Jhimmy Talbot

Possui graduação em Ciências Biomédicas pela Universidade Estadual de Santa Cruz (2009), Mestrado em Farmacologia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP (2011) e Doutorado em Farmacologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto- USP. Membro da Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental (SBFTE). Tem experiência na área de Farmacologia, Génetica e Imunologia, com ênfase em Inflamação e dor, atuando principalmente nos seguintes temas: mecanismos envolvidos no desenvolvimento de doenças autoimunes e mecanismos envolvidos na gênese da dor inflamatória; (Texto informado pelo autor)

Informações coletadas do Lattes em 30/05/2022

Acadêmico

Formação acadêmica

Doutorado em Ciências Biológicas (Farmacologia)

2011 - 2015

Universidade de São Paulo
Título: Papel do Receptor de Hidrocarbonetos de Arila (AhR) no desenvolvimento da Artrite Reumatóide
Fernando de Queiroz Cunha. Coorientador: Paulo Louzada-Junior. Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.

Mestrado em Ciências Biológicas (Farmacologia)

2009 - 2011

Universidade de São Paulo
Título: Estudo de associação entre polimorfismos genéticos no Receptor de Hidrocarbonetos de Arila (AhR) e o desenvolvimento da Artrite Reumatóide,Ano de Obtenção: 2011
Paulo Louzada Junior.Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.

Graduação em Biomedicina

2005 - 2009

Universidade Estadual de Santa Cruz
Título: Polimorfismos na N-acetiltransferase tipo 2 (NAT2) em diferentes grupos étnicos do sul da Bahia.
Orientador: Fabricio Rios Santos
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado da Bahia, FAPESB, Brasil.

Formação complementar

2013 - 2013

FACS ARIA - Isolamento Eletromagnético de Células. (Carga horária: 16h). , BD Biosciences, BD, Brasil.

2012 - 2012

Biologia Molecular - PCR. (Carga horária: 30h). , Life Tecnologies, LIFE TEC, Brasil.

2010 - 2010

Imunofenotipagem - Plataforma FACSCalibur 4 cores. (Carga horária: 21h). , BD Biosciences, BD, Brasil.

2009 - 2009

Farmacodinâmica molecular. (Carga horária: 6h). , Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental, SBFTE, Brasil.

2008 - 2008

MicroRNA: status quo. (Carga horária: 3h). , Sociedade Brasileira de Genética, SBG, Brasil.

2007 - 2007

Biomarcadores de Processos Oxidativos. (Carga horária: 6h). , Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular, SBBQ, Brasil.

2007 - 2007

ESTRATÉGIAS DE ESTUDO DE INTERAÇÃO FUNGO-CÉLULA. (Carga horária: 4h). , Sociedade Brasileira de Microbiologia, SBM, Brasil.

2007 - 2007

EMERGÊNCIAS TOXICOLÓGICAS. (Carga horária: 8h). , Associação Bras. de Centros de Info Assist Toxic. e Toxicologistas Clínicos, ABRACIT, Brasil.

2006 - 2006

Avaliação laborat. de resposta dos imunomodulaores. (Carga horária: 8h). , Sociedade Brasileira de Plantas Medicinais, SBPM, Barein.

2006 - 2006

Curso de Patologia Clinica e Biologia Molecular. (Carga horária: 16h). , Hospital São Rafael, HSR, Brasil.

2006 - 2006

Diagnóstico Bacteriológico. (Carga horária: 8h). , Universidade Católica de Goiás e Conselho Regional de Biomedicina 3° Região, UCG & CRBM 3°, Brasil.

2005 - 2005

Biossegurança e Segurança Laboratorial. (Carga horária: 25h). , Universidade Estadual de Santa Cruz, UESC, Brasil.

2005 - 2005

Ética na Pesquisa. (Carga horária: 8h). , Universidade Estadual de Santa Cruz, UESC, Brasil.

Idiomas

Bandeira representando o idioma Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Bandeira representando o idioma Espanhol

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Bandeira representando o idioma Português

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Áreas de atuação

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Geral.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacogenética.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Farmacogenômica.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: ImunoFarmacologia.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Celular.

Participação em eventos

XXXIX Congress of the Brazilian Society of Immunology. RYL HYDROCARBON RECEPTOR ACTIVATION AND GENETIC POLYMORPHISMS ARE ASSOCIATED WITH SMOKING-INDUCED RHEUMATOID ARTHRITIS AGGRAVATION. 2014. (Congresso).

46º Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. Smoking-induced rheumatoid arthritis aggravation is dependent of aryl hydrocarbon receptor activation and is influenced by genetic polymorphism. 2014. (Congresso).

15th International Congress of Immunology. ARYL HYDROCARBON RECEPTOR GENETIC POLYMORPHISMS ARE ASSOCIATED WITH RHEUMATOID ARTHRITIS. 2013. (Congresso).

