Guilherme Rabelo de Souza

Pós-doutorado

Formação complementar

Idiomas

Áreas de atuação

Organização de eventos

Participação em eventos

Participação em bancas

Comissão julgadora das bancas

Orientou

Foi orientado por

Produções bibliográficas

• Souza, Guilherme R. ; MAGANIN, ALEXANDRE G.M. ; FONSECA, MIRIAM D. ; LOPES, ALEXANDRE H. ; MANO GUIMARÃES, RAFAELA M. ; DAGOSTIN, ANDRÉ ; CECILIO, NERRY T. ; MENDES, ATLANTE S. ; GONÇALVES, WILLIAM A. ; SILVA, CONCEIÇÃO E.A. ; FERNANDES GOMES, FRANCISCO I. ; MAURIZ MARQUES, LUCAS M. ; SILVA, RANGEL L. ; ARRUDA, LETÍCIA M. ; SANTANA, DENIS A. ; LEMOS, HENRIQUE ; HUANG, LEI ; DAVOLI-FERREIRA, MARCELA ; SANTANA-COELHO, DANIELLE S. ; SANT'ANNA, MORENA B. . Meningeal dendritic cells drive neuropathic pain through elevation of the kynurenine metabolic pathway in mice. The journal of clinical investigation (Online) , v. 132, p. 1-17, 2022.

• VIEIRA, JÁDINA S. ; DE SOUZA, GUILHERME R. ; KALIL-CUTTI, BRUNA ; GIUSTI-PAIVA, ALEXANDRE ; VILELA, FABIANA C. . Post-traumatic stress disorder increases pain sensitivity by reducing descending noradrenergic and serotoninergic modulation. BEHAVIOURAL BRAIN RESEARCH , v. 411, p. 113367-113367, 2021.

• Caliari BM ; Rosa FS ; Souza AC ; Martins VM ; Caliari LR ; Caliari LR ; SOUZA, G. R. . Erros nas prescrições medicamentosas odontológicas: um estudo transversal em drogarias. RESEARCH, SOCIETY AND DEVELOPMENT , v. 10, p. 1, 2021.

• CECÍLIO, NERRY T. ; Souza, Guilherme R. ; ALVES'FILHO, JOSE C. ; Cunha, Fernando Q. ; Cunha, Thiago M. . The PI3Kγ/AKT signaling pathway mediates peripheral antinociceptive action of dipyrone. FUNDAMENTAL & CLINICAL PHARMACOLOGY , v. 35, p. 364-370, 2021.

• SEKI, VALÉRIA BATISTA BORECK ; SOUZA, GUILHERME RABELO DE ; MESSIAS, ANDRE ; CASARINI, DULCE ELENA ; PAULA, JAYTER SILVA DE . Aqueous humor renin, angiotensin I, and angiotensin II activity in primary open-angle glaucoma. ARQUIVOS BRASILEIROS DE OFTALMOLOGIA , v. 83, p. 318-322, 2020.

• Pinto, Larissa G. ; Souza, Guilherme R. ; KUSUDA, RICARDO ; LOPES, ALEXANDRE H. ; SANT?ANNA, MORENA B. ; Cunha, Fernando Q. ; Ferreira, Sérgio H. ; Cunha, Thiago M. . Non-Peptidergic Nociceptive Neurons Are Essential for Mechanical Inflammatory Hypersensitivity in Mice. MOLECULAR NEUROBIOLOGY , v. 1, p. 1-14, 2019.

• SANTA-CECÍLIA, FLÁVIA V. ; FERREIRA, DAVID W. ; GUIMARAES, RAFAELA M. ; CECILIO, NERRY T. ; FONSECA, MIRIAM M. ; LOPES, ALEXANDRE H. ; DAVOLI-FERREIRA, MARCELA ; KUSUDA, RICARDO ; Souza, Guilherme R. ; NACHBUR, UELI ; ALVES-FILHO, JOSÉ C. ; TEIXEIRA, MAURO M. ; ZAMBONI, DARIO S. ; Cunha, Fernando Q. ; Cunha, Thiago M. . The NOD2 signaling in peripheral macrophages contributes to neuropathic pain development. PAIN , v. 23, p. 1, 2018.

• SILVA, JAQUELINE R. ; LOPES, ALEXANDRE H. ; Talbot, Jhimmy ; CECILIO, NERRY T. ; ROSSATO, MATEUS F. ; SILVA, RANGEL L. ; Souza, Guilherme R. ; SILVA, CASSIA R. ; LUCAS, GUILHERME ; FONSECA, BENEDITO A. ; ARRUDA, EURICO ; ALVES-FILHO, JOSE C. ; Cunha, Fernando Q. ; Cunha, Thiago M. . Neuro-immune-glia interactions in the sensory ganglia account for the development of acute herpetic neuralgia. JOURNAL OF NEUROSCIENCE , v. 38, p. 2233-16, 2017.

• HUANG, LEI ; OU, RONG ; RABELO DE SOUZA, GUILHERME ; Cunha, Thiago M. ; LEMOS, HENRIQUE ; MOHAMED, ESLAM ; LI, LINGQIAN ; PACHOLCZYK, GABRIELA ; RANDALL, JANICE ; MUNN, DAVID H. ; MELLOR, ANDREW L. . Virus Infections Incite Pain Hypersensitivity by Inducing Indoleamine 2,3 Dioxygenase. PLoS Pathogens (Online) , v. 12, p. e1005615, 2016.

