Hilda Petrs Silva

Graduada em Ciências Biológicas Modalidade Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ-1999). Ingressou direto no doutorado no Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF) em Ciências Biológicas-Biofísica, pela UFRJ (2004). Durante o doutorado recebeu bolsa da CAPES permanecendo 1 ano na Universidade da Flórida (UF), em um dos maiores centros de produção de vetores de adenovírus associado. Os dois anos que se seguiram ao término do doutorado permitiram a implementação de toda a tecnologia de produção de vetores de vírus adeno-associado (rAAV) no núcleo de terapia gênica do IBCCF. Em seguida ingressou no pós-doutorado de 2 anos na UF, com enfoque clínico da aplicação da terapia gênica para doenças neurodegenerativas da retina. Foi convidada como pesquisadora visitante na Universidade de Goettingen (Alemanhã) e Cornell (New York). Hoje, professora associada do IBCCF na UFRJ e bolsista de Produtividade em Desenvolvimento Tecnológico e Extensão Inovadora 2 pelo CNPq, é especialista em terapia gênica, com ênfase em vetores de rAAV, sabendo construir, produzir em larga escala e manipular. Sua expertise se estende também nas áreas de biologia celular, biologia molecular e biotecnologia, atuando principalmente nos seguintes temas: neurodegeneração, retina, e manipulação genética. Seus principais projetos estão relacionados com terapia gênica para doença degenerativas, com ênfase em glaucoma, com uso de vetores de rAAV e tecnologia para melhoramento da transdução viral.

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Acadêmico

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Formação acadêmica

Doutorado em Doutorado em Ciência Biológicas (Biofísica)

2000 - 2004

Universidade Federal do Rio de Janeiro
Título: Associação do Fator de Transcrição Max com a Morte Celular Programada
Orientador: em University of Florida ( William W. Hauswirth)
com Rafael Linden. Coorientador: Luciana Barreto Chiarini. Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. Palavras-chave: Retina; Células ganglionares; Apoptose; Max expression; Exclusão nuclear; Injeção intravítrea. Grande área: Ciências BiológicasGrande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Molecular e de Microorganismos / Especialidade: Terapia gênica. Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Biofísica Celular.

Graduação em Ciências Biológicas Modalidade Médica

1996 - 1999

Universidade Federal do Rio de Janeiro
Título: Exclusão nuclear dos fatores de transcrição c-Myc e Max durante a apoptose
Orientador: Rafael Linden
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.

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Pós-doutorado

2019 - 2020

Pós-Doutorado. , University of Florida, UF, Estados Unidos. , Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas

2012 - 2012

Pós-Doutorado. , Weill Cornell Medical College, WEILL, Estados Unidos. , Bolsista do(a): NIH-Fogarty International Center, FOGARTY, Estados Unidos. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: TERAPIA GÊNICA. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Degeneração retiniana.

2011 - 2011

Pós-Doutorado. , Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University, EINSTEIN, Estados Unidos. , Bolsista do(a): NIH-Fogarty International Center, FOGARTY, Estados Unidos. , Grande área: Ciências Biológicas

2010 - 2010

Pós-Doutorado. , University of Gottingen Medical School, UMG, Alemanha. , Bolsista do(a): DFG Reseach Center for Molecular Physiology of the Brain, CMPB, Alemanha. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Vetores virais de adenovírus associado. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Degeneração retiniana.

2009 - 2010

Pós-Doutorado. , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, IBCCF, Brasil. , Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Neurodegeneração / Especialidade: Doenças genéticas degenerativas da retina. , Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Glaucoma.

2007 - 2009

Pós-Doutorado. , University of Florida, UF, Estados Unidos. , Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Biofísica Molecular / Especialidade: RNA de interferência. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Neurodegeneração / Especialidade: Doenças genéticas degenerativas da retina.

2006 - 2007

Pós-Doutorado. , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, IBCCF, Brasil. , Bolsista do(a): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ, FAPERJ, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Glaucoma.

2004 - 2006

Pós-Doutorado. , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, IBCCF, Brasil. , Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Neurodegeneração.

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Formação complementar

2011 - 2011

Extensão universitária em Curso de extensão em neurociências. (Carga horária: 45h). , Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.

2009 - 2009

Mechanisms of Macular Degeneration. (Carga horária: 20h). , Association for Research in Vision and Ophthalmology, ARVO, Estados Unidos.

2006 - 2006

Genética Médica e Humana. (Carga horária: 40h). , Latin American School of Human and Medica Genetics, RELAGH, Brasil.

2003 - 2003

Terapias celulares: aspectos básicos e clínicos. (Carga horária: 40h). , Sociedade Brasileira de Biologia Celular, SBBC, Brasil.

1998 - 1998

Regulação do processo de morte celular (Apoptose). (Carga horária: 12h). , Federação das Sociedades de Biologia Experimental, FeSBE, Brasil.

1997 - 1997

Regulação hormonal da expressão gênica. (Carga horária: 12h). , Federação das Sociedades de Biologia Experimental, FeSBE, Brasil.

1997 - 1997

Proliferação, diferenciação e apoptose. (Carga horária: 22h). , Instituto de Biologia da UFRJ, IB-UFRJ, Brasil.

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Idiomas

Bandeira representando o idioma Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Bandeira representando o idioma Espanhol

Compreende Razoavelmente, Fala Razoavelmente, Lê Razoavelmente, Escreve Razoavelmente.

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Áreas de atuação

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Molecular e de Microorganismos/Especialidade: Terapia gênica.

Grande área: Engenharias / Área: Engenharia Biomédica / Subárea: Engenharia Médica/Especialidade: Transdutores para Aplicações Biomédicas.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Doenças degenerativas da retina.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Pesquisa translacional.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Morte celular programada.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Genética Humana e Médica.

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Participação em eventos

Ciclo de Palestras sobre terapia gênica.Terapia Gênica de Glaucoma. 2020. (Simpósio).

Simpósio sobre terapias avançadas: células tronco, terapia gênica e nanotecnologia aplicada a saúde.Adenovírus-associado (AAV) e seu uso como agente terapêutico. 2020. (Simpósio).

XXIII Congresso da Sociedade Brasileira de Transplante de Medula Óssea.Terapia Gênica. 2019. (Simpósio).

XXXIV Reunião anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. New Challenges to Blindness Treatment. 2019. (Congresso).

ARVO 2018. Neuroprotection by overexpression of the transcription factor Max in experimental glaucoma 7th World Glaucoma Congress 2017. 2018. (Congresso).

ARVO 2018. Modulation of gene transduction by rAAV2 in the rat retina after intravitreal injection. 2018. (Congresso).

II Simpósio de Biotecnologia da UFRJ.Terapia Gênica e vetores de vírus adenoassociado. 2018. (Simpósio).

XXXIII Reunião anual da FeSBE. Gene therapy application for retina degenerative disease. 2018. (Congresso).

40o SIMASP.Terapia Gênica. 2017. (Simpósio).

7th World Glaucoma Congress. A new inducible glaucoma model in rats: structural, electroretinographic and behavioral analysis. 2017. (Congresso).

ARVO. Cell and gene therapy: combining two approaches to promote neuroprotection and neuroregeneration in a model of CNS injury. 2017. (Congresso).

XXXII Reunião Anual da FeSBE. Medicina regenerativa e terapia gênica: avanços recentes e estado da arte. 2017. (Congresso).

XXXI Reunião Anual da FeSBE. Impacto da terapia gênica com PEDF via vetor viral adeno-associado sorotipo 8 no pulmão. 2016. (Congresso).

XXXI Reunião Anual da FeSBE. Evaluation of olfactory ensheathing glia gene reprogramming by recombinant adeno-associated viral vector type 2 in vitro and in vivo. 2016. (Congresso).

Congress of the Brazilian Society of Physiology. Tyrosine mutation in AAV9 capsid improves gene transfer to the mouse lung. 2015. (Congresso).

International Brain Research Organization (IBRO) 9th World Congress. Overexpression of E3 ligase and co-chaperone CHIP prevents cell death induced by hipóxia and endoplasmic reticulum stress in the hippocampus. 2015. (Congresso).

Neuroscience 2015. Evaluation of olfactory ensheathing glia gene reprogramming by recombinant adeno-associated viral vector type 2 in vitro and in vivo. 2015. (Congresso).

XL Annual meeting of the sociedade brasileira de biofísica. Genetic therapy with PEDF via AAV8vector in murine model of silicosis. 2015. (Congresso).

XXX Reunião Anual da FeSBE. Efeito da terapia gênica com PEDF via vetor viral AAV8 no remodelamento pulmonar em modelo murinho de silicose.. 2015. (Congresso).

1ST PANAMERICAN CONGRESS OF PHYSIOLOGICAL SCIENCES (PANAM-2014). THE EFFICIENCY OF TYROSINE-MUTANT ADENO-ASSOCIATED VIRUS SEROTYPE 8 VECTOR IN PULMONARY GENE THERAPY.. 2014. (Congresso).

European Respiratory Society International Congress. High-efficacy transduction of tyrosine-mutant adeno-associated virus serotype 8 vector in pulmonary gene therapy.. 2014. (Congresso).

Neuroscience 2014. Gene and cell therapy: two approaches to promote neuroprotection and neurodegeneration in a model of CNS injury. 2014. (Congresso).

Neuroscience 2014. Neuronal death induced by endoplasmic reticulum stress is blocked by overexpression of co-chaperone E3 ubiquitin ligase CHIP in hippocampus. 2014. (Congresso).

XXXVIII Reunião Anual da SBNeC. Desenvolvimento das conexões retinogeniculadas e retinotectais em camundongos com degeneração retiniana. 2014. (Congresso).

27th Fungal Genetics Conference.Antifungal Pisum sativum defensin 1 induces a non apoptotic death in Aspergillus nidulons. 2013. (Simpósio).

Neuroscience 2013. Co-chaperone CHIP attenuates neuronal death upon ER stress. 2013. (Congresso).

XXXVII Reunião Anual da SBNeC. Co-chaperone CHIP attenuates neuronal death upon ER stress. 2013. (Congresso).

Encontro Científico do Programa Multicêntrico de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas.The efficiency of tyrosine-mutant adeno-associated viruses (AAVs) serotype vectors in pulmonary gene therapy. 2012. (Encontro).

II Latin American Federation of Biophysical Societies (LaFeBS) Congress/ XXXVII Brazilian Society Congress. The efficiency of tyrosine-mutant adeno-associated viruses (AAVs) serotype vectors in pulmonary gene therapy. 2012. (Congresso).

XLI Annual Meeting of The Brazilian Biochemistry and Molecular Biology Society. Pisum sativum defensin 1 induces fumgal death by an apoptosis-independent mechanism. 2012. (Congresso).

XV International Symposium on Retinal Degeneration.Characterization of connexins in photoreceptor cell death propagation in mouse models of Retinitis Pigmentosa. 2012. (Simpósio).

XXVII Reunião Anual da FeSBE. Terapia gênica experimental para neuropatias degenerativas. 2012. (Congresso).

XXVII Reunião Anual da FeSBE. Gene Therapy. 2012. (Congresso).

American society of gene and cell therapy - annual meeting. Neuroprotective Gene Expression with AAV8 for Oxygen-Glycose Deprivation in Organotypic Hippocampal Culture: A Model of Ischemic Stroke. 2011. (Congresso).

ARVO-The association for research in vision and ophthalmology annual meeting. Supplementation of Rds in rds/+ Mice Model for Gene Therapy Using Hirbp Promoter In an AAV Vector.. 2011. (Congresso).

XVI Simpósio Brasileiro de Química Teórica.Going where no one has gone before: molecular dynamics simulations as a tool for gene therapy with AAV2 vectors. 2011. (Simpósio).

American society of gene and cell therapy - annual meeting. Tyrosine mutations in the capsid of AAV vectors alters transduction properties in the retina.. 2010. (Congresso).

ARVO-The association for research in vision and ophthalmology annual meeting. Suppression of rds Expression by siRNA and Gene Replacement Strategies for Gene Therapy Using AAV Vector.. 2010. (Congresso).

XIVth International Symposium on Retinal Degeneration.Suppression of rds expression by siRNA and gene replacement. 2010. (Simpósio).

American society of gene and cell therapy - annual meeting. Suppression of rds expression by siRNA and gene replacement strategies for gene therapy using AAV vector. 2009. (Congresso).

ARVO annual meeting. Highly efficient subretinal gene transfer in the mouse by AAV vectors with capsid tyrosine mutations. 2009. (Congresso).

ARVO-The association for research in vision and ophthalmology annual meeting. Dose- Dependent Humoral Immune Responses to Intravitreal Delivery of AAV Vectors and Strategies to Circumvent.. 2009. (Congresso).

American society of gene and cell therapy - annual meeting. 2008. (Congresso).