11 World Congress on Inflammation. Aryl hydrocarbon receptor gene polymorphism is associated with smoking-induced exacerbation of rheumatoid arthritis. 2013. (Congresso).

45 Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. ARYL HYDROCARBON RECEPTOR MEDIATES SMOKING-INDUCED RHEUMATOID ARTHRITIS EXACERBATION.. 2013. (Congresso).

JORNADA RIO - SÃO PAULO DE REUMATOLOGIA.Principais simuladores de Artrite. 2013. (Encontro).

EUROPEAN CONGRESS OF IMMUNOLOGY. Role of CCR2 expression in neutrophils on development of arthritis. 2012. (Congresso).

44 Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. Role of CCR2 in neutrophil articular inflammation in arthritis. 2012. (Congresso).

XXVI Reunião Anual da Federação de Sociedade de Biologia Experimental (FeSBE). ole of Aryl Hidrocarbon Receptor (AhR) in Rheumatoid Arthritis ? Possible mechanism in Smoking-induced arthritis enhancemment. 2011. (Congresso).

XVIII Encontro de Reumatologia Avançada.Genetic polymorphism at aryl hydrocarbon receptor are linked to rheumatoid arthritis development and activity - molecular mechanism of smoking-induced arthritis enhancement.. 2011. (Encontro).

42 Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. 2010. (Congresso).

41º Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. ISOBRUCEIN B DIMINISH THE HYPERNOCICEPTION AND NEUTROPHIL TISSUE INFILTRATION INDUCED BY CARRAGEENAN. 2009. (Congresso).

54 Congresso Brasileiro de Genetica. 2008. (Congresso).

II Congresso Brasileiro de Toxicologia Clínica. Toxic Effects from Violacein, Hemolysin-A (RTX Family) and Metalloproteases - Substances Codified by Chromobacterium violaceum. 2007. (Congresso).

10th IUBMB Conference & XXXVI Annual Metting of the SBBq. 2007. (Congresso).

24º Congresso Brasileiro de Microbiologia. .. 2007. (Congresso).

X Congresso Brasileiro de Biomedicina. 2006. (Congresso).

Comissão julgadora das bancas

Gloria Emilia Petto de Souza

CORRÊA, F. M. A.;SOUZA, G. E. P.; OLIVON, V. C.. Novo grupo de anti-inflamatórios: Inibidores de tirosina-quinases na terapia da artrite reumatóide.. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto Usp.

Vania Claudia Olivon

CORRÊA, Fernando Morgan de Aguiar; SOUZA, G. E. P.;OLIVON, V. C.. Inibidores de tirosina-quinases na terapia da artrite reumatóide. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Doutorado em Farmacologia) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

Luiz Eduardo Coelho Andrade

Paulo Louzada Júnior; SILVA, W. A.;ANDRADE, L. E. C.. Estudo de associação entre polimorfismos genéticos no Receptor de Hidrocarbonetos de Arila (AhR) e o desenvolvimento da Artrite Reumatóide. 2011. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP de Ribeirão Preto.

Fabrício Rios Santos

RIOS-SANTOS, FABRÍCIO. Frequência de Polimorfismos no Gene da N-Acetiltransferase Tipo 2 em uma População do Sul da Bahia.. 2008. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Estadual de Santa Cruz.

João santana da Silva

SILVA, J. S.CUNHA, FernandoTEIXEIRA, M. M.; Silva, Wilson; Coelho, Luis. Ativação do Receptor de Hidrocarbonetos Arila está associada com o agravamento da artrite reumatoide induzida pela exposição à fumaça do cigarro.. 2015. Tese (Doutorado em Imunologia Básica e Aplicada) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

Paulo Roberto Santana de Melo

MELO, P. R. S.DI-PIETRO, G.; RIOS-SANTOS, F.. FREQUÊNCIA DE POLIMORFISMOS NO GENE DA N-ACETILTRANSFERASE TIPO 2 (NAT2) EM UMA POPULAÇÃO DO SUL DA BAHIA. 2008. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Estadual de Santa Cruz.

Foi orientado por

Paulo Louzada Junior

Papel do Receptor de Hidrocarbonetos de Arila (AhR) na artrite experimental e a influência de seus polimorfismos na evolução clínica da artrite reumatóide; 2011; Dissertação (Mestrado em Farmacologia Ribeirão Preto USP) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Paulo Louzada Junior;

Lauro Juliano Marin

Avaliação da Correlação entre a Predisposição ao Aparecimento de Reações Adversas a Isoniazida com os Polimorfismos Genéticos da NAT2 em Pacientes Portadores de Tuberculose Pulmonar; 2007; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado da Bahia, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado da Bahia; Orientador: Lauro Juliano Marin;

Fabrício Rios Santos

Frequência de Polimorfismos no Gene da N-Acetiltransferase Tipo 2 em uma População do Sul da Bahia; 2008; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Estadual de Santa Cruz; Orientador: Fabrício Rios Santos;

