Maurício dos Santos Pereira

Pós-doutor pelo Institut du cerveau et de la Moelle Épinière (Université de Sorbonne, Paris) e pela Universidade de São Paulo (Faculdade de Odontologia de RIbeirão Preto). Atualmente trabalha com caracterização da inflamação na discinesia induzida por L-DOPA, com foco no envolvimento do sistema canabinóide. Possui o grau de Doutor pelo Departamento de Fisiologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto e de Mestre pelo Programa de Neurociências da Universidade Federal Fluminense. Formação em Biomedicina, com ênfase em Pesquisa Científica na área de Fisiologia e Farmacologia. Trabalhou com atividade dopaminérgica em modelos experimentais para transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade (TDAH), tendo conhecimento de técnicas como produção de cultura primária de células gliais e neuronais, técnicas de imageamento (imunohisto/citoquímica e fluorescência), ELISA, captação e liberação de neurotransmissores, ensaio de dosagem de AMPc, Western Blot e Binding de receptores, além de testes comportamentais, como labirinto em cruz elevado, campo aberto, teste do cilindro e de rotação induzida por apomorfina (para detecção de lesão da via nigroestriatal) e indetificação e pontuação de movimentos involuntários anormais. Possui colaboração com o laboratório Experimental Therapeutics of Parkinson's disease (ICM, Paris), com o Instituto Superior de Investigaciones Biológicas (INSIBIO), e Instituto de Química Biológica Dr Bernabé Bloj (CONICET-UNT, Tucumán) e com grupos de pesquisa do Instituto Biomédico da Universidade Federal Fluminense e da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

Informações coletadas do Lattes em 26/06/2020

Acadêmico

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Formação acadêmica

Doutorado em Fisiologia

2013 - 2017

Universidade de São Paulo
Título: DOENÇA DE PARKINSON, DISCINESIA INDUZIDA POR LEVODOPA E INFLAMAÇÃO: CARACTERIZAÇÃO EM MODELO ANIMAL.
Orientador: Elaine Del Bel
com Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. Palavras-chave: Doença de Parkinson; Inflamação; Levodopa.Grande área: Ciências BiológicasGrande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Neuropsicofarmacologia.

Mestrado em Programa de Neuroimunologia

2011 - 2013

Universidade Federal Fluminense
Título: ALTERAÇÕES DA ATIVIDADE DOPAMINÉRGICA EM UM MODELO EXPERIMENTAL PARA TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE (TDAH): MODIFICAÇÕES NEUROQUÍMICAS INDUZIDAS PELO USO CRÔNICO DE METILFENIDATO,Ano de Obtenção: 2013
Regina Célia Cussa Kubrusly.Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. Palavras-chave: SHR; Metilfenidato; TDAH; Dopamina; Comportamento.Grande área: Ciências Biológicas

Graduação em Biomedicina

2007 - 2010

Universidade Federal Fluminense
Título: Alterações da Atividade de transporte de Dopamina em um Modelo Experimental para Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade (TDAH): Modificações Neuroquímicas Induzidas pelo Uso Crônico de Metilfenidato.
Orientador: Regina Célia Cussa Kubrusly
Bolsista do(a): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ, FAPERJ, Brasil.

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Pós-doutorado

2018

Pós-Doutorado. , Université Paris-Sorbonne, PARIS 4, França. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.

2017

Pós-Doutorado. , Universidade de São Paulo, USP, Brasil. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia de Órgãos e Sistemas / Especialidade: Neurofisiologia.

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Formação complementar

2017 - 2017

Novas Sinapses, Novos Neurônios: Aspectos Biológicos e Computacionais. (Carga horária: 150h). , Federação das Sociedades de Biologia Experimental, FeSBE, Brasil.

2017 - 2017

Barreira Hematoencefálica: estrutura, função e implicações sobre o neurodes. (Carga horária: 150h). , Federação das Sociedades de Biologia Experimental, FeSBE, Brasil.

2013 - 2013

Regeneration of Nervous System. (Carga horária: 32h). , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

2012 - 2012

Tópicos Especiais em Memória. (Carga horária: 3h). , Federação das Sociedades de Biologia Experimental, FeSBE, Brasil.

2009 - 2009

Comunicação Celular no Sistema Nervoso: novos aspectos, velhos problemas.. (Carga horária: 3h). , Federação das Sociedades de Biologia Experimental, FeSBE, Brasil.

2008 - 2008

SNA - Do SNC para os exames diagnósticos. (Carga horária: 6h). , Universidade Federal Fluminense, UFF, Brasil.

2008 - 2008

Terapias com células-tronco. (Carga horária: 16h). , Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.

2008 - 2008

Diagnóstico e Tratamento de Depressão na Infância. (Carga horária: 4h). , Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.

2006 - 2006

Célula. (Carga horária: 960h). , Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.

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Idiomas

Bandeira representando o idioma Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Bandeira representando o idioma Espanhol

Compreende Pouco, Fala Pouco, Lê Pouco, Escreve Pouco.

Bandeira representando o idioma Português

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Bandeira representando o idioma Francês

Compreende Razoavelmente, Fala Razoavelmente, Lê Razoavelmente, Escreve Razoavelmente.

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Áreas de atuação

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Neurofarmacologia.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Biofísica Celular.

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Organização de eventos

DEL BEL, E. ; MICHEL, P. ; SCHELLER, A. ; DOS-SANTOS-PEREIRA, M . I. I CAPES/DAAD/COFECUB GLIAL WORKSHOP. ?BRAZIL GLIA NETWORK: THE MYSTERY AND MAGIC OF GLIA?. 2019. (Congresso).

DOS-SANTOS-PEREIRA, MAURÍCIO . Curso de Verão em Fisiologia 2016. 2016. (Outro).

PEREIRA, M. S. . XIV Encontro Científico do Instituto Biomédico/ III Jornada Científica de Biomedicina. 2008. (Outro).

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Participação em eventos

49th Annual Meeting of the Society for Neuroscience. L-DOPA-induced dyskinesia in mice leads to the production of astrocyte-derived TNF-α through a glutamate-dependent mechanism. 2019. (Congresso).

I CAPES-DAAD-COFECUB Symposium. Brazil Glia Network: The Mystery and Magic of Glia.Glial cells and neuroinflammation in L-DOPA-induced dyskinesia: is cannabidiol the answer?. 2019. (Simpósio).

XIIIth International Basal Ganglia Society Meeting. Production of astrocyte-derived TNF-α in the striatum of dyskinetic mice is elicited by glutamate. 2019. (Congresso).

XLII reunião Anual da Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento. Respostas pró-inflamatórias de astrócitos no estriado de camundongos discinéticos são induzidas pelo glutamato. 2019. (Congresso).

48th Annual Meeting of the Society for Neuroscience. Glial-derived inflammatory environment as an outcome of dopamine and glutamate dysregulation in the dorsal striatum of dyskinetic mice. 2018. (Congresso).

Semana do Cérebro INEC 2018.O prêmio Nobel de Fisiologia em 1936 pela descoberta relacionada à transmissão química dos impulsos nervosos. 2018. (Encontro).

The 28th Annual International Cannabinoid Research Society Symposium on the Cannabinoids.L-DOPA-induced dyskinesia attenuation caused by cannabidiol+capsazepine is associated to the decrease of pro-inflammatory factors in hemiparkinsonian mice. 2018. (Simpósio).

Tópicos Avançados em Neurociência.The increase of extracelular glutamate evoked by α-synuclein fibrils is inhibited by dopamine in microglial cells. 2017. (Outra).

XL Reunião Anual da SBNeC. O NEUROTRANSMISSOR DOPAMINA INIBE O AUMENTO DE GLUTAMATO EXTRACELULAR INDUZIDO POR AGREGADOS DE α-SINUCLEÍNA EM CÉLULAS MICROGLIAIS.. 2017. (Congresso).

XXXII Reuião Anual da FESBE. Dopamina inibe a liberação de glutamato induzida por agregados de α-sinucleína em células microgliais. 2017. (Congresso).

Semana do Cérebro INEC 2016. 2016. (Encontro).

45th Annual Meeting of the Society for Neuroscience. Canabidiol modulates l-DOPA-induced dyskinesia via CB1 receptor. 2015. (Congresso).

