Etel Rodrigues Pereira Gimba

Possui graduação em Ciências Biológicas pela UFRGS (1992) e doutorado pelo Programa de Pós Graduação em Genética e Biologia Molecular na UFRGS (1999) . Atuou como pós doutor na FIOCRUZ (1999) , como professor visitante e pós doutor na UFRJ (Departamento de BIoquímica-1999-2001) e como pós doutor no INCa (2001-2004). Entre 2004-2009 atuou como pesquisador pleno no INCa. Nos anos de 2008 e 2015, respectivamente, atuou como professora visitante na Emory University (Atlanta, EUA) e na Middlesex University ( Londres, Inglaterra). Foi Pesquisador Visitante Sênior na Universidade do Porto/I3S/IPATIMUP, Portugal (1998-1999). É membro associado da American Association for Cancer Research (AACR). É professora associada 1 na Universidade Federal Fluminense e pesquisador visitante sênior no INCA , bolsista Cientista do Nosso Estado da FAPERJ e de produtividade do CNPQ-nível 1D. Atua em linhas de pesquisas voltadas para caracterização de biomarcadores neoplásicos e no estudo da função e regulação da expressão de genes envolvidos na progressão de distintos modelos tumorais.

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Acadêmico

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Formação acadêmica

Doutorado em Programa de Pós Graduação em Genética e Biologia M

1994 - 1999

Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Título: Caracterização de seqüências promotoras dos genes EgactI e EgactII de Echinococcus granulosus
Arnaldo Zaha. Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. Palavras-chave: actina promotores Echinococcus; gene regulation; Echinococcus granulosus.Grande área: Ciências BiológicasSetores de atividade: Outros Setores.

Mestrado interrompido em 1994 em Genética e Biologia Molecular

1992 - Interrompido

Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Título: Caracterização das sequencias promotoras dos genes EgactI e EgactII de Echinococcus granulosus,Orientador: Arnaldo Zaha
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. Ano de interrupção: 1994Palavras-chave: gene expression; Echinococcus granulosus; promoter activity; actin promoter.

Graduação em Ciências Biológicas

1989 - 1992

Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Título: Obtenção e caracterização de preparações antigênicas para o imunodiagnóstico da hidatidose em humanos
Orientador: Arnaldo Zaha
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.

Ensino Médio (2º grau)

1984 - 1986

Colégio Santa Mônica

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Pós-doutorado

2001 - 2004

Pós-Doutorado. , Instituto Nacional de Câncer, INCA, Brasil. , Bolsista do(a): Ministério da Sáude, MS, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular / Especialidade: Oncologia Molecular.

1999 - 2001

Pós-Doutorado. , Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil. , Bolsista do(a): Fundação Charles Darwin Ufrj, DARWINUFRJ, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas

1999 - 1999

Pós-Doutorado. , Fundação Oswaldo Cruz, FIOCRUZ, Brasil. , Bolsista do(a): Fundação Oswaldo Cruz, FIOCRUZ, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas

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Formação complementar

2019 -

NTRODUCTION TO DIGITAL BIOIMAGE ANALYSIS. (Carga horária: 32h). , Universidade do Porto/I3S/IPATIMUP, UP/I3S/IPATIMUP, Portugal.

2019 - 2019

CRISPR-Cas9 course Fwd: i3S Confirmation email. (Carga horária: 20h). , Universidade do Porto/I3S/IPATIMUP, UP/I3S/IPATIMUP, Portugal.

2008 - 2008

EMBO course:Tissue and Protein Microarray. (Carga horária: 50h). , University College Dublin, UCD, Irlanda.

2006 - 2006

THEORETICAL AND PRACTICAL COURSE ON BIOINFORMATICS. (Carga horária: 80h). , Laboratório Nacional de Computação Científica, LNCC, Brasil.

2000 - 2000

EMBO Practical Course: GFP and Advanced Microscopy. (Carga horária: 90h). , Max Planck Instituto for Byophysical Chemistry in Göttingen, MIBC, Alemanha.

1997 - 1997

Citoquímica de DNA,RNA e Complexos Nucleoprotéicos. (Carga horária: 5h). , Sociedade Brasileira de Genética, SBG, Brasil.

1996 - 1996

Curso de PCR in situ. (Carga horária: 40h). , Universidade Federal de Minas Gerais, UFMG, Brasil.

1991 - 1991

Extensão universitária em Metodologia de Radioisótopos e Radioproteção. (Carga horária: 40h). , Universidade Federal do Rio Grande do Sul, UFRGS, Brasil.

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Idiomas

Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Espanhol

Compreende Bem, Fala Pouco, Lê Razoavelmente, Escreve Pouco.

Francês

Compreende Razoavelmente, Fala Pouco, Lê Razoavelmente, Escreve Pouco.

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Áreas de atuação

    Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica/Especialidade: Imunologia Aplicada e Pesquisa Oncológica.

    Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Anatomia Patológica e Patologia Clínica.

    Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: ONCOLOGIA/Especialidade: PESQUISA BÁSICA.

    Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: ONCOLOGIA.

    Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Molecular e de Microorganismos.

    Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.

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Organização de eventos

Pinto LFR ; Gimba, E. R. ; Tatiana Martins Tilli . II Curso de Verão em Oncologia do INca. 2010. (Outro).

Gimba, E.R.P. ; Mocaiber, I ; Flores, PP ; Castro, R ; Vernaglia, T ; Tomiosso, TC ; Chaves, S . A Graduação em Enfermagem em Foco. 2010. (Outro).

Pinto LFR ; Gimba, E. R. ; Tatiana Martins Tilli . I CURSO DE VERÃO DE PESQUISA EM ONCOLOGIA DO INCA. 2010. (Outro).

Gimba, E.R.P. ; Flores, PP ; Castro, R ; Vernaglia, T ; Tomiosso, TC . I Simpósio: Perspectivas profissionais para o egresso da Graduação em Enfermagem e LIcenciatura. 2010. (Outro).

Gimba, E. R. ; Bonomo A ; Klumb C ; BERGMANN, A. ; JORGE, R. V. ; HASSAN, C. E. A. R. . V Jornada de Iniciação Científica do INca. 2008. (Outro).

Bonomo A ; Gimba, E. R. ; BERGMANN, A. ; Klumb C ; JORGE, R. V. . IV Jornada de Iniciação Científica. 2007. (Outro).

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Participação em eventos

Symposium of Immunomodulation in Cancer and Regeneration - Tcells and immunotherapies. 2019. (Simpósio).

AMERICAN ASSOCIATION FOR CANCER RESEARCH ANNUAL MEETING 2018. Expression of osteopontin splicing isoforms in childhood B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia. 2018. (Congresso).

AMERICAN ASSOCIATION FOR CANCER RESEARCH ANNUAL MEETING 2018. OPNa variant expression is associated with matrix mineralization in thyroid cancer cell lines. 2018. (Congresso).

AMERICAN ASSOCIATION FOR CANCER RESEARCH ANNUAL MEETING 2018. Osteopontin-c mediated drug resistance in breast and ovarian carcinoma cells. 2018. (Congresso).

II International Meeting in Oncology Research.Novel synthetic naphthoquinone-derived compounds can inhibit cell viability by blocking cell cycle progression and inducing cell death in metastatic prostate cancer cell lines. 2018. (Encontro).

II International Meeting in Oncology Research.OSTEOPONTIN-C IS OVEREXPRESSED AND MEDIATES CELL ADHESION AND PROLIFERATION IN LEUKEMIA CELL LINE WITH KMT2A-AFF1. 2018. (Encontro).

II International Meeting in Oncology Research.FUNCTIONAL ROLE OF OVEREXPRESSED GENES IN iAMP21+ B-CELL PRECURSOR ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKEMIA. 2018. (Encontro).

II International Meeting in Oncology Research.OPNA SPLICE VARIANT OVEREXPRESSION IS ASSOCIATED WITH MATRIX CALCIFICATION AND COLLAGEN DEPOSITION IN THYROID CANCER CELL LINES. 2018. (Encontro).

XII Simpósio de Oncobiologia 2018.Papéis opostos de isoformas de splicing em células tumorais: p53 e osteopontina como modelos. 2018. (Simpósio).

AACR 2017. TGF beta downregulates osteopontin isoforms and induce epithelial plasticity in PC3 metastatic prostate cancer cells. 2017. (Congresso).

AACR 2017. Osteopontin, p53 and PTEN isoforms expression patterns in endometrium carcinoma cell lines. 2017. (Congresso).

I International Meeting in Oncology Research.OSTEOPONTIN AND PTEN ISOFORMS EXPRESSION PATTERNS IN ENDOMETRIUM CARCINOMA CELL LINES. 2017. (Encontro).

I International Meeting in Oncology Research.Osteopontin-c mediates drug resistance in breast and ovarian carcinoma cells. 2017. (Encontro).

I International Meeting in Oncology Research.: Expression of osteopontin splicing isoforms in childhood B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia. 2017. (Encontro).

I International Meeting in Oncology Research.OPNa variant expression is associated with matrix mineralization in thyroid cancer cell lines. 2017. (Encontro).

International Osteopontin Conference 2017.Yin and Yang sides of osteopontin isoforms in solid and non-solid tumors. 2017. (Simpósio).

Simpósio do Programa de Oncobiologia da UFRJ.Osteopontin-c mediated drug resistance in breast and ovarian carcinoma cells. 2017. (Simpósio).

AACR Annual Meeting 2016. Expression of OPN isoforms and its potential use on risk stratification in early childhood precursor B-acute lymphoblastic leukemia (pre-B ALL). 2016. (Congresso).

23rd Congress of the International Union of Biochemistry and Molecular Biology (IUBMB) and 44th Annual Meeting of the Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology (SBBq). Expression pattern of SR and HnRNP splicing factors in ovarian carcinoma cells and putative correlation to osteopontin-c expression level. 2015. (Congresso).

AACR ANNUAL MEETING 2015. INVESTIGATION OF MOLECULAR MECHANISMS BY WHICH PCA3 MODULATES PROSTATE CANCER CELL SURVIVAL. 2015. (Congresso).

Advances in Ovarian Cancer Research: Exploiting Vulnerabilities.OSTEOPONTIN SPLICING ISOFORMS EXPRESSION IS MODULATED BY PARTIAL EPITHELIAL MESENCHYMAL TRANSITION IN OVARIAN CARCINOMA CELLS. 2015. (Simpósio).

ADVANCES IN OVARIAN CANCER RESEARCH:EXPLOTING VULNERABILITIES-AACR'.Osteopontin splicing isoforms expression is modulated by partial epithelial mesenchymal transition in ovarian carcinoma cells. 2015. (Simpósio).

Expression pattern of SR and HnRNP splicing factors in ovarian carcinoma cells and putative correlation to osteopontin-c expression level. OSTEOPONTIN SPLICING ISOFORMS EXPRESSION IS MODULATED BY EPITHELIAL MESENCHYMAL TRANSITION INDUCED BY TGF-b IN OVARIAN CARCINOMA CELLS. 2015. (Congresso).

III SEMINÁRIO ANUAL CIENTÍFICO E TECNOLÓGICO DE BIO-MANGUINHOSSM.MODULAÇÃO DA EXPRESSÃO DE CO-REGULADORES DA VIA DO RECEPTOR DE ANDROGÊNIO PELO PCA3 EM CÉLULAS DE CÂNCER DE PR´PRÓSTATA. 2015. (Seminário).

AACR ANNUAL MEETING 2014. Osteopontin-b and Osteopontin-c activate prostate cancer cell survival features. 2014. (Congresso).

AACR Annual Meeting. Osteopontin-c splicing isoform contributes to ovarian cancer progression. 2013. (Congresso).

AACR Annual Meeting. Thrombospondin-2 expression is down-regulated in prostate cancer and is associated with inhibition of prostate cancer progression. 2013. (Congresso).

Advances in Ovarian Cancer Research: from concept to clinics.Osteopontin-c splicing isoform is a key molecule in ovarian cancer progression. 2013. (Outra).

XLII Reunião Anual da SBBq. 2013. (Congresso).

AACR-Advances in Prostate Cancer Research.OPNc and OPNb osteopontin splicing isoforms activate prostate cancer prosurvival features through PI3K/AKT/BIM signaling pathway. 2012. (Simpósio).

AACR-Advances in Prostate Cancer Research.DD3/PCA3 non-coding RNA regulates prostate cancer cell survival and modulates AR signaling. 2012. (Simpósio).

AACR-Advances in Prostate Cancer Research.Thrombospondin 2 is differentially expressed between prostate cancer and benign prostatic hyperplasia tissues. 2012. (Simpósio).

AACR Annual Meeting. Osteopontin-c and osteopontin-b splicing isoforms activate prostate cancer progression features. 2012. (Congresso).

AACR-NOn coding RNA´s and Cancer Special Conference.DD3/PCA3 non-coding RNA regulates prostate cancer cell survival and modulates AR signaling. 2012. (Simpósio).

EACR-Cell Death in Cancer.DD3/PCA3 non-codig RNA regulates prostate cancer cell survival by modulating andorgen receptor signaling. 2012. (Simpósio).

EACR-Cell Death in Cancer.Oateopontin-c and Osteopontin-c splicing isoforms activate prostate cancer pro-survial features thorugh PI3K/AKT/BIM signaling pathway. 2012. (Simpósio).

FASEB CONFERENCE- OSTEOPONTINTIN BIOLOGY.OPNB AND OPNC SPLICING ISOFORMS MEDIATE PROSTATE CANCER PRO-SURVIVAL FEATURES THROUGH PI3K/AKT AND CASPASE 3 INDEPENDENT PATHWAY. 2012. (Simpósio).

I Simpósio de Biologia Celular do TRiângulo MIneiro.Produtos gênicos envolvidos na progressão tumoral de tecidos prostáticos e de ovário. 2012. (Simpósio).

VIII Jornada de Iniciação Científica e III Jornada de Pós Graduação do INCa.A isoforma de splicing Osteopontina-c e seu papel ativador na progressão de tumores ovarianos: perfil de expressão e mecanismos modulares de ação. 2012. (Outra).

VI Simposio de Oncobiologia.Osteopontina e suas variantes de splicing: importantes ações na progressão de tumores de ovário e prostata. 2012. (Simpósio).

VI Simpósio de Oncobiologia.As variantes de splicing osteopontina-b e osteopontina-c medeiam a sobrevivência celular de células de câncer de próstata. 2012. (Simpósio).

102 nd American Association for Cancer Research (AACR). The Splicing Isoform Osteopontin-c Contributes to Ovarian Cancer Progression. 2011. (Congresso).

Hallmarks & Horizons of Cancer.Extracelllular matrix secreted by prostate reactive stroma promotes tumoral progression of LNCa cells. 2011. (Simpósio).

II Simpósio Internacional de Imunobiológicos.Construção de vetor lentiviral para modulação da expressãp do DD3/PCA3 em células de câncer de próstata. 2011. (Simpósio).

I Simposio de Genética da Uniersidade Federal de Goiás.A Genômica e a Proteômica de mâos dadas na compreensão dos mecanismos moleculares e celulares das doenças. 2011. (Simpósio).

I Simpósio de Genética da Universidade Federal de Goiás: os avanços na Era Genômica.A Genômica e a Proteômica de mãos dadas na Compreesão dos Mecanismos Celulares e Moleculares das Doenças. 2011. (Simpósio).

V Semana de Enfermagem do Polo UNiversitário de Rio das Ostras.Oncologia: conceitos e mecanismos-uma área em expansao na Enfermagem. 2011. (Encontro).

V Simposio de Oncobiologia.A via de sinalização PI3K/AKT/BIM medeia a sobrevivência celular ativada por duas isoformas de splicing da osteopontina no carcinoma de próstata. 2011. (Simpósio).

XVII Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica. A trombospondina 2 é diferencialmente expressa entre tumores benignos e malignos da próstata?. 2011. (Congresso).

2010 FASEB Summer Research Conferences. Osteopontin Biology.The Splicing Isoform Osteopontin-c Contributes to Ovarian and Prostate Cancer Progression. 2010. (Simpósio).

Osteopontin Meeting.Caracterização funcional das isoformas de splicing da osteopontina no carcinoma de ovário. 2010. (Simpósio).

Signaling in cell death cancer and the immune system. Osteopontin-c splicing isoform contributes to ovarian cancer progression. 2010. (Congresso).

XXXIX Reuniao da SBBq. Osteopontin: Functional Role of Splicing Isoforms in Prostate Carcinoma. 2010. (Congresso).

70a. Semama Brasileira de Enfermagem. 2009. (Encontro).

II Encontro Internacional de Patologia Investigativa e da XII Jornada de Patologia.Entendimento dos mecanismos moleculares relacionados ao câncer de próstata. 2009. (Encontro).

XVI Congreesso Brasileiro de Oncologia Clínica. Oateopontina: investigação dos papéis funcionais de suas isoformas de splicing no carcinma de ovário. 2009. (Congresso).

XVI Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica. Expressão da trombospondina 2 e possível correlação com o surgimento e progressão do câncer de próstata. 2009. (Congresso).

XVI Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica. Investigação do papel funcional do gene PCA3 em células de câncer de próstata. 2009. (Congresso).

XVI Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica. Potencal Biomarcador sorológico de câncer de ovário obtido por Phage Display. 2009. (Congresso).

XXXII Congresso Brasileiro de Urologia. Perfil de expressão da trombospondina 2 : póssível relação com surgimento e progressão do cãncer de próstata. 2009. (Congresso).

V Jornada de Iniciação Científica.Análise do perfil de expressão do gene wnt4 no câncer de próstata. 2008. (Encontro).

XXXIII Congress of the Brazilian Society for Immunology II Extra Section of clinical Immunology. 2008. (Congresso).

13th International Congress of Immunology. 2007. (Congresso).

31° Congresso Brasileiro de Urologia. 2007. (Congresso).

IV Jornada de Iniciação Científica.Caracterização do papel funcional de Wnt4 no câncer de próstata. 2007. (Outra).

VIII São Paulo Research Conferences. 2007. (Congresso).

XXXVI Reunião Anual da SBBq. WNT4 EXPRESSION PROFILING AND EVALUATION OF ITS PUTATIVE ROLE AS A PROSTATE CANCER TUMOR ANTIGEN. 2007. (Congresso).

XXXVI Reunião Anual da SBBq. OSTEOPONTIN TRIGGERS HUMORAL IMMUNE RESPONSE IN PROSTATE CANCER PATIENTS.. 2007. (Congresso).

III Jornada de Iinciação Científica do INca.Estudo Piloto do DNA transrenal como marcador tumoral em linfomas foliculares. 2006. (Outra).

III Jornada de Inciação Científica.: Anticorpos anti-Osteopontina como potenciais marcadores séricos em neoplasias. 2006. (Outra).

Marcadores séricos tumorais: o Câncer de próstata como modelo.Encontro Café com Ciência : Integração pesquisa clínica-básica. 2006. (Encontro).

Multidisciplinary Prostate cancer Sumposium.Osteopontin triggers humoral immune response in prostate cancer patients. 2006. (Simpósio).

Theoretical and Practical Course on Bioinformatics Applied to Proteomics and Structural Bioinformatics. 2006. (Outra).

2005 Prostate Cancer Symposium.2005 Prostate Cancer Symposium. 2005. (Simpósio).

Biologia Molecular do Câncer.XI Semana de Microbiologia e Imunologia. 2005. (Encontro).

CHARACTERIZATION OF MOLECULAR MARKERS FOR PROSTATE CANCER FROM DIFFERENTIALLY EXPRESSED PROTEINS. XXXIV reunião Anual da SBBq. 2005. (Congresso).

CHARACTERIZATION OF MOLECULAR MARKERS FOR PROSTATE CANCER FROM DIFFERENTIALLY EXPRESSED PROTEINS. XXXIV reunião Anual da SBBq. 2005. (Congresso).

Enfrentando o câncer com Biotecnologia: vacinas, anticorpos monoclonais e genoma do câncer. ABRABI 2005. 2005. (Congresso).

Humoral immune response against proteins coded by transcripts differentially expressed in prostate cancer.IV São Paulo Research Conference. 2005. (Simpósio).

Humoral immune response against proteins coded by transcripts differentially expressed in prostate cancer.IV São Paulo Research Conference. 2005. (Simpósio).

II Jornada de Inciiação Científica.RASSF1: Alvo de Diferenças Moleculares Entre Hiperplasia Benigna da Próstata e Câncer de Próstata. 2005. (Outra).

II Jornada de Iniciação Científica.Estudo das variações polimórficas nas seqüências promotoras do gene PAcP. 2005. (Outra).

I Simpósio sobre Patologia Cirúrgica das glândulas tireóide e paratireóide.Detecções de mutações no RET proto-oncogene em pacientes com carcinoma medular da tireóide. 2005. (Simpósio).

