Rute Alves Pereira e Costa

Possui graduação em Biomedicina pelo Centro Universitário Herminio Ometto (2005), mestrado em Fisiopatologia Médica pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) (2010), doutorado em Ciências, também pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) (2013) e Pós Doutorado em espectrometria de massas pelo LNBio (Laboratório Nacional de Biociências) pertencente ao CNPEM (Centro Nacional de Pesquisa em Energia e Materiais) e pela Harvard Medical School (2018). Atua principalmente nos seguintes temas: bioenergética mitocondrial e vias de reparo de DNA mitocondrial, câncer oral e proteômica baseada em espectrometria de massas.

Informações coletadas do Lattes em 01/02/2020

Acadêmico

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Formação acadêmica

Doutorado em Fisiopatologia Médica

2009 - 2013

Universidade Estadual de Campinas
Título: Avaliação das funções mitocondriais de células deficientes na proteína XPC, envolvida na via de reparo de excisão de nucleotídeos
Profa. Dra. Nadja Cristhina de Souza Pinto. Coorientador: Aníbal Eugênio Vercesi. Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.

Mestrado em Fisiopatologia Médica

2008 - 2010

Universidade Estadual de Campinas
Título: Ação de L-carnitina e piracetam na morte celular induzida por sinvastatina em células tumorais e não tumorais,Ano de Obtenção: 2010
Aníbal Eugênio Vercesi.Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.

Graduação em Biomedicina

2001 - 2005

Centro Universitário Herminio Ometto de Araras
Título: As alterações no nível de colesterol e a doença de Alzheimer
Orientador: Fernanda Aparecida Sampaio Mendonça

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Pós-doutorado

2014 - 2018

Pós-Doutorado. , Laboratório Nacional de Biociências, LNBIO, Brasil. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Bioquímica.

2016 - 2016

Pós-Doutorado. , Harvard Medical School, HMS, Estados Unidos. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biochemistry.

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Idiomas

Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

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Participação em eventos

V Fundamental Aspects of DNA Repair and Mutagenesis. The lack of the DNA repair protein XPC triggers metabolic alterations via transcriptional defects of mitochondrial biogenesis. 2013. (Congresso).

Sociedada Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular. GN13 and HaCaT cells necrosis promoted by simvastatin is prevented either by L-carnitine or Piracetam. 2012. (Congresso).

Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular. Ação de L-carnitina e piracetam na transição de permeabilidade mitocondrial causada por sinvastatina. 2009. (Congresso).

IX Congresso Brasileiro de Biomedicina. 2004. (Congresso).

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Comissão julgadora das bancas

Kamila Cristina Silva

Rogério, F;Silva, K. C.; Degaspei, GR. Avaliação das funções mitocondriais de células deficientes da proteína XPC, presente na via de reparo de excisão de nucleotídeos. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Fisiopatologia Medica) - Universidade Estadual de Campinas.

Fábio Rogério

ROGERIO, F.. Exame de Qualificação (Doutorado em Fisiopatologia Médica). 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Fisiopatologia Médica) - Universidade Estadual de Campinas.

Luciane Carla Alberici

ALBERICI, L. C.; Marcondes, MCCG. Proteção por L-carnitina ou piracetam contra a morte celular causada por sinvastatina em células tumorais e não tumorais. 2010. Dissertação (Mestrado em Fisiopatologia Médica) - Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp.

Maria Cristina Cintra Gomes Marcondes

GOMES-MARCONDES, M. C. C.; VERCESI, Anibal Eugenio. . Acao da L-carnitina ou piracetam na transicao de permeabilidade mitocondrial causada por sinvastatina em celulas de tumor de prostata.. 2010. Dissertação (Mestrado em Fisiopatologia Medica) - Universidade Estadual de Campinas.

Eliana Cotta de Faria

de Faria, E.C.. L-carnitina ou Piracetam e transição de Permeabilidade Mitocondrial causada por sinvastatina em células de tumores de próstata. 2009. Exame de qualificação (Mestrando em Fisiopatologia Medica) - Universidade Estadual de Campinas.

