Thaís Franchini Tornatore

Pos doc Fellow no Laboratorio de Transducao de Sinal e Bioensaios in vitro,do Instituto de Biologia, Departamento de Bioquimica da UNICAMP. Doutora em Clinica Medica com area de concentracao em Ciencias Basicas pela Faculdade de Ciencias Medicas da UNICAMP. Mestre em Clinica Medica com area de concentracao em Ciencias Basicas pela Faculdade de Ciencias Medicas da UNICAMP. Graduada em Odontologia pela Universidade de Uberaba, especialista em Radiologia e Imaginologia pela FORP-USP. Atua principalmente na area de pesquisa basica e clinica, em estudos relacionados com biologia molecular e proteinas quinases e fosfatases em relacao a doencas.

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Acadêmico

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Formação acadêmica

Doutorado em Clínica Médica

2006 - 2011

Universidade Estadual de Campinas
Título: O papel da FAK na biogênese mitocondrial cardíaca induzida por estresse mecânico
Otávio Rizzi Coelho. Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. Palavras-chave: FAK; mechanical stress; hypertrophy; mitochondria; signaling.

Mestrado em Ciências Médicas

2004 - 2006

Universidade Estadual de Campinas
Título: Efeitos de compostos quinazolínicos na aterosclerose em camundongos LDLr-/-,Ano de Obtenção: 2006
Orientador: Otávio Rizzi Coelho e Kleber G. Franchini (Co- Orientador)
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. Palavras-chave: aterosclerose; camundongos LDLr-/-.Grande área: Ciências BiológicasSetores de atividade: Outro.

Especialização em Radiologia e Imaginologia Odontológica

2003 - 2004

Universidade de São Paulo
Título: Radiobiologia
Orientador: Solange Aparecida Caldeira Monteiro

Especialização em Acupuntura

2000 - 2002

Universidade Paulista
Título: Acupuntura no tratamento de cefaléia
Orientador: Thaís Franchini Tornatore

Graduação em Odontologia

1998 - 2002

Universidade de Uberaba

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Pós-doutorado

2012

Pós-Doutorado. , Universidade Estadual de Campinas, UNICAMP, Brasil. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.

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Formação complementar

2017 - 2017

Fios de Sustentação Facial. (Carga horária: 12h). , INSTITUTO FAMMA, FAMMA, Brasil.

2015 - 2015

Curso de Imersao em Laminados Ceramicos. (Carga horária: 8h). , Associacao Brasileira de Odontologia, ABO, Brasil.

2015 - 2015

Pratico de preenchimento facial. (Carga horária: 20h). , INSTITUTO VELASCO, IV, Brasil.

2014 - 2014

miRNA. , National Institutes of Health, NIH, Estados Unidos.

2012 - 2012

Synthetic and Viral based Systems for Gene Silencing Workshop. (Carga horária: 8h). , Grupo EMS Sigma Pharma, EMS, Brasil.

2008 - 2008

Genética de animais de laboratório. (Carga horária: 3h). , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

2005 - 2005

SiRNA. , National Institute Of Health, NIH, Estados Unidos.

1999 - 2003

Advanced english. , CNA, CNA, Brasil.

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Idiomas

Bandeira representando o idioma Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Bandeira representando o idioma Espanhol

Compreende Razoavelmente, Fala Pouco, Lê Razoavelmente, Escreve Pouco.

Bandeira representando o idioma Português

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

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Áreas de atuação

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica.

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Participação em eventos

Cancer Science and Therapy. Ethoxzolamide reduces the expression of aggressiveness and invasiveness biomarkers in pancreatic cancer cells. 2012. (Congresso).

Synthetic and Viral-based Systems for Gene Silencing Workshop.Synthetic and Viral-based Systems for Gene Silencing Workshop. 2012. (Simpósio).

ESC congress. Focal Adhesion Kinase mediates load-induced PGC-1a and mitochondrial biogenesis in mice left ventricule. 2009. (Congresso).

FESBE. Efeitos do tratamento com DMA na aterosclerose em camundongos LDLr-/-.. 2008. (Congresso).

FESBE. Efeitos do DMA nas lesões ateroscleróticas de camundongos KO LDLr-/-. 2008. (Congresso).

FESBE. Inibição de adenosina quinase e remodelamento do ventrículo esquerdo após o infarto do miocárdio em ratos.. 2008. (Congresso).

34 Congresso da Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular. Insuficiência cardíaca: correlação entre disfunção miocárdica e aumento da expressão e fosforilação da quinase de adesão focal.. 2007. (Congresso).

