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Bacharel em Ciências Biológicas Modalidade Médica pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho ? UNESP (2005). Possui Mestrado (2008) e Doutorado (2012) em Farmacologia pela Universidade Federal de São Paulo ? UNIFESP. Pós-doutorado na Universidade Federal de São Paulo (Departamento de Farmacologia), realizando um estágio de pesquisa na University of Cambridge (Cambridge, Reino Unido) no Cambridge Institute for Medical Research (CIMR) (2016). Atualmente é Professor Adjunto na Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP - campus Diadema). Atua na área de Neuropsicofarmacologia, com ênfase nos seguintes temas: envelhecimento cerebral, doenças neurodegenerativas, sinalização de cálcio, apoptose, autofagia e neuroproteção.
Informações coletadas do Lattes em 02/02/2020
Acadêmico
Formação acadêmica
Doutorado em Programa de Pós-graduação em Farmacologia
2008 - 2012
Universidade Federal de São Paulo
Título: Estudo do papel da proteína p53 no corpo estriado de ratos jovens e senescentes
Soraya Soubhi Smaili. Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. Palavras-chave: envelhecimento; cálcio; apoptose; Bax; p53; doença de Parkinson. Grande área: Ciências Biológicas
Mestrado em Programa de Pós-graduação em Farmacologia
2006 - 2008
Universidade Federal de São Paulo
Título: Estudo da sinalização glutamatérgica, estresse oxidativo e morte celular em cérebros de ratos durante o envelhecimento,Ano de Obtenção: 2008
Soraya Soubhi Smaili.Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. Palavras-chave: glutamato; envelhecimento; corpo estriado; cálcio; apoptose.Grande área: Ciências Biológicas
Especialização em Análises Clínicas
2007 - 2007
Universidade de Mogi das Cruzes
Título: Aplicação da reação em cadeia da polimerase para detecção do genoma do virus herpes simples em amostras de liquido cefalorraquidiano para o diagnóstico de encefalite herpetica
Orientador: Lucy Villas Boas
Graduação em Ciências Biológicas Modalidade Médica
2002 - 2005
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho
Título: Estudo da mobilização de cálcio e a apoptose em cérebro de ratos durante o envelhecimento
Orientador: Soraya Soubhi Smaili
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Pós-doutorado
2012 - 2017
Pós-Doutorado. , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas
2015 - 2016
Pós-Doutorado. , University of Cambridge, CAM, Inglaterra. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas
Formação complementar
Chemical Safety Course. (Carga horária: 4h). , University of Cambridge, CAM, Inglaterra.
Regulation of Autoph. and its Appl. in Biomedicine. (Carga horária: 72h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
III Curso de Verão de Farmacologia e Fisiologia. (Carga horária: 12h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Atual. literat. morte cel.,proc.fisiopatol.,terap.. (Carga horária: 96h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
II Curso de Verão de Farmacologia e Fisiologia. (Carga horária: 12h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Atualiz. Tópicos de Sinaliz. de Ca2+ e Morte Cel.. (Carga horária: 120h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Molecular and Cellular Basis of Cell Death. (Carga horária: 36h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Análise Estatística. (Carga horária: 48h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Formação Didático-Pedagógica em Saúde. (Carga horária: 60h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Atual. tópic. sinalização cel. durante a apoptose. (Carga horária: 96h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Tópicos em Biologia Celular. (Carga horária: 240h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Atualiz. de Tópicos Essenc. em Fisio-Farmacologia. (Carga horária: 240h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Extensão universitária em Toxicologia Aplicada. (Carga horária: 30h). , Universidade Estadual Paulista - Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.
Bases moleculares do câncer. (Carga horária: 8h). , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.
Marcadores de susceptiblidade ao câncer. (Carga horária: 3h). , Sociedade Brasileira de Genética, SBG, Brasil.
Estágio Téc. Bio. Mol. no Lab. Genet. do Câncer. (Carga horária: 65h). , Instituto Ludwig de Pesquisa sobre o Câncer, ILPC, Brasil.
Estágio Téc. Métodos Estudo Bio. Cel. e Histol.. (Carga horária: 320h). , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.
Introdução à Língua Latina I. (Carga horária: 12h). , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.
Etica da Experimentação Animal. (Carga horária: 6h). , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.
Idiomas
Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Compreende Bem, Fala Pouco, Lê Bem, Escreve Pouco.
Áreas de atuação
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Neuropsicofarmacologia.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Sinalização de cálcio, apoptose e autofagia.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Modelos animais de Neurodegeneração.
Organização de eventos
CERUTTI, S. M. ; ALONSO-VALE, M. I. ; Ureshino, Rodrigo ; BARROS, N ; LOPE, F. F. P. ; CORREIA, L. A. ; TELLES, M. M. ; OLIVEIRA, J. C. F. ; CAPERUTO, L. C. ; BATISTA, P. X. ; MOURA, M. T. ; ZAMBERLAM, C. R. ; VOLPE, A. R. ; MUROTARI, B. G. ; VEIGA, I. E. ; REIS, N. F. C. ; OLIVEIRA, R. B. . VI Simpósio de Biologia Química / I Simpósio do Departamento de Ciências Biológica. 2018. (Congresso).
Smaili, Soraya ; DA SILVA PEREIRA, GUSTAVO JOSÉ ; BINCOLETTO, CLÁUDIA ; Ureshino, Rodrigo Portes ; GIRARDI, C. E. N. ; PIACENTINI, M. ; Fimia, Gian Maria . I Workshop Internacional ?MOLECULAR MECHANISMS OF AUTOPHAGY AND THEIR APPLICATION TO DISEASES?. 2017. (Congresso).
Smaili, Soraya S. ; Ureshino, R.P. . International Cell Death Society. 2011. (Congresso).
URESHINO RP ; LIGIA, ; MIRANDA, JRA ; ALVES, MJQF ; SILVA, MG ; CAMPOS, KE ; VELA, RAR ; ORIKAZA, CM ; COSTA, CARA ; MESQUITA, FF ; VIEIRA, GH ; ANDREIS, U ; MARTINS, D.F ; ZANONI, M. ; GAGLIARDI, TB ; DOMINGUES, CEF . 7 Encontro Regional de Biomedicina. 2004. (Outro).
Ureshino, R.P. . 6 Encontro Regional de Biomedicina. 2003. (Outro).
Participação em eventos
I CONGRESSO DO PPG EM BIOLOGIA QUÍMICA II SIMPÓSIO DO DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS. Membro da Comissão Avaliadora de Poster. 2019. (Congresso).
II Oncology Symposium - UNIFESP.Membro da Comissão Avaliadora de Poster. 2019. (Simpósio).
I Workshop ?Molecular, Cellular and Behavioral Aspects of Neurological Disorders?.Linking autophagy modulation to neuroprotection in models of aging and degeneration of central nervous system. 2019. (Simpósio).
II Encontro de Morfofisiologia.Modulação da Autofagia no Sistema Nervoso Central no Envelhecimento e em Doenças Neurodegenerativas. 2018. (Encontro).
V Simpósio de Biologia Química.Membro da Comissão Avaliadora de Pôster. 2017. (Simpósio).
WORKSHOP ON BIOGERONTOLOGY: MOLECULAR ASPECTS OF THE AGING PROCESS AND RELATED DISEASES.Autophagy modulation in aging of central nervous system:challenges from experimental models. 2017. (Simpósio).
International Cell Death Society Symposium "Mechanisms of Cell Death: The Command to Die".P53 Inhibition modulates differentially Ca2+ signaling and striatal viability in young and aged striatum upon UV and excitotoxic insults. 2013. (Simpósio).
41th Annual Meeting of the Society for Neuroscience. P53 inhibitor pifithrin-α modulates differentially mitochondrial function and tissue viability in young and aged striatum. 2011. (Congresso).
International Cell Death Society Symposium ?Signaling in cell death survival, proliferation and degeneration ?.Role of p53 and Bax in mitochondrial respiration of young and aged striatum. 2011. (Simpósio).
Seminário 40 anos da Farmacologia e Fisiologia da UNIFESP.Age-related alterations in glutamatergic Ca2+ signaling and Bcl-2 levels in striatum. 2010. (Seminário).
XV Meeting of the Brazilian Society of Cell Biology. 2010. (Congresso).
17th ECDO Euroconference on Apoptosis.Alterations in Calcium Signaling, Mitochondrial Dysfunction and Bcl-2 Expression are Associated with Neurodegeneration and Aging. 2009. (Simpósio).
XXIV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Age-related alterations in glutamatergic Ca2+ signaling and Bcl-2 levels in striatum. 2009. (Congresso).
39 Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. Estudo da sinalização glutamatérgica e morte celular em cérebro de ratos. 2007. (Congresso).
Ética Médica. 2006. (Outra).
II International Workshop in Imaging Function in Cells and Organisms. 2006. (Outra).
Prevenção e Controle de Situações de Risco Associados às Atividades Discentes. 2006. (Outra).
The 6th International Cell Death Symposium.Alterations in calcium signaling and the mitochondrial function in striatum of aged rats. 2006. (Simpósio).
XX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Estudo da mobilização de cálcio via estoques celulares em cérebro de ratos durante o envelhecimento. 2005. (Congresso).
XII Congresso da Sociedade Brasileira de Biologia Celular e IX Congresso da Sociedade de Iberoamericana de Biologia Celular. Comparative metric and structural parameters of the testosterone-induced regrowth in prostate and seminal vesicle of castrated rats. 2004. (Congresso).
49 Congresso Nacional de Genética. 2003. (Congresso).
50 Anos do Hospital do Câncer / 20 anos do Instituto Ludwig no Brasil - How close are we from cancer cure?. 2003. (Simpósio).
6 Encontro Regional de Biomedicina.Avaliação do grau de recuperação glandular da vesicula seminal por reposição hormonal com testosterona após 21 dias de castração. 2003. (Encontro).