Curso de Verão de Fisiologia da FMRP.Discinesia induzida por L-DOPA em modelos animais da Doença de Parkinson: envolvimento de mecanismos neuroinflamatórios?. 2015. (Seminário).

III DAAD-CAPES Workshop Differentiation and regeneration potential of glial cells in accute and chronic central nervous system pathologies ies.Canabidiol modulates l-DOPA-induced dyskinesia via CB1 receptor. 2015. (Simpósio).

44th Annual Meeting of the Society for Neuroscience, 2014.Long withdrawal of methylphenidate induces hyper-responsiveness of dopaminergic system in Spontaneously Hypertensive Rats.. 2014. (Encontro).

NAPNA - Núcleo de Apoio à Pesquisa em Neurociência Aplicada - USP. 2013. (Encontro).

XXVII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE. Alterations of Dopaminergic Activity in animal model for Attention Deficit/Hyperactivity Disorder: neurochemical changes induced by chronic use of methylphenidate.. 2012. (Congresso).

XXVI Reunião Anual da FeSBE. ALTERATIONS OF DOPAMINERGIC ACTIVITY IN ANIMAL MODEL FOR ATTENTION DEFICIT / HYPERACTIVITY DISORDER (AD/HD): NEUROCHEMICAL CHANGES INDUCED BY CHRONIC USE OF METHYLPHENIDATE.. 2011. (Congresso).

II Simpósio de Neurociências e III Colóquio luso-brasileiro de Neuroquímica.Alterações na atividade do transporte de dopamina em um modelo experimental para transtorno de déficit de atenção e e hiperatividade (TDAH): modificações neuroquímicas induzidas pelo uso crônico de metilfenidato.. 2010. (Simpósio).

Diretrizes no Tratamento de Transtornos Mentais. 2008. (Simpósio).

XIV Encontro Científico do Instituto Biomédico/ III Jornada Científica do Instituo Biomédico. 2008. (Encontro).

XIV Encontro Científico do Instituto Biomédico/ III Jornada Científica do Instituo Biomédico.Bloqueio da captação de aminoácidos excitatórios em prosencéfalos de camundongos: efeito agudo de cocaína.. 2008. (Encontro).

XVIII Seminário de Iniciação Científica e Prêmio UFF - Vasconcellos Torres de Ciência Tecnológica.EFEITO AGUDO DE COCAÍNA SOBRE A CAPTAÇÃO DE ASPARTATO EM CÉREBRO DE CAMUNDONGO. 2008. (Seminário).

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Participação em bancas

Aluno: Thais da Rosa Valli

Kubrusly, R.C.C.DOS SANTOS PEREIRA, MAURÍCIO; CAMPELLO, P.; OLIVEIRA, L.. CAFEÍNA MODULA O SISTEMA GABAÉRGICO DE RATOS ESPONTANEAMENTE HIPERTENSOS (SHR). 2018. Dissertação (Mestrado em CIÊNCIAS BIOMÉDICAS (FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA)) - Universidade Federal Fluminense.

DOS-SANTOS-PEREIRA, M. Avaliador de pôsteres na XLII Reunião Anual da federação da SBNeC. Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento. 2019. Federação das Sociedades de Biologia Experimental.

DOS-SANTOS-PEREIRA, M. Avaliador de apresentações orais na XIV Reunião Anual Do Programa De Pós-Graduação Em Psicobiologia. 2019. Universidade de São Paulo.

DOS-SANTOS-PEREIRA, M.  Avaliador de resumos na XLII Reunião Anual da federação da SBNeC. Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento. 2019. Federação das Sociedades de Biologia Experimental.

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Comissão julgadora das bancas

RACHEL MOREIRA MORAIS DOS SANTOS

Kubrusly RCC;Moreira, RM. Alterações da Atividade Dopaminérgica em um Modelo Experimental para Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH): Modificações Neuroquímicas, Metabólicas e Comportamentais induzidas pelo uso Crônico de Metilfenidato. 2013. Dissertação (Mestrado em Neurociências) - Universidade Federal Fluminense.

ELIZABETH GIESTAL DE ARAUJO

ARAUJO, E. G.. Alterações da atividade de transporte de dopamina em um modelo experimental para transtorno de deficit de atenção e hiperatividade (TDAH): Modificações neuroquímicas induzidas pelo tratamento crônico de metilfenidato.. 2010. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal Fluminense.

Vitor Tumas

Tumas V. Cannabidiol influences l-DOPA induced dyskinesias via cannabinoid receptors mediated mechanism. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Fisiologia) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da USP.

Adriana Pinto de Freitas

ARAUJO, E.G.; ABREU-VILAÇA, Y;FREITAS, A. P.. Alterações da Atividade de Transporte de Dopamina em um Modelo Experimental para Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH): Modificações Neuroquímicas Induzidas pelo Uso Cronico de Metilfenidato. 2010. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal Fluminense.

Pablo Pandolfo

PANDOLFO, P. Alterações da atividade dopaminérgica em um modelo experimental para transorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH): Modificações Neuroquímicas, Metabólicas e Comportamentais induzidas pelo uso crônico de metilfenidato. 2013 - Universidade Federal Fluminense - UFF.

Alline Cristina de Campos

DEL BEL, E. A.CAMPOS, A.C.; RAIZMAN-VOZARI, R.; CAIRASCO, N. G.; FACCIOLI, L. H.. Análise de Fatores inflamatórios na discinesia induzida por L-Dopa em modelo de camundongos : caracterização da enzima ciclooxigenase-2. 2017. Tese (Doutorado em Fisiologia) - Universidade de São Paulo.

José Alexandre de Souza Crippa

José Alexandre S. Crippa. Cannabidiol influences I-DOPA-induced dyskinesia via cannabinoid receptors mediated mechanism.. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Fisiologia) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

LUCIA HELENA FACCIOLI

FACCIOLI, LUCIA HELENA; GUIMARAES, E. A. B. B.; CAMPOS, A. C.; RAIZMAN-VOZARI, R.. Análise de fatores inflamatórios na discenesia induzida por L-DOPA em modelo de camundongos: caracterização da enzima ciclooxigenase 2. 2017. Tese (Doutorado em Fisiologia) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

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Orientou

Graziele Monteiro

Papel Do Receptor Toll-Like 4 (TLR-4) Na Discinesia Induzida Por L-DOPA Em Camundongos Hemiparkinsonianos; Início: 2019; Iniciação científica (Graduando em Farmácia) - Universidade de São Paulo; (Orientador);

Gabriel Henrique Dias de Abreu

Papel do receptor Toll-like 4 (TLR-4) na discinesia e neuroinflamação induzida por Levodopa em camundongos; 2018; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Abi - Farmácia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Maurício dos Santos Pereira;

Thais da Rosa Valli

Alterações GABAérgicas em ratos SHR: Efeitos da exposição aguda de cafeína sobre os níveis de captação de GABA; 2016; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Abi - Ciências Biológicas) - Universidade Federal Fluminense, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Maurício dos Santos Pereira;

Gabriel Henrique Dias de Abreu

Papel do receptor Toll-like 4 (TLR-4) na discinesia e neuroinflamação induzida por Levodopa em camundongos; 2016; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Maurício dos Santos Pereira;

Clarice Gonçalves de Figueiredo

Uso de metilfenidato em animais hiperativos e suscetibilidade ao uso de cocaína na adolescência; ; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal Fluminense; Orientador: Maurício dos Santos Pereira;

Gabriel Gripp Fernandes

Modificações Neuroquímicas e Comportamentais induzidas pelo uso contínuo de Metilfenidato em Ratos Espontaneamente Hipertensos (SHR); 2012; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia) - Universidade Federal Fluminense; Orientador: Maurício dos Santos Pereira;

Carolive VIeira

Modelos Experimentais da Doença de Parkinson e Esquizofrenia; 2015; Orientação de outra natureza - Universidade de São Paulo; Orientador: Maurício dos Santos Pereira;

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Foi orientado por

Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimarães

Início: 2018; Universidade de Sao Paulo Faculdade de Odontologia de Ribeirao Preto, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo;

Regina Célia Cussa Kubrusly

Alteraçoes da atividade dopaminérgica em um modelo experimental para transorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH): Modificações Neuroquímicas, Metabólicas e Comportamentais induzidas pelo uso crônico de metilfenidato; 2013; Dissertação (Mestrado em Mestrado em Neurociências) - Universidade Federal Fluminense,; Orientador: Regina Célia Cussa Kubrusly;

