Fernando Augusto Rodrigues Mello Junior

Formação complementar

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Organização de eventos

Participação em eventos

Participação em bancas

Comissão julgadora das bancas

Orientou

Foi orientado por

Produções bibliográficas

• SILVEIRA, C. C. M. ; CARTAGENES, S. C. ; KOBAYASH, N. ; FARIAS, S. V. ; SOUZA-JUNIOR, F. J. C. ; FERNANDES, L. M. P. ; PRADO, A. F. ; ARAGAO, W. A. B. ; LIMA, R. R. ; FERREIRA, W. A. S. ; OLIVEIRA, E. H. C. ; MELLO JUNIOR, F. A. R. ; BURBANO, R. R. ; FONTES-JUNIOR, E. A. ; MAIA, C. S. F. . One binge-type cycle of alcohol plus ketamine exposure induces emotional-like disorders associated with oxidative damage in adolescent female rats. BIOMEDICINE & PHARMACOTHERAPY , v. 162, p. 114641, 2023.

• CRUZ, SAMARA SILVEIRA DA ; SEABRA, ALINE DAMASCENO ; MACAMBIRA, LAIS HELENA RESCINHO ; CARNEIRO, DÉBORA MONTEIRO ; NUNES, PATRÍCIA FERREIRA ; PONTES, THAIS BRILHANTE ; MELLO-JUNIOR, FERNANDO AUGUSTO RODRIGUES ; LEÃO, LUCYANA BARBOSA CARDOSO ; CORDEIRO, FERNANDA DE NAZARÉ CARDOSO DOS SANTOS ; CARNEIRO, THIAGO XAVIER ; MOREIRA-NUNES, CAROLINE AQUINO ; BURBANO, ROMMEL MARIO RODRÍGUEZ . Chronic Myelogenous Leukemia with Double Philadelphia Chromosome and Coexpression of p210 and p190 Fusion Transcripts. Genes , v. 13, p. 580, 2022.

• QUEIROZ, LETÍCIA YOSHITOME ; DE OLIVEIRA, IGOR GONÇALVES ; CARTÁGENES, SABRINA DE CARVALHO ; FERNANDES, LUANNA MELO PEREIRA ; DOS SANTOS, SÁVIO MONTEIRO ; FERREIRA, WALLAX AUGUSTO SILVA ; MELLO JUNIOR, FERNANDO AUGUSTO RODRIGUES ; BITTENCOURT, LEONARDO OLIVEIRA ; PAIVA, EDSON BRUNO CAMPOS ; BURBANO, ROMMEL MARIO RODRÍGUEZ ; DE OLIVEIRA, EDIVALDO HERCULANO CORREA ; MONTEIRO, MARTA CHAGAS ; LIMA, RAFAEL RODRIGUES ; FONTES-JÚNIOR, ENÉAS ANDRADE ; MAIA, CRISTIANE DO SOCORRO FERRAZ . Repeated Cycles of Binge-Like Ethanol Exposure Induces Neurobehavioral Changes During Short- and Long-Term Withdrawal in Adolescent Female Rats. OXIDATIVE MEDICINE AND CELLULAR LONGEVITY (ONLINE) , v. 2022, p. 1-11, 2022.

• NOGUEIRA, BEATRIZ MARIA DIAS ; DA COSTA PANTOJA, LAUDREÍSA ; DA SILVA, EMERSON LUCENA ; MELLO JÚNIOR, FERNANDO AUGUSTO RODRIGUES ; TEIXEIRA, ELIEL BARBOSA ; WANDERLEY, ALAYDE VIEIRA ; DA SILVA MAUÉS, JERSEY HEITOR ; DE MORAES FILHO, MANOEL ODORICO ; DE MORAES, MARIA ELISABETE AMARAL ; MONTENEGRO, RAQUEL CARVALHO ; KHAYAT, ANDRÉ SALIM ; MOREIRA-NUNES, CAROLINE AQUINO . Telomerase (hTERT) Overexpression Reveals a Promising Prognostic Biomarker and Therapeutical Target in Different Clinical Subtypes of Pediatric Acute Lymphoblastic Leukaemia. Genes , v. 12, p. 1632, 2021.

• BATISTA'GOMES, JÉSSICA ; MELLO JR, FERNANDO ; DE SOUZA, MICHEL ; WANDERLEY, ALAYDE ; DE OLIVEIRA, EDIVALDO ; KHAYAT, ANDRÉ . ADAM3A deletion is associated with high-risk features in acute lymphoblastic leukemia. World Academy of Sciences Journal , v. 2, p. 1-7, 2020.

