Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb

Possui graduação em Medicina pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (1979), Residência em Clínica Médica, Especialização em Hematologia e Doutorado em Biologia Celular e Molecular pela Fundação Oswaldo Cruz (2003). Atualmente é Médica e Pesquisadora do MINISTÉRIO DA SAÚDE / INSTITUTO NACIONAL DO CÂNCER. Tem experiência na área de Medicina, com ênfase em ONCOHEMATOLOGIA, atuando nos seguintes temas: Linfomas não Hodgkin da infância, Epstein-Barr virus, genes supressores de tumor, doenças hematológicas malignas como linfomas não Hodgkin, leucemia linfóide crônica, leucemia mielóde crônica e outras. Foi revisora de artigos nas revistas: Lancet (2005), Lancet Oncology (2005), Leukemia & Lymphoma (2006), entre outras. É pesquisadora do Instituto Nacional de Câncer e professora do Programa de Pós-Graduação stricto sensu em Oncologia do INCA. Participa do Programa de Oncobiologia da UFRJ/Fundação do Câncer.

Informações coletadas do Lattes em 27/06/2020

Acadêmico

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Formação acadêmica

Doutorado em Biologia Celular e Molecular

1999 - 2003

Fundação Oswaldo Cruz
Título: Estudo Imunomolecular dos linfomas não Hodgkin de origem B na infância: correlação clínica e e terapêutica
Franklin David Rumjanek. Palavras-chave: childhood B non-Hodgkin´s lymphoma; Epstein-Barr virus; TP53 mutation; SSCP; immunohistochemistry; p53. Grande área: Ciências da SaúdeGrande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética. Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Mutagenese.

Especialização - Residência médica

1980 - 1982

Hospital da Lagoa - RJ /Ministério da Saúde
Residência médica em: Clínica Médica-Número do registro: . Bolsista do(a): Instituto Nacional de Assistência Médica ePrevidência Social, INAMPS, Brasil. Grande área: Ciências da SaúdeGrande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica.

Especialização em Hematologia

1982 - 1984

Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro, PUC-Rio

Graduação em Medicina

1973 - 1979

Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro

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Idiomas

Bandeira representando o idioma Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Bandeira representando o idioma Espanhol

Compreende Bem, Fala Razoavelmente, Lê Bem, Escreve Pouco.

Bandeira representando o idioma Francês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Pouco.

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Áreas de atuação

Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: ONCOHEMATOLOGIA.

Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Oncohematologia pediátrica.

Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica/Especialidade: Hematologia.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Biologia molecular aplicada ao estudo das neoplasias hematológicas.

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Organização de eventos

Robaina MCS ; MAZZOCCOLI, L. ; BERGUETI, T. ; FACCION, R. ; Maia, Raquel C. ; Klumb, Claudete Esteves . IX Curso de verão de pesquisa em oncologia. 2017. (Outro).

KLUMB, C. E. . Participação do Comitê Científico do Simpósio: Biotecnologia e Ciência: Realidade e Ficção. 2005. (Congresso).

Robaina MCS ; MAZZOCCOLI, L. ; BERGUETI, T. ; FACCION, R. ; Maia, Raquel C. ; Klumb, Claudete Esteves . IX Curso de verão de pesquisa em oncologia. 2017. (Outro).

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Participação em eventos

6th International Symposium on Childhood, Adolescent and Young Adult Non-Hodgkin Lymphoma.Decitabine modulates microRNA-34b expression and potentiates chemotherapy-induced apoptosis in Burkitt lymphoma cells. 2018. (Simpósio).

International Meeting in Oncology Research in Celebration of 80 Years of the Brazilian National Cancer Institute.The effect of demethylating agent Decitabine on microRNA-34 expression and cellular viability in Burkitt lymphoma cells. 2017. (Simpósio).

International Meeting in Oncology Research in Celebration of 80 Years of the Brazilian National Cancer Institute.Differential regulation of gene expression, cell death, and transformation by nfat2 transcription factor isoforms. 2017. (Simpósio).

International Meeting in Oncology Research in Celebration of 80 Years of the Brazilian National Cancer Institute.Potential roles of microRNA-29 family in the pathogenesis of Burkitt lymphoma: therapeutic implications. 2017. (Simpósio).

International Meeting in Oncology Research in Celebration of 80 Years of the Brazilian National Cancer Institute.MYC-target microrna profile in pediatric burkitt lymphoma tumors. 2017. (Simpósio).

XI Simpósio de Oncobiologia.Potential roles of microRNA-29 family in the pathogenesis of Burkitt Lymphoma: therapeutic implications.. 2017. (Simpósio).

XI Simpósio de Oncobiologia.The effect of demethylating agent Decitabine on microRNA-34 expression and cellular viability in Burkitt lymphoma cells. 2017. (Simpósio).

XI Simpósio de Oncobiologia.MYC-target microrna profile in pediatric burkitt lymphoma tumors. 2017. (Simpósio).

12 International Congress of Cell Biology. MIR-29 Family Modulates The Expression of Target Genes Related to Proliferation, Apoptosis and Methylation in Burkitt Lymphoma cells.. 2016. (Congresso).

VIII Jornada de Pós-Graduação e XIII Jornada de Iniciação Científica, INCA,.Deregulated expression of miR-29 family members in Burkitt lymphoma cells is associated with modulation of targets involved in proliferation, apoptosis inhibition and DNA methylation. 2016. (Simpósio).

X Simpósio de Oncobiologia.Deregulated expression of miR-29 family members in Burkitt lymphoma cells is associated with modulation of targets involved in proliferation, apoptosis inhibition and DNA methylation. 2016. (Simpósio).

Fifth International Symposium on Childhood, Adolescent and Young Adult Non- Hodgkin´s Lymphomaulkt.Membro do Comitê Científico. 2015. (Simpósio).

IX Simpósio de Oncobiologia.Envolvimento da família de microRNA-29 e seus alvos na patogênese do linfoma do Burkitt: Implicações terapêuticas. 2015. (Simpósio).

Jornada de Pós Graduação.Expressão da família microRNA-29 e implicações terapêuticas nos alvos moleculares envolvidos na patogênese do linfoma de Burkitt ? Prêmio de melhor trabalho na categoria Poster. 2015. (Simpósio).

Challenges and Solutions in Cancer Research and Treatment. Simpósio.? Effect of DNA methyltransferase inhibtor on mir-29 expression in two different Burkitt lymphoma cell lines. 2014. (Simpósio).

VIII Simpósio de Oncobiologia.Desregulação de membros da família DNA metiltransferase e do miR-29 e o seu potencial efeito na patogênese do Linfoma de Burkitt. 2014. (Simpósio).

II Encontro do INCT para Controle do Câncer.Inibidor de Histona Deacetilase inibe o crescimento de células derivadas do Linfoma de Burkitt através da regulação da via de PI3K/Akt e aumento de expressão dos microRNAs-143, -145, e -101. 2013. (Encontro).

VII simpósio do Programa de Oncobiologia.Análise quantitativa da metilação de CDKN2A, RNAm e expressão da proteína p16INK4a em crianças e adolescentes com linfoma de Burkitt: implicações clínicas e biológicas. 2013. (Simpósio).

22nd Biennial Congress of the European Association for Cancer Research, 2012. DNA promoter methylation and protein quantitative analysis of P16INK4a and Bim in childhood B non-Hodgkin Lymphomas. 2012. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Tepapia Celular 2012. Linfoma não Hodgkin de Grandes Células - Questões Atuais. 2012. (Congresso).

Fourth International Symposium on Childhood, Adolescent and Young Adult Non- Hodgkin´s Lymphomaulkt.EPSTEIN- BARR VIRUS-POSITIVE CHILDHOOD B-CELL NON-HODGKIN? S LYMPHOMA. 2012. (Simpósio).

Fourth International Symposium on Childhood, Adolescent and Young Adult Non- Hodgkin´s Lymphomaulkt.Membro do Comitê Científico. 2012. (Simpósio).

Simpósio do HEMORIO.DNA promoter methylation and protein quantitative analysis of P16INK4a and Bim in childhood B non-Hodgkin Lymphomas. 2012. (Simpósio).

X Lymphoma Interchange Meeting. 2012. (Simpósio).

Burkitt Lymphoma Symposium.Participação em Workshop de discussão do tratamento do Linfoma de Burkitt. 2011. (Simpósio).

Lymphoma & Myeloma 2011.Relevance of Immunophenotype on clinical features and outcome of patients with T-cell Lymphoma/Leukemia. 2011. (Simpósio).

The European Multidisciplinary Cancer Congress. Histone deacetylase inhibitor potentiates chemotherapy-induced apoptosis in Burkitt?s lymphoma cells. 2011. (Congresso).

American Society of Hematology - ASH. 2009. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia - HEMO 2009. Análise quantitativado DNA do vírus Epstein-Barr no plasma de pacientes com Linfoma não Hodgkin associado ao HIV. 2009. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia - HEMO 2009. The diversified presentation and sequelaes resulting from Langerhans cell histiocytosis in pediatric patients. 2009. (Congresso).