IV Simpósio Nacional de Biologia Molecular Aplicada à Medicina. 2003. (Simpósio).
III Simpósio Nacional de Biologia Molecular Aplicada à Medicina. 2002. (Congresso).
V Encontro Regional de Biomedicina. 2002. (Encontro).
Venha conhecer o IB.Venha Conhecer o IB. 2002. (Outra).
Participação em bancas
URESHINO RP. Avaliação dos comportamentos de ansiendade e memória de camundongos com envelhecimento acelerado, submetidos a tratamento com íons de lítio. 2019. Dissertação (Mestrado em Gerontologia) - Universidade de São Paulo.
URESHINO RP. Efeito dos hormônios tireoidianos no comportamento de camundongos 3xTg-AD (APPswe, PS1m146v, tauP301L) modelo da doneça de Alzheimer. 2019. Dissertação (Mestrado em Medicina (Endocrinologia Clínica)) - Universidade Federal de São Paulo.
URESHINO RP. Mecanismo de ação antitumoral da tioridazina em leucemia linfoide aguda. 2019. Tese (Doutorado em Biossistemas) - Universidade Federal do ABC.
DORTA, D. J.; PALMEIRA, C. M. M.; OLIVEIRA, G. A. R.;Ureshino, R. P.; PEREIRA, G. J. S.. Avaliação toxicológica e ecotoxicológica dos principais representantes de ésteres de difenilas polibromadas (PBDEs). 2018. Tese (Doutorado em Programa de Pós-Graduação em Toxicologia) - Universidade de São Paulo.
Ureshino, Rodrigo; MARIA, D. A.. O papel pró-apoptótico da fosfoetanolamina sintética na formulação lipossomal dodac na via envolvida na quimioresistência de células de câncer de mam. 2018. Tese (Doutorado em Ciências Médicas) - Universidade de São Paulo.
Ureshino, Rodrigo; Rosenstock, Tatiana R.; MUNHOZ, C. D.; TORRAO, A. S.; VIEL, T. A.. Avaliação de mecanismos de prevenção e tratamento com microdose de lítio e associação com rivastigmina em modelo de neurodegeneração por infusão crônica de b-amiloide. 2018. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.
TORRAO, A. S.; MENDES, F. R.; VIEL, T. A.;Ureshino, Rodrigo; CERUTTI, S. M.. Participação da formação hipocampal dorsal na modulação do medo condicionado: análise comportamental e proteica. 2018. Tese (Doutorado em BIOLOGIA QUÍMICA) - Universidade Federal de São Paulo.
Ureshino, Rodrigo; CERUTTI, S. M.. Participação do Hipocampo dorsal na Aquisição e Evocação da Supressão da Resposta de Lamber em Ratos: Efeito da Inativação por Muscimol. 2018. Tese (Doutorado em BIOLOGIA QUÍMICA) - Universidade Federal de São Paulo.
CERUTTI, J. M.; SCHENKMAN, S.; GERLADO, M. C.;Ureshino, R. P.; GOMES, L. R.. Papel do gene c1orf24 no desenvolvimento das neoplasias da tireóide e investigação dos microRNAs na regulação da sua expressão. 2017. Tese (Doutorado em Biologia Estrutural e Funcional) - Universidade Federal de São Paulo.
RIBEIRO, A. M.; VIEL, T. A.; FORNARI, R. V.;Ureshino, R. P.; CERUTTI, S. M.. Alvos celulares e moleculares do extrato padronizado de Ginkgo biloba na supressão condicionada. 2017. Tese (Doutorado em Biologia Estrutural e Funcional) - Universidade Federal de São Paulo.
GORJAO, R.;Ureshino, R. P.; BARBOSA, C. M. V.; TORRAO, A. S.; MARCOURAKIS, T.. Caracterização da via de ativação de neurotoxicidade induzida pela Anidroegconina Metil Éster (AEME) in vitro. 2017. Tese (Doutorado em Toxicologia e Análises Toxicológicas) - Universidade de São Paulo.
Ureshino, Rodrigo P.. Efeitos do tratamento com óleo de peixe sobre as disfunções metabólicas e endócrinas de adipócitos isolados de animais com síndrome metaólica. 2019. Exame de qualificação (Doutorando em BIOLOGIA QUÍMICA) - Universidade Federal de São Paulo.
SETUBAL, J. C.; KAWAMOTO, E. M.;Ureshino, R. P.. Participação da formação hipocampal dorsal na modulação do medo condicionado: análise comportamental e proteica. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em BIOLOGIA QUÍMICA) - Universidade Federal de São Paulo.
MUNHOZ, C. D.;Ureshino, R. P.; MORZELLE, M. C.. Avaliação de mecanismos de prevenção e tratamento com microdose de lítio e associação com rivastigmina em modelo de neurodegeneração por infusão crônica de beta-amiloide. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.
URESHINO RP. Avaliação da neuroporteção mediad pelo estrógeno em modelo celular de tauopatia. 2019. Exame de qualificação (Mestrando em BIOLOGIA QUÍMICA) - Universidade Federal de São Paulo.
CAETANO, A. L.;Ureshino, R.P.; GLEZER, I.. A modulação de lisinas(K)-desacetilases e o seu papel no metabolismo, dinâmica e degradação mitocondrial: possível neuroproteção para a Esclerose Lateral Amiotrófica. 2018. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências da Saúde) - Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.
MUGNOL, K. U.;Ureshino, R.P.; LANDMAN, M. T. R. L.. Avaliação do potencial antitumoral de Marsdenia Cundurango Reichenbach F. em modelos de carcinoma mamário. 2017. Exame de qualificação (Mestrando em Programa de Pós-graduação em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.
URESHINO RP. Avaliação in vitro dos efeitos do canabidiol na proliferação, diferenciação e morte celular em cultura de neuroblastomas. 2019. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de São Paulo.
URESHINO RP. Papel do inflamassoma NLRP3 na infecção pelo Trypanosoma cruzi em células do sistema nervoso central. 2019. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia e Bioquímica) - Universidade Federal de São Paulo.
Ureshino, Rodrigo. Avaliação dos níveis de monoaminas no nemátodo Caenorhabditis elegans nocaute para os genes de migração nuclear nud-1 e nud-2: efeito do tratamento com antipsicóticos típicos e atípicos. 2018. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia e Bioquímica) - Universidade Federal de São Paulo.
Ureshino, Rodrigo. Estudo da sinalização do NAADP na autofagia em modelo celular da Doença de Huntington. 2018. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal de São Paulo.
Ureshino, R. P.; ZAMBERLAM, C. R.; CERUTTI, S. M.. Modulação do extrato padronizado de Ginkgo biloba (EGb) na expressão das subunidades a1 e a5 do receptor GABAA no complexo amigdaloide de ratos submetidos a aquisição da supressão condicionada da resposta de lamber. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia e Bioquímica) - Universidade Federal de São Paulo.
Comissão julgadora das bancas
BURATINI, J. Jr; Scavone, C; Towski, A J K. Estudo da sinalização glutamatérgica, estresse oxidativo e morte celular em cérebros de ratos durante o envelhecimento. 2008. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Quadros, Isabel M.; Gonçalves, CAS; Smaili, SS; Viel, TA; Dutra, MLG. Estudo do papel da proteína p53 no corpo estriado de ratos senescentes. 2012. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.
SCAVONE, C.; Kowaltowski, A.; Buratini Junior, J.. Estudo da Sinalização Glutamatérgica, Estresse Oxidativo e Morte Celular em Cérebros de Ratos durante o Envelhecimento. 2008. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.
GAZARINI, Marcos L; GONCALVES, C. A. S.; QUADROS, I. M. H.; VIEL, T. A.; SMAILI, S. S.. Estudo do papel da proteina p53 no corpo estriado de ratos jovens e senescentes. 2012. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Kowaltowski, Alicia J.. Estudo da Sinalização glutamatérgica, estresse oxidativo e morte celular em cérebros de ratos durante o envelhecimento.. 2008. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.
KOWALTOWSKI, A.; BURATINI JR., J.; SCAVONE, C.;FERNANDES, Maria Jose da Silva. Estudo do papel da proteína P53 no corpo estriado de ratos senescentes. 2012. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.