Regina Célia Cussa Kubrusly

Alteraçoes da Atividade de Transporte de Dopamina em um Modelo Experimental para transtorno de Deficit de Atençao e Hiperatividade (TDAH): Modificações Neuroquímicas induzidas pelo uso crônico de Metilfenidato; 2010; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal Fluminense, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: Regina Célia Cussa Kubrusly;

Regina Célia Cussa Kubrusly

Efeito neuroprotetor de AMPc no desenvolvimento do SNC de mamíferos; 2008; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal Fluminense, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: Regina Célia Cussa Kubrusly;

Guilherme de Araújo Lucas

Estágio Supervisionado em Docência do Programa de Aperfeiçoamento de Ensino (PAE); ; 2017; Orientação de outra natureza; (Fisiologia) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Guilherme de Araújo Lucas;

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Produções bibliográficas

  • ACUÑA, LEONARDO ; HAMADAT, S. ; CORBALAN, N. S. ; GONZÁLEZ-LIZÁRRAGA, FLORENCIA ; DOS-SANTOS-PEREIRA, M ; ROCCA, J. ; SEPULVEDA-DIAZ, J. ; DEL BEL, E. ; PAPY-GARCIA, D. ; CHEHIN, R. N. ; MICHEL, P. ; RAISMAN-VOZARI, R. . Rifampicin and Its Derivative Rifampicin Quinone Reduce Microglial Inflammatory Responses and Neurodegeneration Induced In Vitro by α-Synuclein Fibrillary Aggregates.. Cells , v. 8, p. 776, 2019.

  • JUNIOR, NILSON CARLOS FERREIRA ; DOS- SANTOS-PEREIRA, MAURÍCIO ; GUIMARÃES, FRANCISCO SILVEIRA ; DEL BEL, ELAINE . Cannabidiol and Cannabinoid Compounds as Potential Strategies for Treating Parkinson?s Disease and l-DOPA-Induced Dyskinesia. Neurotoxicity Research , v. 1, p. 1-18, 2019.

  • DOS'SANTOS'PEREIRA, MAURICIO ; GUIMARÃES, FRANSCISCO S. ; DEL'BEL, ELAINE ; RAISMAN'VOZARI, RITA ; MICHEL, PATRICK P. . Cannabidiol prevents LPS-induced microglial inflammation by inhibiting ROS/NF-κB-dependent signaling and glucose consumption. GLIA , v. 1, p. glia.23738, 2019.

  • 2018 ISSY, ANA CAROLINA ; DOS-SANTOS-PEREIRA, MAURÍCIO ; PEDRAZZI, JOÃO FRANCISCO CORDEIRO ; KUBRUSLY, REGINA CELIA CUSSA ; DEL-BEL, ELAINE . The role of striatum and prefrontal cortex in the prevention of amphetamine-induced schizophrenia-like effects mediated by nitric oxide compounds. PROGRESS IN NEURO-PSYCHOPHARMACOLOGY & BIOLOGICAL PSYCHIATRY , v. 87, p. 1-10, 2018.

  • 2018 MARTINS, ROBERTTA SILVA ; DE FREITAS, ISIS GRIGORIO ; SATHLER, MATHEUS FIGUEIREDO ; MARTINS, VLADIMIR PEDRO PERALVA BORGES ; SCHITINE, CLARISSA DE SAMPAIO ; DA SILVA SAMPAIO, LUZIA ; FREITAS, HÉRCULES REZENDE ; MANHÃES, ALEX CHRISTIAN ; DOS SANTOS PEREIRA, MAURÍCIO ; DE MELO REIS, RICARDO AUGUSTO ; KUBRUSLY, REGINA CÉLIA CUSSA . Beta-adrenergic receptor activation increases GABA uptake in adolescent mice frontal cortex: Modulation by cannabinoid receptor agonist WIN55,212-2. NEUROCHEMISTRY INTERNATIONAL , v. 120, p. 182-190, 2018.

  • 2018 BARIOTTO-DOS-SANTOS, KEILA ; PADOVAN-NETO, FERNANDO EDUARDO ; BORTOLANZA, MARIZA ; DOS-SANTOS-PEREIRA, MAURÍCIO ; RAISMAN-VOZARI, RITA ; TUMAS, VITOR ; DEL BEL, ELAINE . Repurposing an established drug: an emerging role for methylene blue in L-DOPA-induced dyskinesia. EUROPEAN JOURNAL OF NEUROSCIENCE , v. 48, p. 1-14, 2018.

  • 2018 DOS-SANTOS-PEREIRA, MAURICIO ; ACUÑA, LEONARDO ; HAMADAT, SABAH ; ROCCA, JEREMY ; GONZÁLEZ-LIZÁRRAGA, FLORENCIA ; CHEHÍN, ROSANA ; SEPULVEDA-DIAZ, JULIA ; DEL-BEL, ELAINE ; RAISMAN-VOZARI, RITA ; MICHEL, PATRICK P. . Microglial glutamate release evoked by α-synuclein aggregates is prevented by dopamine. GLIA , v. 66, p. 1-13, 2018.

  • 2016 BORTOLANZA, MARIZA ; BARIOTTO-DOS-SANTOS, KEILA D. ; DOS-SANTOS-PEREIRA, MAURÍCIO ; DA-SILVA, CÉLIA APARECIDA ; DEL-BEL, ELAINE . Antidyskinetic Effect of 7-Nitroindazole and Sodium Nitroprusside Associated with Amantadine in a Rat Model of Parkinson?s Disease. Neurotoxicity Research , v. Epub, p. 1-13, 2016.

  • 2016 SATHLER, MATHEUS FIGUEIREDO ; STUTZ, BERNARDO ; MARTINS, ROBERTTA SILVA ; DOS SANTOS PEREIRA, MAURÍCIO ; PECINALLI, NEY RONER ; SANTOS, LUIS E. ; TAVEIRA-DA-SILVA, ROSILANE ; LOWE, JENNIFER ; DE FREITAS, ISIS GRIGORIO ; DE MELO REIS, RICARDO AUGUSTO ; Manhães, Alex C. ; KUBRUSLY, REGINA C.C. . Single exposure to cocaine impairs aspartate uptake in the pre-frontal cortex via dopamine D1-receptor dependent mechanisms. Neuroscience , v. 329, p. 326-336, 2016.

  • 2016 SANTOS-PEREIRA, MAURÍCIO DOS ; DA-SILVA, CÉLIA APARECIDA ; GUIMARÃES, FRANCISCO SILVEIRA ; DEL-BEL, ELAINE . Co-administration of cannabidiol and capsazepine reduces L-DOPA-induced dyskinesia in mice: Possible mechanism of action. Neurobiology of Disease , v. 94, p. 179-195, 2016.

  • 2016 DEL-BEL, ELAINE ; BORTOLANZA, MARIZA ; DOS-SANTOS-PEREIRA, MAURÍCIO ; BARIOTTO, KEILA ; RAISMAN-VOZARI, RITA . L-DOPA-induced dyskinesia in Parkinson's disease: Are neuroinflammation and astrocytes key elements?. Synapse (New York, N.Y. Print) , v. 71, p. 1, 2016.

  • 2016 DE FREITAS, ADRIANA PINTO ; FERREIRA, DANIELLE DIAS PINTO ; FERNANDES, ARLETE ; MARTINS, ROBERTTA SILVA ; BORGES-MARTINS, VLADIMIR PEDRO PERALVA ; SATHLER, MATHEUS FIGUEIREDO ; DOS-SANTOS-PEREIRA, MAURÍCIO ; PAES-DE-CARVALHO, ROBERTO ; GIESTAL-DE-ARAUJO, ELIZABETH ; DE MELO REIS, RICARDO AUGUSTO ; KUBRUSLY, REGINA CELIA CUSSA . Caffeine alters glutamate-aspartate transporter function and expression in rat retina. Neuroscience , v. 337, p. 285-294, 2016.

  • 2015 BORTOLANZA, MARIZA ; PADOVAN-NETO, FERNANDO E. ; CAVALCANTI-KIWIATKOSKI, ROBERTA ; DOS SANTOS-PEREIRA, MAURÍCIO ; MITKOVSKI, MISO ; RAISMAN-VOZARI, RITA ; DEL-BEL, ELAINE . Are cyclooxygenase-2 and nitric oxide involved in the dyskinesia of Parkinson's disease induced by l-DOPA?. Philosophical Transactions - Royal Society. Biological Sciences (Print) , v. 370, p. 20140190, 2015.