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Orientou

Rachel Lamarck

Estudo do perfil clínico, histopatológico e busca de proteínas marcadoras associadas à progressão de leucoplasia verrucosa proliferativa para carcinoma espinocelular; ; 2019; Dissertação (Mestrado em Estomatopatologia com ênfase em patologia) - Faculdade de Odontologia de Piracicaba, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Rute Alves Pereira e Costa;

Eliza Arruda Rizzo

Acidose e Alcalose Metabólico, Algumas Doenças Renais e Diabetes; 2010; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Patologia Clíinica) - Universidade Estadual de Campinas, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Rute Alves Pereira e Costa;

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Foi orientado por

Anibal Eugenio Vercesi

L-carnitina e transição de permeabilidade mitocondrial causada por sinvastatina em células de tumor de próstata; ; 2010; Dissertação (Mestrado em Fisiopatologia Medica) - Universidade Estadual de Campinas, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Anibal Eugenio Vercesi;

Anibal Eugenio Vercesi

Avaliação das funções mitocondriais en células deficientes na próteína XPC envolvida na via de reparo de excisão de nucleotídeos; ; 2013; Tese (Doutorado em Fisiopatologia Medica) - Universidade Estadual de Campinas, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Anibal Eugenio Vercesi;

Mariana Pinheiro Fernandes

Proteção por L-carnitina ou piracetam contra a morte celular causada por sinvastatina em células tumorais e não tumorais; 2010; Dissertação (Mestrado em Fisiopatologia Medica) - Universidade Estadual de Campinas, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Mariana Pinheiro Fernandes;

Nadja Cristhina de Souza Pinto

Bioenergetica de linhagens celulares deficientes em reparo de DNA; 2013; Tese (Doutorado em Fisiopatologia Medica) - Universidade Estadual de Campinas, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Nadja Cristhina de Souza Pinto;

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Produções bibliográficas

  • PRADO, ALEJANDRO F. ; PERNOMIAN, LAENA ; AZEVEDO, ALINE ; COSTA, RUTE A.P. ; RIZZI, ELEN ; RAMOS, JUNIA ; PAES LEME, ADRIANA F. ; BENDHACK, LUSIANE M. ; TANUS-SANTOS, JOSE E. ; GERLACH, RAQUEL F. . Matrix metalloproteinase-2-induced epidermal growth factor receptor transactivation impairs redox balance in vascular smooth muscle cells and facilitates vascular contraction. Redox Biology , v. 18, p. 181-190, 2018.

  • GRANATO, DANIELA C. ; COSTA, RUTE A. P. ; KAWAHARA, REBECA ; YOKOO, SAMI ; ARAGÃO, ANNELIZE Z. ; DOMINGUES, ROMÊNIA R. ; PAULETTI, BIANCA A. ; HONORATO, RODRIGO V. ; FATTORI, JULIANA ; FIGUEIRA, ANA CAROLINA M. ; OLIVEIRA, PAULO S.L. ; CONSONNI, SILVIO R. ; FERNANDES, DENISE ; LAURINDO, FRANCISCO ; HANSEN, HINRICH P. ; PAES LEME, ADRIANA F. . Thioredoxin-1 Negatively Modulates ADAM17 Activity Through Direct Binding and Indirect Reductive Activity. ANTIOXIDANTS & REDOX SIGNALING , v. 29, p. 717-734, 2018.

  • MORI, MATEUS P. ; COSTA, RUTE A. P. ; SOLTYS, DANIELA T. ; FREIRE, THIAGO DE S. ; ROSSATO, FRANCO A. ; AMIGO, IGNÁCIO ; KOWALTOWSKI, ALICIA J. ; VERCESI, ANÍBAL E. ; DE SOUZA-PINTO, NADJA C. . Lack of XPC leads to a shift between respiratory complexes I and II but sensitizes cells to mitochondrial stress. Scientific Reports , v. 7, p. 1-15, 2017.