VIEL, T. A.; Gonçalves, C.A.S.; Quadros, I.M.H.; Smaili, S.S.; Dutra, M.L.G.. Estudo do papel da proteína P53 no corpo estriado de ratos jovens e senescentes.. 2012. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Orientou
Estudo da sinalização e metabolismo celular mediada pelo estrógeno em modelo celular de neurodegeneração; Início: 2019; Dissertação (Mestrado em BIOLOGIA QUÍMICA) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);
Estudo do papel do estrógeno na modulaçao da autofagia em um modelo de neurodegeneração pela superexpressão da proteína tau em zebrafish; Início: 2019; Dissertação (Mestrado em BIOLOGIA QUÍMICA) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);
Avaliação da sinalização intracelular mediada por agente desacoplador mitocondrial em modelo celular da Doença de Alzheimer; Início: 2018; Dissertação (Mestrado em BIOLOGIA QUÍMICA) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);
Avaliação da neuroproteção mediada pelo estrógeno em modelo celular de tauopatia; Início: 2018; Dissertação (Mestrado em BIOLOGIA QUÍMICA) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);
Estudo da participação dos receptores de estrógeno na autofagia em modelo celular de; Início: 2018; Tese (Doutorado em BIOLOGIA QUÍMICA) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);
Estudo da modulação dos compostos canabinoides na via autofágica em um modelo celular para a doença de Alzheimer; Início: 2017; Tese (Doutorado em Programa de Pós-graduação em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Coorientador);
Estudo da sinalização intracelular mediada por receptores estrogênicos na indução da autofagia em modelo celular de neurodegeneração; Início: 2016; Tese (Doutorado em Programa de Pós-graduação em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Coorientador);
Início: 2018; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo;
Criação, manuseio e manutenção de modelo de zebrafish em sistema de rack; Início: 2019; Orientação de outra natureza; Universidade Federal de São Paulo; Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);
Estudo do efeito do lítio no corpo estriado e na substância negra pars compacta de animais jovens e senescentes; 2016; Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-graduação em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Rodrigo Portes Ureshino;
Desenvolvimento, caracterização e estudos da autofagia e apoptose em modelo celular de doença de Parkinson em células que superexpressam permanentemente a proteína α-sinucleína; 2014; Tese (Doutorado em Programa de Pós-graduação em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Coorientador: Rodrigo Portes Ureshino;
Estudo da sinalização estrogênica mediada por xenoestrógenos na indução do processo de autofagia: interface com modelo de tauopatias; 2019; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia e Bioquímica) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Rodrigo Portes Ureshino;
Estabelecimento de um modelo celular em linhagem HEK-293 para o estudo da sinalização estrogênica mediada por xenoestrógenos na indução do processo de autofagia: interface com modelo de tauopatias; 2019; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia e Bioquímica) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Rodrigo Portes Ureshino;
Avaliação do efeito do lítio sobre a autofagia no corpo estriado de ratos; 2012; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia e Bioquímica) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Rodrigo Portes Ureshino;
Estudo de marcadores de autofagia no envelhecimento cerebral; 2010; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade de São Paulo; Orientador: Rodrigo Portes Ureshino;
Foi orientado por
Estudo da sinalização glutamatérgica, estresse oxidativo e morte celular em cérebros de ratos durante o envelhecimento; 2008; Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Coorientador: Guiomar Silva Lopes;
2017; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Soraya Soubhi Smaili;
A atividade de metaloproteinase de matriz e a reorganização estromal da próstata ventral de ratos durante o processo de recuperação glandular por reposição hormonal por testosterona após dias de castração; ; 2004; 30 f; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas Modalidade Médica) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Sérgio Luis Felisbino;
Técnicas Básicas em Biologia Celular e Histologia; 2003; 10 f; Orientação de outra natureza - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho; Orientador: Sérgio Luis Felisbino;
Produções bibliográficas
SIDDIQI, FARAH H. ; MENZIES, FIONA M. ; LOPEZ, ANA ; STAMATAKOU, ELEANNA ; KARABIYIK, CANSU ; Ureshino, Rodrigo ; RICKETTS, THOMAS ; JIMENEZ-SANCHEZ, MARIA ; ESTEBAN, MIGUEL ANGEL ; LAI, LIANGXUE ; TORTORELLA, MICKY D. ; LUO, ZHIWEI ; LIU, HAO ; METZAKOPIAN, EMMANOUIL ; FERNANDES, HUGO J. R. ; BASSETT, ANDREW ; KARRAN, ERIC ; MILLER, BRUCE L. ; FLEMING, ANGELEEN ; RUBINSZTEIN, DAVID C. . Felodipine induces autophagy in mouse brains with pharmacokinetics amenable to repurposing. Nature Communications , v. 10, p. 1817, 2019.
SIDDIQI, FARAH H. ; MENZIES, FIONA M. ; LOPEZ, ANA ; STAMATAKOU, ELEANNA ; KARABIYIK, CANSU ; Ureshino, Rodrigo ; RICKETTS, THOMAS ; JIMENEZ-SANCHEZ, MARIA ; ESTEBAN, MIGUEL ANGEL ; LAI, LIANGXUE ; TORTORELLA, MICKY D. ; LUO, ZHIWEI ; LIU, HAO ; METZAKOPIAN, EMMANOUIL ; FERNANDES, HUGO J. R. ; BASSETT, ANDREW ; KARRAN, ERIC ; MILLER, BRUCE L. ; FLEMING, ANGELEEN ; RUBINSZTEIN, DAVID C. . Author Correction: Felodipine induces autophagy in mouse brains with pharmacokinetics amenable to repurposing. Nature Communications , v. 10, p. 2530, 2019.
Ureshino, Rodrigo Portes ; COSTA, ANGELICA JARDIM ; ERUSTES, ADOLFO GARCIA ; PEREIRA, GUSTAVO JOSÉ DA SILVA ; Sinigaglia-Coimbra, Rita ; Smaili, Soraya Soubhi . Effects of Aging in the Striatum and Substantia Nigra of a Parkinson?s Disease Animal Model. TOXICOLOGIC PATHOLOGY , v. 46, p. 348-358, 2018.
ERUSTES, ADOLFO GARCIA ; STEFANI, FERNANDA YAKEL ; TERASHIMA, JULIANA YOSHIE ; STILHANO, ROBERTA SESSA ; MONTEFORTE, PRISCILA TOTARELLI ; DA SILVA PEREIRA, GUSTAVO JOSÉ ; HAN, SANG WON ; CALGAROTTO, ANDRANA KARLA ; HSU, YI-TE ; Ureshino, Rodrigo Portes ; BINCOLETTO, CLÁUDIA ; Smaili, Soraya Soubhi . Overexpression of α-synuclein in an astrocyte cell line promotes autophagy inhibition and apoptosis. JOURNAL OF NEUROSCIENCE RESEARCH , v. 96, p. 160-171, 2018.
ANTUNES, F ; ERUSTES, AG ; COSTA, AJ ; NASCIMENTO, AC ; BINCOLETTO, C ; URESHINO, RP ; PEREIRA, GJ ; SMAILI, SS . Autophagy and intermittent fasting: the connection for cancer therapy?. Clinics , v. 73, p. e814s, 2018.
PEREIRA, GUSTAVO J. S. ; Antonioli, Manuela ; Hirata, Hanako ; Ureshino, Rodrigo P. ; NASCIMENTO, ALINE R. ; Bincoletto, Claudia ; VESCOVO, TIZIANA ; Piacentini, Mauro ; MARIA FIMIA, GIAN ; Smaili, Soraya S. . Glutamate induces autophagy via the two-pore channels in neural cells. Oncotarget , v. 21, p. 12730-12740, 2017.
