Victor Barreto de Souza Brasil Silva
é Bacharel em Ciências Biológicas (modalidade Genética) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro - UFRJ (1998), com Licenciatura plena em Ciências Biológicas pela Faculdade de Educação da mesma universidade (2000). Em 2003 concluiu o mestrado em Química Biológica pelo Instituto de Bioquímica Médica (IBqM), Universidade Federal do Rio de Janeiro - UFRJ e, em 2009, finalizou o doutorado em Biologia Celular e Molecular (BCM) pelo Instituto Oswaldo Cruz (IOC), da Fundação Oswaldo Cruz - FIOCRUZ, Rio de Janeiro. Foi pesquisador visitante na Fiocruz (RJ) por 2 anos. De 2012 até 2016, fez um pós-doutoramento no National Institute of Child Health and Human Development (NICHD), National Institutes of Health (NIH), em Bethesda - Maryland - EUA, onde investigou mecanismos de transmissão do HIV em explantes de tecidos linfóides humanos e mucosas (principalmente histoculturas de tonsilas e cérvix humanos). De 2018 a 2021 fez pós-doutoramento no Dept of Pharmacology & Toxicology, Virginia Commonwealth University (VCU - Richmond, VA, Estados Unidos) onde estudou o efeito de opióides na infecção pelo HIV. Possui experiência/conhecimento em imunologia celular, imunoparasitologia de leishmanioses e imunopatogênese da infecção pelo HIV-1.
Informações coletadas do Lattes em 01/05/2022
Acadêmico
Formação acadêmica
Doutorado em Biologia Celular e Molecular
2005 - 2009
Instituto Oswaldo Cruz - Fiocruz
Título: Co-infecção HIV-1/Tripanossomatídeos em macrófagos humanos: efeito da infecção pelo HIV-1 e da proteína Tat do HIV-1 sobre a replicação parasitária.
Orientador: em National Institutes of Health ( Sharon M. Wahl)
com Dumith Chequer Bou-Habib. Bolsista do(a): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ, FAPERJ, Brasil. Palavras-chave: Tripanossomatídeos; HIV-1; Co-infecção; Blastocrithidia; Leishmania.Grande área: Ciências BiológicasGrande Área: Ciências Biológicas / Área: Parasitologia. Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Microbiologia / Subárea: Virologia.
Mestrado em Química Biológica
2001 - 2003
Universidade Federal do Rio de Janeiro
Título: Regulação da apoptose pelo fator inibidor da migração de macrófagos (MIF) e a sua secreção via reconhecimento de células apoptóticas,Ano de Obtenção: 2003
Orientador: Marcelo Torres Bozza
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. Palavras-chave: MIF; Apoptose; p53; PGE2; PAF; Dexametasona. Grande área: Ciências Biológicas
Graduação em Ciências Biológicas
1993 - 1998
Universidade Federal do Rio de Janeiro
Título: Bloqueio de CTLA-4 reverte a anergia de linfócitos T CD4+ em camundongos cronicamente infectados por Leishmania chagasi
Orientador: George Alexandre dos Reis
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Pós-doutorado
2018 - 2021
Pós-Doutorado. , Virginia Commonwealth University, VCU, Estados Unidos. , Bolsista do(a): National Institutes of Health, NIH, Estados Unidos. , Grande área: Ciências Biológicas
2012 - 2016
Pós-Doutorado. , National Institute of Child Health and Human Development, NICHD, Estados Unidos. , Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia.
2010 - 2012
Pós-Doutorado. , Instituto Oswaldo Cruz - FIOCRUZ, IOC - RIOCRUZ, Brasil. , Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Microbiologia / Subárea: Virologia.
Formação complementar
2015 - 2015
Improvements and Limitations of Humanized Mouse. (Carga horária: 9h). , National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIAID, Estados Unidos.
2012 - 2012
NIH Research Ethics Orientation. (Carga horária: 1h). , National Institutes of Health, NIH, Estados Unidos.
2012 - 2012
Frontiers in Basic Immunology. (Carga horária: 14h). , National Cancer Institute, NCI, Estados Unidos.
2011 - 2011
Information Security Awareness. (Carga horária: 2h). , National Institutes of Health, NIH, Estados Unidos.
2007 - 2007
Introduction to Lab Safety - On-Line Training. , National Institutes of Health, NIH, Estados Unidos.
2007 - 2007
Working Safely with HIV and Other Bloodbor. Pathog. (Carga horária: 3h). , National Institutes of Health, NIH, Estados Unidos.
2007 - 2007
Laboratory Safety Training. (Carga horária: 3h). , National Institutes of Health, NIH, Estados Unidos.
Idiomas
Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Compreende Bem.
Francês
Compreende Bem, Fala Razoavelmente, Lê Bem, Escreve Razoavelmente.
Áreas de atuação
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Celular.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Microbiologia / Subárea: Virologia.
Participação em eventos
Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections (CROI). HIV-1 Attached to Monocytes, but Not Lymphocytes, Transmits Infection to Human Tissue. 2016. (Congresso).
AIDS Vaccine. 2009. (Congresso).
Université des Jeunes Chercheurs - Formation Multidisciplinaire.Effet de la protéine Tat du VIH-1 sur la réplication de Trypanosomes dans les macrophages humains primaires. 2009. (Oficina).