• MOREIRA-NUNES, CAROLINE AQUINO ; MESQUITA, FELIPE PANTOJA ; PORTILHO, ADRHYANN JULLYANNE DE SOUSA ; MELLO JÚNIOR, FERNANDO AUGUSTO RODRIGUES ; MAUÉS, JERSEY HEITOR DA SILVA ; PANTOJA, LAUDREÍSA DA COSTA ; WANDERLEY, ALAYDE VIEIRA ; KHAYAT, ANDRÉ SALIM ; ZUERCHER, WILLIAM J. ; MONTENEGRO, RAQUEL CARVALHO ; DE MORAES-FILHO, MANOEL ODORICO ; DE MORAES, MARIA ELISABETE AMARAL . Targeting aurora kinases as a potential prognostic and therapeutical biomarkers in pediatric acute lymphoblastic leukaemia. Scientific Reports , v. 10, p. 21272, 2020.

• CARDOSO DE CARVALHO, DARLEN ; PEREIRA COLARES LEITÃO, LUCIANA ; MELLO JUNIOR, FERNANDO AUGUSTO RODRIGUES ; VIEIRA WANDERLEY, ALAYDE ; SOUZA, TATIANE PIEDADE DE ; BORGES ANDRADE DE SÁ, ROBERTA ; COHEN-PAES, AMANDA ; RODRIGUES FERNANDES, MARIANNE ; SANTOS, SIDNEY ; SALIM KHAYAT, ANDRÉ ; PIMENTEL DE ASSUMPÇÃO, PAULO ; PEREIRA CARNEIRO DOS SANTOS, NEY . Association between the TPMT*3C (rs1142345) Polymorphism and the Risk of Death in the Treatment of Acute Lymphoblastic Leukemia in Children from the Brazilian Amazon Region. Genes , v. 11, p. 1132, 2020.

• BATISTA-GOMES, JÉSSICA ALMEIDA ; MELLO, FERNANDO AUGUSTO RODRIGUES ; DE OLIVEIRA, EDIVALDO HERCULANO CORRÊA ; DE SOUZA, MICHEL PLATINI CALDAS ; WANDERLEY, ALAYDE VIEIRA ; DA COSTA PANTOJA, LAUDREISA ; DOS SANTOS, NEY PEREIRA CARNEIRO ; KHAYAT, BRUNA CLÁUDIA MEIRELES ; KHAYAT, ANDRÉ SALIM . Identifying novel genetic alterations in pediatric acute lymphoblastic leukemia based on copy number analysis. Molecular Cytogenetics , v. 13, p. 1755, 2020.

• SOUZA, T. P. ; CARVALHO, D. C. ; WANDERLEY, A. V. ; FERNANDES, S. M. ; RODRIGUES, J. C. G. ; COHEN-PAES, A. ; FERNANDEZ, M. R. ; MELLO JUNIOR, F. A. R. ; PASTANA, L. F. ; VINAGRE, L. W. M. S. ; SILVA, A. L. C. ; ASSUMPCAO, P. P. ; SANTOS, S. ; KHAYAT, A. S. ; SANTOS, N. P. C. . Influence of variants of the drosha, mir499a, and mir938 genes on susceptibility to acute lymphoblastic leukemia in an admixed population from the brazilian amazon. American Journal of Translational Research , v. 12, p. 8216-8224, 2020.

• DE CARVALHO, DARLEN CARDOSO ; WANDERLEY, ALAYDE VIEIRA ; RODRIGUES MELLO, FERNANDO AUGUSTO ; RIBEIRO DOS SANTOS, ANDRÉ MAURICIO ; COLARES LEITÃO, LUCIANA PEREIRA ; DE SOUZA, TATIANE PIEDADE ; COHEN LIMA DE CASTRO, AMANDA DE NAZARÉ ; DE MAGALHÃES, LEANDRO LOPES ; FERNANDES, MARIANNE RODRIGUES ; NUNES DE CARVALHO, JOÃO AUGUSTO ; KHAYAT, ANDRÉ SALIM ; SANTOS, SIDNEY ; DE ASSUMPÇÃO, PAULO PIMENTEL ; CARNEIRO DOS SANTOS, NEY PEREIRA . ASSOCIATION OF GENES ARID5B, CEBPE AND FOLATE PATHWAY WITH ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKEMIA IN A POPULATION FROM THE BRAZILIAN AMAZON REGION. LEUKEMIA RESEARCH REPORTS , v. 13, p. 100188, 2019.