Klionsky, Daniel J Abdelmohsen, Kotb Abe, Akihisa Abedin, Md Joynal Abeliovich, Hagai Acevedo Arozena, Abraham Adachi, Hiroaki Adams, Christopher M Adams, Peter D Adeli, Khosrow Adhihetty, Peter J Adler, Sharon G Agam, Galila Agarwal, Rajesh Aghi, Manish K Agnello, Maria Agostinis, Patrizia Aguilar, Patricia V Aguirre-Ghiso, Julio Airoldi, Edoardo M Ait-Si-Ali, Slimane Akematsu, Takahiko Akporiaye, Emmanuel T Al-Rubeai, Mohamed Albaiceta, Guillermo M , et al. 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Chen, Wei-Jung Chen, Wen Qiang Chen, Wenli Chen, Xiangmei Chen, Yau-Hung Chen, Ye-Guang Chen, Yin Chen, Yingyu Chen, Yongshun Chen, Yu-Jen Chen, Yue-Qin Chen, Yujie Chen, Zhen Chen, Zhong Cheng, Alan Cheng, Christopher HK Cheng, Hua Cheong, Heesun Cherry, Sara Chesney, Jason Cheung, Chun Hei Antonio Chevet, Eric Chi, Hsiang Cheng Chi, Sung-Gil Chiacchiera, Fulvio Chiang, Hui-Ling Chiarelli, Roberto Chiariello, Mario Chieppa, Marcello Chin, Lih-Shen Chiong, Mario Chiu, Gigi NC Cho, Dong-Hyung Cho, Ssang-Goo Cho, William C Cho, Yong-Yeon Cho, Young-Seok Choi, Augustine MK Choi, Eui-Ju Choi, Eun-Kyoung Choi, Jayoung Choi, Mary E Choi, Seung-Il Chou, Tsui-Fen Chouaib, Salem Choubey, Divaker Choubey, Vinay Chow, Kuan-Chih Chowdhury, Kamal Chu, Charleen T Chuang, Tsung-Hsien Chun, Taehoon Chung, Hyewon Chung, Taijoon Chung, Yuen-Li Chwae, Yong-Joon Cianfanelli, Valentina Ciarcia, Roberto Ciechomska, Iwona A Ciriolo, Maria Rosa Cirone, Mara Claerhout, Sofie Clague, Michael J Clària, Joan 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Anand K Ganesan, Swamynathan Ganley, Ian G Gannagé, Monique Gao, Fen-Biao Gao, Feng Gao, Jian-Xin García Nannig, Lorena García Véscovi, Eleonora Garcia-Macía, Marina Garcia-Ruiz, Carmen Garg, Abhishek D Garg, Pramod Kumar Gargini, Ricardo Gassen, Nils Christian Gatica, Damián Gatti, Evelina Gavard, Julie Gavathiotis, Evripidis Ge, Liang Ge, Pengfei Ge, Shengfang Gean, Po-Wu Gelmetti, Vania Genazzani, Armando A Geng, Jiefei Genschik, Pascal Gerner, Lisa Gestwicki, Jason E Gewirtz, David A Ghavami, Saeid Ghigo, Eric Ghosh, Debabrata Giammarioli, Anna Maria Giampieri, Francesca Giampietri, Claudia Giatromanolaki, Alexandra Gibbings, Derrick J Gibellini, Lara Gibson, Spencer B Ginet, Vanessa Giordano, Antonio Giorgini, Flaviano Giovannetti, Elisa Girardin, Stephen E Gispert, Suzana Giuliano, Sandy Gladson, Candece L Glavic, Alvaro Gleave, Martin Godefroy, Nelly Gogal, Robert M Gokulan, Kuppan Goldman, Gustavo H Goletti, Delia Goligorsky, Michael S Gomes, Aldrin V Gomes, Ligia C Gomez, 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David R Halayko, Andrew J Hamacher-Brady, Anne Hamada, Kozo Hamai, Ahmed Hamann, Andrea Hamasaki, Maho Hamer, Isabelle Hamid, Qutayba Hammond, Ester M Han, Feng Han, Weidong Handa, James T Hanover, John A Hansen, Malene Harada, Masaru Harhaji-Trajkovic, Ljubica Harper, J Wade Harrath, Abdel Halim Harris, Adrian L Harris, James Hasler, Udo Hasselblatt, Peter Hasui, Kazuhisa Hawley, Robert G Hawley, Teresa S He, Congcong He, Cynthia Y He, Fengtian He, Gu He, Rong-Rong He, Xian-Hui He, You-Wen He, Yu-Ying Heath, Joan K Hébert, Marie-Josée Heinzen, Robert A Helgason, Gudmundur Vignir Hensel, Michael Henske, Elizabeth P Her, Chengtao Herman, Paul K Hernández, Agustín Hernandez, Carlos Hernández-Tiedra, Sonia Hetz, Claudio Hiesinger, P Robin Higaki, Katsumi Hilfiker, Sabine Hill, Bradford G Hill, Joseph A Hill, William D Hino, Keisuke Hofius, Daniel Hofman, Paul Höglinger, Günter U Höhfeld, Jörg Holz, Marina K Hong, Yonggeun Hood, David A Hoozemans, Jeroen JM Hoppe, Thorsten Hsu, Chin Hsu, Chin-Yuan Hsu, Li-Chung Hu, Dong Hu, Guochang Hu, Hong-Ming Hu, Hongbo Hu, Ming Chang Hu, Yu-Chen Hu, Zhuo-Wei Hua, Fang Hua, Ya Huang, Canhua Huang, Huey-Lan Huang, Kuo-How Huang, Kuo-Yang Huang, Shile Huang, Shiqian Huang, Wei-Pang Huang, Yi-Ran Huang, Yong Huang, Yunfei Huber, Tobias B Huebbe, Patricia Huh, Won-Ki Hulmi, Juha J Hur, Gang Min Hurley, James H Husak, Zvenyslava Hussain, Sabah NA Hussain, Salik Hwang, Jung Jin Hwang, Seungmin Hwang, Thomas IS Ichihara, Atsuhiro Imai, Yuzuru Imbriano, Carol Inomata, Megumi Into, Takeshi Iovane, Valentina Iovanna, Juan L Iozzo, Renato V Ip, Nancy Y Irazoqui, Javier E Iribarren, Pablo Isaka, Yoshitaka Isakovic, Aleksandra J Ischiropoulos, Harry Isenberg, Jeffrey S Ishaq, Mohammad Ishida, Hiroyuki Ishii, Isao Ishmael, Jane E Isidoro, Ciro Isobe, Ken-ichi Isono, Erika Issazadeh-Navikas, Shohreh Itahana, Koji Itakura, Eisuke Ivanov, Andrei I Iyer, Anand Krishnan V Izquierdo, José M Izumi, Yotaro Izzo, Valentina Jäättelä, Marja Jaber, Nadia 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Kahana, Alon Kajimura, Shingo Kakhlon, Or Kalia, Manjula Kalvakolanu, Dhan V Kamada, Yoshiaki Kambas, Konstantinos Kaminskyy, Vitaliy O Kampinga, Harm H Kandouz, Mustapha Kang, Chanhee Kang, Rui Kang, Tae-Cheon Kanki, Tomotake Kanneganti, Thirumala-Devi Kanno, Haruo Kanthasamy, Anumantha G Kantorow, Marc Kaparakis-Liaskos, Maria Kapuy, Orsolya Karantza, Vassiliki Karim, Md Razaul Karmakar, Parimal Kaser, Arthur Kaushik, Susmita Kawula, Thomas Kaynar, A Murat Ke, Po-Yuan Ke, Zun-Ji Kehrl, John H Keller, Kate E Kemper, Jongsook Kim Kenworthy, Anne K Kepp, Oliver Kern, Andreas Kesari, Santosh Kessel, David Ketteler, Robin Kettelhut, Isis do Carmo Khambu, Bilon Khan, Muzamil Majid Khandelwal, Vinoth KM Khare, Sangeeta Kiang, Juliann G Kiger, Amy A Kihara, Akio Kim, Arianna L Kim, Cheol Hyeon Kim, Deok Ryong Kim, Do-Hyung Kim, Eung Kweon Kim, Hye Young Kim, Hyung-Ryong Kim, Jae-Sung Kim, Jeong Hun Kim, Jin Cheon Kim, Jin Hyoung Kim, Kwang Woon Kim, Michael D Kim, Moon-Moo Kim, Peter K Kim, Seong Who Kim, Soo-Youl Kim, Yong-Sun Kim, Yonghyun Kimchi, Adi Kimmelman, Alec C Kimura, Tomonori King, Jason S Kirkegaard, Karla Kirkin, Vladimir Kirshenbaum, Lorrie A Kishi, Shuji Kitajima, Yasuo Kitamoto, Katsuhiko Kitaoka, Yasushi Kitazato, Kaio Kley, Rudolf A Klimecki, Walter T Klinkenberg, Michael Klucken, Jochen Knævelsrud, Helene Knecht, Erwin Knuppertz, Laura Ko, Jiunn-Liang Kobayashi, Satoru Koch, Jan C Koechlin-Ramonatxo, Christelle Koenig, Ulrich Koh, Young Ho Köhler, Katja Kohlwein, Sepp D Koike, Masato Komatsu, Masaaki Kominami, Eiki Kong, Dexin Kong, Hee Jeong Konstantakou, Eumorphia G Kopp, Benjamin T Korcsmaros, Tamas Korhonen, Laura Korolchuk, Viktor I Koshkina, Nadya V Kou, Yanjun Koukourakis, Michael I Koumenis, Constantinos Kovács, Attila L Kovács, Tibor Kovacs, Werner J Koya, Daisuke Kraft, Claudine Krainc, Dimitri Kramer, Helmut Kravic-Stevovic, Tamara Krek, Wilhelm Kretz-Remy, Carole Krick, Roswitha Krishnamurthy, Malathi Kriston-Vizi, Janos Kroemer, Guido Kruer, Michael C Kruger, Rejko Ktistakis, Nicholas T Kuchitsu, Kazuyuki Kuhn, Christian Kumar, Addanki Pratap Kumar, Anuj Kumar, Ashok Kumar, Deepak Kumar, Dhiraj Kumar, Rakesh Kumar, Sharad Kundu, Mondira Kung, Hsing-Jien Kuno, Atsushi Kuo, Sheng-Han Kuret, Jeff Kurz, Tino Kwok, Terry Kwon, Taeg Kyu Kwon, Yong Tae Kyrmizi, Irene La Spada, Albert R Lafont, Frank Lahm, Tim Lakkaraju, Aparna Lam, Truong Lamark, Trond Lancel, Steve Landowski, Terry H Lane, Darius JR Lane, Jon D Lanzi, Cinzia Lapaquette, Pierre Lapierre, Louis R Laporte, Jocelyn Laukkarinen, Johanna Laurie, Gordon W Lavandero, Sergio Lavie, Lena LaVoie, Matthew J Law, Betty Yuen Kwan Law, Helen Ka-wai Law, Kelsey B Layfield, Robert Lazo, Pedro A Le Cam, Laurent Le Roch, Karine G Le Stunff, Hervé Leardkamolkarn, Vijittra Lecuit, Marc Lee, Byung-Hoon Lee, Che-Hsin Lee, Erinna F Lee, Gyun Min Lee, He-Jin Lee, Hsinyu Lee, Jae Keun Lee, Jongdae Lee, Ju-hyun Lee, Jun Hee Lee, Michael Lee, Myung-Shik Lee, Patty J Lee, Sam W Lee, Seung-Jae Lee, Shiow-Ju Lee, Stella Y Lee, Sug Hyung Lee, Sung Sik Lee, Sung-Joon Lee, Sunhee Lee, Ying-Ray Lee, Yong J Lee, Young H Leeuwenburgh, Christiaan Lefort, Sylvain Legouis, Renaud Lei, Jinzhi Lei, Qun-Ying Leib, David A Leibowitz, Gil Lekli, Istvan Lemaire, Stéphane D Lemasters, John J Lemberg, Marius K Lemoine, Antoinette Leng, Shuilong Lenz, Guido Lenzi, Paola Lerman, Lilach O Lettieri Barbato, Daniele Leu, Julia I-Ju Leung, Hing Y Levine, Beth Lewis, Patrick A Lezoualc'h, Frank Li, Chi Li, Faqiang Li, Feng-Jun Li, Jun Li, Ke Li, Lian Li, Min Li, Min Li, Qiang Li, Rui Li, Sheng Li, Wei Li, Wei Li, Xiaotao Li, Yumin Lian, Jiqin Liang, Chengyu Liang, Qiangrong Liao, Yulin Liberal, Joana Liberski, Pawel P Lie, Pearl Lieberman, Andrew P Lim, Hyunjung Jade Lim, Kah-Leong Lim, Kyu Lima, Raquel T Lin, Chang-Shen Lin, Chiou-Feng Lin, Fang Lin, Fangming Lin, Fu-Cheng Lin, Kui Lin, Kwang-Huei Lin, Pei-Hui Lin, Tianwei Lin, Wan-Wan Lin, Yee-Shin Lin, Yong Linden, Rafael Lindholm, Dan Lindqvist, Lisa M Lingor, Paul