  • 2015 DOS SANTOS PEREIRA, MAURÍCIO ; SATHLER, MATHEUS FIGUEIREDO ; VALLI, THAIS DA ROSA ; MARQUES, RICHARD SOUZA ; VENTURA, ANA LUCIA MARQUES ; PECCINALLI, NEY RONNER ; FRAGA, MABEL CARNEIRO ; Manhães, Alex C. ; KUBRUSLY, REGINA . Long Withdrawal of Methylphenidate Induces a Differential Response of the Dopaminergic System and Increases Sensitivity to Cocaine in the Prefrontal Cortex of Spontaneously Hypertensive Rats. Plos One , v. 10, p. e0141249, 2015.

  • 2011 Nunes, Fernanda ; Ferreira-Rosa, Kélvia ; Pereira, Maurício dos S. ; Kubrusly, Regina C. ; Manhães, Alex C. ; Abreu-Villaça, Yael ; Filgueiras, Cláudio C. . Acute administration of vinpocetine, a phosphodiesterase type 1 inhibitor, ameliorates hyperactivity in a mice model of fetal alcohol spectrum disorder. Drug and Alcohol Dependence , v. 119, p. 81-87, 2011.

  • 2010 Abreu-Villaca, Y. ; Filgueiras, C. C. ; GUTHIERREZ, M. ; Medeiros, A. H. d. ; Mattos, M. A. ; PEREIRA, M. S. ; MANHAES, A. ; Kubrusly, R.C.C. . Exposure to tobacco smoke containing either high or low levels of nicotine during adolescence: Differential effects on choline uptake in the cerebral cortex and hippocampus. Nicotine & Tobacco Research , v. 12, p. 776-780, 2010.

  • DOS-SANTOS-PEREIRA, M ; ABREU, G. D. ; HAMADAT, S. ; ROCCA, J. ; RAISMAN-VOZARI, R. ; MICHEL, PATRICK P. ; DEL BEL, E. . L-DOPA-induced dyskinesia in mice leads to the production of astrocyte-derived TNF-α through a glutamate-dependent mechanism.. In: 49th Annual Meeting of the Society for Neuroscience, 2019, Chicago. 49th Annual Meeting of the Society for Neuroscience, 2019.

  • MICHEL, P. ; DOS-SANTOS-PEREIRA, M ; GUIMARAES, F. S. ; DEL BEL, E. ; RAISMAN-VOZARI, R. . Cannabidiol prevents microglial inflammatory-type reactions by inhibiting ROS-dependent NF-κB signaling and glucose consumption. In: 49th Annual Meeting of the Society for Neuroscience, 2019, Chicago. 49th Annual Meeting of the Society for Neuroscience, 2019.

  • KUBRUSLY, REGINA ; PANDOLFO, P. ; MARTINS, R. S. ; SOUZA, L. ; CARVALHO, M. P. ; Sathler, M.F. ; FERREIRA, DANIELLE DIAS PINTO ; DOS-SANTOS-PEREIRA, M ; PECCINALLI, NEY RONNER ; DE MELO REIS, RICARDO AUGUSTO ; FERREIRA, G. D. ; MANHAES, A. . Single cocaine exposure inhibits GABA uptake via dopamine D1-like receptors in frontal cortex in adolescent mice. In: 49th Annual Meeting of the Society for Neuroscience, 2019, Chicago. 49th Annual Meeting of the Society for Neuroscience, 2019.

  • DOS-SANTOS-PEREIRA, M ; ABREU, G. D. ; ROCCA, J. ; HAMADAT, S. ; RAISMAN-VOZARI, R. ; MICHEL, P. ; DEL BEL, E. . Respostas pró-inflamatórias de astrócitos no estriado de camundongos discinéticos são induzidas pelo glutamato. In: XLII reunião Anual da Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento, 2019, Campos do Jordão. XLII reunião Anual da Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento, 2019.

  • DOS-SANTOS-PEREIRA, MAURÍCIO ; ABREU, G. D. ; ROCCA, J. ; HAMADAT, S. ; RAISMAN-VOZARI, R. ; MICHEL, P. ; DEL BEL, E. . Production of astrocyte-derived TNF-α in the striatum of dyskinetic mice is elicited by glutamate. In: XIIIth International Basal Ganglia Society Meeting, 2019, Biarritz. XIIIth International Basal Ganglia Society Meeting, 2019.

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  • DOS-SANTOS-PEREIRA, MAURÍCIO ; ABREU, G. D. ; ROCCA, J. ; HAMADAT, S. ; SEPULVEDA-DIAZ, J. ; MICHEL, P. ; RAISMAN-VOZARI, R. ; DEL BEL, E.A. . Glial-derived inflammatory environment as an outcome of dopamine and glutamate dysregulation in the dorsal striatum of dyskinetic mice. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • DOS-SANTOS-PEREIRA, M . II. Grandes Descobertas Da Neurociência E Seus Descobrimentos (O prêmio Nobel de Fisiologia em 1936 pela descoberta relacionada à transmissão química dos impulsos nervosos).. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • DOS-SANTOS-PEREIRA, MAURÍCIO ; ACUÑA, LEONARDO ; ROCCA, J. ; HAMADAT, S. ; SEPULVEDA-DIAZ, J. ; DEL BEL, E. ; RAISMAN-VOZARI, R. ; MICHEL, P. . O NEUROTRANSMISSOR DOPAMINA INIBE O AUMENTO DE GLUTAMATO EXTRACELULAR INDUZIDO POR AGREGADOS DE α- SINUCLEÍNA EM CÉLULAS MICROGLIAIS.. 2017. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

  • DOS-SANTOS-PEREIRA, MAURÍCIO ; ACUÑA, LEONARDO ; ROCCA, J. ; HAMADAT, S. ; SEPULVEDA-DIAZ, J. ; RAISMAN-VOZARI, RITA ; MICHEL, P. ; DEL-BEL, ELAINE . DOPAMINA INIBE A LIBERAÇÃO DE GLUTAMATO INDUZIDA POR AGREGADOS DE α-SINUCLEÍNA EM CÉLULAS MICROGLIAIS.. 2017. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • PEREIRA, M. S. ; SILVA, C. A. ; GUIMARAES, F. S. ; DEL BEL, E.A. . Cannabidiol modulates l-DOPA-induced dyskinesia via CB1 receptors. 2015. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

  • PEREIRA, M. S. ; SILVA, C. A. ; GUIMARAES, F. S. ; DEL BEL, E.A. . Cannabidiol modulates l-DOPA-induced dyskinesia via CB1 receptor.. 2015. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

  • DOS-SANTOS-PEREIRA, M . III. Cannabidiol modulates L-DOPA-induced dyskinesia via CB1 receptor.. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Kubrusly, Regina C. ; PEREIRA, M. S. ; Sathler, M.F. ; MARQUES, R.S. ; FEISTEL, M.A. ; VALLI, T. R. ; SILVA, D. R. ; MARTINS, R. ; Pecinalli, N.R. ; MANHAES, A. . Long withdrawal of methylphenidate induces hyper-responsiveness of dopaminergic system in Spontaneously Hypertensive Rats.. 2014. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