• DA SILVA OLIVEIRA, KELLY CRISTINA ; THOMAZ ARAÚJO, TAÍSSA MAÍRA ; ALBUQUERQUE, CAMILA INAGAKI ; BARATA, GABRIELA ALCANTARA ; GIGEK, CAROLINA OLIVEIRA ; LEAL, MARIANA FERREIRA ; WISNIESKI, FERNANDA ; RODRIGUES MELLO JUNIOR, FERNANDO AUGUSTO ; KHAYAT, ANDRÉ SALIM ; DE ASSUMPÇÃO, PAULO PIMENTEL ; RODRIGUEZ BURBANO, ROMMEL MÁRIO ; SMITH, MARÍLIA CARDOSO ; CALCAGNO, DANIELLE QUEIROZ . Role of miRNAs and their potential to be useful as diagnostic and prognostic biomarkers in gastric cancer. World Journal of Gastroenterology , v. 22, p. 7951, 2016.

• CARVALHO, DARLEN C. ; WANDERLEY, ALAYDE V. ; AMADOR, MARCOS A.T. ; FERNANDES, MARIANNE R. ; CAVALCANTE, GIOVANNA C. ; PANTOJA, KARLA B.C.C. ; MELLO-JUNIOR, FERNANDO A.R. ; ASSUMPÇÃO, PAULO P. DE ; KHAYAT, ANDRÉ S. ; RIBEIRO-DOS-SANTOS, ÂNDREA ; SANTOS, SIDNEY ; SANTOS, NEY P.C. DOS . Amerindian genetic ancestry and INDEL polymorphisms associated with susceptibility of childhood B-cell Acute Lymphoblastic Leukemia in an admixed population from the Brazilian Amazon.. LEUKEMIA RESEARCH , v. 15, p. 30361, 2015.

• SEABRA, A. D. ; ARAUJO, T. M. T. ; MELLO JUNIOR, F. A. R. ; ALCANTARA, D. F. A. ; BARROS, A. P. ; ASSUMPCAO, P. P. ; MONTENEGRO, R. C. ; GUIMARAES, A. C. ; DEMACHKI, S. ; BURBANO, R. R. ; KHAYAT, A. S. . High-density Array Comparative Genomic Hybridization Detects Novel Copy Number Alterations in Gastric Adenocarcinoma. Anticancer research , v. 34, p. 6405-6415, 2014.

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• IMBIRIBA, L. C. ; MELLO JUNIOR, F. A. R. ; BATISA, J. A. ; MOYSES, D. A. ; WANDERLEY, A. V. ; PANTOJA, L. C. ; GALUCIO, N. C. R. ; TEIXEIRA, E. B. ; PAULA, V. M. ; SOUZA, A. M. ; OLIVEIRA, M. G. S. ; BARROS, R. J. S. ; ANDRADE, D. M. ; SANTOS, N. P. C. ; BURBANO, R. R. ; KHAYAT, A. S. . t Identification of diagnostic and prognostic biomarkers in pediatric patients with Acute Lymphoid Leukemia. In: 2nd International Meeting on Oncology Research, 2019, Belém. 2nd International Meeting on Oncology Research, 2019.

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• VIEIRA, P. C. M. ; SEABRA, A. D. ; PONTES, T. B. ; Peres, P.V.G. ; Correa, N.M.P. ; Lucio, L.K.O. ; Berg, A.V.V.D. ; Carneiro, T.X. ; BURBANO, R. R. ; MELLO JUNIOR, F. A. R. . EVOLUÇÃO DO LABORATÓRIO DE BIOLOGIA MOLECULAR DE UM HOSPITAL DE REFERÊNCIA ONCOLÓGICA NO NORTE DO BRASIL. In: CONGRESSO BRASILEIRO DE HEMATOLOGIA, HEMOTERAPIA E TERAPIA CELULAR, 2017, CURITIBA. CONGRESSO BRASILEIRO DE HEMATOLOGIA, HEMOTERAPIA E TERAPIA CELULAR, 2017.

• Macambira, L.H.R. ; Silva, A.N.D.S. ; Junior, J.S.S. ; PONTES, T. B. ; MELLO JUNIOR, F. A. R. ; Peres, P.V.G. ; Fernandes, J.P. ; Carneiro, T.X. ; BURBANO, R. R. . AVALIAÇÃO DE MARCADORES ATRAVÉS DA HIBRIDAÇÃO IN SITU FLUORESCENTE EM PACIENTES COM LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA EM UM HOSPITAL DE REFERÊNCIA EM ONCOLOGIA. In: CONGRESSO BRASILEIRO DE HEMATOLOGIA, HEMOTERAPIA E TERAPIA CELULAR, 2017, CURITIBA. CONGRESSO BRASILEIRO DE HEMATOLOGIA, HEMOTERAPIA E TERAPIA CELULAR, 2017.