ARVO annual meeting. Transcription factor Max is neuroprotective for retinal ganglion cells: on the road to gene therapy for glaucoma. 2008. (Congresso).

ARVO- the association for research in vision and ophthalmology - annual meeting. Improving Retinal Ganglion Cell Transduction by Using scAAV Type 8 or Type 9 Vectors Containing Capsid Mutations. 2008. (Congresso).

Gordon Research Conference- The science of viral vectors for gene therapy.Improving retinal ganglion cell transduction by using AAV type 8 or type 9 vectors containing capsid mutations. 2008. (Simpósio).

II Reunião Regional da FEsBE. Histórico da terapia gênica: vetores virais e não virais. 2007. (Congresso).

ARVO annual meeting. Transduction and tropism of an abbreviated form of CMV-chicken beta -actin promoter (CBA) with AAV in mouse retina. 2006. (Congresso).

ARVO annual meeting. Self-complementary AAV vectors promotes fast and efficient transduction of mouse retina. 2006. (Congresso).

Escola Latino Americana de Genética Humana e Medica. 2006. (Simpósio).

THE 44TH AMERICAN SOCIETY FOR CELL BIOLOGY ANNUAL MEETING. Modulation of the transcription factor Max expression in rat retinal ganglion cells, using a adeno-associated viral vector. 2004. (Congresso).

ARVO-The association for research in vision and ophthalmology annual meeting. Nuclear Exclusion of the Transcription Factor Max: A Novel Event Associated With Retinal Ganglion Cell Death. 2003. (Congresso).

VI Jornada de Iniciação científica do IBCCF.Nuclear exclusion of the transcription factor Max: a novel event associated with retinal ganglion cell death. 2003. (Encontro).

XVII Reunião anual da FeSBE. Exclusão nuclear do fator de transcrição Max durante a morte celular programada. 2002. (Congresso).

XXXI Reunião anual da sociedade brasileira de bioquímica e biologia molecular. Nuclear exclusion of the transcription factors c-Myc and Max during programmed cell death. 2002. (Congresso).

41st American society for cell biology annual meeting. Nuclear exclusion of the transcription factors c-Myc and Max during programmed cell death. 2001. (Congresso).

XXX Reunião anual da sociedade brasileira de bioquímica e biologia molecular. Nuclear exclusion of the transcription factors c-Myc and Max during programmed cell death. 2001. (Congresso).

IV Congresso de Biofísica do Cone-Sul. Modelo para estudos do papel funcional de Myc/Max e da exclusão nuclear durante a apoptose. 2000. (Congresso).

XIV Reunião anual da federação de sociedades de biologia experimental. Modelo para estudos do papel de Myc/Max e da exclusão nuclear durante a apoptose. 1999. (Congresso).

XXI Jornada de iniciação científica.Modelo para estudos funcionais de Myc/Max e exclusão nuclear durante a apoptose. 1999. (Encontro).

XXVIII Reunião Anual da Sociedades de Bioquímica e Biologia Molecular. Expression and subcellular localization of transcription factors and heat shock proteins in retinal apoptosis. 1999. (Congresso).

XIII Reunião anual da federação de sociedades de biologia experimental - FeSBE. Exclusão nuclaer dos fatores de transcrição Max e Myc durante a apoptose neuronal. 1998. (Congresso).

XX Jornada de iniciação científica da UFRJ/ CCS.Exclusão nuclear dos fatores de transcrição max e myc durante a apoptose neural. 1998. (Encontro).

XXVII reunião anual da sociedade brasileira de bioquímica e biologia molecular. Association of c-Jun, c-Fos, c-Myc and Ref-1 with apoptosis and differentiation in the developmental retina. 1998. (Congresso).

International symposium on protein condensation in honor of Gregorio Weber. 1997. (Simpósio).

XII Reunião anual da FeSBE. 1997. (Congresso).

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Participação em bancas

Aluno: VÂNIO BONFIM DA SILVA

Petrs-Silva, H.; ALLODI, S.; HOUZEL, J. C.. Arquitetura do Córtex Parietal Inferior do Macaco Prego. 2017. Dissertação (Mestrado em Fisiologia) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

Aluno: RAFAEL PERES DA SILVA

Petrs-Silva, H.; SHOLL, A.; VARGAS, C. D.. Propriedades funcionais nas bandas de citocromo oxidase no córtex visual secundário (V2) do macaco Sapajus apella. 2017. Dissertação (Mestrado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

Aluno: Igor Bonacossa Pereira

Petrs-Silva, Hilda; ALLODI, S.; CASTRO, N. G.. Avaliação funcional e histológica do nervo ciático após lesão por esmagamento em modelo animal de esclerose lateral amiotrófica. 2016. Dissertação (Mestrado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

Aluno: Anielle Lins Gomes

Petrs-Silva, Hilda; ARAUJO, E. G.; ANDRADE, L. C. A.. Função da proteína Rint1 durante o desenvolvimento da retina. 2016. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-Graduação em Ciências Morfológicas) - Instituto de Ciências Biomédicas.

Aluno: Ludmilla Oliveira da Silva

Petrs-Silva, Hilda; Melibeu, A; ARAUJO, E. G.; RODRIGUES, A. S.. Efeito do fator ativador de plaquetas sobre o destino celular das células tronco embrionárias murinas. 2016. Dissertação (Mestrado em Pós-Graduação em Neurociência) - Universidade Federal Fluminense.

Aluno: Luana de Almeida Pereira

Petrs-Silva, H.; SHOLL, A.. Análise da função de nucleotídeos de adenina in vivo em progenitores retinianos de ratos. 2013. Dissertação (Mestrado em Pós-Graduação em Neurociência) - Universidade Federal Fluminense.

Aluno: Vanessa Gama Goulart

Petrs-Silva, Hilda; ARAUJO, E. G.; SERFATY, C. A.. Efeito da injeção intravítrea de interleucina-4 no sistema visual de ratos. 2013. Dissertação (Mestrado em Pós-Graduação em Neurociência) - Universidade Federal Fluminense.

Aluno: Bianca Ferrarini Zanetti

Petrs-Silva, H.; STRAUSS, E. C.; TEIXEIRA, T. S.. Reprogramação de células tronco mesenquimais de tecido adiposo para formação e enriquecimento de cardiomiócitos. 2012. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Louise Alessandra Mesentier Louro

Hilda Petrs-Silva. Terapia com células da medula óssea na regeneração do nervo óptico: aspectos moleculares e celulares. 2011. Dissertação (Mestrado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

Aluno: Felipe Cabral Miranda

Petrs-Silva, Hilda; Melibeu, A; Cossenza, M. Efeito da Cafeína sobre a neuroplasticidade induzida e no desenvolvimento de projeções retinitectais de ratos. 2011. Dissertação (Mestrado em Neurociência) - Universidade Federal Fluminense.

Aluno: Leonardo Chicaibam peixoto

Yunes, J.A.;Hilda Petrs-Silva; Stefanoff, C.G.. Construção e validação de um sistema de receptores quiméricos de antígenos (CAR) ativadores e inibotórios. 2010. Dissertação (Mestrado em Programa de pós-graduação stricto senso em oncolog) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Gabriela Assis de Lemos

Petrs-Silva, Hilda. Efeito da dopamina sobre o metabolismo de glicose e oxigênio de progenitores neurais humanos: modulação da hexoquinase mitocondrial. 2019. Tese (Doutorado em Doutorado) - Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis.

Aluno: Almir Jordão da Silva Junior

Petrs-Silva, Hilda; ARAUJO, E. G.; SANTIAGO, M. F.; LAMAS, M. E.; URMENYI, T. P.. Investigação dos efeitos e mecanismos moleculares envolvidos na terapia com células mesenquimais estromais humanas em um modelo de lesão no nervo óptico. 2018. Tese (Doutorado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

Aluno: Raquel Maggesissi Santos

ALODI, S.; VENTURA, A. L. M.;Petrs-Silva, H.; Gardino, P. Efeito da glicose sobre os sistemas neuroquímicas da retina vascular e avascular. 2012. Tese (Doutorado em Doutorado em Ciências Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Clarissa de Sampaio Schitine

Petrs-Silva, Hilda. Plasticidade fenotípica funcional da glia de Müller na retina e de progenitores da zona subventricular. 2011. Tese (Doutorado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

Aluno: Ana Lúcia Tavares Gomes

LOPES, P. C. C.; MALIBEU, A. C. F.; ARAUJO, E. G.; PEREIRA, C. H.; Gardino, P;Petrs-Silva, H.. Receptores de adenosina e ativação glial no colículo superior: implicações funcionais no desenvolvimento e na plasticidade induzida por lesão. 2011. Tese (Doutorado em Doutorado em Neuroimunologia) - Universidade Federal Fluminense.

Aluno: Almir Jordão da Silva Junior

Petrs-Silva, Hilda; LINDOSO, R. S.; LIMA, A. P. C. A.. Morte celular programada: formas e mecanismos & Fatores de transcrição e bases do controle da expressão gênica. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

Aluno: Elga Bandeira

Petrs-Silva, Hilda; BONAMINO, M.; SILVA, R.. Silenciamento pós-transcricional, RNA de interferência e terapia gênica. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Fisiologia) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

Aluno: Louise Louro

Petrs-Silva, H.; Reis, R. Receptores de fatores neurotróficos; fatores neurotróficos no desenvolvimento; fatores neurotróficos no adulto. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

Aluno: Douglas Vendas Faget

Petrs-Silva, H.; CARVALHO, M. A.; MOREIRA, M. A. M.. Papel dos domínios de transativação da NFAT1 na morte celular e seu potencial uso na terapia gênica contra o câncer.. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Juliana Dias

Petrs-Silva, Hilda; Silveira, MS; SAMPAIO, T. L. C.; ABREU JUNIOR, J. G. R.. Ciclo celular: fases e mecanismos de controle & Morte celular programada: formas e mecanismos. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

Aluno: Fernanda Ferreira Cruz

Petrs-Silva, H.; FERREIRA, A. C. F.; VALVERDE, R. R. H. F.. Terapia Gênica em Doenças Respiratórias. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológica - Biofísica (doc 002)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Petrs-Silva, H.; DIAS, B.; FRASES, S.. Processo de seleção para ingresso no Mestrado em Ciências Biológicas (Biofísica). 2018. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

Petrs-Silva, Hilda; DIAS, B.; CANETTI, C.. Processo de seleção para ingresso no Mestrado em Ciências Biológicas (Biofísica). 2017. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.

Petrs-Silva, Hilda. Avaliação da Sessão CCS Biologia Celular e Molecular, 7a Jornada de Integração Acadêmica. 2016. Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Petrs-Silva, Hilda. Parecerista de trabalhos da IV Jornada de Pesquisa e extensão do Campus UFRJ-Macaé. 2012. UFRJ - Polo Avançado de Xerém.

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Comissão julgadora das bancas

Patricia Franca Gardino

Gardino, P.F.. Associação do fator de transcrição max com a morte celular programada. 2002. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

DENISE PIRES DE CARVALHO

Carvalho D.. Exclusão nuclear e papel funcional do fator de transcrição Max na morte celular programada das células ganglionares da retina. 2004. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Marcelo Einicker Lamas

SILVA, H. P.;EINICKER-LAMAS, MMORALES, Marcelo Marcos; MELLO, M. C. F.. Fisiologia Celular. 2003. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Clarissa Damaso

SILVA, H. P.;DAMASO, CR. Exclusão nuclear dos fatores de transcrição Myc e Max durante a apoptose. 2000. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Clarissa Damaso

SILVA, H. P.;DAMASO, CR. Exclusão nuclear dos fatores de transcrição Myc e Max durante a apoptose. 1999. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

NISSIN MOUSSATCHÉ

MOUSSATCHÉ, N.. Associação do fator de transcrição Max com a morte celular programada. 2002. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

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Orientou

Gabriela Silva Almeida

Sistema dead-Cas9 para ativação transcricional do gene MAX in vitro e in vivo; Início: 2021; Dissertação (Mestrado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);

Taliane Vasoncelos

Estudo dos parceiros funcionais do fator de transcrição Max em retina normal e em modelo de glaucoma; Início: 2019; Dissertação (Mestrado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho; (Orientador);

Victor Guedes de Araujo

Análise da expressão gênica regulada por mini-promotores no tecido retiniano e sua utilização em ensaios de terapia gênica com o transgene neuroprotetor Max; Início: 2020; Tese (Doutorado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; (Orientador);

Mariana Santana Dias

Análise da influência de terapias gênicas intraoculares citoprotetoras nos processos degenerativos e regenerativos do nervo óptico; Início: 2018; Tese (Doutorado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; (Orientador);

Giulia Fernandes Pinheiro Cardoso

TERAPIA GÊNICA EM MODELO EXPERIMENTAL DE GLAUCOMA COM VETORES DE rAAV: ESTRATÉGIAS NEUROPROTERORAS; Início: 2021; Iniciação científica (Graduando em Ciências Biológicas: Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, PIBITI (UFRJ); (Orientador);