Linkermann, Andreas Liotta, Lance A Lipinski, Marta M Lira, Vitor A Lisanti, Michael P Liton, Paloma B Liu, Bo Liu, Chong Liu, Chun-Feng Liu, Fei Liu, Hung-Jen Liu, Jianxun Liu, Jing-Jing Liu, Jing-Lan Liu, Ke Liu, Leyuan Liu, Liang Liu, Quentin Liu, Rong-Yu Liu, Shiming Liu, Shuwen Liu, Wei Liu, Xian-De Liu, Xiangguo Liu, Xiao-Hong Liu, Xinfeng Liu, Xu Liu, Xueqin Liu, Yang Liu, Yule Liu, Zexian Liu, Zhe Liuzzi, Juan P Lizard, Gérard Ljujic, Mila Lodhi, Irfan J Logue, Susan E Lokeshwar, Bal L Long, Yun Chau Lonial, Sagar Loos, Benjamin López-Otín, Carlos López-Vicario, Cristina Lorente, Mar Lorenzi, Philip L Lõrincz, Péter Los, Marek Lotze, Michael T Lovat, Penny E Lu, Binfeng Lu, Bo Lu, Jiahong Lu, Qing Lu, She-Min Lu, Shuyan Lu, Yingying Luciano, Frédéric Luckhart, Shirley Lucocq, John Milton Ludovico, Paula Lugea, Aurelia Lukacs, Nicholas W Lum, Julian J Lund, Anders H Luo, Honglin Luo, Jia Luo, Shouqing Luparello, Claudio Lyons, Timothy Ma, Jianjie Ma, Yi Ma, Yong Ma, Zhenyi Machado, Juliano Machado-Santelli, Glaucia M Macian, Fernando MacIntosh, Gustavo C MacKeigan, Jeffrey P Macleod, Kay F MacMicking, John D MacMillan-Crow, Lee Ann Madeo, Frank Madesh, Muniswamy Madrigal-Matute, Julio Maeda, Akiko Maeda, Tatsuya Maegawa, Gustavo Maellaro, Emilia Maes, Hannelore Magariños, Marta Maiese, Kenneth Maiti, Tapas K Maiuri, Luigi Maiuri, Maria Chiara Maki, Carl G Malli, Roland Malorni, Walter Maloyan, Alina Mami-Chouaib, Fathia Man, Na Mancias, Joseph D Mandelkow, Eva-Maria Mandell, Michael A Manfredi, Angelo A Manié, Serge N Manzoni, Claudia Mao, Kai Mao, Zixu Mao, Zong-Wan Marambaud, Philippe Marconi, Anna Maria Marelja, Zvonimir Marfe, Gabriella Margeta, Marta Margittai, Eva Mari, Muriel Mariani, Francesca V Marin, Concepcio Marinelli, Sara Mariño, Guillermo Markovic, Ivanka Marquez, Rebecca Martelli, Alberto M Martens, Sascha Martin, Katie R Martin, Seamus J Martin, Shaun Martin-Acebes, Miguel A Martín-Sanz, Paloma Martinand-Mari, Camille Martinet, Wim Martinez, Jennifer Martinez-Lopez, Nuria Martinez-Outschoorn, Ubaldo Martínez-Velázquez, Moisés Martinez-Vicente, Marta Martins, Waleska Kerllen Mashima, Hirosato Mastrianni, James A Matarese, Giuseppe Matarrese, Paola Mateo, Roberto Matoba, Satoaki Matsumoto, Naomichi Matsushita, Takehiko Matsuura, Akira Matsuzawa, Takeshi Mattson, Mark P Matus, Soledad Maugeri, Norma Mauvezin, Caroline Mayer, Andreas Maysinger, Dusica Mazzolini, Guillermo D McBrayer, Mary Kate McCall, Kimberly McCormick, Craig McInerney, Gerald M McIver, Skye C McKenna, Sharon McMahon, John J McNeish, Iain A Mechta-Grigoriou, Fatima Medema, Jan Paul Medina, Diego L Megyeri, Klara Mehrpour, Maryam Mehta, Jawahar L Mei, Yide Meier, Ute-Christiane Meijer, Alfred J Meléndez, Alicia Melino, Gerry Melino, Sonia de Melo, Edesio Jose Tenorio Mena, Maria A Meneghini, Marc D Menendez, Javier A Menezes, Regina Meng, Liesu Meng, Ling-hua Meng, Songshu Menghini, Rossella Menko, A Sue Menna-Barreto, Rubem FS Menon, Manoj B Meraz-Ríos, Marco A Merla, Giuseppe Merlini, Luciano Merlot, Angelica M Meryk, Andreas Meschini, Stefania Meyer, Joel N Mi, Man-tian Miao, Chao-Yu Micale, Lucia Michaeli, Simon Michiels, Carine Migliaccio, Anna Rita Mihailidou, Anastasia Susie Mijaljica, Dalibor Mikoshiba, Katsuhiko Milan, Enrico Miller-Fleming, Leonor Mills, Gordon B Mills, Ian G Minakaki, Georgia Minassian, Berge A Ming, Xiu-Fen Minibayeva, Farida Minina, Elena A Mintern, Justine D Minucci, Saverio Miranda-Vizuete, Antonio Mitchell, Claire H Miyamoto, Shigeki Miyazawa, Keisuke Mizushima, Noboru Mnich, Katarzyna Mograbi, Baharia Mohseni, Simin Moita, Luis Ferreira Molinari, Marco Molinari, Maurizio Møller, Andreas Buch Mollereau, Bertrand Mollinedo, Faustino Mongillo, Marco Monick, Martha M Montagnaro, Serena Montell, Craig Moore, Darren J Moore, Michael N Mora-Rodriguez, Rodrigo Moreira, Paula I Morel, Etienne Morelli, Maria Beatrice Moreno, Sandra Morgan, Michael J Moris, Arnaud Moriyasu, Yuji 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WACHILEWSKI, P. ; OLIVEIRA, R. B. ; URESHINO RP . AVALIAÇÃO DA SINALIZAÇÃO INTRACELULAR MEDIADA POR AGENTE DESACOPLADOR MITOCONDRIAL EM MODELO CELULAR DA DOENÇA DE ALZHEIMER. In: VI Simpósio de Biologia Química I Simpósio do Departamento de Ciências Biológicas, 2018, Diadema - SP. VI Simpósio de Biologia Química I Simpósio do Departamento de Ciências Biológicas, 2018.
OLIVEIRA, R. B. ; COSTA, ANGELICA JARDIM ; URESHINO RP . AVALIAÇÃO DA NEUROPROTEÇÃO MEDIADA PELO ESTRÓGENO EM MODELO CELULAR DE TAUOPATIA. In: VI Simpósio de Biologia Química I Simpósio do Departamento de Ciências Biológicas, 2018, Diadema - SP. VI Simpósio de Biologia Química I Simpósio do Departamento de Ciências Biológicas, 2018.
BASSANI, T. B. ; PEREIRA, G. J. S. ; CERUTTI, J. M. ; URESHINO RP . ANÁLISE DA AUTOFAGIA MEDIADA PELOS RECEPTORES DE PROGESTÁGENOS PARA COMBATER A TOXICIDADE DA PROTEÍNA TAU EM MODELO CELULAR DE TAUOPATIA. In: VI Simpósio de Biologia Química I Simpósio do Departamento de Ciências Biológicas, 2018, Diadema - SP. VI Simpósio de Biologia Química I Simpósio do Departamento de Ciências Biológicas, 2018.
VRECHI, T. ; URESHINO RP ; ABILIO, V. ; MEDINA, D. ; PATEL, SANDIP ; Fimia, Gian Maria ; PEREIRA, G. J. S. . Estudo da modulação dos compostos canabinóides na autofagia mediada pelo TFEB em modelo celular de taupatia. In: Workshop Implicações de modifiações metabolicas e epigeneticas para a neuroproteção: relevancia para a pesquisa translacional, 2018. Workshop Implicações de modifiações metabolicas e epigeneticas para a neuroproteção: relevancia para a pesquisa translacional, 2018.
NISHINO, M. S. ; COSTA, ANGELICA JARDIM ; CERUTTI, J. M. ; Porto, Catarina Segreti ; STILHANO, ROBERTA S. ; URESHINO RP . ESTUDO DA PARTICIPAÇÃO DOS RECEPTORES DE ESTRÓGENO NA AUTOFAGIA EM MODELO CELULAR DE TAUOPATIA. In: VI Simpósio de Biologia Química I Simpósio do Departamento de Ciências Biológicas, 2018, Diadema - SP. VI Simpósio de Biologia Química I Simpósio do Departamento de Ciências Biológicas, 2018.
Ureshino, R. P. ; Smaili, Soraya S. . p53 inhibition modulates differentially Ca2+ signaling and striatal viability in young and aged striatum upon uv and excitotoxic insults.. In: INTERNATIONAL CELL DEATH SOCIETY PRESENTS 'Mechanisms of Cell Death: The Command to Die', 2013, Fuengirola, Málaga. ABSTRACT BOOK OF INTERNATIONAL CELL DEATH SOCIETY PRESENTS, 2013.
Rodrigues, L. ; Ureshino, R. P. ; Pereira, G. J. S. ; GONCALVES, C. A. ; Smaili, Soraya S. . Lithium Attenuates Calcium Signaling and Autophagic Impairment in a Rat Model of Sporadic Alzheimer's Disease. In: 20th Euroconference 'From Death to Eternity', 2012, Roma. Rome ECDO 2012 Programme & Abstract Book, 2012.
URESHINO RP ; PESSOTO, F. ; Nantes IL ; Lopes, G.S. ; Smaili, S.S. . p53 inhibitor pifithrin-α modulates differentially mitochondrial function and tissue viability in young and aged striatum. In: 41th Annual Meeting of the Society for Neuroscience, 2011, Washington, DC. 2011 Neuroscience Meeting Planner, 2011.
URESHINO RP ; Nantes IL ; PESSOTO, F. ; Lopes, G.S. ; Smaili, S.S. . Role of p53 and Bax in mitochondrial respiration of young and aged striatum. In: International Cell Death Society Symposium ?Signaling in cell death survival, proliferation and degeneration ?, 2011, Mairiporã - SP. Annals of International Cell Death Society Symposium ?Signaling in cell death survival, proliferation and degeneration ?, 2011.
Rodrigues, L. ; Ureshino, R.P. ; Oseki, Karen ; GONCALVES, C. A. ; Smaili, Soraya S. . Study of calcium signaling in a rat model of sporadic Alzheimer's disease. In: International Cell Death Society Symposium ?Signaling in cell death survival,proliferation and degeneration?, 2011, Mairiporã - SP. Annals of International Cell Death Society Symposium ?Signaling in cell death survival, proliferation and degeneration?, 2011.