  • DE ANDRADE LUZ, LUCIANA ; ROSSATO, FRANCO APARECIDO ; COSTA, RUTE ALVES PEREIRA E ; NAPOLEÃO, THIAGO HENRIQUE ; PAIVA, PATRÍCIA MARIA GUEDES ; COELHO, LUANA CASSANDRA BREITENBACH BARROSO . Cytotoxicity of the coagulant Moringa oleifera lectin (cMoL) to B16-F10 melanoma cells. TOXICOLOGY IN VITRO , v. 44, p. 94-99, 2017.

  • RIVERA, CÉSAR ; OLIVEIRA, ANA KARINA ; Costa, Rute Alves Pereira ; DE ROSSI, TATIANE ; PAES LEME, ADRIANA FRANCO . Prognostic biomarkers in oral squamous cell carcinoma: A systematic review. ORAL ONCOLOGY , v. 72, p. 38-47, 2017.

  • DE OLIVEIRA FIGUEIRÔA, EVELLYNE ; ARANDA-SOUZA, MARY ÂNGELA ; VAREJÃO, NATHALIA ; ROSSATO, FRANCO APARECIDO ; Costa, Rute Alves Pereira ; FIGUEIRA, TIAGO REZENDE ; DA SILVA, LUÍS CLÁUDIO NASCIMENTO ; CASTILHO, ROGER FRIGÉRIO ; VERCESI, ANÍBAL EUGÊNIO ; DOS SANTOS CORREIA, MARIA TEREZA . pCramoll and rCramoll lectins induce cell death in human prostate adenocarcinoma (PC-3) cells by impairment of mitochondrial homeostasis. TOXICOLOGY IN VITRO , v. 43, p. 40-46, 2017.

  • ROSSATO, FRANCO A. ; ZECCHIN, KARINA G. ; LA GUARDIA, PAOLO G. ; ORTEGA, ROSE M. ; ALBERICI, LUCIANE C. ; COSTA, RUTE A. P. ; CATHARINO, RODRIGO R. ; GRANER, EDGARD ; CASTILHO, ROGER F. ; VERCESI, ANÍBAL E. . Fatty Acid Synthase Inhibitors Induce Apoptosis in Non-Tumorigenic Melan-A Cells Associated with Inhibition of Mitochondrial Respiration. PLoS One , v. 9, p. e101060, 2014.

  • ARANDA-SOUZA, MARY A. ; ROSSATO, FRANCO A. ; COSTA, RUTE A.P. ; FIGUEIRA, TIAGO R. ; CASTILHO, ROGER F. ; GUARNIERE, MIRIAM C. ; NUNES, ERIKA S. ; COELHO, LUANA C.B.B. ; CORREIA, MARIA T.S. ; VERCESI, ANIBAL E. . A lectin from Bothrops leucurus snake venom raises cytosolic calcium levels and promotes B16-F10 melanoma necrotic cell death via mitochondrial permeability transition. TOXICON , v. 82, p. 97/doi: 10.1016-103, 2014.

  • Costa, R.A.P. ; Mariana P. Fernandes ; SOUZA-PINTO, N. ; Aníbal E. Vercesi . Protective effects of l-carnitine and piracetam against mitochondrial permeability transition and PC3 cell necrosis induced by simvastatin. EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACOLOGY , v. 701, p. 82-86, 2013.

  • Costa, R.A.P. ; ROMAGNA, C. ; PEREIRA, J. L. ; SOUZA-PINTO, N. . The role of mitochondrial DNA damage in the citotoxicity of reactive oxygen species. JOURNAL OF BIOENERGETICS AND BIOMEMBRANES , v. 43, p. 25-29, 2011.