Seminário de Avaliação Final do Edital MCT/CNPq/MS-SCTIE-DECIT No 06/2005.Quantificaçaõ do DNA do vírus Epstein-Barr (EBV) no diagnóstico e monitoramento da resposta ao tratamento dos linfomas não Hodgkin-B da infância. 2009. (Seminário).

Seminário de Avalição final do Edital MCT/CNPq/MS-SCTIE-DECIT No 06/2005 - Neoplasias.Quantificação do DNA do vírus Epstein-Barr (EBV) no diagnóstico e no monitoramento da resposta ao tratamento dos linfomas não Hodgkin-B da infância. 2009. (Seminário).

Third International Symposium on Childhood, Adolescent and Young Adult Non-Hodgkin's Lymphoma.Long-Term Outcome of Children with B-Non-Hodgkin's Lymphoma: Results from Brazilian National Cancer Institute. 2009. (Simpósio).

XXXII Congresso da Sociedade Brasileira de hematologai e Hemoterapia. Treatment and Outcome of children with B non Hodgkin Lymphoma: Results of a Modified BFM protocol in Brazil. 2009. (Congresso).

American Society of Hematology - ASH. 2008. (Congresso).

30 Congresso da Sociedade Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Plasma Epstein-Barr Viral Load predicting clinical response after tailored Chemotherapy for Post-transplant Lymphoproliferative Disease. 2007. (Congresso).

30 Congresso da Sociedade de Hematologia e Hemoterapia. Quantificação do DNA do Vírus Epstein-Barr no diagnóstico e no monitoramento da resposta ao tratamento dos Linfomas não Hodgkin- B da Infância. 2007. (Congresso).

30 Congresso da Sociedade de Hematologia e Hemoterapia. Análise Multifatorial dos Mecanismos de resistência ao tratamento em linhagens celulares derivadas do Linfoma de Burkitt. 2007. (Congresso).

Simpósio de Leucemias Agudas da Infância.CORRELAÇÃO DOS POLIMORFISMOS GÊNICOS DA FAMÍLIA GST COM A SUSCETIBILIDADE E RESPOSTA AO TRATAMENTO NA LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA DA INFÂNCIA - Palestrante. 2006. (Simpósio).

X Congresso Brasileiro de Oncologia Pediátrica.HIGH GRADE PEDIATRIC LYMPHOMAS AT THE BRAZILIAN NATIONAL CANCER INSTITUTE. 2006. (Simpósio).

Curso de Imunodiagnóstico em Câncer do Programa de Oncobiologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro.ABORDAGENS PARA O USO DE MATERIAL DE ARQUIVO NA AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA E PROGNÓSTICA DAS NEOPLASIAS. 2005. (Seminário).

I Simpósio de Linfomas Não Hodgkin.BIOLOGIA E TRATAMENTO DOS LINFOMAS RELACIONADOS AO VÍRUS EPSTEIN-BARR-Palestrante. 2005. (Simpósio).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia - HEMO -2004. VÍRUS EPSTEIN-BARR E ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS - Palestrante. 2004. (Congresso).

I Fórum Multidisciplinar sobre Ciência, Meio Ambiente e Câncer.VÍRUS EPSTEIN BARR E NEOPLASIAS. 2004. (Simpósio).

II Simpósio Internacional de Oncovirologia.PROGRESSO DO TRATAMENTO DOS LINFOMAS NÃO HODGKIN B DA INFÂNCIA : Experiência de grupos multicêntricos e do INCA-Palestrante. 2004. (Simpósio).

Análise funcional e estrutural das mutações do gene TP53 nos linfomas não Hodgkin B da infância. Análise funcional e estrutural das mutações do gene TP53 nos linfomas não Hodgkin B da infância. 2003. (Congresso).

Ausência de correlação entre a expressão da proteína p53 dissociada de mutação e o linfoma não Hodgkin B associado ao vírus Epstein-Barr. Ausência de correlação entre a expressão da proteína p53 dissociada de mutação e o linfoma não Hodgkin B associado ao vírus Epstein-Barr. 2003. (Congresso).

XXVI XVIII congresso do Colégio Brasileiro de Hematologia 19 CONGRESSO Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia. Geographic variation in EBV associated Burkitt's lymphoma in children from Brazil. 2003. (Congresso).

XVIII congresso do Colégio Brasileiro de Hematologia. Correlaçaõ entre mutações do Gene TP53 e expressão da proteína nos Linfomas não Hodgkin B da Infância. 2001. (Congresso).

XVIII congresso do Colégio Brasileiro de Hematologia. Linfoma Burkitt-like ema lactentes: Relato de caso e Revisão da Lteratura. 2001. (Congresso).

XVIII congresso do Colégio Brasileiro de Hematologia. Impacto da expressão da proteína p53 nos Linfomas não Hodgkin B da infância: Correlação com achados clínicos e resposta aoa tratamento. 2001. (Congresso).

XXIV Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. Epidemiologia do Linfoma de Burkitt no Brasil - Palestrante. 2000. (Congresso).

17th International Cancer Congress of the International-Union-Against-Cancer.Non-lymphoblastic lymphoma in children: clinical characteristics and results of treatment at Brazilian National Cancer Institute. 1998. (Simpósio).

17th International Cancer Congress of the International-Union-Against-Cancer.Flow cytometric study of the rhodamine-123 efflux and the effect of modulatory agents on normal and leukemic cells. 1998. (Simpósio).

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Participação em bancas

Aluno: Érica Elias Ferreira

Klumb, C.E.; Lindoso RS; Gomes RB. Prostaglandina E2 induz transição Epitélio-Mesenquimal em célula de câncer colorretal. 2017. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Débora de Wylson Fernandes Gomes de Mattos

Klumb, Claudete E.; LAND, M.; SOARES, M.; Costa ES; Vargas FR. Avaliação do Cuidado de Fim de Vida dos pacientes pediátricos com Tumores Sólidos atendidos no Serviço de Oncologia do Instituto Nacional de Câncer. 2016. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Thayana da Conceição Barbosa

Klumb, Claudete E.; Salles TJM; Vargas FR; Ferman SE; Maiolino A. Identificação de alteracões genéticas submicroscópicas em leucemias linfoblásticas pediátricas. 2014. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Annie Cristhine Moraes Sousa Squiavinato

OLIVEIRA, D. E.; Araujo Junior JP; Hassan, Rocio; MARTINS, C.;KLUMB, C. E.. Produção de Vetores recombinantes para análise das propriedades biológicas e cancerígenas da proteína K1 do herpesvírus associado ao sarcoma de Kaposi (KSHV/HHV-8) - Suplente. 2014. Dissertação (Mestrado em Patologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.

Aluno: Tállita Meciany Farias Vieira

Klumb, Claudete Esteves Nogueira Pinto; Vargas FR;BARROS, M. H.. RFC1 RS1051266(80 G>A), SHMT1 RS1979277 (1420C>T) e MTHFR RS18011133 (677C>T) aumentam o risco para LLA da primeira infância. 2013. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Rodrigo Otavio de Castro Araujo

Klumb, Claudete EstevesMAIA, R. C.; MARQUES, R. G.. Regressão do estádio Clínico, preservação esfincteriana e qualidade de vida em câncer de reto: Resultados de um estudo Prospectivo randomizado comparando dois esquemas de radioquimioterapia neoadjuvante. 2013. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Bruno Alves de Aguiar Gonçalves

KLUMB, C. E.; Stefanoff, Claudio Gustavo. Polimorfismos dos Genes NQO1 e PON1 na Etiologia das Leucemias Pediátricas. 2011. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Luis Henrique de Lima Araújo

Menck C; Lowe J; HERCHENHORN, D.;Klumb, C.E.MAIA, R. C.. Mecanismos de Resistência e Sensibilidade à Platina em pacientes com Câncer de Pulmão Não Pequenas Células Avançado. Suplente.. 2011. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Érica Aires Gil

Alves CR; Schimieguel DM; SALES, V. S. F.;Klumb, C.E.. Investigação das Alterações Citogenéticas em pacientes pediátricos com Leucemia Linfóide Aguda. Suplente. 2011. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação em Ciências Farmacêuticas) - Universidade Federal do Rio Grande do Norte.

Aluno: Lilian Brewer Lisboa

Klumb, C.E.; Maiolino A; Faria de Carvalho SM. Prevalência da Infecção pelo Parvovírus B19 em pacientes pediátricos com desordens hematológicas. 2011. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Carolina Fonseca Minnicelli

KLUMB, C. E.; MOREIRA, M. A. M.; LOPES, L. F.. O papel dos polimorfismos do promotor proximal do gene da interleucina-10 na suscetibilidade e resposta terapêutica do linfoma de Burkitt pediátrico em uma região de associação intermediário com o vírus Epstein-Barr. 2009. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Valdjane Saldanha

Cavagis ADM;CAVALCANTI JUNIOR, G. B.KLUMB, C. E.. Ferritina: Intervalos de referência para adultos no Estado do Rio Grande do Norte. 2009. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação em Ciências Farmacêuticas) - Universidade Federal do Rio Grande do Norte.