13th International Congress of Immunology. HIV-1 infection and HIV-1 Tat protein permit the survival and replication of a non-pathogenic trypanosomatid in macrophages through TGF-beta1 production. 2007. (Congresso).
4th IAS Conference on HIV Pathogenesis, Treatment and Prevention. HIV-1 infection and HIV-1 Tat protein permit the survival and replication of a non-pathogenic trypanosomatid in macrophages through TGF-beta1 production. 2007. (Congresso).
Workshop: Translating Basic HIV Immunology into Novel Interventions. 2007. (Simpósio).
AIDS Vaccine 06. Interactions HIV-1 host cells: immunomodulation in the HIV-1/trypanosomatids coinfection model. 2006. (Congresso).
3rd IAS Conference on HIV Pathogenesis and Treatment. HIV-1 tat protein induces exacerbation of Leishmania growth in HIV-1/Leishmania co-infected macrophages. 2005. (Congresso).
VI Simpósio Brasileiro de Pesquisa em HIV/AIDS.HIV-1 Tat protein induces exacerbation of Leishmania growth in HIV-1/Leishmania co-infected macrophage cultures. 2005. (Simpósio).
XXX Meeting of the Brazilian Society of Immunology. HIV-1 Tat protein exacerbates Leishmania growth in HIV-1/Leishmania co-infected macrophages. 2005. (Congresso).
Participação em bancas
BARRETO-DE-SOUZA, V. Implementação da técnica de TCID50/ELISA para a triagem de compostos antivirais e efeito do composto aureonitol sobre a replicação in vitro do vírus influenza A. 2011. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.
BARRETO-DE-SOUZA, V. Estudo dos efeitos dos neuropeptídeos VIP e PACAP sobre a replicação do HIV-1 em macrófagos primários humanos. 2011. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.
BARRETO-DE-SOUZA, V. Identificação, clonagem, expressão heteróloga e localização da ribose 5-fosfato isomerase de Leishmania major. 2010. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Bacharelado em Genética) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.
BARRETO-DE-SOUZA, V. O Estudo da Liberação de MIF em Decorrência da Morte Celular. 2005. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro.
BARRETO-DE-SOUZA, V. 12th Annual Graduate Student Research Symposium (Avaliação de trabalhos de doutorandos). 2016. National Institutes of Health.
BARRETO-DE-SOUZA, V. 11th Annual Graduate Student Research Symposium (Avaliação de trabalho de alunos de doutorado). 2015. National Institutes of Health.
BARRETO-DE-SOUZA, V. 2015 Postbac Poster Evaluation - Avaliação de alunos já graduados. 2015. National Institutes of Health.
BARRETO-DE-SOUZA, V; Szatmary, A; Lessard, J.. 2014 Postbac Poster Evaluation - Avaliação de alunos já graduados. 2014. National Institutes of Health.
BARRETO-DE-SOUZA, V. Avaliador de bolsas internas para Iniciação Científica - Fiocruz. 2013. Fundação Oswaldo Cruz.
BARRETO-DE-SOUZA, V. 19ª Reunião Anual de Iniciação Científica da Fiocruz. 2011. Fundação Oswaldo Cruz.
BARRETO-DE-SOUZA, V. Sessão de Pôsteres da Disciplina de Patologia Geral. 2010. Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro.
BARRETO-DE-SOUZA, V. Pôsteres da III Exposição do Instituto Biomédico - III EXPO IB. 2010. Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro.
BARRETO-DE-SOUZA, V. XV Semana de Extensão. 2010. Universidade Federal Fluminense.
BARRETO-DE-SOUZA, V. Avaliação da sessão de pôsteres. XII Reunião Anual de Iniciação Científica. 2004. Fundação Oswaldo Cruz.
Comissão julgadora das bancas
SOUZA, A. V. G. and Graça-Souza, AV. Regulação de apoptose pelo fator inibidor da migração de macrófagos (MIF) e a sua secreção via reconhecimento de células apoptóticas. 2003. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.
Mendonça, Sergio C. F.. Co-infecção HIV-1/Tripanosomatídeos em macrófagos humanos: efeito da infecção pelo HIV-1 e da proteína Tat do HIV-1 sobre a replicação parasitária. 2009. Tese (Doutorado em Biologia Celular e Molecular) - Fundação Oswaldo Cruz.
BOU-HABIB, D. C.; GRACA, A. V.; FARIA NETO, H. C. C.. Papel do fator inibidor da migração de macrófagos (MIF) na apoptose. 2003. Dissertação (Mestrado em Química Biológica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.
Mendonça, S.C. F.; KALLAS, Esper Georges;BONOMO, A.. Co-infecção HIV-1/Tripanossomatídeos em macrófagos humanos:efeito da infecção pelo HIV-1 e da proteína Tat do HIV-1 sobre a replicação parasitária. 2009. Tese (Doutorado em Biologia Celular e Molecular) - Fundação Oswaldo Cruz.
Morrot, A.. Co-infecção HIV-1/Tripanossomatídeos em macrófagos humanos: efeito da infecção pelo HIV-1 e da proteína Tat do HIV-1 sobre a replicação parasitária. 2009. Tese (Doutorado em Biologia Celular e Molecular) - One Cursos - Treinamento e Desenvolvimento.