  • Costa, R.A.P. ; PRATES, M. M. ; SOLTYS, D. T. ; RAVAGNANI, F. G. ; ROSSATO, FRANCO A. ; ROSALES, M. A. B. ; LAGUARDIA, P. G. ; Aníbal E. Vercesi ; SOUZA-PINTO, N. . The lack of the DNA repair protein XPC triggers metabolic alterations via transcriptional defects of mitochondrial biogenesis. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Costa, R.A.P. ; Mariana P. Fernandes ; SOUZA-PINTO, N. ; Aníbal E. Vercesi . GN13 and HaCaT cells necrosis promoted by simvastatin is prevented eitheir by L-carnitine or Piracetam. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Costa, R.A.P. ; Mariana P. Fernandes ; Aníbal E. Vercesi . PC-3 Prostate Cancer Cells Necrosis Promoted by Simvastatin is Prevented either by L-Carnitine or Piracetam. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

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Projetos de pesquisa

  • 2010 - 2014

    Efeitos dos inibidores da enzima ácido graxo sintase sobre apoptose e função mitocondrial de células não tumorigênicas. 2008-2014, Descrição: Recentemente mostramos que os inibidores da enzima ácido graxo sintase (FASN - EC 2.3.1.85), cerulenina e orlistat, reduzem a proliferação e induzem apoptose em células B16-F10 de melanoma murino via mecanismos mitocondriais. Neste presente estudo investigamos os efeitos desses inibidores de FASN em linhagem celular não-tumorigênica derivada de melanoblastos de camundongos (melan-a). O tratamento in vitro de células melan-a com 5 μg/mL de cerulenina ou com 30 μM de orlistat inibiu a proliferação celular, com acúmulo da proteína supressora de tumor p21WAF1/Cip1, assim como induziu a via intrínseca da apoptose com liberação de citocromo c e ativação de caspases-3 e -9, sem ativação da caspase-8. Os inibidores de FASN não alteram o conteúdo de ácidos graxos livres nas células melan-a, verificados por espectrometria de massas, sugerindo que o tratamento com cerulenina ou orlistat induz apoptose independente da inibição desta enzima. Análise das funções da bioenergética mitocondrial das células melan-a mostraram inibição da respiração, seguido por aumento da produção de superóxido. A inibição da respiração, promovida pelo tratamento com cerulenina ou orlistat, foi restrita à oxidação de substratos ligados a NADH (39,9% DMSO x cerulenina; ou 60,8% EtOH x orlistat) e succinato (45,8% DMSO x cerulenina; ou 51,8% EtOH x orlistat), e não foi significativa quando as mitocôndrias estavam respirando com substrato do complexo IV, N,N,N',N'-tetrametilp- fenilenodiamina. A proteção conferida pelo sequestrador de radicais livres N-acetil cisteína (NAC) sugere que a disfunção mitocondrial provocada por estes compostos está associada a estresse oxidativo e é provável que seja mediada pela ação de superóxido na cadeia respiratória nos níveis de complexos de I e II. Análise proteômica de mitocôndria dessas células também mostra alterações ligadas ao estresse oxidativo. Nossos dados em conjunto sugerem que cerulenina e orlistat induzem apoptose em células não tumorais como resultado de uma disfunção mitocondrial e de maneira independente de FASN.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Rute Alves Pereira e Costa - Integrante / Vercesi, A.E. - Integrante / ROSSATO, FRANCO A. - Coordenador / CASTILHO, ROGER F. - Integrante / Karina Gottardello Zecchin - Integrante / LA GUARDIA, PAOLO G. - Integrante / ORTEGA, ROSE M. - Integrante / ALBERICI, LUCIANE C. - Integrante / CATHARINO, RODRIGO R. - Integrante / GRANER, EDGARD - Integrante.