Aluno: Giuliana Patrícia Mognol

KLUMB, C. E.; MOREIRA, M. A. M.; LOPES, U. G.. Regulação do Proto-Oncogene c-myc pelo Fator de Transcrição NFTA1. 2008. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Marcela Braga Mansur

KLUMB, C. E.; VIOLA, J. P. B.; BOZZA, M. T.. Mutações do gene NOTCHI 1 e outras alterações moleculares relacionadas à Etiopatogênese das Leucemias Linfoblásticas Agudas de linhagem T (LLA-T) em crianças. 2008. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Mário Henrique Magalhães Barros

KLUMB, C. E.OLIVEIRA, M. S. P.. Linfoma de Hodgkin na infância e adolescência: Um estudo das características histológicas, clínicas, epidemiológicas e de associação com o vírus Epstein Barr. 2007. Dissertação (Mestrado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Gioconda Dias Rodrigues Leão

KLUMB, C. E.; SALES, V. S. F.;CAVALCANTI JUNIOR, G. B.. Análise das Mutações C282Y e H63D no gene da HFF em pacientes com hiperferritinemia. 2007. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação em Ciências Farmacêuticas) - Universidade Federal do Rio Grande do Norte.

Aluno: Nivea Dias Amoêdo

KLUMB, C. E.; MONTEIRO, R. Q.; Lapa e Silva JR. Receptor do Fator de Crescimento Epidermal (EGFR); mapeamento de mutações em pacientes com câncer de pulmão de não pequenas células e efeito do Butirato de Sódio em linhagens celulares de câncer de pulmão. 2006. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Química Biológica) - Instituto de Bioquímica Médica UFRJ.

Aluno: Jorge Luiz rezende da Matta

KLUMB, C. E.; BIASOLI, I.; ROCO, J. R.. Caracterização e fatores associados para o óbito até o dia +100 pós transplante autólogo de células progenitoras hematopoéticas. 2006. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Ricardo Sá Bigni

KLUMB, C. E.; PINHEIRO, R. S.; LUIZ, R. R.. O conhecimento de estatística por médicos e sua importância na formação médica. 2005. Dissertação (Mestrado em Saúde Coletiva) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Raphael Pedro Machado Curvo

KLUMB, C. E.. Resistência ao Mesilato de Imatinibe e mutações no motivo TK da proteína c-abl em pacientes com Leucemia Mielóide Crônica. 2005.

Aluno: Adelmo Henrique Daumas Gabriel

Serpa MJA;Rumjanek VM; PRAXEDES, M. L.;KLUMB, C. E.. Resistência a múltiplas drogas na leucemia mielóide aguda: um estudo clínico e laboratorial. 2004. Dissertação (Mestrado em Biologia Celular e Molecular) - Instituto Oswaldo Cruz.

Aluno: Beatriz Jatobá Pimentel

Rumjanek VMKLUMB, C. E.; SPECTOR, N.. Análise do estado mutacional da região variável dos genes da cadeia pesada das imunoglobulinas em Leucêmia linfóide crônica. 2004. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação em Genética) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Karina Lani Silva

Rumjanek VMRENAULT, I. Z.KLUMB, C. E.. Estudo da influência da expressão das proteínas inibidoras da apoptose na sensibilidade à fludarabina em celulas de doenças linfoproliferativas B. 2004. Dissertação (Mestrado em Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Mariana Tavares de Souza Monteiro

SEUANEZ, H. N.; ALBDELHAY, E.;Klumb, C.E.; LAND, M.; SOARES, S. C.; BIASOLI, I.. Estudo Citogenético-Molecular do Linfoma de Burkitt em crianças e adolescentes: Mutações dos genes ID3, TCF3, e CCND3 e alterações cromossômicas secundárias. 2019. Tese (Doutorado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Mecneide Mendes Lins

Klumb, C.E.OLIVEIRA, M. S. P.; Costa ES; Lopes LF. Perfil Epidemiológico, incidência, mortalidade e sobrevida de crianças e adolescentes com leucemias em Pernambuco. 2017. Tese (Doutorado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Carla Rameri Alexandre Silva de Azevedo

Klumb, C.E.; DIZ, M. P. E.;OLIVEIRA, M. S. P.. Estudo de fase II avaliando a segurança e eficácia da quimioterapia neoadjuvante em pacientes com câncer de colo de útero localmente avançado. 2017. Tese (Doutorado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Daniela Ribeiro Ney Garcia

Klumb, Claudete Esteves; CAVALCANTE, M. E.; SPECTOR, N.; LAND, M.. Estudo Citogenético Convencional e Molecular para caracterização de cariótipos complexos na Leucemia Linfoblática Aguda da Infância. 2017. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Priscilla Alves Mascarenhas Segges

ALBDELHAY, E.;Klumb, C.E.; STERNBERG, C.; PANIS, C.; BARBOSA, L. P.; MENCALHA, A. L.. Alterações na Apoptose e no Ciclo Celular e sua Modulação pelo Sistema Imune no Linfoma de Hodgkin Clássico. 2014. Tese (Doutorado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Terence Pires de Farias

Klumb, Claudete Esteves Nogueira PintoMaia, Raquel Ciuvalschi; PIRES, F. R.; Maiolino A; LOURENCO, S. Q. C.; SIMAO, T. A.. Uso da prototipagem no planejamneto pré-operatório de pacientes com tumores de cabeça e pescoço. 2013. Tese (Doutorado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Humberto de Vitto

FERREIRA, P. C. G.;Klumb, Claudete Esteves Nogueira Pinto; CHIARINI, L. B.; MASUDA, C. A.; STERNBERG, C.. Caracterização de um mecanismo associado à alta expressão de óxido Nítrico que induz progressão tumoral em câncer de mama. 2013. Tese (Doutorado em Programa de Pós Graduação em Química Biológica) - Instituto de Bioquímica Médica UFRJ.

Aluno: Cristiane Sécca da Silva

Hassan, Rocio; BONAMINO, M.; BELLIO, M.; SCHARFSTEIN, J.;Klumb, Claudete Esteves; NOBREGA, A. F. A.. Avaliaçãodo papel da proteína IRF2BP2 na ativação e diferencição de linfócitos T CD4. 2013. Tese (Doutorado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Mauricio da Silva Caetano

Castro J; MONTEIRO, R. Q.; GIMBA, E.; Martins RAP; VIOLA, J. P. B.;Klumb, Claudete Esteves. O papel das citocinas inflamatórias na tumorigênese e resistência a drogas no câncer de pulmão de não pequenas células. 2013. Tese (Doutorado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Ivison Xavier Duarte

Bacchi CE; Chiattone CS;Klumb, Claudete E.; Mano MS; Zerbini MCN. Linfoma Folicular em pacientes até 40 anos: Características anátomo-clínicas e moleculares. 2013. Tese (Doutorado em Patologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Gisele Moledode Vasconcelos

KLUMB, C. E.; MOREIRA, M. A. M.; REGO, E. M.; MORAES, M. O.. Investigações sobre o Papel das Infecções Virais na Etiologia da Leucemia Linfoblástica Aguda Comum Através de uma abordagem Epigenômica. 2009. Tese (Doutorado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Keyla Christy Christiane Mendes Sampaio Cunha

KLUMB, C. E.; Viana MB. Fatores Prognósticos do linfoma não-Hodgkin em crianças e adolescentes. 2009. Tese (Doutorado em Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde) - Universiadde Federal de Minas Gerais.

Aluno: Ines Donangelo

VAISMAN, M.; BRONSTEIN, M.;KLUMB, C. E.; CHIMELLI, L.; MARCONDES, J.. Avaliação do papel do gene de supressão tumoral RB1 na patogênese dos somatotropinomas. 2004. Tese (Doutorado em Medicina (Endocrinologia)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Carla Rameri Alexandre Silva de Azevedo

Klumb, C.E.; DIZ, M. P. E.; MARTINS, I. S.. Estudo de fase II avaliando a segurança e eficácia da quimioterapia neoadjuvante em pacientes com câncer de colo uterino localmente avançado. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Rafaela Montalvão de Azevedo

Klumb, Claudete Esteves; TORREZON, G. T.; MOREIRA, M. A. M.; MENCALHA, A. L.; SOARES, S. C.. Ánalise da expressão de microRNAs relacionados com a sensibilidade ao tratamento em amostras de Tumor de Wilms. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Rommel Mário Rodrigues Burbano

Klumb, Claudete Esteves; GIMBA, E.; SOARES, S. C.. Avaliação da Regulação Epigenética do gene de receptor de Androgênio (RA) em Adenocarcinoma e Hiperplasia Nodular da Próstata. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Eduardo Moreira de Queiroga

Sotto MN; MAUAD, T.;KLUMB, C. E.. Apresentação e discussão de 2 artigos (primeiro autor). 2008. Exame de qualificação (Doutorando em Patologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Fernanda Azevedo Silva

KOIFMAN, S.; ZALCBERG, I. R.;KLUMB, C. E.. Avaliação epidemiológica das variáveis clinico-laboratoriais associadas às Leucemias linfoblásticas em crianças brasileiras. 2008. Exame de qualificação (Doutorando em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Juliano Javert Zanela Lourenço

KLUMB, C. E.Rumjanek VM. Caracterização do fenótipo de resistência a drogas (MDR) em linhagens celulares derivadas de leucemias e linfomas e em pacientes com Leucemia Mielóide Aguda. 2005. Exame de qualificação (Doutorando em Genetica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Paula Sabbo Bernardo

KLUMB, C. E.; FARIAS, G. P.; MARIA, C. A. B.. Localização da Survivina nas Frações Subcelulares de Linhagens de Leucemia Mielóide Crônica. 2009. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Camila M

KLUMB, C. E.. T. Macrini.Análise da conservação da seqüência do AT-Hook do gene MLL em leucemia aguda de lactentes com e sem rearranjo. 2003. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

KLUMB, C. E.. Banca de Seleção do Concurso para Pesquisador Associado do Instituto Nacional de Câncer - Área de Biologia Celular e Molecular aplicada ao Desenvolvimento de novos fármacos antineoplásicos. 2010. Instituto Nacional de Câncer.

