Nathalia de Oliveira Meireles da Costa
Graduada em Ciências Biológicas pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (2002). Fez mestrado no Programa de Pós Graduação em Biologia, na mesma instituição (PPGB - UERJ) obtendo o título de mestre em 2006. Fez doutorado no estudo da Regulação da enzima de reparo de DNA Timina DNA-Glicosilase (TDG) pelo gene supressor de tumor TP53 no Programa de Pós-Graduação em Biologia (PPGB - UERJ) em colaboração com o Grupo de Carcinogenese Molecular da Agência Internacional de Pesquisa do Câncer (IARC - OMS) em Lyon, na França. Fez Pós-Doutorado no IARC e no Instituto Nacional do Câncer (INCA - Brasil), onde atualmente atua como Pesquisadora Visitante e é Docente Permanente do Programa de Pós-Graduação em Oncologia (PPGO-INCA). É Jovem Cientista do Nosso estado (JCNE-FAPERJ) e tem experiência na área de Oncologia, com ênfase em Biologia Celular e Molecular, onde atua na investigação dos mecanismos moleculares e celulares envolvidos com a gênese, promoção, progressão e resposta terapêutica dos tumores de esôfago.
Informações coletadas do Lattes em 14/05/2024
Acadêmico
Formação acadêmica
Doutorado em Biologia (Biociências Nucleares)
2006 - 2011
Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Título: Efeitos do TP53 sobre a expressão e atividade da Timina DNA-Glicosilase (TDG)
Orientador: Luis Felipe Ribeiro Pinto
com Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. Palavras-chave: Câncer de Esôfago; Timina DNA-Glicosilase (TDG); TP53; Reparo de DNA.Grande área: Ciências BiológicasGrande Área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Regulação Gênica. Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Oncologia. Setores de atividade: Saúde Humana.
Mestrado em Biologia (Biociências Nucleares)
2004 - 2006
Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Título: Análise da influência da restrição protéica materna durante a lactação na expressão e atividade do CYP1A1, CYP1A2, CYP2B1, CYP2B2 e CYP2E1 na prole de ratos ao longo do desenvolvimento, Ano de Obtenção: 2006
Orientador: Luis Felipe Ribeiro Pinto
Bolsista do(a): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ, FAPERJ, Brasil. Palavras-chave: P450; Restrição proteica; Impressão Metabólica.Grande área: OutrosGrande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica. Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia. Setores de atividade: Outros.
Graduação em Ciências Biológicas
1999 - 2002
Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Pós-doutorado
2012 - 2016
Pós-Doutorado. , Instituto Nacional de Câncer, INCA, Brasil. , Bolsista do(a): Ministério da Saúde, MS, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Regulação Gênica. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Biologia Molecular e Celular.
2011 - 2012
Pós-Doutorado. , Centre International de Recherche sur le Cancer, IARC/WHO, França. , Bolsista do(a): Organização Mundial de Saúde, OMS, Suiça.
Formação complementar
2019 - 2019
Fundamentos da PCR Quantitativa em Tempo Real (qPCR): uma abordagem teórico. (Carga horária: 20h). , Thermo Fisher, TF, Brasil.
Idiomas
Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Francês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Áreas de atuação
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Biologia Molecular e Celular.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Regulação Gênica.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Oncologia.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica.
Participação em eventos
Congress of the Brazilian Society for Cell Biology: XX SBBC. Cellular and Molecular Basis of Cancer Development (Molecular insights into esophageal carcinogenesis: unveiling potential mechanisms involved in tumors? development and progression). 2021. (Congresso).
Brazilian Diagnostic Innovation Meeting. 2017. (Simpósio).
INCA 80 anos: desafios e perspectivas para o controle do câncer no século XXI. A importância da infecção por HPV em tumores do trato aerodigestivo superior de pacientes do INCA. 2017. (Congresso).
International Meeting in Oncology Research - 80 Years of the Brazilian Natinal Cancer Institute. 2017. (Congresso).
IARC @ 50 Conference 2016. The role of p53 and Sp1 in DNA methyltransferases gene regulation. 2016. (Congresso).
OESO22. The regulation of DNMTs by p53. 2013. (Congresso).
EACR-22. The effect of p53 on the DNA repair enzyme Thymine-DNA Glycosylase. 2012. (Congresso).
Workshop internacional sobre as prioridades da pesquisa do câncer de cabeça e pescoço cã. 2012. (Simpósio).
IARC Day 2009. 2009. (Simpósio).
20th Meeting of the European Association for Cancer Research. Effects of p53 on the DNA repair enzyme Thymine DNA-Glycosylase. 2008. (Congresso).
A Translational Worldwide Perspective for Liver Cancer. 2007. (Encontro).
Evento dos 30 anos do Programa de pós Graduação em Biologia.Estudo da Expressão de citocromos P450 em ratos desnutridos durante a lactação. 2005. (Simpósio).
VII Congresso da Sociedade Brasileira de Mutagênese, Carcinogênese e Teratogênse Ambiental. Estudo da espressão de citocromos P450 em ratos desnutridos durante a lactação. 2005. (Congresso).
VI Congresso da Sociedade Brasileira de Mutagênese, carcinogênese e Teratogênese Ambiental e IV ICMHP. Frequency of CYP2E1, GSTM1, GSTT1 and GSTP1 polymorphisms in the population from Rio de Janeiro. 2003. (Congresso).
11 Semana de Iniciação Científica. Análise molecular de indivíduos portadores da Síndrome do X-Frágil em família de afetados. 2002. (Congresso).
10 Semana de Iniciação Científica. Análise Molecular Famílias de Indivíduos Portadores da Síndrome do X-Frágil 2001. 2001. (Congresso).
47 Congresso Nacional de Genética. Análise molecular de indivíduos portadores da Síndrome do X-Frágil em família de afetados 2001. 2001. (Congresso).
Primeira Semana de Graduação.Síndrome do X - Frágil: identificação de portadores de pré-mutação em famílias de afetados 2001. 2001. (Encontro).
9 Semana de Iniciação Científica. Técnicas moleculares para detecção de indivíduos Portadores da Síndrome do X-Frágil em famílias de Afetados 2000. 2000. (Congresso).
IV Jornada de Iniciação Científica.Análise molecular de indivíduos portadores da Síndrome do X-Frágil em família de afetados 2000. 2000. (Encontro).
XVIII Encontro Anual de Etologia.Análise Comportamental do Mico Leão Dourado-Leonthopitecus Rosalia- no Jardim Zoológico do Rio de Janeiro 2000. 2000. (Encontro).
IV Congresso Aberto aos Estudantes de Biologia. Ciências no Supletivo. 1999. (Congresso).
Participação em bancas
Meireles Da Costa, Nathalia. Mgat5 afeta a expressão de genes relacionados com a progressão tumoral em adenocarcinoma de cólon",. 2021. Dissertação (Mestrado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.