• SANT?ANNA, MORENA B. ; KUSUDA, RICARDO ; BOZZO, TIAGO A. ; BASSI, GABRIEL S. ; ALVES-FILHO, JOSÉ C. ; Cunha, Fernando Q. ; Ferreira, Sergio H. ; Souza, Guilherme R. ; Cunha, Thiago M. . Medial plantar nerve ligation as a novel model of neuropathic pain in mice: pharmacological and molecular characterization. Scientific Reports , v. 6, p. 26955, 2016.

• ZARPELON, A. C. ; RODRIGUES, F. C. ; LOPES, A. H. ; SOUZA, G. R. ; CARVALHO, T. T. ; Pinto, L. G. ; Xu, D. ; Ferreira, S. H. ; Alves-Filho, J. C. ; McInnes, I. B. ; RYFFEL, B. ; QUESNIAUX, V. F. J. ; REVERCHON, F. ; MORTAUD, S. ; MENUET, A. ; Liew, F. Y. ; Cunha, F. Q. ; Cunha, T. M. ; Verri, W. A., Jr. . Spinal cord oligodendrocyte-derived alarmin IL-33 mediates neuropathic pain. The FASEB Journal , v. 30, p. 54-65, 2016.

• Souza, Guilherme R. ; Cunha, Thiago M. ; SILVA, RANGEL L. ; LOTUFO, CELINA M. ; Verri, Waldiceu A. ; FUNEZ, MANI I. ; VILLARREAL, CHRISTIANE F. ; Talbot, Jhimmy ; SOUSA, LIRLÂNDIA P. ; Parada, Carlos A. ; Cunha, Fernando Q. ; Ferreira, Sergio H. . Involvement of nuclear factor kappa B in the maintenance of persistent inflammatory hypernociception. Pharmacology, Biochemistry and Behavior , v. 134, p. 49-56, 2015.

• LEMOS, H. ; HUANG, L. ; CHANDLER, P. R. ; MOHAMED, E. ; SOUZA, G. R. ; LI, L. ; PACHOLCZYK, G. ; BARBER, G. N. ; HAYAKAWA, Y. ; MUNN, D. H. ; MELLOR, A. L. . Activation of the STING Adaptor Attenuates Experimental Autoimmune Encephalitis. The Journal of Immunology (1950) , v. 192(12, p. 5571-8, 2014.

• MORICONI, A. ; CUNHA, T. M. ; SOUZA, G. R. ; LOPES, A. H. ; CUNHA, F. Q. ; CARNEIRO, V. L. ; PINTO, L. G. ; BRANDOLINI, L. ; ARAMINI, A. ; BIZZARRI, C. ; BIANCHINI, G. ; BECCARI, A. R. ; FANTON, M. ; BRUNO, A. ; COSTANTINO, G. ; BERTINI, R. ; GALLIERA, E. ; Locati, M. ; FERREIRA, S. H. ; TEIXEIRA, M. M. . Targeting the minor pocket of C5aR for the rational design of an oral allosteric inhibitor for inflammatory and neuropathic pain relief. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America , v. 11, p. 16937-16942, 2014.

• Zarpelon, Ana C. ; SOUZA, G. R. ; CUNHA, F. Q. ; SCHIVO, IEDA R.S. ; MARCHESI, MARIO ; Casagrande, Rubia ; PINGE-FILHO, PHILENO ; Cunha, Fernando Q. ; Ferreira, Sergio H. ; MIRANDA, KATRINA M. ; Verri, Waldiceu A. . The nitroxyl donor, Angeli's salt, inhibits inflammatory hyperalgesia in rats. Neuropharmacology , v. 71, p. 1, 2013.

• SOUZA, G. R. ; Talbot, J. ; Lotufo, C. M. ; CUNHA, F. Q. ; CUNHA, T. M. ; Ferreira, S. H. . Fractalkine mediates inflammatory pain through activation of satellite glial cells. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (Online) , p. 11193-11198, 2013.

• Zarpelon, Ana C. ; Pinto, Larissa G. ; Cunha, Thiago M. ; Vieira, Silvio M. ; Carregaro, Vanessa ; Souza, Guilherme R. ; Silva, João S. ; Ferreira, Sérgio H. ; Cunha, Fernando Q. ; Verri, Waldiceu A. . Endothelin-1 induces neutrophil recruitment in adaptive inflammation via TNF¿ and CXCL1/CXCR2 in mice. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology (Print) , v. 90, p. 187-199, 2012.

• Cunha, Thiago M ; SOUZA, G. R. ; Domingues, Andressa C ; Carreira, Eleonora U ; Lotufo, Celina M ; Funez, Mani I ; Verri, Waldiceu A ; CUNHA, F. Q. ; Ferreira, Sergio H . Stimulation of peripheral Kappa opioid receptors inhibits inflammatory hyperalgesia via activation of the PI3Kγ/AKT/nNOS/NO signaling pathway. Molecular Pain , v. 8, p. 10, 2012.

