Jolie Kiemlian Kwee

Possui graduação em Ciências Biológicas pela Universidade Santa Úrsula (1983), mestrado em Bioquímica pelo Instituto de Química da Universidade Federal do Rio de Janeiro (1990) e doutorado em Bioquímica pelo Instituto de Química da Universidade de São Paulo (1998). Pesquisadora aposentada pelo Instituto Nacional de Câncer. Ceo fundadora da BioAdapta consultoria, P&D, transferências de tecnologia e inovação.

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Acadêmico

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Formação acadêmica

Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)

1992 - 1998

Universidade de São Paulo
Título: Proliferação Celular induzida por 8-Oxoguanosina e 8-Metilguanosina, dois produtos do ataque de radicais livres a Ribonucleosídeos e RNA.
Orientador: Ohara Augusto
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. Palavras-chave: radical livre; adutos de acidos nucleicos.Grande área: Ciências BiológicasSetores de atividade: Saúde Humana.

Mestrado em Bioquímica

1985 - 1990

Universidade Federal do Rio de Janeiro
Título: Atividade Superóxido Dismutase em Células de Melanoma B16,Ano de Obtenção: 1990
Ottilia Rodrigues Affonso Mitidieri.Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. Palavras-chave: Superóxido Dismutase; radical livre; melanoma; enzimas antioxidantes.Grande área: Ciências BiológicasSetores de atividade: Saúde Humana.

Especialização em Especialização

1984 - 1985

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.

Graduação em Ciências Biológicas

1979 - 1983

Universidade Santa Úrsula
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.

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Idiomas

Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Espanhol

Compreende Razoavelmente, Lê Razoavelmente.

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Áreas de atuação

    Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica.

    Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Enzimologia.

    Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica/Especialidade: Cancerologia.

    Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biotecnologia / Subárea: Biotecnologia.

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Participação em bancas

Aluno: paula mascagni gatti

STEFANI, H. A.; FERREIRA, E. I.; ALBUQUERQUE, C. N.; SOUZA, H. P.; CHIN, C. M.; POLAKIEWICZ, B.;KWEE, J. K.. Síntese de Diidropirimidinonas e de uma Biblioteca de Análogos da Vanvomicina. 2002. Tese (Doutorado em Fármacos e Medicamentos) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Anete Corrêa Esteves

KWEE, J. K.. Influência dos grupos SH em complexos biológicos com os metais Cu(II), Zn(II), Cd(II), Pb(II)?. 1999. Tese (Doutorado em Química) - Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro.

Aluno: Ronaldo de Oliveira Aguiar

KWEE, J. K.. Efeito da ifosfamida na biodistribuição de fármacos em camundongos C57Bl/6J inoculados com melanoma B16F10. 2004. Exame de qualificação (Doutorando em Biociências Nucleares e Ecologia) - Universidade Estadual do Rio de Janeiro.

Aluno: Bruno Briggs

KWEE, J. K.. Avaliação de genótipos GSTM1 e GSTT1 por PCR multiplex para aplicação no estudo da resposta aos quimioterápicos em neoplasias hematológicas.. 2005. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas) - Universidade do Rio de Janeiro.

Aluno: Giselle Pinto de Faria

KWEE, J. K.; WAGNER-SOUZA, K.. Resistência a multiplas drogas em células leucêmicas. 2002. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Karina Lani Silva

KWEE, J. K.Luis Fernando Marques-Santos. Estudo da Ação do CPT-11 em células leucêmicas.. 2000. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro.

KWEE, J. K.. Prêmio de Incentivo em Ciência e Tecnologia para o SUS ? 2015.. 2015. Secretaria de Ciência, Tecnologia e Insumos Estratégicos.

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Comissão julgadora das bancas

Ottilia Rodrigues Affonso Mitidieri

AFFONSO, O. R. e/ou AFFONSO-MITIDIERI, O.R.; SOUZA, Edna Riemke de;RUMJANEK, Vivian M; RIBEIRO, Luis Paulo. Atividade superóxido dismutase em células de melanoma B16. 1990. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Paolo Di Mascio

DI MASCIO, P.. Proliferação Celular Induzida por 8-Oxoguanosina e 8-Metilguanosina, dois Produtos do Ataque de Radicais Livres a Ribonucleosídeos e RNA. 1998. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

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Orientou

Claudia Vitória de Moura Gallo

Avaliação do efeito inibidor de histona deacetilase Panobinostat (LBH589) no metabolismo energético de células derivadas de câncer de pulmão; ; 2015; Dissertação (Mestrado em Fisiopatologia clínica e Experimental) - Programa de Pós-Graduação em Fisiopatologia Clínica e Experimental, UERJ,; Coorientador: Jolie Kiemlian Kwee;