Fernando de Queiroz Cunha

Ativação do Receptor de Hidrocarbonetos Arila está associada com o agravamento da artrite reumatoide induzida pela exposição à fumaça do cigarro; ; 2015; Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo,; Orientador: Fernando de Queiroz Cunha;

Fernando de Queiroz Cunha

Papel dos receptores de hidrocarboneto de arila na artrite reumatóide; 2011; Tese (Doutorado em Farmacologia) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Fernando de Queiroz Cunha;

Renato Fontana

Incidência de infecção das púlceras de pressão em pacientes internos no Hospital Regional de Ilhéus BA; 2006; Iniciação Científica - Universidade Estadual de Santa Cruz, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado da Bahia; Orientador: Renato Fontana;

Produções bibliográficas

  • PERES, RAPHAEL SANCHES ; LIEW, FOO Y. ; Talbot, Jhimmy ; CARREGARO, VANESSA ; OLIVEIRA, RENE D. ; ALMEIDA, SERGIO L. ; FRANÇA, RAFAEL F. O. ; DONATE, PAULA B. ; PINTO, LARISSA G. ; FERREIRA, FLAVIA I. S. ; COSTA, DIEGO L. ; DEMARQUE, DANIEL P. ; GOUVEA, DAYANA RUBIO ; LOPES, NORBERTO P. ; QUEIROZ, REGINA HELENA C. ; SILVA, JOAO SANTANA ; FIGUEIREDO, FLORENCIO ; ALVES-FILHO, JOSE CARLOS ; CUNHA, THIAGO M. ; FERREIRA, SÉRGIO H. ; LOUZADA-JUNIOR, PAULO ; CUNHA, FERNANDO Q. . Low expression of CD39 on regulatory T cells as a biomarker for resistance to methotrexate therapy in rheumatoid arthritis. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America , v. 2, p. 201424792, 2015.

  • LOPES, ALEXANDRE H. ; Talbot, Jhimmy ; SILVA, RANGEL L. ; LIMA, JONILSON B. ; FRANÇA, RAFAEL O. ; VERRI, WALDICEU A. ; MASCARENHAS, DANIELLE P. ; RYFFEL, BERNHARD ; CUNHA, FERNANDO Q. ; ZAMBONI, DARIO S. ; CUNHA, THIAGO M. . Peripheral NLCR4 inflammasome participates in the genesis of acute inflammatory pain. Pain (Amsterdam. Print) , v. 156, p. 451-459, 2015.

  • SOUZA, G. R. ; TALBOT, J. ; LOTUFO, C. M. ; CUNHA, F. Q. ; CUNHA, T. M. ; FERREIRA, S. H. . Fractalkine mediates inflammatory pain through activation of satellite glial cells. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America , v. 110, p. 11193, 2013.

  • VIEIRA, S. M. ; CUNHA, T. M. ; FRANCA, R. F. O. ; PINTO, L. G. ; TALBOT, J. ; TURATO, W. M. ; LEMOS, H. P. ; LIMA, J. B. ; VERRI, W. A. ; ALMEIDA, S. C. L. ; FERREIRA, S. H. ; LOUZADA-JUNIOR, P. ; ZAMBONI, D. S. ; CUNHA, F. Q. . Joint NOD2/RIPK2 Signaling Regulates IL-17 Axis and Contributes to the Development of Experimental Arthritis. The Journal of Immunology (1950) , v. 188, p. 5116-5122, 2012.

  • Cunha, Thiago M ; Talbot, Jhimmy ; Pinto, Larissa G ; Vieira, Silvio M ; Souza, Guilherme R ; Guerrero, Ana T ; Sonego, Fabiane ; Verri, Waldiceu A ; Zamboni, Dario S ; Ferreira, Sergio H ; Cunha, Fernando Q . Caspase-1 is involved in the genesis of inflammatory hypernociception by contributing to peripheral IL-1? maturation. Molecular Pain , v. 6, p. 63, 2010.

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  • Magno, Luiz Alexandre V. ; Talbot, Jhimmy ; Talbot, Teddy ; Borges Santos, Alex Marques ; Souza, Renan P. ; Marin, Lauro J. ; MORELI, M. L. ; MELO, P. R. S. ; CORREA, R. X. ; RIOS-SANTOS, F. ; Di PIETRO, G. . Glutathione S-Transferase Variants in a Brazilian Population. Pharmacology (Online) , v. 83, p. 231-236, 2009.

  • TALBOT, J. ; CUNHA, T. M. . Refletindo sobre o novo: Plaquetas amplificam inflamação na artrite via produção de micropartículas dependente de colágeno. Albert Einstein: Einstein: Eduacação Continuada em Saúde, 01 jan. 2011.