Conferências do Programa de Pós Graduação em Ciências Morfológicas do ICB da UFRJ.Carcaterização de marcadores moleculares em câncer de próstata. 2004. (Seminário).

I Jornada de Iniciação Científica do INCa.Caracterização de marcadores moleculares de câncer de próstata. 2004. (Outra).

International Conference on Head and Neck Cancer. International Conference on Head and Neck Cancer. 2004. (Congresso).

Phenotypic and genotypic variability in medullary thyroid carcinoma Brazilian patients. XXXIII Reunião Anual da SBBQ. 2004. (Congresso).

SEminários Gerais em Farmacologia.Carcaterização de marcadores moleculares em câncer de próstata. 2004. (Seminário).

Proteínas Caracterizadas no Projeto Genoma Próstata como marcadores para o diagnóstico e o prognóstico em câncer de próstata.Pesquisa Clínica e Aplicada no INCa. 2003. (Encontro).

.New Leads in Experimental and clinical gene targeting in cancer. 2002. (Simpósio).

Course: Molecular Biology in Thyroid Cancer. 2nd World Congress of the International Federation of Head and Neck Cancer. 2002. (Congresso).

SEminários da Pesquisa Clínica e Aplicada.Genes diferencialmente expresso no câncer de próstata. 2002. (Simpósio).

Biochemical and Molecular Characterization of a Chagasin-like Cystein-Proteinase inhibitor from Schistosoma mansoni. XXX Congresso Anual da SBBq. 2001. (Congresso).

.EMBO Practical Course: GFP and Advanced Microscopy in Cell Biology. 2000. (Outra).

Regulatory elements from Echinococcus granulosus EgactI and EgactII actin gene promoters. XXVIII Reunião Anual da SBBq. 1999. (Congresso).

.Citoquímica de DNA, RNA e complexos nucleoprotéicos. 1997. (Outra).

Functional analysis of Echinococcus granulosus actin gene promoters. 430. Congresso Nacional de Genética. 1997. (Congresso).

Gene organization and expression in Echinococcus granulosus.Regional Workshop of the Southern Cone Of latin America. MOlecular and Epidemiological aspects of Echinococcus and hydatid disease. 1997. (Simpósio).

Characterization of two putative actin gene promoters from Echinococcus granulosus. XXV Congresso Anual da SBBq. 1996. (Congresso).

Standardization of ELISA and Immunodot tests using antigen preparations from bovine sterile hydatid cyst fluid for the diagnosis of human hydatid disease.International Workshop on Biology of Parasitism-Molecular Biology and Immunology of the Adaptation and development of Parasites. 1994. (Simpósio).

Standardization of Dot-Blot and ELISA tests on the diagnosis of human hydatid disease using antigen preparations from bovine unfertile hydatid cyst fluid. XXII Reuniâo Anual da SBBq. 1993. (Congresso).

Standardization of ELISA and Immunoblot tests using antigen preparations from bovine sterile hydatid cyst fluid for the diagnosis of human hydatid disease.International Worshop on Biology of Parasitism. 1993. (Simpósio).

Obtenção e caracterização de preparações antigêncicas para o imunodiagnóstico da hidatidose em humanos. XI Congresso Estadual de Medicina Veterinária, III Jornada Internacional de Hidatidose, II Encontro de Médicos Veterinários do Cone Sul. 1992. (Congresso).

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Participação em bancas

Aluno: Filipe Vicente dos Santos Bueno

Lopes, LF; Lima, SCS; Teixeira, AMR;Gimba E.R.P. Identificação de mutações no gene PTPN11 nas neoplasias mieloides agudas pedriátricas. 2018. Dissertação (Mestrado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Giulia Diniz da Silva Ferretti

Monteiro, RQ;Gimba, Etel R.P.; BORGES, H. L.; Nogueira, L; Robbs, BK. Efeitos da PRIMA-1 e aceptores de Michael na agregação da p53 mutante. 2017. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Bioquímica Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Piscilla Moniz Sodré Ferreira

DA COSTA, ES; Coelho, S; Vasconcelos, ZFM; Gimba, E.R.P.. Citometria de fluxo multiparamétrica na prediçao da alta expressão celular e molecular de CRFL2 na leucemia linfoblásrica aguda de células precursoras B. 2017. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação Strcto Sensu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Julio Cesar Santoro de Oliveira Assis

Bonamino, M; DA COSTA, ES;Gimba, E.R.T.; Binato, R; BARBOZA, LP. Expressão gênica em leucemia linfoblática aguda pediátrica de células B pecursoras (LLA_CPB) com perfil iAMP21-like. 2016. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação Strcto Sensu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Bruna Dos Santos Mendonça

Monteiro, RQ; Todeschini, AR;Gimba, Etel R.P.. Papel do antígeno associado ao melanoma A10 (MAGE-A10) na progressão do carcinoma espinocelular de língua. 2016. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Priscila Guimarães de Marcondes

MAIA, R.; BORGES, H. L.;Gimba, Etel R.P.; Mencalha, AL; Coelho, S. Estudo de vias de sinalização celular envolvidas no fenótipo agressivo das progênies de células de câncer colorretal humano sobreviventes à radiação ionizaste. 2015. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Elisa Diblasi

Mencalha, AL; Abdelhar, ES;ETEL Rodrigues Pereira Gimba; Werneck, MB. Análise da expressão de BLC-2, BAX e BLC-3 em carcinoma de células escamosas de língua e assoalho de boca e correlação com sobrevida. 2015. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação Stricto Sensu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Natalia Fortunato

Morandi, V; Mencalha, AL;ETEL Rodrigues Pereira Gimba; NASCIUTTI. Influência da superexpressão da claudina-3 na radiorresposta de células de câncer de cólon.. 2015. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-graduação em Biociências) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Dyanna Galaxe de Matos

BONAMINO, M. H.; Abreu Júnior, JG;ETEL Rodrigues Pereira Gimba. ESTUDO DAS CÉLULAS INICIADORAS DE TUMOR NO CÂNCER COLORRETAL. 2015. Dissertação (Mestrado em Curso de Pós Graduação Em Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: RUBEM JOSÉ PERES MOREIRA

ETEL Rodrigues Pereira Gimba; Moreira, MA; Mencalha, AL; Bonamino, M; Andrade, LR. Papel das vias de sinalização Rho-Rock e STAT3 no controle da proliferação celular induzida pelo LPA em células de carcinoma de cólon, HCT116". 2014. Dissertação (Mestrado em Programa de Pòs Graduação em Oncologia) - INSTITUTO NACIONAL DE CÃ?NCER.

Aluno: Thais Sousa da Silva

ETEL Rodrigues Pereira Gimba; Werneck, MBF; Fischer, RG; Granjeiro, JM. Avaliação Imuno-histoquímica das proteínas da via Sonic Hedgehog e marcadores malignosde prognóstico em ameloblastomas e tumores odontogênicos epiteliais. 2014. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação Stricto Sensu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Pedro Henrique Shumann Lima

Gimba E.R.P; Binato, R. Influencia da PGE2 e TGF beta em diversos eventos relacionados a transição epitelio mesenquima em células de câncer colorretal. 2014. Dissertação (Mestrado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Viviane Wallerstein Mignone Dantas

ETEL Rodrigues Pereira Gimba. Modulação do crescimento, diferenciação e interação de células tumorais com o endotélio por polissacarídeos sulfatados. 2014. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-graduação em Biociências) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Viviane Oliveira Arruda

GIMBA, E. R. P.. Análise da expressão de DNA-metiltrasnferases e microRNAs da família 29 em amostras de linforma de Burkitt. 2013. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Eliane Gouvea de Oliveira Barros

Gimba, E.R.P.. Estudo in vivo e in vitro das interações de células tumorais prostáticas humanas com microambiente cerebral. 2013. Dissertação (Mestrado em Programa de Ciências Morfológicas (PCM)- Universidade Federal do Rio de Jan) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Taciane Ladislau

RANGEL, L. B. A.; Conforti, AM;ETEL Rodrigues Pereira Gimba. Estudo in vitro da eficácia antineoplásica de metformina e de everolimus em monoterpaia e terapia combinada com antineoplásicos convencionais no tratamento do câncer de ovário. 2013. Dissertação (Mestrado em Biotecnologia) - Universidade Federal do Espírito Santo.

Aluno: Paulo Cilas Morais Lyra Júnior

RANGEL, L. B. A.; Conforti, AM;ETEL Rodrigues Pereira Gimba. Estudo in vitro da atividade citotóxica de naftoquinonas inéditas e a relação com espécies reativas de oxigênio em linhagens de células de câncer de pulmão. 2013. Dissertação (Mestrado em Biotecnologia) - Universidade Federal do Espírito Santo.

Aluno: Paulo Cilas Morais Lyra Júnior

RANGEL, L. B. A.; Conforti, AM;ETEL Rodrigues Pereira Gimba. Estudo in vitro da atividade citotóxica de naftoquinonas inéditas e a relação com espécies reativas de oxigênio em linhagens de células de câncer de pulmão. 2013. Dissertação (Mestrado em Biotecnologia) - Universidade Federal do Espírito Santo.

Aluno: Rômulo Medina de Mattos

Gimba, E.R.P.; Mermelstein, CS; Neves JS. Análise de componentes da via de Wnt em modelo experimental de endometriose. 2012. Dissertação (Mestrado em Programa de Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Pedro Ivo Lucena da Nobrega

Pinto LFR; Monteiro, RQ; Urmenyi TP; Gimba, E.R.P.; Almeida, CJG. Papel do domínio de transativação N-terminal das isoformas do fator de transcrição NFTAT2 na transformação e morte celular. 2012. Dissertação (Mestrado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Bianca Azevedo Curzio

Stefanoff, CG; Belílio, M; WERNECK, M.; MOnteiro AC;Gimba, E. R.. Silecniamento de CD55 e CD59 para aumento da lise de linfócitos T CD20+ mediada por rituximab. 2012. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação Stricto Sensu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: SARAH VIEIRA RABELLO

Gimba, E.R.P.; MAIA, R.. Estudo do efeito do tratamento com partenolídeo e em associação com inibidor de SRC sobre eventos relacionados com a progressão tumoral em modelos de câncer colorretal. 2012. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação Stricto Sensu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Juliana Simões Festa de Vasconcellos

GALLO, C; BONOMO AC; VALENÇA, SSV; GIMBA, E. R. P.. POLIMORFISMOS DO GENE PTGS2 E CÂNCER DE MAMA: CORRELAÇÃO COM O PEERFIL HISTOPATOLÓGICO E IMPCATO SOBRE A EXPRESSÃO TUMORAL DE CICLOOXIGENASE-2. 2012. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Farmacologia e Química Medicinal)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Ana Carolina Leal de Oliveira

STEFANOFF, G.; WERNECK, M.; MOnteiro AC; GIMBA, E. R. P.. Validação in vivo do sistema de gene suicida CD20/rituximab. 2010. Dissertação (Mestrado em Programa de Ppos Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Burno Oliveira Piva

Gimba, E. R.. Efeito da privação de glicose na melanogênese exigida por células de melanoma murino. 2009. Dissertação (Mestrado em Curso de Pós Graduação em Ciências Biológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Nina Carrossini Bastos

BORGES, H. L.; BONAMINO, M. H.; Chammas R;Gimba, E. R.. papel do fator NFAT1 na regulação do ciclo celular e na expressão de ciclinas. 2008. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Diogo Nascimento Piranda

Diaz BL; Viola JP; Urmenyi TP;Gimba, E. R.; CARVALHO, M. A.. Caracterização de polimorfismos do gene PTGS2 na população brasileira e avaliação quanto ao risco de desenvolvimento de câncer de mama. 2008. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Eliane Pereira Simões Magluta

Gimba, E. R.; RUMJANECK, Franklin David; Guimarães D. Análise Multifatorial dos Mecanismos de Resistência ao Tratamento em Linhagens Celulares Derivadas de linfoma de Burkitt. 2007. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Fabiana de Almeida Araújo Santos

Lopes JD; GOULART FILHO, L. R.;Gimba, E. R.. IDENTIFICAÇÃO DE PEPTÍDEOS IMUNORREATIVOS CONTRA IGG DE SORO DE PACIENTES COM CÂNCER DE PRÓSTATA POR MEIO DA TECNOLOGIA PHAGE DISPLAY. 2007. Dissertação (Mestrado em Genética e Bioquímica) - Universidade Federal de Uberlândia.

Aluno: TATIANE DA SILVA FARIA

Gimba, E. R.. Efeito da desnutrição materna durante a lactação sobre o início da puberdade, concentrações séricas de estradiol e testosterona e expressão do receptor de estrogênio-alfa no ovário e útero da prole. 2004. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Morfologia) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Paulo Cilas Morais Lyra Júnior

RANGEL, L. B. A.;GIMBA ERP; Barauna, VG; Daltoé, RD; Guimarães, MC. Análise Funcional de 9 SNPs de susceptibilidade ao câncer de ovário no locus 8q21. 2018. Tese (Doutorado em Programa de Pós Graduação em Biotecnologia) - Universidade Federal de Vitória.

Aluno: Francanne Gomes Andrade

GIMBA, ETEL R. P.; ZALCBERG, I.; de Araujo, ARL; Boroni, ML; Fernandez, TS; BARBOZA, LP. Alterações molecuares em grupos especiais de leucemia mileóide aguda pediátrica. 2018. Tese (Doutorado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Durval Santos Marques

GIMBA ERP; de Souza, PB; Marostica, E; Alves, LM; Kubrusly, R. Plasticidade epitelial em células de câncer de próstata tratadas com TGF-beta: relação com a expressão de isoformas da osteopontina (OPN) e reguladores do splicing. 2018. Tese (Doutorado em CIÊNCIAS BIOMÉDICAS (FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA)) - Universidade Federal Fluminense.

Aluno: Thiago Martino Martins

Gimba, Etel R.P.; MAIA, R. C.; Barja-Fidalgo, TC; Sabino, KCC. ESTUDO DO LQB-11 NA AÇÃO ANTITUMORAL IN VITRO, EXPLORANDO SEUS MECANISMOS DE AÇÃO E EM MODELO IN VIVO DE TUMOR DE PRÓSTATA. 2017. Tese (Doutorado em Programa de Pós Graduação em Biociências) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Tállita Meciany Farias Vieira

Rebouças, CBR; Scrideli, CA; Pinto LFR; Seixas, TFS; Tone, LG;Gimba, Etel R.P.. Anormalidades Genéticas e epigenéticas em uma coorte de leucemia linfoblástica aguda com desodens no cromossomo 21. 2017. Tese (Doutorado em Pós Graduação Stricto Sernsu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Michelle Xavier Gonçalves Pereira

GIMBA ERP; POSSIK, P. A.; NEVES LIMA, A; Mencalha, AL; Monte-Flor, BCR; Sodero, ACR. Estudo da regulação das DNA topoisomerases durante o desenvolvimento de resistência ao etoposídeo e do papel antitumoral de novv compostos em leucemias agudas. 2017. Tese (Doutorado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Natalia da Costa pereira Soares

Paschoalin, VMF; Conte Junior, CA; GIMBA, E. R. P.; Gonçalves, RB; da Rocha LEÃO, MHM; Oliveira, FL. Efeito do licopeno isolado e extratos de produtos à base de tomate em linhagens celulares hiperplásicas e tumorigênicas da próstata humana. 2016. Tese (Doutorado em Ciência de Alimentos) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Ana Sheila Cyprinao Pinto Campos

Pacheco, CAJ; Gimba, E.R.P.; Lopes, MF; Land, MGP; Ribeiro, MCM. Genes de reparo de DNA na pesquisa translacional: estudo da instabilidade genética em casos de leucemia linfoblástica aguda B infantil. 2016. Tese (Doutorado em Doutorado em Ciência Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Bruno de Almeida Lopes

de Oliveira, FMB; YUNES, J. A.; TEIXEIRA, LK; Moreira, MA; Lage, CAS; Gimba, E.R.P.. ANÁLISE GENÔMICA DE DELEÇOES COMPLETAS DE IKZF1 EM LEUCEMIAS LINFOBLÁSTICAS AGUDAS PEDIÁTRICAS. 2016. Tese (Doutorado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Paula Sabbo Bernardo

Gimba, E.R.P.; Chimeli, L; Simão, T. miR-210: papel na radioresitência, no mecanismo de ação do novo composto antitumoral, LQB-118, e na classificação do gliblastoma. 2016. Tese (Doutorado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Ana Carolina dos Santos Ferreira

Viola JP; Morgado, JA; REGO, E. M.; RUMJANECK, Franklin David;Gimba, Etel R.P.; Castelo Branco, MT. Efeito de HDACi combinado com quimioterápico e PI3Ki na proliferação e migração de células do linfoma de Burkitt. 2015. Tese (Doutorado em Pós Graduação Stricto Sernsu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Diogo Nascimento Piranda

Gallo , CVM; Quintas, LE; Gimba, E.R.P.. Polimorfismos no gene PTGS2: Estudo caso-caso e avaliação funcional. 2014. Tese (Doutorado em Programa de Pós Graduação em Farmacologia e Químic) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Andreia da Silva de Oliveira

Rossi, MID; Pereira, MS; Gimba, E.R.P.. Papel da trombomodulina na migração celular de linhagens de melanoma humano. 2014. Tese (Doutorado em Programa de Pós Graduação em Química Biológica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: João de Séllos Rocha Laclette

Bonamino, M;Gimba E.R.P; Charini, L; Urmenyi TP; Coelho, S. Avaliação do papel de BCCIP na via d reparo de dano ao DNA: sua associação a BRCA1 e BARD1. 2014. Tese (Doutorado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - INSTITUTO NACIONAL DE CÃ?NCER.

Aluno: Waldemir Fernandes de Souza

Machado, AC; Abdelhar, ES; GIMBA, E. R. P.; BORGES, H. L.; Moreira, MA; Castelo Branco, MT. Desorganização do complexo juncional apical mediado pelas proteínas E-caderina e claudinas durante a progressão do câncer colorretal-vias de siinalização envolvidas. 2013. Tese (Doutorado em Pós Graduação Stricto Sernsu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Roberta Soares Faccion

Diaz BLGimba E.R.P; Castelo Branco, MT; MAIA, R.; COUTINHO SILVA, R; RUMJANEK, VM. ESTUDO DO RECEPTOR DO FATOR ESTIMULADOR DE COLÔNIA DE MACRÓFAGOS NA DIFERENCIAÇÃO DE MONÓCITOS E SUA CARACTERIZAÇÃO EM CÉLULAS DE LINFOMAS DIFUSOS DE GRANDES CÉLULAS B. 2013. Tese (Doutorado em Ciencias Biologicas - Fisiologia) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Renata Damlaschio Daltoé

GIMBA, E. R. P.. Avaliação da atividade citotóxica em linhagem de câncer de ovário de compostos inéditos derivados de naftoquinonas. 2013. Tese (Doutorado em Programa de Pòs Graduação em Biotecnologia) - Universidade Federal do Espírito Santo.

Aluno: Flávia C Vasconcelos

FERREIRA, Carlos Gil;Gimba, E.R.; Rossi, MID; Castelo Branco, MTL. Análise da Expressão e Atividade das Moléculas de influxo e de efluxo de drogas em células da leucemia mielóide crônica. 2012. Tese (Doutorado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Cynthia Ferreira de Oliveira

Gimba, E. R.; Pinto LFR;BARCINSKI, M. A.; ALBANO, R. EPIGENÉTICA E SENSIBILIDADE A CARBOPLATINA NO CARCINOMA DE OVÁRIO. 2011. Tese (Doutorado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: ANA CAROLINA SIQUIEROLI

GOULART FILHO, L. R.;Gimba, E. R.; RANGEL, L. B. A.; Madurro AGB; DA CUNHA , JP; DA SILVA, MB. Moléculas recombinantes miméticas do CA125 e de seu autoanticorpo ant-iidiotipo e implicações na resposta imune do câncer de ovário. 2011. Tese (Doutorado em PROGRAMA DE PÓS GRADUAÇÃO EM GENÉTICA E BIOQUÍMICA) - Universidade Federal de Uberlândia.

Aluno: Tatiana Côrrea Carneiro Lobo

Gimba, E. R.; Rossi, MID; Bozza, MT. Ixolaris: um inbidor exógeno do complexo fator XIIa/Fator Tecidual bloqueia a sinalização celular mediada pelo receptor ativado por protease PAR-2 humano. 2011. Tese (Doutorado em Programa de Pós Graduação em Química Biológica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Flavia Castello Branco Vidal

Gimba, E.R.P.. Análise da via Wnt e seu envolvimento no processo da tumorigênese do câncer colo-retal. 2010. Tese (Doutorado em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Jamila Alessandra Perini

Gimba, E. R.. farmacogenética do antocoagulante oral warfarina e o impacto de polimorfismos nos genes CYP2C9 e VKORC1. 2009. Tese (Doutorado em Programa de Pós Graduação em Química Biológica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: TATIANE DA SILVA FARIA

Águila MB; Ramos CF; Favorito LA; Cabral C;Gimba, E. R.. Efeitos da restrição alimentar materna durante a lactação sobre a função ovariana da prole na puberdade e vida adulta. 2008. Tese (Doutorado em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Adriana Freitas Neves

GOULART FILHO, L. R.;Gimba, E. R.; Arap MA; Loyola; Ward LS. Variações transcricionais dos genes AR, SRDA2, KLK2, PCA3, KLK3 e PSMA e emplicações no diagnóstico molecular do câncer de próstata. 2007. Tese (Doutorado em Genética e Bioquímica) - Universidade Federal de Uberlândia.