Rafaela Muniz de Queiroz

Estudo da interação entre o fator de transcrição dependente de hipóxia, HIF-1a, e do estresse oxidativo na resistência a quimioterapia em células neoplásicas; 2010; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas Modalidade Médica) - Instituto Nacional de Câncer, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Jolie Kiemlian Kwee;

Débora Lima Pereira

Estudo dos mecanismos de modulação da resistência ao tratamento quimioterápico em carcinoma de células escamosas da laringe; ; 2009; Iniciação Científica; (Graduando em Odotonlogia) - Instituto Nacional de Câncer, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Jolie Kiemlian Kwee;

Ana Carolina dos Santos Ferreira

Modulação da Resistência a Drogas Mediada pelo Sistma Glutation em Linhagens Tumorais Exibindo Diferentes Fenótipos de Resistência; 2008; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Instituto Nacional de Câncer, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Jolie Kiemlian Kwee;

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Foi orientado por

Ottilia Rodrigues Affonso Mitidieri

ATIVIDADE SUPERÓXIDO DISMUTASE EM CÉLULAS DE MELANOMA B16; ; 1990; 0 f; Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Ottilia Rodrigues Affonso Mitidieri;

Ottilia Rodrigues Affonso Mitidieri

Enzimas em neoplasias experimentais; 1984; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Bacharelado em Ciências Biológicas) - Universidade Santa Úrsula, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Ottilia Rodrigues Affonso Mitidieri;

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Produções bibliográficas

  • 2015 RODRIGUES, DANIEL ALENCAR ; FERREIRA-SILVA, GUILHERME ; FERREIRA, ANA CAROLINA ; FERNANDES, RENAN ; KWEE, J. K. ; SANT'ANNA, CARLOS MAURÍCIO R ; IONTA, MARISA ; FRAGA, CARLOS ALBERTO MANSSOUR . Design, Synthesis and Pharmacological Evaluation of Novel N-Acylhydrazone Derivatives as Potent Histone Deacetylase 6/8 Dual Inhibitors.. Journal of Medicinal Chemistry , v. 59, p. 655-670, 2015.

  • 2015 KWEE, J. K. . Yin and yang of polyphenols in cancer prevention. A short review.. Anti-Cancer Agents in Medicinal Chemistry , v. 16, p. 1-1, 2015.

  • 2014 Kwee, Jolie Kiemlian . A Paradoxical Chemoresistance and Tumor Suppressive Role of Antioxidant in Solid Cancer Cells: A Strange Case of Dr. Jekyll and Mr. Hyde. BioMed Research International , v. 2014, p. 1-9, 2014.

  • 2014 PEREIRA, DÉBORA LIMA ; DOS SANTOS FERREIRA, ANA CAROLINA ; DE FARIA, GISELLE PINTO ; Kwee, Jolie Kiemlian . Autophagy Interplays with Apoptosis and Cell Cycle Regulation in the Growth Inhibiting Effect of Trisenox in HEP-2, a Laryngeal Squamous Cancer. Pathology & Oncology Research , v. -, p. -, 2014.

  • 2012 Santos Ferreira, Ana Carolina ; Fernandes, Renan Amphilophio ; KWEE, J. K. ; Klumb, Claudete Esteves . Histone deacetylase inhibitor potentiates chemotherapy-induced apoptosis through Bim upregulation in Burkitt s lymphoma cells. Journal of Cancer Research and Clinical Oncology , v. 138, p. 317-325, 2012.

  • 2008 KWEE, J. K. ; LUQUE, D. G. ; FERREIRA, A. C. S. ; VASCONCELOS, F. C. ; SILVA, K. L. ; KLUMB, C. E. ; MAIA, R. C. . MODULATION OF REACTIVE OXYGEN SPECIES BY ANTIOXIDANTS IN CHRONIC MYELOID LEUKEMIA CELLS ENHANCES IMATINIB SENSITIVITY THROUGH SURVIVIN DOWNREGULATION.. Anti-Cancer Drugs , v. 19, p. 975-981, 2008.

  • 2007 VASCONCELOS, F. C. ; CAVALCANTI G. B. Jr ; SILVA, K. L. ; MEIS, E. ; KWEE, J. K. ; RUMJANEK, V. M. ; MAIA, R. C. . CONTRASTING FEATURES OF MDR PHENOTYPE IN LEUKEMIAS BY USING TWO FLUOROCHROMES: IMPLICATIONS FOR CLINICAL PRACTICE. Leukemia Research , v. 31, p. 445-454, 2007.