  • SILVA, J. R. ; TALBOT, J. ; LOPES, ALEXANDRE H. ; Cunha, Thiago M. ; CUNHA, F. Q. . Immune cell infiltration and production of inflammatory mediators in dorsal root ganglion, but not in spinal cord, are related to murine herpetic hyperalgesia.. In: 45º Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2013, Ribeirão Preto. 45º Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2013.

  • SILVA, J. R. ; TALBOT, J. ; LOPES, ALEXANDRE H. ; CUNHA, FERNANDO Q. ; CUNHA, THIAGO M. . LEUKOCYTE INFILTRATION AND PRODUCTION OF INFLAMMATORY MEDIATORS AT DORSAL ROOT GANGLIONS ARE CRUCIAL FOR NOCICEPTIVE HYPERSENSITIVITY DURING CUTANEOUS HERPES SIMPLEX-1 INFECTION.. In: 15 th World Congress on Pain, 2014, Buenos Aires. 15 th World Congress on Pain, 2014.

  • SILVA, J. R. ; LOPES, ALEXANDRE H. ; TALBOT, J. ; CUNHA, T. M. ; Cunha, Fernando Q . Hypernociception development and imune cell infiltration in dorsal root ganglion of mice infected with HSV-1.. In: XXXVII Congress of the Brazilian Society for Immunology, 2012, Campos do Jordão. XXXVII Congress of the Brazilian Society for Immunology, 2012.

  • SILVA, J. R. ; TALBOT, J. ; LOPES, ALEXANDRE H. ; FRANCA, R. F. O. ; CUNHA, THIAGO M. ; Cunha, Fernando Q . Evaluation of immune response in dorsal root ganglion of mice infected with Herpes Simplex Virus type 1 (HSV-1). In: Immunology 2012 (99th Annual Meeting of The American Association of Immunologists), 2012, Boston. Immunology 2012, 2012. v. 2012. p. 188-188.

  • PERES, RAPHAEL SANCHES ; CARREGARO, VANESSA ; TALBOT, J. ; SILVA, J. R. ; LOUZADA-JUNIOR, P. ; CUNHA, FERNANDO Q. . Involvement of regulatory T cells and CD39 as a putative mechanism of unresponsiveness of arthritic patients to Methotrexate treatment. In: XXXVI Congress of the Brazilian Society for Immunology, 2011, Foz do Iguaçu. XXXVI Congresso da Sociedade Brasileira de Imunologia, 2011.

  • PINTO, L. G. ; TALBOT, J. ; PERES, RAPHAEL SANCHES ; Cunha, Fernando Q . DUAL ROLE OF INTERLEUKIN 22 IN ANTIGEN-INDUCED ARTHRITIS (AIA) IN MICE.. In: XXXVI Congresso da Sociedade Brasileira de Imunologia, 2011, Foz do Iguaçu. XXXVI Congresso da Sociedade Brasileira de Imunologia, 2011.

  • FRANCA, R. F. O. ; PERES, RAPHAEL SANCHES ; TALBOT, J. ; Cunha, Thiago M ; CUNHA, FERNANDO Q. . NUCLEOTIDE-BINDING OLIGOMERIZATION DOMAIN 2 (NOD2) IS ACTIVATED IN VITRO BY SYNOVIAL FLUID OBTAINED FROM PATIENTS WITH RHEUMATOID ARTHRITIS. In: XXXVI Congresso da Sociedade Brasileira de Imunologia, 2011, Foz do Iguaçu. XXXVI Congresso da Sociedade Brasileira de Imunologia, 2011.

  • CUNHA, F. Q. ; CUNHA, T. M. ; VIEIRA, S. M. ; PINTO, L. G. ; TALBOT, J. ; Souza, Guilherme R ; VERRI, W. A. Jr ; Sonego, Fabiane ; Ferreira, Sergio H ; ZAMBONI, D. S. . Role of caspase-1 in the genesis of inflammatory hyperalgesia. In: 13th World Congress on Pain, 2010, Montreal. 13th World Congress on Pain, 2010, 2010.

  • CUNHA, T. M. ; BIANCHINI, F. ; TALBOT, J. ; SOUTO, F. O. ; PINTO, L. G. ; FERREIRA, S. H. ; CUNHA, F. Q. ; ALVES-FILHO, J. C. . Role of CCR2 de novo expression in tn neutrophils in experimental arthritis. In: XXXV Congress of the Brazilian Society for Immunology, 2010, 2010, Porto Alegre. XXXV Congress of the Brazilian Society for Immunology, 2010, 2010.

  • PINTO, L. G. ; TALBOT, J. ; VIEIRA, S. M. ; VERRI, W. A. Jr ; CUNHA, T. M. ; CUNHA, F. Q. ; FERREIRA, S. H. . IL-6/ IL-23/ IL-17/ IL-22 axis mediates the inflammatory response in antigen-induced arthritis in mice. In: 42 Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2010, Ribeirao Preto. Anais do 42 Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2010.