DE ALMEIDA SIMÃO, TATIANA; BINATO, R.;Meireles Da Costa, Nathalia. Implicações da modulação de TOB2 na proliferação celular, e sua associação com MYC, em células tumorais e não-tumorais. 2020. Dissertação (Mestrado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.
SIMÃO, TATIANA DE ALMEIDA; QUEIROZ, R. M.;Meireles Da Costa, Nathalia. Contribuição do lncRNA Hotair na expressão gênica no câncer de mama. 2020. Dissertação (Mestrado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.
Meireles Da Costa, Nathalia; CORREA, S.; TODESCHINI, A.. Avaliação de glicobiomarcadores em células tronco tumorais de câncer colorretal. 2020. Dissertação (Mestrado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.
MEIRELES, N.; COUTO, A.. Avaliação do efeito do açaí (Euterpe oleracea) em modelo de endometriose, e descrição dos dados de toxicidade e do efeito anticancerígeno do açaí em modelos experimentais. 2018. Dissertação (Mestrado em Saúde Pública) - Fundação Oswaldo Cruz.
TEIXEIRA, L.; LARENTIS, A. L.;MEIRELES, N.. AVALIAÇÃO DO PADRÃO DE METILAÇÃO DO DNA DE TRABALHADORES DE POSTOS DE COMBUSTÍVEIS EXPOSTOS AO BENZENO NA ZONA OESTE DO RIO DE JANEIRO/RJ. 2018. Dissertação (Mestrado em Saúde Pública e Meio Ambiente) - Fundação Oswaldo Cruz.
POMBO, M. S.;DA COSTA, Nathalia MEIRELES. Polimorfismos em Genes de Reparo do DNA e Risco para Leucemias Agudas Infantis e do Lactente. 2018. Dissertação (Mestrado em Biologia (Biociências Nucleares)) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.
MEIRELES, N.; SABINO, K.; SALIBA, A. M.. O papel do microambiente tumoral na modulação de monócitos e macrófagos e dos macrófagos associados ao tumor. 2016. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-Graduação em Biologia) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.
JORGE, R. V.;MEIRELES, N.. Avaliação da influência dos polimorfismos no gene do fator de crescimento endotelial vascular e seu receptor na etiologia da endometriose. 2016. Dissertação (Mestrado em Saúde Pública e Meio Ambiente) - Fundação Oswaldo Cruz.
Koiffman, R; Berardo, P;MEIRELES, N.. A interação de polimorfismos no gene CYP2C19 com fatores epidemiológicos e clínicos em mulheres diagnosticadas com endometriose na cidade do Rio de Janeiro, Brasil.. 2015. Dissertação (Mestrado em Epidemiologia em Saúde Pública) - Fundação Oswaldo Cruz.
Meireles Da Costa, Nathalia. Identificação das alterações moleculares associadas à função nuclear de XIAP em células de câncer de mama. 2023. Tese (Doutorado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.
MATTOS, R. M.; BERARDO, P. T.;Meireles Da Costa, Nathalia. Influência de polimorfismos em genes envolvidos com a suscetibilidade da endometriose: via dos hormônios sexuais femininos. 2020. Tese (Doutorado em Pós-graduação em Saúde Pública) - Fundação Oswaldo Cruz.
MORGADO, J.; LIMA, SHEILA; MONTEIRO, R. Q.; MAIA, R.;MEIRELES, N.. O papel regulatório de NFkB e TWIST1 no câncer de mama. 2018. Tese (Doutorado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.
MEIRELES, N.; LASSOUNKAIA, E.; VENANCIO, T. M.. ASSINATURA CONFORMACIONAL DE ONCOGENES ASSOCIADOS À V-ATPase: EXPRESSÃO DIFERENCIAL DAS ISOFORMAS DE SUBUNIDADE C DA EM CARCINOMAS DE ESÔFAGO. 2018. Tese (Doutorado em Biociências e Biotecnologia) - Universidade Estadual do Norte Fluminense Darcy Ribeiro.
MENCALHA, A. L.; NASCIUTTI, L. E.;MEIRELES, N.. AVALIAÇÃO DE MECANISMOS DE REGULAÇÃO DE SPRR3 EM CARCINOMA EPIDERMOIDE DE ESÔFAGO. 2018. Tese (Doutorado em Biologia (Biociências Nucleares)) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.
POMBO, M. S.; SANTOS, A. F. A.;MEIRELES, N.. Estudo da resposta molecular de pacientes com Leucemia Mieloide Crônica a diferentes modalidades terapêuticas e dos mecanismos genéticos subjacentes à resistência aos inibidores tirosina quinase e progressão na doença. 2018. Tese (Doutorado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.
Meireles Da Costa, Nathalia. Origem intrauterina das leucemias com KMT2A-r (MLL)-rearranjado. 2023. Exame de qualificação (Doutorando em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.
Meireles Da Costa, Nathalia. Regulação da Superexpressão de CRLF2 na Leucemia Linfoblástica Aguda de Células T. 2022. Exame de qualificação (Doutorando em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.
Meireles Da Costa, Nathalia. Identificação de mecanismos moleculares associados à localização e função nuclear de XIAP em células de câncer de mama. 2021. Exame de qualificação (Doutorando em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.
DEFINO, H. L. A.;Meireles Da Costa, Nathalia. Estudo da associação de polimorfismos nos genes FBN1 e FBN2 e o desenvolvimento da escoliose idiopática do adolescente. 2020. Exame de qualificação (Doutorando em Doutorado) - Universidade de São Paulo.
MEIRELES, N.; LIMA, S. C. S.; MONTEIRO, R. Q.; PIZZATI, L.; MORGADO, J.. A Função De Nf-b E Twist1 Na Transição Epitélio-Mesenquimal No Câncer De Mama. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.
MATTOS, R.;Meireles Da Costa, Nathalia. INFLUÊNCIA DE POLIMORFISMOS NO GENE DA METALOPROTEINASE DE MATRIZ 2 NA TOXICIDADE DO CÁDMIO NOS MORADORES EXPOSTOS A REJEITOS INDUSTRIAIS EM VOLTA REDONDA, RJ. 2020. Exame de qualificação (Mestrando em Epidemiologia em Saúde Pública) - Fundação Oswaldo Cruz.
GONCALVES, E. S.; LARENTIS, A. L.; MACHADO, J. A. P.;MEIRELES, N.. Avaliação do padrão de metilação no DNA em trabalhadores de postos de combustíveis. 2017. Exame de qualificação (Mestrando em Epidemiologia em Saúde Pública) - Fundação Oswaldo Cruz.
MEIRELES, N.; MENCALHA, A. L.. Análise da expressão de receptores colinérgicos nicotínicos (CHRNs) em esõfago humano normal. 2013. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.
VISONI, S. B. C.;MEIRELES, N.. Inibição diferencial do CYP2A3 de rato e do CYP2A5 de camundongo pelo 8-metoxipsoralen. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas) - Universidade Castelo Branco.
