Ana Maria Marques

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Comissão julgadora das bancas

Foi orientado por

Produções bibliográficas

• MARQUES, ANA MARIA ; ANANINA, GALINA ; COSTA, VITAL PAULINO ; VASCONCELLOS, JOSÉ PAULO CABRAL DE ; DE MELO, MÔNICA BARBOSA . Estimating the age of the p.Cys433Arg variant in the MYOC gene in patients with primary open-angle glaucoma. PLoS One , v. 13, p. e0207409, 2018.

• MARQUES, A. M. . Regulação do fator de transcrição RUNX3 e a proteômica. 2019. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• MARQUES, A. M. ; Farias, A. S. . Regulation of RUNX3 expression in mature CD4+ T lymphocytes during the evolution of experimental autoimmune encephalomyelitis. 2019. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• MARQUES, A. M. ; Boldrini, V. O. ; Pradella, F. ; GUILLEN, A. C. M. ; Campos, B. B. ; Júnior, M. B. ; Silva, N. B. ; LIMA, V. C. ; Santos, L. M. B. ; Farias, A. S. . Th1-Like cytotoxic T Cells in early stage of Multiple Sclerosis: implication to the Natalizumab treatment mechanism. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Boldrini, V. O. ; Quintiliano, R. ; Moraes, A. S. ; Pradella, F. ; Morais, G. A. D. ; MARQUES, A. M. ; Cocenza, R. S. ; Furlan, S. S. ; Rovarotto, C. F. ; Santos, L. M. B. ; Farias, A. S. . Ectopic Expression of Runx3 drives cytotoxic-like profile in CD4+ T Cells during Experimental Autoimmune Encephalomyelitis and Multiple Sclerosis. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Lopes, B. S. ; MARQUES, A. M. ; Farias, A. S. . Analysis of the Runx3 expression during experimental autoimmune encephalomyelitis. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Cocenza, R. S. ; Campos, B. B. ; Pradella, F. ; MARQUES, A. M. ; Furlan, S. S. ; Silva, N. B. ; Júnior, M. B. ; Rovarotto, C. F. ; Farias, A. S. . Regulation of JAK/STAT/SOCS axis during the ontogeny of encephalitogenic IFNΓ-producing TH17 cells. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Furlan, S. S. ; Pradella, F. ; Cocenza, R. S. ; MARQUES, A. M. ; Campos, B. B. ; Silva, N. B. ; Júnior, M. B. ; Rovarotto, C. F. ; Farias, A. S. . CD4+CD8+ mature T cells infiltrate into the central nervous system during the clinical evolution of experimental autoimmune encephalomyelitis. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• MARQUES, A. M. ; MELO, M. B. . Estimativa da idade da mutação Cys433Arg no gene MYOC em pacientes com glaucoma primário de ângulo aberto. 2017. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• MARQUES, A. M. ; MELO, M. B. . Análise de haplótipos da mutação Cys433Arg no gene MYOC em pacientes com glaucoma. 2016. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• MARQUES, A. M. ; MELO, M. B. . Avaliação da presença de polimorfismos nos genes HMOX-1 e CYBA e sua relação com a etiologia do glaucoma primário de ângulo aberto. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

Outras produções

Projetos de pesquisa

• 2017 - Atual

  Regulação da expressão de RUNX3 em linfócitos T CD4+ maduros durante a evolução da encefalomielite auto-imune experimental, Descrição: A esclerose múltipla (EM) é uma doença crônica desmielinizante do sistema nervoso central (SNC), que se atribui a um mecanismo autoimune autossustentável. A maioria dos conhecimentos sobre os mecanismos auto agressivos da EM é resultante de estudos realizados em seu modelo experimental. Embora, sabemos há muito tempo que a EAE é mediada por células T CD4+ pró-inflamatórias, não está completamente claro como essas células, classicamente consideradas como uma célula auxiliar, seriam capazes de iniciar a doença quando adotivamente transferidos para animais saudáveis. Existem muitos protótipos, mas nenhuma prova inequívoca de como as células T CD4+ encefalitogênicas pioneiras exerceriam sua função efetora. Resultados recentes de nosso laboratório mostraram que os linfócitos T CD4+ infiltrados no SNC expressam altos níveis de moléculas relacionadas à citotoxicidade, como a granzima B. Contudo, nossos dados preliminares mostraram que o aumento da expressão de Runx3 em linfócitos CD4+ encefalitogênicos ou CD4+CD8+ não alterou a expressão de ThPok. Portanto, nós acreditamos que Runx3 apresenta um papel central durante a regulação e progressão da atividade efetora nos linfócitos CD4+ encefalitogênicos. Esta atividade é provavelmente mediada por mecanismos de regulação, que ainda não estão bem descritos. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Ana Maria Marques - Integrante / Alessandro dos Santos Farias - Coordenador.