  • PINTO, L. G. ; TALBOT, J. ; VERRI, W. A. Jr ; CUNHA, T. M. ; FERREIRA, S. H. ; CUNHA, F. Q. . mpact of Th17 subtype cytokines upon articular inflammation and hypernociception during Antigen induced Arthritis (AIA) in mice. In: XXXV Congress of the Brazilian Society for Immunology, 2010, 2010, Porto Alegre. XXXV Congress of the Brazilian Society for Immunology, 2010, 2010.

  • TALBOT, J. ; VIEIRA, S. M. ; PINTO, L. G. ; CUNHA, T. M. ; LEMOS, H. P. ; POHLIT, A. M. ; CUNHA, F. Q. . ISOBRUCEIN B DIMINISH THE HYPERNOCICEPTION AND NEUTROPHIL TISSUE INFILTRATION INDUCED BY CARRAGEENAN. In: 41º Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2009, Ribeirão Preto. Anais do 41º Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2009.

  • VIEIRA, S. M. ; PINTO, L. G. ; LEMOS, H. P. ; CUNHA, T. M. ; LIMA, J. B. ; TALBOT, J. ; ALMEIDA, S. C. L. ; VERRI, W. A. Jr ; LOUZADA Jr, P. ; ZAMBONI, D. S. ; FERREIRA, S. H. ; CUNHA, F. Q. . THE INTRACELLULAR PATTERN RECOGNITION RECEPTOR NOD2 IS CRUCIAL FOR DEVELOPMENT OF ARTHRITIS. In: 41º Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2009, Ribeirão Preto. Anais do 41º Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2009.

  • LUZ, P. B. ; FIGUEIREDO, J. G. ; BITENCOURT, F. S. ; CARMO, J. R. F. ; GONCALVES, I. B. ; TALBOT, J. ; TEIXEIRA, C. S. ; CUNHA, F. Q. ; CAVADA, B. S. ; ALENCAR, N. M. N. . LECTIN FROM CANAVALIA BOLIVIANA REDUCES ROLLING AND ADHESION OF NEUTROPHILS: INVOLVEMENT OF CYTOKINES. In: 41º Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2009, Ribeirão Preto. Anais do 41º Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2009.

  • BIRBRAIR, A. ; TALBOT, J. ; SANTOS, A. C. F. ; Magalhães, J.T. ; DIAS, J. T. ; REZENDE, R. P. . ANALYSIS of RDNA 16S DIVERSITY BETWEEN AMBIENT AND A CLINICAL ISOLATED STRAINS OF Chromobacterium violaceum.. In: 10th IUBMB Conference & XXXVI Annual Metting of the SBBq, 2007, Salvador/Ba. ., 2007.

  • TALBOT, J. ; MAGNO, L. A. V. ; SILVA, M. V. C. M. ; SILVA, C. D. C. M. ; BIRBRAIR, A. . Toxic Effects from Violacein, Hemolysin-A (RTX Family) and Metalloproteases - Substances Codified by Chromobacterium violaceum.. In: II Congresso Brasileiro de Toxicologia Clínica, 2007, Vitória/Es. Revista Brasileira de Toxicologia. São Paulo: Sociedade Brasileira de Toxicologia - SBT, 2007. v. 20. p. 22-22.

  • BIRBRAIR, A. ; TALBOT, J. ; MAGNO, L. A. V. ; SILVA, M. V. C. M. ; SILVA, C. D. C. M. ; FREITAS, W. R. ; SANTOS, A. C. F. ; Magalhães, J.T. ; DIAS, J. T. ; REZENDE, R. P. . Perfil de resistência a Antibióticos de Isolados Ambientais e Clínicos de Chromobacterium Violaceum do Estado da Bahia-Brasil. In: 24º Congresso Brasileiro de Microbiologia, 2007, Brasilia. CD Anais do 24º Congresso Brasileiro de Microbiologia, 2007.

  • TALBOT, J. ; BIRBRAIR, A. ; COSTA, F. M. ; FONTANA, R. . Bactérias Responsáveis por infecções em Úlceras de pressão em pacientes Hospitalizados na Cidade de Ilhéus-Ba. In: 24º Congresso Brasileiro de Mircrobiologia, 2007, Brasília. CD Anais do 24º Congresso Brasileiro de Mircrobiologia, 2007.

  • FERREIRA, D. A. S. ; CHAVES, N. A. ; CARVALHO, E. S. de ; TALBOT, J. ; FONTANA, R. ; ANDRIOLI, J. L. . Estudo da Susceptibilidade aos antibióticos de cepas de estafilococos isolados das fossas nasais de estudantes de Enfermagem da UESC. In: I Simpósio de Saúde Pública da Região Sudoeste, 2006, Jequié/BA. Anais do I Simpósio de Saúde Pública da Região Sudoeste. Rio de Janeiro: IUPERJ - Instituto Universitário de Pesquisas do Rio de Janeiro, 2006. v. Único. p. 44-44.