XXVIII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Pulo. Participação da quinase de adesão focal na deterioração estrutural e funcional do miocárdio humano.. 2007. (Congresso).

IV Forum de Pesquisa Cardiovascular. 2006. (Congresso).

XXVII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Pulo. Expressão da quinase de adesão focal e fibrose na disfunção cardíaca em humanos.. 2006. (Congresso).

Small Interfering RNA (siRNA) & Functional Genomics.Small Interfering RNA (siRNA) & Functional Genomics. 2005. (Oficina).

III Forum de Pesquisa Cardiovascular. 2004. (Congresso).

XII Congresso da Sociedade de Biologia Celular. 2004. (Congresso).

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Participação em bancas

Aluno: Cibele Zanardi Esteves

TORNATORE, THAÍS F.. Aplicação de nanopartículas de sílica mesoporosa na detecção de Neisseria meningitidis e o estudo de sua interação com o DNA. 2014. Dissertação (Mestrado em BIOCIÊNCIAS E TECNOLOGIA DE PRODUTOS BIOATIVOS) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Darlene Denise Dantzger

TORNATORE, Thaís Franchini. Estudo dos efeitos toxicos do inseticida Difluorbenzuron,seu metabolito p cloroanilina e suas misturas em tilapia e Zebrafish , na presenca e ausencia de solo.. 2017. Tese (Doutorado em Biologia Funcional e Molecular) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Danilo Antonini Alves

TORNATORE, THAÍS F.. Abordagem biofarmacêutica de partículas poliméricas em bactérias causadoras de infecção no trato urinário. 2016. Tese (Doutorado em BIOCIÊNCIAS E TECNOLOGIA DE PRODUTOS BIOATIVOS) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Darlene Denise Dantzger

TORNATORE, THAÍS F.. Estudo dos Efeitos Toxicos do inseticida Diflubenzuron seu metabolito p cloroanilina e suas misturas em tilapia e Zebrafish na presenca e ausencia de solo. 2017 - Universidade Estadual de Campinas.

HOFLING, R. T. B.; BRITO JUNIOR, R. B.; TORNATORE, T. F.;TORNATORE, Thaís Franchini. Influência do método de ligação na resistência ao atrito em braquetes linguais com diferentes angulações de segunda ordem.. 2014. Centro de Pesquisas Odontológicas São Leopoldo Mandic.

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Comissão julgadora das bancas

Marcelo Mantovani Martiniano de Azevedo

DE AZEVEDO, M. M. M.; KRIEGER, M. H.; COELHO, O. R.. Efeito anti-aterogênico de compostos inibidores de adenosina quinase em camundongos LDLr-/-. 2006. Dissertação (Mestrado em Ciências Médicas) - Universidade Estadual de Campinas.

SOLANGE APARECIDA CALDEIRA MONTEIRO

MONTEIRO, Solange Aparecida Caldeira. Radiobiologia. 2004. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Radiologia Odontológica e Imaginologia) - Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto Usp.

Maria Lilian Sales

Sales, Maria Lilian. O papel da FAK na biogênese mitocondrial cardíaca induzida por estresse mecânico. 2011. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas.

Ibsen Bellini Coimbra

COELHO O. R.; KRIEGER M. H.; SALES, M.L.; GERLACH R. F.; RASSI, D. M.;COIMBRA, I. B. ou COIMBRA I; MURTA, B. T.. O PAPEL DA FAK(FOCAL ADHESION KINASE) NA BIOGÊNESE MITOCONDRIAL CARDÍACA INDUZIDA POR ESTRESSE MECÂNICO. 2011. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas.

Diane Meyre Rassi

RASSI, Diane Meyre; COELHO, O. R.; Kriegar, Marta Helena; Sales, Maria Lilian; Gerlach, RF. O papel da FAK (Focal Adhesin Kinase) na biogênese mitocondrial cardíaca induzida por estresse mecânico. 2011. Tese (Doutorado em Curso de Pós graduação em Clínica Médica Faculdade de Ciências Médicas) - Universidade Estadual de Campinas.

Wilson Nadruz Junior

NADRUZJR, W. O papel da FAK (Focal Adhesion Kinase) na biogênese mitocondrial cardíaca induzida por estresse mecânico. 2010. Exame de qualificação (Doutorando em Patologia Clínica) - Universidade Estadual de Campinas.

Silvana Aparecida Rocco

Coelho, O. R.;Rocco, S. A.; Soriano, F.. Efeito do Tratamento com DMA na Aterosclerose em camundongos LDLr-/-. 2006. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas.