Cecília Amaral Ferreira

TERAPIA GÊNICA PARA GLAUCOMA COM VETORES DE rAAV: ESTRATÉGIA NEUROPROTETORA E REGENERATIVA; Início: 2020; Iniciação científica (Graduando em Ciências Biológicas: Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ; (Orientador);

Patrick Del Corno Leite

TERAPIA GÊNICA EM MODELO EXPERIMENTAL DE GLAUCOMA: AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO NEUROPROTETORA DA PROTEÍNA MAX; Início: 2020; Iniciação científica (Graduando em Medicina) - Universidade Federal do Rio de Janeiro; (Orientador);

Thais Leandro Gonçalo

Análise do nervo óptico de modelo experimental de glaucoma tratadas por terapia genética; Início: 2017; Iniciação científica (Graduando em Ciências Biológicas - Biotecnologia) - UFRJ - Polo Avançado de Xerém; (Orientador);

Pedro Henrique Gonçalves Victorino

Transcriptoma da citoproteção conferida pelo fator de transcrição MAX em modelo experimental de glaucoma; 2018; Dissertação (Mestrado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Mariana Santana Dias

Modulação da transdução gênica do vetor viral rAAV2 na retina de ratos após injeção intravítrea; 2017; Dissertação (Mestrado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Fernanda Brito Vieira Coutinho

Desenvolvimento das conexões retinogeniculadas e retinotectais em camundongos com degeneração retiniana; 2015; Dissertação (Mestrado em Neurociência) - Universidade Federal Fluminense, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Hilda Petrs Silva;

Gabriel Nascimento dos Santos

Avaliação do potencial neuroprotetor da terapia gênica com PEDF em modelo de lesão do sistema nervoso central; 2015; Dissertação (Mestrado em Biofísica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Hilda Petrs Silva;

Rafael Lani Louzada

TERAPIA GÊNICA EM MODELO EXPERIMENTAL DE GLAUCOMA: AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO NEUROPROTETORA DA PROTEÍNA MAX; 2020; Tese (Doutorado em Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Gabriel Nascimento dos Santos

ESTRATÉGIAS TERAPÊUTICAS PARA A NEUROPROTEÇÃO E NEURORREGENERAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL APÓS LESÃO; 2019; Tese (Doutorado em Fisiologia) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Felipe Cabral Miranda

PAPEL DA PROTEINA CHIP NO CONTROLE DA MORTE NEURONAL INDUZIDA POR ESTRESSE DE RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO NO HIPOCAMPO; ; 2015; Tese (Doutorado em Ciências Biológica - Biofísica (doc 002)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Daniel Adesse

2012; Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Hilda Petrs Silva;

Gabriela Silva Almeida

ANÁLISE DA BIODISTRIBUIÇÃO DE rAAV2 APÓS INJEÇÃO INTRAVÍTREA EM RATOS; 2021; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas - Biotecnologia) - UFRJ - Polo Avançado de Xerém, PIBITI (UFRJ); Orientador: Hilda Petrs Silva;

Gabriela Silva Almeida

Análise de biodistribuição dos vetores de rAAV após injeção intravítrea; 2020; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas - Biotecnologia) - UFRJ - Polo Avançado de Xerém, PIBITI; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Victor Guedes de Araujo

Análise de mini-promotores para expressão em células ganglionares da retina de ratos adultos; 2019; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas - Biotecnologia) - UFRJ - Polo Avançado de Xerém, UFRJ; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Taline Vasconcelos

Análise da família Myc-Max de fatores de transcrição na camada de células ganglionares da retina; 2019; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - IBMR Centro Universitário, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Juliana Toledo

Análise do transcriptoma do efeito neuroprotetor da co-chaperona CHIP em modelo de glaucoma experimental; 2019; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Rio de Janeiro; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Marcos Antônio Formiga Júnior

Validação do proteoma de retinas tratadas por terapia gênica com o transgene citoprotetor Max em modelo de glaucoma agudo; ; 2017; Iniciação Científica; (Graduando em Biofísica) - UFRJ - Polo Avançado de Xerém; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Mariana Santana Dias

Efeitos na retina de potenciais fármacos coadjuvantes da trnasdução ãgênica por vetores de vírus adeno-associado; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas: Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Gabriel Guimarães

Análise da biodistribuição dos vetores de vírus adenoassociado em ratos após injeção intravítrea; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Bacharelado em Biologia) - UFRJ; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Emilia Araujo Zin

Phage Display para Identificar Ligantes de Células Ganglionares da Retina; ; 2014; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Joana Almeida

Terapia gênica experimental para degeneração das células ganglionares da retina em modelos de glaucoma; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Raphael Hollanda Siqueira

Analise do papel da proteína CHIP na degeneração dos fotorreceptores nos modelos AIPL-1 e RDS, de retinose pigmentar; ; 2011; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Mariana Cerdeira

Análise de formação de anticorpos neutralizantes para o vetor de Adenovirus-associado em soro de ratos infectados com por injeção intravítrea; ; 2010; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal Fluminense; Orientador: Hilda Petrs Silva;

André Pedro Paz

Análise da relação do evento de exclusão nuclear de Max das células ganglionares da retina após axotomia com as possíveis alterações mitocondriais; ; 2005; Iniciação Científica; (Graduando em Farmacologia) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Gabriel Nascimento dos Santos

DESENVOLVIMENTO DE VETORES DE rAAV PARA TERAPIA GÊNICA NEUROPROTETORA MEDIADA POR CRISPR/Cas9; 2021; Orientação de outra natureza - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Lueni Lopes Felix Xavier

Efeito da superexpressão da co-chaperona CHIP na degeneração de fotoreceptores da retina em modelos de degeneração retiniana; 2012; Orientação de outra natureza; (Ciências Biológicas - Biotecnologia) - UFRJ - Polo Avançado de Xerém; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Bruno Gil Massa

Genotipagem de camundongos com degeneração retiniana; 2012; Orientação de outra natureza; (Ciências Biológicas: Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Louise Louro

Análise da super-expressão de Max a longo prazo na retina de ratos com o uso de vetores de adenovírus-associado; 2007; Orientação de outra natureza; (Ciências Biológicas Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Romulo Galvani

Construção do gene de fusão Max -GFP para expressão em eucarioto; 2006; Orientação de outra natureza; (Ciências Biológicas Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Isadora Oliveira

Estabelecimento da técnica de eleveção de pressão intraocular; 2005; Orientação de outra natureza - Colágio Militar; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Luiz Mors

Estudo da indução de morte celular programada por ácido okadáico em células 3T3 e HEK293; 2000; Orientação de outra natureza; (Ciências Biológicas Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro; Orientador: Hilda Petrs Silva;

Vinícius Ribas

Análise por western-blot da expressão dos fatores de transcrição Mad-1 e Mxi-1 após indução de apoptóse na retina; 2000; Orientação de outra natureza; (Ciências Biológicas Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro; Orientador: Hilda Petrs Silva;

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Foi orientado por

Rafael Linden

Exclusão nuclear e papel funcional do fator de transcrição Max na morte celular programada das células ganglionares da retina; 2004; 143 f; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Rafael Linden;

Rafael Linden

2004; Universidade Federal do Rio de Janeiro, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Rafael Linden;

Rafael Linden

Controle da morte celular programada por fatores de transcrição; 1997; 0 f; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio de Janeiro; Orientador: Rafael Linden;

Luciana Barreto Chiarini

Associação do Fator de Transcrição Max com a Morte Celular Programada; 2004; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Luciana Barreto Chiarini;

Luciana Barreto Chiarini

Exclusão nuclear dos fatores de transcrição Myc e Max associada à apoptose; 2000; 0 f; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Ciencias Biologicas Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro; Orientador: Luciana Barreto Chiarini;

Seção coletada automaticamente pelo Escavador

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  • Petrs-Silva, H. ; CHIARINI, L. B. ; HAUSWIRTH, W. W. ; LINDEN, R. . Modulation of the transcription factor Max expression in rat retinal ganglion cells, using a recombinant adeno-associated viral vector. In: 44th American Society for Cell Biology Annual Meeting, 2004, Washington DC. Molecular Biology of the Cell, 2004.

  • Petrs-Silva, H. ; CHIARINI, L. B. ; LINDEN, R. ; Min, S. -H. . Nuclear exclusion of the transcription factor Max: a novel event associated with retinal ganglion cell death. In: The Association for research in vision and ophthalmology - Annual meeting, 2003, Fort Lauderdale. Invest. Ophthalmol.Vis. Sci. Rockville: IOVS editorial, 2003. v. 44. p. 4554-4554.

  • Petrs-Silva, H. ; LINDEN, R. ; CHIARINI, L. B. . Nuclear exclusion of the transcription factor Max during programmed cell death. In: Sociedade Brasileira de Bioquímica e biologia experimental-SBBq, 2002, Caxambú. Livro de resumos do congresso, 2002. p. 19-19.

  • Hilda Petrs-Silva ; CHIARINI, L. B. ; LINDEN, R. . Exclusão nuclear do fator de transcrição Max durante a morte celular programada. In: XVII Reunião Anual da Federeção de Sociedades de Biologia Experimental, 2002, Bahia. Livro de resumo-FeSBE, 2002.

  • Petrs-Silva, H. ; LINDEN, R. ; CHIARINI, L. B. . Nuclear exclusion of the transcription factorsc-Myc and Max during programmed cell death. In: 41st American Society for Cell Biology Annual Meeting, 2001, Washington, DC. Molecular biology of the cell. Bethesda, 2001. v. 12. p. 22a-22a.

  • Petrs-Silva, H. ; LINDEN, R. ; CHIARINI, L. B. . Nuclear exclusion of the transcription factors c-Myc and Max during programmed cell death. In: XXX reunião anual da sociedade brasileira de bioquímica e biologia molecular, 2001, Caxambú. Livro de resumo do congresso, 2001. p. 17-17.

  • CHIARINI, L. B. ; FREITAS, F. G. ; Petrs-Silva, H. ; Leal-Ferreira, M. ; LINDEN, R. . Nuclear exclusion of transcription factors and Ref-1 during programmed cell death. In: 40th American Society for Cell Biologi - Annual Meeting, 2000, San Franscisco. Molecular Biology of the Cell. Bethesda, 2000. v. 11. p. 254a-255a.

  • LINDEN, R. ; CHIARINI, L. B. ; FREITAS, F. G. ; Petrs-Silva, H. . Associative control of apoptosis in the developing retina: evidence that Ref-1 is an anti-apoptotic protein associated with neuronal differentiation in retinal tissue. In: International Cell Death Society, 2000, El Escorial Monastery. Livro de Resumo - Mechanisms of cell death 2000, 2000. p. 15-15.

  • Petrs-Silva, H. ; ALMEIDA, C. J. G. ; LINDEN, R. ; CHIARINI, L. B. . Modelo para estudos do papel de Myc/Max e da exclusão nuclear durante a apoptose. In: Congresso de Biofísica - Cone Sul, 2000, Campinas. Livro de resumos - Biofísica, Cone Sul 2000, 2000. p. 56-56.

  • CHIARINI, L. B. ; FREITAS, F. G. ; Petrs-Silva, H. ; Leal-Ferreira, M. ; LINDEN, R. . Expression and subcellular localization of transcription factors and heat shock proteins in retinal apoptosis. In: XXVIII Reunião anual da sociedade brasileira de bioquímica e biologia molecular, 1999, Caxambú. Livro de resumos do congresso, 1999. p. 78-78.

  • CHIARINI, L. B. ; Leal-Ferreira, M. ; FREITAS, F. G. ; Petrs-Silva, H. ; LINDEN, R. . Localização subcelular anômala de proteínas nucleares precede a apoptose. In: XIV Reunião anual da federação de sociedades de biologia experimental - FeSBE, 1999, Caxambú. Livro de resumos do congresso, 1999. p. 224-224.

  • CHIARINI, L. B. ; Leal-Ferreira, M. ; FREITAS, F. G. ; Petrs-Silva, H. ; LINDEN, R. . Modulação da apoptose de células proliferantes e diferenciadas da retina. In: XIV reunião anual da federação de sociedades de biologia experimental - FeSBE, 1999, Caxambú. Livro de resumos do congresso, 1999. p. 224-224.

  • Petrs-Silva, H. ; ALMEIDA, C. J. G. ; CHIARINI, L. B. ; LINDEN, R. . Modelo para estudo do papel de Myc/Max e exclusão nuclear durante a apoptose. In: XIV Reunião anual das sociedades de biologia experimental - FeSBE, 1999, Caxambú. Livro de resumo do congresso, 1999. p. 224-224.