Aluno: Elisângela Rosa Cordeiro

Gimba, E. R.; GOULART FILHO, L. R.; Madurro AGB; Freitas DG. MODULAÇÃO DA EXPRESSÃO DOS GENES EF1A e PTI-1 NO CÂNCER DE PRÓSTATA. 2006. Tese (Doutorado em Genética e Bioquímica) - Universidade Federal de Uberlândia.

Aluno: Ana Paula Freschi

Gimba, E. R.; Arap MA; Madurro AGB; Freitas DG; GOULART FILHO, L. R.. Desenvolvimento de Aplicações Tecnológicas da Metodologia de Phage Display no Diagnóstico do Câncer de Prostata. 2006. Tese (Doutorado em Genética e Bioquímica) - Universidade Federal de Uberlândia.

Aluno: Márcio Antônio Babinski

Gimba, E. R.. Estudo Estrutural e Ultra-estrutura da Próstata Humana Normal e Hiperplásica. 2005. Tese (Doutorado em programa de Pós Graduação em Morfologia) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Cíntia Vilanova Teixeira

Gimba, E. R.. Efeito da desnutrição materna durante a lactação sobre a expresão dos receptores testiculares de androgênio e estrogênio , e as concentrações séricas e intratesticulares desses hormônios nas proles de ratas ao desmame. 2003. Tese (Doutorado em Programa de Pós Graduação em Biologia) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Marcos Antonio Nunes Costa Silami

BERGMANN, A.; Chimeli, L;Gimba, Etel R.P.; Antunes, HS. Investigação de metástase cervical oculta em pacientes com carcinoma de células escamosas em língia e assoalho de boca associada à densidade de vasos linfáticos. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Pós Graduação Stricto Sernsu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Caroline Barbieri Blunck

HASSAN, C. E. A. R.; Teixeira, AMR; BONAMINO, M. H.; Yunes, JA;GIMBA ERP. A heterogeneidade molecular de pacientes com ETV6-RUNX1 e seu impacto no diagnóstico e classificação de risco da leucemia linfoblástica aguda de células precursoras B". 2017. Exame de qualificação (Doutorando em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Everton Cruz

Morgado, JA; Mencalha, AL; Moreira, MA;GIMBA ERP; Simão, TA. ABORDAGENS MOLECULARES EM CÂNCER GÁSTRICO. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Lauana Greicy Tonon Lemos

Mencalha, AL;Gimba, E.R.T.; Rossi, MID; POSSIK, P. A.; Morandi, V. Investigação dos mecanismos de ação envolvidos na atividade antitumoral do novo composto sintético LQB-223 em células de câncer de mama. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em Pós Graduação Stricto Sensu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Renata Barbosa Vahia de Breu

de Oliveira, FMB; Moreira, MAM; Possik, PA;Gimba, Etel R.P.; Carvalo, RS. Indutores de transleitura como agentes de restauração de mutações inativadoras no gene BRCA1. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Bruno de Almeida Lopes

ZALCBERG, I.; Moreira, MA; YUNES, J. A.;ETEL Rodrigues Pereira Gimba; POSSIK, P. A.. Análise Genômica de deleções envolvendo os genes de COBL e IKZF1 em leucemias linfoblásticas agudas infantis. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Pós Graduação Stricto Sernsu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Marcos Antonio Nunes Costa Silami

Chimeli, L;ETEL Rodrigues Pereira Gimba; Simão, T. Investigaçao de metástase cervical oculta em pacientes com carcinoma de células escamosas em língua e assoalho da boca associada à imunoexpressão de quimiocinas e marcadores de lifangiogênese. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Michelle Xavier Gonçalves Pereira

ETEL Rodrigues Pereira Gimba; TEIXEIRA, LK; NEVES LIMA, A. ESTUDO DA REGULAÇÃO DAS DNA TOPOISOMERASES DURANTE O DESENVOLVIMENTO DE RESISTENCIA AO ETOPOSÍDEO E DO PAPEL ANTITUMORAL DE NOVOS COMPOSTOS EM LEUCEMIAS AGUDAS. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Pós Graduação Stricto Sernsu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: REnata Ramalhop Oliveira

GIMBA, E. R. P.; Masuda, C; Monteiro, RQ. Estudo do mecanismo de repressão do fator de transcrição NFAT1 pela proteína IRF2BP2. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Ana Carolina dos Santos Ferreira

ETEL Rodrigues Pereira Gimba; Coelho, S; Mencalha, AL. Análise de perfis de expressão gênica e de miRNAS mediadas por inibiores de histona deacetilases e quimioterápicos em células de linfomas de Burkitt. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Viviane Wallerstein Mignone Dantas

Mencalha, AL; Gimba, E.R.P.. Modulaçao do crescimento, diferenciação e interação de células tumorais com o endotélio por polissacarídeos sulfatados. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Programa de Pós Graduação em Biologia) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Julio Guilherme Balieiro Bernardes

Klumb, CE; Coelho, S; GIMBA, E. R. P.. Avaliação da Regulação Epigenética do Gene de Receptor de Andrgênio (RA) em Adenocarcinoma Acinar e Hiperplasia Nodular da Próstata. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Gabriela Nestal de Moraes

Viola JP; Abreu Júnior, JG; GIMBA, E. R. P.. Avaliação de biomarcadores de sensibilidade e resistência à morte celular induzida pela doxorubicina no câncer de mama. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Lílian Gonçalves dos Reis Bastos

Moreira, MA; GIMBA, E. R. P.; Werneck, MB. Progênie sobrevivente de células parentais irradiadas: análise fenotípica e correlação com a progressão tumoral. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Marcus Vinicius Motta Valadao da Silva

Gimba, E.R.P.. Análise da expressão de PKCO, IGF-1R e da perda de heterozigosigose do gene kit como preditores de benefício clínico ao mesilato de imatinibe e do comportamento biológico em portadores de GIST metastático. 2010. Exame de qualificação (Doutorando em Programa de Pòs Graduação Strcto sensu em Oncologi) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Cyntia Ferreira de Oliveira

KURTZ, Guilherme Soares; Alex MC; RUMJANECK, Franklin David;Gimba, E. R.. Metilação em genes alvo em pacientes com câncer de ovário. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Pós Graduação Stricto Sernsu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Cynthia Ferreira de Oliveira

RUMJANECK, Franklin; CARVALHO, M. A.;Gimba, E. R.. Metilação de genes alvo em pacientes com câncer de ovário. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Pós Graduação Stricto Sernsu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Dyanna Galaxe de Matos

Abreu Júnior, JG;ETEL Rodrigues Pereira Gimba. O estudo das cédulas iniciadoras de tumor no câncer colorretal associado à inflamação. 2014. Exame de qualificação (Mestrando em Programa de Pós Graduação em Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Natassya Accioly Lins Vidal Rodrigues

Gimba, Etel R.P.; Castelo Branco, MTL. Papel anti-apoptótico da proteína retinoblastoma no tumor de esôfago frente ao fator de necrose tumoral (TNF). 2013. Exame de qualificação (Mestrando em Curso de Pós Graduação Em Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Juliana Simões Festa de Vasconcells

JORGE, R. V.; Piranda, DN; Rocha CB;Gimba, E. R.; Vlença S. Polimorfismos no gene da enzima ciclooxigenase-2 e risco de desenvolimento de câncer de mama. 2009. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Curso de Ciências Biológicas-Modalidade Médica) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Heito Pereira Barros

Fucs R;Gimba, E. R.; Bonomo A. Geração de um vetor viral que codifique luciferase para posterior transdução de medula óssea. 2009. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas) - Universidade Federal Fluminense.

Aluno: Mariana Emerenciano

Gimba, E. R.. Freqüência de imunofenótipos aberrantes em leucemias agudas. 2004. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Curso de Ciências Biológicas-Modalidade Médica) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro.

Costa, JBN; da Silva, JFM; GIMBA, E. R. P.; Matos, RC. CONCURSO PÚBLICO PARA PROFESSOR ADJUNTO 1. 2012. Universidade Federal Fluminense.

GIMBA, E. R. P.; COSSENZA, M.; JORGE, R. V.; PORTO LC; FRIAS V. PRESIDENTE DA BANCA EXAMINADORA DO CONCURSO PUBLICO PARA PROFESSOR ADJUNTO I NA AREA DE FARMACOLOGIA E IMUNOLOGIA. 2010. Polo Universitario de Rio das Ostras/UFF.

MERMELSTEIN, C.; Salles, GF; Cunha, N;GIMBA ERP. comissão julgadora Programa Nacional de Pós-Doutorado do Programa de Pós Graduação em Ciências Biológicas (Fisologia). 2018. Universidade Federal do Rio de Janeiro.

GIMBA ERP. membro da comissão avlaidora de poster do XII Simpósio de Oncobiologia. 2018. Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Galito, N; FORTES, M. G. P.;Gimba, Etel R.P.. Banca examinadora do processo seletivo para mestrado e doutorado do Programa de Pós Graduação em Ciências Biomédicas-UFF. 2017. Universidade Federal Fluminense.

Bonomo A; JORGE, R. V.; BERGMANN, A.; Klumb C;Gimba, E. R.. MEMBRO DA COMISSÃO DE SELEÇÃO DE BOLSAS DO PROGRAMA DE TRIENAMENTO DE RECURSOS HUMANOS EM PESQUISA DO INCA-CPQ. 2008. Instituto Nacional de Câncer.

Klumb C; Bonomo A; JORGE, R. V.; BERGMANN, A.;Gimba, E. R.. Seleção de bolsas de Iniciação científica do INca. 2007. Instituto Nacional de Câncer.

BERGMANN, A.;Gimba, E. R.; JORGE, R. V.; Klumb C; Bonomo A. Processo de seleção de bolsas de mestrado, doutorado e aperfeiçoamento do INCa. 2007. Instituto Nacional de Câncer.

Gimba, E. R.. Análise de projetos da Chamada Pública 25/2006-Programa de Pesquisa para o SUS: Gestão Compartilhada em Saúde 2006/2007. 2007. Fundação Araucária de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico.

Bonomo A; JORGE, R. V.; BERGMANN, A.; Klumb C;Gimba, E. R.. MEMBRO DA COMISSÃO DE SELEÇÃO DE BOLSAS DO PROGRAMA DE FORMAÇÃO DE RECURSOS HUMANOS EM PESQUISA -CPQ-INCA. 2007. Instituto Nacional de Câncer.

Gimba, E. R.; BOZZA, P.; RIBEIRO, C. T. D.; VARGAS, F. R.. Processo de seleção para ingresso no doutorado pelo Programa de Pós-Graduação Strictu SEnsu em Oncologia do Instituto Nacional de câncer. 2006. Instituto Nacional de Câncer.

Gimba, E. R.. Consultor ad-hoc na área da saúde no processo de seleção dos projetos submetidos a Chamada Pública 008/2006-Ministério da Saúde/CNPq/FAPESC/SES lançada pela FAPESC-Fundação de Amparo à Pesquisa Científica e Tecnológica. 2006. Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina.

Bonomo A; JORGE, R. V.; BERGMANN, A.; Klumb C;Gimba, E. R.. COMISSÃO DE SELEÇÃO DE BOLSAS DO PROGRAMA DE TREINAMENTO DE RECURSOS HUMANOS EM PESQUISA. 2006. Instituto Nacional de Câncer.

Gimba, E. R.. Parecerista ad-hoc para projetos referente ao Edital 003/2004-FUNCITEC/minstério da saúde/CNPq/SES. 2004. Fundo Estadual de Ciência e Tecnologia.

Gimba, E. R.. Efeito da desnutrição na função testicular de ratos adultos. 2002. Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Seção coletada automaticamente pelo Escavador

Comissão julgadora das bancas

Suely Lopes Gomes

GOMES, S. L.. Caracterização das sequencias promotoras dos genes de actina Egact/ e Egact// de Echinococcus granulosus. 1999. Tese (Doutorado em Biologia Celular e Molecular) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.

Seção coletada automaticamente pelo Escavador

Orientou

Gabriela Ribeiro Silva

Investigação do perfil de expressão e papel funcional da isoforma osteopontina-4 em tumores; Início: 2020; Dissertação (Mestrado em CIÊNCIAS BIOMÉDICAS (FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA)) - Universidade Federal Fluminense, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);

Bruna Prunes

Caracterização da Osteopontina-a na plasticidade epitélio-mesenquimal associada ao fenótipo de células tronco em células de carcinoma medular da tireoide; Início: 2020; Dissertação (Mestrado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude; (Orientador);

Daniella Mattos

Investigação do papel funcional das isoformas de splicing da osteopontina em células de câncer colorretal; Início: 2020; Dissertação (Mestrado profissional em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude; (Orientador);

Ana Clara dos Santos Fonseca

Investigação do papel da isoforma de splicing OPNc na leucemia aguda de células precursoras B contendo a fusão gênica KMT2A-AFF1; Início: 2018; Dissertação (Mestrado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude; (Orientador);

Mariana Concentino Menezes Brum

Investigação dos papeis da Osteopontina-c na quimiorresistência em células de câncer de ovário; Início: 2019; Tese (Doutorado em Pós Graduação Stricto Sernsu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude; (Orientador);

Ana Emilia Goulart Lemos

?Papel fisiopatológico do RNA não codificante PCA3 na via do receptor de androgênio e na resistência ao docetaxel em células de câncer de próstata; ?; Início: 2018; Tese (Doutorado em CIÊNCIAS BIOMÉDICAS (FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA)) - Universidade Federal Fluminense, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);

Luciana Bueno Ferreira

Início: 2017; Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer;

Paula Priscilla de Freitas dos Santos

Avaliação da atividade de compostos inéditos derivados de naftoquinonas sobre a viabilidade de linhagens metastáticas de câncer de próstata; 2019; Dissertação (Mestrado em Pós Graduação Stricto Sensu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Mariana Concentino Menezes Brum

?Investigação do perfil de expressão e do papel funcional da Osteopontina-c na quimiorresistência; ?; 2017; Dissertação (Mestrado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer,; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Nataly Melo dos Santos

ANÁLISE DO PERFIL DE EXPRESSÃO E PAPEL FISIOPATOLÓGICO DE ISOFORMAS DA P53 E DA OSTEOPONTINA EM LINHAGENS CELULARES DE CARCINOMA DE ENDOMÉTRIO; 2016; Dissertação (Mestrado em CIÊNCIAS BIOMÉDICAS (FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA)) - Universidade Federal Fluminense, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Ana Emilia Goulart

Mecanismos de ação e impactos do silencimento do RNA não codificaste PCA3 em células de câncer de próstata; 2014; Dissertação (Mestrado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer,; Coorientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Abigail Cristina da Silva Rezende

Expressão de isoformas intracelulares da osteopontina geradas por splicing alternativo em células tumorais; 2014; Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Kivvi Duarte de Mello

INVESTIGAÇÃO DOS MECANISMOS DE SOBREVIVÊNCIA CELULAR ATIVADOS POR VARIANTES DE SPLICING DA OSTEOPONTINA NO CÂNCER DE PRÓSTATA​; 2014; Dissertação (Mestrado em Programa de Pos Graduaçao em Ciencias Morfologicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Coorientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Luciana Bueno Ferreira

ESTUDO FUNCIONAL DO DD3 NO CÂNCER DE PRÓSTATA E SUA INTERAÇÃO COM A VIA DO RECEPTOR DE ANDROGÊNIO; 2011; Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Antônio Palumbo Júnior

ESTUDO IN VITRO DO PAPEL DO ESTROMA REATIVO NA ATIVIDADE DAS CÉLULAS TUMORAIS PROSTÁTICAS LNCAP; 2011; Dissertação (Mestrado em Curso de Pós Graduação Em Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Tatiana Martins Tilli

Osteopontina:investigação dos papéis funcionais de suas isoformas de ?splicing? e de seu papel como antígeno tumoral; 2009; Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia Experimenta) - Instituto Nacional de Câncer, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Vanessa Ferreira Franco

Correlação de Marcadores Moleculares com Dados Clínicos e Patológicos de Pacientes com Carcinoma Epitelial de Ovário; 2009; Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer,; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Lívia carneiro matos

Expressão da proteína Wnt4 e seu possível papel como um antígeno associado ao câncer de próstata; 2008; Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Elizangela Rangel Pontes

Caracterização de marcadores de diagnóstico em câncer de próstata a partir de; 2005; Dissertação (Mestrado em Programa de Pós Graduação em Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Fundação Ary Frauzino de Pesquisa Para o Cãncer; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Gisele Moledo Vasconcelos

Análise do polimorfismo genético de CYP2A6 e correlação com o hábito tabagístico em amostra da popução brasileira; 2004; Dissertação (Mestrado em Biologia Celular e Molecular) - Fundação Oswaldo Cruz,; Coorientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Julio Cesar Santoro de Oliveira Assis

Investigação do papel funcional de genes superexpressos na leucemia linfoblástica aguda com amplificação intracromossômica do cromossomo 21 (iAMP21); ; 2020; Tese (Doutorado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Coorientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Vanessa Ferreira Franco

Perfil de expressão de isoformas de splicing da osteopontina e do PTEN em linhagens celulares de endométrio; 2020; Tese (Doutorado em PÓS GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer,; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Durval Santos Marques

Plasticidade epitelial em células de câncer de próstata tratadas com TGF-beta: relação com a expressão de isoformas da osteopontina (OPN) e reguladores do splicing; 2018; Tese (Doutorado em CIÊNCIAS BIOMÉDICAS (FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA)) - Universidade Federal Fluminense, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Luciana Bueno Ferreira

Avaliação da expressão e do papel funcional de isoformas da osteopontina em tumores da tireóide; 2016; Tese (Doutorado em IPATIMUP) - Universidade do Porto, Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Vanessa Ferreira Franco

Caracterizaçao do perfil de expressão de isoformas de splicing da osteopontina no tumor de endométriio; 2014; Tese (Doutorado em Pós Graduação Stricto Sensu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer,; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Aline da Rocha Matos

Caracterização da expressão e função da trombospondina 2 no câncer de próstata; 2013; Tese (Doutorado em Pós Graduação Stricto Sernsu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Tatiana Martins Tilli

Caracterização funcional das isoformas variantes de splicing da osteopontina nos carcinomas de ovário e próstata; 2012; Tese (Doutorado em Pós Graduação Stricto Sensu em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Ana Carolina Silva Siquieroli

Moléculas recombinantes miméticas do CA125 e de seu anticorpo antiidiotipo e implicações na resposta imune do câncer de ovário; 2011; Tese (Doutorado em Genética e Bioquímica) - Universidade Federal de Uberlândia,; Coorientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Christina Gaspar Vilella

2016; Instituto Nacional de Câncer,; Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Tatiana Martins Tilli

2014; Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Ingridy Celestino do Canto

INVESTIGAÇÃO DE POSSÍVEIS RELAÇÕES DA EXPRESSÃO DE ISOFORMAS VARIANTES DE SPLICING DA OSTEOPONTINA COM A TRANSIÇÃO EPITÉLIO-MESENQUIMAL EM CÉLULAS DE CARCINOMA DE OVÁRIO; 2015; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Ciências Biológicas) - Centro Universitário da Zona Oeste, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Lívia carneiro matos

Análise do perfil de expressão da proteína WNt4 em microarranjos de tecido de carcinoma de próstata; 2009; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Programa de formação recursos humanos em pesquisa) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Luciana Bueno

Caracterização do papel funcional do gene DD3/PCA3 no câncer de próstata; 2009; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Programa de formação recursos humanos em pesquisa) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Aline da Rocha Matos

Investigação do Papel Funcional do Gene TSP2 no Carcinoma de Próstata; 2008; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Aperfeiçoamento II) - Instituto Nacional de Câncer, Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Gabriela Ribeiro Silva

Caracterização do perfil de expressão transcricional das isoformas de splicing da osteopontina-4 e osteopontina-5 em distintas linhagens celulares tumorais; 2019; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal Fluminense, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Bruna Prunes Pena Baroni Viana

AVALIAÇÃO DO PAPEL DA VARIANTE DE SPLICING OPNA NA DIFERENCIAÇÃO DE CÉLULAS DE CARCINOMA MEDULAR DA TIREOIDE; 2019; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Abi - Ciências Biológicas) - Universidade Federal Fluminense, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Rodrigo Alves da Silva Peres

