Priscila Keiko Matsumoto Martin

Possui graduação em Ciencias biologicas- Modalidade Médica pela Universidade Federal de São Paulo (2008), mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular) pela Universidade Federal de São Paulo (2011) e doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular) pela Universidade Federal de São Paulo (2016). Atualmente é pesquisadora no Instituto de Pesquisa do Hospital Israelita Albert Einstein, desenvolvendo projeto de terapia genica utilizando CRISPR/Cas9 para anemia falciforme e base editing para Epidermólise Bolhosa. Tem experiência nas áreas de bioquímica, biologia molecular e celular, e genética, atuando especialmente em projetos de terapia gênica e celular para doenças monogênicas.

Informações coletadas do Lattes em 01/05/2022

Acadêmico

Formação acadêmica

Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)

2011 - 2016

Universidade Federal de São Paulo
Título: Terapia Genica e celular para epidermolise bolhosa distrofica
Orientador: em Thomas Jefferson University ( Olga Igoucheva)
com Sang Won Han. Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.

Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)

2009 - 2011

Universidade Federal de São Paulo
Título: Terapia gênica e celular para mucopolissacaridose tipo I utilizando o Sistema Sleeping Beauty e células-tronco mesenquimais em modelo murino,Ano de Obtenção: 2011
Sang Won Han.Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. Palavras-chave: Mucopolissacaridose I; Sleeping Beauty; TErapia GEnica; vetores não-virais.Grande área: Ciências BiológicasGrande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica. Setores de atividade: Atividades profissionais, científicas e técnicas; Educação.

Graduação em Ciencias biologicas- Modalidade Médica

2005 - 2008

Universidade Federal de São Paulo
Título: Estudo in vitro e ex vivo de expressão do gene a-L-iduronidase humana utilizando o Sistema Sleeping Beauty
Orientador: Sang Won Han
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.

Pós-doutorado

2017 - 2019

Pós-Doutorado. , Universidade Estadual de Campinas, UNICAMP, Brasil. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências da Saúde, Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: hematologia. , Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica.

Formação complementar

2019 - 2019

Curso de cultivo de celulas 3D. (Carga horária: 40h). , Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil.

2013 - 2013

ABTCEL. (Carga horária: 30h). , Associação Brasileira de Terapia Celular, ABTCEL, Brasil.

2012 - 2012

Introdução a analise de dados de sequenciadores de. (Carga horária: 16h). , Life Technologies, LIFE TECHNOLOGIE, Brasil.

2009 - 2009

Extensão universitária em Cursinho pré-vestibular Jeannine Aboulafia. , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.

2009 - 2009

Terapia Gênica. (Carga horária: 4h). , Federação das Sociedades de Biologia Experimental, FeSBE, Brasil.

2008 - 2008

Extensão universitária em Cursinho pré-vestibular Jeannine Aboulafia. , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.

2008 - 2008

CELL MIGRATION IN TWO-DIMENSIONAL (2-D) AND THREE. (Carga horária: 3h). , Federação das Sociedades de Biologia Experimental, FeSBE, Brasil.

2007 - 2007

ATUALIDADES EM SEGURANÇA ALIMENTAR.. (Carga horária: 6h). , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.

2007 - 2007

ANÁLISES TOXICOLÓGICAS EM DIFERENTES MATERIAIS BIO. (Carga horária: 4h). , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.

2007 - 2007

PLANTAS MEDICINAIS, FITOTERÁPICOS E FITOFÁRMACOS.. (Carga horária: 4h). , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.

2007 - 2007

ATUALIDADES EM SEGURANÇA ALIMENTAR.. (Carga horária: 6h). , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.

2007 - 2007

XII Curso de introdução à liga de acupuntura. (Carga horária: 15h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.

2006 - 2006

atuação do Biomédico na area forense. (Carga horária: 6h). , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.

2006 - 2006

metilação do DNA e cancer: da epigenetica à epigen. (Carga horária: 4h). , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.

2006 - 2006

CURSO DE TERAPIA GÊNICA E CELULAR.. (Carga horária: 12h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.