VIOLA, J. P. B.; GIMBA, E.; GARCIA, J. A.;Klumb, C.E.. Banca de Qualificação de tese de doutorado do Programa de Pós graduação em Oncologia, aluna Gabriela Nestal de Moraes - Suplente. 2012. Instituto Nacional de Câncer.

VIOLA, J. P. B.; MOREIRA, M. A. M.; THULER, L. C. S.;KLUMB, C. E.; PINTO, L. F. R.. Banca de Seleção de Doutorado do Programa de Pós Graduação em Oncologia INCA/DINTER. 2012. Instituto Nacional de Câncer.

PINTO, L. F. R.; VIOLA, J. P. B.; MONTEIRO, R. Q.;Klumb, Claudete E.. Banca de Seleção de Doutorado do Programa de Pós Graduação em Oncologia. 2012. Instituto Nacional de Câncer.

KLUMB, C. E.. Banca de Seleção de Doutorado do Programa de Pós Graduação em Oncologia do INCA. 2011. Instituto Nacional de Câncer.

Klumb, C.E.. Banca de Qualificação de tese de Doutorado do Programa de Pós Graduação em Oncologia, aluno Luis Otávio Olivatto. 2011. Instituto Nacional de Câncer.

Klumb, C.E.; PINTO, L. F. R.; Seuánez, Héctor N.; VIOLA, J. P. B.. Banca de Seleção de Mestrado do Programa de Pós Graduação em Oncologia do INCA. 2010. Instituto Nacional de Câncer.

KLUMB, C. E.SILVA, K. L.; MONTEIRO, R. Q.. Banca de Seleção do II Curso de Verão do Programa de Pós Graduação em Oncologia do INCA. 2010. Instituto Nacional de Câncer.

KLUMB, C. E.; MACEDO, J. M. B.; Pimentel MMG; RUSSOMANO, F. B.. Banca de Qualificação de Tese de Doutorado do Programa de Pós Graduação em Fisiopatologia Clínica e EXperimental -FISCLINEX da aluna Elyzabeth Avvad Portari. 2010. Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Klumb, C.E.. Banca de Qualificação de Doutorado do Programa de Pós Graduação em Oncologia da aluna Sheila Coelho Saores Lima. 2010. Instituto Nacional de Câncer.

Suánez H; VIOLA, J. P. B.; PINTO, L. F. R.;KLUMB, C. Banca de Seleção de Doutorado do Programa de Pós Graduação em Oncologia do INCA. 2009. Instituto Nacional de Câncer.

Klumb, C.E.. Comitê Institucional da V Jornada de Iniciação Científica do Instituto Nacional de Câncer. 2008. Instituto Nacional de Câncer.

KLUMB, C. E.. Banca de Seleção de Doutorado do Curso de Pós Graduação em Oncologia do INCA. 2006. Instituto Nacional de Câncer.

KLUMB, C. E.; GIMBA, E.; JORGE, R. V.; BONOMO, A. C.. Consultora Interna da Comissão Avaliadora na III Jornada de Iniciação Científica do INCA. 2006. Instituto Nacional de Câncer.

BONOMO, A. C.; GIMBA, E.;Klumb, C.E.; JORGE, R. V.. Consultora Interna da Comissão Avaliadora na II Jornada de Iniciação Científica do INCA. 2006.

KLUMB, C. E.. Banca de seleção de Mestrado do Curso de Pós Graduação em Oncologia do INCA. 2005. Instituto Nacional de Câncer.

Rumjanek, Vivian MaryKLUMB, C. E.; SOARES, M. A.. Banca de Qualificação de Doutorado do Curso de Pós Graduação em Genética, aluno Juliano Javert Zanela Lourenço. 2005. Universidade Federal do Rio de Janeiro.

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Orientou

Marcela Cristina da Silva Robaina

Início: 2017; Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer;

Luciano Mazzoccoli

Início: 2016; Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer;

Viviane Oliveira Arruda

Análise da expressão de DNA-metiltransferases e de microRNAs da família 29 em amostras tumorais de linfoam de Burkitt; 2013; Dissertação (Mestrado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Marcela Cristina da Silva Robaina

Análise de metilação da região promotora dos genes P16INK4a e Bim em amostras tumorais de Linfoma não Hodgkin-B da infância e adolescência: Correlação com a expressão protéica, Status do vírus Epstein-Barr e Sobrevida; 2012; Dissertação (Mestrado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Ingrid Erica Pereira Arcuri

Características Fenotípicas dos Linfomas Linfoblásticos de origem T: Impacto na Apresentação Clínica e no Prognóstico; 2011; Dissertação (Mestrado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer,; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Ana Carolina dos Santos Ferreira

Estudo da Expressão de proteínas envolvidas na apoptose em amostras tumorais e linhagens celulares do Linfoma de Burkitt; 2010; Dissertação (Mestrado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Alex Sandro Correa Machado

Análise quantitativa do DNA circulante nos linfomas não Hodgkin: impacto no diagnóstico, na avaliação de resposta ao tratamento, e no prognóstico; 2009; Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Química Biológica) - Instituto de Bioquímica Médica UFRJ, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Eliane Pereira Simões Magluta

Análise Multifatorial dos Mecanismos de Resitência ao tratmento em Linhagens Celulares Derivadas do Linfoma de Burkitt; 2007; Dissertação (Mestrado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Luciano Mazzoccoli

Investigação do papel dos micro RNAs da família 29 na Patogênese do Linfoma de Burkitt; 2017; Tese (Doutorado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Marcela Cristina da Silva Robaina

Perfil de expressão de microRNAs regulados por c-Myc no Linfoma de Burkitt; 2016; Tese (Doutorado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Ana Carolina dos Santos Ferreira

Efeito de HDACi combinado com quimioterápico e PI3Ki na proliferação e migração de células do linfoma de Burkitt?; 2015; Tese (Doutorado em Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Alex Sandro Machado

Quantificação do DNA do Vírus Epstein-Barr no plasma de pacientes com Linfoma não Hodgkin-B da infância:; 2007; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Programa de Aperfeiçoamento - INCA) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Marcela Cristina da Silva Robaina

Avaliação do DNA Livre no Plasma como Marcador de resposta ao Tratamento em Linfomas não Hodgkin B da Infância; 2008; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

ROBERTA SOARES FACCION

Freqüência dos Polimorfismos Gênicos da Famiília Glutationa S Transferase em pacientes pediátricos com Leucemia Linfoblástica Aguda e em indivíduos saudáveis; 2007; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Ciências Biológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Eliane Pereira S

Magluta; Análise preliminar de mutações do gene Rb2/p130 no linfoma de Burkitt; 2004; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Graduação em Biomedicina da UNI-RIO) - Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Bruno Briggs

Avaliação de genótipos GSTM1 e GSTT1 por PCR multiplex para aplicação no estudo da resposta aos quimioterápicos em neoplasias hematológicas; 2004; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio de Janeiro; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Marcela Cristina Robaina

Avaliação do DNA Livre no Plasma como Marcador de resposta ao Tratamento em Linfomas não Hodgkin B da Infância; 2007; Iniciação Científica - Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Bruno Briggs

Correlação dos genótipos GSTM1 e GSTT1 com a resposta ao tratamento na Leucemia Linfoblástica Aguda da Infância; 2006; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade do Grande Rio; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Roberta Faccion

Freqüência dos Polimorfismos Gênicos da Famiília Glutationa S Transferase em pacientes pediátricos com Leucemia Linfoblástica Aguda e em indivíduos saudáveis; 2006; Iniciação Científica - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Eliane Simões Magluta

Análise de mutações do gene Rb2/p130 no linfoma de Burkitt; 2003; Iniciação Científica - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Viviane Oliveira Arruda

caracterização do padrão de Metilação e Expressão de Genes envolvidos na Apoptose em linhagens celulares do Linfoma de Burkitt; 2010; Orientação de outra natureza - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Ana Carolina Ferreira

Papel da proteína Bim na Apoptose induzida por Inibidores de Histona Deacetilase e Quimioterápicos em células do Linfoma de Burkitt; 2010; Orientação de outra natureza - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Alex Sandro Correia Machado

Análise do papel de inibidores da DNA metiltransferase na indução de apoptose em células do linfoma de Burkitt; ; 2010; Orientação de outra natureza; (Programa de Formação em Pesquisa) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Eliane Pereira Simões Magluta

Padronização da técnica e Análise Preliminar dos Polimorfismos do Gene EBNA-1 em Amostras de tumor e plasma de pacientes com Linfoma de Burkitt; 2009; Orientação de outra natureza; (Programa de Formação de Recursos Humanos em Pesqui) - Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

Marcela Cristina da Silva Robaina

Análise do perfil de metilação em Linfomas não Hodgkin B da Infância; 2009; Orientação de outra natureza - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb;

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  • FARIAS, G. P. ; KLUMB, C. E. ; BARRETO, L. S. ; FARIA, P. A. ; ROMANO, S. ; DOBBIN, J. A. ; MAIA, R. C. . Mdr proteins expression in AIDS-related non-Hodgkin´s lymphoma. Blood, Estados Unidos, v. 104, n.11, p. 179-180, 2004.