Silvana Aparecida Rocco

Rocco, Silvana Aparecida; Nadruz Júnior, Wilson; Coelho, O. R.. O Papel da FAK (Focal Adhesion Kinase) na Biogênese Mitocondrial Cardíaca Induzida por Estresse Mecânico. 2010. Exame de qualificação (Doutorando em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas.

Otavio Rizzi Coelho

COELHO, OR. Efeito do tratamento com DMA na aterosclerose em camundongos LDLr-/-?,. 2006. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas.

Otavio Rizzi Coelho

COELHO, OR. O papel da FAK (Focal Adhesion Kinase) na biogênese mitocondrial cardíaca induzida por estresse mecânico. 2011. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas.

Otavio Rizzi Coelho

COELHO, OR. Efeito anti-aterogênico de compostos inibidores de adenosina quinase em camundongos LDL-/-. 2006. Exame de qualificação (Mestrando em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas.

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Orientou

Alessandra Valéria de Sousa Faria

Biologia da resistência de células leucêmicas resistentes a quimioterápicos sob o aspecto de proteínas quinases; Início: 2014; Iniciação científica (Graduando em Farmácia) - Universidade Estadual de Campinas; (Orientador);

Louise Lacalendola Tundisi

Identificação de proteínas fosfatases diferencialmente ativas em células da leucemia eritrocítica crônica humana resistentes a quimioterápicos; Início: 2014; Iniciação científica (Graduando em Farmácia) - Universidade Estadual de Campinas; (Orientador);

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Foi orientado por

Carmen Veríssima Ferreira

2015; Universidade Estadual de Campinas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Carmen Veríssima Ferreira;

Otavio Rizzi Coelho

Efeitos do tratamento com DMA 6, 7-Dimetoxi-4-N-(3' - N', N'-dimetil) fenilaminoquinazolina na aterosclerose em camundongos LDLr; 2006; Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas,; Orientador: Otávio Rizzi Coelho;

Otavio Rizzi Coelho

O papel da FAK (Focal Adhesion Kinase) na biogênese mito-condrial cardíaca induzida por estresse mecânico; 2011; Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas,; Orientador: Otávio Rizzi Coelho;

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Produções bibliográficas

  • ABRANTES, JÚLIA L.F. ; TORNATORE, THAÍS F. ; PELIZZARO-ROCHA, KARIN J. ; DE JESUS, MARCELO B. ; CARTAXO, RODRIGO T. ; MILANI, RENATO ; FERREIRA-HALDER, CARMEN V. . Crosstalk between kinases, phosphatases and miRNAs in cancer. Biochimie (Paris. Print) , v. xxx, p. 1-21, 2014.

  • TORNATORE, Thaís Franchini ; Dalla Costa,AP ; Clemente,CF ; Judice,CM ; Rocco, SA ; CALLEGARI, V. ; Cardoso, L ; FRANCHINI, K. G. . A Role for Focal Adhesion Kinase in Cardiac Mitochondrial Biogenesis Induced by Mechanical Stress.. American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology , v. 300, p. 00319/2010-00359, 2010.

  • Clemente,CF ; TORNATORE, Thaís Franchini ; Theizen,TH ; Deckman,AC . Targeting focal adhesion kinase with small interfering RNA prevents and reverses load-induced cardiac hypertrophy in mice.. Circulation Research , v. 101, p. 1339-1348, 2007.

  • Lopes,MM ; Ribeiro,GC ; TORNATORE, Thaís Franchini ; Clemente,CF ; FRANCHINI, K. G. . Increased expression and phosphorylation of focal adhesion kinase correlates with dysfunction in the volume-overloaded human heart.. Clinical Science (1979) , v. 113, p. 195-204, 2007.

  • TORNATORE, Thaís Franchini . Aspectos radiográficos do cisto inflamatorio paradental.. In: 25 JORP, 2003, Ribeirão Preto. TORNATORE, T. F. ; ISSA, J. P. ; WATANABE, P. C. A. . aspectos radiograficos do cisto inflamatorio paradental. In: VI congresso universitario odontologico, 2003, ribeirao preto. anais da 25 JORP. ribeirao preto : CACL, 2003. v. 6. p. 41-41, 2003. v. 6. p. 41-41.

  • TORNATORE, Thaís Franchini . Defeito ósseo de Stafne - achado radiográfico. In: 25 JORP, 2003, Ribeirão Preto. TORNATORE, Thaís Franchini ; MONTEIRO, Solange Aparecida Caldeira . Defeito ósseo de Stafne - achado radiográfico. In: 25ª JORP - Jornada Odontológica de Ribeirão Preto, 2003, Ribeirão Preto,. Anais da Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto da USP., 2003. v. 6. p. 17-17.

