Ruda Prestes e Albuquerque

Bacharel em Ciências Biológicas pelo Instituto de Biociências-IB da Universidade de São Paulo (2016). Mestre pelo Instituto de Ciências Biológicas da Universidade de São Paulo (2018). Aluno do curso de Bacharelado em Química do Instituto de Química IQ-USP (2019-) https://orcid.org/0000-0002-7625-7123

Informações coletadas do Lattes em 22/10/2019

Acadêmico

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Formação acadêmica

Mestrado em Ciências Morfofuncionais

2016 - 2018

Universidade de São Paulo
Título: Desenvolvimento de novas estratégias para minimização do dano de isquemia-reperfusão,Ano de Obtenção: 2018
Julio Cesar Batista Ferreira.Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. Palavras-chave: Isquemia-Reperfusão; Clivagem de OPA-1; Fissão mitocondrial; Autofagia; UPRam.Grande área: Ciências BiológicasGrande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.

Graduação em andamento em Química Com Ênfase em Bioquímica e Biologia Molecular

2019 - Atual

Universidade de São Paulo

Graduação em Ciências Biológicas

2011 - 2015

Universidade de São Paulo
Título: CARACTERIZAÇÃO DA SINALIZAÇÃO MITOCONDRIAL RETRÓGRADA NO PROCESSO DE ISQUEMIA-REPERFUSÃO CARDÍACA
Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira

Ensino Médio (2º grau)

2006 - 2008

Escola Vera Cruz

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Formação complementar

2015 - 2015

Treinamento Básico para utilização do Biacore 3000. (Carga horária: 18h). , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

2015 - 2015

Uso de Animais em Experimentação. (Carga horária: 10h). , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

2012 - 2012

Abordagem Molecular de Doenças Neurológicas. (Carga horária: 12h). , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

2012 - 2012

Bioquímica de Venenos. (Carga horária: 4h). , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

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Idiomas

Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Português

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

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Organização de eventos

ALBUQUERQUE, R. P. . VII simpósio da Pós-Graduação em Ciências Morfofuncionais. 2016. (Outro).

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Participação em eventos

Tsukuba Global Science Week.MDP1: A new candidate for treating heart disease. 2016. (Simpósio).

VI Simpósio da Pós-Graduação em Ciências Morfofuncionais.CARACTERIZAÇÃO DA SINALIZAÇÃO MITOCONDRIAL RETRÓGRADA NO PROCESSO DE ISQUEMIA-REPERFUSÃO CARDÍACA. 2015. (Simpósio).

VI Simpósio da Pós-Graduação em Ciências Morfofuncionais.CARACTERIZAÇÃO DA SINALIZAÇÃO MITOCONDRIAL RETRÓGRADA NO PROCESSO DE ISQUEMIA-REPERFUSÃO CARDÍACA. 2015. (Simpósio).

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Comissão julgadora das bancas

Marilene Demasi

FERRO, E. S.DEMASI, M.; TANAKA, L. Y.. Caracterização da interação mitocondria-citosol na manutenção da proteostase celular. 2017. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências Morfofuncionais) - Ciências Morfofuncionais-ICB-USP.

Julio Cesar Batista Ferreira

TANAKA, L.; CUNHA, F. M.; DINIZ, G. P.;FERREIRA, J. C. B.. Desenvolvimento de novas estratégias para minimizar o dano da isquemia-reperfusão. 2018. Dissertação (Mestrado em Ciências Morfofuncionais) - Universidade de São Paulo.

Fernanda Marques da Cunha

da Cunha, F. M.; TANAKA, L. Y.; DINIZ, G. P.; FERREIRA, J. C. B.. Desenvolvimento de novas estratégias para a minimização do dano de isquemia-reperfusão. 2018. Dissertação (Mestrado em Ciências Morfofuncionais) - Universidade de São Paulo.

Leonardo Yuji Tanaka

TANAKA, L.Y.; Ferreira, J. C.; CUNHA, F. M.; DINIZ, G. P.. Desenvolvimento de novas estratégias para a minimização do dano de isquemia-reperfusão. 2018. Dissertação (Mestrado em Ciências morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.