Idiomas

Bandeira representando o idioma Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Bandeira representando o idioma Espanhol

Compreende Razoavelmente, Fala Razoavelmente, Lê Razoavelmente, Escreve Razoavelmente.

Áreas de atuação

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Biofísica Molecular/Especialidade: Terapia Genica.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Biofísica Molecular/Especialidade: Biologia Molecular.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biotecnologia / Subárea: células-tronco.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biotecnologia / Subárea: Educação.

Participação em eventos

1 FÓRUM INTERNACIONAL DE TERAPIA CELULAR EINSTEIN - XXVI SIMPÓSIO INTERNACIONAL DE HEMOTERAPIA E TERAPIA CELULAR. 2018. (Simpósio).

2 SIMPÓSIO INTERNACIONAL DE DERMATOLOGIA PEDIÁTRICA.Exames diagnósticos - Quando e como realizar Biópsia e sequenciamento genético.. 2018. (Simpósio).

61th American Society of Hematology. A Single -195 C < G HBG1 Promoter Mediated By CRISPR/Cas9 Genome Editing Induces Fetal Hemoglobin Synthesis in Hudep-2. 2018. (Congresso).

Brazil-UK Workshop on Hemoglobinopathies.New strategy for sickle cell anemia treatment: Crispr/Cas9 for the production of Brazilian type hereditary persistence offetal hemoglobin. 2018. (Oficina).

III Seminario Multidisciplinar em Epidermólise Bolhosa.terapias. 2016. (Seminário).

DEBRA Brasil. Terapia Genica e novas perspectivas para tratamento em Epidermólise. 2015. (Congresso).

ASGCT 17th annual meeting. Macrophages transplantation in RDEB mouse for expression of collagen VII using the Scavenger promoter and Sleeping Beauty System. 2014. (Congresso).

DEBRA International Congress. 2014. (Congresso).

SBBC 2014. Gene transfer mini course. 2014. (Congresso).

ASGCT 16th Annual Meeting. MesenMesenchymal stem cells do not prevent alloantibody response against IDUA used to treat MPSIchymal stem cells do not prevent alloantibody response against IDUA used to treat MPSI. 2013. (Congresso).

Brazilian Society for Cell Biology Meeting. IN VITRO ANALYSIS OF HUMAN -L-IDURONIDASE GENE EXPRESSION USING SLEEPING BEAUTY SYSTEM AND MESENCHYMAL STEM CELL. 2010. (Congresso).

celulas-tronco mesenquimais e bioengenharia tecidual. 2009. (Oficina).

Fesbe. Estudo in vitro e in vivo de expressão do gene alpha-L-iduronidase humana utilizando o sistema Sleeping Beauty. 2009. (Congresso).

Semana Temática da Biologia.Terapia gênica: de pesquisa basica a aplicada. 2009. (Oficina).

Aplicação de Biologia Molecular em Medicina: Terapia GEnica.Aplicação de Biologia Molecular em Medicina: Terapia GEnica. 2008. (Seminário).

FESBE. ESTUDO IN VIITRO DE EXPRESSÃO DO GENE A-L-IDURONIDASE HUMANA UTILIZANDO O SISTEMA SLEEPING BEAUTY. 2008. (Congresso).

I Simposio Brasileiro de Tecnologia Transgenica. 2008. (Simpósio).

XI São Paulo Research Conference: Medicina Molecular e Farmacogenética. 2008. (Simpósio).

XI São Paulo Research Conference - Medicina Molecular e Farmacogenetica.Estudo in vitro de expressão do gene alpha-L-iduronidase humana utlizando o Sistema Sleeping Beauty. 2008. (Simpósio).

XVI Congresso de iniciação cientifica. Estudo in vitro de expressão do gene a-L-iduronidase humana utilizando o Sistema Sleeping Beauty. 2008. (Congresso).

XVI Congresso de Iniciação Cientifica. Estudo in vitro de expressão do gene -L-iduronidase humana utilizando o sistema Sleeping Beauty. 2008. (Congresso).

II Simposio Internacional de Terapias Avançadas e Células-tronco. 2007. (Simpósio).

XII Curso de introdução à liga de acupuntura. 2007. (Outra).