Rodrigues, L. ; Ureshino, R.P. ; Oseki, Karen ; GONCALVES, C. A. ; SMAILI, S. S. . Rat model of sporadic Alzheimer?s disease induced by streptozotocin: Cell death, autophagy and calcium signaling investigation. In: 41th Annual Meeting of the Society for Neuroscience, 2011, Washington, DC. 2011 Neuroscience Meeting Planner, 2011.
URESHINO RP ; Fernandes, M.J.S. ; Bertoncini, C.R. ; Abdalla, F.M.F. ; Porto, Catarina Segreti ; Lopes, G.S. ; Smaili, S.S. . Age-related alterations in glutamatergic Ca2+ signaling and Bcl-2 levels in striatum. In: XXIV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2009, Águas de Lindóia - SP. Anais da XXIV Reunião Anual da FeSBE, 2009.
URESHINO RP ; Fernandes, M.J.S. ; Bertoncini, C.R. ; Hirata, H. ; Hsu, Y.-T. ; Lopes, G.S. ; Smaili, S.S. . Alterations in Calcium Signaling, Mitochondrial Dysfunction and Bcl-2 Expression are Associated with Neurodegeneration and Aging. In: 17th ECDO Euroconference on Apoptosis, 2009, Paris, França. Abstract Book of 17th ECDO Euroconference on Apoptosis, 2009.
AKINAGA, J. ; URESHINO RP ; Smaili, S.S. ; PUPPO, A.S. . Internalization of adrenoceptor induced by oxymetazoline but not by norepinephrine in HEK293 cells. In: 40 Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2008, Águas de Lindóia - SP. Anais do 40 Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2008.
URESHINO RP ; Bertoncini, C.R. ; Lopes, G.S. ; Smaili, S.S. . Estudo da sinalização glutamatérgica e morte celular em cérebro de ratos. In: 39 Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2007, Ribeirão Preto - SP. Anais do 39 Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2007.
Smaili, S.S. ; Rosenstock, Tatiana R. ; Teles, A.V.F. ; Morales, Ana P. ; URESHINO RP ; Hirata, H. ; Lopes, G.S. . Intracellular calcium signals as modulators of the apoptotic cell-death process.. In: The 7th International Cell Death Symposium, 2007, Nice, França. Annals of The 7th International Cell Death Symposium, 2007.
URESHINO RP ; Lopes, G.S. ; Sinigaglia-Coimbra, Rita ; Smaili, S.S. . Alterations in calcium signaling and the mitochondrial function in striatum of aged rats. In: The 6th International Cell Death Symposium, 2006, Angra dos Reis - RJ. Annals of The 6th International Cell Death Symposium, 2006.
Ureshino, R. P. ; Lopes, G.S. ; Smaili, Soraya S. . Estudo da mobilização de cálcio via estoques celulares em cérebro de ratos durante o envelhecimento. In: XX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2005, Águas de Lindóia - SP. Resumos da XX Reunião Anual da Federeção de Sociedades de Biologia Experimental, 2005.
FELISBINO, S. L. ; JUSTULIN JR, L. A. ; ZANONI, M. ; Ureshino, R.P. . The precise fibroblast arrangement contributes to the stromal compartmentalization and epithelium regional variation in the rat ventral prostate ductal system. In: XII Congresso da Sociedade Brasileira de Biologia Celular e IX Congresso da Sociedade de Iberoamericana de Biologia Celular, 2004, Campinas - SP. Resumos do XII Congresso da Sociedade Brasileira de Biologia Celular e IX Congresso da Sociedade Iberoamericana de Biologia Celular, 2004.
JUSTULIN JR, L. A. ; ZANONI, M. ; Ureshino, R.P. ; FELISBINO, S. L. ; TABOGA, S. R. . Mast cell degranulation and MMP-1 expression in rat ventral prostate during androgen ablation and reposition. In: XII Congresso da Sociedade Brasileira de Biologia Celular e IX Congresso da Sociedade de Iberoamericana de Biologia Celular, 2004, Campinas - SP. Resumos do XII Congresso da Sociedade Brasileira de Biologia Celular e IX Congresso da Sociedade Iberoamericana de Biologia Celular, 2004.
ZANONI, M. ; Ureshino, R.P. ; FELISBINO, S. L. ; JUSTULIN JR, L. A. . Proliferative aspect of testosterone induced prostatic regrowth in castrated rats. In: XII Congresso da Sociedade Brasileira de Biologia Celular e IX Congresso da Sociedade de Iberoamericana de Biologia Celular, 2004, Campinas - SP. Resumos do XII Congresso da Sociedade Brasileira de Biologia Celular e IX Congresso da Sociedade Iberoamericana de Biologia Celular, 2004.
Ureshino, R. P. ; ZANONI, M. ; JUSTULIN JR, L. A. ; FELISBINO, S. L. . Comparative metric and structural parameters of the testosterone-induced regrowth in prostate and seminal vesicle of castrated rats. In: XII Congresso da Sociedade Brasileira de Biologia Celular e IX Congresso da Sociedade de Iberoamericana de Biologia Celular, 2004, Campinas - SP. Resumos do XII Congresso da Sociedade Brasileira de Biologia Celular e IX Congresso da Sociedade Iberoamericana de Biologia Celular, 2004.
URESHINO RP . Linking autophagy modulation to neuroprotection in models of aging and degeneration of central nervous system. 2019. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
URESHINO RP . Modulação da autofagia no sistema nervoso central no envelhecimento e em doenças neurodegenerativas. 2019. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
Ureshino, Rodrigo . Modulação da Autofagia no Sistema Nervoso Central no Envelhecimento e em Doenças Neurodegenerativas. 2018. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
Ureshino, R. P. . Autophagy modulation in aging of central nervous system:challenges from experimental models. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
Ureshino, R. P. . Modulação da Autofagia no Sistema Nervoso Central Durante o Envelhecimento e em Doenças Neurodegenerativas. 2017. (Apresentação de Trabalho/Seminário).
Ureshino, R.P. . Autofagia e Doenças Neurodegenerativas. 2017. (Apresentação de Trabalho/Seminário).
Ureshino, R. P. . Determination of intracellular Ca2+. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
Ureshino, R. P. . Sinalização de Ca2+ e morte celular no envelhecimento do corpo estriado. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
Ureshino, R. P. . p53 inhibition modulates differentially ca2+ signaling and striatal viability in young and aged striatum upon uv and excitotoxic insults.. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
Outras produções
Ureshino, R. P. . Aula prática de Farmacodinâmica: Microscopia de Fluorescência. 2011. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Ureshino, R.P. . Aula Prática - Farmacodinâmica. 2010. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
2017 - Atual
Estudo da autofagia mediada pelos receptores de estrógeno para combater a toxicidade da proteína tau em modelos celular e animal de zebrafish, Descrição: Muitos estudos têm apontado os efeitos dos estrógenos na neuroproteção em processos neurodegenerativos, como o que ocorre na Doença de Alzheimer. Além disso, a modulação da autofagia é uma das estratégias promissoras para o tratamento de demências associadas à formação de agregados proteicos, como o que ocorre em tauopatias, cujo principal componente é a proteína tau hiperfosforilada. Entretanto, o papel dos estrógenos na regulação da autofagia foi pouco explorado no sistema nervoso central. Desta forma, este projeto visa investigar o envolvimento dos receptores de estrógeno ERα, ERβ e GPER na modulação das vias da autofagia, com enfoque na proteção celular em modelo de doença neurodegenerativa. Na primeira etapa do projeto será estabelecido e caracterizado um modelo celular de neurônios que superexpressem a proteína tau humana. Será avaliada a indução de autofagia pela ativação/inibição de receptores de estrógeno, buscando compostos que sejam capazes de diminuir o acúmulo de proteicos. Em paralelo, será feito um estudo da sinalização intracelular e da bioenergética moduladas pela ativação/inibição de receptores de estrógeno, utilizando fármacos seletivos, bem como o knockout destes receptores. Na segunda etapa do projeto será utilizado um modelo de zebrafish para estudar a participação dos receptores de estrógeno na indução de autofagia in vivo e, posteriormente, da possível neuroproteção na presença da proteína tau humana. Assim, considerando que a regulação dos receptores de estrógeno tem um papel importante na citoproteção, sua inter-relação com o processo de autofagia pode abrir novas possibilidades de associação terapêutica para demências, como a que ocorre na Doença de Alzheimer.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Rodrigo Portes Ureshino - Coordenador / Smaili, Soraya - Integrante / Porto, Catarina Segreti - Integrante / Gustavo José da Silva Pereira - Integrante / COSTA, ANGELICA JARDIM - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2017 - Atual
Estudo da Lipofagia Mediada pelos Receptores Two-Pore Channels, Descrição: As doenças metabólicas relacionadas com a obesidade é uma importante questão de saúde pública em todo o mundo. Os lipídios são componentes essenciais de uma célula pois fornecem substratos energético para diversos processos celulares, são intermediários de sinalizações e baseiam a formação de membranas biológicas. Os lisossomos desempenham um papel importante no processo de reciclagem celular por meio do recrutamento de lipídios para os lisossomos via autofagia com posterior degradação desses lipases lisossômicas. Esse processo, chamado de lipofagia, pode ser controlado por meio do fator de transcrição EB (TFEB), regulador mestre da autofagia, o qual pode ser funcionalmente ativado pela liberação de Ca2+ lisossomal em resposta a alguma alteração do metabolismo. O ácido nicotínico adenina dinucleotídeo fosfato (NAADP) foi postulado como sendo um importante segundo mensageiro celular ativando receptores Two-Pore Channels (isoformas TPC1 e TPC2) localizados no sistema endolisossomal. A ativação dos TPCs pelo NAADP causa a liberação de Ca2+ contido nos lisossomos, induzindo a autofagia e regulando o tráfico vesicular. Neste projeto, objetiva-se compreender a via mediada pelo lisossomo controlada pela sinalização do NAADP no contexto da lipofagia, e, assim, fornecer novas evidências de como a lipotoxicidade pode ser regulada. Experimentos para avaliar as vias relacionadas ao fluxo autofágico, à sinalização TFEB e ao metabolismo serão realizados em adipócitos oriundos de tecido adiposo marrom na presença ou ausência de NAADP, superexpressando ou silenciando genes Tpcn. A morfologia e funcionalidade dos autofagossomos e lisossomos serão avaliadas por microscopia confocal e microscopia eletrônica. Este estudo destaca a importância da lipofagia mediada pelos TPCs, contribuindo para o desenvolvimento de novas terapias.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Rodrigo Portes Ureshino - Integrante / soraya soubhi smaili - Integrante / PATEL, SANDIP - Integrante / Hanako Hirata - Integrante / Gustavo José da Silva Pereira - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2015 - 2018