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• ARAUJO, T. M. T. ; SEABRA, A. D. ; MELLO JUNIOR, F. A. R. ; ALCANTARA, D. F. A. ; BARROS, A. P. ; ASSUMPCAO, P. P. ; MONTENEGRO, R. C. ; GUIMARAES, A. C. ; Demackhi, S. ; BURBANO, R. R. ; KHAYAT, A. S. . IDENTIFICATION OF RECURRENT COPY NUMBER VARIATIONS IN INTESTINAL-TYPE GASTRIC ADENOCARCINOMA. In: International Gastric Cancer Congress, 2015, São Paulo. International Gastric Cancer Congress, 2015.

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• MELLO JUNIOR, F. A. R. ; LIMA, G. N. F. ; SEABRA, A. D. ; ARAUJO, T. M. T. ; ALBUQUERQUE, C. I. ; ROSAL-TEIXEIRA, C. ; BURBANO, R. R. ; KHAYAT, A. S. . EVALUATION OF COPY NUMBER VARIATION OF MDM2 AND TP53 GENES IN GASTRIC ADENOCARCIONOMA OF STATE OF PARÁ. In: X Congresso da SBMCTA, 2011, São Pedro. Anais do X Congresso da SBMCTA, 2011.

• Rodrigues A. C. M. B. ; CALCAGNO, D. Q. ; BONA, A. B. ; ALBUQUERQUE, C. I. ; MELLO JUNIOR, F. A. R. ; ISHAK, G. ; Demackhi, S. ; BURBANO, R. R. . ANALYSIS OF MYC GENE AMPLIFICATION IN GALLBLADDER ADENOCARCINOMA. In: X Congresso Brasileiro da SBMCTA, 2011, São Pedro. Anais do X Congresso Brasileiro da SBMCTA, 2011.

• SEABRA, A. D. ; ARAUJO, T. M. T. ; MELLO JUNIOR, F. A. R. ; LIMA, G. N. F. ; RABENHORST, S. H. B. ; ASSUMPÇÃO, P. P. ; BURBANO, R. R. ; KHAYAT, A. S. . ESTUDO DA IMUNORREATIVIDADE DA PROTEÍNA P53 E DE MUTAÇÕES DO GENE TP53 EM AMOSTRAS DE ADENOCARCINOMA GÁSTRICO DOS ESTADOS DO PARÁ E CEARÁ. In: 56 Congresso Brasileiro de Genética, 2010, Guarujá. Anais do 56 Congresso Brasileiro de Genética, 2010.

• ARAUJO, T. M. T. ; MELLO JUNIOR, F. A. R. ; LIMA, G. N. F. ; SEABRA, A. D. ; PAIVA, S.C. ; SANTOS, N. P. C. ; BURBANO, R. R. ; KHAYAT, A. S. . ESTUDO DOS POLIMORFISMOS PIN3 E PEX4 DO GENE TP53 EM AMOSTRAS DE CÂNCER GÁSTRICO. In: 56 Congresso Brasileiro de Genética, 2010, Guarujá- SP. Anais do 56 Congresso Brasileiro de Genética, 2010.

• MELLO JUNIOR, F. A. R. . CONHECENDO O CORPO HUMANO. 2023. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• VIANA, V. B. J. ; MELLO JUNIOR, F. A. R. ; WANDERLEY, A. V. ; SILVA, A. N. S. ; OLIVEIRA, M. B. ; ROTELLA, L. B. ; PANTOJA, L. C. ; MOREIRA, C. F. A. ; KHAYAT, A. S. . AVALIAÇÃO DE FUSÕES GÊNICAS CLÁSSICAS DA LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA EM PACIENTES PEDIÁTRICOS POR MEIO DE PCR CONVENCIONAL COMO AUXILIAR DE DIAGNÓSTICO E MANEJO TERAPÊUTICO HOSPITALAR. 2022. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• MELLO JUNIOR, F. A. R. . Genética molecular. 2020. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• MELLO JUNIOR, F. A. R. ; IMBIRIBA, L. C. ; BATISA, J. A. ; BARROS, R. J. S. ; MOYSES, D. A. ; WANDERLEY, A. V. ; PANTOJA, L. C. ; GALUCIO, N. C. R. ; FONSECA, S. S. S. ; BURBANO, R. R. ; KHAYAT, A. S. . GENE FUSIONS AND WBC COUNT IN ACUTE LYMPHOCYTIC LEUKEMIA: CLUES FOR PROGNOSIS AND A POSSIBLE TARGET PATHWAY?. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• MELLO JUNIOR, F. A. R. . Genética do Câncer. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• MELLO JUNIOR, F. A. R. ; KHAYAT, A. S. ; MOREIRA, C. F. A. ; WANDERLEY, A. V. ; CARVALHO, D. C. ; SOUZA, A. M. ; BATISA, J. A. ; PANTOJA, L. C. ; SANTOS, N. P. C. . MOLECULAR ANALYSIS OF FUSION GENES ASSOCIATED WITH ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKEMIA IN PEDIATRIC PATIENTS IN PARÁ STATE. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• MELLO JUNIOR, F. A. R. . Leucemia. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• MELLO JUNIOR, F. A. R. . LEUCEMIA. ENFOQUE: LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• MELLO-JUNIOR, F. A. R. ; WANDERLEY, A. V. ; SOUSA, A.M. ; SANTOS, N. P. C. ; KHAYAT, A. S. ; BURBANO, R. R. . ANÁLISE MOLECULAR DE TRANSLOCAÇÕES CROMOSSÔMICAS ASSOCIADAS À LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA EM PACIENTES PEDIÁTRICOS NO ESTADO DO PARÁ. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• MELLO JUNIOR, F. A. R. ; ROSAL-TEIXEIRA, C. ; CALCAGNO, D. Q. ; LEAL, M.F. ; SANTOS, A.K.C.R. ; ALBUQUERQUE, C. I. ; BURBANO, R. R. ; KHAYAT, A. S. . EXPRESSÃO DA PROTEÍNA MYC NOS TIPOS DE CâNCER GÁSTRICO EM PACIENTES DO ESTADO DO PARÁ. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• MELLO JUNIOR, F. A. R. ; ROSAL-TEIXEIRA, C. ; CALCAGNO, D. Q. ; LEAL, M.F. ; SANTOS, A.K.C.R. ; ALBUQUERQUE, C. I. ; BURBANO, R. R. ; KHAYAT, A. S. . ESTUDO MUTACIONAL DO GENE MYC EM CÂNCER GÁSTRICO HUMANO NO ESTADO DO PARÁ: POSSÍVEIS CORRELAÇÕES COM PARÂMETROS DE DIAGNÓSTICO, PROGNÓSTICO E IDENTIFICAÇÃO DE ALVOS TERAPÊUTICOS. 2011. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