EXPRESSÃO DE FATORES REGULADORES DO SPLICING EM CÉLULAS DE CÂNCER DE PRÓSTATA EM RESPOSTA AO TGF-Β; 2017; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Emfermagem) - Universidade Federal Fluminense, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Paula Priscila de Freitas

REGULAÇÃO DA EXPRESSÃO DE GENES DA VIA DO RECEPTOR DE ANDROGÊNIO E DA OSTEOPONTINA EM CÉLULAS DE CÂNCER DE PRÓSTATA EM RESPOSTA AO SILENCIAMENTO DO RNA NÃO CODIFICANTE PCA3; 2015; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Ciências Biológicas) - Centro Universitário da Zona Oeste, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Mariana Concentino Menezes

Mecanismos de resistência ao Docetaxel em células de Câncer de Próstata; 2015; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Centro Universitário Hermínio da Silveira, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Douglas Vendas Faget

Análise do perfil de expressão do gene Wnt4 em câncer de próstata; 2008; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Lívia carneiro matos

Análise do perfil de expressão dos genes FLJ23438, VAMP3 e WNT4 em câncer de próstata; 2006; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Ivana melo Guerrero

" Análises de alterações genéticas hereditárias no ret proto-oncogene de pacientes com carcinoma medular da tireóide aparentemente esporádico; 2003; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Fundação Ary Frauzino de Pesquisa Para o Cãncer; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Elizangela Rangel Pontes

Estudo do fator de transcrição YY1 de Schistosoma mansoni; 2001; 0 f; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Rodrigo Alves da Silva Peres

EXPRESSÃO DE FATORES REGULADORES DO SPLICING EM CÉLULAS DE CÂNCER DE PRÓSTATA EM RESPOSTA AO TGF-Β; 2017; Iniciação Científica; (Graduando em Emfermagem) - Universidade Federal Fluminense, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Pedro Henrique Assis de Almeida

CARACTERIZAÇÃO DO PERFIL DE EXPRESSÃO DE FATORES REGULADORES DO SPLICING EM LINHAGENS CELULARES DE TUMOR OVÁRIO E SUA POSSÍVEL RELAÇÃO COM A EXPRESSÃO DA OSTEOPONTIN-C; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Emfermagem) - Universidade Federal Fluminense, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Paula Priscila de Freitas

Avaliação da modulação da expressão de co-reguladores da via do receptor de androgênio pelo RNA não codificante DD3/PCA3 em células de câncer de próstata; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Centro Universitário da Zona Oeste, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Mariana Concentino

O uso de sequencias de oligomeros para inibiçao da expressão de isomorfas da osteopontina; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Laureate International Universities, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Caroline Chagas Netto

Caracterização de Sequências Genômicas Controladoras do Splicing da SPP1 Humana a partir do Banco de Dados do Altas do Genoma do Câncer do (TCGA); 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Emfermagem) - Universidade Federal Fluminense, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Ingridy Celestino

Investigação do papel da isoforma de splicing OPNc na via de transição epitélio mesênquima (EMT) em células de carcinoma de ovário; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Programa de Formação de Recursos Humanos) - Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Jéssica Grativol de Aguiar Dias de Oliveira

Papel de proteínas componentes do splicessoma na regualação da expressão aberrante das isoformas de splicing da osteopontina; 2012; Iniciação Científica; (Graduando em Enfermagem) - Universidade Federal Fluminense, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

THAISE CRISTINE NUNES

CARACTERIZAÇAO DOS MECANISMOS CONTROLADORES DO SPLICING ALTERNATIVO DA OSTEOPONTINA NOS TUMORES DE PRÓSTATA E OVÁRIO; 2012; Iniciação Científica - Universidade Federal Fluminense, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

CAROLINE NETTO

CARACTERIZAÇAO DOS MECANISMOS CONTROLADORES DO SPICING ALTERNATIVO DA OSTEOPONTINA NOS TUMORES DE PRÓSTATA E OVÁRIO; 2011; Iniciação Científica; (Graduando em Enfermagem) - Universidade Federal Fluminense, Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Fabríício Borges

Caracterização funcional de isoformas de splicing da osteopontins: estudos funcionais no sistema in vivo; 2010; Iniciação Científica; (Graduando em BOlsas de Iniciação Cinetífica da FAPERJ) - Instituto Nacional de Câncer, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Tatiana Martins Tilli

Resposta Imune humoral anti-Osteopontina como potencial marcador sérico no câncer de próstata; 2006; Iniciação Científica - Instituto Nacional de Câncer, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Tatiana Martins Tilli

Autoanticorpos contra osteopontina como marcadores séricos para o câncer de próstata; 2006; Iniciação Científica; (Graduando em Programa Formação de Recursos HUmanos em Pesquisa) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Ivana melo Guerrero

Investigação de mutações no RET proto-oncogene de pacientes com carcinoma medular da tireóie do tipo esperádico; 2005; Iniciação Científica; (Graduando em Programa Formação de Recursos HUmanos em Pesquisa) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Lívia carneiro matos

Caracterização do perfil de expressão do WNT4 ´no câncer de próstata; 2005; Iniciação Científica; (Graduando em Programa Formação de Recursos HUmanos em Pesquisa) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

DANIELLE BLASQUEZ OLMEDO

INICIAÇÃO CIENTÍFICA; 2002; Iniciação Científica - Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Elizangela Rangel Pontes

Estudo do fator de transcrição YY1 em extratos de Schstossoma Mansoni; 2000; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Bizarro CV

Clonagem e Caracterização do gene EgactIV de Echinococcus granulosus; 1997; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Gabriela Ribeiro Silva

Caracterização do perfil de expressão transcricional das isoformas de splicing da osteopontina OPN4 e OPN5 em distintas linhagens celulares tumorais; 2019; Orientação de outra natureza; (Programa de Formação de Recursos Humanos) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Bruna Prunes

Avaliação do papel da variante de splicing OPNa na diferenciação de células de carcinoma medular da tireoide; 2019; Orientação de outra natureza; (Programa de Formação de Recursos Humanos) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Daniella Mattos

Investigação do perfil de expressão e do papel funcional de isoformas de splicing da osteopontina em células de carcinoma colorretal; 2019; Orientação de outra natureza; (Programa de Formação de Recursos Humanos) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Mariana Concentino Menezes Brum

Investigação dos papéis da Osteopontina-c e vias de sinalização mediadoras da resistência à doxorrubicina e cisplatina?; 2018; Orientação de outra natureza; (Programa de Formação de Recursos Humanos) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Nataly dos Santos Melo

?Caracterização do perfil de expressão e papel funcional de isoformas da osteopontina e sua associação com variantes da proteína p53 em células tumorais de endométrio?; 2017; Orientação de outra natureza; (Programa de Pós Graduação em Ciências Biomédicas, Fisiologia e Farmacologia) - Universidade Federal Fluminense, Ministério da Sáude; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Mariana Concentino

Isoformas de splicing da Osteopontina, do receptor de androgênio (AR) e do KLF6 e relações com a resistência a quimioterápicos em células de carcinoma de próstata e ovário; 2016; Orientação de outra natureza; (Programa de Formação de Recursos Humanos) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Paula Priscila de Freitas

Avaliação da expressão da fusão gênica TMPRRS2:ERG e de suas variantes de splicing em resposta ao silenciamento do RNA não codificante PCA3 em células de carcinoma prostático; 2016; Orientação de outra natureza; (Programa de Formação de Recursos Humanos) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Ana Clara Fonseca

Expressão protéica das isoformas da osteopontina e seus possíveis papéis enquanto biomarcadores na leucemia linfoblástica aguda pré-B da infância (LLA-CPB); 2016; Orientação de outra natureza; (Programa de Formação de Recursos Humanos) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Nataly Melo dos Santos

Papel regulatório de isoformas de splicing da osteopontina na tumorigênese do carcinoma de endométrio; 2015; Orientação de outra natureza; (Programa de Formação de Recursos Humanos) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Vanessa Mignone

Investigação da expressão de isoformas intracelulares da osteopontina geradas por splicing alternativo em células tumorais; 2014; Orientação de outra natureza; (Programa Formação de Recursos HUmanos em Pesquisa) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Abigail Cristina da Silva Rezende

?Expressão de isoformas intracelulares da osteopontina geradas por splicing alternativo em células tumorais?; 2014; Orientação de outra natureza; (Programa de Formação de Recursos Humanos) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Luciana Bueno Ferreira

Estudo funcional de RNA não codificante DD3/PCA3 no câncer de próstata; 2012; Orientação de outra natureza; (Programa Formação de Recursos HUmanos em Pesquisa) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Kivvi Duarte de Mello

Estudo das vias de sinalização capazes de mediar os efeitos pró-tumorigênicos das isoformas de splicing da osteopontina em células tumorais de próstata; 2012; Orientação de outra natureza; (Pós Graduaação INCa) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Carlos André Vascelos da Silva

projeto de extensão: O câncer e suas definições: medidas de controle e de prevenção-a interface com a pesquisa científica; 2012; Orientação de outra natureza; (Enfermagem) - Universidade Federal Fluminense; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Camila de Fátima Duarte Fidélis

O câncer e suas definições: medidas de controle e de prevenção-a interface com a pesquisa científica; 2012; Orientação de outra natureza; (Enfermagem) - Polo Universitario de Rio das Ostras/UFF; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Jaqueline Elias Barreto

O câncer e suas definições: medidas de controle e de prevenção-a interface com a pesquisa científica; 2012; Orientação de outra natureza; (Enfermagem) - Universidade Federal Fluminense; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Thamires Simão Marques

O câncer e suas definições: medidas de controle e de prevenção-a interface com a pesquisa científica; 2012; Orientação de outra natureza; (Enfermagem) - Universidade Federal Fluminense; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Jaqueline Manhães Pereira

O câncer e suas definições: medidas de controle e de prevenção-a interface com a pesquisa científica; 2012; Orientação de outra natureza; (Enfermagem) - Universidade Federal Fluminense; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Aryane Chagas de Souza

O câncer e suas definições: medidas de controle e de prevenção-a interface com a pesquisa científica; 2012; Orientação de outra natureza; (Enfermagem) - Universidade Federal Fluminense; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Luciana Bueno Ferreira

Investigação dos mecanismos de ação do PCA3 sobre os genes da via do receptor de androgênio; 2012; Orientação de outra natureza; (Programa Formação de Recursos HUmanos em Pesquisa) - Instituto Nacional de Câncer, Ministério da Sáude; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

Ana Emilia Goulart

Utilização de vetores lentivirais para o silenciamento da expressão do DD3PCA3 em células de Câncer de Próstata (CaP); 2011; Orientação de outra natureza; (Pós Graduaação INCa) - Instituto Nacional de Câncer; Orientador: Etel Rodrigues Pereira Gimba;

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Foi orientado por

ARNALDO ZAHA

Caracterização das seqüências promotoras dos genes de actina EgactI e EgactII de Echinococcus granulosus; 1999; 0 f; Tese (Doutorado em Genética e Biologia Molecular) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Arnaldo Zaha;

ARNALDO ZAHA

Padronização de testes de DOT-BLOT e ELISA utilizando preparações antigênicas de líquido hidático bovino infértil no diagnóstico da hidatidose humana; ; 1992; 0 f; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Ciência Biológicas Genética) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Arnaldo Zaha;

Seção coletada automaticamente pelo Escavador

Produções bibliográficas

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  • MATOS, A. R. ; da Silva, E.A. ; GIMBA, E. R. P. . Expressão da trombospondina 2 e possível correlação com o surgimento e progressão do câncer de próstata. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • TILLI, T. M. ; Franco V ; Wanderei JL ; SILVA, F. ; ROBBS B ; Viola JP ; George Weber ; GIMBA, E. R. P. . Osteopontina: Investigação dos papéis funcionais de suas isoformas de 'splicing' no carcinoma de ovário. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • TILLI, T. M. ; MATOS, A. R. ; SILVA, F. ; SILVA, E. A. ; NEVES A ; GOULART FILHO, L. R. ; George Weber ; GIMBA, E. R. P. . Osteopontina: Investigação do perfil de expressão e papel funcional de suas isoforma de 'splicing' no câncer de próstata. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • TILLI, T. M. ; MATOS, A. R. ; SILVA, F. ; Silva EA ; NEVES A ; GOULART FILHO, L. R. ; George Weber ; GIMBA, E. R. P. . Osteopontina: Investigação do perfil de expressão e papel funcional de suas isoformas de 'splicing' no câncer de próstata. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • SIQUIEROLI, A. C. S. ; MAIA, Y. C. P. ; TILLI, T. M. ; Franco V ; VIEIRA, C. U. ; GIMBA, E. R. P. ; GOULART FILHO, L. R. . Potencial Biomarcador Sorológico de Câncer de Ovário Obtido por Phage Display. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • GIMBA, E. R. P. ; Tilli, T.M. . JORNADA DE PÓS-GRADUAÇÃO INCA. 2009. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • MATOS, A. R. ; GIMBA, E. R. P. . JORNADA DE PÓS-GRADUAÇÃO INCA. 2009. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • FERREIRA LB ; GIMBA, E. R. P. . JORNADA DE PÓS-GRADUAÇÃO INCA. 2009. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Gimba, E.R. . Patologia Molecular do Câncer de Próstata. 2009. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • TILLI, T. M. ; MATOS, L. C. ; VASCONCELOS, J. S. P. ; SILVA, E. A. ; DAMIAO, R. ; GIMBA, E. R. P. . Reposta imune humoral anti-Osteopontina como potencial marcador sérico no câncer de próstata. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • MATOS, L. C. ; GIMBA, E. R. P. . WNT4 expression profiling and evaluation of its putative role as a prostate cancer tumor antigen. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Gimba, E. R. . Patologia Molecular do Câncer de Próstata. São Paulo: Roca, 2010 (Autoria de capítulo de livro).

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Outras produções

Gimba, E. R. ; BRONSTEIN, V. . Consultoria técnica na clonagem e sequenciamento de genes de Saccaromices cerevisae. 2000.

SIQUIEROLI, A. C. S. ; GIMBA, E. R. P. ; GOULART FILHO, L. R. . PEPTÍDEOS RECOMBINANTES MIMÉTICOS E MOTIVOS PROTEICOS LIGANTES A IMUNOGLOBULINAS G (IgG) DE PACIENTES COM CÂNCER DE OVÁRIO E SUAS APLICAÇÕES. 2010.

Gimba, E. R. . Implementação de sistema de diagnóstico molecular do carcinoma medular da tireóide no Instituto Nacional de Câncer. 2004.

Gimba, E. R. ; Mercadante AC ; Oliveira G ; Pereira IE ; Herbster B ; Tilli T . II Curso de Verão de pesquisa em Oncologia do Instituto Nacional de Câncer. 2010. (Desenvolvimento de material didático ou instrucional - Apostila do II Curso de Verão em Oncologia).

GIMBA, E. R. P. . Tópicos avançados em Biologia Molecular: Mecanismos de Expressão e Regulação Gênica - Micro RNAs. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Gimba, E. R. . Métodos avançados em Biologia Molecular: Bioinformática como ferramenta na análise do genoma. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Gimba, E. R. . Mecanismos Genéticos básicos e seus recentes avanços. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Gimba, E. R. . Métodos avançados em Biologia Molecular. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Gimba, E. R. ; JORGE, R. V. ; MATOS, L. C. ; TILLI, T. M. . Biologia Molecular Aplicada ao Diganóstico do Cãncer. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Gimba, E. R. . Curso de Princípios Básicos em Biologia Celular e Molecular, tema a Biologia Molecular como ferramenta no diagnóstico do câncer. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Gimba, E. R. . A Biologia Molecular como ferramenta no diagnóstico do câncer. 2004. .

Gimba, E. R. . Biologia Molecular do câncer da Tireóide. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Gimba, E. R. . Tecnologia do DNA recombinante aplicada ao diagnóstico de doenças geneticamente herdadas. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Gimba, E. R. ; MARTINS, V. R. ; LIACIANE . Determinação da Atividade promotora em Sistemas Procarióticos e Eucarióticos. 1995. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Gimba, E. R. . Técnicas Imunológicas utilizadas em imunodiganóstico. 1993. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

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Projetos de pesquisa

  • 2019 - Atual

    "Biomarcadores da progressão de tumores sólidos e não sólidos: identificação e desenvolvimento de estratégias para terapias anticâncer", Descrição: Nos últimos anos, estudos de mecanismos genéticos e moleculares envolvidos no surgimento e progressão tumoral, tem permitido a adoção de novas abordagens diagnósticas e de acompanhamento da evoluçãode tumores. No entanto, ainda é necessário um melhor entendimento dos mecanismos que regulam as propriedades típicas de células tumorais, assim como o desenvolvimento de ferramentas celulares e moleculares e de estratégias que visam o controle da progressão tumoral. Nesse sentido, a busca e identificação de biomarcadores constituem ferramentas poderosas na clínica, considerando que eles se correlacionam com os riscos e resultados clínicos, particularmente durante a progressão tumoral, recorrência e metástases. Estas questões vêm norteando os estudos dos pesquisadores envolvidos nesta proposta, que como resultado dos seus interesses comuns no estudo de diferentes tumores, determinou a constituição deste Grupo de Pesquisa e o presente projeto aqui apresentado. Esta proposta é apresentada na forma de dois subrojetos: SUBPROJETO 1: MECANISMOS MOLECULARES E ALTERAÇÕES GENÉTICAS RELACIONADAS À PROGRESSÃO TUMORAL; SUBPROJETO 2: CARACTERIZAÇÃO DE NOVOS POTENCAIS ALVOS PARA A TERAPIA TUMORAL Com uma abordagem multidisciplinar, o Grupo de pesquisadores envolvidos nestes diferentes subprojetos visa abordar aspectos da fisiopatologia e terapêutica tumoral. O presente projeto aborda distintas modificações genéticas, produtos gênicos e alterações no controle da expressão proteica/gênica que impactam em modificações celulares e fenotipos associados ao desenvolvimento e progressão de tumores sólidos e não sólidos. Os modelos em estudo envolvem os tumores de colorretal, próstata, mama, ovário, e leucemias pediátricas, os quais apresentam significativa importância epimemiológica nacional e mundial. Considerando que a busca por novos biomarcadores tumorais é de fundamental importância, tanto para melhorar o diagnóstico e o estadiamento do tumor quanto para guiar o esquema terapêutico do paciente, os resultados gerados a partir da presente proposta apresenta potencial impacto na geração de novas estratégias e abordagens para terapias anticâncer, particularmente nesses tumores.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Integrante / Marcelo Alex de Carvalho - Integrante / Jose Andres Morgado Diaz - Coordenador / Fernanda Leve - Integrante / Mariana Emerenciano - Integrante / Marcela Mansur - Integrante / Denise de Abreu Pereira - Integrante.

  • 2018 - Atual

    ?Abordagens moleculares em busca de biomarcadores e alvos tumorais : isoformas variantes e RNAs não codificantes como foco?, Descrição: Isoformas variantes derivadas de splicing alternativo e de outros mecanismos pós transcricionais, bem como RNAs não codificantes (RNAnc) tem sido demonstrados como moléculas chave na progressão tumoral. Nosso grupo de pesquisa tem estudado o perfil de expressão e o papel funcional de variantes de splicing da osteopontina (OPN), isoformas do PTEN e de p53 em distintos modelos tumorais e o papel do RNAnc PCA3 na sobrevivência de células de câncer de próstata (CaP). Este projeto tem como objetivo geral melhor compreender as funções destes produtos gênicos em diversos aspectos da progressão dos modelos tumorais sendo investigados em nosso grupo de pesquisa. O subprojeto 1 tem como objetivo específico caracterizar o papel das isoformas OPN na calcificação da matriz extracelular e no processo de EMT, sua associação com a expressão de genes supressores tumorais, como PTEN e p53 e suas variantes, além de caracterizar suas potenciais aplicações enquanto biomarcadores nos distintos modelos tumorais sendo estudados. Já o subprojeto 2 tem como objetivos específicos avaliar o papel do PCA3 na modulação da translocação nuclear do receptor de androgênio e da expressão da fusão T2:E e suas isoformas, bem como melhor definir os mecanismos pelos quais o PCA3 controla a sobrevivência celular. Para atingir estes objetivos, utilizaremos estratégias de cultivo celular e/ou amostras de tecidos de pacientes, bem como avaliaremos a expressão transcricional e proteica de distintos produtos gênicos, principalmente por meio de ensaios de PCR quantitativo em tempo real, imunoblot, imunohistoquímica e imunofluorescência. Como resultado deste projeto, esperamos ter melhor compreensão dos papéis do PCA3 e das distintas variantes da OPN, do PTEN e da p53 nos modelos tumorais específicos sendo estudados, assim como dos mecanismos moleculares pelos quais elas atuam em distintas etapas da progressão tumoral, propondo assim novas estratégias do uso destas produtos gênicos como biomarcadores e/ou alvos terapêuticos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador.