  • SILVA, K. L. ; CASTRO, E. D. P. ; VASCONCELOS, D. V. ; KWEE, J. K. ; COELHO, A. M. ; KLUMB, C. E. ; MAIA, R. C. . Fludarabine-induced apoptosis in chronic lymphocytic leukemia cells is not affected by inhibitor of apoptosis proteins (IAPS). Blood, Estados Unidos, v. 104, n.11, p. 291-291, 2004.

  • KLUMB, C. E. ; RENAULT, I. Z. ; REZENDE, L. M. M. ; KARRICO, M. K. ; COELHO, A. M. ; MAIA, R. C. ; KWEE, J. K. . P53 protein expression dissociated from mutations of TP53 gene : expression does not correlate with EBV in childhood B non-Hodgkin lymphomas. Journal of Pediatric Hematology Oncology , Estados Unidos, v. 25, n.4, p. S20-S20, 2003.

  • KLUMB, C. E. ; FURTADO, D. R. ; REZENDE, L. M. M. ; CARRICO, M. K. ; COELHO, A. M. ; MEIS, E. ; MAIA, R. C. ; RUMJANEK, F. D. . Mutational analysis of different structural and functional regions of the TP53 gene in childhood diffuse B cell non-Hodgkin´s lymphoma. Journal of Pediatric Hematology Oncology , Estados Unidos, v. 25, n.4, p. S16-S16, 2003.

  • OLIVEIRA, M. S. P. ; MATUTES, E. ; KLUMB, C. E. ; COELHO, A. M. . A case control of HTLV-I positive and negative patients in Brazil. Aids research and human retrovirusis, Estados Unidos, v. 10, 1994.

  • KLUMB, C . Linfomas não Hodgkin na Infância: A interface entre a Clínica e a Pesquisa Molecular. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Ferreira ACS ; Robaina MCS ; REZENDE, L. M. M. ; SEVERINO, P. ; Klumb, Claudete Esteves . Inibidor de Histona Deacetilase inibe o crescimento de células derivadas do Linfoma de Burkitt através da regulação da via de PI3K/Akt e aumento de expressão dos microRNAs-143, -145, e -101. 2013. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • Ferreira ACS ; Robaina MCS ; REZENDE, L. M. M. ; SEVERINO, P. ; Klumb, Claudete E. . Inibidor de Histona Deacetilase inibe o crescimento de células derivadas do Linfoma de Burkitt através da regulação da via de PI3K/Akt e aumento de expressão dos microRNAs-143, -145, e -101. 2013. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

  • ARRUDA, V. O. ; Robaina MCS ; REZENDE, L. M. M. ; Klumb, Claudete E. . Análise da expressão de DNA-metiltransferases e de microRNAs da família 29 em amostras tumorais de linfoma de Burkitt. 2013. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • Robaina MCS ; ARRUDA, V. O. ; REZENDE, L. M. M. ; VASCONCELOS, G. M. ; FACCION, R. S. ; APA, A. ; BACCHI, C. E. ; Klumb, Claudete E. . Análise quantitativa da metilação de CDKN2A, RNAm e expressão da proteína p16INK4a em crianças e adolescentes com linfoma de Burkitt: implicações clínicas e biológicas. 2013. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • Robaina MCS ; ARRUDA, V. O. ; REZENDE, L. M. M. ; VASCONCELOS, G. M. ; FACCION, R. S. ; APA, A. ; Klumb, Claudete E. . Análise quantitativa da metilação de CDKN2A, RNAm e expressão da proteína p16INK4a em crianças e adolescentes com linfoma de Burkitt: implicações clínicas e biológicas. 2013. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

  • Da Silva Robaina, Marcela C. ; ARRUDA, V. O. ; REZENDE, L. M. M. ; VASCONCELOS, G. M. ; FACCION, R. S. ; ARCURI, I. E. P. ; Apa, A.G. ; Dobbin, Jane de Almeida ; Klumb, C.E. . DNA promoter methylation and protein quantitative analysis of P16INK4a and Bim in childhood B non-Hodgkin Lymphomas. 2012. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • Ferreira ACS ; SEVERINO, P. ; Klumb, C.E. . DNA Microarray Profile of Genes regulated by the Epigenetic modifier Sodium Butyrate combined with Etoposide in Burkitt?s Lymphoma cells. 2012. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • Ferreira ACS ; SEVERINO, P. ; Klumb, C.E. . DNA Microarray Profile of Genes regulated by the Epigenetic modifier Sodium Butyrate combined with Etoposide in Burkitt?s Lymphoma cells. 2012. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • Ferreira ACS ; AMPHILOPHIO-FERNANDES, R. ; KLUMB, C. E. ; KWEE, J. K. . Histone Deacetylase Inhibitor potentiates Chemotherapy-induced Apoptosis through Bim upregulation in Burkitt?s lymphoma cells. 2011. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

  • Ferreira ACS ; AMPHILOPHIO-FERNANDES, R. ; KWEE, J. K. ; KLUMB, C. E. . Combined treatment of HDAC inhibitor with Chemotherapy induces Burkitt´s Lymphoma cells to Apoptosis through Bim up regulation. 2011. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

  • ARCURI, I. E. P. ; MEIS, E. ; De Almeida Dobbin, Jane ; Klumb, C.E. . Relevance of Immunophenotype on clinical features and outcome of patients with T-cell Lymphoma/Leukemia. 2011. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • Ferreira ACS ; FACCION, R. S. ; Tesch R ; REZENDE, L. M. M. ; Luque DG ; KWEE, J. K. ; MAIA, R. C. ; KLUMB, C. E. . Expressão da proteína inibidora de apoptose XIAP em linfomas não Hodgkin da infância: Implicações na progressão da doença. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • KLUMB, C. E. ; Magalhães de Rezende, Lidia Maria ; CARRICO, M. K. ; C.MAIA, R. . Non-lymphoblastic lymphoma in children: clinical characteristics and results of treatment at Brazilian National Cancer Institute. 1998. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

  • C.MAIA, R. ; VASCONCELOS, F. C. ; HARAB, R. C. ; Klumb, C.E. . Flow cytometric study of the rhodamine-123 efflux and the effect of modulatory agents on normal and leukemic cells. 1998. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

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Outras produções

KLUMB, C. E. . Membro da Comissão de Pós Graduação do Programa de Pós Graduação em Oncologia do Instituto Nacional de Câncer. 2007.

Klumb, C.E. . Membro da Comissão de Avaliação do Programa de Bolsas em Pesquisa Oncológica do Instituto Nacional de Câncer. 2006.

KLUMB, C. E. . Membro do corpo de revisores do periódico Leukemia & Lymphoma. 2005.

KLUMB, C. E. . QUANTIFICAÇÃO DO VÍRUS EPSTEIN-BARR AO DIAGNÓSTICO E NO MONITORAMENTO DA RESPOSTA AO TRATAMENTO DOS LINFOMAS NÃO HODGKIN B DA INFÂNCIA. 2005.

KLUMB, C. E. . Consultora ad-hoc para agência de fomento inglesa Wellcome Trust - Dezembro de 2005. 2005.

KLUMB, C. E. ; Robaina MCS . Mecanismos de Evasão da Apoptose: Curso de Verão da Pós Graduação em Oncologia. 2011. (Científica / Didática).

Pombo-De-Oliveira, Maria S. ; KLUMB, C. E. . Marcadores Imunofenotípicos e Moleculares nas hemopatias Malignas em Pediatria-Oncológica. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Pombo-De-Oliveira, Maria S. ; Klumb, C.E. . Marcadores Imunofenotípicos e Moleculares nas Hemopatias Malignas em Pediatria-Oncológica. Curso de curta duração.. 2009. (Científica / Didática).