Meireles Da Costa, Nathalia; FRAJACOMO, F. T.; MANSUR, M.. XII Curso de Verão em Oncologia. 2020. Instituto Nacional de Câncer.
DA COSTA, Nathalia MEIRELES. XIII Simpósio da Oncobiologia. 2019. Universidade Federal do Rio de Janeiro.
MEIRELES, N.. VIII Curso de Verão do INCA. 2016. Instituto Nacional de Câncer.
MEIRELES, N.. VI Jornada de Pós-Graduação e XI Jornada de Iniciação Científica. 2015. Instituto Nacional de Câncer.
MEIRELES, N.. VI Curso de Verão do INCA. 2014. Instituto Nacional de Câncer.
MEIRELES, N.; SIMÃO, TATIANA; LIMA, SHEILA. Jornada de Iniiação científica e Pós Graduação do INCA. 2013. Instituto Nacional de Câncer.
MEIRELES, N.. Simpósio de Oncobiologia. 2013. Universidade Federal do Rio de Janeiro.
MEIRELES, N.; WERNECK, M.; MENEZES, A.; TANAKA, M.. IV Curso de verão de Pesquia em Oncologia. 2012. Instituto Nacional de Câncer.
Meireles Da Costa, Nathalia. XIV Simpósio de Oncobiologia. 2020. Universidade Federal do Rio de Janeiro.
Meireles Da Costa, N.. Avaliação de bolsas de iniciação científica. 2020. Instituto Nacional de Câncer.
MEIRELES, N.. VI Jornada de Pós-Graduação e XI Jornada de Iniciação Científica. 2014. Instituto Nacional de Câncer.
MEIRELES, N.. Jornada de Iniciação Científica e Pós-Graduação do INCA. 2012. Instituto Nacional de Câncer.
Comissão julgadora das bancas
KURIYAMA, Sergio Noboru. Análise da influência da restrição protéica materna durante a lactação na expressão e atividade enzimática do CYP1A1, CYP1A2, CYP2B1, CYP2B2, CYP2E1. 2006. Dissertação (Mestrado em Biologia (Biociências Nucleares)) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.
PAUMGARTTEN, Francisco José Roma. Análise da influência da restrição proteica materna durante a lactação na expressão e atividade enzimática do CYP1A1, CYP1A2, CYP2B1, CYP2B2 e CYP2E1.. 2006. Dissertação (Mestrado em Biologia (Biociências Nucleares)) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.
BARJA-FIDALGO C.. Análise da influêcia da restrição protéica materna durante a lactação na expressão e atividade enzimática do CYP1A1, CYP1A2, CYP2B1, CYP2B2 e CYP2E1. 2006. Dissertação (Mestrado em Biologia (Biociências Nucleares)) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.
Orientou
Investigação do papel da enzima Timina DNA Glicosilase (TDG) e de TP53 no processo de diferenciação celular do Carcinoma Epidermoide de Esôfago (CEE); Início: 2022; Dissertação (Mestrado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Saúde; (Orientador);
Avaliação do Impacto da Autofagia na Resposta Terapêutica do Carcinoma Epidermoide de Esôfago e os Potenciais Mecanismos Envolvidos nesse Processo; Início: 2021; Tese (Doutorado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; (Orientador);
Avaliação do Papel da Autofagia, e o Possível Envolvimento de TP53, na Progressão e Resposta Terapêutica do Carcinoma Epidermoide de Esôfago; Início: 2019; Tese (Doutorado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);
Início: 2022; Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Saúde;
O Impacto Funcional dos Genes GABARAPL1 e BCL2L1 nas Taxas de Autofagia e Progressão do Carcinoma Epidermóide de Esôfago; Início: 2022; Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Aperfeiçoamento 1) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Saúde; (Orientador);
Avaliação do Papel de HMGA2 na Resposta ao Tratamento do Carcinoma Epidermoide de Esôfago com 5-Fluoracil e cisplatina; Início: 2023; Iniciação científica (Graduando em Medicina - UFRJ) - Instituto Nacional de Câncer, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; (Orientador);
Investigação da potencial interação entre o processo autofágico e a via de TGF- na resposta ao tratamento do carcinoma epidermoide de esôfago (CEE); Início: 2022; Iniciação científica (Graduando em Biomedicina - Universidade Veiga de Almeida) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Saúde; (Orientador);
Investigação do Possível interplay entre o Processo Autofágico e Necroptótico em Carcinoma Epidermóide de Esôfago (CEE); Início: 2021 - Instituto Nacional de Câncer, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; (Orientador);
Avaliação do impacto da combinação da mutação no gene TP53 e superexpressão de HMGA2 no perfil de expressão gênica global de linhagens celulares de Carcinoma Epidermoide de Esôfago; Início: 2023; Orientação de outra natureza; Instituto Nacional de Câncer; Ministério da Saúde; (Orientador);
Investigação do papel de HMGA1 na regulação da expressão de CCNE1 em adenocarcinoma de esôfago (ADE); Início: 2023; Orientação de outra natureza; Instituto Nacional de Câncer; Ministério da Saúde; (Orientador);
Avaliação da interação entre os genes TP53 e HMGA2 na regulação da autofagia e resposta ao tratamento quimioterápico em CEE; 2021; Dissertação (Mestrado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Investigação do papel de HMGA1 na progressão do adenocarcinoma de esôfago; 2020; Dissertação (Mestrado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer,; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Comparação entre modalidades de tratamento do câncer de esôfago ou junção esõfago-gástrica no Instituto nacional de câncer: um estudo observacional retrospectivo; 2019; Dissertação (Mestrado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer,; Coorientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Avaliação do papel de p53 e SP1 na regulação das DNA metil transferases (DNMTS) em carcinoma epidermóide de esôfago; 2017; Tese (Doutorado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Saúde; Coorientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Avaliação do papel dos corpúsculos lipídicos na carcinogênese esofágica; 2016; Tese (Doutorado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Análise Funcional da Expressão dos Genes CBX-7, HMGA-1, HMGA-2 e UBE2C no Carcinoma Epidermóide de Esôfago; 2015; Tese (Doutorado em Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Avaliação do perfil de expressão dos componentes da via de PI3K/AKT e o papel funcional de PIK3R3 em carcinoma epidermoide de esôfago; 2021; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Aperfeiçoamento 1) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Saúde; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Avaliação do potencial interplay entre TP53 E HMGA2 Na Regulação Da Biologia De Células Com Perfil Tronco Em Carcinoma Epidermóide De Esôfago (CEE); 2021; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Aperfeiçoamento 1) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Saúde; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Avaliação do papel da enzima Timina DNA Glicosilase (TDG) no estabelecimento do grau de diferenciação do Carcinoma Epidermoide de Esôfago (CEE), e o potencial envolvimento de p53 nesse processo; 2020; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Aperfeiçoamento II) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Saúde; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Avaliação do impacto da interação entre os genes TP53 e HMGA2 no perfil de expressão de genes-chave envolvidos no processo autofágico em Carcinoma Epidermoide de Esôfago (CEE) e sua associação com a resposta ao tratamento dos pacientes; 2020; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Aperfeiçoamento 1) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Saúde; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Avaliação do Perfil de Expressão e do Papel Funcional dos Genes-Chave Envolvidos no Processo de Autofagia em Câncer de Esôfago; 