  • 2003 SILVA, K. L. ; VASCONCELOS, F. C. ; Luis Fernando Marques-Santos ; KWEE, J. K. ; MAIA, R. C. . CPT-11-INDUCED CELL DEATH IN LEUKEMIC CELLS IS NOT AFFECTED BY THE MDR PHENOTYPE. Leukemia Research , Pergamon Press, v. 27, p. 243-250, 2003.

  • 2002 Aguiar R.O. ; KWEE, J. K. ; de PAULA, E.F. ; GOMES, M.L. ; Bernardo-Filho M. . THE EFFECT OF MURINE B16F10 MELANOMA ON THE BIODISTRIBUTION OF 99MTC-MDP IN MALE C57BL/6J MICE.. Cellular and Molecular Biology , v. 48, p. 747-750, 2002.

  • 1998 GIORGIO, S. ; BARÃO, S. ; AUGUSTO, O. ; KWEE, J. K. . LEISHMANIA AMAZONENSIS INFECTION IS REDUCED IN MACROPHAGES TREATED WITH GUANINE RIBONUCLEOSIDES.. Acta Tropica , v. 70, p. 119-122, 1998.

  • 1998 KWEE, J. K. ; ARMELIN, M. C. ; STEFANI, H. A. ; AUGUSTO, O. . CELL PROLIFERATION INDUCED BY 8-OXOGUANOSINE AND 8-METHYLGUANOSINE, TWO ADDUCTS PRODUCED BY FREE RADICAL ATTACK ON RIBONUCLEOSIDES AND RNA.. Chem Biol Interac, v. 116, p. 61-77, 1998.

  • 1995 GATTI, R. M. ; AUGUSTO, O. ; KWEE, J. K. ; GIORGIO, S. . LEISHMANICIDAL ACTIVITY OF PEROXYNITRITE.. Redox Report, v. 1, p. 261-265, 1995.

  • 1991 KWEE, J. K. ; MITIDIERI, E. ; AFFONSO, O. R. . LOWERED SUPEROXIDE DISMUTASE IN HIGHLY METASTATIC B16 MELANOMA CELLS.. Cancer Letters , v. 57, p. 199-202, 1991.

  • 1987 KWEE, J. K. ; SOUZA, Arthur Steenhagen Ramos de ; MITIDIERI, O. R. A. ; MITIDIERI, E. . SUPERÓXIDO DISMUTASE EM HEMÁCIAS DE RATOS COM SARCOMA INDUZIDO POR 20-METILCOLANTRENO. Revista Brasileira de Cancerologia , v. 33, p. 270-270, 1987.

  • 1984 AFFONSO, O. R. ; SOUZA, Arthur Steenhagen Ramos de ; KWEE, J. K. ; ASCH, Karen Helen ; MITIDIERI, E. . AÇÄO DE SAIS DE COBRE SOBRE A XANTINA DESIDROGENASE NA CARCINOGÊNESE HEPÁTICA DE RATAS. Revista Brasileira de Cancerologia , v. 30, p. 7-11, 1984.

  • KWEE, J. K. . Possible involvement of 8-oxoguanine in melanoma metastasis.. In: 17th International Congress,, 1998, Rio de Janeiro, Brasil, 1998.

  • KWEE, J. K. ; ARMELIN, M. C. ; AUGUSTO, O. . Stimulation of cell proliferation by C-8 ribonucleosides.. In: XXII Reunião Anual da SBBq,, 1993, Caxambú, M.G., Brasil, 1993.

  • KWEE, J. K. ; MORAES, L. R. C. ; MITIDIERI, E. ; MITIDIERI, O. R. A. . Comparative study of Superoxide Dismutase activity in two variant lines of B16 melanoma.. In: VI Congress of the American Association of Biochemistry Societies (PAABS) e XIX Reunião Anual da SBBq, 1990, São Paulo, S.P., Brasil, 1990.

  • KWEE, J. K. ; MITIDIERI, E. ; MITIDIERI, O. R. A. . Superoxide Dismutase activity in two variant lines of B16 melanoma cells.. In: 15th International Cancer Congress., 1990, Hamburg, Alemanha. 15th International Cancer Congress., 1990.

  • KWEE, J. K. ; MITIDIERI, E. ; MITIDIERI, O. R. A. . Lowered Superoxide Dismutase activity in highly metastatic B16 melanoma cells.. In: 34th Harden Conference Free Radicals: Cell Growth, Disease and Repair Mechanisms., 1990, Londres, Inglaterra. 34th Harden Conference Free Radicals: Cell Growth, Disease and Repair Mechanisms., 1990.