• Lima, Flávia Oliveira ; Souza, Guilherme R. ; Verri Jr., Waldiceu A. ; Parada, Carlos A. ; Ferreira, Sergio H. ; Cunha, Fernando Q. ; Cunha, Thiago M. . Direct blockade of inflammatory hypernociception by peripheral A1 adenosine receptors: Involvement of the NO/cGMP/PKG/KATP signaling pathway. Pain (Amsterdam. Print) , v. 151, p. 506-515, 2010.

• Cunha, Thiago M ; Talbot, Jhimmy ; Pinto, Larissa G ; Vieira, Silvio M ; Souza, Guilherme R ; Guerrero, Ana T ; Sonego, Fabiane ; Verri, Waldiceu A ; Zamboni, Dario S ; Ferreira, Sergio H ; Cunha, Fernando Q . Caspase-1 is involved in the genesis of inflammatory hypernociception by contributing to peripheral IL-1? maturation. Molecular Pain , v. 6, p. 63, 2010.

• Cunha, T. M. ; Roman-Campos, D. ; Lotufo, C. M. ; Duarte, H. L. ; SOUZA, G. R. ; Verri, W. A. ; Funez, M. I. ; Dias, Q. M. ; Schivo, I. R. ; Domingues, A. C. ; Sachs, D. ; Chiavegatto, S. ; Teixeira, M. M. ; Hothersall, J. S. ; CRUZ, J. S. ; Cunha, F. Q. ; Ferreira, S. H. . Morphine peripheral analgesia depends on activation of the PI3K /AKT/nNOS/NO/KATP signaling pathway. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America , v. 107, p. 4442-4447, 2010.

• Verri Jr WA ; Thiago Matar Cunha ; Danilo Augusto Magro ; Andressa Carla Domingues ; Silvio Manfredo Vieira ; SOUZA, G. R. ; FY, L. ; Ferreira SH ; Cunha FQ . Role of IL-18 in overt pain-like behaviour in mice. European Journal of Pharmacology , v. 588, p. 207-212, 2008.

• Thiago Matar Cunha ; Dal-Secco D ; Verri Jr WA ; Guerrero AT ; SOUZA, G. R. ; Silvio Manfredo Vieira ; LOTUFO, C. M. ; Neto AF ; Ferreira SH ; Cunha FQ . Dual role of hydrogen sulfide in mechanical inflammatory hypernociception. European Journal of Pharmacology , v. 590, p. 127-135, 2008.

• Verri Jr, Waldiceu A. ; Cunha, Thiago M. ; Magro, Danilo A. ; Guerrero, Ana T. G. ; Vieira, Silvio M. ; Carregaro, Vanessa ; SOUZA, G. R. ; Henriques, Maria das Graças M. O. ; Ferreira, Sérgio H. ; Cunha, Fernando Q. . Targeting endothelin ETA and ETB receptors inhibits antigen-induced neutrophil migration and mechanical hypernociception in mice. Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology , p. 000, 2008.

• SOUZA, G. R. ; Marcelo Henrique Napimoga ; Thiago Matar Cunha ; Luiz Fernando Ferrari ; Clemente Napimoga JT ; PARADA, C. A. ; Verri Jr WA ; Cunha FQ ; Ferreira SH . 15d-Prostaglandin J2 Inhibits Inflammatory Hypernociception: Involvement of Peripheral Opioid Receptor. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics (Print) , v. 324, p. 313-321, 2007.

• SOUZA, G. R. . Envolvimento do fator de transcrição nuclear kappa B (NF-KB) na hyperalgesia inflamatória persistente. Medicina, Ribeirão Preto, 01 out. 2007.

• Soares RG ; Silva LGA ; Barcelos TA ; Aguiar LV ; Braga LS ; Souza, Guilherme R. . Avaliação estatística quanto ao tipo de restaurações, classificação e complexidade dos pacientes atendidos na policlínica FPM. In: Jornada de Odontologia da Faculdade Patos de Minas - JOFPM2018., 2018, Patos de Minas. Anais da Jornada de Odontologia da Faculdade Patos de Minas - JOFPM2018, 2018.

• Mata NS ; Lima AG ; Langonini AC ; Pereira FCA ; Araújo GT ; Souza, Guilherme R . Análise de prontuários de próteses totais, próteses parciais removíveis e próteses fixas da Faculdade Patos de Minas. In: Jornada de Odontologia da Faculdade Patos de Minas - JOFPM2018, 2018, Patos de Minas. Anais da Jornada de Odontologia da Faculdade Patos de Minas - JOFPM2018, 2018.

• Lima CC ; LO, A. ; Cunha LS ; Braga LLA ; Mota IBO ; SOUZA, G. R. . Análise quantitativa de pacientes submetidos à cirurgia na policlínica da FPM. In: Jornada de Odontologia da Faculdade Patos de Minas - JOFPM2018, 2018, Patos de Minas. Anais da Jornada de Odontologia da Faculdade Patos de Minas - JOFPM2018, 2018.

• Musskoff AR ; Castro GH ; Santiago SR, ; SOUZA, G. R. ; Vieira RD ; Almeida AG ; NASCIMENTO, F. . MOCK-UP - Desmistificando a técnica. In: Jornada de Odontologia da Faculdade Patos de Minas - JOFPM2018, 2018, Patos de Minas. Anais da Jornada de Odontologia da Faculdade Patos de Minas - JOFPM2018, 2018.

