Joao Bosco Pesquero

Possui graduação em Química - Bacharel pela Universidade de São Paulo (1985), mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular) pela Universidade Federal de São Paulo (1989), doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular) pela Universidade Federal de São Paulo (1992), pós-doutoramento em biologia molecular pela Universidade de Heidelberg, Alemanha (1993) e pós-doutoramento pelo Instituto Max-Delbrück para Medicina Molecular em Berlim, Alemanha (1996). Atualmente é Professor Titular e Livre-docente da Universidade Federal de São Paulo. Tem experiência na área de Bioquímica, com ênfase em Biologia Molecular, atuando principalmente nos seguintes temas: análise molecular de genes ligados aos erros inatos do metabolismo, sistema calicreína-cininas, renina-angiotensina, biologia molecular e animais transgênicos. Cofundador da Proteobrás Desenvolvimento Biotecnológico Ltda (www.proteobras.com.br) e Exxtend Solução em Oligos (www.exxtend.com.br).

Informações coletadas do Lattes em 15/09/2024

Acadêmico

Formação acadêmica

Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)

1989 - 1992

Universidade Federal de São Paulo
Título: Enzimas aminopeptidase P e dipeptidilaminopeptidase IV na metabolização pulmonar de cininas em ratos normotensos e espontaneamente hipertensos
Charles Julian Lindsey. Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. Palavras-chave: angiotensina; Bradicinina; Hipertensao; cininas.Grande área: Ciências BiológicasSetores de atividade: Produtos e Processos Biotecnológicos.

Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)

1986 - 1989

Universidade Federal de São Paulo
Título: Metabolização de peptídeos vasoativos na circulação pulmonar de ratos normotensos e espontaneamente hipertensos, Ano de Obtenção: 1989
Charles Julian Lindsey.Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. Palavras-chave: Bradicinina; cininas; angiotensina; Hipertensao.Grande área: Ciências BiológicasSetores de atividade: Produtos e Processos Biotecnológicos.

Graduação em Quimica Bacharel

1981 - 1985

Universidade de São Paulo

Pós-doutorado

2004

Livre-docência. , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil. , Título: Biologia Molecular do sistema calicreínas-cininas: da estrutura à função, Ano de obtenção: 2004., Palavras-chave: sistema calicreína-cininas; cininas; calicreína; receptores; carboxipeptidases; animais transgênicos. , Grande área: Ciências Biológicas, Setores de atividade: Outro.

1993 - 1996

Pós-Doutorado. , Max Delbrück Center For Molecular Medicine Berlin, MDC, Alemanha. , Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas

1992 - 1993

Pós-Doutorado. , Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg, HEIDELBERG, Alemanha. , Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica.

Formação complementar

2013 - 2013

Ion Personal Genome Machine (PGM) Sequencer. (Carga horária: 24h). , Life Technologies Brasil Comércio e Indústria de Produtos para Biotecnologi, LIFE BRASIL, Brasil.

2000 - 2000

Stem cells - biology of embryonic and adult stem c. (Carga horária: 45h). , Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.

Idiomas

Bandeira representando o idioma Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Bandeira representando o idioma Alemão

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Razoavelmente.

Áreas de atuação

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.

Organização de eventos

PESQUERO, JOAO B. . ICSEMIS 2016: International Convention on Science, Education and Medicine in Sport. 2016. (Congresso).

BUCK, H. S. ; PESQUERO, JOÃO B. . Kinin 2015 Brazil: International Meeting on Kinin System and Peptide Receptors. 2015. (Congresso).

Grumach AS ; VERONEZ, C. L. ; MANSUR, E. ; PESQUERO, J.B. . 1st Brazilian Hereditary Angioedema Workshop. 2015. (Outro).

PESQUERO, J. B. . 1.º Congresso Internacional Atletas do Futuro. 2014. (Congresso).

PESQUERO, J. B. . 1.º Simpósio Brasileiro de Genômica e Esporte. 2012. (Congresso).

PESQUERO, J. B. ; BAPTISTA, H. A. ; OLIVEIRA, S. M. ; ARAUJO, R. C. ; PESQUERO, J. L. ; COSTANETO, C. M. ; MOTTA, Fabiana Louise Teixeira . 1.º Simpósio Brasileiro de Tecnologia Transgênica. 2008. (Congresso).

COLLI, W. ; HIRATA, M. H. ; PESQUERO, J. B. . IV Encontro Nacional das Comissões Internas de Biossegurança. 2008. (Outro).

Participação em eventos

XXII Congresso Paulista de Nefrologia. Síndrome nefrótica pediátrica no Brasil - resultados de uma amostra nacional de 772 casos. 2023. (Congresso).

16th Annual WORLDSymposium 2020.EARLY DIAGNOSIS OF FABRY DISEASE BY RENAL ULTRASOUND IMAGING. 2020. (Simpósio).

15th Annual WORLDSymposium.Description of a patient with Anderson Fabry disease and a mutation in factor XII: A case report. 2019. (Simpósio).

III Jornada de Medicina Esportiva de Presidente Prudente.Genética no Esporte. 2019. (Seminário).

XII International Symposium on Vasoactive Peptides.Interactions between carboxypeptidase M and kinin B1 receptor in endothelial cells. 2019. (Simpósio).

XPOMET Medicinale Scientific Conference. Future of Biotech and its Applications in Wellbeing and Sport. 2019. (Congresso).

XVII Congresso Brasileiro de Aterosclerose 2019. Exoma e Genoma Humano. 2019. (Congresso).

14th Annual World Symposium.Plasma lyso-gb3 measurement in a family carrying the new GLA variant p.Asn34Asp. 2018. (Simpósio).

Bradykinin Symposium 2018.The role of bradykinin in health and disease. 2018. (Simpósio).

Conferência no Instituto de Estudos Avançados da USP.Da Genômica à Identidade: Elementos para a Compreensão do Atleta Olímpico. 2018. (Simpósio).

Experts Meeting Angioedema Hereditário 2018.-. 2018. (Encontro).

III Brazilian Symposium on Genomics and Sports 2018.Genetic aspects of athletic performance. 2018. (Simpósio).

II Workshop de Biologia Molecular.Diagnóstico molecular de doenças genéticas. 2018. (Outra).

Kinin 2018 CLE. Angioedema and Kinins. 2018. (Congresso).

Primary Angioedema with Normal C1 Inhibitor. What is new?. Genetic approach to primary angioedema with normal C1 inibitor. 2018. (Congresso).

Recent Advances in Rare Disease (RARD2018). Genomic medicine in hereditary angioedema revisited. 2018. (Congresso).

XXX Congresso Brasileiro de Genética Médica, VII Congresso Brasileiro da SBTEIM e IV Congresso Brasileiro de Enfermagem em Genética e Genômica. 2018. (Congresso).

13th Annual WORLD Symposium.Presence of the mutation c.1-769G>C in the promoter region of the GLA gene could be responsible for the α-galactosidase-A deficiency in Fabry patients. 2017. (Simpósio).

CEFAN - Centro de Educação Física Almirante Adalberto Nunes.Projeto Atletas do Futuro: princípios e aplicações da genômica no esporte. 2017. (Outra).

Curso de Especialização em Pneumologia Pediátrica - UNIFESP.Genética na Fibrose Cística. 2017. (Outra).

Fabry Onboarding Program.Doença de Fabry: Considerações Genéticas. 2017. (Simpósio).

Multi em Raras - Workshop Diagnóstico. 2017. (Outra).

Reunião Científica de Medicina do Exercício e do Esporte - Hospital Nove de Julho.-. 2017. (Outra).

XLIV Congresso Brasileiro de Alergia e Imunologia. Biologia molecular no auxílio diagnóstico. 2017. (Congresso).

XVII Workshop de Genética.Projeto Atletas do Futuro: Possíveis Aplicações da Genética no Esporte. 2017. (Simpósio).

2016 HAE Global Conference. Quantitation of large deletions and insertions in Serping1 gene for the diagnosis of hereditary angioedema. 2016. (Congresso).

3.º Congresso Internacional Sabará de Saúde Infantil. Evolução dos métodos genéticos na elucidação de doenças raras. 2016. (Congresso).

39.º Simpósio Internacional de Ciências do Esporte.Projeto Atletas do Futuro: a Genômica no Esporte!. 2016. (Simpósio).

4th Latam Fabry Round Table. 2016. (Outra).

Bradykinin Symposium 2016.New insights to the role and function of B1 and B2 receptors. 2016. (Simpósio).

FAPESP Week Montevideo.O uso de ferramentas moleculares modernas em pesquisa e diagnóstico em medicina. 2016. (Simpósio).

WorldSymposium 2016.A Brazilian Profile of GLA Gene Mutations: A Review of Ten Years Experience with Diagnosis of Fabry Disease. 2016. (Simpósio).

2nd Latin American Gaucher Disease Round Table.--. 2015. (Simpósio).

Conferência no Programa de Pós-Graduação em Cirurgia Translacional - UNIFESP.Aplicações do Genoma no Esporte. 2015. (Simpósio).

I Curso Introdutório da Liga Acadêmica de Pesquisa Científica da UNIFESP.Empreendedorismo na Ciência. 2015. (Outra).

UTFORSK Seminar in Exercise Physiology.Omics technologies for sport talent identification. 2015. (Seminário).

WorldSymposium 2015. 2015. (Simpósio).

1.º Congresso Internacional Atletas do Futuro - II Simpósio Brasileiro de Genômica e Esporte - II Simpósio Brasileiro de Imunologia no Esporte. Palestra de encerramento. 2014. (Congresso).

Conferência no Programa de Pós-Graduação em Cirurgia Translacional - UNIFESP.Atletas do Futuro. 2014. (Outra).

HAE Global Conference. 2014. (Congresso).

HAE Meeting Brazil. 2014. (Encontro).

I Seminário Paranaense de Ciências do Esporte.Genética e detecção de talentos esportivos. 2014. (Seminário).

Reunião Científica de Medicina do Exercício e do Esporte - Hospital Nove de Julho.-. 2014. (Encontro).

World Symposium 2014 - Lysosomal Desease. 2014. (Simpósio).

1.º Simpósio Multidisciplinar de Lesão Muscular do Hospital do Coração (HCor). 2013. (Simpósio).

12th International Congress of Inborn Errors of Metabolism. 2013. (Congresso).

2013 Global Forum for Hereditary Angioedema. 2013. (Congresso).

63rd Annual Meeting of the American Society of Human Genetics. 2013. (Encontro).

8th C1-Inhibitor Deficiency Workshop. 2013. (Outra).

IX International Symposium Vasoactive Peptides.Kinin B1 receptor in adipocytes regulates glucose tolerance and predisposition to obesity. 2013. (Simpósio).

Mesa Redonda - UNAERP.A profissão de biotecnólogo e o mercado de biotecnologia. 2013. (Encontro).

Reunião Científica do Hospital Nove de Julho.A genética aplicada à medicina do exercício e esportes. 2013. (Encontro).

Seminaras and Conferences in VHIR.Genotyping of hereditary angioedema patients. 2013. (Seminário).

Seminários Avançados em Educação Física e Esporte da USP.O futuro do esporte: existe uma posição definida para a genômica neste jogo?. 2013. (Seminário).

1.º Simpósio Brasileiro de Genômica e Esporte.Preditores Genômicos e Transcriptômicos da Treinabilidade. 2012. (Simpósio).

1.º Simpósio Brasileiro de Genômica e Esporte.Resistance Training Improves Glucose Tolerance in Ob/Ob Mice. 2012. (Simpósio).

1.º Simpósio Brasileiro de Genômica e Esporte.Projeto Atletas do Futuro: A Geração de um Banco de Dados Genômico/Metabolômico dos Atletas de Elite Brasileiros. 2012. (Simpósio).

I Simpósio de Bioterismo Einstein: Manejo, Legislação, Ética e Segurança.Aplicações da transgenia. 2012. (Simpósio).

Simpósio Experiência da Duke University na Doença de Pompe. 2012. (Simpósio).

XX Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão. High aminopeptidase a activity in normotensive ob/ob mice. 2012. (Congresso).

III Seminários Avançados em Tecnologia de Microarrays e Next Generation Sequencing - Hospital Israelita Albert Einstein.Genômica - um caminho para a medicina personalizada. 2011. (Simpósio).

Pompe Symposium.-. 2011. (Simpósio).

Seminário Revelando o Esporte Brasileiro.Desafios Organizacionais e Perspectivas de Resultados Esportivos para as Olimpíadas de 2016. 2011. (Seminário).

Training Program Pompe.Diagnóstico Molecular. 2011. (Outra).

29.º Congresso Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia. O receptor B1 de cininas age no tecido adiposo e na polarização de macrófagos. 2010. (Congresso).

IADR General Session and Exhibition. Ace inhibition leads to lower bone loss in experimental periodontitis. 2010. (Exposição).

LSD diagnostics network - workshop 2010. 2010. (Outra).

VI Course of the Latin American School of Human and Medical Genetics.New technologies of genetic and genomic analyses. 2010. (Simpósio).

V Reunião Regional da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE.Ligação da angiotensina II na enzima conversora de angiotensina I promove sinalização de cálcio. 2010. (Encontro).

XXII Congresso Brasileiro de Genética Médica. Frequência da alteração 858+5INS7 no intron 4 do gene da alfa-glicosidase-ácida na população brasileira. 2010. (Congresso).

XXII Congresso Brasileiro de Genética Médica. Análise de mutações no gene da alfa-galactosidase A em famílias brasileiras. 2010. (Congresso).

XXII Congresso Brasileiro de Genética Médica. Efeito da mutação no aminoácido 112 do gene da alfa galactosidase A em seu processamento pós-tradução. 2010. (Congresso).

7th Internacional and Latin American Congress. 2009. (Congresso).

I Seminário Preparatório da "Agenda Goiana de Programas de Fomento à Pesquisa - Área Qualidade de Vida ". 2009. (Seminário).

IV Reunião Regional da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE.Aula - Animais transgênicos: aplicações. 2009. (Encontro).

IV Reunião Regional da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE.Aula - Animais transgênicos: introdução e histórico. 2009. (Encontro).

IV Reunião Regional da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE.Conferência Sistema calicreína-cininas e obesidade: a descoberta de uma nova função de um velho sistema. 2009. (Encontro).

Seminários de Biologia Funcional e Molecular.Sistema calicreína-cininas e obesidade: um novo papel para um velho sistema. 2009. (Seminário).

XVII Congresso da Sociedade Brasileira de Diabetes.Papel da bradicinina e seus receptores no desenvolvimento da SM. 2009. (Simpósio).

XVII Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão. Early obesity programming by postnatal ace activity inhibition. 2009. (Congresso).

XVII Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão. Caracterização do camundongo com expressão específica do receptor B1 de cininas no tecido adiposo. 2009. (Congresso).

XVII Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão. Molecular mechanisms of ace inhibitor enalapril on body weight gain and life span. 2009. (Congresso).

XVII Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão. A new angiotesin II receptor in session renin-angiotensin system II. 2009. (Congresso).

XVII Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão. Autonomic dysregulation in ob/ob mice is improved by inhibition of angiotensin converting enzyme. 2009. (Congresso).

XVII Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão. Ace activity modulated by kinin receptors. 2009. (Congresso).

XXXVIII Annual Meeting of the Brazilian Biochemistry and Molecular Biology Society (SBBq).Vasoactive Peptides: Metabolism, Receptors and Signaling. 2009. (Encontro).

Conferência no Programa de Pós-graduação em Reumatologia da UNIFESP. Sistema calicreína-cininas e obesidade: novas funções para um velho sistema. 2008. (Congresso).

Fabry Brazilian Meeting 2008.Genotipagem. 2008. (Encontro).

I Fórum de Debates "Reforma do Estatuto da UNIFESP". 2008. (Outra).

III Reunião Regional da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE.O sistema calicreína-cininas e a obesidade. Nova função para um velho sistema. 2008. (Encontro).

III Reunião Regional da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE.Animais transgênicos e suas aplicações. 2008. (Encontro).

IV Encibio - Encontro Nacional das Comissões Internas de Biossegurança – Biossegurança e Bioética na Fronteira da Ciência.Políticas de Meio Ambiente e Biossegurança. 2008. (Outra).

Transgenia a Serviço da Medicina. Utilização de animais transgênicos como ferramenta para o estudo e tratamento de doenças. 2008. (Congresso).

XVI Congresso Brasileiro de Hipertensão. Cininas e obesidade. 2008. (Congresso).

XXXIII Congress of the Brazilian Society for Immunology. Possible involvement of kinin B1 receptor antibody production in lymphocyte survival. 2008. (Congresso).

VI International Symposium Vasoactive Peptides.Kinin B1 receptor deficiency protects against high fat diet-induced obesity and diabetes in mice. 2006. (Simpósio).

III Curso de Inverno de Bioquímica da USP.Aula Animais transgênicos: princípios, técnicas e aplicações na pesquisa. 2004. (Outra).

Seminário CEMIB: 25 anos de avanço da ciência e tecnologia em animais de laboratório.Uso de modelos animais geneticamente modificados na elucidação do papel fisiológico do sistema calicreína-cininas. 2004. (Seminário).

V International Symposium Vasoactive Peptides.Finding new roles for the kallikrein-kinin system using transgenic animals. 2004. (Simpósio).

XIX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE 2004.Aula Aplicações dos transgênicos em diversas áreas no Curso Animais Transgênicos: princípios, técnicas e aplicações. 2004. (Encontro).

XIX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE 2004.Aula Técnicas utilizadas para a geração de animais transgênicos no Curso Animais Transgênicos: princípios, técnicas e aplicações. 2004. (Encontro).

XIX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE 2004.Aula Animais transgênicos no Brasil e no mundo no Curso Animais Transgênicos: princípios, técnicas e aplicaçõe. 2004. (Encontro).

XXXIII Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica (SBBq).Genetic dissection of the kallikrein-kinin system by using transgenic animal models. 2004. (Encontro).

I Curso de Transgênicos - Departamento de Cultura Científica da UNIFESP.Animais transgênicos: princípios e aplicações. 2003. (Outra).

Seminário no Programa de Pós-Graduação em Cirurgia Plástica Reparadora da UNIFESP.Modelos Experimentais Transgênicos. 2003. (Seminário).

XVIII Reunião Anual da FeSBE.Isolamento e caracterização molecular da tonina de glândula submandibular de camundongo. 2003. (Encontro).

XVIII Reunião Anual da FeSBE.3D structure of a peptide corresponding to the first extra cellular loop of the B1 kinin receptor. 2003. (Encontro).

XVIII Reunião Anual da FeSBE.Avaliação da eficiência da associação de activina e FSH bovinos recombinantes na superovulação em ratas impúberes. 2003. (Encontro).

XVIII Reunião Anual da FeSBE.Atividade das enzimas do sistema calicreína cininas no exercício aeróbio e anaeróbio. 2003. (Encontro).

XVIII Reunião Anual da FeSBE.Atividade carboxipeptidase M e calicreína plasmática em animais nocautes para os receptores B1 e B2 de cininas. 2003. (Encontro).

XXXII Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular (SBBq).In vitro selection of RNA adaptamers resistant to human tissue kallikrein. 2003. (Encontro).

XXXV Congresso Brasileiro de Farmacologia. Participação do receptor B1 para cininas na dor neuropática em camundongos. 2003. (Congresso).

XXXV Congresso Brasileiro de Farmacologia. Expressão de receptores B1 e B2 de cininas em modelos de hipertensão experimental; análise quantitativa por real time PCR. 2003. (Congresso).

15.ª Reunião Anual do Instituto Biológico.Animais Transgênicos e biossegurança. 2002. (Encontro).

3.ª Semana de Biologia da Efoa/Ceufe da Escola de Farmácia e Odontologia.Animais transgênicos. 2002. (Seminário).

4.º Congresso Mundial de Ciência em Animais de Laboratório. Transgênese. 2002. (Congresso).

III Curso de Controle Ambiental - UNIFESP.Gerenciamento de resíduos biológicos gerados em laboratórios de pesquisa. 2002. (Outra).

Seminário Embrapa Recursos Genéticos e Biotecnologia.Produção de Camundongos Transgênicos. 2002. (Seminário).

XI Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão. Peptídeos e Hipertensão Arterial. 2002. (Congresso).

XVII Reunião Anual da FeSBE.Avaliação do efeito inibitório da quercetina sobre a enzima conversora de angiotensin (ECA) de ratos espontaneamente hipertensos. 2002. (Encontro).

XVII Reunião Anual da FeSBE.Human carboxypeptidase M gene and regulation of the expression. 2002. (Encontro).

XVII Reunião Anual da FeSBE.Role of captopril on the effect of bradykinin in the kinin B1 receptor knockout mouse. 2002. (Encontro).

XVII Reunião Anual da FeSBE.Alteração seletiva na atividade das enzimas que metabolizam as cininas e angiotensinas em camundongos knockout para receptores de cininas. 2002. (Encontro).

XVII Reunião Anual da FeSBE.Modulação da expressão da tonina em adipócitos pelo glicose e insulina. 2002. (Encontro).

XVII Reunião Anual da FeSBE.Altered neutrophil homeostasis in kinin B1 receptor-deficient mice. 2002. (Encontro).

XVII Reunião Anual da FeSBE.Differential expression of functional bradykinin receptors during in vitro neuronal differentiation of P19 embryonic carcinoma cells. 2002. (Encontro).

XVII Reunião Anual da FeSBE.Identificação do complexo mycobacterium tuberculosis e sequenciamento do gene RPOB de cepas sensíveis e resistentes à rifampicina. 2002. (Encontro).

XVII Reunião Anual da FeSBE.Kinin B1 receptor gene and cancer: implications of tumorigenesis and angiogenesis. 2002. (Encontro).

XVII Reunião Anual da FeSBE.Energetic metabolism in kinin receptors knockout mice. 2002. (Encontro).

XXXI Reunião Anual da SBBq.In vitro selection of nuclease-resistant aptamers that bind to kinin B1 receptors. 2002. (Encontro).

XXXI Reunião Anual da SBBq.The transcript finishing iniciative (TFI) project. Transcript finishing consortium. 2002. (Encontro).

XXXI Reunião Anual da SBBq.Comparison of methods and typing of HPV in HIV-1 positive pregnant women. 2002. (Encontro).

XXXIV Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. Functional activation of a defective AT1 receptor after co-expression with the mas oncogene. 2002. (Congresso).

32.ª Semana Médica da Universidade de Pouso Alegre.Utilização e aplicação de animais transgênicos em medicina. 2001. (Seminário).

Brazilian International Genome Conference. 2001. (Congresso).

Ciclo de Seminários dos Departamentos de Bioquímica, Biofísica e Farmacologia da UNIFESP.Animais Transgênicos: Princípios e Aplicações. 2001. (Seminário).

Curso de Pós-Graduação Patologia Molecular do Departamento de Patologia da UNIFESP.Clonagem de DNA: animais transgênicos. 2001. (Outra).

III Escola Franco-Brasileira.G-coupled receptors: molecular recognition in biology and functional consequences. 2001. (Simpósio).

International Multidisciplinary Symposium Peptide Receptors.Structural and functional analysis of the interaction of the angiotensin II N-terminus with the AT1 receptor. 2001. (Simpósio).

International Multidisciplinary Symposium Peptide Receptors.Alternative splicing in the human carboxypeptidase M gene. 2001. (Simpósio).

International Multidisciplinary Symposium Peptide Receptors.Systemic site of action for pressor effect of angiotensin II injected in the fourth cerebral ventricle of rats?. 2001. (Simpósio).

International Multidisciplinary Symposium Peptide Receptors.Interaction of the non-peptide agonist L-162,313 with angiotensin II AT1 receptor mutants. 2001. (Simpósio).