  • CHIARINI, L. B. ; FREITAS, F. G. ; Petrs-Silva, H. ; Leal-Ferreira, M. ; LINDEN, R. . Nuclear exclusion of transcription factors in retinal apoptosis. In: 28th Annual Meeting - Society for Neuroscience, 1998, Califórnia. Livro de resumos - Abstracts, 1998. v. 2. p. 1553-1553.

  • CHIARINI, L. B. ; FREITAS, F. G. ; Petrs-Silva, H. ; LINDEN, R. . Association of c-Jun, c-Fos, c-Myc and Ref-1 with apoptosis and differentiation in the developing retina. In: XIII International Congress of Eye Research, 1998, Paris. Proceedings of the international society for eye research, 1998. v. X. p. S223-S223.

  • CHIARINI, L. B. ; Petrs-Silva, H. ; FREITAS, F. G. ; LINDEN, R. . Exclusão nuclear dos fatores de transcrição Max e Myc durante a apoptose neuronal. In: XIII Reunião anual da federação de sociedades de biologia experiemntal - FeSBE, 1998, Caxambú. Livro de resumos do congresso, 1998. p. 137-137.

  • CHIARINI, L. B. ; FREITAS, F. G. ; Petrs-Silva, H. ; LINDEN, R. . Association of c-Jun, c-Fos, c-Myc and Ref-1 with apoptosis and differentiation in the developing retina. In: XXVII reunião anual da sociedade brasileira de biolquímica e biologia molecular, 1998, Caxambú. Livro de resumo do congresso, 1998.

  • Petrs-Silva, Hilda . Terapia gênica para doenças multifatoriais - possibilidades e desafios.. 2021. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Petrs-Silva, Hilda . Terapia gênica para glaucoma-limitações entre a bancada e a aplicação clínica. 2019. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Petrs-Silva, H. . Terapia Gênica para Glaucoma. 2019. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • Petrs-Silva, Hilda ; FRAGEL-MADEIRA, L. ; DEBBIO, C. B. ; COELHO, M. . Gene Therapy for retinal ganglion cells: is it feasible?. 2019. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • Petrs-Silva, Hilda . Terapia gênica. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Petrs-Silva, Hilda . Terapia gênica em modelo de neurodegeneração e vetores de vírus adeno-associado. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • NASCIMENTO DOS SANTOS, G. ; PINHEIRO, L. C. T. ; SILVA JUNIOR, A. J. ; MENDEZ-OTERO, R. ; Petrs-Silva, H. ; SANTIAGO, M. F. . Gene and cell therapy: Two approachs to promote neuroprotection and neuroregeneration in a model of CNS injury.. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Petrs-Silva, Hilda . Terapia gênica para glaucoma. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Petrs-Silva, Hilda . Terapia gênica em modelos de neurodegeneração. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Petrs-Silva, H. . Estratégias terapêuticas na neurodegeneração.. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Hilda Petrs-Silva ; YASUMURA, D. ; Matthes MT ; LAVAIL, M. M. ; Lewin, A. ; HAUSWIRTH, W. W. . Suppression of rds expression by siRNA and gene replacement strategies for gene therapy using AAV vector. 2010. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • Petrs-Silva, Hilda ; Min, Seok-Hong ; YASUMURA, D. ; Matthes MT ; LAVAIL, M. M. ; Lewin, A. ; HAUSWIRTH, W. W. . Suppression of rds expression by siRNA and gene replacement strategies for gene therapy using AAV vector. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Petrs-Silva, Hilda . AAV: O encontro da ciência básica com a aplicada. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Petrs-Silva, Hilda . Terapia gênica. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Petrs-Silva, H. ; ALMEIDA, C. J. G. ; LINDEN, R. ; CHIARINI, L. B. . Modelo para estudos do papel de Myc/Max e da exclusão nuclear durante a apoptose.. 1999. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

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Outras produções

Petrs-Silva, Hilda . Rede Nacional de Especialistas em Terapias Avançadas. 2020.

Linden, Rafael ; Hilda Petrs-Silva ; CHIARINI, L. B. . . Vetores Biológicos compreendendo o Gene Max, Método de Produção dos Mesmos, Método de Expressão do Gene Max nas células e Método de Terapia Gênica Citoprotetora.. 2008.

Petrs-Silva, Hilda . Pesquisadora brasileira usa terapia gênica em busca de novo tratamento contra o glaucoma. 2018. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

Petrs-Silva, Hilda . Nova terapia gênica pode oferecer tratamento mais eficaz contra o glaucoma. 2012. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

Petrs-Silva, Hilda . Max contra o glaucoma. 2012. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

Petrs-Silva, Hilda . Curso de capacitação de produtos de terapia avançada. 2021. .

Petrs-Silva, Hilda . Visilab ? Visita guiada a Laboratórios de Neurociências. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Petrs-Silva, Hilda . Visilab ? Visita guiada a Laboratórios de Neurociências. 2018. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Petrs-Silva, Hilda . Visitação de laboratório e palestra. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Petrs-Silva, Hilda ; Ribas, V.T. . Terapia Gênica. 2017. .

Petrs-Silva, Hilda ; Ribas, V.T. . Terapia gênica. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

Petrs-Silva, Hilda . Visitação de laboratório e palestra. 2016. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Petrs-Silva, Hilda ; LINDEN, R. . Visitação de laboratório e palestra. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Petrs-Silva, Hilda . Visitação de laboratório e palestra. 2014. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Hilda Petrs-Silva . Visitação de laboratório e palestra. 2013. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Petrs-Silva, H. . Gene Therapy. 2013. .

Hilda Petrs-Silva . Visitação de laboratório e palestra. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Petrs-Silva, Hilda ; BONAMINO, M. H. ; FLANNERY, J. . Introduction to gene therapy. 2012. .

Petrs-Silva, Hilda ; FLANNERY, J. ; BONAMINO, M. H. . Terapia Gênica. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

Petrs-Silva, H. ; BONAMINO, M. H. ; Ceboratu, L ; Guggino, W . Terapia gênica. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Petrs-Silva, H. ; MORALES, M. ; ORTIGA, T. . Terapia gênica. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

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Projetos de pesquisa

  • 2016 - Atual

    Análise de mini-promotores para expressão em células ganglionares da retina de ratos adultos, Descrição: As células ganglionares da retina levam a informação visual da retina para os centros superiores, e seu comprometimento está relacionado com algumas patologias como o glaucoma. Estudos de terapia gênica para glaucoma, no qual nosso grupo de pesquisa está envolvido, se beneficiaria enormemente do uso de promotores que dirigissem a expressão do transgene somente para células ganglionares. O Objetivo desse projeto é fazer uma análise comparativa de diversos promotores obtidos em colaboração com outros pesquisadores quanto a capacidade de transdução de células ganglionares, analisando a intensidade de transdução do transgene GFP (green fluorescente protein) e analisando os tipo de célula da retina transduzida, como os subtipos de células ganglionares e também outras células desse tecido.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Hauswirth, W.W. - Integrante / Linden, Rafael - Integrante / Sheila Nirenberg - Integrante / John Flannery - Integrante., Número de produções C, T & A: 1

  • 2016 - Atual

    Transcriptoma da citoproteção conferida pelo fator de transcrição MAX em modelo experimental de glaucoma, Descrição: O glaucoma é caracterizado por um dano estrutural característico no nervo óptico e degeneração das células ganglionares da retina, levando à perda progressiva da visão por interrupção da transmissão de informação visual do olho para o cérebro. A doença afeta 1 em cada 200 indivíduos acima de 50 anos, e 1 em cada 10 indivíduos acima de 80 anos, e a elevação da pressão intraocular (PIO) é um fator de risco importante, porém não indispensável à progressão da neurodegeneração glaucomatosa. Entretanto, os mecanismos de neurodegeneração no glaucoma são ainda controversos e podem variar entre os diversos tipos de glaucoma, ainda que seja consenso o envolvimento precoce do nervo óptico. As evidências de que a abordagem da PIO não é suficiente para impedir a perda de visão, bem como as altas taxas de falhas na adesão e persistência no tratamento, que podem atingir 30-70% dos pacientes, reforçam a necessidade de terapias neuroprotetoras permanentes ou estratégias de reposição das principais células atingidas, as células ganglionares da retina. Embora neurodegeneração em geral tenha sido, a princípio, atribuída a morte celular por apoptose, frequentemente com evidência discutível, vários mecanismos distintos de morte celular programada são latentes nas células, e vias alternativas como degeneração autofágica ou necroptose são engajadas, por exemplo, na presença de inibidores seletivos de apoptose. De fato, já foi demonstrada a participação de diversas vias de morte celular, assim como de múltiplos mecanismos patogênicos no glaucoma. Assim, ao lado da abordagem de componentes patogênicos específicos, em muitos casos têm sido buscadas estratégias mais genéricas, que possam ser anteriores à ativação de vias específicas de morte celular como a redução do estresse celular e favorecimento de respostas adaptativas. Nesse contexto se encaixa nossa abordagem de terapia gênica neuroprotetor com vetor de vírus adeno-associado (AAV) contendo o transgene Max, que é um fator de transcrição que nossos estudos demonstram papel neuroprotetor para a células ganglionares da retina. Com objetivo de entender como o fator de transcrição Max pode estar promovendo neuroproteção para as células ganglionares em modelo de glaucoma experimental, esse projeto destina-se à análise funcional da alterações, do transcriptoma, induzidas pela superexpressão de Max em modelos pré-clínicos de glaucoma. Também serão analisadas as alterações promovidas somente pela indução de glaucoma experimental, e dessa forma podendo contribuir para o melhor entendimento da doença. Em seguida serão validados genes e proteínas selecionados, envolvidos em neuroproteção por superexpressão de Max identificados nos estudos de transcriptoma, através de PCR em tempo real e Western Blot/imunohistoquímica, respectivamente.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Linden, Rafael - Integrante / Daniel Adesse - Integrante / Dumitru Andrei Iacobas - Integrante., Número de produções C, T & A: 1

  • 2013 - 2014

    Phage Display para Identificar Ligantes de Células Ganglionares da Retina, Descrição: Terapia gênica pode ser conceituada como o tratamento de doenças em nível molecular, que promove a transdução do gene apropriado em células específicas com objetivo de retomar funções perdidas causadas por defeitos genéticos ou modificar mecanismos patogênicos de algumas doenças. Hoje é considerada uma grande promessa terapeutica, já tendo sua eficiência comprovada em testes clínicos, como no tratamento da doença degenerativa ocular Amaurose Congênita de Leber. No entanto, o estudo da terapia gênica tem que levar em consideração desde os aspectos clínicos de uma doença, até os estudos básicos, como por exemplo o da estrutura e expressão do gene em questão, para promover a construção gênica correta, além do estudo do alvo celular e da escolha do método de transferência gênica. Entre esses, a tecnologia de transferência gênica tem uma função central para aplicação da terapia gênica. Os vírus são considerados os vetores mais eficientes, por serem naturalmente um veículo de transferência de material genético. Uma infecção viral representa um mecanismo natural pelo qual uma informação genética adicional é expressa em células de mamíferos. O vírus adeno-associado (AAV) tem características excelentes para o uso como vetor recombinante na terapia gênica, por não estar associado à nenhuma doença, ser de fácil produção e manipulação, e possibilitando uma expressão prolongada do transgene. Porém um problema central para a utilização de vetores virais para a terapia gênica é o direcionamento do vetor para a célula alvo ou não sejam infectadas ou não consigam expressar o trangene. Vários estudos nesse sentido tem demostrado a possibilidade de inserção de pequenos peptídeos no capsídeo de vetores de AAV em posições específicas que promovem o reconhecimento somente da células alvo. Por outro lado a caracterização de alvos célulares únicos se torna importante para possibilitar esse direcionamento nas mais diversas células dos nossos tecidos. Estudos anteriores do nosso laboratório mostraram que a superexpressão do gene do fator de transcrição Max com vetores de AAV na retina de ratos é capaz de promover a proteção das células ganglionares da retina da morte celular tanto em protocolos in vitro quanto in vivo. A morte das células ganglionares da retina está associada com a perda da visão no glaucoma, sendo a única característica clínica em todas as formas da doença. Sendo assim, a prevenção da morte das células ganglionares da retina representa uma possibilidade terapêutica para o tratamento do glaucoma, uma doença muito prevalente na população, que leva a cegueira e ainda sem cura. Como continuação desse projeto, um passo fundamental é direcionar os vetores de rAAV contendo o transgene Max somente para as células ganglionares da retina. Atualmente os vetores de rAAV que usamos são injetados intravítreo no olho do rato experimental e dessa maneira o direcionamento é dado somente pelo sítio de injeção que favorece a infecção da primeira camada celular da retina, justamente a que contem 50% de células Ganglionares. No entanto, os outros 50% de células Amácrinas também são infectadas e expressam o transgene. Uma forma de direcionamento do vetor viral para o tipo celular desejado é determinar um peptídeo reconhecido somente por células ganglionares da retina que possa ser inserido no capsídeo do vetor viral, para que esse então reconheça e infecte somente a célula específica. O objetivo do projeto é analisar a superfície das células ganglionares da retina para determinar um peptídeo ligante específico dessas células pela técnica de phage display. Posteriormente esse peptídeo será inserido no capsídeo do vetor de rAAV. Assim, o capsídeo do vetor será modificado para conter a sequência específica determinada para a superfície das células ganglionares, promovendo um direcionamento do vetor viral.. , Situação: Desativado; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Rafael Linden - Integrante., Número de produções C, T & A: 1