• Silva AC ; Borges, KHS ; Matias GM ; Oliveira MM ; SOUZA, G. R. . Incidência de tratamento endodôntico de acordo com faixa etária em cada grupo de dente. In: Jornada de Odontologia da Faculdade Patos de Minas - JOFPM2018., 2018. anais da Jornada de Odontologia da Faculdade Patos de Minas - JOFPM2018.

• SOUZA, G. R. . Kynurenine metabolic pathway links peripheral immune response to central sensitization that account for the development of neuropathic pain. In: SBFTE, 2016. Anais SBFTE, 2016.

• FONSECA, M. D. ; REIS, D. A. S. ; SOUZA, G. R. . IFN-y mediates the induction of indoleamine (2,3)-dioxigenase (IDO) in the spinal cord that account for the genesis of neuropathic pain. In: 46 Brazilian Congress of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2014, Fortaleza. Anais do 46 Brazilian Congress of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2014. v. Unico.

• REIS, D. A. S. ; Sant'Anna, MBM ; FONSECA, M. D. ; SOUZA, G. R. ; CUNHA, T. M. . Supraspinal Kynurenine pathway contributes to the maintenance of neuropathic pain. In: 46 Brazilian Congress of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2014, Fortaleza. Anais do 46 Brazilian Congress of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2014. v. Unico.

• SOUZA, G. R. . NEUROIMMUNE ACTIVATION IN THE SPINAL CORD ENHANCES KYNURENINE PATHWAY AND ACCOUNTS FOR THE GENESIS OF NEUROPATHIC PAIN. In: IASP, 2014. 15th World Congress on Pain.

• SOUZA, G. R. . Role of interleukin-33/ST2 receptor signaling in chronic constriction injuryi nduced neuropathic pain in mice.. In: IASP, 2013. Anais IASP.

• SOUZA, G. R. . Investigação do papel da enzima indoleamina (2,3)-dioxigenase em estruturas supraespinais na indução e manutenção da dor neuropática. In: VI Congresso Latinoamericano de Dor, 2012, Salvador. VI Congresso Latinoamericano de Dor, 2012. v. unico.

• CUNHA, T. M. ; SOUZA, G. R. . The nuclear Factor Kappa B is Involved in the Maintenance of Persistent Inflammatory Hypernociceptionar. In: 14 World Congress on Pain, 2012, Milão. Anais do 14 World Congress on Pain, 2012. v. Unico.

• Souza, Guilherme R . Role of fractalkine expressed in dorsal root ganglion in inflammatory hypernociception. In: XXVI Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE), 2011, Rio de Janeiro. XXVI Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE), 2011. v. Unico. p. 19-19.

• Sant'Anna, MBM ; SOUZA, G. R. ; CUNHA, F. Q. ; FERREIRA, S. H. ; CUNHA, T. M. . Ligação do Nervo Plantar Medial - Um novo modelo para estudar a Dor Neuropática. In: V Congresso Interdisciplinar de Dor da USP, 2011, São Paulo. V Congresso Interdisciplinar de Dor da USP, 2011. v. Unico.

• SOUZA, G. R. ; Cunha, T. M. ; LOTUFO, C. M. ; Cunha FQ ; Ferreira, S. H. . Fractalkine Expressed in Dorsal Root Ganglion Mediates Inflammatory pain. In: 13 World Congress on Pain, 2010, Montreal. 13 World Congress on Pain, 2010.

• Cunha, T. M. ; Roman-Campos, D. ; LOTUFO, C. M. ; SOUZA, G. R. ; Verri, Waldiceu A ; Chiavegatto, S. ; Cruz, J. S. ; Teixeira, M. M. ; Hothersall, J. S. ; Cunha FQ ; Ferreira, S. H. . Molecular Basis of Peripheral Blockade of Inflammatory Pain by Opioids. In: 16th World Congress of Basic and Clinical Pharmacology, 2010, Copenhagen. 16th World Congress of Basic and Clinical Pharmacology, 2010. v. 107. p. 112.

• Cunha, F. Q. ; Cunha, T. M. ; Vieira, Silvio M ; Pinto, Larissa G ; Talbot, Jhimmy ; SOUZA, G. R. ; Verri, W. A. ; Sonego, Fabiane ; Ferreira, S. H. ; Zamboni, Dario S . Role of caspase-1 in the genesis of inflammatory hyperalgesia. In: 13th World Congress on Pain, 2010, Montreal. 13th World Congress on Pain, 2010.

• Cunha, T. M. ; Domingues, A. C. ; LOTUFO, C. M. ; FUNEZ, M. I. ; SOUZA, G. R. ; Cunha FQ ; Ferreira, S. H. . The activation of peripheral kappa opioid receptors directly blocks inflammatory hyperalgesia through the stimulation of PI3Kgamma/AKT/NO signaling pathway. In: 13th World Congress on Pain, 2010, Montreal. 13th World Congress on Pain, 2010.

• SOUZA, G. R. ; LOTUFO, C. M. ; Cunha, T. M. ; Cunha FQ ; Ferreira SH . Prostaglandin E2 receptors (EP) selctive agonists induce calcium transients in satellite cells from dorsal root ganglia. In: 41 Congresso Brasileiro de Farmacologia Terapêutica e Experimental, 2009, Ribeirão Preto. 41 Congresso Brasileiro de Farmacologia Terapêutica e Experimental, 2009.