  • MORAES, L. R. C. ; KWEE, J. K. ; MITIDIERI, O. R. A. ; MITIDIERI, E. . Secretion of collagenases in B16 melanoma.. In: XVII Reunião Anual da SBBq., 1988, , Caxambú, M.G., Brasil, 1988.

  • KWEE, J. K. ; MORAES, L. R. C. ; MITIDIERI, E. ; MITIDIERI, O. R. A. . Superoxide Dismutase activity in B16 melanoma cells.. In: XVII Reunião Anual da SBBq,, 1988, Caxambú, M.G., Brasil, 1988.

  • KWEE, J. K. ; MITIDIERI, E. ; MITIDIERI, O. R. A. . Atividade de Superóxido Dismutase (SOD) em tumor de Erlich.. In: Simpósio Recentes Progressos na Patogenia Diagnóstico e Tratamento do Câncer, 1987, Niterói, 1987.

  • KWEE, J. K. ; MORAES, L. R. C. ; MITIDIERI, E. ; MITIDIERI, O. R. A. . Superóxido Dismutase em células de melanoma B16.. In: II Encontro Nacional de Pesquisa em Câncer., 1987, Rio de Janeiro, 1987.

  • MORAES, L. R. C. ; KWEE, J. K. ; MITIDIERI, O. R. A. ; MITIDIERI, E. . Atividade Colagenolítica em melanoma.. In: II Encontro Nacional de Pesquisa em Câncer, 1987, Rio de Janeiro, 1987.

  • KWEE, J. K. ; MITIDIERI, E. ; MITIDIERI, O. R. A. . Effect of copper upon Xanthine Dehydrogenase in liver damage by D-L-Ethionine.. In: XIII Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular (SBBq),, 1984, Caxambú, M.G., Brasil, 1984.

  • KWEE, J. K. ; MITIDIERI, E. ; MITIDIERI, O. R. A. . Superoxide Dismutase in liver and erythrocytes of sarcoma bearing rats.. In: XIII Reunião Anual da SBBq, 1984, Caxambú, M.G., Brasil, 1984.

  • KWEE, J. K. ; MITIDIERI, O. R. A. ; MITIDIERI, E. . Cinética da Xantina Desidrogenase (XD) na degeneração hepática pela D-L-Etionina.. In: XVI Congresso Latino-Americano de Química., 1984, Rio de Janeiro, 1984.

  • FERREIRA, A. C. S. ; Fernandes, R. A. ; KWEE, J. K. ; KLUMB, C. E. . Combined treatment of HDAC inhibitor with chemotherapy induce Burkitt´s Lymphoma cells to apoptosis through Bim up regulation.. In: A.C. Camargo Global Meeting of Translational Science. 2nd São Paulo School of Translational Science. Molecular Medicine: from bench to bedside., 2011, São Paulo. A.C. Camargo Global Meeting of Translational Science. 2nd São Paulo School of Translational Science. Molecular Medicine: from bench to bedside.. São Paulo, 2011. p. 34.

  • FERREIRA, A. C. S. ; Fernandes, R. A. ; VASCONCELOS, F. C. ; KLUMB, C. E. ; KWEE, J. K. . Panobinostat, a Novel Histone Deacethylase Inhibitor, Enhances Cisplatin ande Etoposide-Mediated Apoptosis in Burkitt's Lymphoma Cells. In: AACR-NCI-EORTC International Conference: Molecular Targets and Cancer Therapeutics, 2011, São Francisco. AACR-NCI-EORTC International Conference: Molecular Targets and Cancer Therapeutics, 2011.

  • FERREIRA, A. C. S. ; Fernandes, R. A. ; KLUMB, C. E. ; KWEE, J. K. . APOPTOSIS THROUGH BIM UPREGULATION IN BURKITT?S LYMPHOMA CELLS. In: International Cell Death Society, 2011, São Paulo. International Cell Death Society - Signaling in cell death survival, proliferation and degeneration, 2011.

  • FERREIRA, A. C. S. ; Fernandes, R. A. ; FARIA, G. P. ; VASCONCELOS, F. C. ; KLUMB, C. E. ; KWEE, J. K. . Role of enhancement of intracellular reactive oxygen species in the sensitivity to apoptosis induced by Cisplatin, Etoposide and Histone deacetylase inhibitors in Burkitt?s Lymphoma cells.. In: SFRBM 2010, 2010, Orlando, Flórida. SFRBM 2010, 2010.