  • 2013 - Atual

    Terapia gênica citoprotetora em diferentes tecidos com vetores de vírus adeno-associado contendo o transgene PEDF, Descrição: PEDF (do inglês, pigment epithelium derived factor), uma glicoproteína de 50kDa da família das serpinas inicialmente descrita por Tombran-Tink e colaboradores (1989), como uma molécula indutora de diferenciação de células de Retinoblastoma. Os primeiros estudos acerca da expressão do PEDF mostraram que a proteína estava localizada principalmente na camada do epitélio pigmentar da retina (Tombran-Tink et al., 1995). Posteriormente a córnea e o epitélio ciliar foram identificados como duas outras importantes fontes de PEDF no olho (revisado por Tombran-Tink e Barnstable, 2003). Entretanto, a expressão de PEDF não é restrita ao olho e sua presença já foi observada em diversas regiões do cérebro e da medula, além de tecidos não neurais como: coração, placenta, fígado e músculo esquelético (Tombran-Tink et al., 1996). PEDF possui 3 efeitos bem conhecidos: atividade anti-angiogênica, anti-inflamatória e neuroprotetor em diferentes áreas do sistema nervoso. Recentemente também foi demonstrado efeito de melhora de função cardíaca de ratos com infarto agudo do miocárdio. Nesse contexto o presente projeto tem como objetivo de estudar a terapia gênica com AAV-PEDF em modelos de: 1) degeneração do nervo óptico de ratos, com avaliação de regeneração axonal após esmagamento do nervo óptico e em concomitância com o tratamento com células tronco mesenquimais em colaboração com professor Marcelo Santiago. Esse estudo é muito importante no contexto do Glaucoma, podendo trazer benefícios para seu entendimento e possível tratamento. 2) inflamação alérgica crônica no pulmão, que é representativo de asma. Analisaremos o potencial do transgene PEDF diminuir a inflamação e remodelamento pulmonar em modelo murino. Essa parte do projeto é desenvolvido em colaboração com o professor Marcelo Morales. 3) modelo de silicose, que é uma doença causada pela deposição de partículas de sílica no epitélio pulmonar, associada ao processo de remodelamento pulmonar e, até o momento, não há tratamento eficaz capaz de minimizar tais alterações estruturais. Analisaremos o potencial do transgene PEDF diminuir a inflamação e remodelamento pulmonar em modelo murino. Essa parte do projeto é desenvolvido em colaboração com o professor Marcelo Morales.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Marcelo Morales - Integrante / Marcelo Santiago - Integrante., Número de produções C, T & A: 1

  • 2011 - Atual

    TERAPIA GÊNICA EXPERIMENTAL PARA NEUROPATIAS DEGENERATIVAS COM VETORES DE ADENOVÍRUS ASSOCIADO CONTENDO O GENE DA CO-CHAPERONA CHIP, Descrição: O foco do projeto inclui o estudo da neurodegeneração promovida por isquemia cerebral/ acidente vascular cerebral ou pelo glaucoma. Essa classe de doença ainda é incurável e os tratamentos disponíveis são insuficientes para o manejo adequado de um percentual elevado de pacientes. O uso do sistema de transferência gênica para estudar funções celulares é de total importância para demonstrar que a superexpressão de um gene em trans pode restaurar ou melhorar a função de uma proteína e influenciar positivamente o funcionamento celular de uma maneira pré-determinada, no sentido de contrabalançar uma patologia celular. A utilização de vetores de adenovírus associado para o estudo dos mecanismos de morte celular e neuroproteção oferece oportunidade de analisar diretamente a contribuição de certos genes em células de difícil transfecção, como é o caso do sistema nervoso central. Apoptose parece ser a trajetória final comum da maioria das doenças neurodegenerativas e estratégias de terapia gênica que visam bloquear ou retardar o processo de neurodegeneração tornam-se promissoras. Para isso é importante o entendimento da trajetória molecular de morte celular programada envolvida na neurodegeneração com objetivo de desenvolver terapias alternativas para preservar a função neuronal nas várias patologias. O objetivo desse trabalho é contribuir para o desenvolvimento de novos métodos terapêuticos para doenças neurológicas crônico-degenerativas, através da elucidação de mecanismos de neurodegeneração, caracterização de novos alvos terapêuticos e desenvolvimento experimental de terapias avançadas, como a terapia gênica. A estratégia de trabalho inclui desde pesquisa básica de mecanismos de morte celular programada a ensaios pré-clínicos em modelos animais, incluindo o desenvolvimento de produtos biotecnológicos em casos particulares. Nesse contexto propomos uma terapia gênica experimental para neurodegeneração promovida por isquemia e pelo glaucoma em modelo in vitro e in vivo, com o uso de vetores de adenovirus associado para superexpressar CHIP, analisando seu papel funcional e potencial neuroprotetor. CHIP é uma co-chaperona importante para o controle de qualidade do enovelamento de proteínas e que já foi mostrado estar relacionada com neuroproteção. Chaperonas e co-chaperonas participam dos processos de triagem de proteínas destinando-as para o correto enovelamento ou degradação. Situações de estresse desestabilizam esses processos de triagem, podendo levar ao acúmulo de proteínas mal enoveadas levando a morte celular, como ocorre com várias doenças neurodegenerativas. Dentre as chaperonas e co-chaperonas, CHIP é a única proteínas que regula tanto o correto enovelamento quando a degradação de proteínas, enquanto que as outras regulam somente um desses processos. Essa é uma das vantagens que CHIP apresenta para regulação do bom funcionamento celular em situações de estresse.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Rafael Linden - Integrante / Luciana Barreto Chiarini - Integrante / Daniel Adesse - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3

  • 2007 - 2009

    Ciência dos vetores virais de adenovírus associado: estudo da eficiêcia de transdução dos vetores de AAV de diferentes sorotipos e com diferentes mutações em tirosina na retina e associação com o papel de inibidores de tirosina kinase., Descrição: A ciência dos vetores virais são estudos que permitem uma melhor utilização desses vetores, relacionado ao seu aproveitamento e utilização. Esse estudo engloba várias áreas da biologia celular, através análise da interação do vetor viral com a células alvo. O entendimento detalhado dessas interações permite o desenvovimento de novos vetores, que são modificações dos vetores originais com objetivo de melhorar e ampliar suas aplicações tanto na pequisa quanto na clínica. Nesse projeto, especificamente, foram analisados vetores de adenovírus associado contendo substituições pontuais em tirosina, trocada por fenilefrina. Estudos anteriores demosntraram que essas mutações impedem que esses vetores sejam degradados via proteossomo, aumentando sua transdução.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / William W. Hauswirth - Integrante / Dinculescu, Astra - Integrante / Srivastava, Arun - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa., Número de produções C, T & A: 8

  • 2007 - 2009

    Análise do efeito da super-expressão do fator de transcrição Max em diferentes modelos de degeneração retiniana., Descrição: Em estudos anteriores nós demonstramos o efeito protetor da super expressão de Max com vetores de adenovirus associado, contra a morte das células ganglionares da retina de ratos tanto "in vitro" em modelo de explantes de retina, quanto 'in vivo', após esmagamento de nervo óptico. Nesse contexto a idéia foi avaliar o efeito da super-expressão de Max em diferentes modelos de camundongos trangênicos que apresentam diferentes formas de degeneração de fotoreceptores sendo representativos de degeneração retinianas humanas. Analizamos 4 modelos diferentes de degeneração e não observamos melhora clínica em nenhum dos casos. No entanto um estudo mais detalhado devem ser realizados para tentar entender o papel de Max no processo de morte celular desses diferentes modelos de degeneração retiniana.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / William W. Hauswirth - Integrante / Alfred Lewin - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

  • 2007 - 2009

    Terapia gênica para doenças na retina associadas com mutações no gene RDS-periferina, Descrição: O objetivo desse projeto foi desenvolver uma terapia gênica efetiva para doenças retinianas associadas com mutações no gene rds que promovem perda gradual dos fotoreceptores. Hoje existem mais de 96 mutações missense pontuais descritas no gene de RDS cujas características fenotípicas compreendem diferentes distrofias retinianas. Estudos em animais experimentais com diferentes mutações em RDS mostraram que somente a complementação de RDS em modelos heterozigotos não é suficiente, sugerindo que a proteína mutada deve ter algum papel deletério. Esses resultados sugerem que a terapia ideal seria bloquear a expressão do alelo mutado e ao mesmo tempo complementar com RDS selvagem. Para esse projeto nossa estratégia foi utilizar pequenos RNA de interferência (siRNA) para bloquear a expressão de RDS. Como existem mais de 90 mutações descritas, em vez que construir diversos siRNA para cada mutação. A estratégia foi construir um único para uma região conservada e dessa forma poderá ser utilizado para todas as mutações. E ao mesmo tempo, construir um RDS resistente a ação desse siRNA.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / William W. Hauswirth - Integrante / Alfred Lewin - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa., Número de produções C, T & A: 2

  • 2006 - Atual

    TERAPIA GÊNICA EXPERIMENTAL EM MODELO DE GLAUCOMA EXPERIMENTAL IN VITRO E IN VIVO COM VETORES DE ADENOVÍRUS ASSOCIADO CONTENDO POSSÍVEIS GENES TERAPÊUTICOS (Max, Bip, p22Phox)., Descrição: Glaucoma é um termo genérico para uma doença etiologicamente heterogênea. Apesar disso, todas as suas causas levam a uma única manifestação patológica comum no glaucoma que é a morte das células ganglionares e consequente perda da visão. Essa perspectiva justifica a busca por um tratamento que vise a neuroproteção das células ganglionares que é proposto nesse projeto com a utilização de vetores de adenovirus-associado recombinantes (rAAV) para modular a expressão de possíveis genes terapêuticos em modelos de rato com glaucoma experimental. Na última década, tornou-se frequente a utilização de técnicas de transferência gênica com o objetivo de entender os mecanismos moleculares de proliferação, diferenciação e morte celular. Além disso, a terapia gênica transformou-se em uma promessa para o tratamento de muitas doenças, com extremo sucesso no tratamento de doenças oculares. A transferência gênica tem função central para essa aplicação da terapia gênica em doenças neurodegenerativas e, atualmente, dentre os vetores utilizados em estudos experimentais e clínicos, o vetor viral de adenovírus associado apresenta maior eficiência e menos efeitos colaterais, justificando sua escolha para o presente projeto. Essa linha de pesquisa visa à identificação de novos alvos terapêuticos e o desenvolvimento de novos tratamentos que possam ser testados em modelos experimentais e, subsequentemente, em pacientes, sendo de grande valor as interações entre a neurociência básica e a aplicada. Para isso, os vetores de rAAV serão utilizados para buscar identificar o possível papel neuroprotetor da modulação da expressão dos genes max, bip e p22phox individualmente utilizando vetores virais de rAAV em modelo experimental que mimetiza o glaucoma agudo e crônico. Nesse contexto será analisado o papel funcional e potencial neuroprotetor desses genes, objetivando elucidar seu mecanismo de ação nesse modelo experimental, através de análises morfológicas, bioquímicas, proteômica e genômica. Ainda nesse mesmo contexto experimental, também serão feitos testes funcionais de atividade das células ganglionares por eletroretinograma e teste comportamental de acuidade visual, objetivando analisar o resgate funcional promovido pela terapia gênica em questão. Justificativa para o estudo de cada um dos genes escolhidos: Max é um fator de transcrição cuja superexpressão já foi mostrada, por nossos trabalhos proteger as células ganglionares da morte tanto in vitro, por axotomia, quanto in vivo, em modelo de glaucoma agudo pelo esmagamento do nervo óptico. Como continuação desse trabalho está sendo feita análise de proteômica e genômica, com objetivo de entender o processo pelo qual Max promove o resgate das células ganglionares. O efeito da superexpressão de Max também está sendo avaliado em modelos de glaucoma crônico, forma mais prevalente da doença. BIP está presente no retículo endoplasmático relacionada no controle de ativação de estresse. BIP normalmente está ligada a proteínas localizadas na membrana do retículo, que são sensoras do nível de estresse de retículo, bloqueando suas atuação. O aumento da quantidade de proteínas não enoveladas no retículo faz com que BIP se desligue das proteínas sensoras de estresse e se ligue as proteínas não enoveladas, podendo levar a morte celular. A superexpressão de BIP parece ser um importante alvo para bloquear a ativação do estrese de retículo na tentativa de conter a neurodegeneração. p22Phox é uma das subunidades da NADPH oxidase, que quando ativada se liga a membana mitocondrial e gera radicais livres. A disfunção mitocondrial, promove aumento da NADPH oxidade e consequente aumento da formação de espécies reativas de oxigênio, tóxica às células. A privação de oxigênio pelo glaucoma promove disfunção mitocondrial. Assim o bloqueio da formação da NADPH oxidase pela diminuição de p22phox pode contribuir para a neuroproteção.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Rafael Linden - Integrante / Luciana Barreto Chiarini - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa., Número de produções C, T & A: 5