KLUMB, C. E. ; MAIA, R. C. . Marcadores Biomoleculares de Prognóstico nas Neoplasias Hematológicas: Disciplina na Pós Graduação em Oncologia do INCA. 2007. (Científica / Didática).

KLUMB, C. E. . Participação da Comissão de Organização do Processo seletivo de Mestrado da Pós graduação em Oncologia do INCA. 2007. (Científica / Didática).

KLUMB, C. E. . Participação como Consultora Interna da Comissão Interna da III Jornada de Iniciação Científica do INCA. 2006. (Científica / Didática).

KLUMB, C. E. ; MAIA, R. C. . Neoplasias hematológicas: Disciplina na Pós Graduação em Oncologia do INCA. 2006. (Científica / Didática).

KLUMB, C. E. . Participação da Comissão de Organização do Processo seletivo de Mestrado e Doutorado da Pós graduação em Oncologia do INCA. 2006. (Científica / Didática).

KLUMB, C. E. . Participação da Comissão de Organização do Processo seletivo de Mestrado e Doutorado da Pós graduação em Oncologia do INCA. 2006. (Científica / Didática).

KLUMB, C. E. . Participação da Comissão de Organização do Processo seletivo de Mestrado e Doutorado da Pós graduação em Oncologia do INCA. 2005. (Científica / Didática).

KLUMB, C. E. ; MAIA, R. C. . Mecanismos moleculares de resistência a múltiplas drogas nas leucemias: Disciplina na Pós Graduação em Oncologia do INCA. 2005. (Científica / Didática).

KLUMB, C. E. ; OLIVEIRA, M. S. P. . Diagnóstico em Oncologia pediátrica. 1999. .

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Projetos de pesquisa

  • 2013 - Atual

    INVESTIGAÇÃO DO PAPEL DOS MIICRO RNAs DA FAMÍLIA 29 NA PATOGÊNESE DO LINFOMA DE BURKITT, Descrição: Nossas observações prévias sugerem que alterações na expressão de DNMTs e dos miRNAs da família miR29 são um evento freqüente no LB e podem contribuir para metilação gênica aberrante e perda da regulação de outros genes regulados pelos miRNAs da família 29. No LB, já foi observado que miRNAs da família 29 (miR-29) possuem produção reduzida onde c-Myc atua controlando de forma transcricional na sua expressão. Essa família de miRNAs atua em importantes processos celulares, controlando também enzimas como a DNA metriltransferase (DNMT), as quais possuem papel epigenético importante na tumorigênese. Dentre os oncogenes ou genes anti-apoptóticos alvos dos miR-29, o proto-oncogene Leucemia de Células T-1 (TCL1) foi relatado, reforçando o papel dos miR-29 na supressão tumoral. Este projeto tem como objetivo investigar o papel dos miRNAs da família 29 na patogênese do LB.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb - Coordenador / Marcela Cristina da Silva Robaina - Integrante / Martin Bonamino - Integrante / Luciano Mazzoccoli - Integrante.

  • 2012 - Atual

    ANÁLISE DE MECANISMOS EPIGENÉTICOS E MOLECULARES MEDIADOS PELA EXPRESSÃO AUMENTADA DE C-MYC EM LINHAGENS E AMOSTRAS TUMORAIS DO LINFOMA DE BURKITT, Descrição: O linfoma de Burkitt (LB) é um tumor altamente agressivo, caracterizado pela translocação (8;14) que resulta na super expressão do proto-oncogene c-MYC. Recentemente, foi descrito que c-myc é capaz de regular os microRNAs (miRNA). Os miRNAs têm um importante papel na carcinogênese, atuando na regulação da expressão gênica. E2F1 é um fator de transcrição capaz de regular a expressão de c-myc que também contribui para a linfomagênese. Neste projeto, iremos investigar o papel dos miRNAs que são alvos de c-MYC e E2F1 (mir-9, mir-17-5p, mir-20a e mir34b) e do mir-17 e mir-19, que inibem da proteína pró-apoptótica BIM. Adicionalmente, iremos quantificá-los no plasma dos pacientes como uma estratégia de verificar resposta ao tratamento. Verba: SWISS BRIDGE FOUNDATION; CNPq - INCT Câncer. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb - Coordenador / Apa, A.G. - Integrante / Lidia maria Magalhães de Resende - Integrante.

  • 2011 - Atual

    ANÁLISE DE PERFIS DE EXPRESSÃO GÊNICA E DE MICRO RNAs MEDIADAS POR INIBIDORES DE HISTONA DEACETILASE E QUIMIOTERÁPICOS EM CÉLULAS DO LINFOMA DE BURKITT, Descrição: O Linfoma de Burkitt (LB) é uma neoplasia de células B altamente agressiva, classificada de acordo com sua distribuição geográfica e associação com o vírus Epstein-Barr (EBV). Dentre as proteínas nucleares expressas por este vírus, a proteínas EBNA3A e EBNA3C são as responsáveis por inibir a expressão da proteína Bim - proteína pro-apoptótica - resultando em um aumento da sobrevida das células do LB infectadas com o EBV Recentes estudos demonstraram que um dos mecanismos de inibição da expressão da proteína Bim no LB pode ser epigenético através da acetilação de histonas em sua região promotora. Entretanto, raros são os estudos relatando a correlação entre a proteína Bim e a resistência ao tratamento no LB associado ao EBV. Em doenças hematológicas malignas há cerca de oito tipos de inibidores da enzima histona deacetilase (HDACI) em fase de estudos clínicos para tratamentos combinados, ou não, com outros quimioterápicos. Entretanto, não há relatos do uso desses inibidores no LB. O propósito deste estudo é investigar e comparar os efeitos do HDACIs isoladamente e combinados com quimioterápicos nas linhagens de LB Raji (EBV-positiva) e BL41 (EBV-negativa) analizando a expressão gênica, a expressão de miRNAs e a expressão de proteínas envolvidas na indução e inibição da apoptose. Especificamente pretendemos avaliar o efeito do uso dos HDACIs (Burirato de Sódio e Vorinostat) na expressão das proteínas Bim, Bax, Bcl-2 e Mcl-1 em linhagens do LB com diferentes status do EBV. O nível de expressão gênica em células do LB frente à ação de HDACIs associados com quimioterápicos (cisplatina e etoposide) será determinado visando selecionar, a partir do estudo de expressão gênica, possíveis alvos envolvidos no mecanismo de ação dos HDACis. Verba FAPERJ APQ1 2011; CNPQ - INCT Câncer. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Remuneração.Número de orientações: 1

  • 2009 - 2011

    CARACTERÍSTICAS FENOTÍPICAS DOS LINFOMAS LINFOBLÁSTICOS DE ORIGEM T: IMPACTO NA APRESENTAÇÃO CLÍNICA E NO PROGNÓSTICO, Descrição: · A leucemia/linfoma linfoblástica T é uma neoplasia originada em linfoblastos comprometidos com a linhagem T predominando em adolescentes e adultos jovens do sexo masculino. Por convenção, o termo linfoma é utilizado quando a doença está confinada a uma massa sem comprometimento importante do sangue periférico ou da medula óssea. O linfoma linfoblástico T representa cerca de um terço de todas as neoplasias linfóides da infância. Embora seja considerado a contraparte sólida da LLA T é de interesse notar que metade dos pacientes com LLA T apresenta massa mediastinal ao diagnóstico e dados clínicos sugerem que estes casos sejam estágios avançados do linfoma linfoblástico, com pior prognóstico. Estudos recentes demonstram que o estágio em que ocorre a parada de maturação, nas neoplasias linfoblásticas T, se correlaciona-se com alterações genéticas específicas e tem valor prognóstico. A caracterização clínica e fenotípica com ênfase no estágio de maturação é importante no esclarecimento de possíveis fatores implicados na resposta ao tratamento padrão e também no reconhecimento de pacientes que possam se beneficiar de outras terapias. O projeto tem como objetivo analisar o papel do grau de maturação do linfoma linfoblástico T sobre a ocorrência de resposta completa após a quimioterapia de indução de remissão e estudar as características clínicas ao diagnóstico e sua correlação com o estágio maturativo da doença nas duas formas de apresentação da doença. Verba: Programa de Oncobiologia. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb - Coordenador / Jane de Almeida Dobbin - Integrante., Financiador(es): Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6