  • FERREIRA, A. C. S. ; VASCONCELOS, F. C. ; SILVA, K. L. ; MAIA, R. C. ; KWEE, J. K. . O papel dos antioxidantes Glutationa e Catalase na resistência a quimioterápicos em linhagens tumorais. In: V Jornada de Iniciação Científica do INCA, 2008, Rio de Janeiro. Revista Brasileira de Cancerologia, 2008.

  • FERREIRA, A. C. S. ; FACCION, R. S. ; TESCH, R. ; REZENDE, L. M. M. ; LUQUE, D. G. ; MAIA, R. C. ; KWEE, J. K. ; KLUMB, C. E. . Expressão da proteína inibidora da apoptose XIAP em linfomas não-hodgkin da infância: Implicações na progressão da doença?. In: XI Congresso Brasileiro de Oncologia Pediátrica, 2008, Gramado. Anais do XI Congresso Brasileiro de Oncologia Pediátrica, 2008. p. 152-152.

  • FERREIRA, A. C. S. ; VASCONCELOS, F. C. ; SILVA, K. L. ; MAIA, R. C. ; KWEE, J. K. . Simultaneous Inhibition of GSH and Survivin Overcome Resistance to Arsenic in Cancer cells.. In: XXVI Annual Metting of the Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology (SBBq) and 10th Internation Union of Biochemistry and Molecular Biology, 2007, Salvador. XXXV Annual Metting of the SBBq and 10th IUBMB Conference, 2007.

  • KWEE, J. K. ; FERREIRA, A. C. S. ; LUQUE, D. G. ; VASCONCELOS, F. C. ; SILVA, K. L. ; KLUMB, C. E. ; MAIA, R. C. . Enhancement of Imatinib-Induced Apoptosis through Catalase Activity Modulation in Imatinib-Resistant Chronic Myelogenous Leukemia Blastic Phase Cells.. In: ASH, 2006. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts), 2006. v. 108. p. 4386-4386.

  • LUQUE, D. G. ; FERREIRA, A. C. S. ; VASCONCELOS, F. C. ; MAIA, R. C. ; KWEE, J. K. . High Catalase Activity: Another Possible Pathway for Imatinib-Resistant CML Patients.. In: ASH, 2005. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts),, 2005. v. 106. p. 4890-4890.

  • BRIGGS, B. ; MAGLUTA, E. ; KWEE, J. K. ; VASCONCELOS, F. C. ; SILVA, K. L. ; MAIA, R. C. ; KLUMB, C. E. . Avaliação de genótipos GSTM1 e GStt1 por PCR multiplex para aplicação no estudo da resposta aos quimioterápicos em neoplasias hematológicas. In: Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia, 2004, São Paulo. Revista Brasileira de hematologia e Hemoterapia. São Paulo, 2004. v. 26. p. 01-166.

  • LUQUE, D. G. ; FERREIRA, A. C. S. ; VASCONCELOS, F. C. ; MAIA, R. C. ; KWEE, J. K. . Monitoring imatinib resistance in CML patients through catalase activity. In: Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia, 2004, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. São Paulo, 2004. v. 26. p. 01-166.

  • KWEE, J. K. . Possible Role of Catalase Activity as a Biomarker for Gleevec-resistant CML patients.. In: SFRBM"s 11th Annual Meeting, 2004, St Thomas. Free Radical Biology and Medicine, 2004. v. 37. p. 172-172.

  • KLUMB, C. E. ; ZALCZBERG, I. ; REZENDE, L. M. ; SCHEINER, M. ; HASSAN, R. ; MEIS, E. ; KWEE, J. K. ; MAIA, R. C. . Ausência de correlação entre expressão da proteína p53 dissociada de mutação e o linfoma não Hodgkin B associado ao vírus Epstein-Barr. In: Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia, 2003, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Rio de Janeiro, 2003. v. 25. p. 137-137.

  • KWEE, J. K. ; MATTOS, A. L. H. ; SCHEINER, M. A. M. ; LUQUE, D. G. ; MEIS, E. ; VASCONCELOS, F. C. ; MAIA, R. C. . Caracterização de uma linhagem celular leucêmica comfenótipo MDR: linhagem Kwee-623.. In: XVIII Congresso Nacional do Colégio Brasileiro deHematologia, 2001, Fortaleza. Série de Monografias da Escola Brasileira de Hematologia., 2001. v. 08. p. 95-95.

  • SILVA, K. L. ; VASCONCELOS, F. C. ; KWEE, J. K. ; CARRICO, M. K. ; MAIA, R. C. . Cloridrato de irinotecano (CPT-11) é eficaz no tratamento de células leucêmicas que possuem fenótipo MDR.. In: XVIII Congresso Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia, 2001, Fortaleza. Série de Monografias da Escola Brasileira de Hematologia, 2001. v. 08. p. 117-117.