  • FARIA, ALESSANDRA V. S. ; TORNATORE, THAÍS F. ; MILANI, RENATO ; QUEIROZ, KARLA C. S. ; SAMPAIO, IGOR H. ; FONSECA, EMANUELLA M. B. ; ROCHA-BRITO, KARIN J. P. ; SANTOS, TAMIRA OLIVEIRA ; SILVEIRA, LEONARDO R. ; PEPPELENBOSCH, MAIKEL P. ; FERREIRA-HALDER, CARMEN VERÍSSIMA . Oncophosphosignaling Favors a Glycolytic Phenotype in Human Drug Resistant Leukemia. JOURNAL OF CELLULAR BIOCHEMISTRY , 2017.

  • Lopes,MM ; Ribeiro,GC ; TORNATORE, Thaís Franchini . Increased expression and phosphorylation of focal adhesion kinase correlates with dysfunction in the volume-overloaded human heart.. Clinical Science , 2007.

  • Clemente,CF ; TORNATORE, Thaís Franchini ; Theizen,TH . Targeting Focal Adhesion Kinase With Small Interfering RNA Prevents and Reverses Load-Induced Cardiac Hypertrophy in Mice.. Circulation Research , 2007.

  • TORNATORE, Thaís Franchini . O papel da FAK na biogênese mitocondrial cardíaca induzida por estresse mecânico.. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • TORNATORE, Thaís Franchini ; Clemente,CF ; Judice,CM ; Rocco, SA ; Theizen,TH ; Dalla Costa,AP ; Pereira,AHM ; Lima,J ; OLIVEIRA, M. V. ; CALLEGARI, V. ; COELHO, O. R. ; FRANCHINI, K. G. . Focal Adhesion Kinase regulates load-induced PGC1-a expression and mitochondrial biogenesis in mice left ventricle. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • TORNATORE, Thaís Franchini . Efeito do DMA nas lesões ateroscleróticas de camundongos KO LDLr-/-. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • TORNATORE, Thaís Franchini . Defeito ósseo de stafne - achado radiográfico. 2003. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • TORNATORE, Thaís Franchini . Radiobiologia. 2004 (Monografia) .

Histórico profissional

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Endereço profissional

  • Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia. , Departamento de Bioquímica Laboratório de Transdução de Sinal e Bioensaios in vitro, Barão Geraldo, 13083970 - Campinas, SP - Brasil, Telefone: (19) 35216136, Ramal: 16136, URL da Homepage:

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Experiência profissional

2005 - 2011

Cristalia Produtos Quimicos E Farmaceuticos

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: pesquisadora

Outras informações:
O projeto tem como foco o desenvolvimento pre -clinico de derivados quinazolínicos que são inibidores de adenosina kinase para o tratamento de doenças cardiovasculares que têm como elemento patogênico comum o processo inflamatório. Projeto de desenvolvimento de composto quinazolínico para uso terapêutico, desenvolvido no Laboratório de Fisiopatologia Cardiovascular - UNICAMP em parceria com o Cristália.

2012 - 2015

Universidade Estadual de Campinas

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: pos doc, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
O progresso do conhecimento sobre as bases moleculares do câncer, tem reforçado o conceito multifatorial desta doença. O desafio dos próximos anos é desenvolver estratégias para entender o contexto molecular das células tumorais, para estabelecer formas terapêuticas "inteligentes" e personalizadas visando aumento da eficiência, especificidade e qualidade de vida do paciente. Neste contexto, os processos responsáveis pela aquisição de resistência a agentes quimioterápicos constituem uma área importante de investigação. O presente projeto tem como objetivo geral determinar o mecanismo pelo qual a proteína tirosina fosfatase de baixa massa molecular (LMWPTP) contribui para a resistência de células leucêmicas focando-se na modulação de quinases e transcrição de microRNAs. Os seguintes pontos fundamentam a proposta: 1) observamos que a inibição ou silenciamento gênico da LMWPTP aumenta a sensibilidade de células leucêmicas a quimioterápicos; 2) o perfil quinômico de células leucêmicas resistentes à mitoxantrona revelou 34 quinases mais ativas, tais como: ativadores da progressão do ciclo celular, receptores tirosina quinase e MAPKs; 3) observamos que o silenciamento da LMWPTP em células leucêmicas resistentes a quimioterápicos (Lucena) causa uma diminuição da expressão do microRNA Let7a. Portanto, a proposta tem caráter inovador e multidisciplinar, e poderá fornecer grande contribuição para a pesquisa básica e aplicada na área do estudo do câncer. As estratégias experimentais também tornam o projeto altamente competitivo em termos de pesquisa mundial. (AU)