International Multidisciplinary Symposium Peptide Receptors.Molecular structure and alternative splicing of the human carboxypeptidase M gene. 2001. (Simpósio).

IV International Symposium on Vasoactive Peptides. 2001. (Simpósio).

Peptide receptors: from gene to therapy. 2001. (Outra).

Seminário da Sociedade de Pesquisas em Biologia Celular do Departamento de Micro, Imuno e Parasitologia da UNIFESP.Papel do sistema calicreína-cininas na inflamação. 2001. (Seminário).

XVI Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE. Geração de animais transgênicos. 2001. (Congresso).

XVI Reunião Anual da FeSBE.Caracterização estrutural e análise funcional do receptor B1 de coelho. 2001. (Encontro).

XVI Reunião Anual da FeSBE.Molecular structure and alternative splicing of the human carboxypeptidase M gene. 2001. (Encontro).

XVI Reunião Anual da FeSBE.Respostas inflamatórias e nociceptivas induzidas por adjuvante em animais nocaute para receptores B1 e B2 de cininas. 2001. (Encontro).

XVI Reunião Anual da FeSBE.Molecular structure and transcriptional regulation of mouse kinin B1 receptor gene. 2001. (Encontro).

XVI Reunião Anual da FeSBE.Heterodimerização entre o receptor AT1 da angiotensina e o mas-oncogene. 2001. (Encontro).

XVI Reunião Anual da FeSBE.Avaliação funcional do receptor B1 através de mutações sítio-dirigidas em regiões específicas das hélices V, VI e VII. 2001. (Encontro).

XVI Reunião Anual da FeSBE.Kinin B1 and B2 receptors expression in rat astrocytes. 2001. (Encontro).

XVI Reunião Anual da FeSBE.Envolvimento do receptor B2 de bradicinina na resposta inflamatória induzida por trypanosoma cruzi. 2001. (Encontro).

XVI Reunião Anual da FeSBE.Expression of kinin receptors in skeletal muscle during exercise. 2001. (Encontro).

XVI Reunião Anual da FeSBE.Amplificação e análise do gene rpoB de mycobacterium tuberculosis de amostras colhidas de pacientes com tuberculose pulmonar. 2001. (Encontro).

XVI Reunião Anual da FeSBE.Reduced cardiac hipertrophy and altered blood pressure control in transgenic rats with the human tissue kallikrein gene. 2001. (Encontro).

XVI Reunião Anual da FeSBE.Signaling through the inducible kinin receptor (B1R) increases host cell susceptibility to invasion by Trypanosoma cruzi. 2001. (Encontro).

XXX Reunião Anual da SBBq.Heterodimerization between angiotensin AT1 and mas receptors. 2001. (Encontro).

XXX Reunião Anual da SBBq.Identification of a new site of angiotensin-converting enzyme (ACE) production in IMCD cells. 2001. (Encontro).

XXX Reunião Anual da SBBq.Carboxypeptidase N activity modulation in the kinin B1 knockout mice. 2001. (Encontro).

Ciclo de Seminários do Instituto Butantan.Animais Transgênicos: Princípios e Aplicações. 2000. (Seminário).

IX Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão. Uso de animais geneticamente manipulados na pesquisa da hipertensão arterial. 2000. (Congresso).

Kinin 2000. B1 receptor plays essential roles in the initiation of inflammatory responses and in the modulation of spinal cord plasticity: lessons from a knock-out study. 2000. (Congresso).

Workshop: Sequenciamento e Manipulação de Genes e Genomas.Animais Transgênicos: Princípios e Aplicações. 2000. (Outra).

XVI Congresso Latinoamericano de Farmacologia, XXXII Congresso Brasileiro de Farmacologia e de Terapêutica Experimental, II Congresso Iberoamericano de Farmacologia e VII Congresso Interamericano de Farmacologia Clínica e Terapêutica. Role of the kallikrein-kinin system on body development: insights from the B1 knockout mice. 2000. (Congresso).

XVI Congresso Latinoamericano de Farmacologia, XXXII Congresso Brasileiro de Farmacologia e de Terapêutica Experimental, II Congresso Iberoamericano de Farmacologia e VII Congresso Interamericano de Farmacologia Clínica e Terapêutica. Novas perspectivas no estudo da bradicinina. 2000. (Congresso).

XVI Congresso Latinoamericano de Farmacologia, XXXII Congresso Brasileiro de Farmacologia e de Terapêutica Experimental, II Congresso Iberoamericano de Farmacologia e VII Congresso Interamericano de Farmacologia Clínica e Terapêutica. First DNA constructions for the production of transgenic animals at CEDEME Laboratories at the Escola Paulista de Medicina. 2000. (Congresso).

XVI Congresso Latinoamericano de Farmacologia, XXXII Congresso Brasileiro de Farmacologia e de Terapêutica Experimental, II Congresso Iberoamericano de Farmacologia e VII Congresso Interamericano de Farmacologia Clínica e Terapêutica. Aplicações de animais transgênicos em farmacologia. 2000. (Congresso).

XVI Congresso Latinoamericano de Farmacologia, XXXII Congresso Brasileiro de Farmacologia e de Terapêutica Experimental, II Congresso Iberoamericano de Farmacologia e VII Congresso Interamericano de Farmacologia Clínica e Terapêutica. Pharmacological profile of isolated stomach fundus of transgenic knockout bradykinin B1 receptor mice. 2000. (Congresso).

XVI Congresso Latinoamericano de Farmacologia, XXXII Congresso Brasileiro de Farmacologia e de Terapêutica Experimental, II Congresso Iberoamericano de Farmacologia e VII Congresso Interamericano de Farmacologia Clínica e Terapêutica. Mechanisms in the transcriptional regulation of rat bradykinin B2 receptor gene expression. 2000. (Congresso).

XVI Congresso Latinoamericano de Farmacologia, XXXII Congresso Brasileiro de Farmacologia e de Terapêutica Experimental, II Congresso Iberoamericano de Farmacologia e VII Congresso Interamericano de Farmacologia Clínica e Terapêutica. Alternative splicing in the human carboxypeptidase M gene. 2000. (Congresso).

XVI Congresso Latinoamericano de Farmacologia, XXXII Congresso Brasileiro de Farmacologia e de Terapêutica Experimental, II Congresso Iberoamericano de Farmacologia e VII Congresso Interamericano de Farmacologia Clínica e Terapêutica. Structural and functional analysis of the interaction of the N-terminus of angiotensin II with the receptor. 2000. (Congresso).

XVI Congresso Latinoamericano de Farmacologia, XXXII Congresso Brasileiro de Farmacologia e de Terapêutica Experimental, II Congresso Iberoamericano de Farmacologia e VII Congresso Interamericano de Farmacologia Clínica e Terapêutica. Hypoalgesia and altered inflammatory responses in mice lacking kinin B1 receptors. 2000. (Congresso).

XVI Congresso Latinoamericano de Farmacologia, XXXII Congresso Brasileiro de Farmacologia e de Terapêutica Experimental, II Congresso Iberoamericano de Farmacologia e VII Congresso Interamericano de Farmacologia Clínica e Terapêutica. The use of B1 and B2 receptor knockout mice and kinin selective antagonists to characterize nociceptive response to kinins at the spinal level. 2000. (Congresso).

XVI Congresso Latinoamericano de Farmacologia, XXXII Congresso Brasileiro de Farmacologia e de Terapêutica Experimental, II Congresso Iberoamericano de Farmacologia e VII Congresso Interamericano de Farmacologia Clínica e Terapêutica. Structural characterization of mouse and rat kinin B1 receptor gene. 2000. (Congresso).

XVI Congresso Latinoamericano de Farmacologia, XXXII Congresso Brasileiro de Farmacologia e de Terapêutica Experimental, II Congresso Iberoamericano de Farmacologia e VII Congresso Interamericano de Farmacologia Clínica e Terapêutica. Cardioprotection against hypertrophic stimuli transgenic rats overespressing the human tissue kallikrein gene. 2000. (Congresso).

XXIX Reunião Anual da SBBq.Transcriptional regulation of rat bradykinin B2 receptor gene expression. 2000. (Encontro).

XXIX Reunião Anual da SBBq.Structural characterization of mice and rat kinin B1 receptor gene. 2000. (Encontro).

2nd Congress of Pharmaceutical Sciences. Kallikrein-kinin system: lessons from knockouts. 1999. (Congresso).

Ciclo de palestras realizadas pelo Laboratório de Bioquímica e Biologia Molecular Animal da UNESP.-. 1999. (Seminário).

Ciclo de Seminários dos Departamentos de Bioquímica, Biofísica e Farmacologia da UNIFESP.Receptor B1 das cininas e inflamação. 1999. (Seminário).

III International Symposium on Vasoactive Peptides.Molecular biology of the kallikrein-kinin system. 1999. (Simpósio).

Seminários no Curso de Pós-Graduação em Clínica Médica da Faculdade de Medicina da USP.Animais Transgênicos. 1999. (Seminário).

Seminários Tópicos Avançados de Fisiologia do Instituto de Biociências da USP.Animais Transgênicos: Princípios e Aplicações. 1999. (Seminário).

VIII Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão. Produção de animais transgênicos – aspectos funcionais no Curso Biologia Molecular: modelos transgênicos em hipertensão arterial. 1999. (Congresso).

VIII Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão. Produção de animais transgênicos no Curso Biologia Molecular: modelos transgênicos em hipertensão arterial. 1999. (Congresso).

XIV Reunião Anual da FeSBE.Efeito de cininas sobre preparações isoladas de músculo liso de camundongos nocaute para o receptor B1 de cininas. 1999. (Encontro).

XIV Reunião Anual da FeSBE.Uso de animais transgênicos no estudo do sistema calicreína-cininas. 1999. (Encontro).

XIV Reunião Anual da FeSBE.Angiostatina humana recombinante. 1999. (Encontro).

XIV Reunião Anual da FeSBE.Evidências bioquímicas e farmacológicas sobre a participação do fator nuclear-KB no mecanismo de indução dos receptores B1 para as cininas em animais adrenalectomizados. 1999. (Encontro).

XIV Reunião Anual da FeSBE.Detecção de um sítio não específico para a angiotensina II em células COS-7 na presença de ZnCl2. 1999. (Encontro).

XIV Reunião Anual da FeSBE.Resposta renal à expansão aguda de volume em ratos transgênicos com hiperexpressão da calicreína tecidual humana [TGR(hKLK1)]. 1999. (Encontro).

XIV Reunião Anual da FeSBE.Efeito da infusão de angiotensina (1-7) sobre a resposta renal à expansão aguda de volume em ratos transgênicos com hiperexpressão da calicreína tecidual humana [TGR(hKLK1)]. 1999. (Encontro).

XIV Reunião Anual da FeSBE.Recuperação da afinidade da angiotensina II pelo seu receptor após a combinação de mutações em um único receptor. 1999. (Encontro).

XIV Reunião Anual da FeSBE.Angiotensinas teciduais em ratos transgênicos que superexpressam a calicreína humana. 1999. (Encontro).

XIV Reunião Anual da FeSBE.Participação da Arg23 do receptor AT1 na interação com a angiotensina II. 1999. (Encontro).

15th International Conference on Kinins. Reduced hypotensive response to endotoxins in kinin B1-receptor deficient mice. 1998. (Congresso).

Seminário no Curso de Pós-Graduação da Área de Farmacologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto/SP.Emprego de Modelos Transgênicos para o Estudo do Sistema Calicreína-Cininas. 1998. (Seminário).

Seminários Curso de Pós-Graduação em Endocrinologia e Metabologia da UNIFESP.Animais Transgênicos e sua Aplicação no Estudo da Reprodução. 1998. (Seminário).

Seminários no Programa de Pós-Graduação em Farmacologia da Universidade Federal de Santa Catarina.Biologia Molecular do Sistema Calicreína-Cininas: da estrutura à função. 1998. (Seminário).

XIII Congresso Mundial de Cardiologia. Transgenic animal models: the future in cardiovascular research. 1998. (Congresso).

XIII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE 1998.Biologia molecular dos receptores de cininas. 1998. (Encontro).

XVI World Congress of the International Society for Heart Research. Role of kinins in the action of the angiotensin-converting enzyme and their inhibitors. 1998. (Congresso).

51st Annual Fall Conference ans Scientific Sessions of the Council for High Blood Pressure Research. Circadian rhythm of blood pressure is abolished in human tissue kallikrein transgenic rats. 1997. (Congresso).

Aula Magna da Escola de Medicina da Universitá Di Sassari.Targeted disruption of the mouse kinin B1 receptor gene. 1997. (Outra).

Ciclo de Seminários em Química, Físico-Química e Biologia de Peptídeos no Departamento de Biofísica da UNIFESP.Receptores de bradicinina: situação atual. 1997. (Seminário).

Gordon Research Conference (Kallikreins and Kinins). Molecular characterization and targeted disruption of the mouse bradykinin B1 recetor gene. 1997. (Congresso).

II International Symposium on Vasoactive Peptides.Molecular biology of the kallikrein-kinin system: from structure to function. 1997. (Simpósio).

Seminários do Departamento de Fisiologia e Biofísica do Instituto de Ciências Biológicas, UFMG.Geração de Camundongos nocautes para o Receptor B1 das Cininas. 1997. (Seminário).

Seminário Temas Avançados de Imunopatologia na USP.Camundongos nocaute. 1997. (Seminário).

15th International Symposium on Kinins.Molecular cloning of rodent bradykinin B1 receptor genes. 1996. (Simpósio).

International Symposium - Kinin 96.Molecular cloning of rodent bradykinin B1 receptor genes. 1996. (Simpósio).

Peptide Receptors Symposium.Molecular cloning of rodent bradykinin B1 receptor genes. 1996. (Simpósio).

14th International Symposium on Kinins.Transcriptional regulatory elements in the rat bradykinin B2 receptor gene. 1995. (Simpósio).

Angiotensin Gordon Research Conference. Transcriptional regulatory elements in the rat bradykinin B2 receptor gene. 1995. (Congresso).

Meeting of the Polish Society of Internal Medicine.Bradykinin: metabolism and B2 receptor gene structure. 1995. (Encontro).

15th Scientific Meeting of the International Society of Hypertension.Systemic site of action of angiotensin pressor effect following injection in the fourth cerebral ventricle. 1994. (Encontro).

Joint Meeting of the Dutch and German Hypertension Societies.Molecular structure of rat bradykinin B2 receptor gene. 1994. (Encontro).

12th International Symposium on Kinins.Molecular cloning of the rat bradykinin B2 receptor gene: evidence for alternative splicing. 1993. (Simpósio).

Kinin 93 Brazil. 1993. (Congresso).

Seminário Serviço de Farmacologia do Instituto Butantan.Aminopeptidase P e Dipeptidilamino IV – papel na metabolização pulmonar de cininas. 1992. (Seminário).

XXI Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular (SBBq). 1992. (Encontro).

10th International Symposium on Kinins.Kinin metabolism in rat tissues. 1991. (Simpósio).

IX Scientific Meeting of the Interamerican Society of Hypertension.Possible mechanisms of action for the pressor effect of angiotensin II injected into the fourth cerebral ventricle. 1991. (Encontro).

XVII Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular (SBBq). 1988. (Encontro).

7th Scientific Meeting of the Interamerican Society of Hypertension.Submaxillary gland kallikrein and tonin related enzymes in young, aged and spontaneously hypertensive rats. 1987. (Encontro).

III Jornada Integrada de Hipertensão Arterial. 1987. (Seminário).

I Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE 1986. 1986. (Encontro).

Participação em bancas

Aluno: Maria Elisa Almeida Góes

ULRICH, A. H.; SCHECHTMAN, D.; CASSOLA, A. C.;PESQUERO, J. B.. Receptor B2 de cininas na diferenciação de iPSC humanas em cardiomiócitos. 2018. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Cheryl Alecrim Santos

PESQUERO, J. B.. Papel da angiotensina II e angiotensina (1-7) na proliferação e progressão do câncer de mama. 2013. Dissertação (Mestrado em Medicina (Ginecologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Diego Lopes Mendes Barretti

PESQUERO, J. B.. Efeitos do treinamento físico aeróbio sobre o sistema renina angiotensina cardíaco e sistêmico de ratos obesos. 2010. Dissertação (Mestrado em Fisiopatologia Experimental) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Maria da Luz Fernandes

PESQUERO, J. B.; SORIANO, F. G.; RIGATO JUNIOR, O.. Estudo da tolerância ao lipopolissacarídeo (LPS) em monócitos do sangue periférico humano. 2008. Dissertação (Mestrado em Infectologia) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Viviane da Cunha Calixto

PESQUERO, J B. Calicreína prostática humana recombinante. Produção, purificação e caracterização. 2008 - Universidade de Mogi das Cruzes.

Aluno: Camila Ferreira de Souza

PESQUERO, J B. Identificação de genes diferencialmente expressos ao longo da carcinogênese do melanoma devido à metilação no promotor. 2008. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Cristina Martins e Silva

PESQUERO, J B. Avaliação neuroquímica do sistema colinérgico de camundongos com o gene do transportador vesicular de acetilcolina (Vacht) modificado geneticamente. 2008 - Universidade Federal de Minas Gerais.

Aluno: Daniela Garcia Sgai

ARAUJO, R. C.; OLIVEIRA, R. C.;PESQUERO, J. B.. Geração e caracterização do camundongo nocaute para os genes da leptina e receptor B1 de cininas. 2007. Dissertação (Mestrado em Biotecnologia) - Universidade de Mogi das Cruzes.

Aluno: Vicência Mara Rodrigues de Lima

Pesquero JB. Esteato-hepatite não alcoólica (ENA) em camundogos obesos (ob/ob): avaliação do efeito citoprotetor do Yo Jyo Hen shi ko (YHK). 2007. Dissertação (Mestrado em Gastroenterologia Clínica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Gilberto Martinez Junior

PESQUERO, J B. Efeitos do exercício aeróbico agudo moderado na musculatura lisa intestinal de camundongos C57BL/6. 2007. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Mariliza Velho

PESQUERO, JB. Identificação de genes candidatos determinantes da hipertensão arterial no cromossomo 2 de ratos SHR. 2007 - Universidade de São Paulo.

Aluno: Alexandre Rodrigues

PESQUERO, J. B.SCAVONE, C.; KEMPINAS, W. G.. Resposta do epidídimo de ratos a desafio in vivo e in vitro com lipopolissacarídeo de e. coli (lps): envolvimento de efetores e regulação da resposta de genes antimicrobianos.. 2006. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Marília Gabriella Alves Goulart Pereira

COSTANETO, C. M.; SALGADO, M. C. O.;PESQUERO, J. B.. Análise molecular da modulação dos sistemas Renina-Angiotensina e Calicreínas-Cininas em modelo experimental de epilepsia. 2006. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Fabio Moreira

PESQUERO, J. B.; KOIFFNANN, C. P.. POLIMORFISMOS DO GENE CLOCK E NARCOLEPSIA EM PACIENTES HLA-DQB1*0602 POSITIVOS E NEGATIVOS. 2005. Dissertação (Mestrado em Psicobiologia) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Osmar de Oliveira Cardoso

PESQUERO, J. B.. Resposta febril e expressão de receptores de bradicinina B2 e B1 em animais diabéticos. 2004. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Maurício Ferreira Marcondes Machado

ARAUJO, R. C.; ALMEIDA, P. C.;PESQUERO, J. B.; NANTES, I. L.;OLIVEIRA, V. Expressão e purificação da calicreína glandular prostática (hk2) recombinante.. 2004. Dissertação (Mestrado em Biotecnologia) - Universidade de Mogi das Cruzes.

Aluno: Wagner Torres Lamas

PESQUERO, JB. Relação estrutura-atividade de análogos da gomesina gerados pela substituição pontual dos aminoácidos por alanina. 2004 - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Guilherme Louzada Silva Meira

PESQUERO, J B. Análise da expressão do receptor olfativo M93 em sistemas heterólogos. 2004. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Eduardo Achar

PESQUERO, J. B.. Efeito do cloridrato de amitriptilina sobre a musculatura lisa do trato urinário. 2003. Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Roberto Jun Arai

PESQUERO, J. B.TRAVASSOS, L. R. R. G.; LAURINDO, F. R.. Modulação da expressão e da localização intracelular da proteína tiorredoxina durante a morte celular induzida por óxido nítrico em linhagem celular de carcinoma cervical. 2002. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Acione Leite de Souza Cremonesi

PESQUERO, J. B.; OLIVEIRA, C. C.. Efeitos da inativação do fator 4E de síntese proteica (elF4E) em Saccharomyces cerevisiae. 2002. Dissertação (Mestrado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Bianca Bragato

PESQUERO, J. B.. Sequenciamento do plasmídeo de invasão pIS2 de Escherichia coli enteropatogênica típica (EPEC típica) 0111:H. 2002. Dissertação (Mestrado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Paromita Majumder

PESQUERO, J. B.. Identificação de novos alvos cardíacos através da análise de ESTs. 2002. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Wander Miguel de barros

PESQUERO, J. B.. Triagem antiedematogênica de plantas medicinais usadas popularmente em Mato Grosso como antiinflamatórias e validação pré-clínica de Bowdichia virgilioides H.B.K. (sucupira-preta). 2001. Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade Federal de Mato Grosso.

Aluno: Claudia Cardoso Rodriguez

PESQUERO, J. B.. Análise imunohistoquímica da thimet-oligopeptidase (EC3.4.24.15) em células C6 de glioma de rato. 2001. Dissertação (Mestrado em Biologia Celular e Molecular) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Fabiana de Santana Evangelista

PESQUERO, J. B.. Padronização de um protocolo de treinamento físico com natação para promoção de hipertrofia cardíaca em camundongos. 2001. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: JULIANO FERREIRA

PESQUERO, J. B.. Caracterização do efeito hiperalgésico induzido pelas injeções intratecais de glutamato e cininas em camundongos. 2000. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Aluno: DANIEL BARBOZA CAVA QUEIRÓZ

PESQUERO, J. B.. Expressão de adrenoceptores alfa-1 com a maturação sexual em epidídimo de ratos. 2000. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Gisele Loriggio Borelli Montigny

PESQUERO, J.B.. Participação de canais de potássio sensíveis a cálcio na hiporreatividade vascular induzida pelo LPS. 2000. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-Graduação em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Ivy Aneas

Pesquero, J B. Mapeamento e caracterização da expressão do RNAm dos genes do sistema renina-angiotensina ao longo do néfron de rato. 1999. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Paulo Bandiera Paiva

PESQUERO, J. B.. Método rápido para a identificação de receptores acoplados a proteínas G baseado em posições de sequências com mutação correlacionada. 1998. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Rose Mari Jacobsen Vianna

Pesquero, J B. Caracterização do receptor e dos mecanismos relacionados à resposta inflamatória induzida pela des-Arg9-bradicinina no modelo murino de pleurisia. 1998. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Aluno: Juliana Baranova

PESQUERO, JOÃO BOSCO; ULRICH, A. H.; MALNIC, B.; FERRARI, M. F. R.. Relevância da sinalização cininérgica em modelos roedores, celulares e computacionais da doença de Parkinson. 2024. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: HENRIQUE DA COSTA OLIVEIRA

CERIZE, NATALIA NETO PEREIRA; TURRINI, P. C. G.;PESQUERO, J.B.; MIRANDA, B. N. M.; REZENDE, J. C.; BALBINO, T. A.. Plataformas nanobiotecnológicas para veiculação de DNA/RNA em diferentes tipos celulares. 2023. Tese (Doutorado em Interunidades em Biotecnologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: José Tibúrcio do Monte Neto

PESQUERO, JOAO B.; KIRSZTAJN, GIANNA; GUIMARAES, M. H. V.; BOIM, M. A.; CALAIS, P. V.. PERFIL PROTEÔMICO DE PODÓCITOS EDITADOS GENETICAMENTE PELA TECNOLOGIA CRISPR/Cas9 EXPRESSANDO CARACTERÍSTICAS FENOTÍPICAS DA DOENÇA DE FABRY. 2022. Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Esther Campos Fernandez

GOULART, V. A.;PESQUERO, JOÃO BOSCO; NEVES, A. F.; ARAUJO, T. G.; NICOLAU JUNIOR, N.. Caracterização dos aptâmeros D4 e R4 como ferramentas teranósticas no câncer de próstata. 2022. Tese (Doutorado em Genética e Bioquímica) - Universidade Federal de Uberlândia.