  • 2010 - 2013

    AVALIAÇÃO DAS FUNÇÕES MITOCONDRIAIS DE CÉLULAS DEFICIENTES NA PROTEÍNA XPC, ENVOLVIDA NA VIA DE REPARO POR EXCISÃO DE NUCLEOTÍDEOS (NER), Descrição: Xeroderma Pigmentosum (XP) é uma doença rara, autossômica recessiva, caracterizada por fotossensibilidade, mudanças pigmentares, envelhecimento precoce da pele e incidência elevada de neoplasias de pele. XP é causada por mutações em, pelo menos oito genes, que caracterizam sete diferentes grupos de complementação genética (XP-A a XP-G) e um tipo variante (XP-V). Mutações em cada em dos genes envolvidos resultam em diferentes graus de severidade da doença, principalmente quanto ao comprometimento neurológico. Pacientes XP-C apresentam mutações no gene Xpc, que resultam, geralmente, em proteínas truncadas e instáveis. XPC é uma proteína envolvida na via de reparo de DNA por excisão de nucleotídeos (NER) e sua função é reconhecer a lesão na fita de DNA e dar início ao reparo. Recentemente, a participação indireta de XPC no reparo por excisão de bases (BER) foi sugerida, através de sua interação física e funcional com a DNA glicosilase OGG1. Uma vez que OGG1 é essencial para a remoção de purinas oxidadas do DNA mitocondrial, nós hipotetizamos que o DNAmt, e consequentemente a função mitocondrial, estariam comprometidas em células deficientes em XPC. Desta forma, este trabalho se propôs a investigar alterações bioenergéticas mitocondrias em células obtidas de pacientes XP-C. Nossos resultados revelaram que linhagens celulares XP-C apresentavam menor função mitocondrial, apesar de não apresentarem alterações no número de cópias de DNAmt. O consumo de oxigênio pelo complexo I estava significativamente diminuído em células XP-C quando comparado à células controle, enquanto que o consumo de O2 via os complexos II, III e IV foi maior em células XP-C. A capacidade de captar cálcio também se mostrou alterada nas céluas XP-C, uma vez que essa célula era incapaz de captar e reter concentrações fisiológicas desse íon. A produção de espécies reativas de oxigênio foi significativamente maior em células XP-C comparadas a células controle. Em acordo, a atividade das enzimas antioxidantes superóxido dismutase e glutationa peroxidase foi menor em células XP-C, indicando um desbalanço redox nessas células. A análise da expressão de genes relacionados à biogênese mitocondrial revelou que um regulador transcricional fundamental, o coativador PGC1α, estava significativamente reduzido em células XP-C transformadas e primárias. Resultados de Western blotting e imunofluorescência revelaram que as alterações bioenergéticas e genômicas observadas em células XP-C eram via sinalização e não por efeito direto, uma vez que nas condições experimentais utilizadas neste trabalho, XPC não está presente na mitocôndria. Nossos resultados demonstram, pela primeira vez, que a proteína XPC exerce um papel indireto na manutenção da integridade funcional da mitocôndria, provavelmente através de seu papel no controle da expressão de genes envolvidos na biogênese mitocondrial.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (4) . , Integrantes: Rute Alves Pereira e Costa - Coordenador / Nadja.Cristhina de Souza-Pinto - Integrante / Vercesi, A.E. - Integrante / ROSSATO, FRANCO A. - Integrante / Daniela Tatiana Soltys - Integrante / Felipe Gustavo Ravagnani - Integrante / Mariana Aparecida Brunini Rosales - Integrante / LA GUARDIA, PAOLO G. - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.