2018; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Aperfeiçoamento II) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Saúde; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Isolamento, Caracterização e Análise do Perfil de Expressão Gênica das Células Estromais do Tecido Esofágico Normal e do Carcinoma Epidermóide de Esôfago; 2015; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Aperfeiçoamento 1) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Saúde; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Análise do possível papel da proteína p53 na regulação da expressão das DNMTs; 2013; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Aperfeiçoamento II) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Saúde; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Inibição da Autofagia Pró-Tumoral por Apoptose como Alvo Terapêutico em Câncer; 2022; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Abi - Ciências Biológicas) - Universidade Federal Fluminense, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Análise Da Interação Entre Os Genes TP53 E HMGA2 Na Regulação Da Biologia De Células Com Perfil Tronco Em Carcinoma Epidermóide De Esôfago (CEE); 2021; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Ciências Biológicas - Genética) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Avaliação do Papel da Autofagia na Progressão e Resposta Terapêutica do Carcinoma Epidermoide de Esôfago; 2020; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Curso de Biomedicina) - Centro Universitário Geraldo Di Biase; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
O ESTADIAMENTO CLÍNICO DO CÂNCER DE ESÔFAGO; 2019; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina - IBMR) - Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Padrão de expressão das DNA metiltransferases (DNMTs) em tumores sólidos e seu possível papel prognóstico; 2016; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Instituto Brasileiro de Medicina e Reabilitação, Ministério da Saúde; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
O papel do TGFb na carcinogênese esofágica; 2014; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Instituto Brasileiro de Medicina e Reabilitação, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Análise Da Interação Entre Os Genes TP53 E HMGA2 Na Regulação Da Biologia De Células Com Perfil Tronco Em Carcinoma Epidermóide De Esôfago (CEE); 2020; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas - UFRJ) - Instituto Nacional de Câncer, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Avaliação do Papel de BID como um Possível Link Molecular entre Autofagia e Apoptose em Carcinoma Epidermóide de Esôfago (CEE); 2020; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas - UFF) - Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Avaliação do Papel de GABARAPL1 nas Taxas de Autofagia e Progressão do Carcinoma Epidermoide de Esôfago (CEE); 2020; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina - Centro Universitário Geraldo di Biase) - Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Avaliação do Papel Funcional do Status Mutacional de TP53 nos Níveis de Autofagia em Carcinoma Epidermoide de Esôfago (CEE); 2019; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina - IBMR) - Instituto Nacional de Câncer, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Avaliação da participação da proteína p53 na regulação da expressão gênica e proteica das DNMTs após estresse genotóxico; 2016; Iniciação Científica - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Saúde; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Isolamento e caracterização das células estromais do tecido esofágico normal e do carcinoma epidermóide de esôfago; 2014; Iniciação Científica - Instituto Nacional de Câncer, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa;
Produções bibliográficas
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BESSA, ISABELA A. A. ; CRUZ, JOÃO VICTOR R. ; DA SILVA, ALINE F. M. ; D?AMATO, DAYENNY L. ; LIGIERO, CAROLINA B. P. ; GOMES-DA-SILVA, NATÁLIA C. ; ARCHANJO, BRÁULIO S. ; PINTO, LUIS FELIPE R. ; SANTOS-OLIVEIRA, RALPH ; ROSSI, ALEXANDRE M. ; DA COSTA, NATHÁLIA M. ; RONCONI, CÉLIA M. . Hydroxyapatite Nanocrystals Integrated into Mesoporous Silica for Sustained Delivery of Doxorubicin. Acs Applied Nano Materials , v. 1, p. 1, 2023.
-
MARTINO, M. ; Meireles Da Costa, Nathalia ; FUSCO, A. ; ESPOSITO, FRANCESCO . Drug-induced inhibition of HMGA and EZH2 activity as possible therapy for anaplastic thyroid carcinoma. CELL CYCLE , v. 1, p. 1-1, 2023.
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DA SILVA, ALINE F. M. ; da Costa, Nathalia M. ; FERNANDES, TAMIRES S. ; BESSA, ISABELA A. A. ; D?AMATO, DAYENNY L. ; SENNA, CARLOS ALBERTO ; LOHAN-CODEÇO, MATHEUS ; NASCIMENTO, VANESSA ; PALUMBO, ANTONIO ; ARCHANJO, BRAULIO S. ; PINTO, LUIS FELIPE R. ; DOS SANTOS, THIAGO C. ; RONCONI, CÉLIA M. . Responsive Supramolecular Devices Assembled from Pillar[5]arene Nanogate and Mesoporous Silica for Cargo Release. Acs Applied Nano Materials , v. 1, p. 1, 2022.
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MEIRELES, N. ; MANSUR, J. F. ; FERREIRA, M. C. M. ; PIMENTEL, M. . Análise molecular de indivíduos portadores da Síndrome do X-Frágil em família de afetados. 2000. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
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MEIRELES, N. ; MANSUR, J. F. ; FERREIRA, M. C. M. ; PIMENTEL, M. . Técnicas moleculares para detecção de indivíduos Portadores da Síndrome do X-Frágil em famílias de Afetados. 2000. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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MEIRELES, N. ; VISONI, S. B. C. . Ciências no Supletivo. 1999. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
Outras produções
DA COSTA, Nathalia MEIRELES . Utilização de ferramentas moleculares para o estudo da regulação gênica. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
DA COSTA, Nathalia MEIRELES . Alterações endógenas ao DNA, Reparo de DNA e Instabilidade Genética. 2016. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).
DA COSTA, Nathalia MEIRELES . Histórico da Carcinogênese. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).
DA COSTA, Nathalia MEIRELES . Alterações Genéticas, Danos Endógenos e Reparo de DNA. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
DA COSTA, Nathalia MEIRELES . Ferramentas Moleculares Utilizadas para o estudo da Regulação Gênica. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
MEIRELES, N. . Mecanismos de Carcinogênese (histórico, etapas, teorias mais atuais, implicações clínicas). 2014. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).
DA COSTA, Nathalia MEIRELES . Alterações Genéticas, Danos Endógenos e Reparo de DNA. 2014. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
DA COSTA, Nathalia MEIRELES . Alterações Genéticas, Danos Endógenos e Reparo de DNA. 2013. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
MEIRELES, N. . Curso Básico de Biologia Molecular para Profissionais da Área de Medicina do Trabalho. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).
MEIRELES, N. . Principios de Biologia Molecular Básica. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).
Ribeiro-Pinto, L.F. ; DA COSTA, Nathalia MEIRELES . Mecanismos de Carcinogênese. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
MEIRELES, N. . Residencia Multiprofissional do INCA - Módulo de Biologia Molecular Básica. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).