  • PEREIRA, M. S. ; VENTURA, A. L. ; MANHAES, A. ; Fraga-Marques, M.C. ; Filgueiras, C. C. ; ABREU-VILLAÇA, Y. ; Kubrusly, R.C.C. . Alterations of dopaminergic activity in animal model for Attention Deficit/Hyperactivity Disorder (AD/HD): neurochemical changes iinduced by chronic use of methylphenidate.. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • PEREIRA, M. S. ; MANHAES, A. ; Fraga-Marques, M.C. ; Costa, A.S. ; Bhide, P.G. ; Pecinalli, N.R. ; Filgueiras, Cláudio C. ; ABREU-VILLAÇA, Y. ; Kubrusly, R.C.C. . DAT activity is modified in animal model for attention deficit/hyperactivity disorder: neurochemical changes induced by chronic use of methylphenidate. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • PEREIRA, M. S. ; MANHAES, A. ; Fraga-Marques, M.C. ; Costa, A.S. ; Bhide, P.G. ; FILGUEIRAS, C.C. ; ABREU-VILLAÇA, Y. ; Kubrusly, R.C.C. . Alterações da Atividade de transporte de Dopamina em um Modelo Experimental para Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade (TDAH): Modificações Neuroquímicas Induzidas pelo Uso Crônico de Metilfenidato.. 2010. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • Sathler, M.F. ; Ferreira, D.D.P. ; PEREIRA, M. S. ; FREITAS, I. G. ; Pecinalli, N.R. ; FREITAS, A. P. ; Kubrusly, R.C.C. . Bloqueio da captação de aminoácidos excitatórios em prosencéfalos de camundongos: efeito agudo de cocaína.. 2008. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • Sathler, M.F. ; Ferreira, D.D.P. ; PEREIRA, M. S. ; FREITAS, I. G. ; Pecinalli, N.R. ; FREITAS, A. P. ; Kubrusly, R.C.C. . EFEITO AGUDO DE COCAÍNA SOBRE A CAPTAÇÃO DE ASPARTATO EM CÉREBRO DE CAMUNDONGO. 2008. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

  • DOS SANTOS PEREIRA, MAURÍCIO . ANÁLISE DE FATORES INFLAMATÓRIOS NA DISCINESIA INDUZIDA POR L-DOPA EM MODELO DE CAMUNDONGOS: CARACTERIZAÇÃO DA ENZIMA CICLOOXIGENASE 2. 2017 (Tese de Doutorado).

  • PEREIRA, M. S. . ALTERAÇÕES DA ATIVIDADE DOPAMINÉRGICA EM UM MODELO EXPERIMENTAL PARA TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE (TDAH): MODIFICAÇÕES NEUROQUÍMICAS, METABÓLICAS E COMPORTAMENTAIS INDUZIDAS PELO USO CRÔNICO DE METILFENIDATO. 2013 (Dissertação de Mestrado).

  • PEREIRA, M. S. . ALTERAÇÕES DA ATIVIDADE DE TRANSPORTE DE DOPAMINAEM UM MODELO EXPERIMENTAL PARA TRANSTORNO DEDÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE (TDAH):MODIFICAÇÕES NEUROQUÍMICAS INDUZIDAS PELO USOCRÔNICO DE METILFENIDATO. 2010 (Trabalho de Concusão de Curso).

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Outras produções

DOS SANTOS PEREIRA, MAURÍCIO . Relatório de Doutorado Ano 4: U aumento de glutamato extracelular induzido por alfa-sinucleína é prevenido pela dopamina. 2017. (Relatório de pesquisa).

DOS SANTOS PEREIRA, MAURÍCIO . Relatório de Doutorado Sanduíche CNPq: O aumento de glutamato extracelular induzido por fibras de α-sinucleína é inibido por dopamina nas células microgliais.. 2017. (Relatório de pesquisa).

DOS SANTOS PEREIRA, MAURÍCIO . Relatório de Doutorado Ano 3: canabidiol + capsazepina reduzem a discinesia induzida por L-DOPA em camundongos hemiparkinsonianos. 2016. (Relatório de pesquisa).

DOS SANTOS PEREIRA, MAURÍCIO . Sistema Dopaminérgico e Doença de Parkinson: aspectos gerais. 2016. (Aula teórica ministrada no Curso de Verão da Fisiologia FMRP 2016).

DOS SANTOS PEREIRA, MAURÍCIO . Relatório de Doutorado Ano 2: ação de fármacos anti-inflamatórios sobre a discinesia induzida por L-DOPA. 2015. (Relatório de pesquisa).

DOS SANTOS PEREIRA, MAURÍCIO . Relatório de Doutorado Ano 1: Curva temporal de fatores inflamatórios na discinesia induzida por L-DOPA. 2014. (Relatório de pesquisa).

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Projetos de pesquisa

  • 2019 - Atual

    Novas perspectivas no emprego de fármacos que modificam neurotransmissores atípicos no tratamento de transtornos neuropsiquiátricos?, Descrição: A necessidade do desenvolvimento de novos alvos terapêuticos para o tratamento de transtornos neuropsiquiátricos é consenso na literatura científica. Endocanabinóides (eCBs) e óxido nítrico (NO) têm sido propostos como dois destes possíveis alvos, e trabalhos do nosso grupo vem mostrando o potencial terapêutico de drogas que atuam sobre estes neurotransmissores atípicos em transtornos de ansiedade, depressão, psicoses, comportamento agressivo, Parkinson e neurodegeneração. O canabidiol (CBD), um fitocanabinoide não psicotomimético que, entre outros efeitos, pode aumentar as concentrações do endocanabinoide anandamida, já está em fase de testes clínicos para o uso em vários desses transtornos. No entanto, muitas questões importantes ainda permanecem abertas, tanto em termos de emprego em alguns transtornos específicos como, principalmente, em relação aos mecanismos envolvidos e se há interação entre eCBs e NO. Os estudos dos últimos anos abriram novas possibilidades, como a participação de mecanismos neuroinflamatórios e a facilitação da neurogênese e autofagia pelo CBD. Este projeto pretende dar continuidade a esta linha de pesquisa, procurando investigar 1. Qual contribuição relativa dos mecanismos da ação anti-inflamatória envolvida nos possíveis efeitos terapêuticas das abordagens farmacológicas descritas (CBD, inibidores da via do NO, modificadores do sistema eCB)?; 2. Quais outros transtornos neuropsiquiátricos que poderiam se beneficiar destas abordagens?; 3. Em casos de comorbidades, como por exemplo, a síndrome metabólica e transtornos ansiedade em que o componente inflamatório está presente, seriam essas novas abordagens terapêuticas relevantes?; 4. Quais outras vias intracelulares seriam responsáveis pelos efeitos destes compostos?; 5. Qual seria a participação específica dos endocanabinoides na modulação de respostas recompensadoras e aversivas?; 6. Quais mecanismos epigenéticos estariam envolvidos nos efeitos induzidos por esses compostos?. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Maurício dos Santos Pereira - Integrante / Mariza Bortolanza - Integrante / Francisco Silveira Guimarães - Coordenador / ELAINE DEL BEL - Integrante / Glauce Crivelaro do Nascimento - Integrante / Alline Cristina Campos - Integrante.

  • 2019 - Atual

    Reações do tipo inflamatória na discinesia induzida por L-DOPA na doença de Parkinson., Descrição: A doença de Parkinson (DP) é caracterizada principalmente por uma perda de neurônios da dopamina no tronco cerebral (DA) que resulta na invalidação dos sintomas motores. Essa perda é acompanhada por reações sustentadas do tipo neuroinflamatório mediadas por células microgliais e, em menor grau, por astrócitos. Pensa-se que esses processos inflamatórios, que ainda são incompletos, perpetuam e ampliam a progressão da neurodegeneração nesse distúrbio. Aqui, queremos testar a hipótese de que mecanismos do tipo inflamatório também são responsáveis pela discinesia, ou seja, movimentos involuntários não controlados que se desenvolvem progressivamente após o tratamento a longo prazo de pacientes com DP com L-DOPA, o precursor imediato da DA. Mais especificamente, nosso projeto de pesquisa tem três objetivos complementares: (i) identificar mediadores inflamatórios especificamente associados à discinesia induzida por L-DOPA (DID) em um modelo de rato com DP e no soro / líquido cefalorraquidiano de pacientes com DP em desenvolvimento de discinesia; (ii) identificar fármacos anti-inflamatórios suscetíveis de impedir o aparecimento de DIL no mesmo modelo animal de DP / DIL; (iii) Modelar reações inflamatórias in vitro especificamente associadas à DIL para abordar a natureza dos mecanismos moleculares subjacentes à DIL na DP. Para isso, usaremos um mouse PD / LID previamente desenvolvido e bem caracterizado pela equipe brasileira (equipe de Del-Bel; dos-Santos-Pereira et al., 2016), o soro e o líquido cefalorraquidiano coletados de pacientes com DP e sujeitos controle (Equipes de Del-Bel e Tumas) e sistemas in vitro de células gliais desenvolvidas pela equipe francesa (equipe de Michel: Sepulveda-Diaz et al, Glia, 2016) para modelar reações do tipo inflamatório relevantes à discinesia.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Maurício dos Santos Pereira - Integrante / Rita Raisman-Vozari - Integrante / ELAINE DEL BEL - Coordenador / PATRICK MICHEL - Integrante / Glauce Crivelaro do Nascimento - Integrante / Nilson Carlos Ferreira Junior - Integrante.