  • FERREIRA, D. A. S. ; CHAVES, N. ; CARVALHO, E. ; TALBOT, J. ; ANDRIOLI, J. L. ; FONTANA, R. . Resistência Bacteriana: Estudo de Cepas Isoladas das fossas nasais de estudantes de enfermagem da UESC. In: I Encontro Baiano de Biomedicina, 2006. ., 2006.

  • CHAVES, N. A. ; FERREIRA, D. A. S. ; CARVALHO, E. S. de ; TALBOT, J. ; ANDRIOLI, J. L. ; FONTANA, R. . Estudo da colonização nasal por estafilococos nos estudantes de Enfermagem da Universidade Estadual de Santa Cruz - UESC. In: In: 2º Congreso Baiano de Análises Clínicas e 1º Congresso Baiano de Biomedicina, 2005, Ilhéus/Ba.. Programação e Resumos do 2º Congresso Baiano de Análises Clínicas e 1º Congresso Baiano de Biomedicina, 2005., 2005. v. 1. p. 25-25.

  • SOUZA, GUILHERME R. ; Cunha, Thiago M. ; RANGEL L. SILVAA, CELINA M. LOTUFO ; VERRI, WALDICEU A. ; FUNEZ, MANI I. ; VILLARREAL, CHRISTIANE F. ; Talbot, Jhimmy ; SOUSA, LIRLANDIA P. ; PARADA, CARLOS A. ; Cunha, Fernando Q. ; FERREIRA, SERGIO H. . Involvement of Nuclear factor kappa B in the maintenance of persistent inflammatory hypernociception. Pharmacology, Biochemistry and Behavior , 2015.

  • BASSI, GABRIEL S. ; BROGNARA, FERNANDA ; CASTANIA, JACI A. ; Talbot, Jhimmy ; Cunha, Thiago M. ; Cunha, Fernando Q. ; ULLOA, LUIS ; KANASHIRO, ALEXANDRE ; MARTINS DIAS, DANIEL P. ; SALGADO, HELIO C. . Baroreflex activation in conscious rats modulates the joint inflammatory response via sympathetic function. Brain, Behavior, and Immunity , 2015.

  • TALBOT, J. ; SOUTO, F. O. ; PINTO, L. G. ; CUNHA, T. M. ; LOUZADA Jr, P. ; Cunha, Fernando Q. ; ALVES-FILHO, JOSE CARLOS . CCR2 expression in neutrophils plays a critical role in their migration into joints in rheumatoid arthritis. Arthritis & Rheumatology , 2015.

  • TALBOT, J. ; Smoking-induced rheumatoid arthritis aggravation is dependent of aryl hydrocarbon receptor activation and is influenced by genetic polymorphism. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • TALBOT, J. ; ARYL HYDROCARBON RECEPTOR ACTIVATION AND GENETIC POLYMORPHISMS ARE ASSOCIATED WITH SMOKING-INDUCED RHEUMATOID ARTHRITIS AGGRAVATION. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • TALBOT, J. ; ARYL HYDROCARBON RECEPTOR MEDIATES SMOKING-INDUCED RHEUMATOID ARTHRITIS EXACERBATION.. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • TALBOT, J. ; ARYL HYDROCARBON RECEPTOR GENETIC POLYMORPHISMS ARE ASSOCIATED WITH RHEUMATOID ARTHRITIS. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • TALBOT, J. ; Aryl hydrocarbon receptor gene polymorphism is associated with smoking-induced exacerbation of rheumatoid arthritis. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • TALBOT, J. ; CUNHA, F. Q. ; LOUZADA Jr, P. ; ALVES-FILHO, JOSE CARLOS . Role of CCR2 in neutrophil articular inflammation in arthritis. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • TALBOT, J. ; Role of CCR2 expression in neutrophils on development of arthritis. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • TALBOT, J. ; Role of Aryl Hidrocarbon Receptor (AhR) in Rheumatoid Arthritis ? Possible mechanism in Smoking-induced arthritis enhancemment. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • TALBOT, J. ; PERES, RAPHAEL SANCHES ; LOUZADA Jr, P. ; Cunha, Fernando Q. . Genetic polymorphism at aryl hydrocarbon receptor are linked to rheumatoid arthritis development and activity - molecular mechanism of smoking-induced arthritis enhancement.. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • TALBOT, J. ; CUNHA, F. Q. . 41º Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

Outras produções

MARTINS, P. M. R. ; MARTINS, M. A. ; CUNHA, T. M. ; TALBOT, J. . International Course - European Union - Brazil Partnership: Modelling Acute and Chronic Inflammatory Diseases. 2013. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

TALBOT, J. ; 16 Curso de Inverno em Farmacologia. 2010. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