Leonardo Yuji Tanaka

TANAKA, L.Y.; Ferreira, J. C.; FERRO, E. S.; DEMASI, M.. da interação mitocôndria-citosol na manutenção da proteostase celular. 2017. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.

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Foi orientado por

Julio Cesar Batista Ferreira

Desenvolvimento de novas estratégias para minimizar o dano da isquemia-reperfusão; 2016; Dissertação (Mestrado em Ciências Morfofuncionais) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;

Julio Cesar Batista Ferreira

Caracterização da sinalização mitocondrial retrógrada no processo de isquemia-reperfusão; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;

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Produções bibliográficas

  • GUEDES, ELAINE CASTILHO ; DA SILVA, IVSON BEZERRA ; LIMA, VANESSA MORAIS ; MIRANDA, JULIANE B. ; ALBUQUERQUE, RUDÁ P. ; FERREIRA, JULIO C. B. ; BARRETO'CHAVES, MARIA LUIZA M. ; DINIZ, GABRIELA PLACONÁ . High fat diet reduces the expression of miRNA-29b in heart and increases susceptibility of myocardium to ischemia/reperfusion injury. JOURNAL OF CELLULAR PHYSIOLOGY , v. 234, p. 9399-9407, 2019.

  • KIYUNA, LIGIA AKEMI ; PRESTES E ALBUQUERQUE, RUDÁ ; CHEN, CHE-HONG ; MOCHLY-ROSEN, DARIA ; FERREIRA, JULIO CESAR BATISTA . Targeting mitochondrial dysfunction and oxidative stress in heart failure: challenges and opportunities. FREE RADICAL BIOLOGY AND MEDICINE , v. 129, p. 155-168, 2018.

  • UETA, CINTIA BAGNE ; CAMPOS, JULIANE CRUZ ; ALBUQUERQUE, RUDÁ PRESTES E ; LIMA, VANESSA MORAIS ; DISATNIK, MARIE-HÉLÈNE ; SANCHEZ, ANGÉLICA BIANCHINI ; CHEN, CHE-HONG ; MEDEIROS, MARISA HELENA GENNARI DE ; YANG, WENJIN ; MOCHLY-ROSEN, DARIA ; FERREIRA, JULIO CESAR BATISTA . Cardioprotection induced by a brief exposure to acetaldehyde:role of aldehyde dehydrogenase 2. CARDIOVASCULAR RESEARCH , v. 114, p. 1006, 2018.

  • NEOFITI-PAPI, BIANCA ; ALBUQUERQUE, RUDA PRESTES ; MIRANDA-RODRIGUES, MANUELA ; GONÇALVES, NATHALIA JULIANA NARDELLI ; JORGETTI, VANDA ; BRUM, PATRICIA CHACUR ; FERREIRA, JULIO CESAR BATISTA ; GOUVEIA, CECILIA H . Thyrotoxicosis involves β2-adrenoceptor signaling to negatively affect microarchitecture and biomechanical properties of the femur. THYROID , 2019.

  • ALBUQUERQUE, R. P. ; FERREIRA, J. C. B. . Desvendando o potencial hormético do desacoplador Carbonilcianeto m-clorofenil-hidrazona (CCCP) no insulto de hipóxia/Reoxigenação. 2017. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • ALBUQUERQUE, R. P. ; BECHARA, L. R. G. ; FERREIRA, J. C. B. . Caracterização da conservação evolutiva da via UPRam em cardiomiócitos de ratos. 2016. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • ALBUQUERQUE, R. P. ; BECHARA, L. R. G. ; FERREIRA, J. C. B. . MDP1: A new candidate for treating heart disease. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • ALBUQUERQUE, R. P. ; FERREIRA, J. C. B. ; BECHARA, L. R. G. . CARACTERIZAÇÃO DA SINALIZAÇÃO MITOCONDRIAL RETRÓGRADA NO PROCESSO DE ISQUEMIA-REPERFUSÃO CARDÍACO. 2015. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • ALBUQUERQUE, R. P. ; FERREIRA, J. C. B. ; BECHARA, L. R. G. . CARACTERIZAÇÃO DA SINALIZAÇÃO MITOCONDRIAL RETRÓGRADA NO PROCESSO DE ISQUEMIA-REPERFUSÃO CARDÍACA. 2015. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • ALBUQUERQUE, R. P. ; FERREIRA, J. C. B. ; BECHARA, L. R. G. . CARACTERIZAÇÃO DA VIA UPR MITOCONDRIAL NO PROCESSO DE ISQUEMIA-REPERFUSÃO. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