  • 2018 - Atual

    ?Investigação dos papéis da isoforma Osteopontina-c na quimiorresistência em células de câncer de ovário?, Descrição: A resistência à múltiplas drogas é a maior causa de falha no tratamento quimioterápico. Diversos mecanismos celulares e moleculares contribuem para a quimioresistência, dentre eles o aumento do efluxo de drogas por meio da glicoproteína-P (P-gp) e as alterações no ciclo celular1. Evidências crescentes apontam para mecanismos facilitadores da quimiorresistência, como as alterações genéticas e epigenéticas, o envolvimento da sinalização via exossomos, assim como a contribuição de fatores solúveis presentes no microambiente tumoral (como citocinas, quimiocinas e fatores de crescimento) e o processo da EMT (do inglês, ?epithelial-mesenchymal transition?)2. Na EMT, as células epiteliais adquirem características mesenquimais, contribuindo também para a progressão tumoral através de mudanças morfológicas3. Recentemente, tem sido demonstrada uma associação entre o fenótipo de quimiorresistência e o processo de EMT4. Na interface entre a EMT e a aquisição de quimioresistência, inclui-se a osteopontina (OPN)5 6 7. Esta glicofosfoproteína apresenta funções fisiopatológicas, como seu conhecido papel na progressão de diversos tipos tumorais8. O splicing alternativo do transcrito primário da OPN gera pelo menos três isoformas, denominadas de OPNa, OPNb e OPNc, as quais apresentam funções e perfis de expressão tecido e tumor específicos9. Demonstrou-se que a OPN total (tOPN) (soma de todas as isoformas da OPN), regula a expressão da P-gp em células tumorais de câncer de próstata (CaP), via interação com a integrina αvβ3, promovendo um aumento na atividade de efluxo de drogas10. Além disso, sabe-se que a cinase de adesão focal (FAK, do inglês ?focal adhesion kinase) possui papel chave na interação com P-gp11, contribuindo para quimioressistência12 . Em paralelo, tem sido descrito que a tOPN tem sido um regulador chave da EMT13 14 15. Neste contexto, a OPN também é capaz de modular o microambiente tumoral, de modo a regular esta plasticidade celular, através da ativação de fibroblastos, os quais por sua vez secretam citocinas promotoras da EMT em diversos tipos tumorais16. Dado que a expressão da tOPN modula a EMT, contribuindo para a progressão tumoral e a quimioressistência, entender esses fenômenos e as ações da OPN e suas isoformas é de grande importância no estabelecimento de estratégias terapêuticas que visem a eficácia do tratamento antitumoral. No processo da EMT, além de adquirir características mesenquimais, as células também podem apresentar propriedades de células tronco. Essas células tronco, também estão relacionadas à quimiorresistência, por desempenharem papel essencial na recorrência de metástases tumorais, devido ao seu potencial de diferenciação17. O microambiente tumoral também é um importante modulador do processo de EMT18. Neste contexto, inserem-se os TAMs (do inglês, ?Tumor-associated macrophages?), que secretam uma série de citocinas, quimiocinas, fatores de crescimento e mediadores inflamatórios19. Neste cenário, OPN é uma molécula-chave, sendo capaz de ativar o sistema imune e células inflamatórias deste microambiente16. Tem sido demonstrado que os TAMs, além de secretarem a OPN, também são recrutados para o microambiente tumoral através da OPN, promovendo a progressão tumoral15. Outros componentes do microambiente tumoral são os exossomos, sendo capazes de transferir fatores de resistência de uma célula à outra, tais como proteínas associadas a resistência à múltiplas drogas (MDR), de miRNAs, bem como por meio de proteínas e ácidos nucléicos oncogênicos 20 21 22. A cisplatina tem sido utilizada como primeira linha de tratamento do câncer de ovário. No entanto, pode haver resistência a essa terapia, levando à progressão da doença. Dados prévios de nosso grupo demonstraram que a superexpressão das isoformas de splicing da OPN, denominadas de OPNb e OPNc, é capaz de ativar a sobrevivência de células de câncer de prósta. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Raquel Maia - Integrante / Gabriela Nestal de Moraes - Integrante.

  • 2018 - Atual

    ?Investigação do papel das variantes de splicing da OPN na regulação da transição epitélio mesenquimal em tumores de tireoide?, Descrição: Objetivos Científicos: Avaliar a contribuição das variantes de splicing OPN na modulação da EMT em células de tumores de tireoide Objetivos científicos específicos: 1) Avaliar a expressão de marcadores de EMT , de isoformas da OPN e de marcadores de células tronco em linhagens celulares e amostras de pacientes com CT; 2) Avaliar se o processo de EMT e expressão das isoformas da OPN estão associados com a expressão marcadores de osteoblastos e com a capacidades destas células de promoverem o processo de mineralização em linhagens e amostras de pacientes com CT; 3) Correlação do perfil de expressão dos marcadores acima mencionados com dados clínico-patológicos de pacientes com CT. Objetivos Institucionais: Dar continuidade e consolidar o intercâmbio entre o grupo brasileiro, liderado pela Dra Etel Gimba, e o grupo português, liderado pela Dra. Paula Soares. Objetivos institucionais específicos: 1) Atuar, por meio da realização deste projeto, na formação de novos recursos humanos em pesquisa, em nível de mestrado, doutorado e pós doutorado, tanto no exterior, quanto no Brasil. 2) Manter a produção científica conjunta e consolidar a colaboração já existente, por meio de maior interação científica, publicação de novos artigos em conjunto e participação em eventos científicos locais, regionais e internacionais, de modo a expandir ampla divulgação dos resultados obtidos e as interações científicas com a Instituição no exterior. 3) Interagir com maior proximidade com os pesquisadores da Instituição estrangeira, gerando possibilidade de novas parcerias e colaborações internacionais, bem como novas oportunidades de captação de fomento para projetos de pesquisa em andamento. 4) Aprender novas abordagens experimentais de avaliação da expressão de genes envolvidos na progressão tumoral, em especial em Patologia Molecular, cujas abordagens são especialidade do grupo e Instituição estrangeira proposta.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Paula Soares - Integrante / Manoel Sobrinho - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1

  • 2017 - Atual

    "Bases celulares e moleculares de distintos tipos tumorais: identificação de biomarcadores e estratégias para o desenvolvimento de terapias antitumorais .?, Descrição: Os tumores sólidos, , quais sejam, tumores de próstata, de pulmão, ovário, de tireóide e câncer colorretal (CCR), embora formem um grupo heterogêneo de doenças, apresentam algumas características comuns, tais como hiperproliferação celular e alterações na diferenciação celular. Apesar dos grandes avanços no estudo destes tumores, ainda existem questões em aberto, como a necessidade de melhor entendimento dos mecanismos que regulam a progressão tumoral, bem como o desenvolvimento de ferramentas celulares e moleculares que possam modular sua a evolução e geração de novos biomarcadores. Estas questões vêm norteando de forma os estudos dos pesquisadores envolvidos nesta proposta, que como resultado dos seus interesses comuns no estudo de tumores sólidos, determinou a constituição deste Grupo de Pesquisa e o projeto aqui apresentado. Com uma abordagem multidisciplinar, o Grupo de pesquisadores envolvidos nestes subprojetos visa abordar aspectos da fisiopatologia e terapêutica tumoral. Estruturada na forma de dois subprojetos, esta proposta aborda distintas modificações genéticas, produtos gênicos e alterações no controle da expressão proteica/gênica que impactam em modificações celulares e fenotípos associados ao desenvolvimento e progressão de tumores sólidos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (3) / Mestrado acadêmico: (5) / Doutorado: (4) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / LETÍCIA BATISTA AZEVEDO RANGEL - Integrante / Jose Andres Morgado Diaz - Integrante / Julio de Freitas Junior - Integrante / Luiz Henrique de Lima Araujo - Integrante.

  • 2016 - Atual

    PROGRAMA DE ONCOBIOLOGIA CELULAR E MOLECULAR, Descrição: O presente projeto tem como objetivo impleentar um Programa de pesquisa visando estudos sobre aspectos celulares e moleculares da organização e função de células neoplásicas durante o processo metastático. Daremos ênfase ao estudo das alterações do sistema de adesão celular e do citoesqueleto de actina e sua influência na migração e invasividade, etapas cruciais durante a progressão de tumores epiteliais. Visamos também analisar eventos moleculares, tais como modificações pós-transcricionais de proteínas (glicosilação) e a caracterização da expressão e papel funcional de uma série de produtos gênicos mediadores da progressão de distintos tumores tais como, colorretal, ovário e próstata. O produto final deste projeto é de estabelecer potenciais biomarcadores em diferentes tumores epiteliais e sua validação para uso na clínica. Adicionalmente, pretendemos montar um setor de apoio diagnóstico, com o uso de diferentes técnicas moleculares e de microscopia (eletrônica e confocal). Este projeto é importante também para a consolidação do intercâmbio científico entre os Grupos do Programa proposto e diferentes grupos de pesquisa nacionais e internacionais, com os quais os responsáveis já desenvolvem diferentes projetos em colaboração, contribuindo principalmente na formação e capacitação de profissionais do INCA nas diversas áreas envolvidas.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Especialização: (10) / Mestrado acadêmico: (8) / Doutorado: (10) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Integrante / Jose Andres Morgado Diaz - Coordenador / Julio de Freitas Junior - Integrante.

  • 2015 - Atual

    "Bases celulares e moleculares da progressão de tumores sólidos: identificação de biomarcadores, impactos e estratégias para o desenvolvimento de terapias anticâncer.", Descrição: Apesar dos avanços no estudo de tumores sólidos, ainda é necessário um melhor entendimento dos mecanismos que regulam as propriedades típicas de células tumorais, assim como o desenvolvimento de ferramentas celulares e moleculares para estes estudos e de estratégicas que possam modular estes eventos, visando o controle da progressão tumoral. Estas questões vêm norteando os estudos dos pesquisadores envolvidos nesta proposta, que como resultado dos seus interesses comuns no estudo de tumores sólidos, determinou a constituição deste Grupo de Pesquisa e o presente projeto aqui apresentado. Esta proposta é apresentada na forma de dois subrojetos: Subprojeto 1: MECANISMOS CELULARES E MOLECULARES QUE REGULAM A PROGRESSÃO TUMORAL e Subprojeto 2: CARACTERIZAÇÃO DE BIOMARCADORES E ESTRATÉGIAS PARA O DESENVOLVIMENTO DE TERAPIAS ANTICÂNCER. Com uma abordagem multidisciplinar, o Grupo de pesquisadores envolvidos nestes diferentes subprojetos visa abordar aspectos da fisiopatologia e terapêutica tumoral. O presente projeto aborda distintas modificações genéticas, produtos gênicos e alterações no controle da expressão proteica/gênica que impactam em modificações celulares e fenotípos associados ao desenvolvimento e progressão de tumores sólidos. Os modelos em estudo envolvem os tumores de mama, próstata, colorretal, renal, glioma e glioblastoma, os quais apresentam significativa importância epimemiológica nacional e mundial. Os resultados gerados a partir da presente proposta apresenta potencial impacto na geração de novas possíveis estratégias e abordagens para o desenvolvimento de biomarcadores e de terapias anticâncer, particularmente nesses tumores.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Integrante / Helena Lobo Borges - Integrante / André Luiz Mencalha - Integrante / Jose Andres Morgado Diaz - Coordenador / Mauro Sérgio Gonçalves Pavão - Integrante / Verônica Morandi - Integrante / Raquel Elisa Silva-Lopes - Integrante / Fernanda Leve - Integrante / Julio de Freitas Junior - Integrante / Rossana Colla Soletti - Integrante / Rafael Soares Lindoso - Integrante.

  • 2015 - Atual

    Variantes de splicing e RNAs não codificantes longos em tumores: perfil de expressão, vias de sinalização e possíveis papéis na progressão tumorall, Descrição: Variantes de splicing e RNAs não codificantes longos (ncRNAs) tem sido demonstrados como moléculas chave na progressão tumoral, com demonstradas aplicações enquanto biomarcadores e potenciais alvos terapêuticos. Nosso grupo de pesquisa tem estudado o perfil de expressão e do papel funcional de variantes de splicing da osteopotina (OPN) em associação com outros marcadores moleculares em tipos tumorais distintos e o papel do lncRNA PCA3 na sobrevivência de células de câncer de próstata (CaP). Este projeto de pesquisa envolve dois subprojetos. O subprojeto 1 tem como objetivos gerais investigar o perfil de expressão de variantes de splicing da OPN e de outros marcadores associados e sua relação com distintos aspectos da progressão tumoral, incluindo a transição epitélio-mesenquimal, a quimioresistência e suas possíveis aplicações enquanto marcadores em diferentes tumores. Visamos também compreender os mecanismos de expressão aberrante das isoformas da OPN por meio da avaliação da expressão fatores reguladores do splicing. Já o subprojeto 2 tem como objetivos gerais a caracterização dos mecanismos pelos quais o PCA3 modula a sobrevivência de células de CaP e a testagem deste ncRNA como alvo possível alvo terapêtico no CaP. Investigaremos como o PCA3 modula a expressão de co-reguladores da via do receptor de androgênio (AR), de marcadores da via de EMT, de genes representativos de diversas vias relacionadas à progressão tumoral e também como ele pode modular a expressão de genes de resposta da via do AR e sua possível ação na interface de interação entre moléculas co-reguladoras do AR e o AR ativado. Testaremos também estratégias de silenciamento estável do PCA3 por meio do uso de siRNAs acoplados à nanoesferas, vislumbrando desenho de possíveis estratégias terapêuticas para o CaP. Através deste projeto pretendemos melhor compreender os mecanismos pelos quais surgem estas variantes de splicing nos tumores estudados, assim como os mecanismos moleculares pelos quais elas atuam na progressão tumoral, abrindo perspectivas do uso destas variantes como biomarcadores e alvos terapêuticos. Com relação ao PCA3, esperamos melhor compreender como este ncRNA modula a sobrevivência de células de CaP, ampliando possibilidades sua potencial aplicação terapêutica.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro - Bolsa.

  • 2015 - Atual

    ?Variantes de splicing e RNAs não codificantes longos em tumores: perfil de expressão, mecanismos de ação e possíveis papéis na progressão tumoral?, Descrição: Variantes de splicing e RNAs não codificantes longos (ncRNAs) tem sido demonstrados como moléculas chave na progressão tumoral, com demonstradas aplicações enquanto biomarcadores e potenciais alvos terapêuticos. Nosso grupo de pesquisa tem estudado o perfil de expressão e do papel funcional de variantes de splicing da osteopotina (OPN) em associação com outros marcadores moleculares em tipos tumorais distintos e o papel do lncRNA PCA3 na sobrevivência de células de câncer de próstata (CaP). Este projeto de pesquisa envolve dois subprojetos. O subprojeto 1 tem como objetivos gerais investigar o perfil de expressão de variantes de splicing da OPN e de outros marcadores associados e sua relação com distintos aspectos da progressão tumoral, incluindo a transição epitélio-mesenquimal, a quimioresistência e suas possíveis aplicações enquanto marcadores em diferentes tumores. Visamos também compreender os mecanismos de expressão aberrante das isoformas da OPN por meio da avaliação da expressão fatores reguladores do splicing. Já o subprojeto 2 tem como objetivos gerais a caracterização dos mecanismos pelos quais o PCA3 modula a sobrevivência de células de CaP e a testagem deste ncRNA como alvo possível alvo terapêutico no CaP. Investigaremos como o PCA3 modula a expressão de co-reguladores da via do receptor de androgênio (AR), de marcadores da via de EMT, de genes representativos de diversas vias relacionadas à progressão tumoral e também como ele pode modular a expressão de genes de resposta da via do AR e sua possível ação na interface de interação entre moléculas co-reguladoras do AR e o AR ativado. Testaremos também estratégias de silenciamento estável do PCA3 por meio do uso de siRNAs acoplados à nanoesferas, vislumbrando desenho de possíveis estratégias terapêuticas para o CaP. Através deste projeto pretendemos melhor compreender os mecanismos pelos quais surgem estas variantes de splicing nos tumores estudados, assim como os mecanismos moleculares pelos quais elas atuam na progressão tumoral, abrindo perspectivas do uso destas variantes como biomarcadores e alvos terapêuticos. Com relação ao PCA3, esperamos melhor compreender como este ncRNA modula a sobrevivência de células de CaP, ampliando possibilidades sua potencial aplicação terapêutica.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Especialização: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / LUIZ EURICO NASCIUTTI - Integrante / Luiz Ricardo Goulart Fillho - Integrante / Jerson Lima Silva - Integrante / José Morgado Diaz - Integrante / Mariana Emerenciano - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro - Bolsa.

  • 2015 - Atual

    Investigação do papel funcional da osteopontina e de suas variantes de splicing alternativo em tumores da tireóide, Descrição: O carcinoma papilar da tireóide (CPT) é a malignidade mais frequente dentre os tumores da tireóide. Apesar da estabelecida relação entre oncogenes e o CPT, pouco se sabe sobre os mecanismos moleculares que controlam o fenótipo neoplásico deste carcinoma. Neste sentido, estudos vêm sendo realizados para descrever os mecanismos que promovem o início e progressão destes tumores. Dentre as moléculas expressas de maneira alterada no CPT, inclui-se a osteopontina (OPN), que consiste numa proteína de matriz extracelular, tendo sua expressão aumentada em diversos tumores. A OPN sofre splicing alternativo, gerando três isoformas, denominadas de OPNa, OPNb e OPNc, as quais interagem com receptores da superfície celular, ativando vias de sinalização capazes de promover a sobrevivência, migração e invasão celulares, além de outros eventos relacionados à progressão tumoral. Estudos recentes mostraram que as isoformas da OPN apresentam funções tecido e tumor específicas (Gimba & Tilli, 2013). Dentro deste cenário, este projeto pretende avaliar as principais alterações moleculares e celulares induzidas pelas isoformas da OPN no CPT. Neste estudo serão avaliados o perfil de expressão da OPN total e de suas isoformas de splicing em tecidos e linhagens celulares de CPT. Em paralelo, estas linhagens celulares serão transfectadas com vetores de expressão contendo a sequência do cDNA completo de cada uma das isoformas. Os clones de superexpressão gerados serão utilizados para ensaios celulares funcionais, de modo a demonstrar a ação destas variantes na tumorigênese e progresso tumoral.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Paula Soares - Integrante / Manoel Sobrinho - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Auxílio financeiro.

  • 2014 - Atual

    A interdisciplinaridade a serviço de soluções na saúde humana: da histologia e biologia celular à genética do comportamento, Descrição: As mudanças dos hábitos e o desenvolvimento do capitalismo moderno trouxeram as pessoas para os grandes centros urbanos, gerando novos problemas para a saúde humana, tais como as doenças crônico-degenerativas, as relacionadas ao envelhecimento e patologias psicológicas e comportamentais. Através de uma ação interdisciplinar, esta proposta tem por objetivo geral aprimorar as colaborações científicas de grupos de pesquisa básica lotados no Campus de Rio das Ostras da UFF na resolução de questões específicas da saúde humana. Esta proposta está organizadas em 3 subprojetos que, utilizando as especializações de cada um dos grupos de pesquisa envolvidos, se complementam, de forma a responder com excelência científica as questões de cada projeto. O subprojeto 1 apresenta como objetivos específicos: 1) Investigar a presença de isoformas de splicing intracelulares da proteina osteopontina (OPN) em células tumorais humanas e os possíveis mecanismos moleculares geradores destas variantes; 2) Ampliar a caracterização do perfil de expressão de isoformas da OPN, com vistas a caracterizar seu potencial enquanto biomarcador diagnóstico e prognóstico; 3) Estabelecer estratégias moleculares de inibição específica das isoformas da OPN, visando seu potencial uso como novos alvos na terapia do câncer. O subprojeto 2 visa: 1) Estabelecer medidas de estresse e empatia em profissionais da saúde e em cuidadores de pacientes oncológicos; 2) Correlacionar biomarcadores fisiológicos (atividade cardíaca), bioquímicos (pH salivar) e genéticos (expressão de genes relacionados ao estresse) com o nível de estresse medidos por escalas. ; 3) Estabelecer a relação entre o traço de empatia e os níveis de estresse com a medida destes biomarcadores. Finalmente, o subprojeto 3 objetiva: 1) Avaliar as alterações morfológicas causadas pela síndrome do trato urinário inferior (LUTS) na bexiga de ratos hipertensos e o papel do sildenafil (viagra) neste modelo de estudo; 2) Caracterizar marcadores moleculares e celulares de resposta ao sildenafil. Utilizando abordagens complementares e infra-estrutura comum, os três projetos vislumbram solucionar distintas questões da saúde humana, abrindo perspectivas de consolidação dos grupos de pesquisa envolvidos. Espera-se também como desdobramento uma melhoria na formação dos profissionais da sáude sendo graduados no Campus de Rio das Ostras-UFF, reflexo da possibilidade dos mesmos poderem participar do desenvolvimento destes projetos de pesquisa.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (7) / Especialização: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / FLÁVIA BTTENCOURT BRASIL - Integrante / Izabela Mocaiber - Integrante / Bruno Felix - Integrante., Financiador(es): FAPERJ - Auxílio financeiro.