XV Congresso Brasileiro de Iniciação Científica. Construção de vetores minicirculares plasmidiais contendo a transposase Sleeping Beauty para modificação permanente de células-tronco mesenquimais. 2007. (Congresso).

XV Congresso de iniciação Cintifica. Construção de vetores minicirculares plasmidiais contendo a transposase Sleeping Beauty para modificação permanente de células-tronco mesenquimais. 2007. (Congresso).

9 Encontro REgional de Biomedicina. 2006. (Congresso).

Curso de Terapia Gênica e Celular. 2006. (Simpósio).

ENGENHARIA DE VETORES MINICIRCULARES PLASMIDIAIS E ANÁLISE DA TRANSFECÇÃO IN VITRO E IN VIVO. CONGRESSO DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA PIBIC. 2006. (Congresso).

XV Congresso Acadêmico Paulista de Medicina: Curso de Terapia Gênica. 2005. (Congresso).

Participação em bancas

Aluno: MIRTA TOMIE ITO

MELO, M. B.; ZORZETTO, N. A. C.; OLIVEIRA, C. A.;Priscila Keiko Matsumoto Martin. ANÁLISE DE EXPRESSÃO GÊNICA DE CÉLULAS ENDOTELIAIS EM PACIENTES COM ANEMIA FALCIFORME E ACIDENTE VASCULAR CEREBRAl. 2018. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Beatriz Felicio Ribeiro

Priscila Keiko Matsumoto Martin. Avaliação do papel dos genes 15-LOX-2 e PAR-4 na leucemia mielóide crônica e sua relação com os mecanismos de resistência aos inibidores de tirosinoquinase. 2019. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Eliel Wagner Faber

SANTOS, M. N. N.; LANARO, C.;MATSUMOTO, P. K.. SÍNTESE DE GLOBINAS EM CÉLULAS KU812 SUBMETIDAS AO SILENCIAMENTO DO GENE DA FOSFATIDILINOSITOL-4-FOSFATO- KINASE-II-ALFA (PIP4KII). 2019. Exame de qualificação (Mestrando em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Franciele de Lima

SANTOS, M. N. N.; LAZARINI, M.;Priscila Keiko Matsumoto Martin. Desenvolvimento de uma estratégia para tratamento da anemia falciforme baseada na expressão da proteína hemopexina através da terapia gênica. 2018. Exame de qualificação (Mestrando em Fisiopatologia Medica) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: MIRTA TOMIE ITO

ZORZETTO, N. A. C.; MORELLI, C. V. M.; PENTEADO, C. F. F.;Priscila Keiko Matsumoto Martin. "ANÁLISE DE EXPRESSÃO GÊNICA DE CÉLULAS ENDOTELIAIS EM PACIENTES COM ANEMIA FALCIFORME E ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ".. 2018. Exame de qualificação (Mestrando em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Bruno Stein Barbosa Menechino

CORAT, M. F.;Priscila Keiko Matsumoto Martin. USO DE CRISPR/CAS9 NA MUTAÇÃO DE CÉLULAS HEMATOPOIETICAS(K562) COM ÊNFASE NOS GENES DE PEROXIRREDOXINAS. 2018. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biotecnologia) - Universidade Federal de São Carlos.

Comissão julgadora das bancas

ADRIANA MARIA PORRO

Porro, A.M.. Análise mutacional do gene COL7A1 nos pacientes brasileiros e terapia gênica para epidermólise bolhosa distrófica recessiva com macrófagos modificados com COL7A1 em modelo murino. 2016. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Antônio de Miranda

LEE, K. S.; MOTTA, G.;Miranda, A.. Transplante de macrófagos modificados com o gene do colágeno VII sob controle do promotor SP sintético para tratamento de Epidermólise Bolhosa Distrófica Recessiva.. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Kil Sun Lee

Miranda, A; Motta, G;LEE, K. S.. Transplante de macrófagos modificados com o gene do colágeno VII sob controle do promotor SP sintético para tratamento de Epidermólise Bolhosa Distrófica Recessiva. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Mariana Kiomy Osako