  • 2005 - 2005

    Construção de vetores de adenovírus associado (AAV) de dupla fita contendo o gene da proteína Max., Descrição: O vetor dupla fita é proveniente de estudos da ciêcia dos vetores de AAV e promove uma expressão mais rápida do transgene.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador., Número de produções C, T & A: 1

  • 2002 - 2003

    Construção e produção de vetores de adenovírus associado de diferentes sorotipo contendo os genes das proteínas Max, Ref e Prion, para utilização na retina de ratos, Descrição: O objetivo desse projeto foi o aprendizado da munipulação de vetores de adenovírus-associados recombinantes (AAVr). Para isso foi necessário o aprendizado da manupulação dos plasmídeos utilizados para produzir AAVr, em seguida passamos para etapa do aprendizado de produção em larga escala e altamente purificado desses plasmídeos, seguida da produção e purificação dos vetores virais.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador., Financiador(es): CAPES - Centro Anhanguera de Promoção e Educação Social - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1

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Projetos de desenvolvimento

  • 2015 - Atual

    Estudo para melhora do desempenho de vetores de vírus adenoassociado pelo uso de drogas coadjuvantes em protocolo de terapia gênica experimental, Descrição: Este projeto destina-se a contribuir com a melhora no uso de vetores de Vírus Adenoassociado (AAV) em protocolos de terapia gênica pré-clínicos e clínicos. Vetor de AAV tem sido muito usado como carreador genético para tratamento de várias doenças por apresentar características atraentes como não ser derivado de um vírus patogênico e gerar baixa resposta imune. Porém, existe um esforço para melhorar a eficiência de transdução e especificidade celular desses vetores. O capsídeo do AAV influencia a eficiência de transdução em muitos níveis. Um exemplo é a fosforilação de tirosinas expostas no capsídeo que direciona o vetor para degradação via proteassomo, diminuindo sua atuação. Mutações em sítios distintos de tirosina no capsídeo do AAV promove um grande aumento da eficiência de transdução na retina além de promover a expressão do transgene em todas as camadas do tecido retiniano, não ficando restrito ao sítio da injeção. A transdução das camadas mais profundas da retina pela injeção intravítrea é de extremo interesse para as terapias gênicas retinianas em andamento na clínica. Nesses ensaios é feita uma injeção no espaço subretiniano, para alcançar células do epitélio pigmentado ou fotorreceptores. No entanto o procedimento requer intervenção cirúrgica complicada e apresenta risco para o paciente pela fragilidade prévia do tecido retiniano doente. A possibilidade de atingir as células através de uma injeção intravítrea tornaria o procedimento mais simples, seguro, e menos dispendioso. Nesse projeto analisaremos se ocorre penetração do vetor no tecido retiniano utilizando drogas, já aprovadas para ensaios clínicos, que bloqueiam fosforilação em sítios de tirosina, serina/treonina e atividade proteassomal, através de injeção intravítrea. Analisaremos o potencial de cada droga em aumentar a expressão do transgene nas camadas da retina. Pretendemos determinar drogas que possam servir de coadjuvantes em protocolos de terapia gênica, melhorando sua capacidade de atuação e aplicabilidade.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Rafael Linden - Integrante / Hauswirth, William W - Integrante., Financiador(es): FAPERJ - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1

  • 2015 - Atual

    Estudo para melhora do desempenho de vetores de vírus adenoassociado pelo uso de drogas coadjuvantes em protocolo de terapia gênica experimental, Descrição: Este projeto destina-se a contribuir com a melhora no uso de vetores de Vírus Adenoassociado (AAV) em protocolos de terapia gênica pré-clínicos e clínicos. Vetor de AAV tem sido muito usado como carreador genético para tratamento de várias doenças por apresentar características atraentes como não ser derivado de um vírus patogênico e gerar baixa resposta imune. Porém, existe um esforço para melhorar a eficiência de transdução e especificidade celular desses vetores. O capsídeo do AAV influencia a eficiência de transdução em muitos níveis. Um exemplo é a fosforilação de tirosinas expostas no capsídeo que direciona o vetor para degradação via proteassomo, diminuindo sua atuação. Mutações em sítios distintos de tirosina no capsídeo do AAV promove um grande aumento da eficiência de transdução na retina além de promover a expressão do transgene em todas as camadas do tecido retiniano, não ficando restrito ao sítio da injeção. A transdução das camadas mais profundas da retina pela injeção intravítrea é de extremo interesse para as terapias gênicas retinianas em andamento na clínica. Nesses ensaios é feita uma injeção no espaço subretiniano, para alcançar células do epitélio pigmentado ou fotorreceptores. No entanto o procedimento requer intervenção cirúrgica complicada e apresenta risco para o paciente pela fragilidade prévia do tecido retiniano doente. A possibilidade de atingir as células através de uma injeção intravítrea tornaria o procedimento mais simples, seguro, e menos dispendioso. Nesse projeto analisaremos se ocorre penetração do vetor no tecido retiniano utilizando drogas, já aprovadas para ensaios clínicos, que bloqueiam fosforilação em sítios de tirosina, serina/treonina e atividade proteassomal, através de injeção intravítrea. Analisaremos o potencial de cada droga em aumentar a expressão do transgene nas camadas da retina. Pretendemos determinar drogas que possam servir de coadjuvantes em protocolos de terapia gênica, melhorando sua capacidade de atuação e aplicabilidade.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Rafael Linden - Integrante / Hauswirth, William W - Integrante., Financiador(es): FAPERJ - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1

  • 2015 - Atual

    Estudo para melhora do desempenho de vetores de vírus adenoassociado pelo uso de drogas coadjuvantes em protocolo de terapia gênica experimental, Descrição: Este projeto destina-se a contribuir com a melhora no uso de vetores de Vírus Adenoassociado (AAV) em protocolos de terapia gênica pré-clínicos e clínicos. Vetor de AAV tem sido muito usado como carreador genético para tratamento de várias doenças por apresentar características atraentes como não ser derivado de um vírus patogênico e gerar baixa resposta imune. Porém, existe um esforço para melhorar a eficiência de transdução e especificidade celular desses vetores. O capsídeo do AAV influencia a eficiência de transdução em muitos níveis. Um exemplo é a fosforilação de tirosinas expostas no capsídeo que direciona o vetor para degradação via proteassomo, diminuindo sua atuação. Mutações em sítios distintos de tirosina no capsídeo do AAV promove um grande aumento da eficiência de transdução na retina além de promover a expressão do transgene em todas as camadas do tecido retiniano, não ficando restrito ao sítio da injeção. A transdução das camadas mais profundas da retina pela injeção intravítrea é de extremo interesse para as terapias gênicas retinianas em andamento na clínica. Nesses ensaios é feita uma injeção no espaço subretiniano, para alcançar células do epitélio pigmentado ou fotorreceptores. No entanto o procedimento requer intervenção cirúrgica complicada e apresenta risco para o paciente pela fragilidade prévia do tecido retiniano doente. A possibilidade de atingir as células através de uma injeção intravítrea tornaria o procedimento mais simples, seguro, e menos dispendioso. Nesse projeto analisaremos se ocorre penetração do vetor no tecido retiniano utilizando drogas, já aprovadas para ensaios clínicos, que bloqueiam fosforilação em sítios de tirosina, serina/treonina e atividade proteassomal, através de injeção intravítrea. Analisaremos o potencial de cada droga em aumentar a expressão do transgene nas camadas da retina. Pretendemos determinar drogas que possam servir de coadjuvantes em protocolos de terapia gênica, melhorando sua capacidade de atuação e aplicabilidade.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Rafael Linden - Integrante / Hauswirth, William W - Integrante., Financiador(es): FAPERJ - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.Número de orientações: 1

  • 2015 - Atual

    Estudo para melhora do desempenho de vetores de vírus adenoassociado pelo uso de drogas coadjuvantes em protocolo de terapia gênica experimental, Descrição: Este projeto destina-se a contribuir com a melhora no uso de vetores de Vírus Adenoassociado (AAV) em protocolos de terapia gênica pré-clínicos e clínicos. Vetor de AAV tem sido muito usado como carreador genético para tratamento de várias doenças por apresentar características atraentes como não ser derivado de um vírus patogênico e gerar baixa resposta imune. Porém, existe um esforço para melhorar a eficiência de transdução e especificidade celular desses vetores. O capsídeo do AAV influencia a eficiência de transdução em muitos níveis. Um exemplo é a fosforilação de tirosinas expostas no capsídeo que direciona o vetor para degradação via proteassomo, diminuindo sua atuação. Mutações em sítios distintos de tirosina no capsídeo do AAV promove um grande aumento da eficiência de transdução na retina além de promover a expressão do transgene em todas as camadas do tecido retiniano, não ficando restrito ao sítio da injeção. A transdução das camadas mais profundas da retina pela injeção intravítrea é de extremo interesse para as terapias gênicas retinianas em andamento na clínica. Nesses ensaios é feita uma injeção no espaço subretiniano, para alcançar células do epitélio pigmentado ou fotorreceptores. No entanto o procedimento requer intervenção cirúrgica complicada e apresenta risco para o paciente pela fragilidade prévia do tecido retiniano doente. A possibilidade de atingir as células através de uma injeção intravítrea tornaria o procedimento mais simples, seguro, e menos dispendioso. Nesse projeto analisaremos se ocorre penetração do vetor no tecido retiniano utilizando drogas, já aprovadas para ensaios clínicos, que bloqueiam fosforilação em sítios de tirosina, serina/treonina e atividade proteassomal, através de injeção intravítrea. Analisaremos o potencial de cada droga em aumentar a expressão do transgene nas camadas da retina. Pretendemos determinar drogas que possam servir de coadjuvantes em protocolos de terapia gênica, melhorando sua capacidade de atuação e aplicabilidade.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Rafael Linden - Integrante / Hauswirth, William W - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / FAPERJ - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1

  • 2015 - Atual

    Estudo para melhora do desempenho de vetores de vírus adenoassociado pelo uso de drogas coadjuvantes em protocolo de terapia gênica experimental, Descrição: Este projeto destina-se a contribuir com a melhora no uso de vetores de Vírus Adenoassociado (AAV) em protocolos de terapia gênica pré-clínicos e clínicos. Vetor de AAV tem sido muito usado como carreador genético para tratamento de várias doenças por apresentar características atraentes como não ser derivado de um vírus patogênico e gerar baixa resposta imune. Porém, existe um esforço para melhorar a eficiência de transdução e especificidade celular desses vetores. O capsídeo do AAV influencia a eficiência de transdução em muitos níveis. Um exemplo é a fosforilação de tirosinas expostas no capsídeo que direciona o vetor para degradação via proteassomo, diminuindo sua atuação. Mutações em sítios distintos de tirosina no capsídeo do AAV promove um grande aumento da eficiência de transdução na retina além de promover a expressão do transgene em todas as camadas do tecido retiniano, não ficando restrito ao sítio da injeção. A transdução das camadas mais profundas da retina pela injeção intravítrea é de extremo interesse para as terapias gênicas retinianas em andamento na clínica. Nesses ensaios é feita uma injeção no espaço subretiniano, para alcançar células do epitélio pigmentado ou fotorreceptores. No entanto o procedimento requer intervenção cirúrgica complicada e apresenta risco para o paciente pela fragilidade prévia do tecido retiniano doente. A possibilidade de atingir as células através de uma injeção intravítrea tornaria o procedimento mais simples, seguro, e menos dispendioso. Nesse projeto analisaremos se ocorre penetração do vetor no tecido retiniano utilizando drogas, já aprovadas para ensaios clínicos, que bloqueiam fosforilação em sítios de tirosina, serina/treonina e atividade proteassomal, através de injeção intravítrea. Analisaremos o potencial de cada droga em aumentar a expressão do transgene nas camadas da retina. Pretendemos determinar drogas que possam servir de coadjuvantes em protocolos de terapia gênica, melhorando sua capacidade de atuação e aplicabilidade.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Rafael Linden - Integrante / Hauswirth, William W - Integrante., Financiador(es): FAPERJ - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.Número de orientações: 1