Aluno: Salomão Bueno de Camargo Silva

PESQUERO, J.B.. Identificação de um perfil poligênico associado a respostas ao treinamento de força. 2021. Tese (Doutorado em EDUCAÇÃO FÍSICA E ESPORTE) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Patrícia Eiko Yamakawa

PESQUERO, JB; SILVEIRA, P. A. A.; SILVA, C. A. R.; FIGUEIREDO, M. S.; ARRUDA, M. M. A. S.. Características clínico-laboratoriais, análise mutacional do gene Pig-A e perfil metabolômico em 109 pacientes com hemoglobinúria paroxística noturna. 2019. Tese (Doutorado em Medicina (Hematologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Flávio Moura Rezende Filho

PESQUERO, JB. Avaliação clínica, genética, radiológica e da arquitetura retiniana em pacientes com ataxia relacionada ao gene Sacs. 2019. Tese (Doutorado em Neurologia / Neurociências) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Marcelo Pitombeira de Lacerda

PESQUERO, J B. Interação entre o receptor de célula B e o fator de transcrição Ikaros em pacientes com leucemia linfocítica crônica. 2018. Tese (Doutorado em Medicina (Hematologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Daniele Teixeira Alves

PESQUERO, J.B.; MARTINS, A. S.; ALZAMORA, A. C.; VILLELA, D. C.; SANTOS, M. J. C.. Avaliação dos mecanismos centrais e periféricos envolvidos no fenótipo cardiovascular de ratos TGR (A1-7)7371 que superexpressam angiotensina (1-7) no cérebro. 2018. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Fisiologia e Farmacologia)) - Universidade Federal de Minas Gerais.

Aluno: Lauro Thiago Turaça

PESQUERO, J. B.; PORCIONATTO, M.; SANTOS, P. C. J. L.; OLIVEIRA, C. P. M. S.; DARIOLLI, R.. Terapia celular na obesidade monogênica utilizando microesferas de adipócitos derivados de células-tronco. 2018. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Gloria Alejandra Gallo Enamorado

PESQUERO, J. B.; KOBARG, J.; MASSIRER, K. B.; NASCIMENTO, A. F. Z.. Determinação estrutural de CSM2, uma proteína do sistema CRISR CAs. 2018. Tese (Doutorado em Biotecnologia) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Jansen Fernandes

Pesquero JB. Influência do exercício físico aeróbico sobre a expressão e a distribuição de microRNAs na formação hipocampal de ratos adultos. 2017. Tese (Doutorado em Neurologia / Neurociências) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Bruna Brasil Brandão

PESQUERO, J. B.; DA SILVA MORI, MARCELO ALVES; OLIVEIRA, E. M.; SAAD, MÁRIO JOSE ABDALLA; NASCIMENTO, C. M. P. O.. Função de Dicer no tecido adiposo para performance e efeitos metabólicos do exercício aeróbico em camundongos. 2016. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: José Maria Costa Júnior

Pesquero JB. Treinamento físico de camundongos machos F e repercussões epigenéticas sobre os mecanismos moleculares e funcionais da ação e secreção de insulina da prole. 2016. Tese (Doutorado em Biologia Funcional e Molecular) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Lívia Caroline Resende Rossi

Pesquero JB. Estudo sobre a participação das lipoxinas em um modelo de sepse polimicrobiana. 2015. Tese (Doutorado em Fisiologia e Farmacologia) - Universidade Federal de Minas Gerais.

Aluno: Mariliza Velho

PESQUERO, J.B.KRIEGER, J. E.; CAMPOS JUNIOR, R. R.; SEGURO, A. C.; KOHLMANN JUNIOR, O.. Análise estrutural e funcional de genes candidatos no cromossomo 2 do SHR que possam influenciar a hipertensão arterial. 2015. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Diego Magno Assis

Pesquero, João B.JULIANO, M. A.; LANDMAN, M. T. R. L.;TRAVASSOS, L. R. R. G.; MARKUS, R. P.. Efeitos bioquímicos e farmacológicos da fosforilação de componentes do sistema calicreínas-cininas. 2015. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Carlos Eduardo Neves Amorim

PESQUERO, J. B.. Impacto clínico dos polimorfismos inserção/deleção da ECA e + 9/-9 do receptor B2 de cininas na sobrevida do enxerto renal. 2014. Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Bruno Lazzari de Lima

Pesquero JB. Caracterização da varabilidade fenotípica em um modelo animal para Síndrome de Marfan. 2011 - Universidade de São Paulo.

Aluno: Cleber Augusto Trujillo

Pesquero, J B. Diferenciação neural in vitro: papel do receptor B2 de cininas. 2011. Tese (Doutorado em Química) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Natalia Martins Breyner

PESQUERO, J. B.; GOES, A. M.; NARDI, N. B.; SILVA, G. A.; GOMES, D. A.. Diferenciação condrogênica de células-tronco derivadas de tecido adiposo em matrizes tridimensionais de quitosana e gelatina: avaliações in vitro e in vivo. 2010. Tese (Doutorado em Bioquímica e Imunologia) - Universidade Federal de Minas Gerais.

Aluno: Patricia Dillenburg Pilla

Pesquero JB. Participação do sistema calicreínas-cininas na progressão de melanoma. 2010. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Wolney Gois Barreto

BUCCHERI, V.; YAMAMOTO, M.; PINHEIRO, Y. V.; BORDIN, J. O.;PESQUERO, J. B.. Estudo da expressao do receptor do fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) e dos genes LPL, ADAM-29 e sua relação com o prognóstico na leucemia linfocítica crônica. 2009. Tese (Doutorado em Medicina (Hematologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Débora Ayame Higuchi

CASA, M. S. D.;PESQUERO, J. B.. Produção, purificação e caracterização parcial de uma desintegrina-símile recombinante do veneno da Bothrops leucurus. 2009. Tese (Doutorado em Biotecnologia) - Universidade de Mogi das Cruzes.

Aluno: Juliano Rodrigo Guerreiro

PESQUERO, J.. Identificação e validação de um novo alvo funcional de um peptídeo com atividade anti-hipertensiva do veneno da Bothrops jararaca. 2009. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Juliana Meola

MARTELLI, L. R.; FERRIANI, R. A.;PESQUERO, J. B.SILVA, I. D. G.; GOULART FILHO, L. R.. Análise da Expressão Gênica Diferencial em Endometriose. 2008. Tese (Doutorado em Genética USP-RP) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Carlos Castilho de Barros

PESQUERO, J. B.; SILVA JR, J. A.; RODRIGUES, T.;TERSARIOL, I. L. S.. Geração e caracterização parcial de camundongos deficientes em leptina e nocates para receptores de cininas: desenvolvimento corporal e homeostase da glicose.. 2008. Tese (Doutorado em Biotecnologia) - Universidade de Mogi das Cruzes.

Aluno: Alessander de Oliveira Guimaraes

COSTANETO, C. M.CARMONA, A.PESQUERO, J. B.; OYAMA, L. M.; CHAGAS, J. R.. Transcrição no locus da Carboxipeptidase M do Camundongo. 2008. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Cristina Martins e Silva

PESQUERO, J. B.; FONSECA, S. C. G.; GOMEZ, M. V.; CAMMAROTA, M.. Avaliação neuroquímica do sistema colinérgico de camundongos com o gene do transportador vesicular de acetilcolina (vacht) modificado geneticamente.. 2008. Tese (Doutorado em Farmacologia Bioquimica e Molecular) - Universidade Federal de Minas Gerais.

Aluno: Daniela Espindola Antunes

PESQUERO, J. B.; KATER, C. E.; MOREIRA, A. C.; GELONEZE NETO, B.; MOISES, R. C. M. S.. A expressão da 11 Beta-hidroxisteróide desidrogenase tipo 1 e reguladores chave da adipogênese humana não estão aumentados na síndrome de cushing. 2008. Tese (Doutorado em Medicina (Endocrinologia Clínica)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Marcos Eduardo Barbosa

PESQUERO, J. B.; SOUZA, G. E. P.; CAMARGO, A. C. M.;KOUYOUMDJIAN, M.LUZ, J.. O sistema cinogênio-calicreína-cinina como alvo potencial de drogas. 2008. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: GIOVANI MARINO FAVERO

PESQUERO, J. B.. Nanoemulsão contendo 7-cetocolesterol (LDE/7KC) promove inibição do crescimento de melanoma em camundongos e aumento de sobrevida. 2007. Tese (Doutorado em Alergia e Imunopatologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Silviene NoviKoff

Pesquero JB. Desenvolvimento e biocompatibilidade in vitro de Scaffolds à base de cana de açúcar na engenharia de tecido ósseo. 2007. Tese (Doutorado em Medicina (Otorrinolaringologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Danielle Alves Ianzer

SCIVOLETTO, R.;PESQUERO, J. B.; LAURINDO, F. R.;CARVALHO, M. H. C.; CAMARGO, A. C. M.. A ação cardiovascular dos peptídeos ricos em prolina da bothrops jararaca não está relacionada com a inibição da enzima conversora de angiotensina I e potenciação da bradicinnina.. 2006. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Ivy Aneas

PESQUERO, J. B.KRIEGER, J. E.; ZATZ, R.; PEREIRA, L. V.; BRENTANI, H.. Identificação de genes candidatos determinantes da hipertensão arterial utilizando o estudo de expressão gênica diferencial em linhagens de animais congênicos. 2005. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Nelson Carvalho Farias Junior

PESQUERO, J. B.; SALOMAO, R.; CARMO, L. G.; BENDHACK, L. M.; SILVA JR, J. A.. Mecanismos envolvidos na ativação de receptores B1 de bradicinina em artérias de ratos normotensos e espontaneamente hipertensos. 2005. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Rossana Anderson Marangoni

Pesquero JB. Efeitos farmacológicos da angiotensina (1-7) na microcirculação mesentérica de ratos Wistar e SHR: Papel do sistema calicreina-cininas. 2005. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Carolina Demarchi Munhoz

Pesquero JB. Efeitos induzidos por estresse crônico no estado oxidativo celular e na resposta inflamatória desencadeada por LPS no sistema nervoso central: participação da via glutamato – óxido nítrico e dos glicocorticóides. 2005. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Vani Xavier de Oliveira Junior

PESQUERO, J. B.. Peptídeos sintéticos derivados da leptina humana. 2004. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Renata de Freitas Fischer Vieira

PESQUERO, J. B.. Síntese, estudos biológicos e conformacionais em solução e em sistemas membrana-miméticos de peptídeos contendo aminoácido paramagnético. 2004. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Beata Marie Redublo Quinto

PESQUERO, J. B.CASARINI, D. E.CARMONA, A.KRIEGER, J. E.; SALGADO, M. C. O.. Identificação de um novo sítio de produção da enzima conversora de angiotensina I (ECA) nas células IMDC e estudo da interação do receptor de bradicinina e da ECA utilizando inibidoras da ECA.. 2004. Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Paulo Bandiera Paiva

PESQUERO, J. B.SILVA, I. D. G.; SILVA, A. M.;SOUZA, S. J.; BRIONES, M. R. S.. Comparação filogenética de seqüências de genes e espécies aplicada à analise de receptores acoplados à proteína-G.. 2004. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Charles Heldan de Moura

PESQUERO, J. B.. Modelo de deleção osteoblasto-específica do gene da conexina 43 em camundongos: caracterização fenotípica. 2003. Tese (Doutorado em Medicina (Cardiologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Georgia Daniela Marcusso Marques

PESQUERO, J. B.. Estudo da segregação da isoforma n-domínio de 80 kda da enzima conversora de angiotensina I: possível marcador genético de hipertensão arterial. 2003. Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Luciana Gioli Pereira

PESQUERO, J. B.. Ação e metabolismo da bradicinina no fígado. 2003. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Rose Mari Jacobesen Vianna

PESQUERO, J. B.. O papel dos receptores B1 das cininas na diabete causada por estreptozotocina: uma abordagem funcionale autoradiográfica. 2003. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Aluno: José Domingues Fontenele Neto

Pesquero JB. Ultraestrutural das endopeptidases 24.15 (EC 3.4.24.15) e 24.16 (EC 3.4.24.16) no cérebro de ratosUltraestrutural das endopeptidases 24.15 (EC 3.4.24.15) e 24.16 (EC 3.4.24.16) no cérebro de ratos. 2003 - Universidade de São Paulo.

Aluno: Cristiane Rocha Fagundes Moura

PESQUERO, J. B.. Angiotensinas teciduais em ratos transgênicos que superexpressam a calicreína tecidual humana. 2002. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Fisiologia e Farmacologia)) - Universidade Federal de Minas Gerais.

Aluno: Danielle Rodrigues dos Santos

SOUZA, G. E. P.; PELÁ, I. R.;PESQUERO, J. B.; BRANCO, L. G. S.; NEGRO, S. J.. Evidências da participação cininérgica no desenvolvimento da resposta febril em ratos. 2002. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Silvia Bastos Heringer Walther

PESQUERO, J. B.. Expressão dos receptores B1 e B2 de bradicinina no coração de ratos após o infarto do miocárdio. 2002. Tese (Doutorado em Biologia Celular) - Universidade Federal de Minas Gerais.

Aluno: Carlos Ferreira dos Santos

PESQUERO, J. B.. Caracterização bioquímica, funcional e molecular da elastase-2 formadora de angiotensina II do leito arterial mesentérico de rato. 2002. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Liliam Fernandes

NIGRO, D.; MICHELINI, L. C.; Pesquero, J B; HEIMANN, J. C.. Potencialização de Bradicinina por Angiotensina-(1-7) em arteríolas mesentéricas de ratos espontaneamente hipertensos. 2002. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Eliane de Sá Lopes Lomez

Pesquero, J B. Expressão e atividade tonina e calicreína em encéfalo de ratos superexpressando calicreína humana. 2001. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Fisiologia e Farmacologia)) - Universidade Federal de Minas Gerais.

Aluno: Ronaldo de Carvalho Araújo

PESQUERO, J B. Geração e caracterização do camundongo nocaute para o receptor B1 de cinina. 2000. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Alexandre Holthausen Campos

Pesquero, J B; Nestor Schor; BATISTA, J.;FERREIRA, A. T.; PRADO, E. B. A.. Efeitos das cininas em células mesangiais de camundongos. 1999. Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Katia Tomagnini Passaglio

Pesquero, J B. Interação angiotensina (1-7)-bradicinina na função renal de ratos não anestesiados submetidos à expansão aguda de volume extracelular. 1999. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Fisiologia e Farmacologia)) - Universidade Federal de Minas Gerais.

Aluno: Leonilda Stanziola Knychala

Pesquero JB. Efeito da inibição crônica da enzima conversora de angiotensina I sobre o metabolismo de angiotensina I em leito arterial mesentérico de rato. 1999 - Universidade de São Paulo.

Aluno: Claudio Miguel da Costa Neto

PESQUERO, J. B.. Bases moleculares da ativação do receptor de angiotensina II. 1998. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: CARMEM APARECIDA DE PAULA

Pesquero, J B. Purificação e caracterização de uma serina-protease formadora de angII do perfusato do leito arterial mesentérico isolado de rato. 1998. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: TERESA FERES DE OLIVEIRA

PESQUERO, J. B.. Disfunção dos adrenoceptores alfa-2 em ratos espontaneamente hipertensos. Efeito da vitamina D. 1997. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Flávio Moura Rezende Filho

PESQUERO, J. B.. Avaliação clínica, genética, radiológica e da arquitetura retiniana em pacientes brasileiros com ataxia espástica recessiva de Charlevoix-Saguenay. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Neurologia / Neurociências) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Mariane Ferreira de Faria

Pesquero, João Bosco. Detecção da linfocitose B monoclonal com fenótipo leucemia linfocítica crônica em indivíduos de origem nipônica residentes na cidade de São Paulo. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em Medicina (Hematologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Karita Antunes Costa

PESQUERO, JOAO B.. Diagnóstico Molecular para Retinose Pigmentar (RP) Baseado no Sequenciamento de Última Geração: Identificação de Mutações e Correlações Clínicas. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Medicina (Oftalmologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Liliam Fernandes

NIGRO, D.; MICHELINI, L. C.;PESQUERO, J.B.; HEIMANN, J. C.. Potencialização de Bradicinina por Angiotensina-(1-7) em arteríolas mesentéricas de ratos espontaneamente hipertensos. 2000. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Jean Michel Rocha Sampaio Leite

PESQUERO, J. B.. -. 2018. Exame de qualificação (Mestrando em Bioinformática) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Marina Eloi

PESQUERO, JOÃO B.. Avaliação do papel dos receptores B1 e B2 de cininas na osteoporose induzida pelo glicocorticoide. 2014. Exame de qualificação (Mestrando em Reumatologia) - Universidade Federal de São Paulo.

PESQUERO, JOÃO BOSCO. Comissão Especial de Avaliação - Promoção Funcional à classe E - Prof. Edson Lucas dos Santos. 2024. Universidade Federal da Grande Dourados.

PESQUERO, JOÃO BOSCO. Comissão Especial de Avaliação - Promoção Funcional à classe E - Prof.ª Kely de Picoli Souza. 2024. Universidade Federal da Grande Dourados.

CUNHA, C.;CALIXTO, J. B.BOSCO PESQUERO, JOÃO; ASSEREUY FILHO, J.. Comissão Especial de avaliação - Prof.ª Dr.ª Daniela de Almeida Cabrini. 2024. Universidade Federal do Paraná.

Pesquero JB. Concurso Público de Professor Adjunto - Área de Ciências da Saúde/Dermatologia - Campus São Paulo. 2017. Universidade Federal de São Paulo.

JULIANO, M. A.; PORCIONATTO, M.; MARTINS, Vilma R.; PAVÃO, Mauro S. G.; POLIZELI, Maria de Lourdes T. M.;PESQUERO, JOÃO B.. Concurso Público de Professor Adjunto - Campus São Paulo - Área Bioquímica/Glicobiologia. 2013. Universidade Federal de São Paulo.

BORGES, D. R.; MOURAO, P. A. S.; PEREZ, S. E. A.; MARCONDES, F. K.;PESQUERO, J.B.. Concurso Público de Provas e Títulos para Professor Doutor, nível MS-3. 2012. Universidade Estadual de Campinas.

PESQUERO, J. B.. Professor Doutor, Nível MS-3 em RTP, Área de Saúde e Bioquímica, UNICAMP. 2009. Universidade Estadual de Campinas.

PESQUERO, J. B.; FERNANDEZ, L.; LACCHINI, S.. Concurso Professor Adjunto Área de Histologia. 2008. Universidade Federal de São Paulo.

PESQUERO, J. B.; BRITO, A. R. M. S.; OLIVEIRA, H. C. F.; QUINTAO, E. C. R.; SALGADO, H. C.. Professor doutor, no nível MS-3, Departamento de Fisiologia e Biofisica, UNICAMP. 2006. Universidade Estadual de Campinas.

PESQUERO, J. B.; ANTUNES, E.; NUCCI, G.. Professor doutor, Departamento de Farmacologia UNICAMP. 2005. Universidade Estadual de Campinas.

Pesquero JB. Concurso Público de Especialista de Laboratório (Superior 1A) do Departamento de Farmacologia. 2003. Universidade de São Paulo.

Pesquero JB. Concurso Público de Professor do Instituto de Ciências Biomédicas. 2002. Universidade Federal de Uberlândia.

CUNHA, F. Q.; MARQUES JUNIOR, W.;JULIANO NETO, L.; BRANDAO, M. L.;PESQUERO, J. B.. Concurso de Livre-Docente - Departamento de Farmacologia - Dr. Antonio Roberto Martins. 2009. Universidade de São Paulo.

Comissão julgadora das bancas

Charles Julian Lindsey

LINDSEY, C. J.. Metabolização de cininas e angiotencina em diferentes tecidos de ratos. 1992. Tese (Doutorado em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo.

Antônio Roberto Martins

MARTINS, A. R.. Metabolização de peptideos vasoativos na circulação pulmonar de ratos normotensos e espontaneamente hipertensos. 1989 - Universidade Federal de São Paulo.

Antônio Roberto Martins

MARTINS, A. R.PESQUERO, J. B.MARTINS, A. R.. Enzinas aminopeptidase P e dipeptidil-aminopeptidase IV na metabolização pulmonar de cininas em ratos normotensos e expontaneamente hipertensos.. 1992 - Universidade Federal de São Paulo.

Clovis Ryuichi Nakaie

NAKAIE, C. R.. Metabolização de peptídeos vasoativos na circulação pulmonar de ratos normotensos e espontaneamente hipertensos. 1989. Dissertação (Mestrado em Biologia molecular) - Universidade Federal de São Paulo.

Clovis Ryuichi Nakaie

NAKAIE, C. R.; CAMARGO, A. C. M.; MARTINS, A. R.; BENDHACK, L. M.; LINDSEY, C. J.. "Enzimas Aminopeptidase-P e Dipeptidilaminopeptidase IV na Metabolização Pulmonar de Cininas em Ratos Normotensos e Espontaneamente Hipertensos". 1992. Tese (Doutorado em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo.

Lusiane Maria Bendhack

BENDHACK, L. M.. Enzimas aminopeptidase P e dipeptildilaminopeptidase IV na metabolização pulmonar de cininas em ratos normotensos e espontaneamente hipertensos.. 1992. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Escola Paulista de Medicina Unifesp São Paulo.