Osako, M K; HAN, S. W.; SMITH, M. A. C.; PORRO, A. M.; KIM, C. A.. Análise Mutacional do Gene COL7A1 nos Pacientes Brasileiros e Terapia Gênica para Epidermólise Bolhosa Distrófica Recessiva com Macrófagos Modificados com COL7A1 em Modelo Murino. 2016. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Orientou

Ingrid Grazielle Sousa

Análise da expressão gênica global em cultura de células K562 e CD34+ induzidas com Decitabina; Início: 2017; Tese (Doutorado em Fisiopatologia Medica) - Universidade Estadual de Campinas, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Coorientador);

Mariah Barata Burigo

Efeito do gene IDUA como adjuvante na resposta imune induzida por SCFV-6; C4; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Centro Universitário São Camilo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Priscila Keiko Matsumoto Martin;

Italo Tavares Peres

Uso de transposon sleeping beauty e integrase C31 para expressão do gene colágeno VII em fibroblasto; ; 2009; Iniciação Científica; (Graduando em Ciencias biologicas- Modalidade Médica) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Priscila Keiko Matsumoto Martin;

Jhonatan Rafael Siqueira Pinheiro

Construção de vetores plasmidiais para se obter alta expressão do gene do colágeno tipo VII a longo prazo em fibroblastos utilizando os sistemas SB ou C31; ; 2008; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Priscila Keiko Matsumoto Martin;

Foi orientado por

Fernando Ferreira Costa

2016; Universidade Estadual de Campinas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Fernando Ferreira Costa;

Produções bibliográficas

  • STILHANO, ROBERTA S. ; MADRIGAL, JUSTIN L. ; WONG, KEVIN ; WILLIAMS, PRISCILLA A. ; MARTIN, PRISCILA K.M. ; YAMAGUCHI, FABIO S.M. ; SAMOTO, VIVIAN Y. ; HAN, SANG W. ; SILVA, EDUARDO A. . Injectable alginate hydrogel for enhanced spatiotemporal control of lentivector delivery in murine skeletal muscle. Journal of Controlled Release , v. 237, p. 42-49, 2016.

  • Stilhano, Roberta Sessa ; Martin, Priscila Keiko Matsumoto ; DE MELO, SUELY MAYMONE ; SAMOTO, VIVIAN YOCHIKO ; PERES, GIOVANI BRAVIN ; MICHELACCI, YARA MARIA CORREA DA SILVA ; DA SILVA, FLAVIA HELENA ; Pereira, Vanessa Gonçalves ; D'ALMEIDA, VANIA ; DA CRUZ, ADRIANA TAVEIRA ; JASIULIONIS, MIRIAM GALVONAS ; Han, Sang Won . IDUA gene based therapy using phiC31 system to treat MPSI mice. The Journal of Gene Medicine , v. 1, p. n/a-n/a, 2015.

  • DE MELO, SUELY MAYMONE ; BITTENCOURT, SIMONE ; FERRAZOLI, ENÉAS GALDINI ; DA SILVA, CLIVANDIR SEVERINO ; DA CUNHA, FLAVIA FRANCO ; DA SILVA, FLAVIA HELENA ; Stilhano, Roberta Sessa ; DENAPOLI, PRISCILA MARTINS ANDRADE ; ZANETTI, BIANCA FERRARINI ; Martin, Priscila Keiko Matsumoto ; SILVA, LEONARDO MARTINS ; SANTOS, ADARA AUREA DOS ; BAPTISTA, LEANDRA SANTOS ; LONGO, BEATRIZ MONTEIRO ; Han, Sang Won . The Anti-Tumor Effects of Adipose Tissue Mesenchymal Stem Cell Transduced with HSV-Tk Gene on U-87-Driven Brain Tumor. Plos One , v. 10, p. e0128922, 2015.

  • DA SILVA JUNIOR, NATAN DANIEL ; ROSEGUINI, BRUNO T. ; CHEHUEN, MARCEL ; FERNANDES, TIAGO ; MOTA, GLORIA F ; MARTIN, PRISCILA K.M ; HAN, SANG W. ; FORJAZ, CLAUDIA LUCIA DE MORAES ; WOLOSKER, NELSON ; OLIVEIRA, EDILAMAR MENEZES . Effects of oral N-acetylcysteine on walking capacity, leg reactive hyperemia, and inflammatory and angiogenic markers in patients with intermittent claudication. American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology , v. 1, p. ajpheart.00158.2015, 2015.