• 2015 - 2017

  Estimativa da idade da mutação Cys433Arg no gene MYOC em pacientes com glaucoma primário de ângulo aberto, Descrição: O glaucoma é a principal causa de cegueira irreversível, afetando mais de 60 milhões de pessoas e com perspectiva de atingir 76 milhões em 2020. O glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA) é a forma mais comum da doença, com padrão de herança complexo e que se caracteriza como uma neuropatia ótica crescente causando a perda de células ganglionares da retina. O principal fator de risco é a pressão intraocular elevada, além do histórico familiar positivo, idade avançada e etnia negra. Vários loci já foram associados ao GPAA, e o mais reprodutível e representativo é o locus GLC1A no gene MYOC. A mutação Cys433Arg no gene MYOC foi observada apenas na população brasileira e os poucos estudos sobre essa mutação revelam uma alta penetrância em portadores de GPAA juvenil (GPAA-J), variando de 28 a 100%, de acordo com a idade do paciente. Estudos do tipo caso/controle apontam que, no Estado de São Paulo, aproximadamente 30% dos pacientes com GPAA-J portadores de alterações no gene MYOC apresentam a mutação Cys433Arg. O objetivo desse estudo foi estimar a idade da mutação Cys433Arg por meio da comparação dos genótipos dos indivíduos afetados e não afetados pelo GPAA-J. A genotipagem foi realizada por meio de sequenciamento de Sanger para SNPs e eletroforese automatizada para microssatélites. A determinação dos haplótipos e a estimativa da idade foram realizadas por meio do software DMLE+. Com base neste estudo é possível sugerir que esta mutação foi trazida para o Brasil pelos colonizadores europeus, e aqui sua frequência foi aumentada. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Ana Maria Marques - Integrante / Mônica Barbosa de Melo - Coordenador / José Paulo Cabral de Vasconcellos - Integrante / Galina Ananina - Integrante.

• 2013 - 2014

  Avaliação da presença de polimorfismos nos genes HMOX-1 e CYBA e sua relação com a etiologia do glaucoma primário de ângulo aberto, Descrição: O glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA) é caracterizado como uma neuropatia ótica progressiva que tem como característica a perda de células ganglionares da retina com correspondente alteração de campo visual que afeta milhões de pessoas no mundo, sendo a maior causa de cegueira irreversível. Dentre os fatores de risco para o desenvolvimento da doença estão o avanço da idade, a raça negra, histórico familiar positivo, além do estresse oxidativo que pode levar à apoptose das células do tecido fundamental para a drenagem do humor aquoso, a malha trabecular. Essa resistência à drenagem do humor aquoso está relacionada ao aumento da pressão intraocular, que é o principal fator de risco para a doença. O gene HMOX-1 tem participação nas ações antioxidantes, portanto alterações na sequência deste gene poderiam levar a um aumento do estresse oxidativo. Da mesma forma, acredita-se que o gene CYBA tenha participação no desenvolvimento do glaucoma através de polimorfismos que causem anormalidade na cabeça do nervo ótico, levando a uma variação do fluxo sanguíneo durante a síntese de óxido nítrico. Por meio de um estudo do tipo caso-controle, propõe-se avaliar a existência de associação entre o polimorfismo -413 T/A (rs 2071746) no gene HMOX-1 e os polimorfismos C242T (rs 4673) e -930A/G (rs 9932581) no gene CYBA e o GPAA. Este estudo pode ser de grande importância para a melhor compreensão do papel do estresse oxidativo em relação à etiologia do GPAA. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Ana Maria Marques - Integrante / Mônica Barbosa de Melo - Coordenador / Bruno Batista de Souza - Integrante / Mariana Borges de Oliveira - Integrante / Pedro Rodrigues Sousa Cruz - Integrante / José Paulo Cabral de Vasconcellos - Integrante.

Prêmios