  • 2018 - Atual

    A AÇÃO DE DROGAS CANNABINÓIDES NO PROCESSO DE NEUROINFLAMAÇÃO DERIVADA DA GLIA: UM LINK PARA A DISCINESIA INDUZIDA POR L-DOPA, Descrição: O precursor da dopamina L-DOPA continua a ser o tratamento mais eficiente para os sintomas motores da doença de Parkinson, pelo menos nos estágios iniciais e intermediários da doença. No entanto, o tratamento crônico com L-DOPA induz várias complicações não motoras e motoras, incluindo discinesia induzida por L-DOPA (LID). Nossa hipótese é que mecanismos inflamatórios também são responsáveis ​​pela LID, uma vez que um ambiente pró-inflamatório no estriado pode ser induzido por níveis excessivos de glutamato e dopamina (DA) liberados no líquido extracelular do estriado após a administração de L-DOPA. Apesar do grande número de estudos que propõem novas abordagens para o tratamento da LID, a efetividade de novos tratamentos farmacológicos ainda é limitada. Estudos anteriores mostraram que drogas relacionadas ao sistema endocanabinóide podem atenuar a discinesia que se desenvolve após a terapia crônica de substituição dopaminérgica. Dados recentes do grupo indicam que o tratamento com canabidiol, o principal composto não-psicomimético da Cannabis sativa, juntamente com o antagonista do receptor TRPV-1, é capaz de reduzir a LID reduzindo compostos inflamatórios, como a enzima ciclooxigenase-2 e a imediata gene de resposta NF-ƙB. No entanto, o envolvimento de células gliais no LID e, principalmente, o efeito de drogas canabinóides sobre eles ainda é desconhecido. Com base nisso, nossa colaboração com a equipe francesa visa analisar, in vitro, se o tratamento com L-DOPA e DA ou glutamato gera um processo inflamatório em astrócitos e microglia, comparando-os a um agente inflamatório clássico, o LPS. Também pretendemos investigar se F101 ou HU910 (drogas que agem no sistema canabinoide) são capazes de alterar a produção de citocinas e glutamato em astrócitos e microglia, usando sulfassalazina (inibidor da liberação de glutamato da microglia) como controle. Para fazer isso, usaremos um modelo in vitro de células gliais recém-desenvolvidas através da colaboração com a equipe francesa para usar como modelo de reações neuroinflamatórias relevantes para a LID.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Maurício dos Santos Pereira - Integrante / Elaine Del Bel - Coordenador / Rita Raisman-Vozari - Integrante / PATRICK MICHEL - Integrante.

  • 2017 - Atual

    A AÇÃO DE FÁRMACOS CANABINÓIDES NA DISCINESIA INDUZIDA POR L-DOPA: ANÁLISE DA NEUROINFLAMAÇÃO E LIBERAÇÃO DE GLUTAMATO EM CÉLULAS GLIAIS, Descrição: Apesar da grande quantidade de estudos que propõem novas abordagens para o tratamento da discinesia induzida por L-DOPA (LID), a eficácia de novos tratamentos farmacológicos ainda é limitada. Estudos anteriores demonstraram que as drogas relacionadas ao sistema endocanabinóide podem atenuar a discinesia que se desenvolve após a terapia de reposição dopaminérgica crônica. Dados recentes do grupo apontam que o tratamento com canabidiol, o principal composto não psicomimético da Cannabis sativa juntamente ao antagonista do receptor TRPV-1 é capaz de reduzir a LID através da redução de compostos inflamatórios, como a enzima ciclooxigenase-2 e o gene de resposta imediata NF-ƙB. Entretanto, o envolvimento de células gliais na LID e, principalmente, o efeito de fármacos canabinóides sobre elas ainda é desconhecido. O projeto tem três objetivos principais: (i) investigar se os compostos miméticos F101 (análogo sintético do canabidiol) e HU-910 (análogo sintético de agonistas CB2) são capazes de reduzir a LID; considerando que a LID pode ser consequência de um aumento indevido de glutamato no estriado, que pode levar à neuroinflamação, utilizaremos também o inibidor de transportador de glutamato microglial sulfasalazina; (ii) analisar, in vitro, se o tratamento com L-DOPA/DA ou glutamato gera um processo inflamatório em astrócitos e microglia, comparando-os a um clássico agente inflamatório, LPS; (iii) investigar se o F101 ou o HU910 são capazes de alterar a produção de citocinas e glutamato em astrócitos e microglia, utilizando como controle a sulfasalazina. Para isso, utilizaremos um modelo de discinesia induzida por L-DOPA previamente desenvolvido e bem caracterizado pela equipe brasileira e sistemas in vitro de células gliais recentemente desenvolvidas através da colaboração com uma equipe francesa para utilizar como modelo de reações neuroinflamatórias relevantes para a discinesia.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Maurício dos Santos Pereira - Integrante / Elaine Del Bel - Coordenador / Rita Raisman-Vozari - Integrante / PATRICK MICHEL - Integrante / Gabriel Dias de Abreu - Integrante.

  • 2016 - Atual

    Papel do receptor Toll-like 4 (TLR-4) na discinesia e neuroinflamação induzida por levodopa em camundongos, Descrição: A doença de Parkinson (DP) é a segunda doença neurodegenerativa que mais atinge a população mundial, atrás apenas da doença de Alzheimer. É caracterizada principalmente pelo desenvolvimento de sintomas envolvendo prejuízos motores, como rigidez muscular, tremor, bradicinesia e instabilidade postural, com progressão para demência e prejuízos cognitivos. O desenvolvimento desses sintomas está relacionado a neurofisiologia molecular da doença, associada principalmente à degeneração dos neurônios dopaminérgicos da substância negra pars compacta. O tratamento crônico com levodopa, o precursor da dopamina, inicialmente gera uma redução da manifestação dos sintomas motores na grande maioria dos pacientes. Após 5-10 anos de tratamento surgem complicações motoras incapacitantes na forma de movimentos involuntários anormais ou discinesia. Estudos sugerem o envolvimento de vias inflamatórias que exacerbam a morte celular na fisiopatologia da DP e na discinesia. O fenômeno neuroinflamatório pode se manifestar de forma aguda ou crônica sendo caracterizado pela ativação combinada de células do sistema nervoso central como neurônios, micróglia, astrócitos e leucócitos. Alguns dos principais fatores próinflamatórios que se mostraram elevados em pacientes portadores da DP, com dados reproduzidos em modelos animais são a enzima ciclooxigenase-2 (COX-2), o fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α), as interleucina 1β (IL-1β) e interleucina 6 (IL-6) presentes no estriado e substância negra pars compacta, entre outras regiões do sistema nervoso central. Dados do grupo demonstram que o desenvolvimento e a manifestação das discinesia pode estar acompanhado de uma resposta inflamatória. Demonstramos que neurotransmissor atípico óxido nítrico (NO) participa da discinesia induzida por levodopa. O NO modula a expressão de COX-2, que por sua vez pode modula a liberação de citocinas pró-inflamatórias. O presente projeto baseia-se na hipótese que há um processo inflamatório no estriado lesionado de animais hemiparkinsonianos, exacerbado pelo tratamento crônico com levodopa. Existem poucos estudos que analisam a contribuição do toll-like receptor 4 (TLR-4) no sistema nervoso central em condições patológicas. A literatura aponta sua participação em αsinucleopatites e o aumento da expressão de receptores TLR em outros modelos de DP produzidos por toxinas. Visando os benefícios oriundos do melhor entendimento dos mecanismos imunomodulatórios dependentes da via de sinalização deste receptor, nossa proposta é estudar o papel da via de sinalização do receptor TLR-4 na discinesia induzida pelo tratamento crônico com L-DOPA no modelo experimental de parkinsonismo induzido pela administração unilateral de 6-hidroxidopamina (6-OHDA) em camundongos. Serão analisados mediadores inflamatórios e as alterações celulares.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Maurício dos Santos Pereira - Coordenador / ELAINE DEL BEL - Integrante / Gabriel Dias de Abreu - Integrante / Graziele Monteiro - Integrante.