2006 - 2011

Universidade Estadual de Campinas

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: aluna de doutorado, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Estudamos o gene da FAK (focal adhesion kinase) na mitocondriogênese cardíaca induzida por estresse mecânico. O estresse prolongado (2-12 hs) de miócitos do ventrículo esquerdo de ratos neonatos(NRVM) aumentou a expressão do regulador transcricional mitocondrial PGC-1alpha (peroxisome proliferator activated receptor coactivator-1), NRF-1 (nuclear respiratory factor) e o Tfam (mitochondrial transcription factor A). A ativação da cascata transcricional mitocondrial em cardiomiócitos estirados foi acompanhada pelo aumento da mitocondriogênese (aumento da densidade mitocondrial e número de cópias do DNA - mtDNA) e hipertrofia(tamanho da célula e transcrição do ANP). Estresse mecânico também aumentou a fosforilação da FAK, a localização nuclear e associação com PGC1-alpha. FAK C-terminal Recombinante, mas não a N-terminal ou domínio kinase, precipitaram PGC-1alpha em extratos nucleares de NRVMs. Além disso, a inibição da expressão da FAK por RNA de interferência suprimiu a hiper regulação do PGC-1alpha e NRF-1, e atenuou o aumento da mitocondriogênese e hipertrofia em cardiomiócitos. Ao mesmo tempo, a inibição da FAK reduziu os níveis de ATP em cardiomiócitos estirados. Estudos complementares em ventrículos esquerdo de camundongos adultos revelaram aumento da expressão de PGC-1?, NRF-1 e mtDNA em resposta à sobrecarga pressórica. In vivo o silenciamento da FAK atenuou a hiper regulação do PGC-1alpha, NRF-1, mtDNA e a hipertrofia do ventrículo esquerdo induzida por sobrecarga pressórica. A ativação da sinalização da FAK parece ter importante relação no aumento da mitocondriogênese paralelamente à resposta do aumento hipertrófico relacionado ao estresse mecânico dos cardiomiócitos

2004 - 2006

Universidade Estadual de Campinas

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: aluna de mestrado, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
A aterosclerose é caracterizada pelo recrutamento de monócitos e linfócitos para a parede do vaso. O efeito desencadeador deste processo é o acúmulo de partículas de LDL minimamente oxidadas, as quais estimulam as células endoteliais a produzirem moléculas pró-inflamatórias. Em adição à LDL oxidada, vários outros fatores modulam a inflamação tais como forças hemodinâmicas, hormônios sexuais e infecção. O objetivo deste estudo foi demonstrar o efeito anti-aterogênico do DMA, 6,7-Dimetoxi-4-N-(3?-N?,N?-dimetil)fenilaminoquinazolina, em camundongos LDLr-/- . Este efeito pode ser relacionado com a propriedade anti-inflamatória do composto estudado, por evidências de que o mesmo aumenta a biodisponibilidade de adenosina nos tecidos pela inibição da adenosina quinase. Nossos resultados mostraram que o DMA administrado via oral, tanto no tratamento preventivo, quanto no tratamento de lesões pré estabelecidas, em camundongos LDLr-/- alimentados com dieta hipercolesterolêmica (1,25% colesterol e 0,5% ácido cólico) diminui o tamanho das placas ateroscleróticas em 67% e 52%, respectivamente, em relação ao grupo controle que recebeu veículo. Esses dados foram obtidos através da planimetria das lesões ateroscleróticas na base da artéria aorta com a coloroção Oil Red O específica para lipídios. A dieta hipercolesterolêmica (HC) por 15 e 30 dias reduziu o triglicéride sérico, medido pelo sistema de cromatografia líquida, em cerca de 50% sendo que o tratamento com DMA cancelou esta redução. A dieta HC por 15 e 30 dias aumentou o colesterol sérico, em cerca de 2 vezes nos camundongos LDLr-/-. Camundongos tratados com DMA e dieta HC apresentaram níveis de colesterol total maiores do que o grupo alimentado somente com dieta HC. Dados revelaram que este aumento foi devido ao maior nível de HDL circulante nos camundongos tratados com o composto DMA. Todos os camundongos em tratamento, tanto com DMA quanto com veículo, apresentaram redução do peso corporal em relação ao grupo de camundon