• SOUZA, G. R. ; Cunha, T. M. ; Dal-Secco D ; Verri, W. A. ; Guerrero AT ; Silvio Manfredo Vieira ; Ferreira, S. H. ; Cunha FQ . Dual role of hydrogen sulfide in mechanical inflammatory hypernociception. In: 40 Congresso Brasileiro de Farmacologia Terapêutica e Experimental, 2008, Aguas de Lindóia. 40 Congresso Brasileiro de Farmacologia Terapêutica e Experimental, 2008.

• Cunha, T. M. ; Duarte, H.L ; LOTUFO, C. M. ; FUNEZ, M. I. ; Verri Jr WA ; Sachs, D. ; SOUZA, G. R. ; Cruz, J. S. ; Cunha FQ ; Ferreira, S. H. . The molecular mechanism of peripheral antinociceptive action of opioids: activation of PI3KG/AKT/nitric oxide/KATP channel signaling pathway. In: 40 Congresso Brasileiro de Farmacologia Terapêutica e Experimental, 2008, Águas de LIndóia. 40 Congresso Brasileiro de Farmacologia Terapêutica e Experimental, 2008.

• SOUZA, G. R. ; Marcelo Henrique Napimoga ; Thiago Matar Cunha ; Luiz Fernando Ferrari ; PARADA, C. A. ; Ferreira SH ; Cunha FQ . 15D-PROSTAGLANDIN J2 INHIBITS INFLAMMATORY HYPERNOCICEPTION: INVOLVEMENT OF PERIPHERAL OPIOID RECEPTOR. In: SBFTE, 2007, Ribeirão Preto. 39º Congresso Brasileiro de Farmacologia Terapêutica e Experimental, 2007.

• SOUZA, G. R. ; LOTUFO, C. M. ; FUNEZ, M. I. ; Villarreal, C. F. ; Cunha FQ ; Ferreira SH ; PARADA, C. A. . O FATOR DE TRANSCRIÇÃO NUCLEAR KAPPA B (NF-KB) NA HIPERNOCICEPÇÃO PERSISTENTE DE ORIGEM INFLAMATÓRIA. In: SBFTE, 2007, Ribeirão Preto. 39º Congresso Brasileiro de Farmacologia Terapêutica e Experimental, 2007.

• SOUZA, G. R. . Obtenção de bromelina e caracterização da atividade proteolítica visando a sua utilização na produção de suplemento dietético para fenilcetonúricos. In: 1º Congresso Mineiro de Ciências da Saúde, 2004, Patos de Minas/MG. Caderno de Resumos, 2004.

• SOUZA, G. R. . Extração e Caracterização da Atividade Enzimática da Protease Vegetal Bromelina a Partir de Diferentes Partes do Abacaxizeiro Variedade Pérola Cultivado na Região de Presidente Olegário/MG. In: 1º Encontro Mineiro de Ciências Agrárias, 2004, Patos de Minas. Caderno de Resumos/ apresentação oral, 2004.

• SOUZA, G. R. . Suplentação Alimentar para Aves de Corte com Farinha de Alga Marítima (LITHOTHAMNIUM CALCAREUM). In: 4º Encontro Regional de Farmácia, 2002, Patos de Minas/MG. Caderno de Resumo dos Trabalhos Apresentados no 4º Encontro Regional de Farmácia, 2002.

• SOUZA, G. R. . Inibição dos principais efeitos tóxicos causados por veneno de serpente BOTHROPS NEUWIED PAULOENSIS (jararaca pintada) pelo extrato vegetal de XANTHOXYLUM SUBSSERATUM. In: XIV Salão e XI Feira de Iniciação Científica, 2002, Porto Alegre. XIV Salão e XI Feira de Iniciação Científica, 2002.

• Souza, Guilherme R. . Tratamento Farmacológico da Asma: A visão do médico generalista. 2024. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Souza, Guilherme R. . Interações Medicamentosas: Como Identificar?. 2024. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• SOUZA, G. R. . A pesquisa médica e biomédica no Brasil.. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Souza, Guilherme R . Kynurenine Metabolic Pathway links Peripheral Immune Response to Central Sensitization and Account for the Development of Neuropathic Pain. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Souza, Guilherme R . Farmacologia da Dor Inflamatória e Neuropática: A Vida na Ciência e seus Desafios. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• SOUZA, G. R. . Via das Quinureninas e sua Contribuição para a Dor Neuropática. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• SOUZA, G. R. . Inflamação e Dor. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• SOUZA, G. R. . Kynurenine pathway links peripheral immune response and central sensitization that account for neuropathic pain. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• SOUZA, G. R. . Neuroimune activation in the spinal cord enhances kynurenine pathway and accounts for the genesis of neuropathic pain. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• SOUZA, G. R. . Papel da Enzima indoleamina (2,3)-dioxigenase (IDO) na gênese e manutenção da dor neuropática. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• SOUZA, G. R. . Terapia da dor: uma abordagem multiprofissional. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