  • Priscila Keiko Matsumoto Martin ; Stilhano, Roberta Sessa ; Samoto, Vívian Yochiko ; Christina Maeda Takiya ; PERES, G. B. ; Yara Maria Correa da Silva Michelacci ; da Silva, Flávia Helena ; Vanessa Gonçalves Pereira ; Vania D'Almeida ; Fabio Luiz Navarro Marques ; Andreia Hanada Otake ; Roger Chammas ; HAN, S. W. . Mesenchymal stem cells do not prevent antibody responses against human -Liduronidase when used to treat mucopolysaccharidosis type I. Plos One , v. 9, p. e92420, 2014.

  • GARCIA, KARINA O. ; ORNELLAS, FELIPE L. M. ; MARTIN, PRISCILA K. MATSUMOTO ; PATTI, CAMILLA L. ; MELLO, LUIZ E. ; FRUSSA-FILHO, ROBERTO ; HAN, SANG W. ; LONGO, BEATRIZ M. . Therapeutic effects of the transplantation of VEGF overexpressing bone marrow mesenchymal stem cells in the hippocampus of murine model of Alzheimerâ--s disease. Frontiers in Aging Neuroscience , v. 6, p. 30, 2014.

  • FREITAS, ANDRÉ LUIZ PIRES DE ; SILVA, MARCELO DE OLIVEIRA E ; MATSUMOTO, P. K. ; MATSUMOTO, P. K. ; FERREIRA, LYDIA MASAKO . Experimental model of obtaining tissue adipose, mesenchymal stem cells isolation and distribution in surgery flaps in rats. ACTA CIRÚRGICA BRASILEIRA (ONLINE) , v. 29, p. 29-33, 2014.

  • CUNHA, F. ; MARTINS, L. ; MATSUMOTO, P. K. ; STILHANO, R. S. ; HAN, S. W. . A comparison of the reparative and angiogenic properties of mesenchymal stem cells derived from the bone marrow of BALB/c and C57/BL6 mice in a model of limb ischemia. Cell Transplantation , v. 4, p. 86, 2013.

  • Pereira Lopes, F.R. ; Martin, P.K.M. ; Frattini, F. ; BIANCALANA, A. ; Almeida, F.M. ; Tomaz, M.A. ; MELO, P.A. ; BOROJEVIC, R. ; Han, S.W. ; Martinez, A.M.B. . Double gene therapy with granulocyte colony-stimulating factor and vascular endothelial growth factor acts synergistically to improve nerve regeneration and functional outcome after sciatic nerve injury in mice. Neuroscience , v. 230, p. 184-197, 2013.

  • CUNHA, F. ; MARTINS, L. ; Martin, PKM ; STILHANO, R. S. ; PAREDES-GAMERO, E. ; HAN, S. W. . A comparison of treatments of peripheral arterial disease with MSCs (mesenchymal stem cells) and MSCs modified with GM-CSF. Cytotherapy , v. 15, p. 820, 2013.

  • Yasumura, Eduardo Gallatti ; Stilhano, Roberta Sessa ; Samoto, VÃvian Yochiko ; Matsumoto, Priscila Keiko ; de Carvalho, Leonardo Pinto ; Valero Lapchik, Valderez Bastos ; Han, Sang Won . Treatment of Mouse Limb Ischemia with an Integrative Hypoxia-Responsive Vector Expressing the Vascular Endothelial Growth Factor Gene. Plos One , v. 7, p. e33944, 2012.

  • da Silva, FlÃvia Helena ; Pereira, Vanessa GonÃalves ; Yasumura, Eduardo G ; TenÃrio, LÃgia Zacchi ; de Carvalho, Leonardo Pinto ; Lisboa, Bianca Cristina Garcia ; Matsumoto, Priscila Keiko ; Stilhano, Roberta Sessa ; Samoto, Vivian Y ; Calegare, Bruno Frederico Aguilar ; BrandÃo, Leticia de Campos ; DÂAlmeida, Vania ; Filippo, ThaÃs RM ; Porcionatto, Marimelia ; Toma, Leny ; Nader, Helena Bonciani ; Vastos, Valderez Bastos ; Camassola, Melissa ; Nardi, Nance Beyer ; Han, Sang Won . Treatment of adult MPSI mouse brains with IDUA-expressing mesenchymal stem cells decreases GAG deposition and improves exploratory behavior. Genetic vaccines and therapy , v. 10, p. 2, 2012.