CASTRO-FARIA-NETO, H. C.. Regulação de Apoptose pelo fator inibidor da migração de macrófagos (MIF) e a sua secreção via reconhecimento de células apoptóticas.. 2003. Dissertação (Mestrado em Química Biológica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.
Orientou
Atividade de TLR-2 sobre a replicação viral e parasitária em macrófagos humanos primários co-infectados in vitro com Leishmania e HIV-1: Um possível efeito da IL-27 e do IFN-alpha; 2010; Iniciação Científica - Universidade Federal Fluminense, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: Victor Barreto de Souza Brasil Silva;
Co-infecção HIV-1/Leishmania: efeito de mediadores inflamatórios sobre a replicação viral e parasitária em macrófagos humanos co-infectados in vitro; 2005; Iniciação Científica - Universidade Santa Úrsula, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Victor Barreto de Souza Brasil Silva;
Estágio do Programa de Vocação Científica; 2010; Orientação de outra natureza - Colégio Pedro II; Orientador: Victor Barreto de Souza Brasil Silva;
Foi orientado por
Co-infecção HIV-1/Tripanossomatídeos em macrófagos humanos: efeito da infecção pelo HIV-1 e da proteína Tat do HIV-1 sobre a replicação parasitária; ; 2009; Tese (Doutorado em Biologia Celular e Molecular) - Fundação Oswaldo Cruz, Instituto Oswaldo Cruz; Orientador: Dumith Chequer Bou Habib;
2012; Fundação Oswaldo Cruz, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Dumith Chequer Bou Habib;
Co-infecção HIV-1/Leishmania: efeito de mediadores inflamatórios sobre a replicação viral e parasitária, e estudos terapêuticos experimentais; ; 2005; Orientação de outra natureza - Fundação Oswaldo Cruz, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: Dumith Chequer Bou Habib;
2016; Escola de Química da UFRJ, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Ulisses Gazos Lopes;
Produções bibliográficas
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HUANG, BOSHI ; WANG, HUIQUN ; ZHENG, YI ; LI, MENGCHU ; KANG, GUIFENG ; BARRETO-DE-SOUZA, VICTOR ; NASSEHI, NIMA ; KNAPP, PAMELA E. ; SELLEY, DANA E. ; HAUSER, KURT F. ; ZHANG, YAN . Structure-Based Design and Development of Chemical Probes Targeting Putative MOR-CCR5 Heterodimers to Inhibit Opioid Exacerbated HIV-1 Infectivity. JOURNAL OF MEDICINAL CHEMISTRY , v. 64, p. 7702-7723, 2021.
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MA, HONGGUANG ; WANG, HUIQUN ; LI, MENGCHU ; BARRETO-DE-SOUZA, VICTOR ; REINECKE, BETHANY A. ; GUNTA, RAMA ; ZHENG, YI ; KANG, GUIFENG ; NASSEHI, NIMA ; ZHANG, HUIJUN ; AN, JING ; SELLEY, DANA E. ; HAUSER, KURT F. ; ZHANG, YAN . Bivalent Ligand Aiming Putative Mu Opioid Receptor and Chemokine Receptor CXCR4 Dimers in Opioid Enhanced HIV-1 Entry. ACS Medicinal Chemistry Letters , v. 11, p. 2318-2324, 2020.
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BARRETO-DE-SOUZA, VICTOR ; FERREIRA, PEDRO L.C. ; DE CARVALHO VIVARINI, AISLAN ; CALEGARI-SILVA, TERESA ; SOARES, DEIVID COSTA ; REGIS, EDUARDO G. ; PEREIRA, RENATA M.S. ; SILVA, ARISTÓBOLO M. ; SARAIVA, ELVIRA M. ; LOPES, ULISSES G. ; Bou-Habib, Dumith Chequer . IL-27 enhances Leishmania amazonensis infection via ds-RNA dependent kinase (PKR) and IL-10 signaling. Immunobiology (Jena. 1979) , v. 220, p. 437-444, 2014.
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Pereira, R.M.S. ; BARRETO-DE-SOUZA, V ; Dias-Teixera, K.L. ; Vivarini, A ; Caligari-Silva, T.C. ; Soares, D.C. ; Bou-Habib, D.C. ; Saraiva, E.M. ; Lopes, U.G. . The role of anti-viral response mediated by PKR in the progress of parasitic infection: possible implication in the evolution of co-infections. In: Keystone Symposia on Molecular and Cellular Biology: Molecular Evolution as a Driving Force in Infectious Diseases, 2008, Breckenridge, Colorado. Abstract Book, 2008. p. 69-69.
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BARRETO-DE-SOUZA, V ; Medeiros, T.X. ; Motta, C.M. ; Saraiva, E.M. ; Bou-Habib, D.C. . HIV-1 infection and HIV-1 Tat protein permit the survival and replication of a non-pathogenic trypanosomatid in macrophages through TGF-beta1 production. In: 4th IAS Conference on HIV Pathogenesis, Treatment and Prevention, 2007, Sydney. Abstract CD-ROM, 2007.