  • 2015 - Atual

    Investigação do Mecanismo do Nitroprussiato de Sódio sobre a discinesia induzida por L-DOPA em camundongos, Descrição: O uso prolongado de L-DOPA (L-3,4-dihidroxifenilalanina), utilizada para o tratamento de sintomas motores da doença de Parkinson, resulta em complicações motoras debilitantes, como a discinesia induzida por L-DOPA (LID). A modulação do sistema nitrérgico tem sido uma importante estratégia terapêutica dentre os estudos que buscam tratamentos farmacológicos para a LID. Resultados do grupo mostraram que a administração do 7-nitroindazol (7-NI), inibidor preferencial da isoforma neuronal da enzima sintase de óxido nítrico (NOS), reduz a LID em modelos experimentais. Este efeito é associado à redução de marcadores clássicos da discinesia no estriado lesionado, como o gene de expressão imediata FOS-B/∆FOS-B, e de fatores inflamatórios, como células positivas para a enzima ciclooxigenase-2 (COX-2), micróglia marcada com OX-42 e astrócitos marcados com GFAP. Interessantemente, drogas com perfil farmacológico oposto, como doadores de óxido nítrico (NO), também produzem efeito antidiscinético. Entretanto, os mecanismos moleculares responsáveis pela diminuição da discinesia por esses doadores ainda não estão elucidados. Esse estudo teve como objetivo investigar os mecanismos pelo qual o doador de NO, Nitroprussiato de Sódio (NPS) atua na redução da LID. Para tal, nós realizamos uma curva dose-resposta de L-DOPA (10, 20, 30 e 50 mg/kg, gavagem) em ratos hemiparkinsonianos para caracterizar a discinesia, e então avaliamos o efeito do tratamento agudo (após a discinesia estabelecida) e crônico (durante o desenvolvimento da discinesia) com NPS nas doses de 2 e 4 mg/kg (i.p.). Ao fim dos experimentos, analisamos o número de células positivas para FOS-B/∆FOS-B e COX-2, a densidade ótica integrada de OX-42 e GFAP, e as concentrações teciduais de nitrito, nucleotídeos cíclicos AMPc e GMPc e da forma fosforilada da proteína CREB no estriado dorsolateral lesionado. Por fim, avaliamos o efeito da aplicação intraestriatal de zaprinaste, inibidor das fosfodiesterases 5, 6 e 9 (aumentando os níveis de GMPc) sobre a discinesia. Nossos resultados demonstram que o tratamento agudo ou crônico com NPS atenua o surgimento da LID, sem, entretanto, influenciar de forma significativa e expressão de fatores moleculares, como FOS-B/ΔFOS-B, ou de fatores inflamatórios, como COX-2, OX-42 e GFAP. O tratamento com NPS aumentou as concentrações teciduais de nitrito e GMPc (já previamente aumentados pelo tratamento com L-DOPA), ao passo que o tratamento com 7-Ni 30 mg/kg preveniu este aumento induzido pela L-DOPA. Surpreendentemente, o NPS reduziu significativamente os níveis de AMPc e os níveis da proteína CREB fosforilada, de forma similar ao 7-Ni 30 mg/kg. Por fim, o aumento dos níveis intracelulares de GMPc, através do zaprinaste, reduziu a LID. Desta forma, nossos resultados sugerem que a redução dos níveis de AMPc no estriado lesionado é um importante fator comum às drogas NPS e 7-Ni para manifestarem sua ação anti-discinética em ratos hemiparkinsonianos, e essa modulação pode depender da modulação da via NO/guanilato ciclase/GMPc no estriado.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Maurício dos Santos Pereira - Integrante / Mariza Bortolanza - Integrante / ELAINE DEL BEL - Coordenador / BARIOTTO-DOS-SANTOS, KEILA - Integrante.

  • 2015 - Atual

    Cocaína modula os níveis extracelulares de GABA e Glutamato no SNC e interfere com comportamentos relacionados à geração de ansiedade., Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Regina Célia Cussa Kubrusly em 28/10/2019., Descrição: As drogas de abuso possuem diferentes alvos neuroquímicos, entretanto quase todas ativam os neurônios dopaminérgicos do sistema mesocorticlímbico que elevam os níveis extracelulares de dopamina. Agentes psico-estimulantes, como (COC), podem atuar em diferentes alvos catecolaminérgicos, dentre os mais estudados estão os efeitos da (COC) sobre os transportadores dopaminérgicos. Entretanto, tem sido descrito que a elevação dos níveis extracelulares de dopamina no cérebro pode modular sinapses excitatórias no SNC, principalmente as glutamatérgicas. Usuários de (COC) podem utilizar a droga em qualquer lugar, por muitas vezes e por muitos anos, antes de se tornarem dependentes. Contudo, em um determinado momento, a administração da mesma, se torna compulsiva assim como, a dificuldade de resistir ao uso, se torna maior. Determinar o que acontece no cérebro destes usuários tem sido objetivo de várias linhas de pesquisa que tentam entender os aspectos neuroquímicos envolvidos com a geração da dependência por cocaína. Neste projeto utilizaremos um modelo animal (camundongos), com exposição aguda a cocaína (20mg /Kg / i.p.), para avaliar as alterações moleculares (expressão de transportadores, funcionais (medindo captação e liberação de AA e a ativação de receptores no SNC) e comportamentais relacionadas à geração do quadro de ansiedade e dependência, durante o início da adolescência.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Maurício dos Santos Pereira - Integrante / Regina Célia Cussa Kubrusly - Coordenador / Matheus Figueiredo Sathler - Integrante / Alex Manhães - Integrante / BORGES-MARTINS, VLADIMIR PEDRO PERALVA - Integrante.

  • 2015 - Atual

    Atual: Cafeína modula a captação de [³H]-GABA em Ratos Espontaneamente Hipertensos (SHR) e Wistar Kyoto (WKY), Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Regina Célia Cussa Kubrusly em 28/10/2019., Descrição: O Transtorno do Déficit de Atenção / Hiperatividade (TDAH) é um distúrbio muito comum na infância e adolescência, sendo caracterizado por impulsividade, hiperatividade, e desatenção. Duas regiões relacionadas a esses comportamentos são o Córtex e o Estriado. Alterações na circuitaria Gabaérgica nessas regiões podem estar relacionadas a déficits em tarefas de planejamento motor. A cafeína é uma xantina capaz de bloquear receptores purinérgicos, atenuando comportamentos do TDAH, por regular sinapses dopaminérgicas. Além disso, já foi mostrado que a cafeína aumenta a disponibilidade de GABA e de Glutamato em diferentes áreas do sistema nervoso central. Neste sentido, faz-se necessário avaliar se as sinapses gabaérgicas estriatais, moduladas pela cafeína, poderiam ser um possível alvo terapêutico.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Maurício dos Santos Pereira - Integrante / Regina Célia Cussa Kubrusly - Coordenador / Thais Valli - Integrante.

  • 2013 - Atual

    DOENÇA DE PARKINSON, DISCINESIA INDUZIDA POR LEVODOPA E INFLAMAÇÃO: CARACTERIZAÇÃO EM MODELO ANIMAL., Descrição: A doença de Parkinson (DP) é a segunda doença neurodegenerativa mais comum na população mundial, atrás apenas da doença de Alzheimer. Caracteriza-se principalmente por sintomas clássicos motores, como instabilidade postural, rigidez, tremor e bradicinesia, devido à perda de neurônios dopaminérgicos na substância negra pars compacta. Alterações inflamatórias parecem estar envolvidas no processo de neurodegeneração da DP em diversos níveis. A neuroinflamação é caracterizada por uma combinação da ativação de diversos tipos celulares (neurônios, microglia, astrócitos e leucócitos) de forma aguda ou crônica. Indivíduos com a doença e modelos de Parkinsonismo apresentam elevação em seus níveis de fatores pró-inflamatórios, como a ciclooxigenase-2 (COX-2), fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α), interleucina 1β (IL-1β) e interleucina 6 (IL-6) no estriado e na substância negra pars compacta, entre outros. O tratamento com levodopa, precursor da dopamina, inicialmente gera uma melhora dos sintomas motores na maior parte dos Parkinsonianos; entretanto, após certo tempo de tratamento, ocorre o aparecimento de complicações motoras, como a discinesia, caracterizada por movimentos involuntários anormais. O desenvolvimento e a manifestação das discinesias também podem incluir/ser acompanhados de uma resposta inflamatória anormal. Dados do grupo sugerem o neurotransmissor atípico óxido nítrico (NO) como mediador das discinesias induzidas por levodopa. O NO também pode modular a expressão de COX-2, que por sua vez pode modular a liberação de citocinas pró-inflamatórias. A hipótese desse projeto é de que existe um processo neuroinflamatório no estriado de animais Parkinsonianos, que seria exacerbado pelo tratamento crônico com a levodopa ou agonista dopaminérgico, podendo levar ao surgimento ou indução das discinesias. Como objetivo, pretendemos investigar se existem alterações na produção de fatores inflamatórios e em suas cascatas sinalizadoras após o tratamento crônico com levodopa, e se estes estão relacionados ao surgimento da discinesia.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Maurício dos Santos Pereira - Integrante / Elaine Del Bel - Coordenador / Lúcia Faccioli - Integrante.