Outras produções

Projetos de pesquisa

• 2014 - Atual

  IDENTIFICAÇÃO DE BIOMARCADORES DE DIAGNÓSTICO E DE PROGNÓSTICO EM PACIENTES PORTADORES DE LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA, Descrição: A leucemia (neoplasia maligna do sistema hematopoiético) continua como o tipo mais comum de câncer em pacientes menores de 15 anos de idade em diversos países. Clínica e patologicamente, subdivide-se de acordo com o tipo de célula afetada pela desordem, sendo assim é caracterizada como do tipo linfóide ou mielóide. Outra subdivisão, diz respeito a sua forma de apresentação, sendo classificada como aguda ou crônica. No Brasil, dados de registros populacionais do INCA estimam 4.570 novos casos de leucemias em homens e 3.940 em mulheres, sendo que a Leucemia Linfóide Aguda é a principal neoplasia em acometimento de crianças e adolescentes. Na região norte, no Estado do Pará, estima-se 250 novos casos em 2012, e mais especificamente na região metropolitana de Belém, a LLA representa 39% dos casos de câncer infanto-juvenil. Esta grave doença é originada a partir da linhagem de células T ou de células B. A Leucemia linfoblástica B é classificada em 8 subtipos diferentes: Leucemia linfoblástica B com t(9;22) (q34;q11.2), BCR-ABL1; Leucemia linfoblástica B com t(v;11q23), rearranjo MLL; Leucemia linfoblástica B com t(12;21)(p13;q22), TEL-AML1; Leucemia linfoblástica B com hiperdiploidia; Leucemia linfoblástica B com hipodiploidia; Leucemia linfoblástica B com t(5;14)(q31;q32), IL3-IGH; Leucemia linfoblástica B com t(1;19)(q23;p13.3), E2A-PBX1; Leucemia linfoblástica B, sem outras especificações. Já leucemia linfoblástica T apresenta como anormalidades mais comuns a fusão gênica SIL-TAL1 e expressão ectópica HOX11L2. Mesmo com o avanço do conhecimento científico sobre LLA até o presente, permanecem dois desafiantes problemas: como aumentar a chance de cura para crianças não beneficiadas com a atual terapia, e como minimizar as sequelas, em longo prazo, para aquelas crianças que são curadas. Neste contexto, um aumento do conhecimento sobre as características genéticas que originaram e perpetuam a LLA, é de grande valia para auxiliar estas metas. Para tanto, objetiva-se diagnosticar os diferentes subtipos de LLA através da pesquisa de fusões BCR-ABL, TEL-AML1, MLL-AF4, E2A-PBX1, SIL-TAL; avaliar alterações cromossômicas numéricas; e de maneira primordial, identificar novos biomarcadores que possam ser usados como parâmetros de diagnóstico e de prognóstico em pacientes portadores de LLA, por meio da investigação de eventuais alterações quantitativas do material genômico destes pacientes, através da técnica de Hibridização Genômica Comparativa por array (aCGH) de alta densidade, ademais, correlacionando-as com as diferentes fusões gênicas observadas. A população de estudo será composta de pacientes de 0 a 18 anos, portadoras de LLA. 100 amostras serão submetidas às técnicas de RT-PCR. Posteriormente, serão selecionadas 24 amostras para a análise por aCGH. E, por fim, os principais achados de variação no número de cópias passarão por validação epidemiológica com o auxílio da técnica de PCR quantitativa em tempo real. Desta forma, o principal benefício dos resultados deste projeto é a melhor compreensão dos mecanismos envolvidos na carcinogênese da LLA, possibilitando a identificação de biomarcadores neoplásicos de diagnóstico ou prognóstico para esse tipo de leucemia, além de poder auxiliar o estabelecimento de condutas terapêuticas mais específicas e eficazes. Notoriamente, estes aspectos contribuirão potencialmente para a redução das taxas de morbimortalidade dos acometidos, o que é de imensurável relevância.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Fernando Augusto Rodrigues Mello Junior - Integrante / Rommel Rodriguez Burbano - Integrante / André Salim Khayat - Coordenador / Alayde Vieira Wanderley - Integrante / Caroline de Fátima Aquino Moreira - Integrante / Paulo Pimentel de Assumpção - Integrante.