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Regis, EG ; BARRETO-DE-SOUZA, V ; Leng, L. ; Bucala, R. ; Bozza, MT ; Bou-Habib, D.C. . Replication of HIV-1 is enhanced by macrophage migration inhibitory factor (MIF). In: 4th IAS Conference on HIV Pathogenesis, Treatment and Prevention, 2007, Sydney. Abstract CD-ROM, 2007.
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BARRETO-DE-SOUZA, V ; Medeiros, T.X. ; Motta, C.M. ; Bou-Habib, D.C. ; Saraiva, E.M. . HIV-1 infection and HIV-1 Tat protein permit the survival and replication of a non-pathogenic trypanosomatid in macrophages through TGF-beta1 production. In: 13th International Congress of Immunology, 2007, Rio de Janeiro. Abstract CD-ROM, 2007.
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Cirne-Santos,C.C. ; Souza, T.M.L. ; BARRETO-DE-SOUZA, V ; Rebello, M.A. ; Teixeira, V.L. ; Frugulhetti, I.C.P.P. ; Bou-Habib, D.C. . The diterpene Dolabelladienetriol inhibits HIV-1 infection in primary cells through a noncompetitive inhibition of HIV-1 reverse transcriptase enzyme. In: 13th International Congress of Immunology, 2007, Rio de Janeiro. Abstract CD-ROM, 2007.
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Pereira, R.M.S. ; BARRETO-DE-SOUZA, V ; Dias-Teixera, K.L. ; Bou-Habib, D.C. ; Saraiva, E. ; Lopes, U.G. . The role of PKR in Leishmania infection: more than only an antiviral protein. In: 13th International Congress of Immunology, 2007, Rio de Janeiro. Abstract CD-ROM, 2007.
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BARRETO-DE-SOUZA, V ; Medeiros, T.X. ; Motta, C.M. ; Bou-Habib, D.C. ; Saraiva, E.M. . HIV-1 Infection and HIV-1 Tat Protein Permit the Survival and Replication of a Non-Pathogenic Trypanosomatid in Macrophages Through TGFBeta1 Production. In: VII Brazilian AIDS Research Conference, 2007, Itapema, SC. Abstract Book, 2007.
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Regis, EG ; BARRETO-DE-SOUZA, V ; Leng, L. ; Bucala, R. ; Bozza, MT ; Bou-Habib, D.C. . The macrophage migration inhibitory factor (MIF) is secreted by HIV-1-infected cells and enhances HIV-1 replication in vitro. In: 13th International Congress of Immunology, 2007, Rio de Janeiro. Abstract CD-ROM, 2007.
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Regis, EG ; BARRETO-DE-SOUZA, V ; Bozza, MT ; Bou-Habib, DC . HIV-1 replication in human primary cells is enhanced by macrophage migration inhibitory factor (MIF). In: V AIDS Vaccine 06, 2006, Amsterdam, Holanda. Antiviral Therapy. Washington DC: International Medical Press. v. 11. p. 82.
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BARRETO-DE-SOUZA, V ; Medeiros, T.X. ; Pacheco, GJ ; Silva, AR ; Castro-Faria-Neto, HC ; Bozza, PT ; Motta, M.C. ; Saraiva, EM ; Bou-Habib, DC . Interactions HIV-1 host cells: immunomodulation in the HIV-1/trypanosomatids coinfection model. In: V AIDS Vaccine 06, 2006, Amsterdam, Holanda. Antiviral Therapy. Washington DC: International Medical Press. v. 11. p. 125.
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Pereira, R.M.S. ; BARRETO-DE-SOUZA, V ; Dias-Teixera, K.L. ; Caligari-Silva, T.C. ; Soares, D.C. ; Bou-Habib, D.C. ; Saraiva, E. ; Lopes, U.G. . Increased Susceptibility of human macrophages to Leishmania amazonensis infection conferred by HIV-1 Tat protein: Possible Role of NF-kB activation. In: XXXI Meeting of the Brazilian Society for Immunology, 2006, Búzios. Abstract Book, 2006. p. 26-26.
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BARRETO-DE-SOUZA, V ; Pacheco, GJ ; Medeiros, T.X. ; Silva, AR ; Castro-Faria-Neto, HC ; Bozza, PT ; Saraiva, EM ; Bou-Habib, DC . HIV-1 Tat Protein induces exacerbation of Leishmania growth in HIV-1/Leishmania co-infected macrophage cultures. In: VI Simpósio Brasileiro de Pesquisa em HIV/AIDS, 2005, Ouro Preto. Livro de Abstracts, 2005. p. 20-20.
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BARRETO-DE-SOUZA, V ; Pacheco, GJ ; Medeiros, T.X. ; Silva, AR ; Castro-Faria-Neto, H. C. ; Bozza, PT ; Bou-Habib, DC ; Saraiva, EM . Leishmania Growth in Human Macrophages is Increased by HIV-1 Tat Protein. In: Third World Congress on Leishmaniosis, 2005, Sicília. Abstract Book, 2005. p. 111-111.