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Projetos de pesquisa

  • 2016 - Atual

    CARACTERIZAÇÃO DA INTERAÇÃO MITOCONDRIA-CITOSOL NA MANUTENCAO DA PROTEOSTASE CELULAR, Descrição: A mitocôndria é uma organela presente em Eucariotos, sendo responsável por uma miríade de processos celulares envolvidos desde o metabolismo energético até a morte celular programada. Nesse sentido, seu mau funcionamento resulta em uma série de prejuízos sistêmicos que contribui para a degeneração do organismo, processo normalmente observado no estabelecimento e progressão de doenças. Sendo assim, o conhecimento acerca do funcionamento da mitocôndria se torna essencial para o entendimento da biologia celular, bem como dos processos degenerativos, e ultimamente para o desenvolvimento de novas terapias. A organela tem sua origem evolutiva no evento endossimbiótico envolvendo uma célula nucleada e um ancestral bacteriano ocorrido há milhões de anos. Desde então uma série de genes do ancestral foi transferida horizontalmente do genoma bacteriano para o genoma nuclear do hospedeiro, fenômeno este que implica em ajustes nos processos de transcrição, tradução e endereçamento de proteínas mitocondriais da nova célula. Recentemente foi descoberto que uma perturbação transiente na importação de proteínas mitocondriais é capaz de desencadear uma resposta citosólica compensatória em leveduras, fenômeno batizado como Unfolded Protein Response activated by protein mistargeting (UPRam). Essa resposta é caracterizada pelo aumento da atividade proteolítica proteasomal decorrente do desequilíbrio proteostático celular (acúmulo citosólico de proteínas mitocondriais codificadas no núcleo), resultando em citoproteção. Esse Fenômeno explica em parte um novo mecanismo de controle envolvendo o eixo mitocôndria-citosol importante na manutenção da viabilidade celular. Entretanto, as moléculas envolvidas nesse Fenômeno ainda são desconhecidas. Visto que o proteassoma é uma maquinaria proteolítica complexa capaz de clivar proteínas em peptídeos de 2 a 24 aminoácidos, hipotetizamos que a sinalização para o desencadeamento da resposta citoprotetora é mediada por algum peptídeo oriundo da degradação proteassomal das proteínas mitocondriais, então acumuladas no citosol frente estresse mitocondrial. Para testarmos essa hipótese, primeiramente é necessário verificar se o fenômeno, até então descrito somente em leveduras, é conservado em mamíferos. Para tanto caracterizaremos a UPRam de duas formas distintas: 1. Prejudicaremos a importação de proteínas mitocondriais em células da linhagem H9C2 com o desacoplador Carbonilcianeto m-clorofenil-hidrazona (CCCP); e 2. Promoveremos a superexpressão de uma proteína mitocondrial codificada no núcleo (full length e forma truncada sem a Mitochondrial Targeting Sequence) em H9C2 em condições basais e frente estresse de hipóxia-reoxigenação. Uma vez que o fenômeno se apresente conservado, buscaremos moléculas intracelulares envolvidas na ativação da UPRam. Para isso, caracterizaremos inicialmente por espectrometria de massa o perfil de peptídeos liberados pela digestão proteassomal in vitro da proteína peptídeo deformilase (PDF). Na sequencia, testaremos a capacidade do pool de peptídeos ou peptídeos isolados em ativar a UPRam em células em condição basal e frente estresse. Nossos resultados preliminares mostram que a superexpressão da proteína mitocondrial codificada no núcleo - peptídeo deformilase - é citoprotetora. A confirmação da nossa hipótese representa não apenas a validação da UPRam em mamíferos, mas o primeiro passo para o desenvolvimento de um possível fármaco capaz de aumentar a sobrevivência celular, sendo relevante em inúmeras aplicações. Esse projeto conta com a colaboração dos Profs. Emer Ferro e Luis Carlos Ferreira, ambos do ICB-USP.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Ruda Prestes e Albuquerque - Integrante / Julio Cesar Batista Ferreira - Coordenador / Luiz Roberto Grassmann Bechara - Integrante.