Outras produções

Projetos de pesquisa

• 2013 - 2016

  Cento de Pesquisa em Doenças Inflamatórias, Descrição: Inflammatory diseases are a complex and heterogeneous group of diseases that affect more than 10% of the word population. The current options for the treatment of these diseases are still limited and in some cases, inefficient due to limited understanding of the mechanisms underlying these diseases. The development of translational research by a center that can generate scientific knowledge and also identify new therapeutic targets of inflammatory diseases is imperative. The Center for research in inflammatory diseases (CPDI) will be created with this goal. The general objective of the CPDI will be to perform integrative and translational research to identify, validate and target known and novel biological pathways involved with the induction and resolution of inflammation. As a result, we expect the development of innovative therapeutic strategies and drugs that effectively target inflammatory diseases. The project will involve high-throughput genetic screenings, in vivo and in vitro models of diseases, modeling and chemical synthesis, as well as the discovery of new natural molecules from plants and saliva from arthropods. After selecting the potential drugs and bio-drugs, CPDI will protect the intellectual property and, after partnerships with private companies, coordinate pre-clinical toxicological studies and early clinical trials. The CPDI will also dedicate intense efforts to disseminate knowledge to the general public, in order to fulfill the societal objective of spreading education and generating an enthusiasm for science.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Guilherme Rabelo de Souza - Integrante / Thiago Mattar Cunha - Integrante / Fernando de Queiroz Cunha - Coordenador.

• 2012 - 2016

  Mecanismos envolvidos na fisiopatologia da artrite reumatóide, dor e sepse, Descrição: Projeto temático FAPESP- Nos últimos 25 anos, nosso grupo de pesquisa vem desenvolvendo estudos na área de inflamação, visando o melhor entendimento dos mecanismos fisiopatológicos do processo inflamatório. Dando continuidade, no presente projeto pretendemos desenvolver investigação translacional na área de doenças inflamatórias, especificamente em artrite reumatóide, dor crônica e sepse. Para os três temas, pretendemos investigar de maneira integrada: 1) mecanismos envolvidos no reconhecimento dos agentes desencadeadores, com enfoque nos receptores de reconhecimento padrão (TLRs e NLRs) e seus ligantes endógenos e nas ativações das células de reconhecimento (células dendríticas, glia, mastócitos, sinoviócitos); 2) mecanismos efetores, especificamente papel de citocinas/quimiocinas e seus receptores e de células efetoras (neutrófilos, linfócitos e macrófagos); 3) sinalização intracelular, incluindo receptores intracelulares (AhR, PPARgama, LXR) e fatores de transcrição (NFkB, AP-1, CREB); e por fim 4) moduladores da resposta imune, com enfoque em adenosina, indoleamina 2,3-dioxigenase, eicosanóides e molécula co-estimulatória CD28. O desenvolvimento do projeto permitirá identificar novos alvos biológicos comuns para a maioria dos três temas supracitados, o que permitirá o desenvolvimento de novos marcadores biológicos e também novos tratamentos para estas doenças.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Guilherme Rabelo de Souza - Integrante / Thiago Mattar Cunha - Integrante / Fernando de Queiroz Cunha - Coordenador.

• 2012 - 2016

  O PAPEL DOS DAMPs (PADRÕES MOLECULARES ASSOCIADOS AO DANO CELULAR) NA GÊNESE DA DOR CRÔNICA, Descrição: Chamada Pública MCT/CNPq - N º 14/2012 - Universal - Durante lesões teciduais, especialmente àquelas relacionadas a processos de isquemia- reperfusão e trauma, um conjunto de substâncias endógenas é liberado tanto no local da lesão quanto na circulação, estando envolvidas na indução da resposta inflamatória local, bem como mediando processos fisiopatológicos que acontecem em órgãos distantes ao órgão lesionado. Entre as várias substâncias liberadas durantes estes processos um grupo delas têm sido recentemente denominadas DAMPs [padrões moleculares associados à lesão (damage-associated molecular patterns)]. No presente estudo, nós avaliaremos de forma inovadora o papel que os DAMPs exercem na ativação das células da glia, processo fundamental na gênese da dor crônica inflamatória e neuropática. A dor crônica representa um importante problema de saúde pública e cada vez mais existe a necessidade de entende-lá visando à obtenção de desenvolvermos novos tratamentos. Nos últimos anos inúmeros avanços têm sido alcançados nos que diz respeito aos mecanismos moleculares que participam da indução e manutenção da dor crônica, no entanto, eles não foram totalmente elucidados. Inúmeros trabalhos têm descrito que as células da glia presentes no sistema nervoso central, principalmente na medula espinal, participam desses mecanismos. Por exemplo, durante um processo inflamatório periférico ou após uma lesão de nervo sensorial, ocorre uma intensa ativação das células da glia na medula espinal, as quais liberam inúmeros mediadores inflamatórios como citocinas, fatores de crescimento, óxido nítrico entre outras. Essas substâncias são então responsáveis pela manutenção da hiperexcitabilidade neuronal e consequentemente para a manutenção do processo doloroso crônico. Foi demonstrado também que o processo de ativação das células da glia depende da ativação de TLR4. No entanto, os mecanismos envolvidos na ativação do TLR4 ainda não foram elucidados. Neste sentido, o presente projeto tamb.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Guilherme Rabelo de Souza - Integrante / Thiago Mattar Cunha - Coordenador / Sergio Henrique Ferreira - Integrante / Fernando de Queiroz Cunha - Integrante.