  • 2008 - 2013

    Efeitos do consumo agudo e crônico de etanol sobre as funções mitocondriais: estudos em ratos Wistar (Rattus novergicus). 2008-2013, Descrição: Nesse projeto foi verificado como o consumo agudo e crônico de etanol são capazes de modular sistemas redox e antioxidantes e a influência desses sistemas no processo de modulação da transição de permeabilidade mitocondrial induzida por cálcio em mitocôndrias hepáticas de ratos Wistar. Também foi verificado o papel do consumo de etanol na modulação da quantidade de DNA mitocondrial (DNAmt) e biogênese mitocondrial.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Rute Alves Pereira e Costa - Integrante / Nadja.Cristhina de Souza-Pinto - Integrante / Fernandes, M.P. - Integrante / ROSSATO, FRANCO A. - Integrante / CASTILHO, ROGER F. - Integrante / VERCESI, ANIBAL E. - Integrante / Felipe Gustavo Ravagnani - Coordenador / Karina Gottardello Zecchin - Integrante / LA GUARDIA, PAOLO G. - Integrante / CATHARINO, RODRIGO R. - Integrante / Juliana Aparecida Ronchi - Integrante / Malaguti, Carina - Integrante / Sonia Aparecida Gurgueira - Integrante / Ana Catarina Rezende Leite - Integrante.

  • 2008 - 2010

    PROTEÇÃO POR L-CARNITINA OU PIRACETAM CONTRA A MORTE CELULAR CAUSADA POR SINVASTATINA EM CÉLULAS TUMORAIS E NÃO TUMORAIS, Descrição: Estatinas são fármacos amplamente utilizadas no tratamento das hipercolesterolemias. Elas são inibidores competitivos da 3-hidroxi 3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) redutase impedindo, dessa forma, a síntese do colesterol. L-carnitina é sintetizada a partir dos aminoácidos essenciais lisina e metionina no fígado e no rim. Desempenha função importante na célula onde está envolvida na oxidação dos ácidos graxos agindo como um cofator no transporte de grupos acil através da membrana mitocondrial interna. Piracetam é uma droga nootropica cuja função é melhorar o desempenho cognitivo, e as funções envolvidas nos processos de aprendizagem, memória, atenção e consciência. O presente trabalho teve como objetivo avaliar a ação protetora da L-carnitina ou piracetam contra a morte por necrose de células PC-3 induzida por sinvastatina 60 µM ou tert-butyl-hidroperóxido (t-BOOH) 500 µM. Tanto a sinvastatina quanto o t-BOOH causam transição de permeabilidade mitocondrial (TPM), seguida de morte celular por necrose. L-carnitina e piracetam protegeram contra a morte celular induzida por sinvastatina ou t-BOOH por meio de um mecanismo dose-dependente (1-12 µM). Na avaliação da disfunção mitocondrial causada por sinvastatina ou t-BOOH, tanto a L-carnitina quanto o piracetam protegeram contra a perda de potencial de membrana mitocondrial de forma semelhante à ciclosporina A. As quedas nas velocidades de respiração de estado III e estado IV, (fosforilação e repouso), também foram prevenidas por L-carnitina, piracetam e ciclosporina A. Quando linhagens de células não tumorais (GN16-P6 e HaCaT) foram analisadas, observou-se que tanto L-carnitina quanto o piracetam também protegeram contra a morte celular induzida por sinvastatina. Podemos concluir que nas células PC-3, estes compostos protegem contra necrose celular através da inibição da TPM e que em linhagens não tumorais estes compostos apresentam efeitos semelhantes.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Rute Alves Pereira e Costa - Coordenador / Nadja.Cristhina de Souza-Pinto - Integrante / Fernandes, M.P. - Integrante / VERCESI, ANIBAL E. - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.

Histórico profissional

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Endereço profissional

  • Centro Avançado de Estudos e Pesquisas. , Rua José Geraldo Cerebino Christófaro, Parque Rural Fazenda Santa Cândida, 13087567 - Campinas, SP - Brasil, Telefone: (19) 37566893

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Experiência profissional

  • 2011 - 2011

    Universidade Estadual de Campinas

    Vínculo: Programa de Estágio Docente, Enquadramento Funcional: Estágio, Carga horária: 8

  • 2018 - Atual

    Centro Avançado de Estudos e Pesquisas

    Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Especialista em Serviços Analíticos

    Outras informações:
    Atualmente é Especialista em Serviços Analíticos no CAEP.