  • 2009 - Atual

    IMPLICAÇÕES PROGNÓSTICAS DE ALTERAÇÕES GENÉTICAS E EPIGENÉTICAS NOS LINFOMAS NÃO HODGKIN DA INFÂNCIA, Descrição: Os linfomas não Hodgkin (LNH) compreendem um grupo heterogêneo de neoplasias de origem linfóide. Na infância predominam os linfomas originados de células B maduras (Linfoma de Burkitt e Linfoma Difuso de células B), e aqueles originados de células precursoras de origem B, ou mais comumente T (Linfoma Linfoblástico). Os protocolos atuais para o tratamento de crianças com LNH são de alta eficácia e associados com taxas de sobrevida livre de eventos superiores a 80%. No entanto, a chance de sobrevida é reduzida para pacientes que apresentam falha ao tratamento em virtude da ausência de regimes terapêuticos com comprovada eficácia (Reiter, 2007). A identificação de marcadores prognósticos neste grupo de pacientes poderá auxiliar na estratificação de grupos com diferente risco e monitorar a resposta ao tratamento. Metilação de regiões promotoras de genes supressores de tumor têm surgido como um importante mecanismo de inativação de alguns genes, e representam um mecanismo alternativo às mutações ou deleções previamente descritas em genes supressores de tumor (Laird, 2003). Até o momento, o papel de padrões aberrantes de metilação nos LNH da infância foi pouco investigado limitando-se ao estudo dos genes p16/INK4a e p15/INK4b. Este estudo tem como objetivos:· Investigar padrões aberrantes de metilação em genes P14, p16, Puma e BIM envolvidos na regulação da apoptose; Correlacionar o status de metilação dos genes com parâmetros clínicos biológicos como extensão da doença, carga tumoral e número de sítios envolvidos ao diagnóstico e status do EBV; Determinar a associação do status de metilação dos genes alvos com a sobrevida global e sobrevida livre de eventos dos pacientes. Verba: CNPq - I NCT Câncer. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb - Coordenador / Apa, Alexandre Gustavo - Integrante / Magalhaes de Resende, Lidia Maria - Integrante.

  • 2009 - Atual

    CARACTERIZAÇÃO DO PADRÃO DE METILAÇÃO E EXPRESSÃO DE GENES ENVOLVIDOS NA APOPTOSE EM LINHAGENS CELULARES DO LINFOMA DE BURKITT, Descrição: Linhagens celulares são fontes valiosas para estudo de mecanismos relacionados à patogênese e resposta ao tratamento em diversos tipos de câncer. Recentemente nosso grupo mostrou um padrão diferente de apoptose induzido por agentes que causam dano ao DNA em duas linhagens de linfoma de Burkitt. Uma extrapolação deste estudo é que se linhagens celulares representam o tumor primário, as diferenças na indução de apoptose observadas no nosso estudo indicam diferentes alterações genéticas que podem estar envolvidas na patogênese e resposta ao tratamento, alterações essas, que podem variar em contexto geográficos diferentes. O status de metilação de genes envolvidos na apoptose é pouco conhecido no LB. Nos últimos anos tem sido relatado que os genes PUMA e BIM podem ser silenciados por metilação da região promotora, e que este mecanismo tem um importante papel na gênese desse tumor, e possivelmente no prognóstico. Considerando o importante papel desses genes na apoptose, este estudo visou identificar o status de metilação dos genes PUMA e BIM nas linhagens celulares de linfoma de Burkitt. Esta abordagem permitirá o uso dessas linhagens em futuros estudos em vitro utilizando novos e promissores agentes demetilantes, cuja eficácia pode ter impacto na resposta ao tratamento e apontar para uma nova alternativa de resgate dos pacientes com LB refratários ao tratamento. Verba: CNPq - INCT Câncer. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb - Coordenador., Financiador(es): Instituto Nacional de Câncer - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1

  • 2008 - 2010

    ESTUDO DA EXPRESSÃO DE PROTEÍNAS ENVOLVIDAS NA APOPTOSE EM AMOSTRAS TUMORAIS E LINHAGENS CELULARES DO LINFOMA DE BURKITT, Descrição: O Linfoma de Burkitt (LB) é um linfoma de alto grau de malignidade caracterizado por uma translocação envolvendo o gene c-myc e genes da imunoglobulina. O tratamento do LB requer poliquimioterapia intensiva que nem sempre resulta em cura, principalmente, em pacientes de alto risco. Dessa forma, a busca por estratégias de terapias que aumentem a eficácia de drogas utilizadas no protocolo de resgate dos pacientes refratários como Cisplatina (CDDP) e Etoposide (VP-16) é recomendada. Adicionalmente, os estudos recentes buscam marcadores moleculares que seriam capazes de predizer a resposta ao tratamento desses pacientes. Os inibidores de histonas deacetilase (HDACI) são uma nova forma de terapia específica, e representam uma nova classe de compostos para o tratamento do câncer. Os seus efeitos incluem a inibição da proliferação celular, a parada do ciclo celular e apoptose em células malignas. Nós investigamos se o HDACI Butirato de Sódio (NaB) era capaz de aumentar os efeitos citotóxicos de CDDP e VP-16 e analisamos alguns mecanismos envolvidos na potencialização da apoptose promovida pelo tratamento combinado de linhagens derivadas do LB, BL41 e Raji. Além disso, investigamos o possível impacto na probabilidade de sobrevida global (pSG), da expressão de proteínas antiapoptóticas Observamos que NaB levou a um aumento significativo na apoptose induzida por CDDP e VP-16 em ambas as linhagens. Este efeito foi acompanhado de uma elevação em até 4 vezes nos níveis de ativação de caspase-3 e inibição em até 40% da expressão de BCL-2 na linhagem BL41. As análises por Western Blotting demonstraram ativação de caspase-9 e aumento da expressão da proteína BIM e ausência de expressão de proteínas inibidoras da apoptose (IAPs) XIAP e Survivina nas duas linhagens estudadas. A expressão dessas duas IAPs nas amostras tumorais do LB por IMQ foi baixa e não se correlacionou com a sobrevida. Verba: SWISS BRIDGE FOUNDATION. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb - Coordenador / Jolie Kiemlian Kwee - Integrante / Alexandre G Apa - Integrante / Magalhães de Rezende, Lidia Maria - Integrante / Maia, R.C. - Integrante., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2008 - 2009

    ANÁLISE PRELIMINAR DOS POLIMORFISMOS DO GENE EBNA-1 EM AMOSTRAS DE TUMOR E PLASMA DE PACIENTES COM LINFOMA DE BURKITT, Descrição: O papel do EBV na patogênese do Linfoma de Burkitt (LB) ainda não foi bem estabelecido, mas sua forte correlação com o LB endêmico e o fato do vírus ter a capacidade de imortalizar células B in vitro, sugere que ele tenha um papel importante no desenvolvimento do LB. Entretanto, percebe-se claramente que o vírus não é essencial na transformação maligna, já que a maioria dos casos de LB esporádico é EBV-negativo, assim como, a grande incidência de indivíduos infectados previamente pelo vírus (> de 90% da população adulta), não se acompanha de grande incidência de casos de LB nas regiões onde o tumor não é endêmico. O EBV foi recentemente considerado como um alvo para o diagnóstico de tumores com quais está associado e, portanto, foram desenvolvidos métodos para a mensuração do DNA do vírus no plasma e no soro. O genoma do EBV consiste em 100 genes e destes, apenas 10 são expressos em linfócitos B durante a infecção. O programa de latência do EBV é variável entre os tumores. O LB apresenta o programa de latência do tipo I que se caracteriza pela expressão de dois RNAs codificados pelo EBV (EBERs) e a proteína nuclear EBNA-1 (Epstein-Barr nuclear antigen-1), que é necessária para a manutenção do epissoma viral em células em proliferação e, portanto, para a replicação do vírus EBV. Tentativas para explicar a patogênese dos linfomas associados ao EBV exploraram variações que ocorrem nas sequências gênicas do vírus e classificaram o EBV em cinco subtipos distintos com base na sequência de EBNA-1 na região carboxi terminal. Os subtipos foram nomeados de acordo com o aminoácido na posição 487 da proteína EBNA-1. Embora estudos recentes tenham sugerido a associação de cepas específicas do EBV com certas doenças malignas, diversos estudos subsequentes não foram capazes de confirmar esta associação e ainda concluíram que as diferenças na sequência do EBV refletem na verdade variações geográficas e não um potencial oncogênico. Nós analisamos os polimorfismos da região do EBNA1. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb - Coordenador / Alexandre Apa - Integrante / Alexandre G Apa - Integrante / Magalhaes de Resende, Lidia Maria - Integrante., Número de orientações: 1

  • 2007 - 2009

    QUANTIFICAÇÃO DO DNA DO VÍRUS EPSTEIN BARR (EBV) NO DIAGNÓSTICO E NO MONITORAMENTO DA RESPOSTA AO TRATAMENTO DOS LINFOMAS NÃO HODGKIN-B DA INFÂNCIA, Descrição: Em pacientes com LNH associado ao vírus Epstein-Barr (EBV0 pode ocorrer liberação de DNA humano e viral para o plasma originado da apoptose ou necrose das células tumorais. Esta característica pode ser útil no monitoramento e avaliação prognostica dos pacientes com LNH-B. A quantificação do DNA do EBV já vem sendo utilizada no seguimento de pacientes imunocomprometidos com doença linfoproliferativa pós transplante uma situação em que a imunossupressão leva à reativação do EBV. Neste estudo, através de um ensaio de PCR quantitativo em tempo real específico, foi possível mensurar o DNA do EBV em amostras de plasma. O estudo mostrou que indivíduos com LNH-B associados ao EBV possuem níveis variáveis de DNA do EBV em plasmas coletados ao diagnóstico e apesar do pequeno número de amostras, foi possível observar uma correlação positiva entre a detecção do DNA do EBV por PCR em tempo real e a detecção por hibridização in situ no tumor. Também foi observado em pacientes com LNH-B infantil associados ao EBV, que logo após o início do tratamento há uma redução drástica do número de cópias do EBV no plasma, persistindo até o término do mesmo. Os resultados desse estudo podem fornecer uma informação que além de possibilitar um melhor monitoramento da resposta à quimioterapia, poderá auxiliar na detecção precoce de recidiva da doença ou refratariedade ao tratamento. Verba: CNPq; FAPERJ, APQ1; SWISS BRIDGE FOUNDATION. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1