  • KWEE, J. K. ; MATTOS, A. L. H. ; VASCONCELOS, F. C. ; FARIA, G. P. ; MOELLMAN, A. C. ; MAIA, R. C. . Possible Role of Catalase in Chronic Myeloid Leukemia (CML) Cells Resistant to As2O3.. In: 8th Annual Meeting of The Oxygen Society, 2001, Chapel Hill. Free Radical Biology & Medicine. Nova York: ELSEVIER, 2001. v. 31. p. S139-S139.

  • KWEE, J. K. . Yin and Yang of polyphenols in cancer prevention. A short review. Anti-Cancer Agents in Medicinal Chemistry , 2016.

  • KWEE, J. K. ; FERREIRA, A. C. S. ; GALLO, C. V. M. ; SILVA, L. F. R. ; Fernandes, R. A. . Combined therapy with Histone deacetylase inhibitor and chemotherapy overcomes drug resistance in lung cancer cells.. 2015. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Pereira, D.L. ; FERREIRA, A. C. S. ; VASCONCELOS, F. C. ; FARIA, G. P. ; KWEE, J. K. . PARTICIPAÇÃO DE ESPÉCIES REATIVAS DE NITROGÊNIO E OXIGÊNIO NA INDUÇÃO DE MORTE CELULAR EM CARCINOMA DE LARINGE. 2008. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

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Outras produções

KWEE, J. K. . Banca de tese de doutorado da aluna Anete Corrêa Esteves, no Departamento de Química da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro.. 1999.

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Projetos de pesquisa

  • 2014 - Atual

    Metabolismo tumoral com enfoque nas proteínas relacionadas à sensibilidade e a resistência ao tratamento: Papel do Inibidor de histona deacetilase como modulador da via glicolítica no Câncer de Esôfago. (projeto FAF nº 301434), Descrição: Estudo do metabolismo tumoral linhagens de tumor de esôfago de fenótipos distintos quanto a agressividade com o objetivo de identificar possíveis moléculas alvo que possam contribuir no aumento da sensibilidade do tumor ao tratamento quimioterápico. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Jolie Kiemlian Kwee - Coordenador / Ana Carolina dos Santos Ferreira - Integrante / Luiz Felipe Rosa da Silva - Integrante / Renan Amphilophio Fernandes - Integrante.

  • 2012 - 2012

    Role of miRNA as biomarker for Panobinostat apoptosis induction in Burkitt Lymphoma., Descrição: The mechanisms underlying BL chemoresistance and how it can be circumvented remain undetermined. Therefore, expression of tumor suppressor genes silenced by epigenetic mechanisms can be restored, leading to cell cycle arrest and/or apoptosis of the cancer cells. The discovery of microRNAs (miRNAs), a new class of negative regulator that repress gene expression by paring with their target messenger RNAs (mRNAs), has revolutionized current cell biology and medical science. Emerging evidences have demonstrated that miRNAs play a role in a wide range of developmental process including cell proliferation, cell cycle, cell differentiation, metabolism, apoptosis. The aim of this study is to evaluate the alterations on miRNA-expression profile of the Panobinostat in BL cell lines in order to identify some targets involved in Panobinostat metabolism.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Jolie Kiemlian Kwee - Coordenador / Ana Carolina dos Santos Ferreira - Integrante., Financiador(es): Banco Modal - Auxílio financeiro.

  • 2012 - Atual

    The Potential Role of Panobinostat in the Energy Metabolism of Lung Cancer Cells, Descrição: Lung cancer is the most frequent cause of cancer deaths worldwide and results in more than 1 million deaths each year. Despite novel treatment strategies, the 5-year survival rate of lung cancer patients is only ~15%. Choices of lung cancer chemotherapy in current practice are dictated by disease stage and are influenced by the patients? performance status. For inoperable or advanced disease, a variety of chemotherapeutic agents, either singly or in combination, is used if treatment is indicated. Platinum compounds are the major group introduced into clinical practice as the first-line chemotherapy for lung cancer. Despite an initially high rate of response to chemotherapy, which currently combines a platinum-based drug with another cytotoxic drug, relapses occur in the absolute majority of lung cancer patients. The purpose of this study is to evaluate on biochemical parameters the role of Panobinostat combined or not with platinum-derived chemotherapy, in different types of lung tumor cell lines.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Jolie Kiemlian Kwee - Coordenador / Ana Carolina dos Santos Ferreira - Integrante / Luiz Felipe Rosa da Silva - Integrante / Fernandes, Renan Amphilophio - Integrante.