Projetos de pesquisa
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2020 - Atual
Avaliação do papel da enzima Timina DNA Glicosilase na promoção e progressão do carcinoma epidermoide de esôfago, Descrição: O carcinoma epidermoide de esôfago (CEE) é uma neoplasia altamente incidente e letal, com sobrevida média de 5 anos observada em menos de 20 dos pacientes. Considerando o péssimo prognóstico dos pacientes acometidos pelo CEE, a prevenção desses tumores se faz de absoluta importância. Assim, é necessário o conhecimento dos mecanismos moleculares responsáveis pela promoção desses tumores para possibilitar o desenvolvimento de estratégias preventivas. Duas características se destacam por estarem intrinsicamente envolvidas com o desenvolvimento do CEE: a elevada frequência de mutação em TP53 e o processo inflamatório. O gene TP53 é frequentemente mutado e de forma precoce no desenvolvimento do CEE. Além disso, há a presença de mutação em TP53 em células fenotipicamente normais mostrando que essa alteração está presente mesmo antes da transformação maligna. TP53 codifica a proteína supressora de tumor p53, que atua de forma a manter a integridade celular e genômica, sendo a perda de sua da atividade intimamente associada à carcinogênese. Outro fator importante envolvido com a carcinogênese do CEE é o processo inflamatório, decorrente da ingestão de bebidas em altíssimas temperaturas, que acarreta hiperproliferação e perda da diferenciação das células esofágicas, atuando como um promotor tumoral. Entretanto, os mecanismos por trás desse fenômeno ainda precisam ser investigados. A TDG se destaca nesse contexto. A TDG é uma de reparo de DNA bastante versátil que atua no controle da manutenção da estabilidade genômica e no processo de diferenciação, que é desregulado quando da promoção tumoral causada pela inflamação. TDG é regulada transcricionalmente por p53, sendo que quando TP53 é mutado, há uma diminuição dos níveis de expressão e atividade transcricional de TDG, sugerindo que mutações em TP53 podem impactar negativamente nas funções supressoras tumorais dessa enzima. Além disso, em CEE, assinaturas mutacionais indicativas do déficit de atividade de TDG ocorrem de forma concomitante às indicativas de processos inflamatórios, sugerindo uma conexão entre esses fenômenos. Sendo a TDG regulada por p53, induzida em processos inflamatórios e atuante na regulação da diferenciação celular, é possível sugerir que as células mutantes para TP53 no tecido esofágico saudável são ativadas pelo efeito promotor tumoral da inflamação e a função de p53 é perdida, ocorrendo uma diminuição da expressão e atividade de TDG, que possibilita o acúmulo de mutações e perda da diferenciação causados pela inflamação, estando envolvida no desenvolvimento do CEE. Assim, se faz relevante investigar o papel de TDG no desenvolvimento do CEE, considerando o papel promotor tumoral potencialmente exercido pela inflamação em células esofágicas fenotipicamente normais, portanto mutações em TP53.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa - Coordenador / Luis Felipe Ribeiro Pinto - Integrante / HAINAUT, PIERRE - Integrante / Antonio Palumbo Junior - Integrante / Luiz Eurico Nasciutti - Integrante / Alfredo Fusco - Integrante / Tabata Spolidoro - Integrante / Paul Brennan - Integrante / Calvin Kuo - Integrante., Número de orientações: 1
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2019 - Atual
Avaliação do papel da enzima Timina DNA Glicosilase (TDG) no estabelecimento do grau de diferenciação do Carcinoma Epidermoide de Esôfago (CEE), e o potencial envolvimento de p53 nesse processo, Descrição: O carcinoma epidermoide de esôfago (CEE) é um tumor altamente incidente e letal, sendo sua letalidade consequência, principalmente, do diagnóstico tardio desses tumores, quando as estratégias terapêuticas atualmente disponíveis já não são mais eficazes. O entendimento dos mecanismos envolvidos na desregulação dos processos celulares e moleculares envolvidos com o desenvolvimento desse tumor pode levar à identificação de vias alteradas, revelando potenciais novos alvos terapêuticos. O CEE apresenta elevada heterogeneidade molecular, sendo a mutação no gene supressor de tumor TP53 a única alteração presente em mais de 20 dos pacientes. TP53 desempenha um papel crucial na sinalização e adaptação a diferentes fontes de estresse, mantendo a homeostase. O fator de transcrição por ele codificado regula diretamente a transcrição de uma vasta rede de genes que codificam proteínas envolvidas no controle ciclo celular, apoptose, e reparo de DNA, entre outros. Durante minha tese de doutorado, demonstrei que p53 regula diretamente a expressão e atividade transcricional da enzima de reparo de DNA Timina DNA Glicosilase (TDG), ativando-as. A TDG é a glicosilase responsável por iniciar a remoção de timinas de malpareamentos G#61590;T em sítios CpG, que ocorrem devido à desaminação da 5-metilcitosina (5-mC) no DNA. Entretanto, além do seu papel anti-mutagênico, mais recentemente foi demonstrado que a TDG também é crucial no processo de desmetilação ativa de 5-mC do DNA. A atuação de TDG na desmetilação ativa do DNA ganhou destaque devido ao seu papel no desenvolvimento embrionário e diferenciação celular. O processo de diferenciação celular durante a embriogênese é regulado principalmente pelas vias de Hedgehog, Notch e Wnt / #946;-catenina, que encontram-se frequentemente desreguladas em tumores e associadas à aquisição de fenótipo maligno e pior prognóstico dos pacientes. Além dessas vias, p53 ativa também atua na indução do processo de diferenciação celular. A perda de diferenciação celular está associada ao processo de transformação maligna, sugerindo que a participação de p53 no controle desse fenômeno celular deve representar mais uma das barreiras pela qual ele atua na manutenção da homeostase celular e supressão tumoral. Por fim, já foi descrito que TDG é capaz de regular positivamente a via de Wnt / #946;-catenina em tumores colorretais, apontando o papel dessa enzima no processo de diferenciação celular desses tumores. Entretanto, o papel da TDG no processo de diferenciação tumoral ainda não foi mais profundamente investigado. Levando o exposto, se faz relevante avaliar o envolvimento de TDG no estabelecimento do grau diferenciação do CEE, e se há o envolvimento de p53 nesse processo. O conhecimento dos mecanismos envolvidos nesse fenômeno é muito escasso e de potencial relevância para a melhor compreensão dos eventos envolvidos com a gênese e progressão da doença, o que impacta no manejo dos pacientes acometidos por essa neoplasia.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa - Coordenador / Luis Felipe Ribeiro Pinto - Integrante / Pierre Hainaut - Integrante / Antonio Palumbo Junior - Integrante / Carolina Lopes - Integrante / Tabata Spolidoro - Integrante / Beatriz Albuquerque - Integrante., Número de orientações: 1
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2019 - Atual