  • 2015 - 2015

    CARACTERIZAÇÃO DA SINALIZAÇÃO MITOCONDRIAL RETRÓGRADA NO PROCESSO DE ISQUEMIA-REPERFUSÃO, Descrição: As doenças isquêmicas são a primeira causa de mortalidade e morbidade no mundo. O processo conhecido por isquemia-reperfusão (I/R) causa danos irreparáveis aos tecidos acometidos (ex. coração, cérebro e rins) em decorrência da grande variação na tensão de oxigênio tecidual. A reperfusão do tecido afetado, que ficara temporariamente mantido em hipóxia (com baixa tensão de oxigênio), resulta em brusco aporte de oxigênio (alta tensão de oxigênio) e consequente colapso metabólico, caracterizado pela disfunção mitocondrial associada à elevada produção de radicais livres. Atualmente descrevemos a reperfusão tecidual como um "mal necessário", pois é indispensável para a manutenção da vida em curto prazo (após insulto isquêmico), porém resulta no estabelecimento de um quadro de disfunção metabólica que reduzirá a vida em longo prazo. Dessa forma, o entendimento dos sinais celulares envolvidos no estabelecimento e propagação da disfunção metabólica induzida pela isquemia-reperfusão é essencial para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas que poderão ser utilizadas no tratamento do infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, isquemia renal e transplante de órgãos. No presente projeto de pesquisa propomos caracterizar a sinalização mitocondrial retrógrada durante a isquemia-reperfusão. A sinalização mitocondrial retrógrada, também conhecida como mitochondrial unfolded protein response, é um processo de retroalimentação mitocôndria-núcleo capaz de manter a qualidade mitocondrial frente estímulos estressores que alterem a proteostase mitocondrial. Durante o estresse, fragmentos peptídicos mitocondriais são transportados para o citosol, que por sua vez encaminha uma mensagem ao núcleo que resulta na expressão de chaperonas, proteases e transportadores de membrana mitocondriais, que terão o papel de restaurar o bom funcionamento da organela através do remodelamento metabólico. Hipotetizamos que a isquemia-reperfusão interfira negativamente na sinalização mitocondrial retrógrada, contribuindo para o estabelecimento do quadro de disfunção metabólica. Ressaltamos que não há dados na literatura sobre esse tema. Para testar nossa hipótese submeteremos células MEF (mouse embryonic fibroblasts) ao processo de isquemia-reoxigenação e caracterizaremos a sinalização mitocondrial retrógrada, metabolismo mitocondrial, liberação de H2O2 mitocondrial, potencial da membrana interna mitocondrial e viabilidade celular. Por fim, validaremos nossos achados em modelo de isquemia-reperfusão cardíaca ex vivo, utilizando ratos Wistar. Decidimos caracterizar inicialmente a sinalização mitocondrial retrógrada em células devido à facilidade de hiper-expressar e silenciar genes de interesse e gerar provas de conceito nesse sistema (etapa futura do trabalho, caso encontremos alterações na sinalização mitocondrial retrógrada). Já os experimentos com sistemas mais complexos (coração isolado de ratos), decidimos utilizar para mostrar a possível relevância da sinalização mitocondrial retrógrada como um futuro alvo terapêutico no tratamento de doenças isquêmicas.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Ruda Prestes e Albuquerque - Coordenador / Julio Cesar Batista Ferreira - Integrante / Luiz Roberto Grassmann Bechara - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.

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Prêmios

2015

Melhor Trabalho de Iniciação Científica (1°Lugar), Instituto de Ciências Biomédicas- Universidade de São Paulo.