  • 2010 - 2012

    O Papel dos Antioxidantes na sensibilidade a apoptose induzida por Inibidores de Histona Deacetilase em Células de Linfoma de Burkitt., Descrição: O mecanismo de indução de apoptose de vários quimioterápicos em diversos tipos de células tumorais em parte ocorre por aumento intracelular de espécies reativas de oxigênio e de nitrogênio. As caspases, survivina e XIAP são proteínas relacionadas a apoptose reguladas por espécies reativas de oxigênio e de nitrogênio. Entretanto, altos níveis de antioxidantes intracelulares podem inibir a ativação da apoptose contribuindo para a resistência ao tratamento nas neoplasias. Os inibidores de histona deacetilase representam uma nova classe de drogas promissoras no tratamento contra o câncer. Entretanto, pouco se sabe quanto aos mecanismos desses inibidores. É conhecido, que a indução de apoptose pelos inibidores de histona deacetilase é acompanhada por aumento de espécies reativas de oxigênio intracelular e que este efeito pró-apoptótico é bloqueado quando as células tumorais são previamente cultivadas com antioxidantes como catalase ou glutationa. O Linfoma de Burkitt é uma neoplasia de células B altamente agressiva que pode ter associação com o vírus Epstein Barr. A presença deste vírus, assim como a translocação envolvida com o oncogene c-myc, característica do Linfoma de Burkitt, são eventos que estimulam a produção de espécies reativas de oxigênio e de nitrogênio intracelular. Além disso, acredita-se que os inibidores de histona deacetilase diminuem a expressão de proteínas relacionadas com a proliferação nessa doença. Dessa forma, o objetivo deste trabalho é investigar e comparar os mecanismos citotóxicos dos inibidores de histona deacetilase LBH589 (panobinostat, Novartis Pharmaceuticals, Basel, Switzerland) e Butirato de Sódio sozinhos e combinados com os quimioterápicos cisplatina, taxol e trioxido de arsênico nas linhagens de Linfoma de Burkitt. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Jolie Kiemlian Kwee - Coordenador / Flavia da Cunha Vasconcelos - Integrante / Claudete E. Klumb - Integrante / Ana Carolina dos Santos Ferreira - Integrante / Renan Amphilophio Fernandes - Integrante., Financiador(es): Associação Vencer - Auxílio financeiro / Novartis - Auxílio financeiro / Banco Modal - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1

  • 2009 - 2013

    Estudo dos mecanismos de modulação da resistência ao tratamento quimioterápico em carcinoma de células escamosas da laringe., Descrição: O carcinoma de células escamosas de cabeça e pescoço (HNSCC, do inglês ?Head and Neck Squamous Cell Carcinoma?), representa de 6 a 10% dentre as neoplasias de maior ocorrência. Dos tumores de HNSCC descritos na literatura, o câncer de células escamosas da laringe (LSCC, do inglês ?Laryngeal Squamous Cell Carcinoma?) é considerado o de maior índice de mortalidade e conhecido por ser resistente a diversos estímulos de apoptose. Apesar dos avanços terapêuticos, ainda há poucos progressos quanto ao aumento da taxa de sobrevida em pacientes com HNSCC devido à resistência ao quimioterápico no curso do tratamento. Recentemente, foram identificados os possíveis fatores envolvidos nesta resistência em células de HNSCC. Dentre eles estão: (i) as proteínas transportadoras de membrana da família ABC tais como glicoproteína P (Pgp), proteína associada à resistência a múltiplas drogas (MRP) e a proteína relacionada à resistência a Mitoxantrona (BCRP/MXR) que conferem resistência cruzada a quimioterápicos de diferentes estruturas e funções; (ii) alterações nos níveis de antioxidantes tais como glutationa, catalase e superóxido dismutase que conferem resistência aos quimioterápicos que induzem apoptose por aumento de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio (RNOS) e (iii) superexpressão de proteínas anti-apoptóticas tais como survivina e BCL-2. Devido ao alto grau de malignidade e à carência de estudos que descrevem o perfil de resistência da linhagem humana HeP-2 (LNSCC), esta linhagem torna-se um modelo interessante para estudos de mecanismos de modulação da resistência ao tratamento.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Jolie Kiemlian Kwee - Coordenador / Flavia da Cunha Vasconcelos - Integrante / Giselle Pinto Faria - Integrante / Débora Lima Pereira - Integrante., Financiador(es): Banco Modal - Auxílio financeiro / Associação Vencer - Auxílio financeiro.