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BARRETO-DE-SOUZA, V ; Pacheco, G.T. ; Medeiros, T.X. ; Silva, AR ; Castro-Faria-Neto, HC ; Bozza, PT ; Saraiva, EM ; Bou-Habib, D.C. . HIV-1 Tat protein induces exacerbation of Leishmania growth in HIV-1/Leishmania co-infected macrophages. In: 3rd IAS Conference on HIV pathogenesis and treatment, 2005, Rio de Janeiro. Abstract Book, 2005. p. 167-167.
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BARRETO-DE-SOUZA, V ; Mogami, S. ; Fampa, P. ; Motta, M.C. ; Bou-Habib, DC ; Saraiva, EM . HIV-1 infection and the HIV-1 Tat protein increase Blastocrithidia culicis survival in macrophages. In: 3rd IAS Conference on HIV pathogenesis and treatment, 2005, Rio de Janeiro. Abstract Book, 2005. p. 166-167.
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Cirne-Santos, C. ; Teixeira, V.L. ; BARRETO-DE-SOUZA, V ; Castello-Branco, L.R. ; Frugulhetti, I.C.P.P. ; Bou-Habib, D.C. . The diterpene TRIOL inhibits HIV-1 infection mediated by primary isolates with distinct chemokine receptor usage. In: 3rd IAS Conference on HIV pathogenesis and treatment, 2005, Rio de Janeiro. Abstract Book, 2005. p. 224-225.
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BARRETO-DE-SOUZA, V ; Figueiredo, Rodrigo T. ; Pacheco, Patricia ; Moreira, L ; Bozza, Patricia T. ; Bou-Habib, D.C. ; Bozza, Marcelo T. . Human Macrophages Release MIF upon Interaction with Apoptotic Cells. In: 12th International Congress of Immunology, 2004, Montréal. Clinical and Investigative Medicine, 2004. v. 27. p. 49B-49B.
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BARRETO-DE-SOUZA, V ; Pacheco, G.J. ; Medeiros, T.X. ; Saraiva, EM ; Bou-Habib, D.C. . HIV-1 Tat Protein Exacerbates Leishmania Growth in Human Macrophages. In: XXIX Meeting of the Brazilian Society of Immunology, 2004, Ouro Preto - MG. Abstracts of XXIX Meeting of the Brazilian Society of Immunology, 2004. p. 103-103.
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Fampa, P. ; Motta, M.C. ; BARRETO-DE-SOUZA, V ; Bou-Habib, D.C. ; Saraiva, EM . HIV-1 Infection and the HIV-1 Transactivator Tat Protein Increase Blastocrithidia Culicis Survival in Macrophages. In: XXIX Meeting of the Brazilian Society of Immunology, 2004, Ouro Preto - MG. Abstracts of XXIX Meeting of the Brazilian Society of Immunology, 2004. p. 105-105.
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Moreira, L ; Lima, RG ; Leme, J.P. ; BARRETO-DE-SOUZA, V ; Saraiva, EM ; Castro-Faria-Neto, H.C. ; Bozza, PT ; Bou-Habib, DC . The Role of Inflammatory Mediators and Receptors for Apoptotic Cells in the Enhancement of HIV-1 Replication. In: XXIX Meeting of the Brazilian Society of Immunology, 2004, Ouro Preto - MG. Abstracts of XXIX Meeting of the Brazilian Society of Immunology, 2004. p. 110-110.
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BARRETO-DE-SOUZA, V ; Paiva, C ; Pacheco, P ; Castro-Faria-Neto, HC ; Bozza, PT ; Bozza, MT . MIF regulates apoptosis in lymphocytes through p53 signaling and PGE2. In: XXVII Meeting of the Brazilian Society of Immunology / V International Symposium on Allergy and Clinical Immunology, 2002. Livro de Resumos, 2002. p. 62.
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Gomes, NA ; BARRETO-DE-SOUZA, V ; Dos Reis, GA . Early in vitro priming of distinct CD4 T cell subsets determines polarized growth of Leishmania chagasi. In: XXV Meeting of the Brazilian Society of Immunology/ International Meeting on Immunoregulation, 2000. Livro de Resumos, 2000. p. 225-226.
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Gomes, NA ; Gattas, CR ; BARRETO-DE-SOUZA, V ; Wilson, ME ; Dos Reis, GA . CTLA-4 suppression of cellular immunity in murine kalazar is mediated through release of transforming growth factor-b. In: XXIV Congresso da Sociedade Brasileira de Imunologia, 1999. Livro de Resumos, 1999. p. 78.
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Gomes, NA ; BARRETO-DE-SOUZA, V ; Dos Reis, GA . Experimental murine visceral leishmaniasis: marked expansion and activation in vivo, but functional anergy of splenic CD4+ T cells in vitro. In: XXIV Reunião Anual de Pesquisa Básica em Doença de Chagas, 1997. Livro de resumos, 1997. p. 218.
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Orind, M ; BARRETO-DE-SOUZA, V ; Wagner-Souza, K ; Rumjanek, VM . Effect of Thapsigargin on tumor cells. In: X Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FESBE), 1995. Livro de resumos, 1995. p. 426.