TALBOT, J. ; 15 Curso de Inverno em Farmacologia. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

MARIANO, M. L. M. ; TALBOT, J. . Técnicas para Diagnóstico das Parasitoses Intestinais. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Projetos de pesquisa

  • 2013 - Atual

    Cento de Pesquisa em Doenças Inflamatórias, Descrição: Inflammatory diseases are a complex and heterogeneous group of diseases that affect more than 10% of the word population. The current options for the treatment of these diseases are still limited and in some cases, inefficient due to limited understanding of the mechanisms underlying these diseases. The development of translational research by a center that can generate scientific knowledge and also identify new therapeutic targets of inflammatory diseases is imperative. The Center for research in inflammatory diseases (CPDI) will be created with this goal. The general objective of the CPDI will be to perform integrative and translational research to identify, validate and target known and novel biological pathways involved with the induction and resolution of inflammation. As a result, we expect the development of innovative therapeutic strategies and drugs that effectively target inflammatory diseases. The project will involve high-throughput genetic screenings, in vivo and in vitro models of diseases, modeling and chemical synthesis, as well as the discovery of new natural molecules from plants and saliva from arthropods. After selecting the potential drugs and bio-drugs, CPDI will protect the intellectual property and, after partnerships with private companies, coordinate pre-clinical toxicological studies and early clinical trials. The CPDI will also dedicate intense efforts to disseminate knowledge to the general public, in order to fulfill the societal objective of spreading education and generating an enthusiasm for science. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Jhimmy Talbot - Integrante / Fernando de Queiroz Cunha - Coordenador / Thiago Mattar Cunha - Integrante / Zamboni, Dario S - Integrante / Jose Carlos Alves-Filho - Integrante / LOUZADA-JUNIOR, P. - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2012 - Atual

    Antiinflammatory Cholinergic Pathway: The Role of Neuroimmunomodulation in the Control of Inflammatory Response, Descrição: Jovens Pesquisadores / Auxílio à Pesquisa - JP. Recentes trabalhos vêm demonstrando a existência de uma complexa e elaborada comunicação bidirecional entre o sistema nervoso central e o sistema imunológico. A recém-descoberta "via colinérgica antiinflamatória" (VCA) tem recebido destaque científico uma vez que está envolvida na manutenção homeostática da imunidade. No entanto, devido à complexidade da VCA, uma vez que esta envolve diversas áreas da ciência (imunologia, farmacologia, fisiologia, anatomia e neurologia) , existem poucos grupos estudando (i) os mecanismos pelas quais a VCA controla as respostas imunes e (ii) como a utilização deste conhecimento poderia ser empregado na modulação de respostas imunes envolvidas em doenças inflamatórias. O presente projeto, desta forma, tem como objetivo inserir uma nova área de pesquisa dentro da neuroimunologia/neuroimunomodulação no país, entendendo, desta forma, a importância funcional do eixo neuro-imune nas respostas imunes inata, adaptativa Th1 e Th2, que se encontram alterados na sepse, artrite e asma, respectivamente. Baseado no fato de que células do sistema imune expressam receptores para neurotransmissores e são consideradas importantes fontes não-neurais dos mesmos, utilizaremos ferramentas farmacológicas e/ou cirúrgicas que alterem o eixo neuro-imune (com ênfase na VCA) e investigaremos o seu efeito nas respostas imunes inata e adaptativa Th1/Th2, utilizando modelos das doenças acima citadas. O entendimento desta comunicação neuro-imune poderá ser útil na descoberta de novos alvos terapêuticos e de formas de tratamento para diferentes enfermidades envolvendo o sistema imune, como as infecções e doenças inflamatórias crônicas, entre elas as auto-imunes. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Jhimmy Talbot - Integrante / Fernando de Queiroz Cunha - Integrante / Alexandre Kanashiro - Coordenador / Joao Santana Silva - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2010 - 2012

    Investigação dos mecanismos celulares e iônicos envolvidos na gênese da dor inflamatória aguda e crônica., Descrição: Durante os últimos 40 anos nosso grupo de pesquisa vem estudando os mecanismos envolvidos na gênese da dor inflamatória. Nesse contexto, fomos os pioneiros na demonstração de que a hiperalgesia inflamatória resulta da sensibilização dos neurônios nociceptivos primários principalmente pela ação direta das prostaglandinas, contribuímos assim para a elucidação do mecanismo de ação das principais drogas utilizadas no seu controle, as drogas do tipo da aspirina (AINEs). Também de forma pioneira, nosso grupo de pesquisa elucidou a papel de um grande número de citocinas na gênese da dor inflamatória. Com o presente projeto pretendemos dar continuidade a esses estudos, sendo que este é composto por três objetivos principais: a) investigar a contribuição específica dos diferentes tipos de neurônios nociceptivos primários (fibras C peptidérgicas X fibras C não-peptidérgicas) para a gênese da dor inflamatória aguda e crônica, b) investigar o papel das células satélites presentes no gânglio da raiz dorsal e que envolvem os neurônios nociceptivos primários, para a gênese da dor inflamatória; c) investigar a contribuição dos diferentes tipos de canais de potássio para a sensibilização dos nociceptores durante a hiperalgesia inflamatória aguda e crônica.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Jhimmy Talbot - Integrante / Fernando de Queiroz Cunha - Integrante / Larissa Garcia Pinto - Integrante / Sergio Henrique Ferreira - Coordenador / Thiago Mattar Cunha - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

