Gabriel Herculano Lopes

Formação complementar

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Áreas de atuação

Participação em eventos

Produções bibliográficas

• PIMENTA, DÉBORA BIFANO ; VARELA, VANESSA ARAUJO ; DATOGUIA, TARCILA SANTOS ; CARACIOLO, VICTÓRIA BULCÃO ; LOPES, GABRIEL HERCULANO ; PEREIRA, WELBERT OLIVEIRA . The Bone Marrow Microenvironment Mechanisms in Acute Myeloid Leukemia. FRONTIERS IN CELL AND DEVELOPMENTAL BIOLOGY , v. 9, p. 764698, 2021.

• CARMO, LUCIANA S. ; BURDMANN, EMMANUEL A. ; FESSEL, MELISSA R. ; ALMEIDA, YOURI E. ; PESCATORE, LUCIANA A. ; FARIAS-SILVA, ELISANGELA ; GAMARRA, LIONEL F. ; LOPES, GABRIEL H. ; ALOIA, THIAGO P.A. ; LIBERMAN, MARCEL . Expansive Vascular Remodeling and Increased Vascular Calcification Response to Cholecalciferol in a Murine Model of Obesity and Insulin Resistance. ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY , v. 39, p. 200-211, 2019.

• SILVÉRIO DE BARROS, RENATA ; DIAS, GRAZIELLE SUHETT ; PAULA DO ROSARIO, ANA ; PALADINO, FERNANDA VIEIRA ; LOPES, GABRIEL HERCULANO ; CAMPOS, ALEXANDRE HOLTHAUSEN . Gremlin-1 potentiates the dedifferentiation of VSMC in early stages of atherosclerosis. DIFFERENTIATION , v. 109, p. 28-33, 2019.

• HERCULANO, GABRIEL . Papel da via ERK MAPK na resistência da Leucemia Mieloide Aguda (LMA) ao ataque de células NK. 2018. (Apresentação de Trabalho/Outra).

Projetos de pesquisa

• 2018 - 2019

  Papel da via ERK MAPK na resistência da Leucemia Mieloide Aguda (LMA) ao ataque de células NK, Descrição: Leucemia mielóide aguda (LMA) é um câncer hematológico caracterizado pela proliferação acelerada de células anormais e malignas da linhagem precursora mieloide dos leucócitos, denominadas blastos. Além de serem células não funcionantes, com a progressão da doença elas acumulam-se na medula óssea, interferindo na produção normal de outras células sanguíneas. O tratamento quimioterápico para a leucemia ainda deixa a desejar : embora seja capaz de curar uma parcela dos pacientes, para a maioria deles o prognóstico é ruim, especialmente quando se trata de doença recidivante. Dentro desse contexto, a imunoterapia surge como uma promissora modalidade terapêutica nesta década; em especial a imunoterapia baseada na infusão de células NK, cujas funções biológicas na imunovigilância contra o câncer já foram amplamente descritas na literatura. Contudo, considerando que o câncer é uma doença complexa e multifatorial, já foram relatadas diversas mutações e alteração de vias de sinalização em células leucêmicas. É possível, portanto, que mesmo as abordagens imunoterápicas com o uso de células NK necessitem do uso de tratamento concomitante que aja de maneira sinérgica e/ou aditiva. Daí a importância da investigação da via de sinalização ERK/MAPK, considerando que esta é uma importante via de sinalização de células leucêmicas, relacionada à proliferação e resistência à apoptose. Desta maneira, o objetivo deste projeto é avaliar o status de ativação da via ERK/MAPK na LMA e investigar o efeito da inibição farmacológica desta via de sinalização na resistência à apoptose induzida por células NK.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Gabriel Herculano Lopes - Integrante / Welbert de Oliveira Pereira - Coordenador / Vanessa Araujo Varela - Integrante., Número de produções C, T & A: 1

• 2016 - 2018

  Mecanismos fisiopatológicos do remodelamento vascular associado à calcificação em camundongos com obesidade e resistência à insulina, Descrição: O remodelamento vascular é uma resposta adaptativa a estímulos específicos, participando da fisiopatologia de diversas doenças cardiovasculares. Devido à intersecção de fatores de risco cardiovasculares relacionados tanto ao remodelamento vascular como à calcificação vascular (CV), propomos a investigação de mecanismos que inter-relacionam tais condições. Postulamos que camundongos ob/ob com obesidade e resistência à insulina têm resposta exacerbada de remodelamento vascular associado à CV quando comparado aos camundongos controles C57BL/6 (C57) após estímulo com vitamina D3 (VD) in vivo. Camundongos C57 e ob/ob (OB) machos foram injetados com 8x103 UI/kg de vitamina D3 intraperitoneal (IP) ou solução fisiológica (CT) durante 14 dias (n=6). Houve aumento da circunferência da lâmina elástica externa da aorta, determinando aumento da área circunferencial do vaso em camundongos OBVD. A hipervitaminose D aumentou o comprimento da lâmina elástica interna da aorta, aumentando o lúmen vascular em camundongos OBVD. Ocorreu também diminuição da espessura da parede do vaso em camundongos OBVD, caracterizando remodelamento vascular positivo hipotrófico. Observamos ainda maior deposição de colágeno na parede do vaso e elastólise em camundongos OBVD. O remodelamento vascular positivo em camundongos OBVD se correlacionou diretamente com o aumento da calcificação na aorta (R2=0,8; p < 0,003). Aortas de camundongos OBVD apresentaram aumento na expressão de espécies reativas de oxigênio (ERO), que foi associado a aumento da atividade de metaloproteinases de matriz (MMP). Estes resultados fornecem evidências que camundongos obesos, insulino-resistentes, e com diabetes tipo 2 desenvolveram remodelamento vascular positivo hipotrófico correlacionado diretamente com calcificação vascular em camundongos OBVD após estímulo com vitamina D3. O desenvolvimento de remodelamento vascular positivo hipotrófico neste modelo murino é possivelmente mediado pela ativação de MMP na parede da aorta e a geração de ERO pode ter contribuído para a ativação de MMP no nosso modelo.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Gabriel Herculano Lopes - Integrante / CARMO, LUCIANA S. - Integrante / BURDMANN, EMMANUEL A. - Integrante / FESSEL, MELISSA R. - Integrante / ALMEIDA, YOURI E. - Integrante / PESCATORE, LUCIANA A. - Integrante / FARIAS-SILVA, ELISANGELA - Integrante / GAMARRA, LIONEL F. - Integrante / ALOIA, THIAGO P.A. - Integrante / LIBERMAN, MARCEL - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.