Misako Uemura Sampaio

SAMPAIO, M. U.. Metabolização de peptídeos vasoativos na circulação pulmonar de ratos normotensos e espontaneamente hipertensos.. 1989. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Dulce Elena Casarini

PESQUERO, João BoscoCASARINI, D. E.. ENZIMAS AMINOPEPTIDASE E DIPEPTIDILAMINOPEPTIDASE IV NA METABOLIZAÇÃO PULMONAR DE CININAS EM RATOS NORMOTENSOS E HIPERTENSOS. 1992. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Orientou

Alef Nascimento Menezes

-; Início: 2021; Dissertação (Mestrado profissional em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo; (Orientador);

Marco Antonio Curiati

-; Início: 2024; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo; (Orientador);

José Franscisco da Silva Franco

-; Início: 2021; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo; (Orientador);

Júlia Galanakis Arata

-; Início: 2021; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; (Orientador);

Maryana Mara Marins

Pesquisa de variantes genéticas em indivíduos com suspeita de doença mitocondrial; Início: 2018; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);

Clarissa Azevedo Bittencourt

Início: 2024; Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico;

Jéssica Lais de Oliveira Branquinho Pennacino

Início: 2024; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo;

Priscila Nicolicht de Amorim

Início: 2023; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo;

Isadora Gonçalves Almeida

-; Início: 2023; Iniciação científica (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal de São Paulo; (Orientador);

Clarissa Azevedo Bittencourt

Estudo do perfil genético e molecular do sistema calicreína-cininas em pacientes portadores de hipercolesterolemia familiar; 2019; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Caroliny de Sousa Leite

Caracterização funcional das variantes p; A8V, p; Q370H e p; R384Q presentes no gene da angiopoietina 1 - ANGPT1; 2019; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Cibele Keiko Goh

Mutações D313Y E R118C no gene da Α-galactosidade: investigação da patogenicidade; 2019; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Weslley Wallace de Alcantâra Araújo Amorim

O papel da inibição da enzima conversora de angiotensina 1 na atividade física; 2019; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Agatha Ribeiro Mendes

Caracterização funcional de novas variantes presentes no gene GLA de pacientes com suspeita de doença de Fabry; 2019; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Érica Aparecida Assis

Investigação de alterações no gene LIPA: estudo de caso; 2018; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Júlia Galanakis Arata

Efeito dos hormônios sexuais nas cininases e no receptor B2 de cininas; 2018; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Fernando Pereira Maiello

Clonagem, expressão e purificação de BMP-4 recombinante; 2018; Dissertação (Mestrado em Biotecnologia) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Giscard Humberto Oliveira Lima

Associação entre perfil genético e posição dos atletas da Liga Nacional de Basquete (Novo Basquete Brasil): um estudo transversal; 2017; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Jéssica Laís de Oliveira Branquinho

O papel da Dicer na diferenciação de adipócitos marrons in vivo; 2017; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Maryana Mara Marins

Pesquisa da Doença de Alfa Manosidose Como Diagnóstico Diferencial para Mucopolissaridoses dos Tipos I, II e VI na População Brasileira; 2017; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Elton Dias da Silva

Análise dos polimorfismos em genes ligados a força muscular em atletas de elite do atletismo brasileiro; 2016; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Priscila Nicolicht de Amorim

Desenvolvimento da técnica de quantificação de exons (TQE) para a detecção de grandes deleções e inserções no gene SERPING1 para o diagnóstico de Angioedema Hereditário; 2016; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

José Araújo de Oliveira Silva

Análise da correlação genótipo-fenótipo na homocistinúria; 2016; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Marina Rodrigues e Silva

Clonagem, expressão e purificação de Bmp-2 recombinante como ferramenta para avaliar o papel do receptor B1 das cininas na diferenciação osteoblástica induzida por Bmp-2; 2015; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Douglas Oliveira Soares de Faria

Desenvolvimento da técnica de quantificação de exons (TQE) para o diagnóstico de grandes deleções e inserções na doença de Pompe; 2015; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Nathália Cagini

Padronização de uma metodologia de sequenciamento dos genes do Fator XII, inibidor de C1 – esterase (C1 INH) e receptor B2 das cininas; Análise da relação entre mutações nesses genes com os sintomas do angioedema hereditário (AEH); 2014; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

FABIANA LOUISE TEIXEIRA MOTTA

Desenvolvimento de diagnóstico molecular para detecção de grandes deleções e inserções nas mucopolissacaridoses (tipo I, II e VI); 2014; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Lauro Thiago Turaça

Detecção de alterações no gene GLA em pacientes Fabry, utilizando sequenciamento e quantificação de RNA mensageiro; 2012; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Gloria Alejandra Gallo Enamorado

Produção e caracterização de leptina e TcPTP1 recombinantes, proteínas ligadas ao metabolismo, sinalização celular e inflamação; 2011; Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-Graduação em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Fernanda Rossell Malinsky

Estudo da participação do receptor B1 durante o processo de diferenciação osteoblástica; 2011; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Luara Carolina Frias Lisboa

Produção de linhagens de coelhos transgênicos como biorreatores de proteínas terapêuticas e modelos de doenças humanas; 2011; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Raphael Gomes Fonseca

Alterações metabólicas em fígado de camundongos knockout para o receptor B1 de cininas; 2010; Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-Graduação em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Hugo Arruda de Moura Torres

Caracterização da expressão de mediadores hipotalâmicos da homeostase energética em animais nocautes de receptor B1 de cininas; 2010; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Vicência Micheline Toledo Sales

Caracterização de camundongos com expressão especifica do receptor B1 de cininas no tecido adiposo; ; 2010; Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-Graduação em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Rafael Leite Tavares de Morais

O papel do sistema calicreína-cininas na obesidade e sua relação com a inflamação em camundongos B1B2-/-; 2010; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Paola Bianchi Guimarães

Sinalização de Cálcio mediada pela Enzima Conversora de Angiotensina I; 2009; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Paula David Siqueira

Papel do sistema calicreína-cininas no potencial de membrana de aorta e; 2007; Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-Graduação em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Felipe Castellani Gomes dos Reis

Resistência à obesidade induzida por dieta hiperlipídica em animais nocaute para o receptor B2 de cininas; 2007; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Aline Mourão Hilzendeger

Efeitos da obesidade no sistema calicreína-cininas:estudo da expressão e funcionalidade dos receptores B1 e B2 de cininas em tecido adiposo humano e murino; 2006; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

MILTON ROCHA DE MORAES

Atividade das enzimas do sistema calicreína-cininas em voluntários normotensos e hipertensos submetidos ao exercíco físico; 2004; 80 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Rogério Bastos Craveiro

Seleção in vitro de aptâmeros de RNA resistentes a nucleases com alta afinidade pela calecreína tecidual humana; 2004; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Antonio Henrique Baccin Martins

Seleção in vitro de aptâmeros de RNA resistentes a nucleases que possuem afinidade pelo receptor B1 de cininas; 2002; 76 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Janaina Xavier

Importância do sistema calicreína-cininas na gênese e manutenção do choque endotóxico; 2002; 93 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Ana Marina Reis Bedê Barbosa

Efeito de cininas sobre estômago isolado de camundongos controle e nocaute para o receptor B1 das cininas; 2002; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Joao Bosco Pesquero;

Vanessa Ferreira Merino

Caracterização estrutural e regulação da transcrição do gene do receptor B1 de cininas de camundongo; 2001; 0 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Regiane Angélica Sabatini

Obtenção de embriões transgênicos pela técnica de microinjeção pronuclear; 2001; 0 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Joao Bosco Pesquero;

LUCIANA GILBERT PESSOA

Estrutura molecular e splicing alternativo do gene da carboxipeptidase M humana; 2001; 0 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Edson Lucas dos Santos

Análise estrutural e funcional da interação da extremidade N-terminal da angiotensina II com seu receptor; 2000; 0 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Joao Bosco Pesquero;

Jurema Maria Dalle Lucca Houch

Vias metabólicas na degradação da bradicinina e influência de inibidores de cininases; 1997; 0 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Coorientador: Joao Bosco Pesquero;

Sandra Aparecida Moreira Gomes Monteiro

Evento adverso locorregional pós-vacina BCG como sinalizador de defeito genético-molecular associado a um erro inato da imunidade; 2021; Tese (Doutorado em Pediatria e Ciências Aplicadas à Pediatria) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Coorientador: Joao Bosco Pesquero;

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O papel dos receptores B1 e B2 de cininas no reparo do músculo esquelético - novas ferramentas terapêuticas para lesão muscular; 2020; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Marina Rodrigues e Silva

Estudo do papel do receptor B1 de cininas na diferenciação osteogênica induzida por BMP-2 recombinante e análise do papel desse receptor na fibrodisplasia ossificante progressiva (FOP); 2020; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Gilberto Martinez Junior

Caracterização e modulação eletrofisiológica de canais Nav1; 5 à agonistas de receptores B1 de cininas em células musculares cardíacas arrítmicas isoladas; 2020; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Patrícia Varela Lima Teixeira

Variantes no gene GLA e o perfil enzimático da Αlfa-Galactosidase A em pacientes com suspeita de doença de Fabry; 2019; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Clarissa Azevedo Bittencourt

Análise genética do sistema calicreína-cininas e metabolismo da bradicinina em pacientes com Angioedema Hereditário tipo III; 2019; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Caio Perez Gomes

Análise do gene PSAP como via alternativa para a doença de Gaucher; 2019; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Lauro Thiago Turaça

Terapia celular na obesidade monogênica utilizando microesferas de adipócitos derivados de células-tronco; 2018; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Fernanda Maria Serafim Casimiro

Papel dos receptores de cininas na recidiva de glomeruloesclerose segmentar e focal; 2018; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Rafael Filippelli da Silva

Mutantes do receptor B2 de cininas: análise da interação droga-receptor e sua aplicabilidade no estudo do angioedema hereditário; 2017; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Jéssica Laís de Oliveira Branquinho

Resposta do Tecido Adiposo Marrom ao Nocauteamento do Receptor B1 de Cininas in vivo; 2017; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Camila Lopes Veronez

Genética do angioedema hereditário: do diagnóstico molecular à caracterização clínica e genética da população brasileira; 2016; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Fernanda Rossel Malinsky

Participação do receptor B1 na osteogênese; 2016; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Rafael Leite Tavares de Morais

Estudo da enzima aminopeptidase A no sistema renina-angiotensina e seu papel no controle da pressão arterial; 2015; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Vicência Micheline Toledo Sales

Papel do receptor B1 de cininas, adipócitos e macrófagos do tecido adiposo no metabolismo glicêmico; 2014; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Paola Bianchi Guimarães

Efeito da interação entre os receptores de cininas e as enzimas carboxipeptidase M e enzima conversora de angiotensina I; 2014; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Thais Gonçalves Zillo

Estudo da função dos receptores B1 de cininas na patogênese da doença periodontal; 2013; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Érika Lorena Fonseca Costa de Alvarenga

Estudo da sinalização de cálcio mediada pela Enzima Conversora de Angiotensina I em diferentes modelos celulares; 2012; Tese (Doutorado em Programa de Pós-Graduação em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Felipe Castellani Gomes dos Reis

O receptor B2 de cininas em adipócitos e seu papel no controle da obesidade; 2012; Tese (Doutorado em Programa de Pós-Graduação em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Elice Carneiro Batista

Interação entre a enzima recombinante Agalsidase β utilizada no tratamento dos pacientes com a doença de Fabry e a atividade da enzima conversora de Angiotensina I (ECA I); 2011; Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Aline Mourão Hilzendeger

Obesidade, leptina e sistema renina angiotensina: importância no controle da pressão arterial e regulação autonômica em camundongos ob/ob e db/db; 2009; Tese (Doutorado em Programa de Pós-Graduação em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Alessander de Oliveira Guimaraes

Transcrição no locus da Carboxipeptidase M do Camundongo; 2008; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Marcos Eduardo Barbosa

O sistema cinogênio-calicreína-cinina como alvo potencial de drogas; 2008; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Marcelo Alves da Silva Mori

Papel do receptor B1 de cininas no tecido adiposo de camundongos; 2007; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Regiane Angélica Sabatini

Regulação da atividade da enzima conversora de angiotensina I pelos receptores de cininas; 2006; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Joao Bosco Pesquero;

Alberto Iván Navarro Vargas

Participação das cininas no desenvolvimento de câncer de mama em ratos transgênicos TGRKLK1 e implicações no processo de angiogênese; 2005; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Luciana Gilbert Pessoa Costa

Estudo da regulação da expressão do gene da carboxipeptidase M de camundongo; 2005; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Vanessa Ferreira Merino

Geração e caracterização de ratos transgênicos com superexpressão do receptor B1 de cininas no endotélio; 2005; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Edson Lucas dos Santos

Interação entre o receptor AT1 da angiotensina II e o MAS oncogene; 2004; 100 f; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Joao Bosco Pesquero;

Heloisa Allegro Baptista

Regulação da transcrição do gene do receptor B2 de bradicinina de rato: Identificação de um elemento silenciador; 2002; 116 f; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

José Antonio Silva Júnior

Modelos de hipertrofia e proteção cardíaca dos inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) em ratos transgênicos que expressam o gene da calicreína tecidual humana; 2001; 0 f; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Ronaldo de Carvalho Araújo

Geração e caracterização do camundongo nocaute para o receptor B1 de cininas; 2000; 0 f; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Raquel Leão Neves

2019; Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Joao Bosco Pesquero;

Patrícia Varela Lima Teixeira

2019; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Joao Bosco Pesquero;

Lauro Thiago Turaça

2019; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Joao Bosco Pesquero;

Renan Paulo Martin

2019; Universidade Federal de São Paulo, ; Joao Bosco Pesquero;

Renan Paulo Martin

2017; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Joao Bosco Pesquero;

Rafael Leite Tavares de Morais

2017; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Joao Bosco Pesquero;

Camila Lopes Veronez

2017; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Joao Bosco Pesquero;

Elice Carneiro Batista

2016; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Joao Bosco Pesquero;

Paola Bianchi Guimarães

2016; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Joao Bosco Pesquero;

Ines Claudia Schadock

2014; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Joao Bosco Pesquero;

Daniele da Soledade Franca Ferreira

Estudo da função do sistema calicreína-cininas no desenvolvimento da fibrodisplasia ossificante progressiva: geração de modelo animal para a doença; 2013; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Joao Bosco Pesquero;

Fernanda Molognoni

Estudo do papel das alterações epigenéticas no desenvolvimento tumoral relacionado à obesidade; 2013; Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Joao Bosco Pesquero;

Sandro Soares de Almeida

Relação entre Lesão Muscular de Atletas de Elite Brasileiros e os Polimorfismos da Enzima Conversora de Angiotensina I, do Receptor B2 de Cininas e da CK-MM; 2012; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Joao Bosco Pesquero;

Carlos Castilho de Barros

Efeito da deficiência dos receptores de cininas na regulação da pressão arterial e do sistema renina-angiotensina; 2012; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Joao Bosco Pesquero;

Regiane Angélica Sabatini

A interação entre a enzima conversora de angiotensina I (ECA) e os receptores de cinina; 2011; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Joao Bosco Pesquero;

Kely de Picoli Souza

2008; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Joao Bosco Pesquero;

Edson Lucas dos Santos

Análise estrutural e funcional do receptor B1 de cininas e sua dimerização com o receptor; 2007; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Joao Bosco Pesquero;

Regiane Angélica Sabatini

2007; Max Delbrück Center For Molecular Medicine Berlin, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Joao Bosco Pesquero;

Liliam Fernandes

Funções do sistema renina-angiotensina em vasos sanguíneos e células endoteliais de animais nocaute para receptores de cininas; 2006; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Joao Bosco Pesquero;

José Antonio Silva Júnior

Papel do sistema calicreína-cininas no desenvolvimento de câncer de mama e implicações no processo de angiogenese; 2003; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Joao Bosco Pesquero;

Ronaldo de Carvalho Araújo

Importância do sistema calicreína-cininas no desenvolvimento corporal: lições dos animais nocautes para o receptor B1 das cininas; 2001; Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Joao Bosco Pesquero;

Gabriel Compri Nardy

Marcadores de inflamação e sistema calicreínas-cininas em modelo de Mucopolissacaridose tipo I; 2019; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Thais Rodrigues de Freitas

Caracterização funcional da variante p; Ala459Asp, presente no gene codificador do inibidor de C1 esterase em pacientes com angioedema hereditário; 2019; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Agatha Ribeiro Mendes

Estudo do gene APOB em pacientes portadores de hipercolesterolemia familiar; 2018; Iniciação Científica; (Graduando em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Jéssica Yumi Mitsuyassu

Desenvolvimento da técnica de quantificação de éxons para a detecção de grandes deleções e inserções no gene GBA para o diagnóstico de Gaucher; 2018; Iniciação Científica - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Fernanda Maria Serafim Casimiro

Relação entre haplótipos G1 e G2 no gene APOL1 e progressão de doença renal crônica em crianças; 2018; Iniciação Científica; (Graduando em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Henrique Lage Ferreira Ferrer

Correlação entre o genótipo e o fenótipo em doença de Fabry; 2018; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Bruna Franca de Azevedo

Análise de mutações e polimorfismos em genes associados a via de liberação de bradicinina em pacientes com angioedema hereditário; 2017; Iniciação Científica; (Graduando em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Weslley Wallace de Alcantâra Araújo Amorim

-; 2017; Iniciação Científica - Universidade Federal de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Victor Koji Nakamura

Estudo do papel do promotor do gene do Fator XII no Angioedema Hereditário; 2016; Iniciação Científica; (Graduando em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Clarissa Azevedo Bittencourt

Análise de camundongos transgênicos com superexpressão do receptor B1 de cininas nos neurônios e seu papel na obesidade e metabolismo; 2016; Iniciação Científica; (Graduando em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Isabella Serena Ban Beneditti

-; 2016; Iniciação Científica; (Graduando em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Carolina Caldas Hoff

Clonagem do gene da CPM humana e expressão em células HUVEC; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Gisella Machado Antunes

Padronização da metodologia para análise de RNA dos genes de C1 inibidor e calicreína plasmática e sequenciamento em pacientes com angioedema hereditário; 2014; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Yasmin Cristina Nunes

-; 2014; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Beatriz Boquichi Romero

Programa Jovens Talentos da Ciência; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Smairah Frutuoso Abdallah

Interação entre a enzima conversora de angiotensina I (ECA) e os receptores de cininas; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Oftálmica) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Maryana Mara Marins

Padronização da metodologia de extração de DNA de sangue em FTA: aplicação no estudo do gene GLA; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Jade dos Santos Freire Lopes

-; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Gleice Midori Morita

Caracterização de camundongos que expressam o gene do receptor B1 de cininas apenas no tecido adiposo; 2012; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Lauro Thiago Turaça

Terapia celular em camundongos ob/ob utilizando células mesenquimais; 2009; Iniciação Científica; (Graduando em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Gisel Villarinho

Comportamento do sistema calicreína-cininas em camundongos obesos deficientes de leptina; 2009; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Lauro Thiago Turaça

Avaliação protéica da a-galactosidase A em pacientes portadores da doença de Fabry; 2008; Iniciação Científica - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Raphael Gomes Fonseca

Alterações Hepáticas em Camundongos Knockout para o Receptor B1 de Cininas em Dieta Hiperlipídica; 2007; Iniciação Científica - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Vicência Micheline Toledo Sales

Caracterização de Camundongos com Expressão Específica do Receptor B1 de Cininas no Tecido Adiposo; 2007; Iniciação Científica - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Lauro Thiago Turaça

Padronização da técnica de genotipagem do gene da enzima α-galactosidase A por sequenciamento de DNA; 2006; Iniciação Científica; (Graduando em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Helio Lopes dos Campos

Clonagem e análise funcional dos receptores ob-rb do hormônio leptina de camundongos, ratos e humanos; 2005; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Aline Mourão Hilzendeger

Fator de necrose tumoral (TNF-alfa) e receptor B1 de cininas: interrelações moleculares e suas influências na regulação endócrina desempenhada por adipócitos; 2005; Iniciação Científica; (Graduando em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Karina Camasmie Abe

Comportamento do sistema calicreína-cininas em camundongos obesos deficientes em leptina; 2004; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Biofísica Celular e Física) - Universidade Federal de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

FABIANA LOUISE TEIXEIRA MOTTA

Implantação da técnica de derivação de linhagens de células tronco embrionárias de camundongo; 2004; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Biofísica Celular e Física) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Eduardo Massatoshi Goto

Regulação da expressão do receptor B2 de bradicinina na hipertrofia cardíaca; 2004; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Biofísica Celular e Física) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Ana Carolina de Oliveira santos

Estabelecimento de um banco de embriões congelados de camundongos e ratos geneticamente modificados; 2004; Iniciação Científica; (Graduando em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Débora Cristina Sampaio de Oliveira Rosa

Obtenção de camundongos SPF por técnica de derivação por transferência de embriões; 2004; Iniciação Científica; (Graduando em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Marcelo Alves da Silva Mori

Expressão dos receptores de cininas no músculo esquelético durante o exercício; 2002; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Vanessa Ferreira Merino

Caracterização estrutural do receptor B1 das cininas de camundongo; 1998; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Marina Rodrigues e Silva

Biologia celular e molecular dos sistemas calicreínas-cininas e renina-angiotensina; 2011; Orientação de outra natureza; (Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Valber Dias Teixeira

Biologia celular e molecular dos sistemas calicreínas-cininas e renina-angiotensina; 2011; Orientação de outra natureza; (Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Elton Dias da Silva

Biologia celular e molecular dos sistemas calicreínas-cininas e renina-angiotensina; 2007; Orientação de outra natureza; (Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Adriana Cruvinel Carloni

Biologia molecular dos receptores de bradicinina e análise funcional do sistema calicreína-cinina em modelos de animais transgênicos; 2001; Orientação de outra natureza; (Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

LUCIANA GILBERT PESSOA

Biologia molecular dos receptores de bradicinina e análise funcional do sistema calicreína-cinina em modelos de animais transgênicos; 1998; Orientação de outra natureza; (Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Joao Bosco Pesquero;

Foi orientado por

Charles Julian Lindsey

Metabolização de Peptídeos Vasoativos Na Circulação Pulmonar de Ratos Normotensos e Espontaneamente Hipertensos; ; 1989; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo,; Orientador: Charles Julian Lindsey;

Charles Julian Lindsey

Enzimas Aminopeptidase P e Dipeptidilaminopeptidase Iv Na Metabolização Pulmonar de Cininas Em Ratos Normotensos e Espontaneamente Hipertensos; ; 1992; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo,; Orientador: Charles Julian Lindsey;

Produções bibliográficas

  • BRANDAO-RANGEL, MAYSA ALVES RODRIGUES ; MORAES-FERREIRA, RENILSON ; SILVA-REIS, ANAMEI ; SOUZA-PALMEIRA, VICTOR HUGO ; ALMEIDA, FRANCINE MARIA ; DA SILVA OLIMPIO, FABIANA REGINA ; OLIVEIRA, CARLOS ROCHA ; DAMACENO-RODRIGUES, NILSA REGINA ; Pesquero, João Bosco ; MARTIN, LEONARDO ; AIMBIRE, FLAVIO ; ALBERTINI, REGIANE ; FARIA, SARA SOCORRO ; VIEIRA, RODOLFO P. . Aerobic physical training reduces severe asthma phenotype involving kinins pathway. MOLECULAR BIOLOGY REPORTS , v. 51, p. 499, 2024.

  • FERREIRA, JULIANA DE CASSIA PINTO ; SOLEY, BRUNA SILVA ; PAWLOSKI, PRISCILA LUCIA ; MOREIRA, CAMILA GUIMARÃES ; Pesquero, João Bosco ; BADER, MICHAEL ; CALIXTO, JOÃO BATISTA ; CABRINI, DANIELA ALMEIDA ; OTUKI, MICHEL FLEITH . Role of kinin receptors in skin pigmentation. EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACOLOGY , v. 973, p. 176537, 2024.

  • VIEIRA, JUSSANE OLIVEIRA ; Pesquero, João Bosco ; NAZÁRIO, AFONSO CELSO PINTO . TP53 Gene Polymorphism at Codon 72 as a Response Predictor for Neoadjuvant Chemotherapy. Breast Care , v. 19, p. 1-10, 2024.

  • CERQUEIRA, RENATO ; BRAGA, JOSEFINA A. P. ; MORITZ, ELYSE ; Pesquero, João B. ; BORDIN, JOSÉ O. . Long-lasting autoimmune neutropenia and GFI1 variant: A case of familial inheritance. BRITISH JOURNAL OF HAEMATOLOGY , v. -, p. -, 2024.

  • RIGUETTI, MICHELLE TIVERON PASSOS ; VARELA-CALAIS, PATRICIA ; FERNANDES, DANILO E. ; DA SILVA FRANCO, JOSÉ FRANCISCO ; RIBEIRO NOGUEIRA, BEATRIZ ; Pesquero, João B. ; MASTROIANNI-KIRSZTAJN, GIANNA . Thrombomodulin Gene Mutation and Associated Predisposing Factors in Familial Collapsing Glomerulopathy. NEPHRON , v. 148, p. 1-6, 2024.

  • BATISTA, CAROLINA ; CRUZ, JOÃO VICTOR ROZA ; STIPURSKY, JOICE ; DE ALMEIDA MENDES, FABIO ; Pesquero, João Bosco . Kinin B1 receptor and TLR4 interaction in inflammatory response. INFLAMMATION RESEARCH , v. 73, p. 1459-1476, 2024.