  • 2009 - 2013

    ALTERAÇÕES DA ATIVIDADE DOPAMINÉRGICA EM UM MODELO EXPERIMENTAL PARA TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE (TDAH), Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Regina Célia Cussa Kubrusly em 19/05/2019., Descrição: O transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) é um dos transtornos psiquiátricos mais comuns em crianças e adolescentes em idade escolar. A linhagem de ratos espontaneamente hipertensos (SHR) tem sido utilizada como principal modelo animal para o estudo deste transtorno, já que estes animais apresentam características comportamentais (hiperatividade, impulsividade e prejuízo atencional) e neuroquímicas em relação a seu controle, Wistar Kyoto, semelhantes às observadas em TDAH. Medicamentos estimulantes como o metilfenidato são frequentemente prescritos para tratar indivíduos diagnosticados com a doença. Uma das questões mais controversas na neurologia infantil é se o uso de medicamentos estimulantes no tratamento de TDAH aumentaria o risco de abuso de drogas na adolescência e na vida adulta. Neste estudo avaliamos as respostas neuroquímicas observadas após o uso crônico de ritalina, 24 horas e 10 dias após a última dose, em animais SHR. Ratos SHR de 25 dias pós-natal (P25) receberam dose diária de Ritalina (2,5mg/kg/oral) ou salina durante 30 dias consecutivos. Em P56, 24 horas após administração crônica da droga, ou após a retirada da mesma por 10 dias, em P65, os animais foram sacrificados para avaliar a funcionalidade e expressão do transportador e receptor de dopamina em córtex pré-frontal desses animais, além da enzima de síntese de dopamina, tirosina hidroxilase. Após 10 dias de suspensão de Ritalina, desafiamos os animais à cocaína 10 mg/kg/i.p., 20 minutos antes da eutanásia. Além disso, avaliamos os perfis metabólicos e comportamentais dos SHR. Os resultados confirmaram que a atividade do transportador e dos receptores dopaminérgicos está comprometida em SHR. Os SHR, quando retirados há 24h de Ritalina, apresentaram uma prevenção da redução da captação de [³H]dopamina no córtex. Após a retirada longa de ritalina, entretanto, a captação de [³H]dopamina observada nos SHR foi elevada, sem alterar a expressão do transportador em relação aos Wistar. A expressão de D1R após a retirada longa também não foi alterada, porém há um aumento no número desses receptores na membrana, e seus níveis de AMPc induzidos por D1 também se elevaram. Em ambos os grupos tratados, não foi possível observar alteração na expressão de TH. O tratamento com Ritalina também não afetou o ganho de peso ou massa de gordura visceral desses animais; contudo, a retirada curta e longa de Ritalina nos SHR apontou um possível efeito tipo-ansiolítico da droga. Concluímos que a abstinência de metilfenidato pode causar uma sensibilização do sistema dopaminérgico na vida adulta e contribuir com a geração de dependência a psicoestimulantes.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Maurício dos Santos Pereira - Integrante / Regina Célia Cussa Kubrusly - Coordenador / Alex Manhães - Integrante / Mabel Fraga-Marques - Integrante / Cláudio Filgueiras - Integrante / Abreu-Villaca, Y. - Integrante / Clarice Figueiredo - Integrante / Thais Valli - Integrante.

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Prêmios

2019

Indicação à Prêmio Destaque Tese USP 2019, Universidade de São Paulo.

2018

Indicação à Prêmio Destaque Tese USP 2018, Universidade de São Paulo.

2018

Indicação à Prêmio CAPES de Tese 2018, CAPES.

2018

SfN-IBRO Travel Award, International Brain Research Organization.

2018

International Cannabinoid Research Society Travel Grant, ICRS.

2017

Menção Honrosa - Prêmio Juarez Arnha (JAR), Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento.

2017

Menção Honrosa - FeSBE, Federação de Sociedades de Biologia Experimental.

2017

Menção Honrosa - FeSBE, Federação de Sociedades de Biologia Experimental.

2017

Menção Honrosa - IV Simpósio de Neurociências da UFF/I Simpósio de Neurociências UFF-Fiocruz, Universidade Federal Fluminense.

2015

Menção Honrosa, III DAAD-CAPES Workshop.

2013

1º Lugar na categoria apresentação de pôster na área de Farmacologia, Universidade Estadual de Londrina.

2012

Menção Honrosa - Prêmio Juarez Aranha (JAR), Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento (SBNeC).

Histórico profissional

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Endereço profissional

  • Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Departamento de Fisiologia. , Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto - USP, Vila Monte Alegre, 14040904 - Ribeirão Preto, SP - Brasil, Telefone: (16) 33154050

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Experiência profissional

2017 - Atual

Universidade de São Paulo

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Pós-doutorando bolsista FAPESP, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

2013 - 2017

Universidade de São Paulo

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Aluno de Doutorado com bolsa, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Recebeu bolsa da Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES).

Atividades

  • 10/2017 - 10/2017

    Ensino, Doutorado em Ciências, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Tópicos Avançados em Neurociência

  • 02/2017 - 06/2017

    Ensino, Fisioterapia, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Programa de Aperfeiçoamento ao Ensino e aulas ministradas na matéria de Neurofisiologia sob responsabilidade do prof Guilherme Lucas

  • 01/2016 - 01/2016

    Outras atividades técnico-científicas , Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.,Atividade realizada, Aula teórica e prática ministrada no 51º Curso de Verão de Fisiologia.

  • 01/2015 - 01/2015

    Outras atividades técnico-científicas , Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.,Atividade realizada, Aula teórica ministrada no 50ª Curso de Verao da Fisiologia.

2018 - Atual

Universidade Sorbonne Paris Cité, Paris V

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-doutorando bolsista FAPESP, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

2011 - 2013

Universidade Federal Fluminense

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Aluno de Mestrado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

2008 - 2010

Universidade Federal Fluminense

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Aluno de Iniciação Científica, Carga horária: 20, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

  • 07/2012 - 12/2012

    Ensino, Abi - Ciências Biológicas, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Estágio de Ensino com aula ministrada de "Memória e Aprendizado" junto à turma de Fisiologia Humana, sob responsabilidade da prof. Regina Kubrusly

  • 02/2012 - 06/2012

    Ensino, Abi - Ciências Biológicas, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Estágio de Ensino com aula ministrada de "Memória e Aprendizado" junto à turma de Fisiologia Humana, sob responsabilidade da prof. Regina Kubrusly

  • 08/2011 - 12/2011

    Ensino, Abi - Ciências Biológicas, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Estágio de Ensino com aula ministrada de "Memória e Aprendizado" junto à turma de Fisiologia Humana, sob responsabilidade da prof. Regina Kubrusly

  • 08/2011 - 12/2011

    Ensino, Abi - Ciências Biológicas, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Estágio de Ensino com aula ministrada de "Comportamento Alimentar" junto à turma de Fisiologia Humana, sob responsabilidade da prof. Regina Kubrusly

  • 02/2011 - 06/2011

    Ensino, Abi - Ciências Biológicas, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Estágio de Ensino com aula ministrada de "Comportamento Alimentar" junto à turma de Fisiologia Humana, sob responsabilidade da prof. Regina Kubrusly

  • 08/2009 - 12/2010

    Ensino, Enfermagem, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Estágio de Docência com aulas ministradas e atividades didáticas junto à turma de Enfermagem, sob responsabilidade da prof. Regina Kubrusly