Estudo do interatoma dos receptores da família two pore channels: desvendando um papel para a autofagia, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Soraya Soubhi Smaili em 26/07/2017., Descrição: A autofagia inicia-se com o isolamento de porções do citosol e/ou organelas por uma dupla membrana, formando o autofagossomo. Este sofre maturação em um processo que envolve a entrega do autofagossomo e seu conteúdo aos lisossomos, originando o autolisossomo, permitindo, então, a digestão de porções do citosol e/ou organelas danificadas contido no mesmo pelas hidrolases lisossomais. O ácido nicotínico adenina dinucleotídeo fosfato (NAADP) tem sido reportado como um importante mobilizador de Ca2+ intracelular, porém seu modo de ação está em discussão. Estudos mais recentes mostraram que as proteínas da família dos canais Two-Pore Channels (TPCs) podem estar em membranas endolisossomais atuando como possíveis receptores do NAADP. A interação de NAADP com os TPCs pode levar à liberação de Ca2+ estocado em organelas ácidas. O mecanismo pelo qual o NAADP regula a autofagia ainda precisa ser melhor estudado através do estudo do interatoma de TPCs por Espectometria de Massa, assim, possibilitar avaliar proteínas que podem regular a autofagia via sinalização do NAADP, podendo, dessa forma discutir o papel fisiopatológico do NAADP para alguns modelos celulares de Neurodegeneração.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (2) . , Integrantes: Rodrigo Portes Ureshino - Integrante / Smaili, S.S. - Coordenador / Bincoletto, Claudia - Integrante / MEDAGLIA, NATALIA C. - Integrante / Hanako Hirata - Integrante / Adolfo Garcia Erustes - Integrante / Gustavo José da Silva Pereira - Integrante / Fimia, Gian Maria - Integrante / Fernanda Antunes - Integrante / Manuela Antinoli - Integrante / Tiziana Vescovo - Integrante / Andrana Karla Calgarotto - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2015 - 2016
Avaliação de drogas clinicamente aprovados para combater a toxicidade da proteína tau no modelo de peixe-zebra, Descrição: A Doença de Alzheimer (DA) é a doença neurodegenerativa com maior prevalência mundial. Os sinais neurobiológicos da DA consistem na presença de placas amilóides extracelulares e emaranhados neurofibrilares intracelulares, que são formados principalmente pela proteína tau hiperfosforilada. A presença desta proteína hiperfosforilada apresenta forte correlação com a demência e é, portanto, um alvo terapêutico em potencial para o uso de pequenas moléculas que possam modular a toxicidade da tau. Os resultados anteriores mostram que pequenas moléculas que estimulam a autofagia, tais como a rapamicina, melhoram a degeneração devido a presença da proteína tau no modelo de peixe-zebra. Neste projeto propomos avaliar drogas clinicamente aprovadas que possam reduzir a toxicidade da proteína tau. Para isso utilizaremos modelos de peixe-zebra que expressam a proteína tau humana do tipo selvagem ou P301L tau, no qual são observados o acúmulo progressivo da proteína tau, sua fosforilação e a morte de fotorreceptores. Inicialmente iremos realizar uma triagem para identificar compostos que são capazes de restabelecer os níveis de GFP nos fotorreceptores mutantes para a proteína tau humana marcada com EGFP, devido á redução da toxicidade da tau, seguida pela quantificação do número de fotorreceptores, utilizando análise de fluorescência. Também iremos estabelecer uma curva concentração-resposta. Finalmente, se estivermos em tempo hábil, iremos estabelecer os mecanismos de degradação da tau (via proteassomo ou atividade autofágica), de- fosforilação, bem como a quantificação da morte celular, utilizando as técnicas de Western bot e imuno-histoquímica. A triagem para novas estratégias e drogas mais específicas que induzam a autofagia na busca de minimizar a presença de agregados proteicos como a tau podem reduzir a toxicidade celular em doenças degenerativas.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Rodrigo Portes Ureshino - Integrante / soraya soubhi smaili - Coordenador / David Chaim Rubinsztein - Integrante / Angeleen Fleming - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2014 - 2016
Estudo da autofagia no processo de proteção celular de ratas senescentes, Descrição: O envelhecimento está associado a disfunções metabólicas e ao desenvolvimento de doenças neurodegenerativas desencadeadas pela redução de defesas antioxidantes, bem como alterações nos processos apoptóticos e autofágicos. Muitos estudos têm reportado a autofagia como estratégia de neuroproteção no envelhecimento e doenças neurodegenerativas, embora pouco se saiba sobre seu papel em tecidos periféricos. O lítio pode ter um papel protetor pela modulação da autofagia e redução do estresse oxidativo. Deste modo, constituem desafios científicos deste projeto determinar o modo de ação do lítio sobre sistema nervoso central e tecido hepático de animais jovens e senescentes. Para isso, serão utilizadas ratas Wistar divididas em dois grupos: jovens (4-6 meses) e senescentes (22-26 meses). Os animais jovens serão separados em dois subgrupos : o grupo C, controle que receberá água destilada e o grupo L, que receberá solução de lítio na concentração neuroprotetora. O grupo senescente também será separado em dois subgrupos: grupo S, que receberá água destilada; grupo SL, que receberá solução de lítio na concentração neuroprotetora. Após 30 dias de tratamento serão analisados parâmetros comportamentais, autofagia e estresse oxidativo no fígado e no corpo estriado, bem como perfil lipídico sérico de animais jovens e senescentes. Os dados contribuirão para avaliarmos a atividade antioxidante ou citotoprotetora do lítio em tecidos como cérebro e fígado no envelhecimento, relacionando seu mecanismo à indução e modulação da atividade autofágica. Também será possível analisar o efeito do lítio como adjuvante na prevenção do estresse oxidativo e de possíveis danos mitocondriais associados ao processo de envelhecimento. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (3) . , Integrantes: Rodrigo Portes Ureshino - Integrante / Smaili, Soraya Soubhi - Coordenador / Hanako Hirata - Integrante / Katiucha Karolina Honório Ribeiro Rocha - Integrante / Adolfo Garcia Erustes - Integrante / Fernanda Antunes - Integrante / Gustavo José da Silva Pereira - Integrante / Claudia Bincoletto Trindade - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2012 - 2016
Estudo da autofagia e neuroproteção no envelhecimento e em modelo farmacológico da doença de Parkinson, Descrição: O envelhecimento é um processo multi-fatorial associado a déficits funcionais no qual o cérebro é um dos órgãos mais susceptíveis a doenças crônico-degenerativas, como a doença de Parkinson. Muitos estudos têm apontado para a autofagia como estratégia de neuroproteção no envelhecimento e em doenças neurodegenerativas. Em nosso laboratório estudamos alterações subcelulares relacionadas à morte celular observada no corpo estriado no envelhecimento. Recentemente também temos estudado a autofagia em modelos de doenças neurodegenerativas como o Alzheimer e o possível papel neuroprotetor desse processo frente à neurodegeneração (proc. FAPESP 2010/08437-0 e 2010/04280-0). O presente projeto visa investigar as vias da autofagia e sua relação com os mecanismos de apoptose ou morte celular. Além disso, será avaliada a indução da autofagia por lítio como uma estratégia de neuroproteção em modelo farmacológico para a doença de Parkinson em animais jovens e senescentes. Primeiramente serão avaliados parâmetros comportamentais in vivo, bem como os estudos funcionais em tecidos do corpo estriado. A autofagia será investigada pela presença de marcadores moleculares, além de análises por microscopia eletrônica. Na segunda etapa do projeto será feito um estudo de sinalização intracelular em fatias ex vivo em tempo real investigando o papel das proteínas p53 e Parkina, que participam da via da autofagia mitocondrial, chamada mitofagia. Portanto, o projeto visa correlacionar as possíveis implicações do processo de mitofagia com as alterações moleculares fundamentais que modulam a vida/morte celular na via nigro-estriatal tanto no envelhecimento como em modelo de neurodegeneração para a doença de Parkinson.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Rodrigo Portes Ureshino - Integrante / Smaili, Soraya Soubhi - Coordenador / Walter Malorni - Integrante / Mauro Piacentini - Integrante / Rita Sinigaglia-Coimbra - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2010 - 2012
Mecanismos Celulares de Neuroproteção em Modelo de Demência do tipo Alzheimer: Modulação pelo cálcio e estudo da autofagia , Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Soraya Soubhi Smaili em 26/07/2017., Descrição: A estreptozotocina (STZ) é uma droga que vem sendo utilizada via intracerebroventricular (ICV) para indução de um modelo de doença de Alzheimer (DA) do tipo esporádica em roedores. A DA do tipo esporádica está diretamente associada ao envelhecimento e não a alterações gênicas específicas. Dentre algumas das características da doença obtidas através deste modelo estão o déficit cognitivo, a perda neuronal, a astrogliose e o estresse oxidativo. Ainda não se conhecem muitos dos mecanismos que levam a estas alterações e buscam-se alternativas terapêuticas que combatam ou minimizem os sintomas relacionados a estas modificações. A autofagia é um processo que está presente em todas as células em condições fisiológicas, no envelhecimento e também está envolvida no estabelecimento de doenças neurodegenerativas e, quiçá, em mecanismos de prevenção das mesmas. Está associada ao controle da homeostase celular do cálcio e da apoptose por diferentes organelas. Pouco se sabe sobre a autofagia na DA, especialmente no modelo obtido com a STZ. Portanto, neste trabalho, propõe-se um estudo dos mecanismos moleculares, bioquímicos e celulares da relação entre autofagia, apoptose e homeostase do cálcio, em modelo de DA obtidos in vivo e in vitro, bem como um possível efeito neuroprotetor da guanosina neste processo. . , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (5) / Doutorado: (4) . , Integrantes: Rodrigo Portes Ureshino - Integrante / Smaili, Soraya - Coordenador / Terashima, Juliana - Integrante / Oseki, Karen - Integrante / Bincoletto, Claudia - Integrante / Rodrigues, L. - Integrante / Carlos Alberto Gonçalves - Integrante / Hanako Hirata - Integrante / Fernanda Antunes - Integrante / Gustavo José da Silva Pereira - Integrante / Diogo Souza - Integrante / Maíra Maftoum - Integrante / Tarcísio Giffoni - Integrante / Alexandre Bechara - Integrante / Fernanda Yakel - Integrante / Mari Luminosa Muler - Integrante / Alexandra Palhano - Integrante / Nicole Tressoldi - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2009 - 2012