  • 2006 - 2008

    CORRELAÇÃO DOS POLIMORFISMOS GÊNICOS DA FAMÍLIA GST COM A SUSCETIBILIDADE A LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA DA INFÂNCIA, Descrição: As enzimas do sistema glutationa-S transferase (GST) participam da fase II da detoxificação celular e estão envolvidas no metabolismo de diversos quimioterápicos empregados no tratamento do câncer. Certos membros desta superfamília possuem polimorfismos associados com a suscetibilidade a algumas doenças hematológicas malignas e a outros tipos de tumores. Este projeto teve como objetivo estudar a freqüência de deleção dos genes GSTM1 e GSTT1 em uma série de pacientes pediátricos com leucemia linfoblástica aguda (LLA) e a sua associação com o risco de desenvolver a doença. Para isso, amostras de DNA de 110 pacientes com diagnóstico de LLA e 207 indivíduos saudáveis foram analisadas por PCR Multiplex e a freqüência dos diferentes genótipos foi determinada. Nossos resultados apontaram para uma freqüência da deleção do gene GSTT1, inferior a relatada na população caucasiana e também inferior ao relatado previamente na população brasileira. Por outro lado, a freqüência da presença de ambos os genótipos GSTM1 e GSTT1 em nosso estudo foi superior ao observado previamente na população caucasiana e brasileira. A freqüência de deleção do gene GSTM1 e da deleção de ambos os genes, GSTM1 e GSTT1 foi semelhante à descrita na literatura, tanto para caucasianos quanto brasileiros.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) . , Integrantes: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb - Coordenador / Maria do Socorro Pombo de Oliveira - Integrante / Dobbin, Jane - Integrante., Número de orientações: 2

  • 2005 - 2007

    ANÁLISE MULTIFATORIAL DOS MECANISMOS DE RESITÊNCIA AO TRATMENTO EM LINHAGENS CELULARES DERIVADAS DO LINFOMA DE BURKITT, Descrição: Uma importante via de atuação de diversos agentes quimioterápicos é a via de indução de apoptose mediada pela proteína p53. O gene TP53 encontra-se mutado em uma grande proporção de tumores humanos, e mutações desse gene correlacionam-se com a resposta ao tratamento. No entanto, tem sido demonstrado que diferentes tipos de mutações podem conferir respostas diferentes das células à quimioterapia. Nesse estudo foram analisadas duas linhagens celulares derivadas do Linfoma de Burkitt, Daudi e Raji, que apresentam mutações distintas do gene TP53, e a correlação dessas mutações com a resposta à indução de morte, pelos agentes doxorrubicina, etoposídeo, cisplatina e radiação ionizante. Foi avaliada a capacidade desses agentes induzirem aumento de expressão da proteína p53, assim como, a funcionalidade das diferentes mutantes da p53 em relação à indução de apoptose, parada do ciclo celular e habilidade de transativação de p21. Observamos variação no percentual de apoptose, que atingiu aproximadamente 60-80% na Raji, e aproximadamente, 20-30% na Daudi em 48 horas com a mesma concentração de radiação ionizante. A resistência das linhagens quando expostas aos variados tipos de agentes genotóxicos, dependeu em grande parte do tipo de mutação do gene TP53 e do agente utilizado. Concluimos que a análise dos mecanismos de resistência à quimioterapia em um contexto fisiológico através da utilização de linhagens celulares tumor-específicas deve considerar, além de mutações específicas do gene TP53, outras alterações comuns nas vias apoptóticas que podem estar presentes no modelo celular selecionado, contribuindo dessa forma para a elucidação dos mecanismos de resistência ao tratamento no câncer. Verba: SWISS BRIDGE FOUNDATION. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb - Coordenador / Raquel Ciulsvalchi Maia - Integrante., Financiador(es): Swiss-Bridge Foundation - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 2 / Número de orientações: 1

  • 2004 - 2006

    ANÁLISE DE MUTAÇÕES DO GENE RB2/P130 NO LINFOMA DE BURKITT, Descrição: Tem sido sugerido que as alterações dos genes que controlam o ciclo celular podem contribuir para a patogênese do linfoma de Burkitt é endêmico (BL), além da translocação de c-MYC. do gene do retinoblastoma Rb2/p130 foram documentadas em linhagens celulares do LB e tumores primários provenientes de áreas endêmicas. O objetivo deste estudo foi investigar o envolvimento do gene Rb2/p130 na patogênese da BL esporádico no Brasil. Amostras de DNA de 26 tumores pediátricos BL e dois doadores de sangue saudáveis foram analisadas por meio de PCR seguido análise de polimorfismo de fita simples de DNA (SSCP) dos exons 19 e 20 (domínio B) e exons 21 e 22 (C-terminal), onde a maioria das mutações de ponto no gene Rb2/p130 foram identificados. Nenhuma alteração foi detectada nas amostras analisadas. Nós concluímos que mutações nos exons 19-22 do Rb2/p130 são improváveis de serem envolvidos diretamente na patogênese dos LB esporádicos do Brasil.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Claudete Esteves Nogueira Pinto Klumb - Coordenador / Alexandre G Apa - Integrante / Magalhaes de Resende, Lidia Maria - Integrante., Número de produções C, T & A: 2 / Número de orientações: 1

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Prêmios

2018

Travel Award to the 6th International Symposium on Childhood, Adolescent and Young Adult Non-Hodgkin Lymphoma, Pediatric Cancer Research Foudation, Pediatric Cancer Research Foudation.

2017

Melhor trabalho na categoria Iniciação Científica nono I Encontro do Programa de Pós-Graduação em Biologia Molecular e Celular da UFRJ, Universidade Federal do Rio de Janeiro.

2017

Menção honrosa na X semana de Biomedicina da UNIRIO, Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro.

2017

Menção honrosa no XI Simpósio de Oncobiologia, Programa de Oncologia UFRJ/FUNDAÇÃO DO CÂNCER.

2015

Menção Honrosa trabalho de doutorado, IX Simpósio do Programa de Oncobiologia.

2015

Melhor Poster Categoria Doutorado, VII Jornada do Programa de Pós Graduação em Oncologia.

2014

Melhor Trabalho Categoria Doutorado, Jornada do Programa de Pós Graduação em Oncologia do INCA.

2013

Melhor trabalho categoria Doutorado, VII Jornada do Programa de Oncobiologia.

2012

Melhor trabalho oral, Jornada do HEMORIO.

2012

Melhor trabalho oral Categoria Doutorado, VI Jornada do Programa de Oncobiologia.

2010

Melhor Painel Categoria Mestrado, IV Simpósio do Programa de Oncobiologia.

2006

Prêmio SABAC : Melhor tema livre, Sociedade Brasileira de Análises Clínicas.

2003

Alvary de Castro para melhor trabalho em Hematologia Pediátrica, Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia.

Histórico profissional

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Endereço profissional

  • Instituto Nacional de Câncer, Hospital do Câncer - I. , Praça da Cruz Vermelha No 23, Centro, 20230-130 - Rio de Janeiro, RJ - Brasil, Telefone: (21) 32071809, Fax: (21) 25066725, URL da Homepage:

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Experiência profissional

1982 - Atual

Instituto Nacional de Câncer

Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Médica e Pesquisadora, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Médico e Pesquisador

Atividades

  • 01/2009

    Conselhos, Comissões e Consultoria, INCA, .,Cargo ou função, Membro da comissão de Pós-Graduação em Oncologia..

  • 01/2007

    Conselhos, Comissões e Consultoria, INCA, .,Cargo ou função, Membro da Comissão de Bolsas em Aperfeiçoamento em Pesquisa do INCA.

  • 01/2003

    Outras atividades técnico-científicas , Laboratório de Hematologia Celular e Molecular, Laboratório de Hematologia Celular e Molecular.,Atividade realizada, Orientação de monografias e dissertações.

  • 01/2000

    Pesquisa e desenvolvimento .,Linhas de pesquisa

  • 01/1999

    Pesquisa e desenvolvimento .,Linhas de pesquisa

  • 01/1987

    Outras atividades técnico-científicas , INCA, INCA.,Atividade realizada, Médica do Serviço de Hematologia do Hospital de Câncer I - INCA.

  • 01/2010

    Ensino, Pós Graduação em Oncologia, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Neoplasias hematológicas: da patogênese às manifestações clínicas