  • 2013 - 2015

    ?Alterações genéticas e suas correlações com o surgimento e progressão tumoral: potenciais abordagens na terapia do câncer?, Descrição: O câncer compreende um conjunto de mais de 100 doenças, que resultam do acúmulo de alterações genéticas e epigenéticas, culminando em modificações moleculares e celulares, típicas de células neoplásicas. Neste contexto, o presente projeto aborda distintas modificações genéticas ou em mecanismos de controle da expressão gênica em 3 modelos tumorais, quais sejam os tumores de mama, ovário e de próstata, os quais apresentam grande importância epidemiológica no Brasil. Estas modificações genéticas ocorrem tanto em células somáticas tumorais quando na linhagem germinativa. Neste contexto, selecionamos distintos produtos gênicos como alvo de nossos estudos nos modelos tumorais acima citados. O projeto ora proposto envolve diferentes aspectos de alterações genéticas e de mecanismos de controle da expressão gênica em tumores e/ou nos pacientes portadores destas neoplasias e a potencialidade do uso destas alterações em distintas abordagens na terapia do câncer. Este projeto foi organizado na forma de dois subprojetos. No primeiro deles, abordamos alterações genéticas somáticas tumorais e suas consequentes mudanças em perfis de expressão de produtos gênicos essenciais na progressão dos tumores de próstata e ovário. Já no segundo subprojeto, enfocamos alterações genéticas germinativas e modelos in vitro para investigação de seus efeitos funcionais, além de seus potenciais impactos na terapia dos tumores de mama e ovário. Os objetivos gerais do Subprojeto 1 são: Subprojeto 1A: Investigar os mecanismos moleculares de ação das isoformas da OPN na progressão dos tumores de CO e CaP e a potencialidade do uso da OPNc como potencial alvo na terapia do CO e ; Subprojeto 1B: Caracterizar os mecanismos moleculares pelos quais o DD3/PCA3 regula a expressão dos genes da via do AR e a sobrevivência de células de CaP, abrindo perspectivas no desenvolvimento de estratégias terapêuticas que utilizem este RNAnc como alvo no tratamento do CaP. Os objetivos gerais do Subprojeto 2 são: Subprojeto 2A: Avaliar o efeito de agentes indutores da transleitura em variantes nonsense (responsáveis por códons de parada prematura) do gene BRCA1 na restauração de seus níveis de síntese proteicaprotéica e atividade funcional; Subprojeto 2B: Avaliar o impacto de polimorfismos genéticos relacionados à farmacocinética do paclitaxel sobre a incidência de RAM em mulheres com câncer de ovário. Estes subprojetos se articulam pelas semelhanças em relação aos temas em que estão inseridos e pela abordagem metodológica para atingir aos objetivos comuns. Neste sentido, os diferentes grupos de pesquisa envolvidos tem traçado entre si colaborações. A realização deste projeto, uma vez focando em produtos gênicos essenciais no surgimento e progressão de tumores e também na suceptibilidade ao desenvolvimento destes tumores, abre importantes perspectivas do uso destes alvos em potenciais novas abordagens terapêuticas para estes tumores.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (6) / Especialização: (3) / Mestrado acadêmico: (5) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Martin Hermano Bonamino - Integrante / Marcelo Carvalho Alex - Integrante / ROSANE VIANNA-JORGE - Integrante / Ana Emilia Goulart Lemos - Integrante., Número de orientações: 2

  • 2012 - 2014

    INVESTIGAÇÃO DOS MECANISMOS DE SOBREVIVÊNCIA CELULAR ATIVADOS POR VARIANTES DE SPLICING DA OSTEOPONTINA NO CÂNCER DE PRÓSTATA, Descrição: Distintas vias moleculares controlam a sobrevivência , a morte e o ciclo celular. O melhor entendimento destas vias permite não somente compreender os mecanismos pelos quais as células tumorais são capazes de ativar a progressão tumoral, como também fornece meios do melhor entendimento dos mecanismos de resistência à estratégias terapêuticas e a descrição de novos alvos para a terapia do câncer. Recentes estudos publicados por nosso grupo demonstram que duas variantes de splicing alternativo da proteína osteopontina (OPN) são capazes de ativar a sobrevivência de células de câncer de próstata (CaP) (Tilli et al., 2012). Este projeto tem por objetivo principal caracterizar as vias de sinalização e mecanismos celulares e moleculares capazes de ativar a sobrevivência celular mediada pelas isoformas OPNb e OPNc da OPN. Linhagens celulares de CaP (PC3) superexpressando as isoformas OPNa, OPNb e OPNc e vetor de expressão vazio (VV) serão comparadas quando às suas propriedades de resistência à estímulos indutores de morte, tais como privação de fatores de crescimento ou tratamento com o quimiorápico docetaxel. Células cultivadas ou não nestas condições serão tratadas com inibidores de vias clássicas de sobrevivência celular, tais como as vias de PI3K, mTOR, ERk1/ERK2 e JAK/STAT. Diantes destes tratamentos, as células serão analisadas por abordagens morfológicas e moleculares, visando avaliar a atuação destes inibidores sobre o ciclo celular, nos mecanismos de morte por apoptose e/autofagia e na transição epitélio-mesênquima (EMT). A realização deste projeto permitirá descrever as vias moleculares predominantes na indução da sobrevivência de células de CaP mediada pela superexpressão de isoformas de splicing da OPN, além de possibilitar que estas isoformas possam constituir-se em novos potenciais alvos para a terapia do câncer e como parte da compreensão dos mecanismos de resistência tumoral à agentes indutores de morte e de proteínas essenciais para a progressão tumoral.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Luiz Ricardo Goulart Filho - Integrante / LUIZ EURICO NASCIUTTI - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 4

  • 2011 - 2013

    O uso de ferramentas moleculares no estudo da Oncologia: investigação dos mecanismos transcricionais de geração das isofomas de splicing da osteopontina como modelo de estudo, Descrição: O objetivo geral desta proposta é a implementação do laboratório de Biologia Molecular Básica voltado para estudos em Oncologia e doenças de origem genética. O modelo de estudo e linha de pesquisa a ser inicialmente implementado será a investigação dos mecanismos moleculares geradores do padrão de splicing alternativo do gene da osteopontina (OPN), proteína com importante papel na progressão de uma série de neoplasias. Dados prévios de nosso grupo demonstraram que a isoforma de splicing OPNc apresenta expressão específica em tumores de ovário e é altamente expressa em tumores de próstata. Mostramos também que a isoforma OPNc demonstrou atividade pró-tumorigênica em diversas etapas da progressão destes tumores. Entretanto, o mecanismo molecular pelo qual esta isoforma é aberrantemente expressa nestas e em outras neoplasias é completamente desconhecido. Dentro deste contexto, este projeto apresenta estes objetivos específicos: 1) Identificar possíveis mutações germinativas e/ou somáticas relacionadas à alterações nas sequências controladoras em cis do splicing alternativo da OPN; 2) Avaliar alterações nos níveis de expressão ou nas sequências de ligação dos fatores de splicing da família SR localizadas em sequências ativadoras e silenciadoras do splicing da OPN e; 3) Correlacionar as alterações genéticas encontradas e o perfil de expressão dos fatores SR com o padrão de expressão das 3 isoformas da OPN em amostras em linhagens celulares e tecidos de CaP e CO e com dados clínico patológicos de pacientes com estas neoplasias. A descrição destes mecanismos possibilitará uma melhor compreensão dos mecanismos de desencadeiam alterações no padrão de splicing da OPN nos tumores de próstata e ovário. Estes achados contribuirão também para o entendimento dos fatores que levam ao processamento de splicing aberrante de genes associados à tumores e também na descrição das isoformas da OPN como potenciais biomarcadores e alvos de estratégias terapêuticas nestas neoplasias.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Eloísio Alexsandro da Silva - Integrante / Luiz Ricardo Goulart Filho - Integrante / Cristiane Albuqerque - Integrante / Tailana de Oliveira Batista - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 24 / Número de orientações: 3

  • 2011 - 2012

    Caracterização do perfil de expressão e do papel funcional das isoformas de splicing da osteopontina nos tumores de próstata, ovário e gliomas, Descrição: A osteopontina (OPN), uma proteína associada a tumores, capaz de mediar a transformação tumoral e a progressão para o fenótipo maligno. O gene da OPN está sujeito a ?splicing? alternativo, gerando 3 mensagens: OPN-A, a isoforma completa, OPN-B (com exon 5 ou 14 aminoácidos deletados) e a OPN-C (com exon 4 ou 28 aminoácidos deletados). A expressão relativa e a função das três isoformas em tumores humanos não é bem caracterizada e os estudos atualmente disponíveis apresentam papéis tumor-específicos e mesmo antagônicos para estas isoformas nos distintos modelos tumorais. Os grupos de pesquisa solicitantes deste projeto bilateral têm estudado o papel funcional de isoformas da OPN nos modelos de carcinoma de próstata e de ovário e em gliomas. O grupo brasileiro recentemente demonstrou que a isoforma OPN-C é capaz de ativar a proliferação, migração, a formação de colônias com crescimento independente de ancoragem a formação de tumores em camundongos atímicos nos modelos de câncer de ovário (Tilli et al., 2010-submetido) e de câncer de próstata (Tilli et al 2010, manuscrito em preparação). No entanto, pouco se sabe sobre os mecanismos moleculares capazes de mediar os efeitos da OPN-C e também sobre seu papel na promoção da angiogênese. O grupo belga, por outro lado, recentemente demonstrou a importância da expressão da OPN no desenvolvimento do glioma anaplástico e do glioblastoma (Lamour et al., 2009). Um dos mecanismos relacionados à alta taxa de recorrência destes tumores é a existência de um pequeno subgrupo de células tronco (CSCs) no glioblastoma. Uma vez que estas células apresentam uma alta resistência à quimioterapia e radioterapia, seu estudo também representa um grande desafio na pesquisa do câncer. Cabe lembrar que não encontra-se ainda disponíveis anticorpos neutralizantes para uma destas isoformas, de forma a dificultar os estudos de identificação específica destas proteínas e também na caracterização de suas funções. O objetivo principal de nossa colaboraçã. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Integrante / Luiz Ricardo Goulart Filho - Coordenador / AKEILA BELLANCENE - Integrante / VINCENT CASTRONOVO - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Ministério da Sáude - Bolsa., Número de produções C, T & A: 7 / Número de orientações: 2

  • 2011 - Atual

    Caracterização das vias moleculares envolvidas nos efeitos pró-tumorigênicos da osteopontina-c nos carcinomas de próstata e ovário, Descrição: A osteopontina (OPN) é uma proteína de conhecido papel na progressão de diversos tumores, em especial nos carcinomas de próstata (CaP) e ovário (CO). A regulação da expressão desta proteína é dada por diversos mecanismos, tais como as modificações pós-tradução e o ?splicing? alternativo. Nosso grupo de pesquisa tem estudado o papel funcional das três isoformas de ?splicing? da OPN, denominadas de OPNa, OPNb e OPNc no CaP e no CO. Demonstramos, através de modelos de estudos funcionais in vitro e in vivo que a isoforma OPNc, além de apresentar perfil de expressão específico em amostras tumorais destas duas neoplasias, é capaz de estimular características típicas da progressão destes tumores, tais como a proliferação e migração celulares e o crescimento de colônias de forma independente de ancoragem. A partir destes dados, a presente proposta apresenta 4 objetivos principais: 1) Caracterizar as vias de sinalização envolvidas na ativação da proliferação, migração, invasão celulares e formação de colônias independente de ancoragem mediadas pela OPNc; 2) Caracterizar os domínios protéicos da OPNc responsáveis por mediar suas ações pró-tumorigênicas e também os receptores celulares e proteínas parceiras envolvidas na ativação destas vias celulares de sinalização; 3) Avaliar se os domínios protéicos da OPNc envolvidos em suas ações pró-tumorigênicas são modificados por modificações pós tradução e em que sítios da proteína OPNc estas modificações ocorrem e; 4) Avaliar o papel da OPNc como potencial biomarcador de prognóstico dos tumores de CaP e CO através da análise da correlação do perfil de expressão desta proteína com dados clínico-patológicos de pacientes incluídos em microarranjos de tecidos para estes tumores. Estes objetivos serão atingidos através da realização de ensaios com drogas inibidoras de vias de sinalização e da avaliação da expressão de proteínas sabidamente envolvidas nestas vias. Utilizaremos também sistemas de purificação de proteínas capazes de interag. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Luiz Ricardo Goulart Filho - Integrante / George F Weber - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro - Auxílio financeiro / Ministério da Sáude - Bolsa / Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 3

  • 2007 - 2012

    Investigação do perfil de expressão e função do gene TSP2 co câncer de próstata, Descrição: A Trombospondina 2 (TSP2) está dentre as proteínas previamente descritas como expressas no compartimento tecidual estromal, apresentando importantes funções neste nicho tecidual. A TSP2 é secretada na MEC e participa em muitos processos envolvidos no crescimento ósseo, modelamento da MEC, respostas inflamatórias e na angiogênese fisiológica e patológica (Armstrong & Bornstein, 2003). Diversos estudos têm demonstrado o papel de TSP2 na inibição do crescimento tumoral e na angiogênese (Koch et al, 2010). Apesar disto, o perfil de expressão de TSP2 em distintos tipos tumorais é controverso, sendo pouco expressa em alguns tipos tumorais , mas superexpressa em outros (Chijiwa et al, 2009). No ambiente estromal, a expressão de TSP2 tem sido proposta como sendo relacionada às defesas do organismo contra o tumor, associada com o aumento da angiogênese e diminuição da apoptose (Hawighorst et al, 2001). Contudo, suas funções específicas no compartimento stromal ainda não foram elucidadas. Recentemente demonstramos, através da caracterização do perfil de expressão do transcrito e da proteína TSP2 no CaP e na hiperplasia benigna da próstata (HPB), que TSP2 apresenta expressão diminuída no compartimento estromal do tecido epitelial do CaP, em comparação com o compartimento correspondente de tecidos de HPB (Matos et al., 2012-manuscrito em preparação, tese de doutorado em fase final). Com base nestes dados, torna-se importante a investigação da função de TSP2 no compartimento estromal e epitelial e sua ação no controle da progressão do tumor de CaP. Introdução: A trombospondina 2 (TSP2), uma proteína da matriz extracelular, ainda possui função desconhecida no câncer de próstata (CaP). Investigamos o seu perfil de expressão neste tumor. Metodologia: A expressão do transcrito TSP2 foi avaliada por PCR em tempo real em amostras teciduais e celulares prostáticas tumorais e não tumorais. A expressão da proteína TSP2 foi analisada em microarranjo de tecidos contendo 204 amos. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Luiz Claudio S Thuler - Integrante / Francisco Fonseca - Integrante / Claudia Cutinho Camillo - Integrante / Fernando S Soares - Integrante / Eloisio Alexsandro Silva - Integrante.

  • 2007 - 2012

    CARACTERIZAÇÃO DE PEPTÍDEOS MIMÉTICOS À ANTÍGENOS TUMORAIS DE CARCINOMA DE OVÁRIO, Descrição: O câncer de ovário é a neoplasia ginecológica mais frequente no mundo desenvolvido, que continua a matar mais mulheres do que todos os outros tipos de câncer ginecológicos juntos. A ausência de sinais e sintomas, aliada à falta de estratégias de rastreamento, contribuem para o diagnóstico tardio na maior parte das pacientes, resultando assim em baixas taxas de cura. A tecnologia de Phage Display permite a seleção de peptídeos e proteínas, incluindo anticorpos com alta afinidade e especificidade para vários alvos. As moléculas caracterizadas no presente estudo apresentam potencial como novas ferramentas tanto no diagnóstico clínico quanto na terapia do câncer de ovário, além de fornecer informações complementares aos parâmetros da rotina clínica utilizados atualmente. Nossa estratégia de Phage Display produziu, com sucesso, peptídeos miméticos a antígenos tumorais ovarianos, que foram capazes de discriminar tumores malignos de tumores benignos de ovário. Estes marcadores melhoram significativamente o valor diagnóstico do CA125. Finalmente, temos também produzido por Phage Display, anticorpos recombinantes Fab, ligantes específicos aos peptídeos miméticos e a antígenos tumorais ovarianos, que podem apresentar potencial papel imunoterapêutico no tratamento do câncer de ovário.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Luiz Ricardo Goulart Filho - Integrante.

  • 2007 - Atual

    Caracterização funcional do gene DD3/PCA3 no câncer de próstata, Descrição: O gene DD3/PCA3, mais comumente designado como PCA3 foi caracterizado como um transcrito altamente específico do câncer de próstata (CaP) por apresentar maior nível de expressão em tumores da próstata em relação a tecidos não tumorais, e pela ausência de expressão em outros tecidos tumorais analisados. Adicionalmente, este gene foi descrito como um RNA não-codificante (ncRNA) por apresentar alta densidade de códons de parada e ausência de uma seqüência aberta de leitura (ORF) (Bussemakers et al., 1999). A potencial aplicação do PCA3 como marcador de importância diagnóstica para o CaP tem sido amplamente descrita na literatura (Wang et al., 2009). No entanto, seu papel funcional na progressão do CaP ainda é pouco compreendido. Nosso grupo de pesquisa tem sido pioneiro na investigação do papel funcional deste ncRNA no CaP. Recentemente demonstramos que ao diminuir a expressão do PCA3 por interferência de RNA, as células LNCaP apresentaram significativa redução na proliferação celular e significativo aumento da morte celular, cujo mecanismo ainda é pouco compreendido (Ferreira et al., 2012-submetido à revista BMC Cancer). Demonstramos também que a expressão do PCA3 é regulada pela ativação da via do AR e que a diminuição da expressão do PCA3 altera o perfil de expressão de uma série de genes responsivos à ação do AR. Sendo assim, se faz necessária uma investigação dos mecanismos moleculares pelos quais o PCA3 controla a proliferação e a morte de células LNCaP através da via do AR.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Luiz Ricardo Goulart Filho - Integrante / Martin Hernan Bonamino - Integrante / Ana Emilia Goulart Lemos - Integrante., Financiador(es): Instituto Nacional de Câncer - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1

  • 2002 - 2010

    Anticorpos anti-tumorais como potenciais marcadores séricos nos carcinomas de próstata e ovário, Descrição: Resumo do projeto Os marcadores moleculares séricos para o carcinoma de ovário e da próstata apresentam importantes limitações em termos de sensibilidade e especificidade. Por esta razão, um enorme interesse existe na descrição de novos potenciais marcadores séricos que venham a complementar as propriedades daqueles atualmente utilizados para estas neoplasias. Em diversos tipos de tumores foram caracterizados antígenos específicos de tumor, ou seja, antígenos que foram capazes de ativar células T e B, induzindo perda da tolerância imunológica. Para marcadores antigênicos tumorais que estão presentes em baixas concentrações no soro de pacientes, seria possível e preferível monitorar a resposta imune contra o antígeno em questão. Respostas imunes celulares e humorais contra estes antígenos podem ser detectadas em pacientes com câncer, especialmente aqueles com câncer de próstata e ovário. Auto-anticorpos contra antígenos associados a tumor têm sido amplamente investigados em vários tipos de câncer como marcadores séricos adequados para diagnóstico e potencialmente prognóstico. Para o desenvolvimento de painéis de antígenos específicos para estas neoplasias, torna-se necessária a descrição de novos antígenos que sejam capazes de ativar resposta de auto-anticorpos, de modo a otimizar a sensibilidade e especificidade desta abordagem como método diagnóstico para estas neoplasias. A presente proposta visa ampliar a caracterização de novos antígenos associados ao tumor de próstata tendo como ferramenta inicial 5 genes diferencialmente expressos previamente caracterizados por nosso grupo de pesquisa ainda não avaliados quanto à sua resposta humoral (Pontes et al., 2006; Reis E.M et al., 2004). Esta proposta também prevê a extensão desta abordagem para o carcinoma de ovário, para o qual métodos de detecção precoce não encontram-se disponíveis. A presente proposta têm como objetivos principais:1)Identificar novos potenciais antígenos associados ao tumor de próstata e de ová. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Carlos Gil Ferreira - Integrante / Eloísio Alexsandro da Silva - Integrante / Luiz Ricardo Goulart Filho - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Bolsa / Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro / Swiss Bridge Foudation - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 17 / Número de orientações: 4