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  • PESQUERO, JB . Diagnóstico Molecular. 2019. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

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  • LEITE, CAROLINY SOUZA ; VERONEZ, C. L. ; NEVES, RAQUEL L. ; PESQUERO, J.B. . FUNCTIONAL CHARACTERIZATION OF VARIANTS P.Q370H E P.R384Q PRESENT IN ANGIOPOIETIN 1 GENE – ANGPT1. 2019. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • NEVES, RAQUEL L. ; LEITE, CAROLINY SOUZA ; VERONEZ, C. L. ; CAGINI, NATHALIA ; PESQUERO, J.B. . IMPACT OF SERPING1 MUTATIONSIN HEREDITARY ANGIOEDEMA. 2019. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • BITTENCOURT, C. A. ; MORAIS, RAFAEL LEITE ; MENDES, AGATHA RIBEIRO ; GOMES, CAIO PEREZ ; FILIPPELLI-SILVA, RAFAEL ; MARTIN, R. P. ; ASSIS, ERICA A. ; VARELA LIMA TEIXEIRA, PATRICIA ; Pereira TS ; FONZAR, WALERIA ; FONSECA, FAH ; IZAR, MARIA CRISTINA ; Pesquero, João B. . Genetic and molecular profile of kallikrein-kinin system in Brazilian familial hypercholesterolemia cohort. 2019. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • MENDES, AGATHA RIBEIRO ; GOMES, CAIO PEREZ ; MORAIS, RAFAEL LEITE TAVARES DE ; FONSECA, FAH ; MARTIN, R. P. ; IZAR, MARIA CRISTINA ; PESQUERO, J.B. . APOB GENE STUDY IN PATIENTS WITH FAMILIAL HYPERCHOLESTEROLEMIA. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • ARATA, J. G. ; VERONEZ, C. L. ; NEVES, RAQUEL L. ; SUENAGA, E. M. ; OLIVEIRA, D. A. ; MIRANDA, A. ; PESQUERO, J.B. . EVALUATION OF BRADYKININ METABOLISM IN THE HUMAN SERUM BY LC/MS/MS. 2019. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

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  • VARELA LIMA TEIXEIRA, PATRICIA ; KIRSZTAJN, G. ; WALLBACH, K. ; MATA, G. ; MOURA, L. ; MOREIRA, S. ; MENDES, C. ; CURIATI, M. ; D'ALMEIDA, V. ; Martins AM ; PESQUERO, JOÃO B. . In silico and in vitro analysis of a novel GLA missense mutation in patients with severe renal involvement. 2018. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Diagnóstico molecular de doenças genéticas. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • PESQUERO, J. B. . Genética nas Doenças e no Esporte. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • PESQUERO, J. B. . Diagnóstico molecular de doenças genéticas. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • ARAUJO, A. S. ; PADILHA, M. ; ANTONIO, C. ; OSORIO, J. ; TEIXEIRA, M. P. ; GOMES, F. ; PESTANA, G. ; PERNAMBUCO, E. ; PESQUERO, J. B. ; URBANCG, A. ; LIMA, G. ; PEREIRA, H. M. G. ; AQUINO NETO, F. R. ; PIZZATTI, L. . Biochemical and Steroidal profile associated with genetic polymorphism in strenuous physical exercise. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • VARELA LIMA TEIXEIRA, PATRICIA ; GOMES, CAIO PEREZ ; MARINS, M. ; ASSIS, E. ; D'ALMEIDA, V. ; MARTINS, A. M. ; PESQUERO, JOÃO B. . Presence of the mutation c.1-769G>C in the promoter region of the GLA gene could be responsible for the α-galactosidase-A deficiency in Fabry patients. 2017. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • ALONSO, M. L. O. ; VALLE, SOLANGE RODRIGUES ; TORTORA, R. P. ; GRUMACH, ANETE SEVCIOVIC ; ARRUDA, L. K. ; MORENO, A. S. ; PESQUERO, J.B. ; LOPES VERONEZ, CAMILA ; FRANCA, A. T. ; RIBEIRO, M. G. . Angioedema hereditário: perfil clínico-epidemiológico de 138 pacientes acompanhados em centro de referência. 2017. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • ALONSO, M. L. O. ; VALLE, SO ; TORTORA, R. P. ; GRUMACH, ANETE S. ; ARRUDA, L. KARLA ; MORENO, A. S. ; PESQUERO, J. B. ; VERONEZ, CAMILA L. ; FRANÇA, AT ; RIBEIRO, M. G. . Hereditary angioedema with normal C1-INH: features in a brazilian cohort. 2017. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • RIGUETTI, M. T. P. ; POLITO, M. G. ; NISHIDA, S. ; TEIXEIRA, PATRÍCIA VARELA LIMA ; PESQUERO, J. B. ; KIRSZTAJN, G. . Descrição de novas mutações no gene NPHS2 em famílias com GESF Familiar. 2017. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • AMORIM, P. N. ; DE FARIA, DOUGLAS OLIVEIRA SOARES ; GRUMACH, ANETE S. ; PESQUERO, JB . Quantitation of large deletions and insertions in Serping1 gene for the diagnosis of hereditary angioedema. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • PESQUERO, JOÃO B. ; VARELA LIMA TEIXEIRA, PATRICIA ; MOTTA, FABIANA LOUISE ; GOMES, CAIO P ; PESSOA, JULIANA GILBERT ; MARINS, MARYANA ; ASSIS, ERICA ; NICOLICHT, P. ; D'ALMEIDA, V. ; MARTINS, ANA MARIA . A brazilian profile of GLA gene mutations: a review of ten years experience with diagnosis of Fabry disease. 2016. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • PEREIRA, VG ; BRAGA, MC ; YAMAMOTO, JUS ; PESQUERO, J.B. . Low alpha-galactosidase a activity among haemodyalisis patients: does it correlate with Fabry disease mutations?. 2016. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • JORQUEIRA, M. C. C. ; BARROS, CARLOS C. ; WASINSKI, F. ; NEVES, R. V. P. ; SOUZA, M. K. ; OLHER, R. R. V. ; BACURAU, R. F. P. ; ROSA, THIAGO S ; SIMÕES, H G ; CÂMARA, NIELS O. S. ; PESQUERO, J. B. ; ARAUJO, RONALDO C ; MORAES, MILTON R. . Resistance training improves glucose tolerance in ob/ob mice. 2012. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • Langwinski, G ; Eberhardt, GN ; Souza, KP ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. ; Santos EL . Avaliação da glicemia e dos parâmetros hematológicos de ratos Wistar submetidos à ação do extrato hidroalcoólico de curatella americana. 2011. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Eberhardt, GN ; Langwinski, G ; Pereira, ZV ; Sangalli, S ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. ; Souza, KP ; Santos EL . Evaluation of hypoglycemiant potential and food parameters in female Wistar rats treated with senna rugosa. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Langwinski, G ; Eberhardt, GN ; Santos, UP ; Macorini, LFB ; Sangalli, S ; Pereira, ZV ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. ; Souza, KP ; Santos EL . Pharmacological and toxicological evaluation of curatella americana. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • GONÇALVES, THAIS OLIVEIRA ; PUGLIESE, L. S. ; OLIVEIRA, SUZANA M. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. . Increased osteoclastogenesis and bone loss in experimental periodontitis in mice lacking kinin B1 receptor. 2011. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • BARROS, CARLOS C ; HARO, ANDERSON S ; RUSSO, FERNANDA JAQUELINE ; SCHADOCK, INES ; ALMEIDA, SANDRO S ; RIBEIRO, ROSANE A. ; VANZELA, EMERIELLE C. ; BARROS, FLAVIO C. ; MORAES, MILTON R. ; MORI, MARCELO A. ; BACURAU, REURY F. P. ; WURTELE, MARTIN ; BOSCHERO, ANTÔNIO C. ; CARNEIRO, EVERARDO M. ; BADER, M. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. ; Araujo RC . Altered glucose homeostasis and hepatic function in obese kinin receptors deficient mice. 2011. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • PESSOA, JULIANA GILBERT ; TURAÇA, L T ; TEIXEIRA, VALBER DIAS ; MOTTA, FABIANA LOUISE ; MUÑOZ ROJAS, MARIA VERÔNICA ; D'ALMEIDA, V. ; MARTINS, A.M. ; PESQUERO, JOÃO B. . Análise de mutações no gene da alfa-galactosidase A em famílias brasileiras. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • TURAÇA, L T ; PESSOA, JULIANA GILBERT ; TEIXEIRA, VALBER DIAS ; MOTTA, FABIANA LOUISE ; D'ALMEIDA, V. ; Resende, PPT ; MARTINS, A.M. ; MUÑOZ ROJAS, MARIA VERÔNICA ; PESQUERO, JOÃO B. . Efeito da mutação no aminoácido 112 do gene da alfa galactosidase A em seu processamento pós-tradução. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • TEIXEIRA, VALBER DIAS ; MOTTA, FABIANA LOUISE ; TURAÇA, L T ; PESSOA, JULIANA GILBERT ; ALMEIDA, S S ; Araujo RC ; MUÑOZ ROJAS, MARIA VERÔNICA ; D'ALMEIDA, V. ; MARTINS, A.M. ; PESQUERO, JOÃO B. . Frequência da alteração 858+5INS7 no intron 4 do gene da alfa-glicosidase-ácida na população brasileira. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Sales, Vicencia M. T. ; MORI, MARCELO A. ; GONCALVES, T. O. ; PUGLIESE, L. S. ; LOPES, J. D. ; PESQUERO, JOÃO B. . O receptor B1 de cininas age no tecido adiposo e na polarização de macrófagos. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • GONÇALVES, THAIS OLIVEIRA ; PUGLIESE, LÍVIA SOUZA ; FONSECA, RAPHAEL GOMES ; SQUAIELLA-BAPTISTÃO, CARLA CRISTINA ; LONGO-MAUGÉRI, IEDA MARIA ; LOPES, JOSÉ DANIEL ; OLIVEIRA, SUZANA M. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. . Ace inhibition leads to lower bone loss in experimental periodontitis. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Alvarenga ÉC ; GUIMARÃES, P B ; David, P ; PAREDES-GAMERO, EDGAR J. ; SABATINI, REGIANE A. ; Moraes, RLT ; REIS, ROSANA I. ; MARTIN, RENAN P. ; Santos EL ; Teixeira LG ; SHIMUTA, SUMA I. ; CASARINI, D.E. ; CARMONA, A K ; NAKAIE, CLOVIS R. ; Oliveira, L ; Jasiulionis MG ; Ferreira AT ; Pesquero JL ; Oliveira SM ; PESQUERO, J. B. . Ligação da angiotensina 2 na enzima conversora de angiotensina-1 promove sinalização de cálcio. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Souza, KP ; Batista EC ; SILVA, ELTON DIAS ; Casagrande, FS ; Santos EL ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. . Early molecular programming bypostnatal ace activity inhibition. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • PESQUERO, J. B. . Kinin receptors and obesity. A new role for kinins. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • MORAES, Milton Rocha de ; HARO, A. S. ; WASINSKI, F. ; ALMEIDA, S. S. ; BARROS, C. C. ; SANTOS, D. O. ; RUSSO, F. J. ; CASARINI, D. E. ; CROZARIOL, D. ; PESQUERO, J. B. ; BACURAU, R. F. P. ; ARAUJO, R. C. . Possible role of epinephrine and vasopressin in the blood pressure reduction induced by resistance training in hypertensive volunteers. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • HILZENDEGER, A. M. ; GONCALVES, A. C. C. ; PLEHM, R. ; DIEDRICH, A. ; GROSS, V. ; BADER, M. ; PESQUERO, J. B. . Autonomic dysregulation in ob/ob mice is improved by inhibition of angiotensin converting enzyme. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • REIS, R. I. ; RESTINI, C. B. A. ; SANTOS, E. L. ; PECHER, C. ; SCHANSTRA, J. P. ; BASCANDS, J. L. ; BENDHACK, L. M. ; CASARINI, D. E. ; OLIVEIRA, E. B. ; PESQUERO, J. B. ; COSTANETO, C. M. . Mutagenesis in angiotensin II AT1 receptor reveals structural requisites for activation of different signaling pathways and the contribution of the ligands to stabilize distinct receptor conformations. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • SALES, V. M. T. ; FONSECA, R. G. ; MORI, M. A. S. ; PESQUERO, J. B. . Caracterização do camundongo com expressão específica do receptor B1 de cininas no tecido adiposo. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • SOUZA, K. P. ; SANTOS, E. L. ; BATISTA, E. C. ; SILVA, E. D. ; REIS, F. C. G. ; SILVA, S. M. A. ; CASTRO, C. H. M. ; LUZ, J. ; PESQUERO, J. B. . Early obesity programming by postnatal ace activity inhibition. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • SANTOS, E. L. ; SOUZA, K. P. ; SILVA, E. D. ; BATISTA, E. C. ; MARTINS, P. J. F. ; D'ALMEIDA, V. ; PESQUERO, J. B. . Molecular mechanisms of ACE inhibitor enalapril on body weight gain and life span. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • SABATINI, R. A. ; FERNANDES, L. ; BERSANETTI, P. A. ; BARBOSA, A. M. R. B. ; SHIMUTA, S. I. ; CASARINI, D. E. ; CARMONA, A. K. ; PESQUERO, J. B. . ACE activity modulated by kinin receptors. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Santos EL ; Mesquita, AC ; Souza, KP ; NAKAIE, CLOVIS R ; Shimuta SI ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. . Análise estrutural de antagonistas do receptor B1 de cininas. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • HARO, ANDERSON S ; BARROS, CARLOS CASTILHO ; ALMEIDA, SANDRO S ; ROSA, THIAGO S. ; BACURAU, REURY FRANK PEREIRA ; WURTELE, MARTIN ; BADER, M. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. ; MORI, MARCELO A. ; Araújo RC. . Kinin receptors and leptin deficient mice develop hyperglycemia, insulin resistance and liver abnormalities. 2009. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • BARROS, CARLOS C. ; HARO, ANDERSON S ; ALMEIDA, SANDRO S ; ROSA, THIAGO S. ; BACURAU, REURY FRANK PEREIRA ; Würtele M ; BADER, M. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. ; ARAÚJO, RONALDO C . Deficiency for kinin receptors increases insulin resistance, hyperglycaemia and liver abnormalities in lepob mice. 2009. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • FARIA, A. G. A. ; SERIKAWA, J. M. ; CARNEIRO, C. R. W. ; PESQUERO, J. B. ; SILVA, N. P. . Possible involvement of kinin B1 receptor antibody production in lymphocyte survival. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • RODRIGUES, E. S. ; MARTIN, R. P. ; FELIPE, S. A. ; PESQUERO, J. B. ; SHIMUTA, S. I. . Evidences that kinin B1 and B2 receptors regularte the expression of angiotensin II type I receptor. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • FILIPPELLI DA SILVA, R. ; RODRIGUES, E. S. ; MARTIN, R. P. ; PESQUERO, J. B. ; SHIMUTA, S. I. . Avaliação farmacológica da reatividade vascular à DBK e BK em ratos com superexpressão de receptores B1. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • REIS, R. I. ; RESTINI, C. B. A. ; SANTOS, E. L. ; PECHER, C. ; SCHANSTRA, J. P. ; BASCANDS, J. L. ; BENDHACK, L. M. ; PESQUERO, J. B. ; COSTANETO, C. M. . Mutagenesis in angiotensin II AT1 receptor reveals critical structural features for activation of different signaling pathways. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • BRAVO, J. C. R. ; FARIAS, N. C. ; HILZENDEGER, A. M. ; FERES, T. ; PAIVA, M. B. ; PESQUERO, J. B. ; PAIVA, T. B. . Revisiting the role of kinin B1 receptor and the de novo concept. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • LOIOLA, R. A. ; ABREU, G. G. ; TUDELA, R. C. ; PESQUERO, J. B. ; SILVEIRA, V. L. F. ; FERNANDES, L. . Efeitos de dietas enriquecidas com ácidos graxos w-3, w-6 e w-9 sobre o sistema vascular de ratos hipertensos. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • FERNANDES, L. ; REIS, F. C. G. ; HILZENDEGER, A. M. ; KAWAMOTO, E. M. ; SCAVONE, C. ; ABDALLA, D. S. P. ; PESQUERO, J. B. . Targeted disruption of kinin B1 or B2 receptor gene in mice alters vascular reactivity and nitric oxide metabolism. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

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  • SABATINI, REGIANE A. ; Fernandes L ; P. A. Bersanetti ; BARBOSA, A. M. R. B. ; CASARINI, D.E. ; Shimuta SI ; CARMONA, A K ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. . ACE activity is modulated by kinin receptors. 2008. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • SCHWINDT, T. T. ; MARTINS, A H B ; Alves, JM ; TRUJILLO, C. A. ; BARNABÉ, GABRIELA F. ; MOTTA, FABIANA LOUISE ; MELLO, L. E. A. M. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. ; ULRICH, H. . Expressão e atividade do receptor B2 durante a diferenciação de neuroesferas de ratos. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • MORI, MARCELO A. ; Araújo RC. ; Reis FC ; SGAI, D. G. ; BARROS, CARLOS C. ; MERINO, V. F. ; PASSADORE, M. D. ; AM ; FERRARI, B. ; CARAYON, P. ; SHIMUTA, SUMA I. ; BASCANDS, J. L. ; SCHANSTRA, J. P. ; EVEN, P. C. ; BADER, M. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. . Kinin B1 receptor deficiency leads to leptin hypersensitivity and protects from high fat diet-induced obesity. 2008. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • MORI, MARCELO A. ; ALENINA, NATALIA ; MOTTA, FABIANA LOUISE ; SCHADOCK, INES ; SALES, VICÊNCIA MICHELINE TOLEDO ; SABATINI, R. A. ; LIMA, FABIO BESSA ; Araújo RC. ; BADER, M. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. . Kinin B1 receptor improves insulin action in mouse adipocytes and regulates systemic insulin sensitivity. 2008. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

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  • MONTEIRO, A. C. ; SCHMITZ, V. ; TODOROV, A. G. ; TANOWITZ, H. B. ; GAZZINELLI, R. T. ; ALMEIDA, I. C. ; TORDECILHAS, A. C. ; LENZI, H. L. ; OLIVEIRA, D. L. ; CASTRO, C. F. S. ; HINDS, L. B. ; PESQUERO, J. B. ; LIMA, A. P. C. A. ; MORROT, A. ; BONOMO, A. ; MULLERESTERL, W. ; SCHARFSTEIN, J. . Kinins liberated by Trypanosoma Cruzi link innate to adaptative immunity by activating dendritic cells via bradykinins B2 receptor. 2005. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • GRANATO, A. ; ANDRADE, D. S. ; HERNANDEZ, C. C. Q. ; CARVALHO, A. C. C. ; SEABRA, S. H. ; LIMA, A. P. C. A. ; PESQUERO, J. B. ; MULLERESTERL, W. ; SCHARFSTEIN, J. . Chronic heart fibrosis is attenuated in B1 knockout mice infected by Trypanosoma Cruzi. 2005. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • SGAI, D. ; REIS, F. C. G. ; MORI, M. A. S. ; BATISTA, E. C. ; BADER, M. ; PESQUERO, J. B. ; ARAUJO, R. C. . Geração e caracterização do camundongo duplo nocaute para os genes da leptina e receptor B1 de cininas. 2005. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • BARROS, C. C. ; HARO, A. S. ; MORI, M. A. S. ; PESQUERO, J. L. ; BADER, M. ; PESQUERO, J. B. ; ARAUJO, R. C. . Homeostase da glicose em camundongos duplo nocaute para os receptores B1 e B2 de cininas. 2005. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • MORI, M. A. S. ; PESQUERO, J. L. ; PESQUERO, J. B. ; ARAUJO, R. C. . Resistência à obesidade induzida por dieta hiperlipídica em camundongos nocaute para o receptor B1 de cininas. 2005. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

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  • Correa, S. A. A. ; PIGNATARI, G. ; PACHECO, N. A. ; PESQUERO, J. B. ; OLIVEIRA, Laerte ; PAIVA, A. C. M. ; FERRO, E. S. ; SHIMUTA, S. I. . Ativação constitutiva e internalização do receptor AT1 da angiotensina II: papel da ponte dissulfeto CYS18-CYS274 e da terceira alça extracelular. 2005. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • FERNANDES, L. ; CERAVOLO, G. S. ; FORTES, Z. B. ; TOSTES, R. C. A. ; NIGRO, D. ; MORI, M. A. S. ; PESQUERO, J. B. ; CARVALHO, M. H. C. . Modulation of kinin receptors expression by AT1 receptor activation in hypertensive rats. 2005. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

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  • MORAES, M R ; RAMALHO, J. D. S. ; MACHADO, M. F. M. ; OLIVEIRA, V ; BACURAU, R. F. P. ; PESQUERO, J. B. ; ARAUJO, R. C. . Atividade das enzimas do sistema calicreína-cininas no exercício aeróbio e anaeróbio. 2003. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