• 2011 - 2012

  Investigation of the role of DAMPs/patter recognition receptors in the development of chronic pain, Descrição: IASP Early Career Research Grants Program ? 2011. There is a great number of evidence showing that after peripheral inflammation or lesion of sensitive neurons, glial cell present into the spinal cord became activated and they play a crucial role in the induction and maintenance of chronic pain states. Glial cell participate in these events through the production of several substance including cytokines, grow factors and nitric oxide. However the mechanisms involved in the activation of these cells are not complete understood. Recently, it was described that pattern recognition receptors such as Toll-like receptor (TLRs) might play a role in these events and consequently in the genesis of chronic pain. In addition to the role of PRRs in recognising pathogen-associated molecules, there is a novel concept in which endogenous substances (Damage associated molecular pattern; DAMPs) could also activate PRRs. In the present project we will test the hypothesis that during peripheral inflammation or nerve lesion two specific DAMPs [myeloid-related protein 14 (MRP14) and mitochondrial DAMPs - mtDNA] are released into the spinal cord, and, acting through TLR4 and TLR9 respectively, they stimulate glial cell activation contributing to the pathophysiology of chronic pain.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Guilherme Rabelo de Souza - Integrante / Thiago Mattar Cunha - Coordenador / Fernando de Queiroz Cunha - Integrante.

• 2010 - 2014

  Núcleo de Apoio à Pesquisas em Doenças Inflamatórias da Universidade de São Paulo-NAP-DIN, Descrição: As doenças inflamatórias constituem um grupo complexo e heterogêneo de doenças, sendo causa importante de morbidade e mortalidade, representando um enorme problema sócio-econômico. No presente projeto, pretendemos desenvolver investigação translacional na área de Doenças Inflamatórias. Além disto, a associação com químicos com sólida formação em modelagem molecular e síntese de moléculas permitirá desenvolvimento de novos medicamentos para tratamento destas doenças. Nosso projeto é constituído de 03 sub-projetos: 1) doenças inflamatórias infecciosas; 2) doenças inflamatórias autoimunes e alérgicas; 3) doenças inflamatórias vasculares aterosclerósticas. Assim, desenvolvendo os projetos acima apresentados identificar novos alvos biológicos comuns para a maioria das doenças inflamatórias supracitadas. Para isso, serão realizados estudos comparativos dessas doenças, esperando que os dados obtidos e a integração da pesquisa básica e clínica contribua para a identificação de novos alvos terapêuticos comuns para as doenças estudadas. Especificamente pretendemos: a) determinar o papel dos receptores TLR e NOD e das galectinas nas doenças infecciosas, autoimunes/alérgicas e aterosclerose (induzida por diabetes e alcoolismo); b) estudos comparativos sobre a participação de diferentes populações celulares nos diversos modelos experimentais das doenças inflamatórias investigadas fornecerão evidências sobre a participação das seguintes populações celulares IFN-+, IFN-/IL-17+, IL-4+/IL-10+, IFN-/IL-10+, TGF-β/IL-9+. Idem quanto à participação das citocinas (novos membros da família da IL-1, da IL-6, IL-10, IL- 12, IL-18, IL-21, IL-22, IL-23, IL-25, IL-33), das quimiocina e seus receptores (CCR1, CCR2, CCR4, CCR5, CCR6, CXCR2 e CX3CR1) e também de outras moléculas envolvidas na resistência e suscpetibilidade às infecções e doenças autoimunes/alérgicas e vascular aterosclerótica; c) paralelamente a cada modelo de doença experimental, serão realizados. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Guilherme Rabelo de Souza - Integrante / Thiago Mattar Cunha - Integrante / Sergio Henrique Ferreira - Coordenador / Fernando de Queiroz Cunha - Integrante.

• 2010 - 2012

  BASES MOLECULARES DA ANALGESIA PERIFÉRICA, Descrição: Processo: 472325/2010-8- Edital MCT/CNPq 14/2010 - Universal. A dor é considerada o principal sintoma de várias doenças inflamatórias uma vez que leva o paciente a procurar ajuda médica. Embora existam muitas drogas analgésicas no mercado, seus mecanismos de ação não são completamente compreendidos, principalmente, no que diz respeito aos mecanismos moleculares. O aumento da intensidade dolorosa durante o processo inflamatório (hiperalgesia) é causado pela sensibilização dos neurônios nociceptivos primários (nociceptores), devido à ação direta de mediadores inflamatórios descritos como mediadores hipernociceptivos finais (prostaglandinas e aminas simpáticas). Cabe ressaltar que paralelamente à liberação dos mediadores pró-nociceptivos ocorre também a liberação de mediadores que modulam negativamente o processo doloroso durante a inflamação, entre eles estão os canabinóides, adenosina, óxido nítrico e monóxido de carbono. Nesse sentido, o controle farmacológico periférico da dor inflamatória baseia-se em duas estratégias principais: a) uso de fármacos que previnem a sensibilização dos nociceptores (ex: inibidores de COX), ou seja, inibem a liberação e/ou ação de substâncias que os sensibilizam; b) fármacos que bloqueiam diretamente a sensibilização dos nociceptores, como a dipirona, diclofenaco e, principalmente, os opióides. Em uma perspectiva futura poderia-se fazer uso de drogas que mimetizem os efeitos dos mediadores antinociceptivos endógenos. Em relação ao efeito analgésico produzido pela segunda classe, evidências indiretas indicam que este é dependente da ativação da via do óxido nítrico, a qual culmina na modulação da atividade de canais de potássio sensíveis ao ATP. No entanto, estas evidências necessitam ser comprovadas de forma mais direta, assim como os mecanismos intracelulares envolvidos na ativação da via do NO precisam ser totalmente estabelecidos. Além disso, a implicação da modulação dos canais de potássio para a excitabilidade neuronal também não.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Guilherme Rabelo de Souza - Integrante / Thiago Mattar Cunha - Integrante / Sergio Henrique Ferreira - Coordenador / Fernando de Queiroz Cunha - Integrante.