• 2012 - Atual

  ANÁLISE MOLECULAR DE FUSÕES GÊNICAS ASSOCIADAS À LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA EM PACIENTES PEDIÁTRICOS NO ESTADO DO PARÁ, Descrição: O câncer pediátrico (de 0 a 19 anos) corresponde entre 1% e 3% de todos os tumores malignos na maioria das populações. No Brasil, para 20122013, estimam-se 4.570 casos novos de leucemia em homens e 3.940 em mulheres. Dados de registros populacionais do INCA de 2011 revelam que a leucemia linfóide aguda (LLA) é a principal neoplasia que acomete crianças e adolescentes, representando 39% dos casos na região metropolitana de Belém. O diagnóstico é baseado na citomorfologia, imunofenotipagem, citogenética, e caracterização molecular das células leucêmicas. Apesar dos avanços no tratamento, até um quarto dos pacientes com LLA ainda apresentam recaída, tendo associação com alterações genéticas recorrentes. Com isso, nos últimos anos, esforços intensivos vêm sendo dedicados a identificar alterações genéticas que contribuam para a leucemogênese, que influenciem a resposta ao tratamento e que possam ser aplicadas na clínica como novas ferramentas de prognóstico e alvos terapêuticos. Para tanto, vêm sendo desenvolvidos várias técnicas moleculares, dentre as quais a reação em cadeia da polimerase por transcriptase reversa (RT-PCR) e RT-PCR multiplex. O presente estudo se justifica pelo fato de que o conhecimento de características moleculares, como as translocações cromossômicas, seria de grande utilidade na determinação de um diagnóstico mais preciso, a nível molecular, além de poder auxiliar em um diagnóstico mais precoce, colaborar com o direcionamento terapêutico mais adequado e com a avaliação prognóstica mais coerente. O presente trabalho tem como objetivo detectar e analisar as principais translocações cromossômicas (TCF3-PBX1, MLL-AF4, BCR-ABL, TEL-AML1 e SIL-TAL) associadas à leucemia linfóide aguda (LLA) em pacientes pediátricos no Estado do Pará. Para isso, serão coletadas 50 amostras de sangue periférico ou medula de pacientes do Hospital Ophir Loyola. Serão realizados o isolamento de linfócitos, extração de RNA, RT- PCR, PCR-multiplex e, por fim, a eletroforese em gel de agarose para a possível visualização de produtos amplificados, evidenciando ocorrência de fusão. A análise estatística se baseará na análise descritiva.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Fernando Augusto Rodrigues Mello Junior - Integrante / Rommel Rodriguez Burbano - Integrante / André Salim Khayat - Coordenador / Alayde Vieira Wanderley - Integrante.