  • 2015 - Atual

    Estudo para melhora do desempenho de vetores de vírus adenoassociado pelo uso de drogas coadjuvantes em protocolo de terapia gênica experimental, Descrição: Este projeto destina-se a contribuir com a melhora no uso de vetores de Vírus Adenoassociado (AAV) em protocolos de terapia gênica pré-clínicos e clínicos. Vetor de AAV tem sido muito usado como carreador genético para tratamento de várias doenças por apresentar características atraentes como não ser derivado de um vírus patogênico e gerar baixa resposta imune. Porém, existe um esforço para melhorar a eficiência de transdução e especificidade celular desses vetores. O capsídeo do AAV influencia a eficiência de transdução em muitos níveis. Um exemplo é a fosforilação de tirosinas expostas no capsídeo que direciona o vetor para degradação via proteassomo, diminuindo sua atuação. Mutações em sítios distintos de tirosina no capsídeo do AAV promove um grande aumento da eficiência de transdução na retina além de promover a expressão do transgene em todas as camadas do tecido retiniano, não ficando restrito ao sítio da injeção. A transdução das camadas mais profundas da retina pela injeção intravítrea é de extremo interesse para as terapias gênicas retinianas em andamento na clínica. Nesses ensaios é feita uma injeção no espaço subretiniano, para alcançar células do epitélio pigmentado ou fotorreceptores. No entanto o procedimento requer intervenção cirúrgica complicada e apresenta risco para o paciente pela fragilidade prévia do tecido retiniano doente. A possibilidade de atingir as células através de uma injeção intravítrea tornaria o procedimento mais simples, seguro, e menos dispendioso. Nesse projeto analisaremos se ocorre penetração do vetor no tecido retiniano utilizando drogas, já aprovadas para ensaios clínicos, que bloqueiam fosforilação em sítios de tirosina, serina/treonina e atividade proteassomal, através de injeção intravítrea. Analisaremos o potencial de cada droga em aumentar a expressão do transgene nas camadas da retina. Pretendemos determinar drogas que possam servir de coadjuvantes em protocolos de terapia gênica, melhorando sua capacidade de atuação e aplicabilidade.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Rafael Linden - Integrante / Hauswirth, William W - Integrante., Financiador(es): FAPERJ - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.Número de orientações: 1

  • 2015 - Atual

    Estudo para melhora do desempenho de vetores de vírus adenoassociado pelo uso de drogas coadjuvantes em protocolo de terapia gênica experimental, Descrição: Este projeto destina-se a contribuir com a melhora no uso de vetores de Vírus Adenoassociado (AAV) em protocolos de terapia gênica pré-clínicos e clínicos. Vetor de AAV tem sido muito usado como carreador genético para tratamento de várias doenças por apresentar características atraentes como não ser derivado de um vírus patogênico e gerar baixa resposta imune. Porém, existe um esforço para melhorar a eficiência de transdução e especificidade celular desses vetores. O capsídeo do AAV influencia a eficiência de transdução em muitos níveis. Um exemplo é a fosforilação de tirosinas expostas no capsídeo que direciona o vetor para degradação via proteassomo, diminuindo sua atuação. Mutações em sítios distintos de tirosina no capsídeo do AAV promove um grande aumento da eficiência de transdução na retina além de promover a expressão do transgene em todas as camadas do tecido retiniano, não ficando restrito ao sítio da injeção. A transdução das camadas mais profundas da retina pela injeção intravítrea é de extremo interesse para as terapias gênicas retinianas em andamento na clínica. Nesses ensaios é feita uma injeção no espaço subretiniano, para alcançar células do epitélio pigmentado ou fotorreceptores. No entanto o procedimento requer intervenção cirúrgica complicada e apresenta risco para o paciente pela fragilidade prévia do tecido retiniano doente. A possibilidade de atingir as células através de uma injeção intravítrea tornaria o procedimento mais simples, seguro, e menos dispendioso. Nesse projeto analisaremos se ocorre penetração do vetor no tecido retiniano utilizando drogas, já aprovadas para ensaios clínicos, que bloqueiam fosforilação em sítios de tirosina, serina/treonina e atividade proteassomal, através de injeção intravítrea. Analisaremos o potencial de cada droga em aumentar a expressão do transgene nas camadas da retina. Pretendemos determinar drogas que possam servir de coadjuvantes em protocolos de terapia gênica, melhorando sua capacidade de atuação e aplicabilidade.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Rafael Linden - Integrante / Hauswirth, William W - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / FAPERJ - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1

  • 2015 - Atual

    Estudo para melhora do desempenho de vetores de vírus adenoassociado pelo uso de drogas coadjuvantes em protocolo de terapia gênica experimental, Descrição: Este projeto destina-se a contribuir com a melhora no uso de vetores de Vírus Adenoassociado (AAV) em protocolos de terapia gênica pré-clínicos e clínicos. Vetor de AAV tem sido muito usado como carreador genético para tratamento de várias doenças por apresentar características atraentes como não ser derivado de um vírus patogênico e gerar baixa resposta imune. Porém, existe um esforço para melhorar a eficiência de transdução e especificidade celular desses vetores. O capsídeo do AAV influencia a eficiência de transdução em muitos níveis. Um exemplo é a fosforilação de tirosinas expostas no capsídeo que direciona o vetor para degradação via proteassomo, diminuindo sua atuação. Mutações em sítios distintos de tirosina no capsídeo do AAV promove um grande aumento da eficiência de transdução na retina além de promover a expressão do transgene em todas as camadas do tecido retiniano, não ficando restrito ao sítio da injeção. A transdução das camadas mais profundas da retina pela injeção intravítrea é de extremo interesse para as terapias gênicas retinianas em andamento na clínica. Nesses ensaios é feita uma injeção no espaço subretiniano, para alcançar células do epitélio pigmentado ou fotorreceptores. No entanto o procedimento requer intervenção cirúrgica complicada e apresenta risco para o paciente pela fragilidade prévia do tecido retiniano doente. A possibilidade de atingir as células através de uma injeção intravítrea tornaria o procedimento mais simples, seguro, e menos dispendioso. Nesse projeto analisaremos se ocorre penetração do vetor no tecido retiniano utilizando drogas, já aprovadas para ensaios clínicos, que bloqueiam fosforilação em sítios de tirosina, serina/treonina e atividade proteassomal, através de injeção intravítrea. Analisaremos o potencial de cada droga em aumentar a expressão do transgene nas camadas da retina. Pretendemos determinar drogas que possam servir de coadjuvantes em protocolos de terapia gênica, melhorando sua capacidade de atuação e aplicabilidade.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Rafael Linden - Integrante / Hauswirth, William W - Integrante., Financiador(es): FAPERJ - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.Número de orientações: 1

  • 2015 - Atual

    Estudo para melhora do desempenho de vetores de vírus adenoassociado pelo uso de drogas coadjuvantes em protocolo de terapia gênica experimental, Descrição: Este projeto destina-se a contribuir com a melhora no uso de vetores de Vírus Adenoassociado (AAV) em protocolos de terapia gênica pré-clínicos e clínicos. Vetor de AAV tem sido muito usado como carreador genético para tratamento de várias doenças por apresentar características atraentes como não ser derivado de um vírus patogênico e gerar baixa resposta imune. Porém, existe um esforço para melhorar a eficiência de transdução e especificidade celular desses vetores. O capsídeo do AAV influencia a eficiência de transdução em muitos níveis. Um exemplo é a fosforilação de tirosinas expostas no capsídeo que direciona o vetor para degradação via proteassomo, diminuindo sua atuação. Mutações em sítios distintos de tirosina no capsídeo do AAV promove um grande aumento da eficiência de transdução na retina além de promover a expressão do transgene em todas as camadas do tecido retiniano, não ficando restrito ao sítio da injeção. A transdução das camadas mais profundas da retina pela injeção intravítrea é de extremo interesse para as terapias gênicas retinianas em andamento na clínica. Nesses ensaios é feita uma injeção no espaço subretiniano, para alcançar células do epitélio pigmentado ou fotorreceptores. No entanto o procedimento requer intervenção cirúrgica complicada e apresenta risco para o paciente pela fragilidade prévia do tecido retiniano doente. A possibilidade de atingir as células através de uma injeção intravítrea tornaria o procedimento mais simples, seguro, e menos dispendioso. Nesse projeto analisaremos se ocorre penetração do vetor no tecido retiniano utilizando drogas, já aprovadas para ensaios clínicos, que bloqueiam fosforilação em sítios de tirosina, serina/treonina e atividade proteassomal, através de injeção intravítrea. Analisaremos o potencial de cada droga em aumentar a expressão do transgene nas camadas da retina. Pretendemos determinar drogas que possam servir de coadjuvantes em protocolos de terapia gênica, melhorando sua capacidade de atuação e aplicabilidade.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Rafael Linden - Integrante / Hauswirth, William W - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / FAPERJ - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1

  • 2015 - Atual

    Estudo para melhora do desempenho de vetores de vírus adenoassociado pelo uso de drogas coadjuvantes em protocolo de terapia gênica experimental, Descrição: Este projeto destina-se a contribuir com a melhora no uso de vetores de Vírus Adenoassociado (AAV) em protocolos de terapia gênica pré-clínicos e clínicos. Vetor de AAV tem sido muito usado como carreador genético para tratamento de várias doenças por apresentar características atraentes como não ser derivado de um vírus patogênico e gerar baixa resposta imune. Porém, existe um esforço para melhorar a eficiência de transdução e especificidade celular desses vetores. O capsídeo do AAV influencia a eficiência de transdução em muitos níveis. Um exemplo é a fosforilação de tirosinas expostas no capsídeo que direciona o vetor para degradação via proteassomo, diminuindo sua atuação. Mutações em sítios distintos de tirosina no capsídeo do AAV promove um grande aumento da eficiência de transdução na retina além de promover a expressão do transgene em todas as camadas do tecido retiniano, não ficando restrito ao sítio da injeção. A transdução das camadas mais profundas da retina pela injeção intravítrea é de extremo interesse para as terapias gênicas retinianas em andamento na clínica. Nesses ensaios é feita uma injeção no espaço subretiniano, para alcançar células do epitélio pigmentado ou fotorreceptores. No entanto o procedimento requer intervenção cirúrgica complicada e apresenta risco para o paciente pela fragilidade prévia do tecido retiniano doente. A possibilidade de atingir as células através de uma injeção intravítrea tornaria o procedimento mais simples, seguro, e menos dispendioso. Nesse projeto analisaremos se ocorre penetração do vetor no tecido retiniano utilizando drogas, já aprovadas para ensaios clínicos, que bloqueiam fosforilação em sítios de tirosina, serina/treonina e atividade proteassomal, através de injeção intravítrea. Analisaremos o potencial de cada droga em aumentar a expressão do transgene nas camadas da retina. Pretendemos determinar drogas que possam servir de coadjuvantes em protocolos de terapia gênica, melhorando sua capacidade de atuação e aplicabilidade.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Rafael Linden - Integrante / Hauswirth, William W - Integrante., Financiador(es): FAPERJ - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.Número de orientações: 1

  • 2015 - Atual

    Estudo para melhora do desempenho de vetores de vírus adenoassociado pelo uso de drogas coadjuvantes em protocolo de terapia gênica experimental, Descrição: Este projeto destina-se a contribuir com a melhora no uso de vetores de Vírus Adenoassociado (AAV) em protocolos de terapia gênica pré-clínicos e clínicos. Vetor de AAV tem sido muito usado como carreador genético para tratamento de várias doenças por apresentar características atraentes como não ser derivado de um vírus patogênico e gerar baixa resposta imune. Porém, existe um esforço para melhorar a eficiência de transdução e especificidade celular desses vetores. O capsídeo do AAV influencia a eficiência de transdução em muitos níveis. Um exemplo é a fosforilação de tirosinas expostas no capsídeo que direciona o vetor para degradação via proteassomo, diminuindo sua atuação. Mutações em sítios distintos de tirosina no capsídeo do AAV promove um grande aumento da eficiência de transdução na retina além de promover a expressão do transgene em todas as camadas do tecido retiniano, não ficando restrito ao sítio da injeção. A transdução das camadas mais profundas da retina pela injeção intravítrea é de extremo interesse para as terapias gênicas retinianas em andamento na clínica. Nesses ensaios é feita uma injeção no espaço subretiniano, para alcançar células do epitélio pigmentado ou fotorreceptores. No entanto o procedimento requer intervenção cirúrgica complicada e apresenta risco para o paciente pela fragilidade prévia do tecido retiniano doente. A possibilidade de atingir as células através de uma injeção intravítrea tornaria o procedimento mais simples, seguro, e menos dispendioso. Nesse projeto analisaremos se ocorre penetração do vetor no tecido retiniano utilizando drogas, já aprovadas para ensaios clínicos, que bloqueiam fosforilação em sítios de tirosina, serina/treonina e atividade proteassomal, através de injeção intravítrea. Analisaremos o potencial de cada droga em aumentar a expressão do transgene nas camadas da retina. Pretendemos determinar drogas que possam servir de coadjuvantes em protocolos de terapia gênica, melhorando sua capacidade de atuação e aplicabilidade.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Rafael Linden - Integrante / Hauswirth, William W - Integrante., Financiador(es): FAPERJ - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.Número de orientações: 1