Avaliação do impacto da interação entre TP53 e HMGA2 na regulação da autofagia e da biologia de células comperfil tronco nos tumores de esôfago, Descrição: O carcinoma epidermoide de esôfago (CEE) é um tumor altamente letal, sendo a sobrevida em cinco anos observada em menos de 20 dos pacientes, reflexo do diagnóstico tardio da doença. Tendo em vista o diagnóstico tardio, o péssimo prognóstico e a reduzida sobrevida dos pacientes, além de uma carência de conhecimento dos mecanismos moleculares e celulares envolvidos com a gênese e progressão do CEE, é imprescindível entender esses mecanismos para melhorar a qualidade de vida e prognóstico dos pacientes. O CEE é um tumor molecularmente heterogêneo, sendo a mutação no gene supressor de tumor TP53, o evento molecular mais frequente nesses tumores, sendo observado em mais de 80 dos CEE. Alterações em TP53 pode resultar na desregulação desses mecanismos celulares, podendo culminar na iniciação e progressão tumoral. Contudo, o nosso grupo identificou outra importante alteração para a carcinogênese do CEE, a superexpressão de HMGA2. As proteínas da família HMGA são proteínas não-histonas conhecidas como fatores de transcrição arquitetônicos, que se ligam à cromatina, mudando sua conformação e, consequentemente, a expressão gênica. As proteínas HMGA são altamente expressas na embriogênese, havendo decaimento na fase adulta, atuando em diversos processor celulares. Em câncer, seus níveis encontram-se aumentados, sendo relacionados com pior prognóstico, tendo papel na transformação neoplásica e progressão tumoral. É fato que TP53 e HMGA2 desempenham um papel fundamental na regulação de diversos e sobrepostos mecanismos celulares, orquestrando o funcionamento da célula. Entretanto, apesar de serem reguladores centrais, demonstram antagonismo nos seus efeitos celulares, em condições fisiológicas. A perda de função de TP53 conjuntamente com a elevada expressão de HMGA2 estão relacionadas com o aumento da proliferação, perfil tronco celular e maior invasividade das células tumorais, conferindo um caráter mais maligno ao tumor. Considerando mutação em TP53 e alta expressão de HMGA2 em CEE e sua importante associação para este tumor, é possível haver uma interação de ambos em mecanismos cruciais para gênese e progressão do CEE. Identificar este mecanismo e potencial interação entre os genes seria muito importante para o conhecimento da biologia do CEE, além de possibilitar desenvolver terapias e diminuir a letalidade deste tumor. Desta forma a autofagia é um interessante alvo de estudo, considerando sua relação com resposta terapêutica ao tratamento quimioterápico já relatada para alguns tumores, sendo esse processo regulado tanto por TP53 quanto por HMGA. A autofagia é um processo celular fisiológico importante, entretanto, seu desbalanço está associado a diversas patologias, incluindo o câncer. No câncer, o estresse advindo dos microambiente tumoral pode ativar a autofagia, permitindo que as células tumorais sobrevivam aos insulto, além de agentes genotóxicos. Ainda, a autofagia está relacionada com a resposta ao tratamento e prognóstico dos pacientes. Um dos potenciais mecanismos pelos quais a autofagia impacta na resposta à terapia anti-tumoral é através da regulação da biologia de células com perfil tronco no tumor. TP53 e HMGA2 também estão intimamente associados com a regulação da biologia das células com perfil tronco em diversos tipos de cânceres. Sendo assim, a investigação da associação entre TP53 e HMGA2 na regulação do processo autofágico, seu impacto na resposta terapêutica dos pacientes, potencialmente via a regulação de células com perfil tronco no CEE se faz importante e pode representar um avanço no entendimento dos mecanismos moleculares e celulares envolvidos com o péssimo prognóstico dos pacientes acometidos por essa neoplasia.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Mestrado profissional: (1) . , Integrantes: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa - Coordenador / Luis Felipe Ribeiro Pinto - Integrante / Luiz Eurico Nasciutti - Integrante / PALUMBO, ANTONIO - Integrante / Pedro Heinle Kuhner - Integrante / Tabata Spolidoro - Integrante., Número de produções C, T & A: 2
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2019 - Atual
Investigação do papel de HMGA1 e HMGA2 na resposta ao tratamento dos tumores de esôfago, Descrição: O câncer de esôfago (CE) é altamente incidente e letal, respondendo pela sétima posição em incidência e a sexta em letalidade em homens, dentre os tumores no mundo. O CE se subdivide em dois subtipos histológicos principais: o carcinoma epidermóide (CEE) e o adenocarcinoma (ADE). A alta letalidade dos tumores de esôfago é devida, principalmente, ao diagnóstico tardio desses tumores, quando as estratégias terapêuticas já não são mais eficazes. O entendimento dos mecanismos envolvidos na desregulação dos processos celulares e moleculares envolvidos com o desenvolvimento desse tumor pode levar à identificação de vias alteradas, revelando potenciais novos alvos terapêuticos. Dentro desse contexto, ensaios pré-clínicos vêm propondo a utilização dos membros da família HMGA (proteínas de alta mobilidade do Grupo A) como potencial alvo terapêutico, principalmente em adjuvância ao tratamento quimio-radioterápico. As proteínas HMGA são compostas por HMGA1a,b,c (codificas pelo gene HMGA1 por splicing alternativo) e HMGA2 (codificada pelo gene homônimo). Os membros da família HMGA são considerados fatores de transcrição arquiteturais, capazes de alterar conformação da cromatina, bem como, interagir com os fatores de transcrição, resultando na regulação da expressão gênica, e portanto, exercendo um papel pleiotrópico nas células. A superexpressão dos genes HMGA é observada em diferentes tumores humanos e correlacionam-se ao pior prognóstico dos pacientes. Além disso, já é sabido que uma das principais características associadas à falha de resposta terapêutica é a quimiorresistência, que está intimamente atrelada a uma subpopulação de células, denominadas células-tronco tumorais. Diversos trabalhos já demonstraram a relação intrínseca das proteínas HMGA com células-tronco tumorais, e como elas desempenham um papel crucial na regulação de comportamentos biológicos destas células, culminando na aquisição do fenótipo quimiorresistente. Nosso grupo vem estudando o papel das proteínas HMGA nos tumores de esôfago e demonstrou que o HMGA2 encontra-se superexpresso no CEE e, de forma contrária, o HMGA1 é induzido no ADE. Além disso, a depleção de HMGA2 em CEE e HMGA1 em ADE é capaz de reverter o fenótipo maligno tumoral. Atualmente, nosso grupo concentra esforços na compreensão dos mecanismos pelos quais HMGA1 e HMGA2 estariam participando da gênese e/ou progressão dos tumores de esôfago e, levando em consideração a necessidade de melhor compreender os mecanismos moleculares envolvidos no insucesso terapêutico dos tumores de esôfago, no presente projeto propomos investigar o papel de HMGA1 e HMGA2 na resposta e na resistência ao regime quimioterápico empregado no tratamento do CE, bem como os mecanismos envolvidos nesse processo.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa - Coordenador / Luis Felipe Ribeiro Pinto - Integrante / Luiz Eurico Nasciutti - Integrante / PALUMBO JR., ANTONIO - Integrante / Matheus Lohan Codeço - Integrante / Beatriz Albuquerque - Integrante / Maria Luisa Barambo Wagner - Integrante., Número de produções C, T & A: 6