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  • SILVA JR, J. A. ; AFONSO, J. P. ; PESQUERO, J. B. . Implicações do sistema calicreína-cininas no desenvolvimento de câncer em camundongos deficientes par a os receptores B1 e B2 de cininas. 2002. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • PESSOA, L. G. ; SILVA, I. D. G. ; KNOBLAUCH, M. ; BADER, M. ; PESQUERO, J. B. . Alternative splicing in the human carboxypeptidase M gene. 2001. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • Baptista, Heloisa A. ; AVELLAR, M. C. W. ; PAIVA, A. C. M. ; BADER, M. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. . Transcriptional regulation of rat bradykinin B2 receptor gene expression. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • FAGUNDESMOURA, C. ; CARVALHO, A. C. ; PASSAGLIO, K. T. ; Silva, SS ; BADER, MICHAEL ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. ; SANTOS, R A S . Angiotensinas teciduais em ratos transgênicos que superexpressam a calicreína humana. 1999. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • PASSAGLIO, K. T. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. ; BADER, MICHAEL ; GANTEN, D. ; SANTOS, R. A. S. . Efeito da infusão de angiotensina (1-7) sobre a resposta renal à expansão aguda de volume em ratos transgênicos com hiperexpressão da calicreína tecidual humana [TGR (hKLK1)]. 1999. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • LOPES, E. S. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. ; Araújo RC. ; BADER, MICHAEL ; Pesquero JL . Atividade e expressão dos genes que codificam para a tonina e calicreína em cérebro de ratos apresentando superexpressão de calicreína humana. 1999. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Araujo RC ; SILVA JR, J. A. ; WALTHER, T. ; OLIVEIRA, SUZANA M. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. ; BADER, M. . Reduced hypotensive response to endotoxins in kinin B1-receptor deficient mice. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • BADER, M. ; Araújo RC. ; O.C. Baltatu ; BUIKEMA, H. ; SILVA JR, J A ; TSCHÖPE, C. ; OLIVEIRA, SUZANA M. ; FINK, E. ; CHAO, L. ; CHAO, J. ; GANTEN, D. ; PINTO, Y. M. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. . Hipotension and cardioprotection in transgenic rats harboring the human tissue kallikrein gene. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • GIROLAMI, J. P. ; MARIN CASTAÑO, M. E. ; SCHANSTRA, J. P. ; PRADDAUDE, F. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. ; ADER, J. L. ; BASCANDS, J L . Differential induction of functional B1-bradykinin receptors along the rat nephron in endotoxin induced inflamation and after treatment with converting enzyme inhibitor. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SCHANSTRA, J. P. ; BATAILLE, E. ; MARIN CASTANO, M. E. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. ; GAUTHIER, F. ; GIROLAMI, J. P. ; BASCANDS, J. L. . The B1-agonist [DES-ARG10]-Kallidin activates transcription factor NF-kB and induces homologus up-regulation of the bradykinin B1-receptor in cultured human lung fibroblasts. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • TSCHÖPE, C. ; WALTHER, T. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. ; BADER, M. ; SCHULTHEISS, H.P. . The cardiac kallikrein-kinin system in experimental Diabetes Mellitus. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • MARIN CASTAÑO, M. E. ; SCHANSTRA, J. P. ; PRADDAUDE, F. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. ; ADER, J. L. ; GIROLAMI, J. P. ; BASCANDS, J. L. . Differential induction of functional B1-bradykinin receptors along the rat nephron in endotoxin induced inflammation. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • BADER, M. ; ARAÚJO, RONALDO C ; OLIVEIRA, SUZANA M. ; KETTRITZ, R. ; WALTHER, T. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. . Role of kinins in the action of the angiotensin-converting enzyme and their inhibitors. 1998. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • BADER, M. ; ARAUJO, RONALDO C. ; OLIVEIRA, SUZANA M. ; KETTRITZ, R. ; WALTHER, T. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. . Molekularbiologische und funktionelle analyse des kinin B1-rezeptors. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • TSCHÖPE, C. ; YU, M. ; REINECKE, A. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. . Die kardiale kallikrein mRNA expression bei der diabetischen ratte. 1998. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • BADER, M. ; ARAUJO, RONALDO C ; OLIVEIRA, SUZANA M. ; BALTATU, O. C. ; CHAO, J. ; CHAO, L. ; HOFFMANN, S. ; PLEHM, RALPH ; GANTEN, D. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. . Circadian rhythm of blood pressure is abolished in human tissue kallikrein transgenic rats. 1997. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • PESQUERO, JOÃO B. ; WALTHER, T. ; Oliveira SM ; ARAUJO, RONALDO C. ; PESQUERO, JORGE LUIZ ; KETTRITZ, R. ; GANTEN, D. ; BADER, MICHAEL . Targeted disruption of the mouse kinin B1 receptor gene. The kallikrein-kinin system: pharmacology, organ protection and gene therapy. 1997. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Araújo RC. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. ; O.C. Baltatu ; CHAO, J. ; CHAO, L. ; HOFFMANN, S. ; PLEHM, R. ; GANTEN, D. ; BADER, M. . Circadian rhythm of blood pressure is abolished in human tissue kallikrein transgenic rats. 1997. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • OLIVEIRA, SUZANA M. ; ARAÚJO, RONALDO C ; Pesquero JL ; GANTEN, D. ; BADER, MICHAEL ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. . Molecular cloning of the rat kinin B1 receptor gene. 1997. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • PESQUERO, JOÃO B. ; OLIVEIRA, SUZANA M. ; Pesquero JL ; ROSCHER, A. A. ; METZGER, R. ; GANTEN, D. ; BADER, M. . Molecular cloning of rodent bradykinin B1 receptor genes. 1996. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • PESQUERO, JOÃO B. ; Lindsey, C.J. ; PAIVA, A. C. M. ; GANTEN, D. ; BADER, M. . Transcriptional regulatory elements in the rat bradykinin B2 receptor gene. 1995. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • FIORCHADI, D. R. ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. ; NEVES, C. R. S. ; MERJAN, A. J. C. ; PAIVA, A. C. M. ; Lindsey, C.J. . Systemic site of action of angiotensin pressor effect following injection in the fourth cerebral ventricle. 1994. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • PESQUERO, JOÃO B. ; Lindsey, C.J. ; ZEH, K. ; PAIVA, A. C. M. ; GANTEN, D. ; BADER, MICHAEL . Molecular structure of rat bradykinin B2 receptor gene. 1994. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; ZEH, K. ; Lindsey, C.J. ; PAIVA, A. C. M. ; GANTEN, D. ; BADER, M. . Molecular cloning of the rat bradykinin B2 receptor gene: evidence for alternative splicing. 1994. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; JUBILUT, G. N. ; Lindsey, C.J. ; PAIVA, A. C. M. . Metabolism of bradykinin in rat tissues. 1992. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • PESQUERO, JOÃO B. ; FIORCHADI, D. R. ; MERJAN, A. J. C. ; Lindsey, C.J. . Possible mechanisms of action for the pressor effect of angiotensin II injected into the fourth cerebral ventricle. 1991. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • PESQUERO, JOÃO B. ; Lindsey, C.J. ; PAIVA, A. C. M. . Kinin metabolism in rat tissues. 1991. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; FIORCHADI, D. R. ; MERJAN, A. J. C. ; Lindsey, C.J. . Possível mecanismo de ação para o efeito pressor central de angiotensina II injetada no IV ventrículo cerebral de ratos acordados. 1991. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Lindsey, C.J. ; PAIVA, A. C. M. . Inibição prolongada da atividade cininásica em pulmão perfundido de rato. 1989. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Stanziola, L ; Pesquero, J B ; PESQUERO, J. B. ; Lindsey, C.J. . Metabolismo pulmonar de peptídeos vasoativos em ratos hipertensos. 1989. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Pesquero JL ; Lindsey, C.J. ; PAIVA, A. C. M. . Tonina e enzimas relacionadas em glândula submandibular de ratos jovens, idosos e espontaneamente hipertensos. 1987. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Pesquero JL ; Lindsey, C.J. ; PAIVA, A. C. M. . Tonina e enzimas relacionadas em glândula submandibular de ratos jovens, idosos e espontaneamente hipertensos. 1987. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

Outras produções

PESQUERO, J. B. . Mecanismos para controlar os distúrbios da fome. 2004.

PESQUERO, J. B. ; SANTOS, I C dos ; PESQUERO, J L ; OLIVEIRA, N B V S ; ARAUJO, R C . Processo de obtenção, composição e uso de um sistema de hormônios recombinantes para superovulação em vertebrados e invertebrados. 2001.

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; BADER, M. . The Brazil: German OA connection – the secret of successful collaboration!. 2017. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; DNA alviverde: para qualificar treinos, Palmeiras mapeia genética do elenco. 2017. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; O papel do DNA. 2016. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; UNIFESP evidencia sua capacidade para sediar e realizar grandes eventos. 2016. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; 'Peneira genética' pode ajudar a escolher e melhorar atletas de elite. 2016. (Programa de rádio ou TV/Comentário).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Programa genético ajuda desenvolvimento do esporte no Brasil. 2016. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Cientistas usam genética para melhorar desempenho de atletas. 2016. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Como individualizar exercícios para não atletas. 2015. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; O complexo estudo dos genes. 2014. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Base para a genética. 2014. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Genômica voltada à saúde e ao esporte. 2013. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Geneticista explica importância de usar técnica do DNA Recombinante. 2012. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; João Pesquero, coordenador do ‘Atletas do Futuro’. 2012. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; 1.º Simpósio Brasileiro de Genômica e Esporte. 2012. (Programa de rádio ou TV/Comentário).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Atletas do Verdão participam de estudo inédito. 2012. (Programa de rádio ou TV/Comentário).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Reagentes da saúde. 2011. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Pesquisa ajuda criar atletas de ponta. 2011. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; A burrice oficial que destrói a ciência. 2011. (Programa de rádio ou TV/Comentário).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Judô brasileiro recorre à ciência em busca de ‘DNA de campeão’. 2011. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Empresas são herança do Projeto Xylella. 2010. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; As fábricas vivas de medicamentos. 2009. (Programa de rádio ou TV/Comentário).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Pesquisas contra obesidade investem na pílula antigordura. 2008. (Programa de rádio ou TV/Comentário).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Cientistas reativam em camundongo gene de tigre extinto. 2008. (Programa de rádio ou TV/Comentário).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Evento inédito no país reuniu autoridades em transgenia, na UNIFESP. 2008. (Programa de rádio ou TV/Comentário).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; O que é preciso para a UNIFESP se tornar uma Universidade Global?. 2008. (Programa de rádio ou TV/Comentário).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Nobel que descobriu função de célula-tronco embrionária vem ao Brasil. 2008. (Programa de rádio ou TV/Comentário).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Nobel de medicina fala sobre tema no Brasil. 2008. (Programa de rádio ou TV/Comentário).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; UNIFESP fará coelho transgênico para tratamento de hemofilia. 2008. (Programa de rádio ou TV/Comentário).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Para entender a ciência de Lost - Em que pé está a engenharia genética com animais?. 2008. (Programa de rádio ou TV/Comentário).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Nocaute genético rende Nobel de Medicina a trio. 2007. (Programa de rádio ou TV/Comentário).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; UNIFESP procura utilizar cobaias de modo criterioso. 2007. (Programa de rádio ou TV/Comentário).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Aplicações dos animais transgênicos. 2007. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. . Excesso de peso. 2007. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. . Clonagem da ovelha Dolly faz 10 anos. 2007. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Cientistas brasileiros descobrem novo mecanismo contra obesidade. 2006. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; UNIFESP produz animais transgênicos. 2005. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; A produção brasileira de camundongos transgênicos favorece a pesquisa. 2003. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Cobaias transgênicas e sua relação com a saúde humana. 2002. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Penapolense cria o primeiro rato transgênico do Brasil. 2002. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Vitor tem companhia de filhotes no Biotério. 2002. (Programa de rádio ou TV/Comentário).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Químico da região cria rato transgênico. 2002. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Nasce na V. Clementino o primeiro rato transgênico. 2002. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; UNIFESP apresenta seu primeiro camundongo transgênico. 2002. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; Vitor, camundongo transgênico, vai ajudar a estudar doenças. 2002. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. ; Pesquero, J B ; UNIFESP apresenta camundongo transgênico para pesquisas. 2002. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, J. B. . Clonagem da ovelha Dolly. 1997. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

PESQUERO, JB . Métodos Diagnósticos em Dermatologia - módulo: Novos métodos diagnósticos e biomarcadores na Dermatologia. 2018. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

PESQUERO, J. B. . O futuro do esporte: existe uma posição definida para a genômica neste jogo?. 2013. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

PESQUERO, J. B. . Animais transgênicos. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

PESQUERO, J.B. ; LEAO, S. L. P. C. ; Araujo RC ; SILVA, N P ; PORCIONATTO, M. ; BAPTISTA, H. A. ; HAN, S. W. ; FRANCO, M. A. G. . Atualização em Biossegurança - Manipulação e Manutenção de OGMs. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

PESQUERO, J B . Patentes em Biotecnologia. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

PESQUERO, J B . Animais Transgênicos: princípios, técnicas e aplicações. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

PESQUERO, J. B. . Animais transgênicos. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

PESQUERO, J. B. . Animais transgênicos. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

PESQUERO, J B . Aplicações de Animais Transgênicos em Farmacologia. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

PESQUERO, J B . Animais transgênicos: princípios e aplicações. 1998. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Projetos de pesquisa

  • 2024 - Atual

    Avaliação funcional de ratos nocautes para carboxipeptidase M e o desenvolvimento de novas terapias para doenças inflamatórias, Descrição: Os peptídeos mediadores inflamatórios, como os gerados pelo complemento e pelos sistemas calicreína-cinina (KKS), estão entre as forças motrizes na patogênese de várias doenças inflamatórias. Esses peptídeos são gerados em cascatas de proteases a partir de proteínas precursoras de alto peso molecular e interagem principalmente com receptores acoplados à proteína G para exercer suas ações. As carboxipeptidases (CPs), dentre elas a carboxipeptidase M (CPM), desempenham um papel importante no metabolismo de peptídeos, e desta forma estão ligadas a etiologia de vários processos fisiológicos e patológicos. O reparo ósseo em seus diferentes e mais diversos acometimentos, como fraturas diversas por traumas, patologias associadas ou mesmo cirurgias ortopédicas, atinge milhares de pessoas diariamente com alto impacto econômico em todo mundo. A busca por estratégias terapêuticas eficientes que visam o breve reparo da lesão com osso neoformado de boa qualidade é urgente e necessária. Os trabalhos recentes do nosso grupo de pesquisa demonstram que a CPM interage com o receptor B1 da cininas, relacionado ao processo inflamatório. Além disso, há relatos na literatura que células semelhantes a osteoblastos derivadas de osso trabecular humano apresentam alta expressão basal de CPM associado ao processo de diferenciação em osteócitos. Sendo assim, a presente proposta objetiva caracterizar o rato nocaute para o gene da CPM e estudar o papel da CPM na fisiologia e fisiopatologia do tecido ósseo utilizando esse modelo animal, a fim de desenvolver novos fármacos moduladores do sistema imune e que promovam a melhoria da formação óssea em processos de reparo.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Michael Bader - Integrante / ALVARENGA, ERIKA COSTA DE - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

  • 2024 - Atual

    Caracterização funcional da carboxipeptidase M em ratos nocautes, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / ALVARENGA, ERIKA COSTA DE - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Auxílio financeiro.

  • 2021 - Atual

    MODELAGEM DE DOENÇAS MONOGÊNICAS PARA ESTUDOS FISIOPATOLOGICOS E TESTES FARMACOLÓGICOS UTILIZANDO CÉLULAS ESPECIALIZADAS DERIVADAS DE iPSCs, Descrição: Atualmente, um dos grandes desafios na pesquisa médica é modelar células in vitro capazes de recapitular os processos fisiológicos da forma mais semelhante possível aos organismos complexos. A dificuldade de obtenção de células especializadas para estudos em laboratórios como cardiomiócitos, células endoteliais e neurônios sempre foi um desafio para o desenvolvimento de estudos mais precisos e que tem sido superado na última década com a utilização de células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs). Desde seu desenvolvimento, as iPSCs têm mostrado seu potencial de se diferenciar em células especializadas. Além disso, tais células se comportam como células tronco embrionárias, contornando controvérsias éticas, sem limite de amostras e com capacidade de se diferenciar em quase todos os tipos celulares. Nesse projeto visamos utilizar tais células a fim de criarmos uma plataforma in vitro para estudos fisiopatológicos e análise de fármacos em três doenças monogênicas. Para isso foi proposto o desenvolvimento de cardiomiócitos e neurônios derivados de iPSCs com alterações em genes responsáveis pelo desenvolvimento da Doença de Fabry (DF) e da síndrome do QT longo tipo 3 (LQT3). Além disso, células endoteliais derivadas de iPSCs carreando mutações responsáveis pelo desenvolvimento de Angioedema Hereditário (AH) também serão desenvolvidas. Todas as células especializadas serão modeladas a partir de células sanguíneas periféricas adultas de pacientes portadores das doenças monogênicas ou por mutações induzidas pelo sistema CRISPR-Cas9. Para isso, serão geradas iPSCs através da reprogramação com vetores epissomais e diferenciação com fatores específicos. As células diferenciadas serão caracterizadas e posteriormente analisadas em seus processos fisiopatológicos, através de marcadores moleculares, fluorescentes e análises eletrofisiológicas. A utilização dessas células para o desenvolvimento de organoides também poderá elucidar melhor os processos biológicos envolvidos no acumulo de Gb3 na DF, e sua relação com o acometimento neural e cardíaco, além dos processos eletrofisiológicos na LQT3 e da permeabilidade vascular no AH. A plataforma poderá também abrir perspectivas para testes com fármacos e trazer informações farmacogenômicas importantes capazes de orientar de forma mais assertiva prescrições de medicamentos de acordo com o tipo de mutação apresentada pelo paciente.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Marimélia Porcionatto - Integrante / Danilo Roman Campos - Integrante / Alysson Renato Muotri - Integrante / Karina Ramalho Bortoluci - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2021 - Atual

    VALIDAÇÃO DE POTENCIAIS BIOMARCADORES DE MONITORAMENTO E DE SUSCEPTIBILIDADE PARA RABDOMIÓLISE POR ESFORÇO (RE), Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / CARNEIRO, ANDRÉIA - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

  • 2020 - Atual

    Estudo dos mecanismos fisiopatológicos dos transtornos psiquiátricos na doença de Fabry, Descrição: Doença de Fabry (DF) é um erro inato do metabolismo causado por mutações no gene GLA (GLA; OMIM * 300644), localizado no cromossomo X. Defeitos nesse gene levam a deficiência da α-galactosidase A (α-Gal A; EC 3.2.1.22), responsável por degradar glicoesfingolipídeos, principalmente globotriaosilceramida (Gb3). A α-Gal A está presente em todos os tecidos, logo, a deficiência dessa enzima resulta em uma doença multissistêmica progressiva. A DF abrange um amplo espectro fenotípico clínico, afetando principalmente sistemas cardíaco, renal, gastrointestinal e cerebrovascular. Sintomas neuropsiquiátricos estão sendo repetidamente descritos em pacientes com DF; no entanto, as bases fisiopatológicas da DF no sistema nervoso central são pouco conhecidas, portanto, não está claro se os sintomas psiquiátricos são causados pela doença ou se são secundários à mesma. Propomos aqui desenvolver um modelo in vitro para estudar a fisiopatologia da DF em neurônios. Primeiramente, usaremos a técnica de CRISPR Cas9 para editar células SH-SY5Y, uma linhagem capaz de se diferenciar em neurônios. Essas células serão caracterizadas quanto a eficiência da indução das mutações no gene GLA e ausência de off-targets, bem como para a deficiência da atividade enzimática da α-Gal A. Em seguida as células serão diferenciadas em neurônios, sendo que o acúmulo de Gb3, bem como a sobrevida celular serão avaliados. Por fim, será realizado o transcriptoma das células editadas e selvagens a fim de analisar o possível impacto da deficiência da α-Gal A em neurotransmissores, receptores, bem como na expressão de mRNAs relacionados a proteínas que estão alteradas em transtornos psiquiátricos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

  • 2016 - 2021

    Estabelecimento de um Centro de Pesquisa Genética e Molecular para Desafios Clínicos, Descrição: Novos modelos de organização e de práticas de saúde no país são esforços que propõem mais resolutividade dos serviços e se pautam não apenas na doença, mas no processo saúde-doença, visando sua prevenção e a melhora da qualidade de vida. A busca por hábitos saudáveis pela população é um marco e ampliou a motivação e o interesse em ter um corpo saudável. Diante disso, aprofundar o conhecimento sobre determinantes genéticos, voltados à valorização da atividade física e seus benefícios para a saúde e qualidade de vida, se faz necessário. A promoção da saúde tem que apresentar propostas que respondam a questões emergentes em nossa sociedade de uma forma que se tenha uma visão geral dos "microdeterminantes" e "macrodeterminantes" do processo saúde-doença. Para a criação de novas possibilidades de intervenção em saúde é preciso o constante esforço em estudos para o conhecimento da fisiologia do corpo humano, juntamente com a busca de conhecimento aprofundado e da interação genótipo e fenótipo. Uma das principais metas da genética humana é entender como as mudanças no DNA dos indivíduos proporcionam o desenvolvimento de doenças e, o maior desafio, é encontrar a correlação entre genótipo e fenótipo. A abordagem para estudos de genética molecular de fenótipos complexos evoluiu consideravelmente durante os últimos anos. O sequenciamento de última geração (NGS) tem possibilitado grandes avanços e colaborado muito para a evolução da medicina. Durante vários anos, as pesquisas realizadas em nosso grupo se concentraram nos Sistemas Calicreína Cininas, Renina Angiotensinas, utilizando, principalmente, animais transgênicos, cinética enzimática e expressão gênica em geral. Esse histórico nos trouxe uma experiência ampla em biologia molecular, em estudos genéticos em doenças e, também, na correlação genótipo fenótipo na atividade física e esporte. A conexão fundamental entre os subprojetos elencados neste projeto é a necessidade do aprofundamento de estudos genéticos para conseguir mais avanços, uma vez que todos possuem a característica de serem "desafios clínicos", seja pela complexidade no estabelecimento de fatores genéticos moduladores de sintomas e resposta terapêutica, ou devido ao mosaico de eventos que dificultam a correlação genótipo e fenótipo. Esses estudos são determinantes para avanços em triagem e diagnóstico, desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas e prevenção, auxiliando na qualidade de vida e minimizando processos de doença. Dessa forma, objetivamos estabelecer um centro de pesquisa genético que será uma ferramenta ômica de grande importância para auxiliar na condução dos "desafios clínicos", bem como para a performance física e esporte, representando um novo marco para os estudos genéticos e moleculares no Brasil.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (5) Doutorado: (9) . , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Eli Mansur - Integrante / Dirceu Solé - Integrante / Paulo Cesar Koch Nogueira - Integrante / Ana Beatriz Alvarez Perez - Integrante / Beatriz Tavares Costa Carvalho - Integrante / Francisco Antonio Helfenstein Fonseca - Integrante / Houtan Noushmehr - Integrante / LUIS FELIPE CHIAVERINI ENSINA - Integrante / Maria Cristina de Oliveira Izar - Integrante / Maria Isabel de Moraes Pinto - Integrante / Roseli Oselka Saccardo Sarni - Integrante / Sonia Hix - Integrante / Vânia D'Almeida - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2015 - 2020

    Receptores de cininas no controle metabólico e obesidade, Descrição: Em estudos anteriores com camundongos knockout para o receptor B1 das cininas mostramos que o receptor é importante no controle metabólico e que a sua ausência protege de alto teor de gordura e de obesidade induzida pela dieta (Mori et al. Diabetes 2008). Na sequência deste trabalho pretendemos esclarecer qual o tecido, gordura ou cérebro, desempenha o papel predominante nestes efeitos. Ao restabelecer a expressão do receptor B1 na gordura de camundongos knockout pudemos ver um resgate parcial, mas não completa do fenótipo (Mori et al. PlosOne 2013). Desta forma, estes dados mostram que provavelmente também os receptores B1 centrais são importantes para o controle metabólico (Torres et al. Biol Chem 2013, este trabalho foi capa da edição). Portanto, neste trabalho pretendemos gerar linhagens de camundongos transgênicos expressando o receptor B1 em neurônios usando um promotor específico (para enolase neurônio-específica, NSE) em um fundo B1 nocaute genético. Depois de gerados esses animais serão caracterizados. Os primeiros estudos incluirão a análise de expressão gênica e a seleção das linhagens ideais para estudos posteriores. Em seguida, as melhores linhagens de camundongos serão submetidas a uma dieta rica em gordura e ganho de peso e a expressão de genes e hormônios envolvidos no controle metabólico será medida. Em paralelo, outros fenótipos dos camundongos serão avaliados, tais como alterações no controle cardiovascular e comportamento. Os ensaios de análise do fenótipo ligado à comportamento serão realizados com o Prof. Dr. Michael Bader, nosso colaborador do Instituto Max-Delbrück para Medicina Molecular, em Berlim-Alemanha. Os ensaios básicos para avaliação de ansiedade, aprendizado e interações sociais são modelos bastante utilizados e grande domínio pelo grupo alemão. Os resultados deste projeto irão elucidar as funções do sistema calicreína-cinina central na obesidade e além, e pode oferecer novas opções terapêuticas para a epidemia crescente da obesidade.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

  • 2013 - 2015

    Cininas como novos alvos na obesidade, Descrição: A obesidade é problema de saúde importante, com importância crescente em todo o mundo e, ainda assim com insuficiente opções terapêuticas. Este projeto tem como objetivo explorar o sistema calicreína-cinina (SCC) como um novo alvo terapêutico na obesidade. O SCC é um sistema de hormônios peptídicos envolvidos na regulação da contração do músculo liso, vasodilatação dependente do endotélio, nocicepção e inflamação. Dois receptores transmitem as ações das cininas, denominados receptores B1 e B2. Demonstramos recentemente que o receptor B1 de cininas está intimamente envolvido na sinalização da leptina e, assim, camundongos deficientes em receptores B1 foram resistentes à obesidade induzida por dieta rica em gordura. Usando modelos de animais transgênicos e nocautes já estabelecidos pelo nosso grupo e novos modelos a serem gerados, este projeto pretende esclarecer o papel dos receptores B1 centrais e outros componentes do SCC na obesidade e, assim, avaliar a possibilidade da utilização dos receptores de cininas como novos alvos terapêuticos contra a obesidade.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2013 - 2015