Mecanismos de sinalização de cálcio intracelular na Modulação da Apoptose e da Autofagia, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Soraya Soubhi Smaili em 26/07/2017., Descrição: O presente projeto visa dar continuidade à investigação sobre os mecanismos de sinalização intracelular para a resposta celular e funcional em diferentes sistemas. Busca-se compreender o papel do cálcio intracelular na sinalização, em especial o cálcio estocado em organelas intracelulares. Além disso, entender como as vias de sinalização de cálcio intracelular podem estar vinculadas à função de células do sistema nervoso central, de músculos lisos do sistema gastrointestinal e em modelos celulares imortalizados. Em estudos anteriores do nosso laboratório evidenciamos que a sinalização de cálcio é importante na modulação de vias de sinalização apoptótica. No entanto, pouco se sabe sobre o papel da interação entre o retículo endoplasmático (RE) e mitocôndria na apoptose e especialmente do papel do RE na morte celular. O presente projeto propõe-se a estudar como o cálcio do RE, especialmente a partir da liberação pela via do IP3 e ativação de seus receptores (IP3R), pode induzir ou inibir a apoptose. Além disso, investigará os mecanismos de interação entre estes receptores e a proteína pró-apoptótica Bax, que como já mostramos, altera os estoques de cálcio intracelulares. Outro aspecto importante será mostrar como o RE e o acúmulo de cálcio nesta organela são importantes não só para a apoptose, mas também para a autofagia, que tem sido descrito como um mecanismo essencial das células ativado mediante situações de deprivação. Por isso, no presente projeto, a sinalização de cálcio, a dinâmica de preenchimento e acúmulo de cálcio no RE serão estudados frente aos mecanismos de indução autofágica. Será investigado o papel dos IP3R na inducação da apoptose ou da autofagia, dependendo dos estímulos, tipos celulares e condições de deprivação. Um outro aspecto importante sobre a sinalização de cálcio e as vias apoptóticas ou autofágicas diz respeito ao estudo de estoques lisossomais ou compartimentos ácidos na indução da apoptose e da autofagia. Assim, buscaremos a comprensão da via de sinalização do NAADP, um novo mensageiro intracelular capaz de mobilizar estoques de compartimentos ácidos em sistemas celulares em mamíferos. Os estudos dos mecanismos de sinalização de cálcio na apoptose e na autofagia são fundamentais para a compreensão dos mecanismos de morte celular frente a diferentes patologias e estímulos. Além disso, a autofagia tem sido descrita mais recentemente como um importante mecanismo de sobrevivência das células ou de resistência em células tumorais. Como este mecanismo depende eminentemente do RE, acreditamos que o nosso trabalho poderá elucidar importantes aspectos da relação entre a sinalização de cálcio, morte celular e autofagia, visando apresentar elementos importantes na busca do tratamento de doenças neurodegenerativas, envelhecimento e câncer, onde estes mecanismos estão presentes.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (4) Doutorado: (3) . , Integrantes: Rodrigo Portes Ureshino - Integrante / guiomar silva lopes - Integrante / Dorta, D.J. - Integrante / Smaili, Soraya - Coordenador / Monteforte, Priscila T. - Integrante / Muler, Mari L. - Integrante / Terashima, Juliana - Integrante / Oseki, Karen - Integrante / Hanako Hirata - Integrante / Fernanda Yakel - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2008 - 2010
Estudo da morte celular em modelos celulares de neurodegeneração para a doença de huntington. importância da autofagia como mecanismo neuroprotetor., Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Soraya Soubhi Smaili em 26/07/2017., Descrição: A doença de Huntington (DH) é uma desordem neurodegenerativa autossômica dominante. A principal característica histopatológica da DH é a perda dos neurônios corticais e estriatais, onde se encontram os agregados proteícos formados pela expansão de poliglutamina na porção N-terminal da huntingtina (htt) mutada. Existem outras oito doenças neurológicas autossômicas dominantes que também são causadas por mutação na expansão da seqüência de poliglutamina nas suas respectivas proteínas e onde também foi encontrada a presença de agregados. A formação destes agregados tem sido associada ao processo de neurodegeneração. No entanto, pouco se sabe sobre os mecanismos de toxicidade envolvidos, o que contribui para o fato da DH ser uma enfermidade fatal e com poucas alternativas e perspectivas de tratamento efetivo, farmacológico ou não. A autofagia, também conhecida como macroautofagia, é um mecanismo de depuração onde componentes intracelulares podem ser degradados pelos vacúolos autofágicos e lisossomos. Mais recentemente, observou-se que a autofagia parece proteger alguns sistemas celulares frente a estímulos estressores. No caso da DH, estudos recentes propõem que a autofagia possa ser um mecanismo protetor para células que contenham a htt mutada, aumentando a degradação dos agregados protéicos, uma vez que a autofagia, assim como o proteasoma, é um dos principais sistemas de degradação destas macromoléculas. A sinalização de cálcio parece ter um importante papel na ativação da autofagia, já que um dos principais estoques do íon, o retículo endoplasmático, é elemento fundamental também da cascata de sinalização autofágica. O aumento de cálcio no citoplasma, especialmente quando o cálcio é proveniente do retículo endoplasmático, favorece o processo autofágico. No entanto, ainda não foi estudado se esse aumento favorece o "turnover" dos agregados no contexto da DH. Por outro lado, os mecanismos gerais pelos quais a autofagia ocorre ainda não estão totalmente esclarecidos, bem como o mecanismo de ação de drogas que favorecem a autofagia como, por exemplo, a rapamicina. Portanto, o objetivo principal deste projeto será estudar, por meio de métodos de biologia molecular e celular, a função e os mecanismos moleculares da autofagia na DH através de modelos celulares e modelos animais. Além disso, será possível investigar também o papel do cálcio no mecanismo celular do processo autofágico.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Rodrigo Portes Ureshino - Integrante / Dorta, D.J. - Integrante / Monteforte, Priscila T. - Integrante / Terashima, Juliana - Integrante / Smaili, Soraya Soubhi - Coordenador / Hanako Hirata - Integrante / Adriana Gonzalez Valera - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
Prêmios
2009
Honra ao Mérito - Apresentação de Trabalho, Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE.
Histórico profissional
Endereço profissional
Universidade Federal de São Paulo, Campus Diadema. , Rua Professor Arthur Riedel (Vl Hellas), Eldorado, 09972270 - Diadema, SP - Brasil, Telefone: (11) 55764848, URL da Homepage:
Experiência profissional
2017 - Atual
Universidade Federal de São PauloVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Adjunto AII, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
2012 - 2017
Universidade Federal de São PauloVínculo: Pós Doutorando, Enquadramento Funcional: Pesquisador, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Bolsista da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Processo: 12/08273-3) - processo interrompido temporariamente (Junho/2015 a Jun/2016) para realização de estágio no exterior
2008 - 2012
Universidade Federal de São PauloVínculo: Pós Graduando, Enquadramento Funcional: Doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Bolsista do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (Processo CNPq 142558/2008-7)
2006 - 2008
Universidade Federal de São PauloVínculo: Pós Graduando, Enquadramento Funcional: Mestrando, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Bolsista da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Processo: 05/57758-6)
2004 - 2005
Universidade Federal de São PauloVínculo: Iniciação Científica, Enquadramento Funcional: Aluno, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Boslsita da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Processo: 04/13183-7)
Atividades
Direção e administração, Campus Diadema, .,Cargo ou função, Vice-Coordenador do Programa de Pós-Graduação em Biologia Química.
Direção e administração, Campus Diadema, .,Cargo ou função, Coordenador UC Farmacologia II / curso Famácia - Integral/Noturno.
Ensino, BIOLOGIA QUÍMICA, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, TÉCNICAS DE INVESTIGAÇÃO FARMACOLÓGICA EM DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS E METABÓLICAS
Ensino, Farmácia e Bioquímica, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Farmacologia I, Farmacologia II, Fisiopatologia, Patologia Geral
2003 - 2004
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita FilhoVínculo: Iniciação Científica, Enquadramento Funcional: Aluno, Carga horária: 8
Outras informações:
Bolsista da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Processo: 03/04484-0)
2002 - 2003
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita FilhoVínculo: Estágio, Enquadramento Funcional: Estagiário, Carga horária: 8
2015 - 2016
University Of CambridgeVínculo: Pós Doutorando, Enquadramento Funcional: Pesquisador, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Bolsista BEPE da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Processo: 15/03507-4)
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