  • 2009 - 2011

    Role of intracellular antioxidant in the sensitivity to apoptosis induced by Histone deacetylase inhibitors in Burkitt Lymphoma cells., Descrição: The main purpose of this study is to investigate the cytotoxicity and mechanisms of cell death of the pan-HDACi LBH589 (panobinostat, Novartis Pharmaceuticals, Basel, Switzerland) alone and combined with chemotherapeutic drugs Burkitt Lymphoma cell lines.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Jolie Kiemlian Kwee - Coordenador / Claudete E. Klumb - Integrante / Ana Carolina dos Santos Ferreira - Integrante / Renan Amphilophio Fernandes - Integrante., Financiador(es): Banco Modal - Auxílio financeiro / Novartis - Auxílio financeiro / Associação Vencer - Auxílio financeiro.

  • 2008 - 2009

    Modulação da glicoproteína P em células K562-Lucena1 pelas espécies reativas de oxigênio em condições de normóxia e hipóxia., Descrição: A Resistência aos quimioterápicos é um dos principais obstáculos na eficácia do tratamento em células tumorais. Dentre os vários fatores envolvidos nessa resistência, estão as proteínas transportadoras de membrana da família ABC tais como glicoproteína P (Pgp), proteína associada à resistência a múltiplas drogas (MRP) e a proteína relacionada à resistência à Mitoxantrona (BCRP/MXR). A hipóxia e as alterações nos níveis de antioxidantes como glutationa (GSH), catalase e superóxido dismutase (SOD), também são importantes fatores de resistência principalmente aos quimioterápicos que induzem apoptose. As proteínas transportadoras da família ABC são caracterizadas pela resistência cruzada a quimioterápicos com diferentes estruturas e funções conferindo resistência a várias drogas antitumorais tais como as antraciclinas, os alcalóides da vinca e as epipodofilotoxinas. Os antioxidantes conferem resistência aos quimioterápicos que formam radicais livres e/ou espécies reativas de oxigênio (ROS) ou de nitrogênio (RNS) . Células tumorais em hipóxia são resistentes à radioterapia e a diversos quimioterápicos que são ativados em presença de oxigênio. Recentemente, foi demonstrado que a expressão da proteína Pgp é regulada pelo fator de transcrição dependente de hipóxia, HIF-1, e inibida por elevados níveis intracelulares de ROS principalmente em tumores sólidos como os tumores de mama, de próstata e do cérebro. Também foi descrito que células de leucemia mielóide aguda (LMA) sofrem diferenciação em presença de drogas que mimetizam o ambiente de hipóxia, como desferrioxamina e CoCl2, através da ativação do fator de transcrição HIF-1 . Esses dados mostram um novo alvo de estudos mecanísticos para modulação da resistência ao tratamento em células tumorais.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Jolie Kiemlian Kwee - Coordenador / Rafaela Muniz - Integrante., Financiador(es): Associação Vencer - Auxílio financeiro.

  • 2007 - 2009

    Novos quimioterápicos para o tratamento das neoplasias., Descrição: Descrição: O projeto propõe investigar novos quimioterápicos a partir de substâncias isoladas de produtos naturais e substâncias sintetizadas, buscando através de modificações das moléculas uma melhor compreensão da relação estrutura função. Em uma primeira fase será avaliada a atividade anti-tumoral dos compostos para depois focalizar naqueles com maior efeito contra células com fenótipo resistente a múltiplas drogas (anti MDR).. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Especialização: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Jolie Kiemlian Kwee - Integrante / Flavia da Cunha Vasconcelos - Integrante / Raquel C. Maia - Coordenador / Luiz Felipe Rosa da Silva - Integrante., Financiador(es): Financiadora de Estudos e Projetos - Auxílio financeiro.

Histórico profissional

Seção coletada automaticamente pelo Escavador

Experiência profissional

  • 1999 - 2019

    Instituto Nacional de Câncer

    Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Pesquisador Titular IIIU, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

    Outras informações:
    Aposentadoria voluntária. DOU número 127, seção 2 do dia 04/07/2019

  • 1986 - 2019

    Instituto Nacional de Câncer

    Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Pesquisador, Carga horária: 40

  • 1986 - 1999

    Instituto Nacional de Câncer

    Vínculo: Servidor público ou celetista, Enquadramento Funcional: Pesquisador Titular IIIA, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

    Atividades

    • 09/1999

      Pesquisa e desenvolvimento , Hospital de Câncer, Laboratório de Hematologia Celular e Molecular.,Linhas de pesquisa

    • 08/1986 - 08/1999

      Pesquisa e desenvolvimento , Cpq, Pesquisa Básica.,Linhas de pesquisa