  • 2015 - Atual

    Estudo para melhora do desempenho de vetores de vírus adenoassociado pelo uso de drogas coadjuvantes em protocolo de terapia gênica experimental, Descrição: Este projeto destina-se a contribuir com a melhora no uso de vetores de Vírus Adenoassociado (AAV) em protocolos de terapia gênica pré-clínicos e clínicos. Vetor de AAV tem sido muito usado como carreador genético para tratamento de várias doenças por apresentar características atraentes como não ser derivado de um vírus patogênico e gerar baixa resposta imune. Porém, existe um esforço para melhorar a eficiência de transdução e especificidade celular desses vetores. O capsídeo do AAV influencia a eficiência de transdução em muitos níveis. Um exemplo é a fosforilação de tirosinas expostas no capsídeo que direciona o vetor para degradação via proteassomo, diminuindo sua atuação. Mutações em sítios distintos de tirosina no capsídeo do AAV promove um grande aumento da eficiência de transdução na retina além de promover a expressão do transgene em todas as camadas do tecido retiniano, não ficando restrito ao sítio da injeção. A transdução das camadas mais profundas da retina pela injeção intravítrea é de extremo interesse para as terapias gênicas retinianas em andamento na clínica. Nesses ensaios é feita uma injeção no espaço subretiniano, para alcançar células do epitélio pigmentado ou fotorreceptores. No entanto o procedimento requer intervenção cirúrgica complicada e apresenta risco para o paciente pela fragilidade prévia do tecido retiniano doente. A possibilidade de atingir as células através de uma injeção intravítrea tornaria o procedimento mais simples, seguro, e menos dispendioso. Nesse projeto analisaremos se ocorre penetração do vetor no tecido retiniano utilizando drogas, já aprovadas para ensaios clínicos, que bloqueiam fosforilação em sítios de tirosina, serina/treonina e atividade proteassomal, através de injeção intravítrea. Analisaremos o potencial de cada droga em aumentar a expressão do transgene nas camadas da retina. Pretendemos determinar drogas que possam servir de coadjuvantes em protocolos de terapia gênica, melhorando sua capacidade de atuação e aplicabilidade.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Rafael Linden - Integrante / Hauswirth, William W - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / FAPERJ - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1

  • 2021 - Atual

    DESENVOLVIMENTO DE VETORES DE rAAV PARA TERAPIA GÊNICA NEUROPROTETORA MEDIADA POR CRISPR/Cas9, Descrição: Nesse projeto propomos o desenvolvimento de um produto de terapia avançada baseado na tecnologia de CRISPR-Cas9 com emprego de vetores de vírus adeno-associado recombinante, para terapia gênica permanente do glaucoma por inserção do transgene neuroprotetor MAX nas células ganglionares da retina, aplicado por injeção intravítrea, técnica simples e com baixos efeitos colaterais. O glaucoma é uma doença neurodegenerativa e a principal causa de cegueira irreversível no mundo, que ocorre de forma progressiva e de início silencioso, na maioria dos casos. A perda progressiva da visão afeta a capacidade funcional e qualidade de vida, principalmente dos idosos. O envelhecimento da população fez o glaucoma saltar no Brasil de 900 mil casos em 2010 para 2,5 milhões em 2018. O aumento anual no número de pacientes fez com que o glaucoma seja considerado um problema de saúde pública com várias políticas públicas destinadas. As abordagens de tratamento baseiam-se todas na diminuição de pressão intraocular, ou pelo uso diário de colírios, que levam a muito efeitos colaterais indesejados, ou tratamento mais invasivo, cirúrgico. As evidências de que a abordagem de tratamento para diminuição da pressão intraocular não é suficiente para impedir a perda de visão, bem como as altas taxas de falhas na adesão ao tratamento, atingindo 30-70% dos pacientes, associado aos altos gastos, reforçam a necessidade de novas terapias de caráter neuroprotetor e permanente. Nesse contexto destaca-se a terapia gênica, um conjunto de técnicas de intervenção única, destinada a transferir material genético exógeno para células com finalidade terapêutica.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Linden, Rafael - Integrante / Vinícius Ribas - Integrante / Alfred Sholl - Integrante / Gabriel Nascimento dos Santos - Integrante / Hauswirth, William W. - Integrante / Guilherme Baldo - Integrante / Augusto Paranhos - Integrante / Ian Koch - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

  • 2015 - Atual

    Estudo para melhora do desempenho de vetores de vírus adenoassociado pelo uso de drogas coadjuvantes em protocolo de terapia gênica experimental, Descrição: Este projeto destina-se a contribuir com a melhora no uso de vetores de Vírus Adenoassociado (AAV) em protocolos de terapia gênica pré-clínicos e clínicos. Vetor de AAV tem sido muito usado como carreador genético para tratamento de várias doenças por apresentar características atraentes como não ser derivado de um vírus patogênico e gerar baixa resposta imune. Porém, existe um esforço para melhorar a eficiência de transdução e especificidade celular desses vetores. O capsídeo do AAV influencia a eficiência de transdução em muitos níveis. Um exemplo é a fosforilação de tirosinas expostas no capsídeo que direciona o vetor para degradação via proteassomo, diminuindo sua atuação. Mutações em sítios distintos de tirosina no capsídeo do AAV promove um grande aumento da eficiência de transdução na retina além de promover a expressão do transgene em todas as camadas do tecido retiniano, não ficando restrito ao sítio da injeção. A transdução das camadas mais profundas da retina pela injeção intravítrea é de extremo interesse para as terapias gênicas retinianas em andamento na clínica. Nesses ensaios é feita uma injeção no espaço subretiniano, para alcançar células do epitélio pigmentado ou fotorreceptores. No entanto o procedimento requer intervenção cirúrgica complicada e apresenta risco para o paciente pela fragilidade prévia do tecido retiniano doente. A possibilidade de atingir as células através de uma injeção intravítrea tornaria o procedimento mais simples, seguro, e menos dispendioso. Nesse projeto analisaremos se ocorre penetração do vetor no tecido retiniano utilizando drogas, já aprovadas para ensaios clínicos, que bloqueiam fosforilação em sítios de tirosina, serina/treonina e atividade proteassomal, através de injeção intravítrea. Analisaremos o potencial de cada droga em aumentar a expressão do transgene nas camadas da retina. Pretendemos determinar drogas que possam servir de coadjuvantes em protocolos de terapia gênica, melhorando sua capacidade de atuação e aplicabilidade.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Hilda Petrs Silva - Coordenador / Rafael Linden - Integrante / Hauswirth, William W - Integrante., Financiador(es): FAPERJ - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 2

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Prêmios

2019

Pos-doutorado sênior, CAPES-PRINT.

2017

Bolsa de Produtividade em Desenvolvimento Tecnológico e Extensão Inovadora, CNPq.

2010

Travel award, International Symposium on Retinal Degeneration.

2001

Travel award, American Society for Cell Biology.

1999

Mensão Honrrosa, Sociedade Brasileira de Investigação Clínica.

Histórico profissional

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Endereço profissional

  • Universidade Federal do Rio de Janeiro, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. , CCS; bloco G, sala G2-019, Cidade Universitária, 21941902 - Rio de Janeiro, RJ - Brasil, Telefone: (21) 25626562, Fax: (21) 22808193

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Experiência profissional

2017 - Atual

Universidade Federal Fluminense

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Colaborador em projeto de extensão

Atividades

  • 08/2017

    Extensão universitária , Pró-Reitoria de Extensão.,Atividade de extensão realizada, Visitação de escolar da rede municipal, estadual e federal.

2010 - Atual

Universidade Federal do Rio de Janeiro

Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor associado I, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

2009 - 2010

Universidade Federal do Rio de Janeiro

Vínculo: Pós doutorado, Enquadramento Funcional: Pós doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Bolsa PNPD-CNPq

2006 - 2007

Universidade Federal do Rio de Janeiro

Vínculo: Fixação de pesquisador, Enquadramento Funcional: Fixação de pesquisador, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Bolsa Fixação de Pesquisador, Nível 2-3 FAPERJ

2004 - 2006

Universidade Federal do Rio de Janeiro

Vínculo: Recém doutor, Enquadramento Funcional: Recém doutor, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Bolsa Recém doutor/pós-doc CNPq

2000 - 2004

Universidade Federal do Rio de Janeiro

Vínculo: Doutorado, Enquadramento Funcional: Doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Bolsa CNPq

1998 - 1999

Universidade Federal do Rio de Janeiro

Vínculo: Iniciação científica, Enquadramento Funcional: Iniciação científica, Carga horária: 20, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Monografia: Exclusão nuclear dos fatores de transcrição c-Myc e Max durante a apoptose. Bolsa: CNPq

Atividades

  • 08/2012

    Ensino, Microbiologia e Imunologia, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Morfologia Tecidual e Sistêmica - "Neurofisiologia"

  • 03/2011

    Ensino, Ciências Biológicas: Modalidade Médica, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Ativação e função celular: "Tipos de morte celular" e "Introdução à terapia gênica"

  • 03/2011

    Ensino, Medicina, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, PCI-Neurofisiologia: "Pesquisa temática em Terapia Gênica"

  • 08/2010

    Pesquisa e desenvolvimento, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.,Linhas de pesquisa

  • 08/2010

    Ensino, Educação Física, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Neurofisiologia

  • 08/2010

    Ensino, Terapia Ocupacional, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, PCI Neurolocomotor - "Neurofisiologia"

  • 10/2006 - 04/2007

    Extensão universitária , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.,Atividade de extensão realizada, Coordenção e apresentação de aulas no curso "Terapia gênica: novo tratamento para doenças".

  • 09/2005 - 09/2006

    Ensino, Ciências Biológicas: Modalidade Médica, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Ativação e função celular - Terapia gênica

  • 03/2000 - 04/2004

    Pesquisa e desenvolvimento, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.,Linhas de pesquisa

  • 04/2000 - 04/2000

    Ensino, Ciências Biológicas: Modalidade Médica, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Ativação e função celular

  • 01/1998 - 12/1999

    Pesquisa e desenvolvimento, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.,Linhas de pesquisa

  • 07/1997 - 12/1997

    Estágios , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho.,Estágio realizado, Associação de c-Jun e Ref-1 com apoptose e diferenciação da retina.

2019 - 2020

University of Florida

Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Professor visitante sênior, Carga horária: 40

2007 - 2009

University of Florida

Vínculo: Pos-doutorado, Enquadramento Funcional: Post-doctoral Research Associate, Carga horária: 45, Regime: Dedicação exclusiva.

2005 - 2005

University of Florida

Vínculo: Pesquisador visitante, Enquadramento Funcional: Pesquisador visitante, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

2002 - 2003

University of Florida

Vínculo: Doutorado Sanduiche, Enquadramento Funcional: Research student-Staff, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

  • 11/2019 - 01/2020

    Pesquisa e desenvolvimento, University of Florida.,Linhas de pesquisa

  • 09/2007 - 09/2009

    Pesquisa e desenvolvimento, Departamento de Oftalmologia.,Linhas de pesquisa

  • 06/2005 - 08/2005

    Pesquisa e desenvolvimento, Departamento de Oftalmologia.,Linhas de pesquisa

  • 09/2002 - 07/2003

    Pesquisa e desenvolvimento, Departamento de Oftalmologia.,Linhas de pesquisa

2012 - 2012

Cornell University

Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Professor/pesquisador visitante, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

  • 05/2012 - 07/2012

    Pesquisa e desenvolvimento, Department of Physiology and Biophysics.,Linhas de pesquisa

2011 - 2011

Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University

Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Professor/pesquisador visitante, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

  • 10/2011 - 11/2011

    Pesquisa e desenvolvimento, Dominick P. Purpura Department of Neuroscience.,Linhas de pesquisa

2010 - 2010

University of Gottingen Medical School

Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Professor/pesquisador visitante, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

  • 08/2010 - 10/2010

    Pesquisa e desenvolvimento, Max-Planck Institute for Experimental Medicine - Department of neurology.,Linhas de pesquisa

2002 - 2002

Instituto Ludwig de Pesquisa sobre o Câncer

Vínculo: Pesquisador visitante, Enquadramento Funcional: Pesquisador visitante, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

  • 05/2002 - 06/2003

    Treinamentos ministrados , Departamento de biologia celular e molecular.,Treinamentos ministrados, Treinamento em técnicas de clonagem, construção, produção e purificação de plasmídeos

Propriedade Intelectual

Patentes (1)