    Projeto Atletas do Futuro - a Ômica no Esporte, Descrição: Após o término do Projeto Genoma Humano e o estabelecimento da sequência completa de nosso código genético, o interesse dos biologistas tem se deslocado para a análise de variações nas sequências não-repetitivas presentes no genoma. Os polimorfismos de nucleotídeos únicos (do inglês single nucleotide polymorphism) que ocorrem, em média, a cada 1000 bases, são as variações mais comuns que ocorrem no genoma. Como regra geral, os SNPs não têm efeito na função celular, entretanto, muitos deles estão altamente relacionados a doenças e a influência de fármacos nas respostas celular. A análise desses polimorfismos é de grande importância para vários campos relacionados à saúde, diagnóstico e comportamento fisiológico. Os polimorfismos de nucleotídeos únicos podem trazer importantes informações para a medicina esportiva e os estudos da aptidão física. De acordo com a literatura, diversos polimorfismos de genes relacionados a força muscular, sistema cardiovascular e ao metabolismo celular afetam a expressão ou a eficiência das proteínas codificadas por esses genes, promovendo maior ou menor aptidão ao exercício. Dessa forma o estudo de polimorfismos de genes envolvidos na performance atlética torna-se de grande importância para a caracterização de perfis genéticos ligados aos fenótipos de melhor desempenho para exercício físico, abrindo ainda a possibilidade de desenvolvimento de treinamentos específicos para alcance de desempenho máximo. Entretanto, para se avaliar a presença desses polimorfismos em nossa população, bastante miscigenada, temos que considerar também a frequência de determinado polimorfismo em relação ao seu grupo étnico. Desta forma, esta parte do projeto Atletas do Futuro tem como finalidade desenvolver um banco de dados genéticos de nossos atletas de elite, com o objetivo futuro de criar uma ferramenta como indicativo de desempenho físico que deverá ser utilizada na orientação de crianças em estágio inicial de atividade esportiva, orientação de tipo e carga de treinamento para atletas de elite e atletas de lazer. Desta forma, esperamos desenvolver um banco de dados de nossos atletas que será de grande utilidade para nossos projetos e projetos de outros pesquisadores brasileiros.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (2) . , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Elice Carneiro Batista - Integrante / Elton Dias da Silva - Integrante / ALMEIDA, SANDRO SOARES - Integrante / Paulo Correia - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

  • 2013 - 2015

    Genética do angioedema hereditário, Descrição: O angioedema hereditário (AEH) é caracterizado por repentinos episódios de edemas que causam dor e desconforto que acometem principalmente extremidades superiores e inferiores, trato gastrintestinal, genitálias e face e podem levar à morte por asfixia quando atinge o trato respiratório superior. O AEH é um transtorno autossômico dominante resultante de mutações no gene do inibidor de C1 (C1INH) que levem a sua deficiência quantitativa ou funcional (AEH Tipos I e II, respectivamente) ou resultante de outras alterações (AEH Tipo III), que culminem em superprodução de bradicinina (BK), peptídeo responsável pelo edema. C1INH é o principal inibidor fisiológico das enzimas do sistema de contato, fator XII (FXII) e calicreína plasmática (huPK), principal responsável pela liberação de BK. O objetivo deste projeto é padronizar o sequenciamento de cerca de 16 genes alvo do AEH e investigar a relação de mutações nesses genes com a variação das manifestações clínicas apresentadas por portadores da doença, mesmo entre familiares. Desta forma, do DNA genômico extraído de pacientes portadores desta doença através de células do sangue periférico, serão realizadas PCR com oligonucleotídeos específicos para as regiões flanqueadoras de todos os éxons seguido de sequenciamento em plataforma de última geração IonTorrent. Além disso, serão também avaliadas as atividades enzimáticas da calicreína plasmática, enzima conversora de angiotensina, carboxipeptidase N e aminopeptidases. Os resultados deste projeto poderão ajudar a determinar o papel de outros fatores indiretamente envolvidos no desenvolvimento da doença que sirvam como alvos de novas terapias para o AEH, bem como a estabelecer um diagnóstico molecular seguro e viável.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Eli Mansur - Integrante / Anette Bygum - Integrante / Camila Lopes Veronez - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2013 - 2015

    Receptor B1 de cininas no controle metabólico e obesidade - desenvolvimento de novas drogas anti-obesidade, Descrição: Em estudos anteriores com camundongos knockout para o receptor B1 das cininas mostramos que o receptor é importante no controle metabólico e que a sua ausência protege de alto teor de gordura e de obesidade induzida pela dieta (Mori et al. Diabetes 2008). Na sequência deste trabalho pretendemos esclarecer qual o tecido, gordura ou cérebro, desempenha o papel predominante nestes efeitos. Ao restabelecer a expressão do receptor B1 na gordura de camundongos knockout pudemos ver um resgate parcial, mas não completa do fenótipo (Mori et al. PlosOne 2013). Desta forma, estes dados mostram que provavelmente também os receptores B1 centrais são importantes para o controle metabólico (Torres et al. Biol Chem 2013, este trabalho foi capa da edição). Portanto, neste trabalho pretendemos gerar linhagens de camundongos transgênicos expressando o receptor B1 em neurônios usando um promotor específico (para enolase neurônio-específica, NSE) em um fundo B1 nocaute genético. Depois de gerados esses animais serão caracterizados. Os primeiros estudos incluirão a análise de expressão gênica e a seleção das linhagens ideais para estudos posteriores. Em seguida, as melhores linhagens de camundongos serão submetidas a uma dieta rica em gordura e ganho de peso e a expressão de genes e hormônios envolvidos no controle metabólico será medida. Em paralelo, outros fenótipos dos camundongos serão avaliados, tais como alterações no controle cardiovascular e comportamento. Os ensaios de análise do fenótipo ligado à comportamento serão realizados com o Prof. Dr. Michael Bader, nosso colaborador do Instituto Max-Delbrück para Medicina Molecular, em Berlim-Alemanha. Os ensaios básicos para avaliação de ansiedade, aprendizado e interações sociais são modelos bastante utilizados e grande domínio pelo grupo alemão. Os resultados deste projeto irão elucidar as funções do sistema calicreína-cinina central na obesidade e além, e pode oferecer novas opções terapêuticas para a epidemia crescente da obesidade.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

  • 2013 - 2014

    Papel dos receptores B1 das cininas presentes no sistema nervoso central do controle metabólico e da obesidade, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (3) . , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Michael Bader - Integrante / Paola Bianchi Guimarães - Integrante / ARAUJO, RONALDO C. - Integrante / Sandro Soares de Almeida - Integrante / Camila Lopes Veronez - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Auxílio financeiro.

  • 2010 - 2015

    O receptor B2 de cininas em adipócitos e seu papel no controle da obesidade, Descrição: O sistema calicreína-cininas, dentre muitos outros processos, está envolvido com a indução e manutenção do processo inflamatório, dor e hipertensão, principalmente pela ação da bradicinina em um subtipo de receptor presente em diversos tecidos, denominado receptor B2 de cininas. Recentemente, resultados inéditos do nosso grupo mostraram que camundongos nocaute para o receptor B1 e B2 são resistentes à obesidade induzida por dieta hiperlipídica e que esses receptores estariam controlando a ingestão de alimentos, levando à alterações nas concentrações de hormônios importantes no metabolismo energético como leptina e insulina. Além disso, a deleção total do receptor B1 resultou também em um estado de resistência à insulina no tecido adiposo branco e uma proteção à intolerância à glicose induzida pela dieta hiperlipídica. Entretanto, nossos experimentos prévios mostraram também que, apesar dos camundongos nocaute para o receptor B2 de cininas apresentarem resistência à obesidade, os mesmos apresentam um maior metabolismo energético, e diferentemente dos nocautes para o receptor B1, apresentam resistência à glicose quando tratados com dieta hiperlipídica. Esses dados mostram a importância do sistema calicreína-cininas na patogênese da obesidade e diabetes e a possibilidade de intervenção nesse sistema na busca de tratamento dessas patologias. Desta forma, este trabalho tem por objetivo caracterizar o mecanismo responsável pela resistência a obesidade induzida por dieta hiperlipídica nos animais nocaute para o receptor B2 de cininas, e o papel deste receptor nos principais órgãos envolvidos no controle metabólico, como tecido adiposo branco, músculo esquelético e hipotálamo.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

  • 2010 - 2012

    Caracterização de camundongos que expressam o gene do receptor B1 de cininas apenas no tecido adiposo, Descrição: Os processos metabólicos em que o receptor B1 e o sistema calicreína-cinina estão envolvidos são ainda pouco conhecidos. Afim de melhor compreender o papel deste receptor no tecido adiposo foi gerado o camundongo aP2B1. Esse animal teve a expressão do receptor B1 direcionada aos adipócitos através do uso do promotor de FABP4 - fat acid binding protein ou aP2 - que é induzido apenas em adipócitos (Tuncman G e cols., 2006). Assim obteve-se um modelo experimental cujo entendimento é de suma importância para esclarecer a modulação do desenvolvimento e diferenciação de adipócitos via receptor B1. A caracterização desse animal será de grande importância para o entendimento do papel do receptor B1 no tecido adiposo e poderá servir como um novo modelo para o estudo do controle imunoendócrino desempenhado por adipócitos. Além disso, resultará em uma ferramenta para o estudo mais aprofundado do papel integrativo atribuído ao sistema calicreína-cinina, cuja disfunção está relacionada a condições fisiopatológicas atualmente muito frequentes, como a hipertensão, o diabetes mellitus e a obesidade. A compreensão dos mecanismos que regulam a diferenciação e a modulação gênica nos adipócitos poderá também contribuir para o desenvolvimento de estratégias para controlar a obesidade e suas consequências.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

  • 2010 - 2012

    Interação entre a enzima conversora de angiotensina (ECA) e os receptores de cininas, Descrição: Os sistemas calicreína-cininas (SCC) e renina angiotensina (SRA) são importantes na etiologia da hipertensão e patogênese de danos cardíaco e renal associados com elevada pressão sanguínea. Enquanto a angiotensina II age por aumentar a pressão sanguínea, as cininas tem efeito oposto, protetor. A Enzima Conversora de Angiotensina I (EC 3.4.15.1) (ECA) ou cininase II é uma metalo-peptidase que tem um papel importante na homeostase circulatória, uma vez que cliva o decapeptídeo angiotensina I produzindo o octapeptídeo hipertensor angiotensina II. Essa mesma enzima é responsável pela inativação da bradicinina, um peptídeo vasodilatador. Estão descritas três isoformas principais de ECA: somática, testicular e solúvel. A ECA somática contém dois sítios ativos na mesma cadeia polipeptídica, nos domínios N e C. Desde a sua descoberta, há muita especulação sobre o significado funcional da presença de dois sítios ativos na mesma enzima, onde os dois tentam se sobrepor, mas possuem propriedades distintas na clivagem de substrato e ligação a inibidores. Além disso, evidências sugerem que os dois domínios interagem e que há cooperatividade negativa entre eles. Usando substratos fluorescentes, nosso grupo validou um novo método para a determinação da atividade da enzima conversora de angiotensina I (ECA) diretamente na superfície de células em monocamada em cultura, contribuindo para o estudo da enzima in situ. Nesse contexto, esta metodologia poderá ser aplicada para o estudo da participação de cada um dos domínios na atividade catalítica da ECA, verificando também se os substratos sintéticos específicos para os domínios revelam se a seletividade entre os domínios é conservada entre as diferentes espécies. O presente projeto fundamenta-se na investigação da cooperatividade dos domínios da ECA, utilizando-se substratos com supressão intramolecular de fluorescência que apresentam alta seletividade para os domínios da enzima, e com o uso de substratos naturais avaliaremos a atividade catalítica da ECA através da determinação da sua atividade basal e de parâmetros cinéticos em: 1) células CHO transfectadas com a forma somática da ECA, 2) células CHO transfectadas com o N ou C domínio da ECA, 3) tecidos de diferentes espécies.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Regiane Angélica Sabatini - Integrante / Paola Bianchi Guimarães - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

  • 2009 - 2015

    Centro de Pesquisa de Biomarcadores I, Descrição: Plataforma Genômica do Projeto FINEP n. 01.09.0209.00, ref. 0116/08, edital MCT/FINEP/Ação Transversal Pró-Infra 01/2007. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador.

  • 2009 - 2013

    Biologia celular e molecular dos sistemas calicreínas-cininas e renina-angiotensina, Descrição: Os sistemas calicreína-cininas (SCC) e renina-angiotensina (SRA) exercem papéis importantes na regulação de vários processos fisiológicos e patológicos relacionados ao controle da pressão arterial, homeostase glicolítica, crescimento e hipertrofia celular, transmissão de dor e nos processos inflamatórios, entre outros. O principal efetor do SCC são as cininas, dentre elas a bradicinina (BK) e a desArg9BK e do SRA é a angiotensina II (AngII). Tanto as cininas como a AngII agem através da ativação de receptores acoplados a proteína G (GPCR): os receptores B1 e B2 no caso das cininas e os receptores AT1 e AT2 (e seus sub-tipos) no caso da AngII. Pela sua importância nos processos fisiopatológicos envolvendo a regulação da pressão arterial, e mais recentemente nos processos de homeostase glicolítica, regulação de gasto energético e obesidade, esses dois sistemas têm sido objeto de estudos de nosso laboratório, envolvendo a utilização de técnicas de análise molecular de última geração, diversos modelos de animais geneticamente modificados e modelagem molecular e mutações sítio-dirigidas dos receptores, além de diversos outros aspectos da biologia molecular dos dois sistemas.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (2) / Doutorado: (6) . , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Jorge Luiz Pesquero - Integrante / Edson Lucas dos Santos - Integrante / Suzana M Oliveira - Integrante / Clélia Rejane Antônio Bertoncini - Integrante / Regiane Angélica Sabatini - Integrante / Clovis Ryuichi Nakaie - Integrante / Kely de Picolli Souza - Integrante / Carlos Castilho de Barros - Integrante / Adriana Karaoglanovic Carmona - Integrante / Vicencia Micheline Toledo Sales - Integrante / Dulce Elena Casarini - Integrante / Sandro Soares de Almeida - Integrante / Smairah Frutuoso Abdallah - Integrante / Fernanda Rossell Malinsky - Integrante / Gleice Midori Morita - Integrante / Marina Rodrigues e Silva - Integrante / Daniele da Soledade Franca Ferreira - Integrante / Valber Dias Teixeira - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2009 - 2010

    Kinin receptors in the adipose tissue, Descrição: O sistema calicreína-cininas está envolvido em um grande número de processos biológicos incluindo dor, controle da pressão arterial, inflamação, captação de glicose e homeostase de insulina. Recentemente nosso grupo observou que os animais nocautes para o receptor B1 das cininas são resistentes à obesidade induzida por dieta hiperlipídica, demonstrando baixos níveis circulantes de leptina bem como expressão baixa de RNA para o hormônio no tecido adiposo branco. Também demonstramos pela primeira vez a presença do receptor B1 em tecido adiposo branco de camundongos e humanos. Desta forma, nossos dados sugerem que este receptor está envolvido no controle dos níveis plasmáticos de leptina e portanto no processo de ingestão alimentar e gasto energético. Entretanto o mecanismo responsável por este processo, bem como o papel fisiológico deste receptor neste tecido ainda não está esclarecido. Recentemente, Shiuchi et al (Endocrinol. 2001) mostraram que o receptor B2 está envolvido na captação de glicose induzida por leptina. Juntos esses dados mostram que os receptores de cininas parecem ter uma nova função na obesidade, entretanto essa hipótese ainda precisa ser confirmada. O estudo dos segundos mensageiros e interações cininas/leptina devem mostrar o possível papel do sistema calicreína-cininas como alvo em terapias anti-obesidade.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Jean L Bascands - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2008 - 2011

    O receptor B2 de cininas em adipócitos e seu papel no controle da obesidade, Descrição: O sistema calicreína-cininas, dentre muitos outros processos, está envolvido com a indução e manutenção do processo inflamatório, dor e hipertensão, principalmente pela ação da bradicinina em um subtipo de receptor presente em diversos tecidos, denominado receptor B2 de cininas. Recentemente, resultados inéditos do nosso grupo mostraram que camundongos nocaute para o receptor B1 e B2 são resistentes à obesidade induzida por dieta hiperlipídica e que esses receptores estariam controlando a ingestão de alimentos, levando à alterações nas concentrações de hormônios importantes no metabolismo energético como leptina e insulina. Além disso, a deleção total do receptor B1 resultou também em um estado de resistência à insulina no tecido adiposo branco e uma proteção à intolerância à glicose induzida pela dieta hiperlipídica. Entretanto, nossos experimentos prévios mostraram também que, apesar dos camundongos nocaute para o receptor B2 de cininas apresentarem resistência à obesidade, os mesmos apresentam um maior metabolismo energético, e diferentemente dos nocautes para o receptor B1, apresentam resistência à glicose quando tratados com dieta hiperlipídica. Esses dados mostram a importância do sistema calicreína-cininas na patogênese da obesidade e diabetes e a possibilidade de intervenção nesse sistema na busca de tratamento dessas patologias.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Felipe Castellani Gomes dos Reis - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2008 - 2010

    Estudo da função dos receptores B1 e B2 de cininas na patogênese da doença periodontal, Descrição: A periodontite é uma doença inflamatória iniciada pelo acúmulo de biofilme bacteriano na superfície dental que acarreta a perda de inserção resultante da ativação de mecanismos osteolíticos no periodonto. O sistema calicreína-cininas tem sido relacionado à destruição da matriz óssea e diante da escassez de dados que esclareçam o papel dos receptores B1 e B2 de cininas na patogênese da doença periodontal. O objetivo do presente projeto, portanto, é determinar a função dos receptores de cininas na patogênese da periodontite, utilizando-se avaliações histológicas, celulares e moleculares. Para tanto, ligaduras de algodão serão posicionadas subgengivalmente no primeiro molar inferior de animais selvagens e knockout para os receptores B1, B2 e duplo knockout. A avaliação histológica certificará a eficiência do método de indução da periodontite crônica. O tecido de granulação e/ou tecido gengival das amostras serão utilizados para a avaliação da expressão gênica de componentes do sistema. Para estudar a importância dos receptores BI e B2 na patogênese da periodontite agressiva, amostras de DNA de pacientes portadores de periodontite agressiva serão utilizadas na identificação de polimorfismos nos genes dos receptores de cininas e da interleucina-6. O papel dos receptores do sistema calicreína-cininas na diferenciação de células ósseas e sua capacidade metabólica será avaliado mais especificamente utilizando-se culturas de osteoclastos e osteoblastos dos animais transgênicos. Paralelamente, as células obtidas dos animais selvagens serão tratadas com agonistas e antagonistas dos receptores de cininas, com intuito de estudar a influência da ativação do sistema na diferenciação e atividade dessas células.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Thais Oliveira Gonçalves - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2007 - 2010

    O sistema calicreína-cininas como alvo potencial de drogas, Descrição: O sistema calicreína-cininas, dentre muitos outros processos, está envolvido com a indução e manutenção do processo inflamatório, dor e hipertensão, principalmente pela ação da bradicinina em um subtipo de receptor presente em diversos tecidos, denominado receptor B2 de cininas. Recentemente, resultados inéditos do nosso grupo mostraram que camundongos nocaute para o receptor B1 são resistentes à obesidade induzida por dieta hiperlipídica e que esse receptor estaria controlando a ingestão de alimentos, levando à alterações nas concentrações de hormônios importantes no metabolismo energético como leptina e insulina. Além disso, a deleção total do receptor B1 resultou também em um estado de resistência à insulina no tecido adiposo branco e uma proteção à intolerância à glicose induzida pela dieta hiperlipídica. Entretanto, nenhum experimento anterior foi realizado afim de verificar a resposta do animal nocaute para o receptor B2 de cininas (B2 -/-) a dieta hiperlipídica. Nesta parte do trabalho animais controle (WT) e B2 -/- foram divididos em dois grupos, tratados com dieta controle (10% de gordura) e hiperlipídica (45% de gordura). Surpreendentemente, após 2 meses de tratamento, os animais B2 -/- apresentaram uma significativa diminuição no ganho de peso, mostrando uma resistência a obesidade induzida por dieta hiperlipídica (OID). A análise da densitometria mostrou uma diferença nos estoques de massa gorda e massa magra nestes animais. Além disso, verificamos niveis séricos inferiores de insulina e leptina circulantes nos animais B2 -/-, tanto nos animais alimentados com dieta controle, quanto após o tratamento com dieta hiperipídica. A sensibilidade a estes hormônios e a tolerância a glicose também foi estudada. Durante o tratamento, avaliamos o perfil metabólico dos animais WT e B2 -/- tratados com dieta controle e hiperlipídica e verificamos que os animais B2 -/- apresentam um maior nível de consumo de O2 e liberação de CO2 resultando numa preferência a utilização de lipídeos como substrato energético, o que explicaria então, o fato destes animais não acumularem gordura, resultando no quadro de resistência a obesidade.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

  • 2007 - 2009

    Produção de coelhos transgênicos como biorreatores de proteínas terapêuticas e modelos de doenças humanas utilizando as técnicas de microinjeção pronuclear e transferência nuclear, Descrição: O advento das técnicas de transgênese para a geração de coelhos geneticamente modificados permitiu que pesquisadores estudassem várias doenças humanas e utilizassem esses modelos animais para produzir proteínas exógenas. Os exclusivos modelos de coelhos transgênicos para doenças como hiperlipidemia, aterosclerose, AIDS e tumorigênese pavimentaram um novo caminho para aumentar nossa compreensão dos mecanismos moleculares dessas doenças. A utilidade da modificação genética de coelhos também tomou possível a produção de proteínas terapêuticas ou anticorpos, em larga escala para diferentes finalidades. Esses fatores mostram claramente que coelhos transgênicos tiveram uma contribuição valiosa para o entendimento de muitas doenças humanas e proporcionam uma das únicas fontes para a produção de proteínas recombinantes para o tratamento e diagnóstico de desordens que acometem o homem. Além disso, a tecnologia de transgênese para coelhos também aumentou nossa compreensão da embriologia mamífera como por exemplo a elucidação genética do desenvolvimento embrionário e anormalidades, visto que o zigoto de coelhos é grande e de fácil manipulação em cultura. Dessa forma, este projeto tem como objetivo estabelecer esta tecnologia em nossa Instituição, uma vez que hoje já somos capazes de gerar camundongos pela mesma tecnologia, visando o desenvolvimento de melhores modelos de doenças nas áreas de cardiologia, urologia, oftalmologia, dentre outras, além de uma ferramenta efetiva para a produção de fármacos de grande interesse comercial. O projeto será iniciado pela geração de um coelho transgênico com expressão do fator IX da coagulação humana no leite, com o objetivo de produzir esta proteína para o tratamento de pacientes hemofílicos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Heloisa Allegro Baptista - Integrante / Fabiana Louise Teixeira Motta - Integrante / Augusto Azzoline de Melo - Integrante / Luara Carolina Frias Lisboa - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2007 - 2009