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2018 - Atual
Avaliação do Papel da Autofagia no Desenvolvimento /ou Progressão e Resposta Terapêutica dosdos Tumores de Esôfago, Descrição: A autofagia é um processo catabólico, evolutivamente conservado e essencial para a regulação do crescimento e a manutenção da homeostase. Entretanto, a desregulação nesse processo está associada ao desenvolvimento de diversas patologias, incluindo o câncer. A autofagia é regulada pela oferta de nutrientes, energia e estresse. Além disso, o fator de transcrição p53, que também funciona como um sensor para uma grande gama de estresses celulares e é codificado pelo gene TP53, regula diretamente a transcrição de uma vasta rede de genes que codificam proteínas envolvidas no controle das diferentes etapas da autofagia, sendo esta uma resposta central de p53 aos estresses celulares. Embora o número de trabalhos investigando o processo de autofagia nos tumores de esôfago venha aumentando rapidamente nos últimos anos e com dados que demonstram de forma clara a interação entre esse e outros processos celulares de grande relevância tanto para o prognóstico quanto para o manejo clínico do CE, ainda há uma grande carência de estudos que investiguem as bases moleculares desse processo, bem como a participação de alterações moleculares e/ou fatores de risco envolvidos com a gênese e progressão desses tumores. Além disso, o conhecimento aprofundado do processo autofágico no esôfago é crucial para gerar evidências suficientes que possam dar suporte ao desenvolvimento de futuros estudos que possibilitem o emprego desse conhecimento na prática clínica, o que pode representar um grande avanço para tumores tão letais quanto os de esôfago.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) . , Integrantes: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa - Coordenador / Luis Felipe Ribeiro Pinto - Integrante / Pierre Hainaut - Integrante / PALUMBO JÚNIOR, ANTONIO - Integrante / Gracielle Almeida - Integrante / Pedro Heinle Kuhner - Integrante / Nathanaël Lemonnier - Integrante., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 5
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2017 - Atual
Avaliação da função biológica de nanodispositivos potencialmente empregados na terapia antitumoral, Descrição: Projeto desenvolvido em colaboração com a Dr. Célia Ronconi (UFF) com o objetivo de desenvolver e testar nanodispositivos eficientes para a entrega de qumioterápicos utilizados na terapia antitumoral. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa - Coordenador / Luis Felipe Ribeiro Pinto - Integrante / Celia Ronconi - Integrante / Aline Farias - Integrante / João Victor Roza - Integrante / Fernanda Lourenço Jorge - Integrante., Número de produções C, T & A: 2
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2015 - Atual
Avaliação do papel do NF#61547;B na regulação da enzima de reparo de DNA Timina DNA Glicosilase (TDG) em cooperação com a p53 e da associação entre polimorfismos de TDG e mutações em TP53, Descrição: Avaliação através de estudos funcionais e in vivo do papel do fator de transcrição NFKB na regulação da enzima TDG e a associação entre polimorfismos de TDG com mutações em TP53. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa - Coordenador / Luis Felipe Ribeiro Pinto - Integrante / Pierre Hainaut - Integrante.
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2015 - Atual
Isolamento, Caracterização e Análise do Perfil de Expressão Gênica das Células Estromais do Tecido Esofágico Normal e do Carcinoma Epidermóide de Esôfago, Descrição: O microambiente tumoral é caracterizado como reativo por apresentar um fenótipo diferenciado do microambiente normal com alteração na expressão de fatores de crescimento e na sinalização recíproca entre o epitélio e o microambiente. Além das alterações fenotípicas que ocorrem nas células estromais e na composição da MEC, já foram descritas alterações moleculares nas células estromais. Análises de expressão gênica em larga escala revelaram que a constituição molecular do compartimento estromal do tumor difere significativamente da constituição do estroma de tecidos normais. Dentre as alterações moleculares encontradas no microambiente tumoral, destacam-se a super expressão do fator de crescimento transformante (TGF-) e a perda de função dos genes supressores tumorais TP53, APC e PTEN. Para o CEE, muito pouco foi avaliado no que diz respeito à caracterização fenotípica e molecular do microambiente tumoral e suas implicações para a carcinogênese esofágica. Considerando que o prognóstico para CEE pode ser significativamente melhorado se esses tumores forem diagnosticados em estádios iniciais, a caracterização e compreensão dos eventos moleculares e celulares que ocorrem no início da tumorigênese, como as alterações no microambiente tumoral, é de fundamental importância.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa - Coordenador / Luis Felipe Ribeiro Pinto - Integrante / Luiz Eurico Nasciutti - Integrante / PALUMBO, ANTONIO - Integrante., Número de produções C, T & A: 2
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2014 - Atual
Regulação das Vias de Sinalização Alteradas nos Tumores do Esôfago, Descrição: Identificar os mecanismos moleculares alterados nos tumores é um passo fundamental para a melhor compreensão da sua iniciação e progressão e para o mapeamento das vias intracelulares capazes de levar à sobrevivência de células tumorais, através da modulação dos mecanismos de controle do ciclo celular, reparo do DNA, diferenciação celular, fuga da apoptose, vascularização do tumor e do metabolismo tumoral. O conhecimento aprofundado do funcionamento e mecanismos de escape dessas vias alteradas leva ao reconhecimento de pontos cruciais onde é possível modular a atividade de moléculas chave nessa engrenagem e, consequentemente, levar à identificação de possíveis alvos terapêuticos. Dessa forma, objetivamos estudar a regulação das principais vias de sinalização alteradas em tumores de esôfago e as consequências funcionais de seu desbalanço.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa - Coordenador / Luis Felipe Ribeiro Pinto - Integrante / Antonio Palumbo Junior - Integrante / Alfredo Fusco - Integrante / NETO, PEDRO NICOLAU - Integrante / Gracielle Almeida - Integrante / Pedro Heinle Kuhner - Integrante., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 2
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2014 - Atual