  • 2001 - 2005

    Genes diferencialmente expressos como potenciais marcadores em câncer de próstata, Descrição: O principal objetivo da presente proposta é identificar novos marcadores sorológicos para o câncer de próstata, a partir de seqüências de cDNA humanas, diferencialmente expressas em tumores de próstata em relação ao tecido prostático normal, conforme caracterizadas por "screening" em micro-arranjos ("DNA microarrays). Proteínas codificadas por estas seqüências serão avaliadas no seu potencial de servirem como marcadores sorológicos para o diagnóstico e o prognóstico do câncer de próstata, correlacionado os seus níveis séricos com a presença e/ou o estágio evolutivo do tumor. A fonte de clones de cDNA para o presente projeto, será a coleção gerada no Projeto Genoma Humano do Câncer (PGHC) (Human Cancer Genome Project-HCGP-http:www.ludwig.org.br/ORESTES/) que inclui até o momento 40.000 clones de cDNA de tecido prostático normal e tumoral. O Projeto Genôma Humano do Câncer é um projeto de seqüenciamento financiado em conjunto pela Fundação de Apoio à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) e o Instituto Ludwig de Pesquisa em Câncer. Este projeto gerou nos últimos 18 meses mais de um milhão de seqüências de cDNA de diferentes tumores humanos, incluindo o câncer de próstata. O Dr. Sergio Verjovski-Almeida, colaborador no presente projeto, coordena um dos 5 centros do consórcio de seqüênciamento. Estas seqüências constituem uma fração considerável de todas as sequencias de ESTs já depositadas no GeneBank. É importante notar que a técnica do ORESTES que consiste basicamente em se usar "primers" aleatórios de baixa afinidade para se gerar os substratos para o seqüênciamento, favorece a amplificação de transcritos pouco abundantes. Este dado se traduz no fato que 30% dos cDNAs obtidos por ORESTES não apresentam homologias com seqüências já depositadas em bancos de dados de seqüências de dominío público (Dias-Neto et al. 2000).. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Eduardo Reis - Integrante / Séegio Verjovski-Almeida - Integrante / Eloísio Alexsandro da Silva - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro / Swiss Bridge Foudation - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 22 / Número de orientações: 4

  • 2001 - 2004

    Projeto genoma do câncer de próstata, Descrição: O principal objetivo da presente proposta é identificar novos marcadores sorológicos para o câncer de próstata, a partir de seqüências de cDNA humanas, diferencialmente expressas em tumores de próstata em relação ao tecido prostático normal, conforme caracterizadas por "screening" em micro-arranjos de DNA ("DNA microarrays?). Proteínas codificadas por estas seqüências diferencialmente expressas serão avaliadas quanto ao seu potencial de servirem como marcadores sorológicos para o diagnóstico e o prognóstico do câncer de próstata, correlacionando os seus níveis séricos com a presença e/ou o estágio evolutivo do tumor. A fonte de clones de cDNA para o presente projeto, será a coleção gerada no Projeto Genoma Humano do Câncer (PGHC) (Human Cancer Genome Project-HCGP-http:www.ludwig.org.br/ORESTES/) que inclui até o momento 40.000 clones de cDNA de tecido prostático normal e tumoral. O Projeto Genôma Humano do Câncer é um projeto de seqüenciamento financiado em conjunto pela Fundação de Apoio à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) e o Instituto Ludwig de Pesquisa em Câncer. Este projeto gerou nos últimos 18 meses mais de um milhão de seqüências de cDNA de diferentes tumores humanos, incluindo o câncer de próstata. O Dr. Sérgio Verjovski-Almeida, colaborador no presente projeto, coordena um dos 5 centros do consórcio de seqüênciamento. Estas seqüências constituem uma fração considerável de todas as sequências de ESTs já depositadas no GeneBank. É importante notar que a técnica do ORESTES que consiste basicamente em se usar "primers" aleatórios de baixa afinidade para se gerar os substratos para o seqüênciamento, favorece a amplificação de transcritos pouco abundantes. Este dado se traduz no fato que 30% dos cDNAs obtidos por ORESTES não apresentam homologias com seqüências já depositadas em bancos de dados de seqüências de dominío público (Dias-Neto et al. 2000).. , Situação: Desativado; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Integrante / Eduardo Reis - Integrante / Sérgio Verjovski-Almeida - Integrante / Marcello André Barcinski - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 18 / Número de orientações: 4

  • 2000 - 2003

    Polimorfismos genéticos no gene CYP2A e o hábito tabagista, Descrição: Este projeto teve por objetivo relacionar os poliformsifimso no gene CYP2A6 em humanos com o hábito tabagista em uma amostra da população brasileira,por ser este gene envolvido na metbolização da nicotica em humanos. , Situação: Desativado; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Integrante / Gisele Moledo - Integrante / Guilherme Soares Kurtz - Coordenador., Financiador(es): Instituto Nacional de Câncer - Auxílio financeiro / Fundação Ary Frauzino de Pesquisa Para o Cãncer - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 1993 - 1999

    caracterização de sequencias reguladoras de genes de actina de Echinococcus granulosus, Descrição: Este projeto teve por objetivo caracterizar sequencias promotoras de genes de actina de echinoccus granulosus e estabelecer um sitemahetólogo de medida de atividade destes promotores como modelo de estudo para controle da expressão gênica deste parasito. , Situação: Desativado; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador., Número de produções C, T & A: 21

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Projetos de desenvolvimento

  • 2001 - 2005

    Rastreamento de mutações no RET proto-oncogene em pacientes com carcinoma medular da tireóide, Descrição: The focus of our project is to search for RET proto-oncogene mutations in patients with medullary thyroid carcinoma (MTC). The susceptibility to develop this type of carcinoma is transmitted with an autosomal dominant pattern, either as a single entity, [familial MTC (FMTC)], or as part of a multiple endocrine neoplasia syndrome (MEN type 2A or 2B). The identification of hereditary MTC has been recently made possible by the direct molecular analysis of the RET proto-oncogene. These studies have important diagnostic implications, since carriers of the RET proto-oncogene gene mutation can be detected prior to any clinical or biochemical evidences of the disease. Our project aims the identification of individuals with germ line and/or somatic mutations among patients with MTC followed at this institution as well as of asymptomatic carriers in familial studies. Besides the possibility of implementing prophylactic procedures, we intend to search for the basic molecular mechanisms that control the expression of RET proto-oncogene and to understand the effect of different mutations in the activation of this proto-oncogene. . , Situação: Desativado; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Marcello André Barcinsck - Integrante / Cencita Cordeiro Pessoa - Integrante., Financiador(es): Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Bolsa / Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Bolsa / Swiss Bridge Foudation - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6

  • 2001 - 2005

    Rastreamento de mutações no RET proto-oncogene em pacientes com carcinoma medular da tireóide, Descrição: The focus of our project is to search for RET proto-oncogene mutations in patients with medullary thyroid carcinoma (MTC). The susceptibility to develop this type of carcinoma is transmitted with an autosomal dominant pattern, either as a single entity, [familial MTC (FMTC)], or as part of a multiple endocrine neoplasia syndrome (MEN type 2A or 2B). The identification of hereditary MTC has been recently made possible by the direct molecular analysis of the RET proto-oncogene. These studies have important diagnostic implications, since carriers of the RET proto-oncogene gene mutation can be detected prior to any clinical or biochemical evidences of the disease. Our project aims the identification of individuals with germ line and/or somatic mutations among patients with MTC followed at this institution as well as of asymptomatic carriers in familial studies. Besides the possibility of implementing prophylactic procedures, we intend to search for the basic molecular mechanisms that control the expression of RET proto-oncogene and to understand the effect of different mutations in the activation of this proto-oncogene. . , Situação: Desativado; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Marcello André Barcinsck - Integrante / Cencita Cordeiro Pessoa - Integrante., Financiador(es): Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Bolsa / Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Bolsa / Swiss Bridge Foudation - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6

  • 2001 - 2005

    Rastreamento de mutações no RET proto-oncogene em pacientes com carcinoma medular da tireóide, Descrição: The focus of our project is to search for RET proto-oncogene mutations in patients with medullary thyroid carcinoma (MTC). The susceptibility to develop this type of carcinoma is transmitted with an autosomal dominant pattern, either as a single entity, [familial MTC (FMTC)], or as part of a multiple endocrine neoplasia syndrome (MEN type 2A or 2B). The identification of hereditary MTC has been recently made possible by the direct molecular analysis of the RET proto-oncogene. These studies have important diagnostic implications, since carriers of the RET proto-oncogene gene mutation can be detected prior to any clinical or biochemical evidences of the disease. Our project aims the identification of individuals with germ line and/or somatic mutations among patients with MTC followed at this institution as well as of asymptomatic carriers in familial studies. Besides the possibility of implementing prophylactic procedures, we intend to search for the basic molecular mechanisms that control the expression of RET proto-oncogene and to understand the effect of different mutations in the activation of this proto-oncogene. . , Situação: Desativado; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Marcello André Barcinsck - Integrante / Cencita Cordeiro Pessoa - Integrante., Financiador(es): Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Bolsa / Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Bolsa / Swiss Bridge Foudation - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6

  • 2001 - 2005

    Rastreamento de mutações no RET proto-oncogene em pacientes com carcinoma medular da tireóide, Descrição: The focus of our project is to search for RET proto-oncogene mutations in patients with medullary thyroid carcinoma (MTC). The susceptibility to develop this type of carcinoma is transmitted with an autosomal dominant pattern, either as a single entity, [familial MTC (FMTC)], or as part of a multiple endocrine neoplasia syndrome (MEN type 2A or 2B). The identification of hereditary MTC has been recently made possible by the direct molecular analysis of the RET proto-oncogene. These studies have important diagnostic implications, since carriers of the RET proto-oncogene gene mutation can be detected prior to any clinical or biochemical evidences of the disease. Our project aims the identification of individuals with germ line and/or somatic mutations among patients with MTC followed at this institution as well as of asymptomatic carriers in familial studies. Besides the possibility of implementing prophylactic procedures, we intend to search for the basic molecular mechanisms that control the expression of RET proto-oncogene and to understand the effect of different mutations in the activation of this proto-oncogene.. , Situação: Desativado; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Marcello André Barcinsck - Integrante / Cencita Cordeiro Pessoa - Integrante., Financiador(es): Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Bolsa / Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Auxílio financeiro / Swiss Bridge Foudation - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6

  • 2001 - 2005

    Rastreamento de mutações no RET proto-oncogene em pacientes com carcinoma medular da tireóide, Descrição: The focus of our project is to search for RET proto-oncogene mutations in patients with medullary thyroid carcinoma (MTC). The susceptibility to develop this type of carcinoma is transmitted with an autosomal dominant pattern, either as a single entity, [familial MTC (FMTC)], or as part of a multiple endocrine neoplasia syndrome (MEN type 2A or 2B). The identification of hereditary MTC has been recently made possible by the direct molecular analysis of the RET proto-oncogene. These studies have important diagnostic implications, since carriers of the RET proto-oncogene gene mutation can be detected prior to any clinical or biochemical evidences of the disease. Our project aims the identification of individuals with germ line and/or somatic mutations among patients with MTC followed at this institution as well as of asymptomatic carriers in familial studies. Besides the possibility of implementing prophylactic procedures, we intend to search for the basic molecular mechanisms that control the expression of RET proto-oncogene and to understand the effect of different mutations in the activation of this proto-oncogene.. , Situação: Desativado; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Marcello André Barcinsck - Integrante / Cencita Cordeiro Pessoa - Integrante., Financiador(es): Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Bolsa / Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Auxílio financeiro / Swiss Bridge Foudation - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6

  • 2001 - 2005

    Rastreamento de mutações no RET proto-oncogene em pacientes com carcinoma medular da tireóide, Descrição: The focus of our project is to search for RET proto-oncogene mutations in patients with medullary thyroid carcinoma (MTC). The susceptibility to develop this type of carcinoma is transmitted with an autosomal dominant pattern, either as a single entity, [familial MTC (FMTC)], or as part of a multiple endocrine neoplasia syndrome (MEN type 2A or 2B). The identification of hereditary MTC has been recently made possible by the direct molecular analysis of the RET proto-oncogene. These studies have important diagnostic implications, since carriers of the RET proto-oncogene gene mutation can be detected prior to any clinical or biochemical evidences of the disease. Our project aims the identification of individuals with germ line and/or somatic mutations among patients with MTC followed at this institution as well as of asymptomatic carriers in familial studies. Besides the possibility of implementing prophylactic procedures, we intend to search for the basic molecular mechanisms that control the expression of RET proto-oncogene and to understand the effect of different mutations in the activation of this proto-oncogene.. , Situação: Desativado; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Marcello André Barcinsck - Integrante / Cencita Cordeiro Pessoa - Integrante., Financiador(es): Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Bolsa / Swiss Bridge Foudation - Auxílio financeiro / Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6

  • 2001 - 2005

    Rastreamento de mutações no RET proto-oncogene em pacientes com carcinoma medular da tireóide, Descrição: The focus of our project is to search for RET proto-oncogene mutations in patients with medullary thyroid carcinoma (MTC). The susceptibility to develop this type of carcinoma is transmitted with an autosomal dominant pattern, either as a single entity, [familial MTC (FMTC)], or as part of a multiple endocrine neoplasia syndrome (MEN type 2A or 2B). The identification of hereditary MTC has been recently made possible by the direct molecular analysis of the RET proto-oncogene. These studies have important diagnostic implications, since carriers of the RET proto-oncogene gene mutation can be detected prior to any clinical or biochemical evidences of the disease. Our project aims the identification of individuals with germ line and/or somatic mutations among patients with MTC followed at this institution as well as of asymptomatic carriers in familial studies. Besides the possibility of implementing prophylactic procedures, we intend to search for the basic molecular mechanisms that control the expression of RET proto-oncogene and to understand the effect of different mutations in the activation of this proto-oncogene.. , Situação: Desativado; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Marcello André Barcinsck - Integrante / Cencita Cordeiro Pessoa - Integrante., Financiador(es): Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Bolsa / Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Auxílio financeiro / Swiss Bridge Foudation - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6

  • 2001 - 2005

    Rastreamento de mutações no RET proto-oncogene em pacientes com carcinoma medular da tireóide, Descrição: The focus of our project is to search for RET proto-oncogene mutations in patients with medullary thyroid carcinoma (MTC). The susceptibility to develop this type of carcinoma is transmitted with an autosomal dominant pattern, either as a single entity, [familial MTC (FMTC)], or as part of a multiple endocrine neoplasia syndrome (MEN type 2A or 2B). The identification of hereditary MTC has been recently made possible by the direct molecular analysis of the RET proto-oncogene. These studies have important diagnostic implications, since carriers of the RET proto-oncogene gene mutation can be detected prior to any clinical or biochemical evidences of the disease. Our project aims the identification of individuals with germ line and/or somatic mutations among patients with MTC followed at this institution as well as of asymptomatic carriers in familial studies. Besides the possibility of implementing prophylactic procedures, we intend to search for the basic molecular mechanisms that control the expression of RET proto-oncogene and to understand the effect of different mutations in the activation of this proto-oncogene.. , Situação: Desativado; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Marcello André Barcinsck - Integrante / Cencita Cordeiro Pessoa - Integrante., Financiador(es): Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Bolsa / Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Bolsa / Swiss Bridge Foudation - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6

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    Rastreamento de mutações no RET proto-oncogene em pacientes com carcinoma medular da tireóide, Descrição: The focus of our project is to search for RET proto-oncogene mutations in patients with medullary thyroid carcinoma (MTC). The susceptibility to develop this type of carcinoma is transmitted with an autosomal dominant pattern, either as a single entity, [familial MTC (FMTC)], or as part of a multiple endocrine neoplasia syndrome (MEN type 2A or 2B). The identification of hereditary MTC has been recently made possible by the direct molecular analysis of the RET proto-oncogene. These studies have important diagnostic implications, since carriers of the RET proto-oncogene gene mutation can be detected prior to any clinical or biochemical evidences of the disease. Our project aims the identification of individuals with germ line and/or somatic mutations among patients with MTC followed at this institution as well as of asymptomatic carriers in familial studies. Besides the possibility of implementing prophylactic procedures, we intend to search for the basic molecular mechanisms that control the expression of RET proto-oncogene and to understand the effect of different mutations in the activation of this proto-oncogene.. , Situação: Desativado; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Marcello André Barcinsck - Integrante / Cencita Cordeiro Pessoa - Integrante., Financiador(es): Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Bolsa / Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Auxílio financeiro / Swiss Bridge Foudation - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6

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    Rastreamento de mutações no RET proto-oncogene em pacientes com carcinoma medular da tireóide, Descrição: The focus of our project is to search for RET proto-oncogene mutations in patients with medullary thyroid carcinoma (MTC). The susceptibility to develop this type of carcinoma is transmitted with an autosomal dominant pattern, either as a single entity, [familial MTC (FMTC)], or as part of a multiple endocrine neoplasia syndrome (MEN type 2A or 2B). The identification of hereditary MTC has been recently made possible by the direct molecular analysis of the RET proto-oncogene. These studies have important diagnostic implications, since carriers of the RET proto-oncogene gene mutation can be detected prior to any clinical or biochemical evidences of the disease. Our project aims the identification of individuals with germ line and/or somatic mutations among patients with MTC followed at this institution as well as of asymptomatic carriers in familial studies. Besides the possibility of implementing prophylactic procedures, we intend to search for the basic molecular mechanisms that control the expression of RET proto-oncogene and to understand the effect of different mutations in the activation of this proto-oncogene.. , Situação: Desativado; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Marcello André Barcinsck - Integrante / Cencita Cordeiro Pessoa - Integrante., Financiador(es): Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Bolsa / Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Auxílio financeiro / Swiss Bridge Foudation - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6

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    Rastreamento de mutações no RET proto-oncogene em pacientes com carcinoma medular da tireóide, Descrição: The focus of our project is to search for RET proto-oncogene mutations in patients with medullary thyroid carcinoma (MTC). The susceptibility to develop this type of carcinoma is transmitted with an autosomal dominant pattern, either as a single entity, [familial MTC (FMTC)], or as part of a multiple endocrine neoplasia syndrome (MEN type 2A or 2B). The identification of hereditary MTC has been recently made possible by the direct molecular analysis of the RET proto-oncogene. These studies have important diagnostic implications, since carriers of the RET proto-oncogene gene mutation can be detected prior to any clinical or biochemical evidences of the disease. Our project aims the identification of individuals with germ line and/or somatic mutations among patients with MTC followed at this institution as well as of asymptomatic carriers in familial studies. Besides the possibility of implementing prophylactic procedures, we intend to search for the basic molecular mechanisms that control the expression of RET proto-oncogene and to understand the effect of different mutations in the activation of this proto-oncogene.. , Situação: Desativado; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Marcello André Barcinsck - Integrante / Cencita Cordeiro Pessoa - Integrante., Financiador(es): Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Bolsa / Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Bolsa / Swiss Bridge Foudation - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6

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    Rastreamento de mutações no RET proto-oncogene em pacientes com carcinoma medular da tireóide, Descrição: The focus of our project is to search for RET proto-oncogene mutations in patients with medullary thyroid carcinoma (MTC). The susceptibility to develop this type of carcinoma is transmitted with an autosomal dominant pattern, either as a single entity, [familial MTC (FMTC)], or as part of a multiple endocrine neoplasia syndrome (MEN type 2A or 2B). The identification of hereditary MTC has been recently made possible by the direct molecular analysis of the RET proto-oncogene. These studies have important diagnostic implications, since carriers of the RET proto-oncogene gene mutation can be detected prior to any clinical or biochemical evidences of the disease. Our project aims the identification of individuals with germ line and/or somatic mutations among patients with MTC followed at this institution as well as of asymptomatic carriers in familial studies. Besides the possibility of implementing prophylactic procedures, we intend to search for the basic molecular mechanisms that control the expression of RET proto-oncogene and to understand the effect of different mutations in the activation of this proto-oncogene.. , Situação: Desativado; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Marcello André Barcinsck - Integrante / Cencita Cordeiro Pessoa - Integrante., Financiador(es): Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Bolsa / Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Bolsa / Swiss Bridge Foudation - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6

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    Rastreamento de mutações no RET proto-oncogene em pacientes com carcinoma medular da tireóide, Descrição: The focus of our project is to search for RET proto-oncogene mutations in patients with medullary thyroid carcinoma (MTC). The susceptibility to develop this type of carcinoma is transmitted with an autosomal dominant pattern, either as a single entity, [familial MTC (FMTC)], or as part of a multiple endocrine neoplasia syndrome (MEN type 2A or 2B). The identification of hereditary MTC has been recently made possible by the direct molecular analysis of the RET proto-oncogene. These studies have important diagnostic implications, since carriers of the RET proto-oncogene gene mutation can be detected prior to any clinical or biochemical evidences of the disease. Our project aims the identification of individuals with germ line and/or somatic mutations among patients with MTC followed at this institution as well as of asymptomatic carriers in familial studies. Besides the possibility of implementing prophylactic procedures, we intend to search for the basic molecular mechanisms that control the expression of RET proto-oncogene and to understand the effect of different mutations in the activation of this proto-oncogene.. , Situação: Desativado; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Etel Rodrigues Pereira Gimba - Coordenador / Marcello André Barcinsck - Integrante / Cencita Cordeiro Pessoa - Integrante.Financiador(es): Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Bolsa / Fundação Ary Frauzino para Pesquisa e Controle do Câncer - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Auxílio financeiro / Swiss Bridge Foudation - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6

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Prêmios

2019

Orientação de trabalho premiado: Melhor poster na categoria Iniciação Científica, Programa de Oncobiologia da UFRJ.