  • 2010 - 2012

    Papel do Receptor de Hidrocarbonetos de Arila (AhR) na artrite experimental e a influência de seus polimorfismos na evolução clínica da artrite reumatóide., Descrição: Projeto de Pesquisa - Projeto Regular - Fapesp- A artrite reumatóide (AR) é uma doença auto-imune inflamatória crônica que afeta aproximadamente 1% da população mundial, e é caracterizada pela in ltração de células do sistema imune no espaço sinovial articular. A patogênese da AR envolve aumento da resposta inflamatória imune Th17 e uma disfunção nas células T reguladoras (Treg). Recentes estudos revelaram que a ativação do receptor de hidrocarbonetos de arila (AhR) exerce um papel dual na diferenciação das células Treg e Th17 e no desenvolvimento da encefalomielite experimental auto-imune, podendo reduzir ou exacerbar sua gravidade. Esta modulação dual é dependente do tipo de ligante que ativa o AhR. Demonstrou-se também que a ativação de AhR, além de participar da expressão de IL-17 e IL-22 em células Th17, aumenta também a expressão das citocinas pró-inflamatórias IL-8, IL-1beta e IL-6 em sinoviócitos. Em pacientes com AR foram encontrados altos níveis de expressão de AhR. No entanto, ainda não foi determinado o papel da ativação deste receptor no desenvolvimento tanto da artrite experimental como em humanos. O objetivo do presente trabalho é avaliar a participação da ativação do AhR na patogênese da AR. Para investigar os mecanismos envolvidos nesse efeito, será utilizado o modelo murino de artrite induzida por antígeno (AIA) e avaliada a possível relação dos polimorfismos genéticos no AhR com o desenvolvimento da AR em humanos. Estas variantes genéticas no AhR podem ser importantes marcadores prognósticos ou de susceptibilidade a AR... , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Jhimmy Talbot - Integrante / Fernando de Queiroz Cunha - Integrante / Thiago Mattar Cunha - Integrante / LOUZADA-JUNIOR, P. - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2006 - 2009

    Avaliação da Correlação entre o aparecimento de reações adversas a isoniazida com os polimorfismos genéticos da NAT2 em pacientes portadores de tuberculose pulmonar, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Jhimmy Talbot - Integrante / Luiz Alexandre Viana Magno - Integrante / Fabricio Rios Santos - Coordenador / Ronan Xavier Corrêa - Integrante / Paulo Roberto Santana de Melo - Integrante / Giuliano Di Pietro - Integrante / Lauro Juliano Marin - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado da Bahia - Bolsa / Universidade Estadual de Santa Cruz - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado da Bahia - Auxílio financeiro.

Prêmios

2014

1º lugar no Prêmio José Ribeiro do Valle. Autor da Pesquisa: "Smoking-induced rheumatoid arthritis aggravation is dependent of aryl hydrocarbon receptor activation and is influenced by genetic polymor, Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental..

2013

1º lugar no Prêmio José Ribeiro do Valle. Coautor da Pesquisa da Dra. Jaqueline R. Silva: "Immune cell infiltration and production of inflammatory mediators in dorsal root ganglion...", Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental..

2012

2º lugar no Prêmio José Ribeiro do Valle - Autor do trabalho "Role of CCR2 in neutrophil articular infiltration in arthritis", Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental.

2012

2º lugar da área básica, no XVIII Encontro Avançado de Reumatologia, São Paulo, SP, Sociedade Paulista de Reumatologia.

2012

1º lugar na área clínica. no XVIII Encontro Avançado de Reumatologia, São Paulo, SP. (coautor da Pesquisa de Raphael Sanches Peres), Sociedade Paulista de Reumatologia.

Histórico profissional

Endereço profissional

  • Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. , Av. Bandeiratntes, 14051-150 - Ribeirao Preto, SP - Brasil, Telefone: (16) 36023223

Experiência profissional

2011 - 2015

Universidade de São Paulo

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-Graduando- Doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

2009 - 2011

Universidade de São Paulo

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-Graduando- Mestrado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

2006 - 2008

Universidade Estadual de Santa Cruz

Vínculo: Estagiário/Pesquisa, Enquadramento Funcional: Bolsista/FAPESB, Carga horária: 20