• 2010 - 2011

  ESTUDO MUTACIONAL DO GENE MYC EM CÂNCER GÁSTRICO HUMANO NO ESTADO DO PÁRA: POSSÍVEIS CORRELAÇÕES COM PARÂMETROS DE DIAGNÓSTICO, PROGNÓSTICO E IDENTIFICAÇÃO DE ALVOS TERAPÊUTICOS., Descrição: Genes diferencialmente expressos, no tecido neoplásico em relação à mucosa sadia, podem ser utilizados como biomarcadores de diagnóstico, de prognóstico e de alvos terapêuticos para a carcinogênese gástrica. É provável que as alterações encontradas nos tumores oriundos do Estado do Pará sejam diferentes de outras populações, visto que, além da composição étnica distinta, a nossa região apresenta fatores ambientais próprios. O gene MYC é constituído por três éxons e codifica uma fosfoproteína com propriedade de ligar-se ao DNA. Após a tradução, a proteína MYC é rapidamente transportada para o núcleo, onde vai ativar a transcrição de genes relacionados à proliferação celular (PERSSON & LEDER, 1984). A proteína MYC influencia aproximadamente 15% dos genes do genoma humano (FERNANDEZ et al., 2003). Os genes alvos de MYC são geralmente envolvidos na regulação do ciclo celular, no metabolismo, na biogênese da ribose, na síntese protéica e nas funções mitocondriais. MYC também reprime genes envolvidos na adesão celular e na supressão tumoral (DANG et al., 2006). O desequilíbrio da expressão de MYC pode promover a instabilidade genômica, caracterizada por amplificações, aneuploidias e poliploidias (LEVENS, 2002; MEYER & PENN, 2008). A superexpressão do gene MYC é descrita em aproximadamente 40-45% de adenocarcinomas gástricos (PANANI, 2008), ao contrário das amostras do Estado do Pará, onde a superexpressão é detectada em todas as amostras. Essa diferença pode ser atribuída à existência de várias vias para carcinogênese gástrica, às diferentes composições étnicas dos pacientes ou às características regionais das populações estudadas. Ao realizar uma metanálise de todos nossos resultados, sugerimos que amostras que apresentam mais de 40% das células com cópias extras e/ou amplificação desse gene podem ser consideradas casos avançados de adenocarcinoma em pacientes da nossa população (CALCAGNO et al., 2009b). Pelo exposto, se faz necessário avaliar em tecidos gástricos normais, lesões pré-malignas e tumores primários do estômago o nível de expressão do gene MYC, pela Reação em Cadeia da Polimerase (PCR) quantitativa em tempo real, para analisar qual é o nível de correlação existente entre o aumento do número de alelos desse gene, a imunorreatividade de sua proteína e a expressão de seu RNAm. Em linfomas de Burkitt, o gene MYC é ativado por translocações que o justapõem aos enhancers dos genes das imunoglobulinas. Essa aberração predispõe a mutação do alelo translocado (DANG et al., 2005). HERMANN et al. (2005) descreveram dois alelos mutantes do gene MYC, encontrados em linfoma de Burkitt, que inibem a apoptose e promovem a proliferação de forma mais efetiva que os alelos do tipo selvagem, na indução de linfoma de células B em camundongos. As proteínas MYC mutantes inibiram a apoptose com concomitante aumento da expressão do gene BCL2 e perda de função da proteína p53. Esses resultados são importantes, pois, como citado anteriormente, ao compararmos os adenocarcinomas gástricos do tipo difuso e intestinal, observamos que somente os tumores do tipo difuso apresentaram o gene MYC translocado e foi detectado que na maioria dos casos o gene MYC estava inserido em cromossomos onde estão mapeados genes das imunoglobulinas (2, 14 e 22) (CALCAGNO et al., 2009a). Adicionalmente, nossas análises por imunohistoquímica revelaram que todas as amostras analisadas apresentavam marcação nuclear para a proteína MYC, e somente os tumores do tipo difuso apresentaram marcação citoplasmática (CALCAGNO et al., 2006). A presença de translocações envolvendo o gene MYC e a imunorreatividade da sua proteína fora do núcleo, reforça a necessidade de realizarmos o sequenciamento do éxon 3, responsável pelo domínio protéico que permite a importação da proteína para o núcleo; assim poderíamos determinar se mutações são responsáveis pelo sequestro da proteína no citopl. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Fernando Augusto Rodrigues Mello Junior - Integrante / Carol Rosal-Teixeira - Integrante / Rommel Rodriguez Burbano - Coordenador / André Salim Khayat - Integrante / Danielle Queiroz Calcagno - Integrante.