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BARRETO-DE-SOUZA, V . Seminário no Instituto de Microbiologia Prof Paulo de Góes (UFRJ): "Co-infecção HIV-1/Tripanossomatídeos em macrófagos humanos: Um importante papel da proteína Tat do HIV-1 e da sinalização via Proteína Cinase R (PKR)". 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BARRETO-DE-SOUZA, V . Resposta Imune ao HIV. 2011. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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BARRETO-DE-SOUZA, V ; Saraiva, E.M. ; Bou-Habib, D.C. . Effets de la protéine Tat du VIH sur la réplication de Leishmania dans les macrophages humains. 2009. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).
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BARRETO-DE-SOUZA, V . Conferência plena no Seminário do Dept Imunologia: Co-infecção HIV-1/Tripanossomatídeos in vitro: importância da proteína Tat do HIV-1 na replicação destes agentes em macrófagos humanos. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BARRETO-DE-SOUZA, V ; Medeiros, T.X. ; Motta, C.M. ; Saraiva, E.M. ; Bou-Habib, D.C. . Poster Discussion: "HIV-1 infection and HIV-1 Tat protein permit the survival and replication of a non-pathogenic trypanosomatid in macrophages through TGF-1 production". 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BARRETO-DE-SOUZA, V ; Medeiros, T.X. ; Motta, C.M. ; Bou-Habib, D.C. ; Saraiva, E.M. . Apresentacao oral de poster: "HIV-1 Infection and HIV-1 Tat Protein Permit the Survival and Replication of a Non-Pathogenic Trypanosomatid in Macrophages Through TGFBeta1 Production". 2007. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
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BARRETO-DE-SOUZA, V . Apresentação Curta: "HIV-1 Tat protein induces exacerbation of Leishmania growth in HIV-1/Leishmania co-infected macrophage cultures". 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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Motta, M.C. ; Fampa, P. ; BARRETO-DE-SOUZA, V ; Bou-Habib, D.C. ; Saraiva, EM . Simpósio Infecção e Imunidade, Interação de Micróbios com o Sistema Imune: "HIV-1 Infection and HIV-1 Tat Protein Increase Blastocrithidia culicis Survival in Macrophages". 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BARRETO-DE-SOUZA, V . Brazilian Express Presentation: "HIV-1 Tat protein exacerbates Leishmania growth in HIV-1/Leishmania co-infected macrophages". 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BARRETO-DE-SOUZA, V . Bioquímica Médica. Rio de Janeiro: Elsevier Editora LTDA, 2009. (Tradução/Livro).
Outras produções
Herbert Souza ; Rodrigo Tinoco ; BARRETO-DE-SOUZA, V . Vacinas: importância social no contexto da COVID-19. 2021. (Programa de rádio ou TV/Mesa redonda).
BARRETO-DE-SOUZA, V . Imunopatogênese da infecção pelo HIV-1. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Projetos de pesquisa
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2018 - Atual
Efeito de opióides na replicação e infecção pelo HIV-1, Descrição: Aproximadamente 50% dos indivíduos infectados por HIV-1 fazem uso de opióides como analgésicos e aproximadamente 20% dos indivíduos viciados em heroína ou outros opióides são portadores de HIV-1. Diversas células no sistema nervoso central e na periferia expressam o receptor opióide (MOR), o qual é responsável pelo reconhecimento de Morfina, Methadona, Buprenorfina, Heroína, dentre outros. Desenvolvemos um modelo para estudo do efeito de alguns opióides clínicos na infecção e transcrição do HIV-1 em células primárias humanas do sistema nervoso central e periférico.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Victor Barreto de Souza Brasil Silva - Integrante / Kurt F Hauser - Coordenador / Pamela E Knapp - Integrante., Financiador(es): National Institutes of Health - Auxílio financeiro.
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2018 - Atual
Ação de compostos bivalentes contra receptor opióide e co-receptor do HIV na infecção pelo Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV) - 1, Descrição: Opióides, como a Morfina, vêm sendo prescritos por causa de sua atividade analgésica. Porém o uso prolongado destes compostos causa vício e pode acarretar em complicações severas que levam à morte. Em 2017, o número estimado de pessoas dependentes quimicamente de opióides foi estimado em 53,4 milhões e representa 56% a mais se comparado ao ano anterior. Neste contexto, o número de pessoas infectadas por HIV e usuários de opióides vêm sendo um problema de saúde pública há mais de 20 anos. Muitos usuários HIV+ de drogas injetáveis, como a Heroína, transmitiram o HIV-1 para parceiros pois compartilharam a mesma seringa; e o uso de opióides como analgésicos vem aumentando ao longo dos anos em razão da dor causada pelos efeitos da infecção e/ou tratamento dos indívíduos HIV-1 positivos. Morfina, Heroína, Buprenorfina são exemplos de opióides que sinalizam via o Receptor Opióide Mu (MOR). Em colaboração com o Dr Yan Zhang (dept de Química Medicinal da VCU), estamos avaliando o efeito de compostos bivalentes na infecção celular pelo HIV-1. Estes compostos são formados por uma região capaz de se ligar ao Receptor Opióide Mu (MOR) e ao co-receptor CCR5 ou CXCR4 utilizado pelo HIV-1 no processo de entrada. Nossos estudos também comparam o efeito do opióide no processo de infecção por este vírus.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Victor Barreto de Souza Brasil Silva - Integrante / Kurt Hauser - Coordenador / Yan Zhang - Integrante.