Biomarcadores Moleculares de Diagnóstico, Prognóstico e Indicação Terapêutica Para os Tumores de Esôfago e de Cabeça e Pescoço, Descrição: A prática clínica tem observado que muitas vezes pacientes com as mesmas características clinico-patológicas apresentam perfis de resposta distintos ao mesmo tratamento oncológico. Essa observação pode ser compreendida através do emprego das novas tecnologias de pesquisas moleculares que permitem nos aprofundar nos eventos genômicos e moleculares que sustentam a carcinogênese, possibilitando, assim, entendermos como os eventos moleculares afetam a resposta terapêutica. Entender como a resposta terapêutica é afetada pelas alterações moleculares é fundamental para aumentar a eficácia das medidas atualmente empregadas e fomentar o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas. Um melhor conhecimento da patologia molecular do câncer permite aprofundar os conhecimentos acerca da complexidade e diversidade que definem o câncer como um conjunto de múltiplas doenças. Uma melhor apreciação da complexidade molecular tumoral vem sendo descoberta com os recentes avanços em tecnologias de alta rendimento, que tem proporcionado a descoberta de um número maior de genes candidatos a biomarcadores, com valor projetado para avaliação de risco, rastreio, diagnóstico, prognóstico e seleção e monitoramento das terapias. Assim, a identificação de biomarcadores de diagnóstico, prognóstico e predição de tratamento, e uma caracterização molecular do perfil de expressão gênica de tumores do trato aerodigestivo superior, se mostra fundamental para a compreensão destas neoplasias, uma vez que elas apresentam um prognóstico muito ruim e pouco é conhecido sobre sua gênese.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa - Coordenador / Luis Felipe Ribeiro Pinto - Integrante / SIMÃO, TATIANA - Integrante / Antonio Palumbo Junior - Integrante / Alfredo Fusco - Integrante / NETO, PEDRO NICOLAU - Integrante / Sheila Coelho Soares Lima - Integrante., Número de produções C, T & A: 5
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2012 - 2018
Regulação da Expressão das DNA Metiltransferases (DNMTs) pelas proteínas p53 e SP1, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa - Integrante / Luis Felipe Ribeiro Pinto - Coordenador / SIMÃO, TATIANA - Integrante / Vanessa Paiva Leite - Integrante., Número de produções C, T & A: 1
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2012 - 2018
Avaliação do papel dos corpúsculos lipídicos na carcinogênese esofágica, Descrição: Projeto visou avaliar, dentro dos mecanismos celulares e moleculares envolvidos com a carcinogênese esofágica, o papel dos corpúsculos lipídicos na evolução do carcinoma epidermoide e adenocarcinoma de esôfago. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa - Coordenador / Luis Felipe Ribeiro Pinto - Integrante / Nina Carrossini - Integrante / Patrícia Bozza - Integrante / João Viola - Integrante., Número de produções C, T & A: 2
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2006 - 2010
Regulação da enzima de reparo de DNA Timina DNA-glicosilase por p53, Descrição: Projeto de pesquisa de doutorado desenvolvido sob orientação do Dr. Luis Felipe Ribeiro Pinto (Dep. de Bioquímica - UERJ) em co-tutela com o Dr. Pierre Hainaut (MOC - IARC). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa - Coordenador / Luis Felipe Ribeiro Pinto - Integrante / Pierre Hainaut - Integrante., Financiador(es): Centre International de Recherche sur le Cancer - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.
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2004 - 2006
Effeito da restrição protéica materna na expressão e atividade dos CYP1A1, CYP1A2, CYP2B1, CYP2B2 e CYP2E1 em fígado de ratos ao longo do desenvolvimento, Descrição: Projeto de dissertação de mestrado desenvolvido no Departamento de Bioquímica sob a orientação do Dr. Luis Felipe Ribeiro Pinto Dr. Marta Sampaio de Freitas.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa - Integrante / Luis Felipe Ribeiro Pinto - Coordenador / Marta Sampaio de Freitas - Integrante., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Bolsa.
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2000 - 2002
Análise de famílias de portadores da Síndrome do X-Frágil, Descrição: Projeto desenvolvido na iniciação científica no Departamento de Biologia Celular e Genética da UERJ sob orientação da Dr. Maria do Carmo Ferreira. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Nathalia de Oliveira Meireles da Costa - Integrante / Maria do Carmo Machado Ferreira - Integrante / Janaína Figueira Mansur - Integrante / Márcia Pimentel - Coordenador / Gabriela Esteves - Integrante.
Prêmios
2021
Jovem Cientista do Nosso Estado, FAPERJ.
2007
ICRETT Fellowship, UICC - Union for International Cancer Control.
Histórico profissional
Endereço profissional
-
Instituto Nacional de Câncer, Coordenação de Pesquisa. , Rua André Cavalcanti, 37/ 6 andar, Centro, 20231050 - Rio de Janeiro, RJ - Brasil, Telefone: (21) 32076596
Experiência profissional
2016 - Atual
Instituto Nacional de CâncerVínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pesquisador Visitante, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
2012 - 2016
Instituto Nacional de CâncerVínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-doutorado, Regime: Dedicação exclusiva.
Atividades
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01/2018
Pesquisa e desenvolvimento, Coordenação de Pesquisa.,Linhas de pesquisa
-
01/2018
Pesquisa e desenvolvimento, Coordenação de Pesquisa.,Linhas de pesquisa
-
03/2012
Pesquisa e desenvolvimento, Coordenação de Pesquisa.,Linhas de pesquisa
2011 - 2012
Centre International de Recherche sur le CancerVínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-doutoranda, Carga horária: 40
2007 - 2010
Centre International de Recherche sur le CancerVínculo: Doutoranda, Enquadramento Funcional: Doutorado, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Desenvolvimento de Projeto de Pesquisa de Tese na Agência Internacional de Pesquisa do Câncer (IARC), no Setor de Carcinogênese Molecular sob orientação do Dr. Pierre Hainaut como parte da co-tutela na orientação do doutorado
2006 - 2011
Universidade do Estado do Rio de JaneiroVínculo: Aluna de doutorado, Enquadramento Funcional: Doutorado, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Parte inicial do desenvolvimento experimental do projeto de doutorado que foi realizado em co-tutela com a Agência Internacional de Pesquisa do Câncer (IARC)
2004 - 2006
Universidade do Estado do Rio de JaneiroVínculo: Mestranda, Enquadramento Funcional: Mestrado, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Desenvolvimento de Projeto de Dissertação de Mestrado no Laboratório de Toxicologia e Biologia Molecular do Departamento de Bioquímica da UERJ
2002 - 2004
Universidade do Estado do Rio de JaneiroVínculo: Aluna de Iniciação Científica, Enquadramento Funcional: Estágio Iniciação Científica, Carga horária: 20
2000 - 2002
Universidade do Estado do Rio de JaneiroVínculo: Aluna de Iniciação Científica, Enquadramento Funcional: Estágio Iniciação Científica, Carga horária: 20
Atividades
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04/2002 - 02/2004
Estágios , Centro Biomédico, Departamento de Bioquímica.,Estágio realizado, Estágio em análises moleculares de tumores de tireóide.
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04/2000 - 04/2002
Estágios , Ibrag, Departamento de Biologia Celular e Genética.,Estágio realizado, Estágio no projeto Análise Molecular de Indivíduos Portadores da Síndrome do X Frágil em Famílias de Afetados.
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