• 2010 - 2011

  DESENVOLVIMENTO DE UM PAINEL DE MARCADORES GENÉTICOS ASSOCIADOS À SUSCEPTIBILIDADE E FARMACOGENÉTICA DO CÂNCER GÁSTRICO NO ESTADO DO PARÁ, Descrição: O câncer gástrico é o quarto tumor maligno mais freqüente no mundo, e a maior parte dos casos concentra-se em países em desenvolvimento, como o Brasil. No Estado do Pará, essa neoplasia representa um grave problema de saúde pública devido à alta incidência e mortalidade. A cirurgia constitue o única tratamento curativo, mas cerca da metade do pacientes com câncer gástrico não podem ser operados com intuito de cura. A sobrevida baixa deve-se ao diagnóstico da doença ocorrer geralmente em estádio avançado. O diagnóstico precoce resulta em significativa diminuição da mortalidade decorrente dessa neoplasia. Entretanto, o diagnóstico nesse estádio é raro devido ser assintomático. Para modificação deste panorama, o rastreamento entre grupos de alto risco é necessário para aumentar a detecção do câncer precoce. O desenvolvimento de biomarcadores para um diagnóstico precoce e para seleção de tratamento mais adequado permitiriam sobretudo o aumento da sobrevida do paciente. A presente proposta visa, justamente, a identificação desses biomarcadores de suscetibilidade ao câncer gástrico e de personalização do tratamento quimioterápico. Os polimorfismos genéticos de base única são vistos como marcadores ideais para estudos de prevenção do câncer. Vários polimorfismos genéticos de base única que poderiam predizer suscetibilidade ao câncer foram identificados com sucesso em diversas neoplasias. O tratamento é outro aspecto de grande relevância no estudo do câncer e pesquisas no mundo associam esses tipos de polimorfismos genéticos em genes de metabolização de drogas a resposta terapêutica aos quimioterápicos. Os agentes quimioterápicos apresentam grande heterogeneidade. A integração entre a tecnologia genômica e as informações clínicas dos pacientes são cruciais para a elaboração de um painel de marcadores que possam rastrear essa neoplasia em estádios precoce e auxiliar no tratamento para garantir uma sobrevida boa ao paciente. O painel de marcadores elaborado nessa pesquisa por não ser um procedimento invasivo poderá ser usando em um programa de rastreamento em populações de alto risco o que diminuiria custos ao SUS.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Fernando Augusto Rodrigues Mello Junior - Integrante / Rommel Rodriguez Burbano - Integrante / Danielle Queiroz Calcagno - Integrante / PAIVA, S.C. - Integrante / SANTOS, N. P. C. - Integrante / Paulo Pimentel de Assumpção - Coordenador / Ândrea Kelly Ribeiro dos Santos - Integrante / Sidney E. B. dos Santos - Integrante / Gabriela M. Muniz - Integrante / Marianne R. Fernandez - Integrante.

• 2009 - 2010

  ESTUDO DA IMUNORREATIVIDADE DA PROTEÍNA P53 E SUA POSSÍVEL CORRELAÇÃO COM MUTAÇÕES DO GENE TP53 E MDM2 EM AMOSTRAS DE ADENOCARCINOMA GÁSTRICO DO ESTADO DO PARÁ., Descrição: O câncer gástrico é a quarta neoplasia mais frequente no mundo e a segunda causa mais comum de mortalidade por câncer. No Estado do Pará há uma alta incidência desta neoplasia e sua capital, Belém, já esteve na 11ª posição com maior frequência, entre todas as cidades do mundo. Dentre os genes que, quando acometidos por alterações, venham a implicar em processos carcinogênicos, o TP53 (braço curto do cromossomo 17, região 13.1) é encontrado modificado em 50% das neoplasias humanas. Esse gene é responsável por mecanismos, entre outros, de bloqueio de ciclo celular e de apoptose. Por meio de estudos com imunohistoquímica podemos evidenciar a potencial insuficiência funcional da proteína p53, no caso de ser demonstrada imunorreatividade nuclear, sendo por isso a análise por imunohistoquímica da proteína p53 amplamente utilizada para diagnóstico e/ou prognóstico em diversas neoplasias. Porém, esta superexpressão protéica se deve ao fato da p53 não ter sido degradada durante o período tido como normal nas células somáticas. Tal degradação é intermediada pelo produto do MDM2 (braço longo do cromossomo 12, região q14.3-q15), que tem função ubiquitinadora sobre a p53. Esta degradação, que ocorre por indução da p53 à transcrição de MDM2, pode ser impedida por alterações do TP53 que impeçam a proteína de induzir a transcrição ou que alterem o sítio de ligação na p53, onde a mdm2 faria sua ligação. Por outro lado, alterações na própria mdm2, em seu sítio de interação com a p53, poderão refletir na não degradação da p53, resultando também na sua superexpressão. Com a finalidade de elucidar quais alterações nucleotídicas que estejam involvidas nos mecanismos de carcinogênese do câncer gástrico, neste estudo foi realizado o sequenciamento de éxons dos genes TP53 e MDM2 em amostras de adenocarcinomas gástrico do Estado do Pará. Observou-se apenas uma mutação em homozigose principalmente no éxon 7 e todas as demais apresentaram-se em heterozigose.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Fernando Augusto Rodrigues Mello Junior - Integrante / Gabriela Neiva Frota Lima - Integrante / Aline Damasceno Seabra - Integrante / Taíssa Maíra Thomaz Araújo - Integrante / Rommel Rodriguez Burbano - Integrante / André Salim Khayat - Coordenador.

Prêmios