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2014 - 2016
Efeito do HIV-1 associado à superfície celular e da partícula livre no estabelecimento da infecção em tecidos linfóides e cervicais humanos, Descrição: A grande maioria das transmissões do HIV-1 ocorre pela via sexual, onde o vírus é inoculado no corpo através de fluidos corpóreos ejaculados durante a cópula. No homem, o HIV está presente no sêmen, tanto na forma livre (partícula viral livre) quanto no interior ou superfície celular (principalmente em monócitos/macófagos e linfócitos T CD4+). Na transmissão heterossexual do homem p/ mulher, um grande conjunto de evidências experimentais sugerem que tanto linfócitos T CD4 infectados quanto monócitos/macrófagos seminais podem cruzar o epitélio cervico-vaginal e estabelecer a infecção na região sub-epitelial desta mucosa. Entretanto, ainda não está claro se o vírus fundador da infecção origina-se desta células infectadas que migraram, ou mesmo dos vírions livres que foram capaz de atravessar este epitélio vaginal/cervical. Entender esta origem é importante para a administração eficiente da terapêutica com anti-retrovirais, uma vez que vírus transmitidos de forma intercelular são mais resistentes à ação do antiretroviral quando comparados aos vírions livres expostas ao mesmo tratamento. Considerando-se o fato do HIV só se replicar em células humanas, o estudo experimental do início da infecção na mucosa cervico-vaginal só é possivel em tecidos humanos isolados ou em primatas infectadas com o SIV (um vírus análogo ao HIV). O laboratório chefiado pelo Dr Margolis (nos NIH) foi pioneiro no cultivo e infecção de tecidos humanos com HIV. Através de análises cito-fluorimétricas, virométricas e avaliação da produção viral em histoculturas expostas experimentalmente ao HIV-1, nós procuramos comparar o efeito das formas virais associadas às células com as partículas virais livres no estabelecimento da infecção em tecidos linfóides e cervicais humanos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Victor Barreto de Souza Brasil Silva - Integrante / Leonid B. Margolis - Coordenador / Christophe Vanpouille - Integrante., Financiador(es): National Institutes of Health - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa., Número de produções C, T & A: 2
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2007 - 2010
Modulação da replicação in vitro do HIV-1 através da exposição à moléculas endógenas ou exógenas, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Dumith Chequer Bou Habib em 24/09/2018., Descrição: Diversas moléculas endógenas (como hormônios, citocinas, mediadores lipídicos) são produzidas pelo hospedeiro durante a infecção pelo HIV-1. Quando comparados aos não infectados, verificamos que o Fator Inibidor da Migração de Macrófagos (MIF) está presente, em altas concentrações, nos indivíduos infectados por HIV-1. Procuramos analisar o efeito destes fatores na replicação viral em macrófagos e linfócitos humanos primários.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Victor Barreto de Souza Brasil Silva - Integrante / Dumith Chequer Bou Habib - Coordenador / Eduardo Regis - Integrante., Número de produções C, T & A: 1
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2003 - 2015
Modulação da replicação in vitro de Tripanossomatídeos em culturas co-infectadas com o vírus da imunodeficiência humana do tipo 1 (HIV-1), Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Dumith Chequer Bou Habib em 25/10/2016., Descrição: Indivíduos infectados pelo Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV) sucumbem às infecções oportunistas, incluindo as causadas por tripanossomatídeos patogênicos (exemplo: Leishmania, Trypanosoma). Focando em Leishmania, estudos anteriores relataram que a infecção viral poderia aumentar a replicação do protozoário, e vice-versa, o que nos levou a estudar os mecanismos responsáveis por esta modulação da replicação parasitária nas células co-infectadas. Utilizando o modelo de infecção in vitro de macrófagos primários humanos, verificamos que a proteína Tat do HIV-1 desempenhava um importante papel no aumento da replicação intracelular da Leishmania. Identificamos dois fatores solúveis responsáveis por este fenômeno (o TGF-beta e a PGE2) e posteriormente identificamos a importância da via de sinalização PKR neste sistema. A mesma abordagem experimental foi extendida para o protozoário não patogênico Blastocrithidia culicis. Em macrófagos saudáveis, verifiamos que a Blastocrithidia era fagocitada e eliminada, porém ocorria replicação intracelular deste protozoário nas células infectadas pelo HIV. Assim como para Leishmania, a proteína Tat do HIV-1 também desempenhou um importante papel na multiplicação intracelular do protozoário monoxênico.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Victor Barreto de Souza Brasil Silva - Integrante / Dumith Chequer Bou Habib - Coordenador., Número de produções C, T & A: 3
Prêmios
2013
Bolsa de pós-doutorado Ciências Sem Fronteiras - NIH, CNPq; NIH.
2012
Bolsa de Estágio Pós-Doutoral no exterior, CAPES.
2009
Scholarship para a 7ª Université des Jeunes Chercheurs - Carry le Rouet, França, SIDACTION.
2009
Scholarship para a Conferência Internacional em Vacina para AIDS - Paris, França, Global HIV Vaccine Enterprise.
2009
Pesquisador Visitante da FIOCRUZ, com bolsa FIOCRUZ/CNPq, FIOCRUZ.
2008
Bolsa FAPERJ nota 10 para doutorado, FAPERJ.