• 2007 - 2012

  MEDIADORES ENVOLVIDOS NA GÊNESE DA DOR E MIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS E NA SEPSE- Projeto Temático, Descrição: Processo: 2007/51247-5. Temático. Nosso projeto é constituído de 3 subprojetos que investigam: a) mecanismos envolvidos na gênese da dor inflamatória aguda e crônica assim como os mecanismos envolvidos nos efeitos de diversos analgésicos, b) mediadores envolvidos na migração de neutrófilos em diferentes modelos de inflamação imune, c) mecanismos envolvidos na falência da migração de neutrófilos para foco infeccioso observado na sepse grave. Em relação aos subprojetos relacionados à dor pretendem-se determinar quais citocinas, receptores Toll-like, taquicinas e C5a sensibilização os nociceptores na vigência de dor aguda e persistente. Em nível molecular pretende determinar as vias de sinalização e os fatores de trascrição envolvidos na sensibilização. Por outro será investigado macanismos moleculares envolvidos nas ações analgésicas da morfina e de canabinóides. Quanto aos mecanismos envolvidos na migração de leucócitos pretendem-se determinar quais citocinas, quimoocinas e seus receptores estão envolvidos no recrutamento de leucócitos em diferentes modelos de doenças inflamtórias bem como os mecanismos pelos quais estes mediadores induzem a migração. O papel modulador do NO, CO, H2S e PGJ2 sobre a migração será também determinado. Pretende-se também determinar os mecanismos pelos quais salivas de insetos vetores modulam a resposta inflamatória. Finalmente utilizando-se modelos in vivo e in vitro serão determinados os mecanismos envolvidos na falência de migração de neutrófilos na sepse, focando no papel de citocinas/quimiocinas, radicais livres, receptores toll-like, rolamento/adesão dos neutrófilos ao endotélio vascular, vias de sinalização e fatores de transcrição e também o papel da desensibilização dos receptores para agentes quimiotáxicos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Guilherme Rabelo de Souza - Integrante / Waldiceu Aparecido Verri Junior - Coordenador / Cunha, F. Q. - Integrante / Thiago Mattar Cunha - Integrante / Sergio Henrique Ferreira - Integrante.

• 2006 - 2008

  Participação da via de sinalização PI3K/AKT no efeito antinociceptivo periférico dos opióides, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Fernando de Queiroz Cunha em 22/05/2017., Descrição: Processo: 471157/2006-6. Edital MCT/CNPq 02/2006 - Universal. O controle farmacológico da dor inflamatória baseia-se em duas estratégias principais: a) uso de fármacos que previnem a sensibilização dos nociceptores (inibidores de COX, simpatolíticos, bloqueadores de citocinas), ou seja, inibem a liberação ou a ação de substâncias que sensibilizam os nociceptores; b) fármacos que revertem a sensibilização dos nociceptores já instalada, como dipirona alguns AINES (diclofenaco ou keterolaco) e principalmente os opióides. Em relação aos efeitos analgésicos periféricos dos opióides demonstrou-se que morfina causa antinocicepção dependente da ativação da via óxido nítrico (NO)/GMPcíclico. No entanto, os mecanismos intracelulares envolvidos na ativação desta via ainda não estão estabelecidos. A via de sinalização intracelular dependente da fosfatidilinositol 3-kinase (PI3k)/proteína kinase B (também denominada AKT) vem ganhando atenção ultimamente, sendo que a isoforma PI3K-gama é ativada por receptores acoplados a proteína G. Foi demonstrado que alguns efeitos dos agonistas opióides dependem da ativação desta via, como por exemplo a analgesia induzida pela administração central de morfina, bem como uma parte da desensibilização dos receptores opióides que acontece frente a seus agonistas. Além disto, dados recentes demonstram que a ativação da via PI3K/AKT é importante para a ativação da oxido nítrico sintase endotelial com conseqüente produção de NO pelas células endoteliais frente a vários estímulos. Em conjunto, estes dados nos levaram a hipotetizar que o efeito antinociceptivo periférico dos opióides depende da ativação da via PI3K/AKT levando a uma conseqüente ativação da via NO/GMPc. Esta hipótese será testada avaliando-se os efeitos antinociceptivos periféricos dos opióides em animais deficientes para a PI3K e em animais tratados com drogas seletivas para a enzima PI3K ou para a AKT. Os efeitos dos agonistas opióides sobre a produção de NO em células.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Guilherme Rabelo de Souza - Integrante / Waldiceu Aparecido Verri Junior - Integrante / Fernado de Queiroz Cunha - Coordenador / Thiago Mattar Cunha - Integrante.

Prêmios