    Caracterização de camundongos que expressam o gene do receptor B1 de cininas apenas no tecido adiposo, Descrição: Os processos metabólicos em que o receptor B1 e o sistema calicreína-cinina estão envolvidos são ainda pouco conhecidos. A caracterização de um animal com superexpressão do receptor B1 exclusivamente nos adipócitos será de grande importância para o entendimento do papel do receptor B1 no tecido adiposo e poderá servir como um novo modelo para o estudo do controle imunoendócrino desempenhado por adipócitos. Além disso, resultará em uma ferramenta para o estudo mais aprofundado do papel integrativo atribuído ao sistema calicreína-cinina, cuja disfunção está relacionada a condições fisiopatológicas atualmente muito frequentes, como a hipertensão, o diabetes mellitus e a obesidade. A compreensão dos mecanismos que regulam a diferenciação e a modulação gênica nos adipócitos poderá também contribuir para o desenvolvimento de estratégias para controlar a obesidade e suas consequências.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Vicencia Micheline Toledo Sales - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

  • 2006 - 2008

    Comportamento do sistema calicreína-cininas em camundongos obesos deficientes de leptina, Descrição: O sistema calicreína-cininas relaciona-se, dentre muitos outros processos, com a captação de glicose pela célula muscular esquelética e adipócitos, controle da pressão arterial, bem como a indução e manutenção do processo inflamatório. A maior parte dos efeitos desse sistema deve-se à ligação da bradicinina ao seu receptor do subtipo B2, no entanto, o efeito pró-inflamatório deve-se, principalmente, à ação da Des-Arg9-Bradicinina em um subtipo de receptor de cininas denominado receptor B1. Resultados recentes de nosso laboratório mostraram a presença constitutiva desse receptor no tecido adiposo branco e propuseram um novo papel para as cininas no controle endócrino, uma vez que foram vistos níveis reduzidos de insulina e leptina em animais nocaute para esse receptor. Camundongos ob/ob, que possuem deficiência funcional de leptina e exibem a síndrome da obesidade, vêm sendo caracterizados e, recentemente, relaciona-se leptina a respostas imunes e inflamatórias. Esse trabalho tem por objetivo esclarecer o papel endócrino do sistema calicreína-cininas ao analisar o comportamento desse sistema na obesidade, verificando, principalmente, a expressão dos receptores B1 e B2 de cininas, assim como a atividade de algumas calicreínas e carboxipeptidases em animais ob/ob.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

  • 2005 - 2007

    Papel do sistema calicreína-cininas em doenças inflamatórias, Descrição: No processo inflamatório são associadas diversas funções às biomoléculas componentes do Sistema Calicreína-Cininas (SCC). Os cininogênios são globulinas plasmáticas e são substrato para as proteases séricas denominadas calicreínas, liberando as cininas. Estes peptídeos exercem suas efeitos ligando-se aos receptores B1 e B2 e são rapidamente inativadas pelas cininases do tipo I e II. A ativação do SCC é um dos primeiros eventos em locais de injúria tecidual, levando à produção e acúmulo de bradicinina e a Lis-bradicinina, responsáveis por promover os sinais cardinais da inflamação, tais como: dor, vasodilação, edema e tumefação, além do aumento da permeabilidade endotelial, e a consequente infiltração de células típicas dos processos inflamatórios. Numerosas informações obtidas em estudos clínicos e experimentais sobre o diabetes, artrite reumatóide, hipertensão, disfunções cardíacas, isquemia, infarto e hipertrofia ventricular sugerem muitas alterações nas atividades destas biomoléculas. A utilização de modelos de animais transgênicos, como o rato superexpressor de receptores B2 no músculo cardíaco e de outros modelos geneticamente modificados do SCC, são ferramentas essenciais para o completo entendimento das funções deste sistema nos processos fisiológicos e patofisiológicos e para a avaliação do potencial deste sistema como alvo potencial de drogas.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

  • 2004 - 2006

    Estabelecimento da técnica de derivação de linhagens de células tronco embrionárias, banco de embriões congelados e obtenção de camundongos SPF pela técnica de derivação por transferência de embriões, Descrição: A criação e manutenção de camundongos transgênicos e nocautes livres de patógenos, bem como animais utilizados rotineiramente na pesquisa científica é de fundamental importância para o maior avanço da pesquisa biomédica e para a obtenção de resultados experimentais confiáveis. Um dos passos iniciais na geração de camundongos nocautes é o estabelecimento de cultura de células tronco embrionárias. O CEDEME (Centro de Desenvolvimento de Modelos Experimentais para Medicina e Biologia), que cria e fornece ratos e camundongos de várias linhagens para a UNIFESP e algumas instituições brasileiras, já possui em suas instalações um laboratório para a produção de animais transgênicos pela metodologia de adição pronuclear, além de uma área de criação com padrão SPF (Specific Pathogen Free). Portanto, utilizando-se a estrutura já estabelecida no CEDEME, pretendemos implantar a tecnologia de geração de camundongos nocautes por microinjeção blastocística, a mais difundida no mundo para a geração de animais nocautes. Para o estabelecimento desta técnica é necessário o domínio da derivação e manutenção de cultura de células tronco embrionárias, as quais são utilizadas na geração de animais nocautes. Além disto, paralelamente pretendemos estabelecer no CEDEME também a técnica de criopreservação, para mantermos as colônias pré-existentes e as que serão geradas e/ou adquiridas no futuro. Nos últimos anos, o aumento da demanda na utilização de animais geneticamente definidos e/ou modificados resultou em uma rápida expansão de linhagens inbreds, transgênicas, nocautes e mutantes. Essas linhagens são de manutenção difícil e custo elevado, representando entretando um imenso valor para a pesquisa biomédica.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) . , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Heloisa A Baptista - Integrante / Gui Mi Ko - Integrante / Mirian Ghiraldini - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3

  • 2004 - 2006

    O sistema calicreína-cininas como alvo potencial de drogas, Descrição: No processo inflamatório são associadas diversas funções às biomoléculas componentes do Sistema Calicreína-Cininas (SCC). Os cininogênios são globulinas plasmáticas e são substrato para as proteases séricas denominadas calicreínas, liberando as cininas. Estes peptídeos exercem seus efeitos ligando-se aos receptores B1 e B2 e são rapidamente inativadas pelas cininases do tipo I e II. A ativação do SCC é um dos primeiros eventos em locais de injúria tecidual, levando à produção e acúmulo de bradicinina e a Lisbradicinina, responsáveis por promover os sinais cardinais da inflamação, tais como: dor, vasodilação, edema e tumefação, além do aumento da permeabilidade endotelial, e a conseqüente infiltração de células típicas dos processos inflamatórios. Numerosas informações obtidas em estudos clínicos e experimentais sobre o diabetes, artrite reumatóide, hipertensão, disfunções cardíacas, isquemia, infarto e hipertrofia ventricular sugerem muitas alterações nas atividades destas biomoléculas. A utilização de modelos de animais transgênicos, como o rato superexpressor de receptores B2 no músculo cardíaco e de outros modelos geneticamente modificados do SCC, são ferramentas essenciais para o completo entendimento das funções deste sistema nos processos fisiológicos e patofisiológicos e para a avaliação do potencial deste sistema como alvo potencial de drogas.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2003 - 2007

    O sistema calicreína-cininas como um alvo para novas terapias, Descrição: Este projeto teve, em sua fase inicial, a construção de ratos superexpressando os receptores B2 de cininas no músculo cardíaco TGR(MLCB2) pelo uso do promotor da cadeia leve de miosina (miosin light chain). Após a obtenção dos primeiros fundadores, duas linhagens foram geradas e denominadas L5785 e L5833. As linhagens foram então genotipadas; obteve-se primeiramente animais homozigotos da L5785 e posteriormente da L5833 e foi iniciada a caracterização fenotípica destes animais. Além destes animais, dois outros modelos de ratos trangênicos foram utilizados nos experimentos iniciais: - TGR(hKLK1): ratos superexpressando a calicreína tecidual (Silva Jr et al, 2000); - TGR(mREN2) L27: ratos superexpressando a renina tecidual (Bader et al, 1992). Além dos animais mencionados acima, outros modelos de animais modificados geneticamente estão sendo utilizados nos experimentos em andamento; - Camundongos B1KO: têm os receptores B1 de cininas nocauteados. Estes camundongos apresentam alterações nas respostas de inflamação, dor e angiogênese [Pesquero et al, 2000]; - Camundongos B2KO: têm os receptores B2 de cininas nocauteados e foram originalmente gerados por Borkowski et al.; - Camundongos B1B2KO: apresentam ambos receptores de cininas nocauteados e sua caracterização fenotípica encontra-se em progresso. - TGR(rBKB1): ratos superexpressando o receptor B1 no endotélio: Estes animais foram gerados e sua caracterização fenotípica encontra-se em progresso.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Michael Bader - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

  • 2003 - 2005

    Isolamento e caracterização da proteína silenciadora do receptor B2 das cininas em diferentes patologias, Descrição: O objetivo desta colaboração será, a partir da utilização da experiência adquirida por cada grupo colaborador, identificar as proteínas silenciadoras específicas do receptor B2 das cininas e estudar sua expressão, correlacionando-a com a expressão do receptor B2, em uma variedade de patologias. A identificação de tais proteínas abrirá possibilidade de se controlar a expressão do receptor B2 em doenças que envolvam a modulação da expressão deste receptor tais como doenças cardíacas, doenças do trato reprodutor, doenças renais e doenças proliferativas.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2003 - 2005

    Geração e caracterização de camundongos transgênicos com superexpressão do receptor B1 de cininas no endotélio, Descrição: As cininas são importantes mediadores da homeostase cardiovascular, inflamação e nocicepção. Foram descritos dois receptores de cininas, B1 e B2, ambos pertencentes à família dos receptores acoplados a proteína G contendo sete alças transmembranais. Enquanto que o receptor B2 é constitutivamente expresso, o receptor B1 tem sua expressão induzida por mediadores inflamatórios, como lipopolissacarídeo bacteriano, interleucinas, NF-B e pelo seu próprio agonista, o metabólito des-Arg9-BK. Os animais nocaute para o receptor B1 não apresentam hipotensão no choque séptico e são hipoalgésicos em modelos de nocicepção com estímulo químico. Além disso, os estudos com estes animais demonstraram que a migração de leucócitos (PMN) é dependente do receptor B1 em modelos inflamatórios. Uma vez que o receptor B1 está presente em diversos tipos celulares, é necessário o desenvolvimento de novos modelos a fim de esclarecer a importância do receptor B1 endotelial no processo inflamatório. Dessa forma, o presente trabalho tem por objetivo a geração de camundongos transgênicos com superexpressão do receptor B1 especificamente nas células endoteliais e caracterização do seu papel nas respostas inflamatórias, como no aumento da permeabilidade vascular, extravasamento plasmático e migração celular. Além disso, servirá de modelo para o estudo do papel do receptor B1 endotelial em doenças cardiovasculares, tumores e outras doenças com características inflamatórias.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Heloisa Allegro Baptista - Integrante / PESSOA, JULIANA GILBERT - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

  • 2002 - 2007

    Biologia molecular dos sistemas renina-angiotensina e calicreínas-cininas, Descrição: Os sistemas renina-angiotensina (SRA) e calicreína-cininas (SCC), exercem papéis importantes na regulação de vários processos fisiológicos e patológicos relacionados ao controle da pressão arterial e também exercem efeitos sobre uma variedade de processos como a promoção de crescimento e hipertrofia celular, transmissão de dor e nos processos inflamatórios, entre outros.O principal efetor do SRA é a angiotensina II (Angll) e o do SCC são as cininas como a bradicinina (BK). Tanto as cininas como a Angll agem através da ativação de receptores acoplados a proteína G (GPCR): os receptores AT1 e AT2 (e seus sub-tipos) no caso da Angll, e os receptores B1 e B2 no caso das cininas. Pela sua importância nos processos fisiopatológicos envolvendo a regulação da pressão arterial, e pela grande homologia entre os seus receptores, esses dois sistemas têm sido objeto de estudos de nossos laboratórios, envolvendo a modelagem molecular e mutações sítio-dirigidas dos receptores, estudos conformacionais de peptídios sintéticos representativos de sequências do receptor AT1 e sua interação com membranas, e diversos aspectos da biologia molecular dos dois sistemas. O presente projeto se propõe a dar continuidade a esses estudos através da investigação dos vários temas relacionados abaixo. A) Relações entre estrutura e atividade do receptor AT1 de angiotensina: I. modelagem de Receptores Acoplados a Proteína G; II. propriedades conformacionais de peptídios contendo sequências de GPCRs e de proteína G; III. estudo mutacional do mecanismo da transdução do sinal no receptor AT 1; IV. requisitos estruturais para a dimerização do receptor A T 1; V. processamento do complexo Angll-receptor AT 1; VI. síntese e correlação estrutura-atividade biológica de análogos da Ang II e da BK em solução e em presença de membranas modelo; VII. papel das regiões não traduzidas do gene do AT1 na regulação funcional do receptor. B) Biologia molecular do sistema calicreína-cininas; VIII. estudo da regulação da expressão do gene da carboxipeptidase M humana; IX. Geração de ratos transgênicos com superexpressão do receptor B2 de bradicinina no coração; X. geração e caracterização de camundongos transgênicos com superexpressão do receptor B1 de cininas no endotélio; C) papel do SCC em processos patológicos; XI. papel do sistema calicreína-cinina no desenvolvimento de câncer de mama e implicações no processo de angiogênese; XII. importância do sistema calicreína-cininas na gênese e manutenção do choque endotóxico; D) desenvolvimento de antagonistas para receptores da Angll e BKXIII. Desenvolvimento de antagonistas dos receptores B1 e B2 das cininas e AT1 da angiotensina utilizando SELEX; XIV. identificação de mutações no gene do receptor B1 das cininas e seu papel na obesidade.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Especialização: (6) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (6) . , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Edson Lucas dos Santos - Integrante / Laerte Oliveira - Integrante / Antonio Cechelli de Mattos Paiva - Integrante / Suma Imura Shimuta - Integrante / Helio Lopes de Campos - Integrante / Clovis Ryuichi Nakaie - Integrante / Paola Bianchi Guimarães - Integrante / Liliam Fernandes - Integrante / Vicencia Micheline Toledo Sales - Integrante / Viviane da Cunha Calixto - Integrante / Raphael Gomes Fonseca - Integrante / Elton Dias da Silva - Integrante / PESSOA, JULIANA GILBERT - Integrante / Andreia da Silva Ferreira - Integrante / Luciana Malavolta Quaglio - Integrante / Fernanda Marques da Cunha - Integrante / Renata de Freitas Fischer Viieira - Integrante / Cristhiane Ferreira de Souza - Integrante / Lucimara Chioato - Integrante / Ana Camila Pimenta - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2001 - 2003

    Geração de ratos transgênicos com superexpressão do receptor B2 de bradicinina no coração, Descrição: As cininas são consideradas mediadores de mecanismos cardioprotetores, sendo esta hipótese baseada em vários dados experimentais tais como a existência do sistema gerador destes peptídeos no coração, sua liberação sob condições de isquemia, os efeitos cardíacos benéficos produzidos pela sua administração local e a redução em seu metabolismo através da inibição da enzima conversora de angiotensina. Entretanto os inibidores desta enzima, além de potenciar os efeitos das cininas devido à inibição de sua degradação, também atenuam a formação de angiotensina II, um outro peptídeo vasoativo importante no controle cardiovascular. Desta forma, estes inibidores utilizados na clínica impedem as ações locais e sistêmicas da angiotensina II e potenciam os efeitos metabólicos cardiovasculares das cininas. No entanto, até o presente momento ainda não se determinou quais dos dois sistemas seria mais relevante para os efeitos terapêuticos observados por estas drogas anti-hipertensivas. Para se comprovar a importância dos efeitos mediados pelas cininas na cardioproteção promovida pelas drogas antihipertensivas inibidoras da enzima conversora de angiotensina propomos a geração de animais com superexpressão do receptor B2 da bradicinina no coração. Para a geração destes animais já foi preparado um vetor de DNA contendo a região codificadora do receptor, a qual foi acoplada ao promotor do gene da miosina de cadeia leve 2, o qual dirige a expressão da proteína do receptor especificamente nos miocárdios ventriculares. Através deste modelo poderá se estabelecer o papel das cininas no controle cardiovascular, o que poderá levar ao desenvolvimento de melhores agentes terapêuticos no tratamento de doenças hipertensivas.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Heloisa Allegro Baptista - Integrante / Regiane Angélica Sabatini - Integrante / Satiko Okamoto - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 2

  • 2001 - 2002

    Importância do sistema calicreína-cininas no desenvolvimento corporal: lições dos animais nocautes para o receptor B1 das cininas, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador.

  • 2000 - 2002

    Human Transcript Validation Initiative, Descrição: Coordination laboratories will be responsible for gene selection and distribution according to the bioinformatics orientation, primer ordering and distribution as well as for providing high quality RNA and first-strand cDNA synthesis. Each Validator Laboratory will have to validate at least 9 full-length genes per month for a two-year period. Groups are required to have experience in RT-PCR, insert subcloning and sequencing as well as equipment and laboratory facilities. There will be no requirement for extensive sequence-finishing and all sequences generated will be submitted to the bioinformatics group as an EST.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2000 - 2002

    Implantação de laboratórios para a produção e manutenção de animais transgênicos, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Integrante / Aron Jurkiewicz - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 1999 - 2001

    Laboratório de Sequenciamento no Programa Genoma Humano do Câncer, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 1999 - 2000

    Projeto multiusuário "Uso do microfisiógrafo Cytosensor como instrumento de alta sensibilidade para análise em ensaios funcionais em cultura de células", Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Integrante / Antonio Cechelli de Mattos Paiva - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 1997 - 2001

    Biologia molecular dos receptores de bradicinina e análise funcional do sistema calicreína-cininas em modelos de animais transgênicos, Descrição: As cininas são uma família de peptídeos gerados no sangue e tecidos pela hidrólise proteolítica dos substratos precursores cininogênios pelas enzimas calicreínas. Um amplo espectro de ações biológicas são atribuídas a estas substâncias, variando desde a participação na homeostase vascular até o envolvimento em processos inflamatórios. Os receptores responsáveis pela mediação destes efeitos são denominados B1 e B2, sendo já caracterizadas as estruturas proteicas e genômicas destas moléculas. Ao receptor B2 são atribuídas a maior parte das ações das cininas, uma vez que este receptor é expresso constitutivamente nas células de vários tecidos, enquanto o receptor B1 é induzido em condições patológicas, principalmente no processo inflamatório. Para se melhor estudar e entender as funções do sistema calicreína-cinina vários modelos de animais transgênicos foram criados. Através de um modelo de rato transgênico com superexpressão da enzima calicreína tissular humana em vários tecidos pretende-se avaliar a importância desta enzima na regulação da pressão arterial, bem como nos efeitos cardíacos benéficos provocados pelo tratamento com inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA). Tendo-se em vista também a participação das cininas na função cardíaca, gerou-se ainda um outro modelo de rato transgênico, onde o receptor B2, tido como responsável pela proteção do coração advinda dos tratamentos com inibidores da ECA, foi superexpresso exclusivamente no tecido cardíaco. Estes animais serão usados em modelos de doenças tais como hipertrofia e falha cardíaca. Com o objetivo de se estudar o papel do receptor B1 em estados fisiopatológicos tais como inflamação foi gerado um camundongo transgênico no qual o gene para este receptor foi deletado por recombinação homóloga. Vários estudos serão realizados com animais em modelos experimentais de inflamação, a fim de se verificar a importância deste receptor nas várias etapas do processo inflamatório, tais como migração e tempo de vida de neutrófilos, além de resistência a choque endotóxico.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / José Antonio Silva Jr - Integrante / Luciana Gilbert Pessoa - Integrante / Vanessa Ferreira Merino - Integrante / Janaina Xavier - Integrante / Alberto Ivan Navarro Vargas - Integrante / ARAUJO, RONALDO C. - Integrante / Adriana Curvinel Carloni - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 1997 - 2000

    Projeto Genoma Xyllela - Laboratório de sequenciamento, Descrição: Sequenciamento do genoma da bactéria Xylella fastidiosa.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 1997 - 1999

    Functional analysis of the kallikrein-kinin system in transgenic animal models, Descrição: Projeto Colaboração Brasil-Alemanha. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador., Financiador(es): Volkswagen da Alemanha - Cooperação.

Prêmios

2021

Condecorado com a medalha Amigo da Marinha, Marinha do Brasil.

2011

Prêmio 1.º colocado na categoria "Fórum Científico" no Congresso Internacional de Odontologia-SP com o trabalho "Estudo da função do receptor B1 de cininas na patogênese da doença periodontal".

2008

Prêmio melhor tese de doutorado do ano na área de ciências biológicas I (aluno Marcelo Alves Mori), Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES).

2008

Prêmio melhor trabalho: "Altered cell cycle control in endometrial cultures from patients with endometriosis carrying the PROGINS allele: evidences for impaired progesterone action in endometriosis", X World Congress of Endometriosis, em Melbourne, Austrália.

2007

Prêmio da Fundação Frey-Werle para o avanço da pesquisa no sistema calicreínas-cininas, Fundação Frey-Werle.

2005

Prêmio "Paper of the year" - Award of Biological Chemistry, Walter de Gruyter Scientific Publishers.

2004

Prêmio de Pesquisa Friedrich Wilhem Bessel, Fundação Alexander Von Humboldt.

2000

Projeto genoma Xylella, Governo do Estado de são Paulo.

1998

Prêmio Schimiedeberg de melhor trabalho do ano, 39 Fruhjahrstagung.

Histórico profissional

Endereço profissional

  • Universidade Federal de São Paulo, Departamento de Biofísica. , Rua Pedro de Toledo 669 - 9.º andar, Vila Clementino, 04039032 - São Paulo, SP - Brasil, Telefone: (11) 55764848, Ramal: 1314, URL da Homepage:

Experiência profissional

1996 - Atual

Universidade Federal de São Paulo

Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor titular, Regime: Dedicação exclusiva.

1986 - 1996

Universidade Federal de São Paulo

Vínculo: , Enquadramento Funcional: Químico, Carga horária: 40

Atividades

  • 11/2019

    Direção e administração, Departamento de Biofísica.,Cargo ou função, Coordenador do Núcleo de Bioanálises (NuBIO).

  • 01/2019

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Departamento de Biofísica.,Cargo ou função, Membro do Conselho do Departamento de Biofísica como Prof. Titular.

  • 01/1997

    Ensino, Medicina, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Biofísica e Físico-Química

  • 01/1997

    Ensino, Biomedicina, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Biofísica e Físico-Química

  • 06/1996

    Pesquisa e desenvolvimento, Departamento de Biofísica.,Linhas de pesquisa

  • 03/2014 - 03/2018

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Departamento de Biofísica.,Cargo ou função, Representante dos professores associados no Conselho do Departamento de Biofísica.

  • 06/2008 - 06/2011

    Direção e administração, Departamento de Biofísica.,Cargo ou função, Chefe de Departamento.

  • 02/2006 - 06/2011

    Direção e administração, Centro de Desenvolvimento de Modelos Experimentais para Medicina e Biologia.,Cargo ou função, Diretor de Unidade.

  • 12/2005 - 12/2008

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Comissão Interna de BIossegurança.,Cargo ou função, Presidente.

  • 01/2002 - 02/2006

    Direção e administração, Centro de Desenvolvimento de Modelos Experimentais para Medicina e Biologia.,Cargo ou função, Diretor Técnico.

  • 06/1999 - 06/2005

    Direção e administração, Departamento de Biofísica.,Cargo ou função, Vice-chefe do Departamento de Biofísica.

  • 06/1998 - 03/2004

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Departamento de Biofísica.,Cargo ou função, Representante dos Professores Adjuntos no Conselho do Departamento de Biofísica.

Propriedade Intelectual

Patentes (3)