2018

Pesquisador 1D do CNPq, edital 2017, resultado divulgado em janeiro de 2018, CNPq.

2018

"Mulheres que fazem a diferença na UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE", PRÓ REITORIA DE PESQUISA E INOVAÇÃO-UFF.

2018

Orientação de trabalho premiado , segundo lugar de melhor apresentação Oral no XVII Encontro Científico do Instituto Biomédico, UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE.

2018

orientação de trabalho premiado, primeiro lugar no Salão de Iniciação Científica, PIBIC, PRÓ REITORIA DE PESQUISA E INOVAÇÃO-UFF.

2018

Prêmio UFF de Excelência Científica, PRÓ REITORIA DE PESQUISA E INOVAÇÃO-UFF.

2018

Cientista do Nosso Estado, edital 2018, FAPERJ.

2018

Professor Visitante Sênior no Exterior, contemplada com bolsa ,edital 2018, CAPES.

2017

orientação do trabalho premiado no XXVII Seminário de Iniciação Científica Prêmio UFF Vasconcelos Torres, Universidade Federal Fluminense.

2017

Orientação de trabalho premiado no Simpósio de Oncobiologia, nível mestrado, UFRJ.

2015

Bolsista de Produtividade do CNPq, nível 2, processo 310591/2014-7, CNPQ.

2015

Bolsista Cientista do Nosso Estado, edital 2015, processo 203.204/2015, FAPERJ.

2011

Membro da Sociedade Americana de Pesquisa para o Câncer, AACR.

2011

Orientação de aluno contemplado com bolsa FAPERJ nota 10; aluno de doutorado: Tatiana Tilli, FAPERJ.

2011

Contemplada com pedido de bolsa de doutorado sanduíche para aluna de Doutorado do Programa de Pós Graduação Stricto Sensu em Oncologia -INCa-2011/02, FAPERJ.

2010

Orientaçâo de trabalho premiado pela AACR 2010-aluno de doutorado Tatiana Martins Tilli, American Association for Cancer Research.

2009

Orientação do trabalho selecionado como melhor apresentação oral, na categoria doutorado na I Jornada de Pós Graduação do INCa, Programa de Pós Gradução em Genética e Biologia Molecular.

2009

Orientação de trabalho premiado na categoria Podium no 32o. Congresso Brasileiro de Urologia-aluno: Tatiana Martins Tilli, Sociedade Brasileira de Urologia.

2008

Orientação de aluno contemplado com bolsa FAPERJ nota 10; Tatiana Tilli, FAPERJ.

2008

Jovem Cientista do Nosso EStado 2008-2011, FAPERJ.

2007

Prêmio de trabalho selecionado por júri popular na Jornadade Iniciação Científica do INca 2007-orientação do trabalho de Douglas Vendas Faget, Coordenação de Pesquisa do INca.

2007

Orientação de trabalho premiado-aluno Tatiana Tilli, São Paulo Research Conferece.

2006

Menção Honrosa na Jornada de Iniciação Científica-orientação do trabalho apresentado pela aluna Tatiana Martins Tilli, Coordenação de Pesquisa do INca.

2006

Menção Honrosa pelo trabalho apresentado; orientação do trabalho apresentado: ANÁLISE DO PERFIL DE EXPRESSÃO DOS GENES FLJ23438, VAMP3 E WNT4 EM CÂNCER DE PRÓSTATA, FESBE.

2005

Menção Honrosa pelo trabalho apresentado; orientação do trabalho apresentado:Analysis of mRNA expression pattern of RNU2 and VAMP3 genes in prostate cancer, FESBE.

2005

Prêmio Jabuti 2005-autor do capítulo do livro Oncologia Molecular-Câncer de próstata, Câmara brasielira do livro.

2005

Membro Ordinário da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular (SBBq), SBBq.

Histórico profissional

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Endereço profissional

  • Universidade Federal Fluminense, Instituto de Humanidades e Saúde, Departamento RIR. , Rua Recife, Bela Vista, 28890000 - Rio das Ostras, RJ - Brasil - Caixa-postal: 22743051, Telefone: (21) 26295000, URL da Homepage:

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Experiência profissional

  • 2018 - Atual

    Universidade Federal do Rio de Janeiro

    Vínculo: , Enquadramento Funcional:

  • 2015 - 2015

    Middlesex University London

    Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Professor visitante, Carga horária: 40

    Atividades

    • 01/2015 - 01/2015

      Pesquisa e desenvolvimento , Middlesex University, Cancer Research Center, .,Linhas de pesquisa

  • 2013 - Atual

    Institute of Molecular Pathology and Immunology of the University of Porto

    Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Pesquisador colaborador, Carga horária: 10

    Atividades

    • 01/2013

      Pesquisa e desenvolvimento , Cell Biology, .,Linhas de pesquisa

  • 2008 - 2008

    Emory University

    Vínculo: Pesquisador Visitante, Enquadramento Funcional: Pesquisador Visitante, Carga horária: 40

    Outras informações:
    Resumo das atividades realizadas: Neste período na universidade de Emory foi realizada atividade de integração científica e colaboração com o laboratório de pesquisa da Emory University-Department of Pathology and Laboratory Medicine and Winship Cancer Institute, Emory University School of Medicine-Atlanta, Georgia-EUA, sob a supervisão do Dr. Carlos Moreno, para realização de experimentos específicos relacionados ao projeto denominado de ? Análise do perfil de expressão e estudos funcionais do gene Wnt4 no câncer de próstata? . Atividades desenvolvidas neste período de intercâmbio e colaboração :1)Realização de experimentos de PCR em tempo real para comparação do nível de expressão do gene Wnt4 entre as amostras tumorais de CaP de alto e baixo grau de Gleason e entre em amostras de tecido tumoral e não tumoral adjacente. 2)Realização dos ensaios de microarranjos de tecidos (TMA) específicos para validação da correlação dos dados de marcação com o anticorpo anti-Wnt4 com o grau de diferenciação celular (Gleason), denominado de Gleason-TMA. Foram também comparados os níveis de expressão da proteína Wnt4 entre linhagens celulares tumorais e não tumorais de próstata.

    Atividades

    • 01/2008 - 02/2008

      Pesquisa e desenvolvimento , School of Medicine-Department of Pathology, .,Linhas de pesquisa

  • 2014 - Atual

    Universidade Federal Fluminense

    Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Docente permanente/Pós Ciências Biomédicas, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

  • 2009 - Atual

    Universidade Federal Fluminense

    Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Associado I, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

    Outras informações:
    Docente permanente do Programa de Pós Graduação em Ciências Biomédicas-Ênfase Fisiologia e Farmacologia

    Atividades

    • 01/2017

      Pesquisa e desenvolvimento , Institutito de Humanidades e Sáude, Departamento de Ciências da Natureza, .,Linhas de pesquisa

    • 08/2014

      Direção e administração, Inatituto de Humanidades e Saúde-Departamento de Ciênicas da natureza, .,Cargo ou função, Coordenação do Programa de Monitoria do Departamento de Ciências da Natureza.

    • 07/2014

      Ensino, Programa de Pós Graduação em Ciências Biomédicas, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Biologia Celular e Molecular, Tópicos Avançados de Fisiologia e Farmacologia

    • 04/2014

      Direção e administração, Instituto de Humanidades e Saúde, Departamento RIR, .,Cargo ou função, Coordenador do Programa de Monitoria do Departamento RIR.

    • 09/2011

      Extensão universitária , Instituto de Humanidades e Saúde, Departamento RIR, .,Atividade de extensão realizada, ATIVIDADE DE EXTENSÃO UNIVERSITÁRIA: O câncer e suas definições: medidas de controle e de prevenção-a interface com a pesquisa científica.

    • 01/2011

      Direção e administração, Instituto de Humanidades e Saúde, Departamento RIR, .,Cargo ou função, Coordenador do Laboratório de Biologia Molecular Aplicada à Doenças de Origem Genética.

    • 01/2011

      Ensino, Psicologia, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, GENÉTICA APLICADA À PSICOLOGIA

    • 12/2010

      Treinamentos ministrados , PURO/UFF, .,Treinamentos ministrados, Treinamento de Monitores para as disciplinas de Biologia Celular e Bioquímica

    • 08/2010

      Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Humanidades e Saúde, Departamento RIR, .,Linhas de pesquisa

    • 01/2009

      Ensino, Enfermagem, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Biologia Celular, Genética e Evolução, Bioquímica

    • 01/2014 - 12/2015

      Direção e administração, Inatituto de Humanidades e Saúde-Departamento de Ciênicas da natureza, .,Cargo ou função, Coordemção do Programa de Monitoria do Departamento RCN.

    • 05/2009 - 10/2011

      Conselhos, Comissões e Consultoria, Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós-Graduação, .,Cargo ou função, Comissão organizadora da eventos científicos.

    • 03/2010 - 07/2010

      Direção e administração, PURO/UFF, .,Cargo ou função, VICE DIRAÇÃO PRÓ-TEMPORE DA FACULDADE FEDERAL DE RIO DAS OSTRAS.

  • 2016 - Atual

    Instituto Nacional de Câncer

    Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Líder de grupo de pesquisa, Carga horária: 16

    Outras informações:
    Lider de Grupo de Pesquisa no Programa de Oncobiologia Celular e Molecular na Coordenação de Pesquisa do INCa

  • 2009 - Atual

    Instituto Nacional de Câncer

    Vínculo: Pesquisador Visitante Sênior, Enquadramento Funcional: Docente colaborador do Pós Grad em Oncologia, Carga horária: 16

    Outras informações:
    Nesta instituição exerce atividades de pesquisa na forma de colaboração científica entre a UFF e o INCa e atividade de docente colaborador no Programa de pós graduação Stricto Sensu em Oncologia (PPGO). Projetos em andamento: -Avaliação funcional e caracterização de biomarcadores de progressão tumoral e metástases nos carcinomas de próstata e ovário -Autoanticorpos como potenciais marcadores séricos para os carcinomas de próstata e ovário -Caracterização de antígenos tumorais e resposta de autoanticorpos como potenciais marcadores séricos para os carcinomas de próstata e ovário -Estudo do papel funcional do transcrito não codificante DD3PCA3 no câncer de próstata Disciplina em que atua: " Aberrações do mecanismo de splicing em células tumorais "

  • 2009 - Atual

    Instituto Nacional de Câncer

    Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Pesquisador colaborar convênio INCa-UFF, Carga horária: 16

    Outras informações:
    Pesquisador colboarador na forma de convênio estabelecido entre a UFF e o INCa

  • 2009 - 2011

    Instituto Nacional de Câncer

    Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Vice Coordenação do Curso de Verão, Carga horária: 20

    Outras informações:
    Atuou como vice-coordenador dos II e III Curso de Verão de Pesquisa em Oncologia do INCa

  • 2005 - 2009

    Instituto Nacional de Câncer

    Vínculo: Celetista formal, Enquadramento Funcional: Pesquisador Pleno e docente da pós graduação, Carga horária: 40

    Outras informações:
    Nesta instituição exerceu atividades de pesquisa e de docência na pós graduação Stricto sensu em Oncologia, além de participar da comissão de bolsas da Coordenação de Pesquisa do INCA Projetos desenvolvidos -Avaliação funcional e caracterização de biomarcadores de progressão tumoral e metástases nos carcinomas de próstata e ovário -Autoanticorpos como potenciais marcadores séricos para os carcinomas de próstata e ovário -Caracterização de antígenos tumorais e resposta de autoanticorpos como potenciais marcadores séricos para os carcinomas de próstata e ovário -Estudo do papel funcional do transcrito não codificante DD3PCA3 no câncer de próstata

  • 2005 - 2009

    Instituto Nacional de Câncer

    Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Docente permanente na Pós Graduação, Carga horária: 40

  • 2004 - 2005

    Instituto Nacional de Câncer

    Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Pesquisador Júnior, Carga horária: 40

    Outras informações:
    A partir do ano de 2004 foi contratada como pesquisador júnior, exercendo suas atividades de pesquisa e como docente do curso de pós graduação em ciências morfológicas da UFRJ

  • 2001 - 2004

    Instituto Nacional de Câncer

    Vínculo: Bolsista recém-doutor, Enquadramento Funcional: Bolsista pós doc, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

    Outras informações:
    Durante este período iniciou suas atividades de pesquisa na instituição relacionadas ao desenvolvimento de marcadores moleculares tumorais. Período de implantação do grupo de pesquisa e de orientação de alunos de inciação científica, aperfeoçoamento e de mestrado

    Atividades

    • 03/2005

      Ensino, Pós Graduação Stricto Sensu em Oncologia, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Biologia Molecular Aplicada ao Diagnósstico do Câncer, Disciplina 1: Tópicos Avançados em Medicina Experimental I, Disciplina 1: Tópicos Avançados em Medicina Experimental II, Mecanismos Genéticos Básicos-seus Recentes Avanços, O splicing alternativo aberrante em células tumorais, Mecanismos Celulares e Moleculares da Transição Epitélio Mesenquimal

    • 07/2001

      Pesquisa e desenvolvimento , Coordenação de Pesquisa, .,Linhas de pesquisa

    • 07/2001

      Treinamentos ministrados , Coordenação de Pesquisa, .,Treinamentos ministrados, Teinamentos de estudantes de iniciação científica, Treinamento de pessoal técnico administrativo, Treinamentos de estudantes de especialização, Treinamentos de estudantes de mestrado, Treinamentos de pós doutores

    • 07/2006 - 12/2007

      Conselhos, Comissões e Consultoria, Coordenação de Pesquisa, .,Cargo ou função, Membro do comitê de seleção do programa de pós graduação strcto sensu em Oncologia.

  • 2006 - Atual

    Universidade Federal de Uberlândia

    Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Pesquisador colaborador, Carga horária: 10

    Outras informações:
    Atua neste insitiuiçao como docente colbaorador através do programa de Pos Graduaçao em Genética e Bioquímica da UFU e também com pesquisador colaborador do laboratório de nanobiotecnologia da UFU, chefiado pelo DR. LUiz Carkos Goulart Filho.

  • 2017 - Atual

    Universidade Federal do Rio de Janeiro

    Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Pesquisador Programa de Oncobiologia da UFRJ, Carga horária: 10

    Outras informações:
    RESUMO DE DIVULGAÇÃO CIENTÍFICA: Fundamental para o surgimento de novas abordagens terapêuticas para diversos tipos de câncer é um melhor entendimento dos mecanismos que regulam sua biologia e o desenvolvimento de novas formas de estudá-los. Este projeto têm característica multidisciplinar, estudando tumores de grande incidência e/ou alta taxa de mortalidade na população, incluindo os tumores sólidos do tipo colorretal,(CCR), de próstata, pulmão, ovário e de tireóide. Utilizando diferentes abordagens experimentais, este projeto objetiva analisar aspectos das causas biológicas e genéticas dos mesmos, visando também alternativas de novas formas de tratamento. Serão estudadas alterações genéticas e celulares que promovem o surgimento e a evolução destes tumores. Os resultados gerados a partir desta proposta apresentam potencial impacto na identificação de biomarcadores e na geração de novas estratégias e abordagens para o desenvolvimento de moléculas que posssam auxiliar no diagnóstico, tratamento e na resposta à terapia.

  • 1999 - 2001

    Universidade Federal do Rio de Janeiro

    Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Professor Adjunto, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

    Outras informações:
    Neste período a atividade de professor visitante esteve em sua maior parte dedicada à atividade de Pesquisa e desenvolvimento, além da co-orientação de alunos de mestrado e doutorado; também ministrou disciplinas dos cursos de graduação e pós gradução do Departamento de Bioquímica Médica

  • 1999 - 2000

    Universidade Federal do Rio de Janeiro

    Vínculo: Bolsista recém-doutor, Enquadramento Funcional: Pós-doc, Carga horária: 40

    Outras informações:
    Neste período atuou no desenvolvimento de projetos relacionados à Bioquímica e Biologia Molecular do parasito Schistosoma mansoni

    Atividades

    • 06/2000 - 06/2001

      Treinamentos ministrados , Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Bioquímica.,Treinamentos ministrados, Treinamento Científico de alunos do Curso de Biociências, Treinamento Científico de Alunos da Escola Técnica Federal de Química, Treinamento Científico de 01 aluno de mestrado, Treinamento Científico de 03 alunos de Doutorado

    • 09/1999 - 06/2001

      Pesquisa e desenvolvimento , Departamento de Bioquímica Médica, .,Linhas de pesquisa

    • 11/2000 - 11/2000

      Ensino, Biomedicina, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Origem da Vida e Macromoléculas

    • 10/2000 - 11/2000

      Ensino, Bioquímica, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Técnicas de Biologia Molecular

    • 09/2000 - 09/2000

      Extensão universitária , Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Bioquímica.,Atividade de extensão realizada, Palestrante na II Semana de Biociências -Curso de Técnicas de DNA.

  • 1999 - 1999

    Fundação Oswaldo Cruz

    Vínculo: Bolsista recém-doutor, Enquadramento Funcional: Bolsista pós doc, Carga horária: 40

    Outras informações:
    Durante o período do estágio de pós-doutorado, foram realizadas atividades relacionadas ao projeto genoma do parasito Trypanossoma cruzi. No laboratório estavam sendo estabelecidas as metodologias de sequenciamento e análise das sequencias obtidas neste projeto genoma,assim como a notação dos dados adquiridos. Estivemos elaborando um projeto que envolvia estudos pós genômicos das sequencias obtidas ao longo do desenvolvimento do projeto genoma deste parasito.

    Atividades

    • 01/1999 - 09/1999

      Pesquisa e desenvolvimento , Fundação Osvaldo Cruz, .,Linhas de pesquisa

  • 1994 - 1999

    Universidade Federal do Rio Grande do Sul

    Vínculo: Estudante, Enquadramento Funcional: Estudante de Doutorado-bolsista do CNPq, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

    Outras informações:
    Após passagem direta do mestrado para o doutorado, desenvolveu sua tese de Doutorado no projeto que versava sobre a "Caracterização funcional de sequencias promotoras dos genes de actina EgactI e EgactII de Echinococcus granulosus". Neste período foi bolsita do CNPq.

  • 1992 - 1994

    Universidade Federal do Rio Grande do Sul

    Vínculo: Estudante, Enquadramento Funcional: Estudante de mestrado-bolsista do CNPq, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

    Outras informações:
    Atuou neste período como bolsista de mestrado pelo Programa de Pós Graduação em Genética e Biologia Molecular da UFRGS no projeto de " Caracterização de sequencias promotoras dos genes EgactI e EgactII de Echinococcus granulosus". Ao final do ano de 1994 solicitei passagem direta para o doutorado mediante a defesa de projeto a ser desenvolvido no doutorado e apresentação dos resultados obtidos no período de mestrado já transcorridos. O pedido de transferência para o doutorado foi aceito em dezembro de 1994,

  • 1989 - 1992

    Universidade Federal do Rio Grande do Sul

    Vínculo: Estudante, Enquadramento Funcional: bolsista de Iniciação Científica do CNPq, Carga horária: 20

    Outras informações:
    Neste período inicialmente atuou como estagiária de iniciação científica por seis meses e depois como bolsista de iniciação cinetífica pelo CNPq , atuando no projeto de caracterização de antígenos do parasito E. granulosus, visando a utilização dos mesmos para testes diagnósticos para a hidatidose.Neste período como bolsista de Iniciação Científica desenvolvia sua dissertação de pelo curso de Bacharelado em Ciências Biológicas, com ênfase em Genética e Biologia Molecular.

    Atividades

    • 09/1989 - 01/1999

      Pesquisa e desenvolvimento , Centro de Biotecnologia, .,Linhas de pesquisa

  • 2018 - 2019

    Universidade do Porto/I3S/IPATIMUP

    Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Pesquisador /professor Visitante Sênior, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

    Outras informações:
    Bolsista CapeS

Propriedade Intelectual

Patentes (1)