2007
Scholarship para a 4ª Conferência em Patogênese do HIV, Tratamento e Prevenção - Sidney, Austrália, Sociedade Internacional em AIDS (IAS).
2006
Premiação do pôster "Interactions HIV-1 - Host cells: Immunomodulation in the HIV-1/Trypanosomatids co-infection model" na área de infecções, VI São Paulo Research Conference - Mecanismos de Infecção e Vacinas.
2006
Travel grant para a Conferência Internacional em Vacina para a AIDS - Amsterdã, Holanda, Global HIV Vaccine Enterprise.
2005
Menção Honrosa no Trabalho Científico: HIV-1 Tat protein induces exacerbation of Leishmania growth in HIV-1/Leishmania co-infected macrophage cultures, VI Simpósio Brasileiro de Pesquisa em HIV/AIDS.
Histórico profissional
Endereço profissional
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Virginia Commonwealth University, School of Medicine, VCU Health, Dept Pharmacology and Toxicology. , 1217 E Marshall Street, Kontos Medical Science Bldg, Room H417, Downtown, 23298 - Richmond, - Estados Unidos, Telefone: (804) 4200914, URL da Homepage:
Experiência profissional
2012 - 2016
National Institutes Of HealthVínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Visiting Fellow - Pós-doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Com bolsa de pós-doutoramento da CAPES (Processo BEX 3627/11-0) e Ciências sem Fronteiras - Parceria NIH-CNPq (Processo 211412/2013-9). Mentor: Dr Leonid B. Margolis.
A grande maioria das transmissões do HIV-1 ocorre pela via sexual, onde o vírus é inoculado no corpo através de fluidos corpóreos ejaculados durante a cópula. No homem, o HIV está presente no sêmen, tanto na forma livre (partícula viral livre) quanto no interior ou superfície celular (principalmente em monócitos/macófagos e linfócitos T CD4+). Na transmissão heterossexual do HIV-1 de um homem p/ mulher, um grande conjunto de evidências experimentais sugere que tanto linfócitos T CD4+ infectados quanto monócitos/macrófagos seminais podem cruzar o epitélio cervico-vaginal e estabelecer a infecção na região sub-epitelial desta mucosa. Entretanto, ainda não está claro se o vírus fundador da infecção origina-se desta células infectadas que migraram ou das partículas virais livres que foram capaz de atravessar este epitélio vaginal/cervical. Entender esta origem é importante para a administração eficiente de anti-retrovirais, uma vez que vírus transmitidos de forma intercelular são mais resistentes à ação da terapia antiretroviral quando comparados às partículas virais livres expostas ao mesmo tratamento. Considerando-se o fato do HIV só se replicar em células humanas, o estudo experimental do início da infecção na mucosa cervico-vaginal só é possivel em tecidos humanos isolados ou em primatas infectadas com o SIV (um vírus análogo ao HIV). O laboratório chefiado pelo Dr Margolis (nos NIH) foi pioneiro no cultivo e infecção de tecidos humanos com HIV. Através de análises cito-fluorimétricas, virométricas e avaliação da produção viral em histoculturas expostas experimentalmente ao HIV-1, nós procuramos comparar o efeito das formas virais associadas às células (adsorvidos na superfície) e das partículas virais livres no estabelecimento da infecção em tecidos linfóides e cervicais humanos.
2007 - 2008
National Institutes Of HealthVínculo: Visiting Fellow, Enquadramento Funcional: Visiting Fellow - Doutorado Sanduíche, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Com Bolsa da CAPES (PDEE 1270-07-9) & Bolsa do National Institutes of Health - NIH (numero SDJQ034357). Supervisionado pela Dra Sharon M. Wahl - National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR)
Atividades
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04/2014 - 02/2016
Pesquisa e desenvolvimento, National Institute of Child Health and Human Development (NICHD).,Linhas de pesquisa
2010 - 2012
Fundação Oswaldo CruzVínculo: Pesquisador Visitante, Enquadramento Funcional: Pesquisador Visitante, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
2005 - 2009
Fundação Oswaldo CruzVínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Doutorando, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
2003 - 2005
Fundação Oswaldo CruzVínculo: Pesquisador Visitante IIIC, Enquadramento Funcional: Pesquisador Visitante IIIC, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Atividades
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08/2003
Pesquisa e desenvolvimento, Instituto Oswaldo Cruz, Departamento de Imunologia.,Linhas de pesquisa
2005 - 2006
SECRETARIA ESTADUAL DE EDUCAÇÃOVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor I, Carga horária: 20
Outras informações:
Professor I (Concursado) de Ciências Físicas e Biológicas
Atividades
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02/2005 - 07/2006
Ensino,,Disciplinas ministradas, Química
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02/2005 - 07/2006
Ensino,,Disciplinas ministradas, Ciências Físicas e Biológicas
2003 - 2003
Universidade Santa ÚrsulaVínculo: Professor Assistente, Enquadramento Funcional: Professor Assistente, Carga horária: 10
Atividades
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01/2003 - 06/2003
Ensino, Nutrição, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Biologia Celular e Histologia, Bioquímica
2001 - 2003
Universidade Federal do Rio de JaneiroVínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Mestrando, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
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