  • REIS, P. E. O. ; REIS, I. F. O. ; NEVES, D. Q. ; MATSUMOTO, P. K. ; HAN, S. W. ; BOROJEVIC, R. . Lower Limb Ischemia: current outlook for cell therapy and gene therapy. Revista Brasileira de Cardiologia , v. 25, p. 330-339, 2012.

  • Pereira Lopes, F.R. ; Lisboa, B.C.G. ; Frattini, F. ; Almeida, F.M. ; Tomaz, M.A. ; MATSUMOTO, P. K. ; Langone, F. ; Lora, S. ; Melo, P. A. ; Borojevic, R. ; Han, S.W. ; Martinez, A.M.B. . Enhancement of sciatic-nerve regeneration after VEGF gene therapy. Neuropathology and Applied Neurobiology (Print) , p. no-no, 2011.

  • Priscila Keiko Matsumoto Martin ; STILHANO, R. S. . Terapia Gênica. In: Cruz, Fábio Cardoso Girardi, Adriana Castello Costa Pereira, Gustavo José da Silva Santos, Paulo Caleb Junior de Lima. (Org.). Farmacologia. 1ed.: EDITORA ATHENEU LTDA., 2020, v. 1, p. 1-1148.

  • Priscila Keiko Matsumoto Martin ; de Moraes, J.Z. ; HAN, S. W. . Terapia Celular. In: Alexsandro Macedo Silva; Luciane Maria Ribeiro Neto. (Org.). Biologia Molecular Metodos e Interpretação. 1ed.: Roca, 2015, v. 1, p. 209-234.

  • Martins, Leonardo ; Martin, Priscila Keiko Matsumoto ; Han, Sang Won . Angiogenic Properties of Mesenchymal Stem Cells in a Mouse Model of Limb Ischemia. Methods in Molecular Biology. 1ed.: Springer New York, 2014, v. , p. 147-169.

  • MATSUMOTO, P. K. ; STILHANO, R. S. ; Han, S.W. . Células-tronco pluripotentes induzida. In: Sang Won Han; Cristiano Freitas de Souza; Antonio Carlos de Camargo Carvalho. (Org.). Nova perspectiva terapêutica em cardiologia. 1ed.: Atheneu, 2011, v. 1, p. 113-126.

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  • STILHANO, ROBERTA S. ; Martins, Leonardo ; MATSUMOTO, P. K. ; HAN, S. W. . Hypertension Increases Fibrosis After Skeletal Muscle Injury in Hypertensive Spontaneously Rats.. In: 17th Annual Meeting of the American Society of Gene & Cell Therapy, 2014, Washington. molecular therapy, 2014. v. 22.

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  • MATSUMOTO, P. K. ; STILHANO, R. S. ; da SILVA, F. H. ; SAMOTO, VIVIAN Y. ; PERES, G. B. ; HAN, S. W. . Mesenchymal Stem Cells Do Not Prevent Alloantibody Response Against IDUA Used To Treat MPSI. In: 16th annual meeting of american society of gene and cell therapy, 2013, salt lake city. Molecular Therapy, 2013. v. 21.

  • Priscila Keiko Matsumoto Martin ; STILHANO, ROBERTA S. ; da SILVA, F. H. ; Vanessa Gonçalves Pereira ; PERES, G. B. ; Vania D'Almeida ; HAN, S. W. . INTRAPERITONEAL INJECTION EFFECT OF MESENCHYMAL STEM CELLS MODIFIED WITH IDUA TO TREAT MUCOPOLYSACCHARIDOSIS TYPE I IN MPSI MOUSE. In: 10th International Congress on Cell Biology and the XVI Meeting of the Brazilian Society for Cell Biology, 2012. abstract book, 2012.

  • Stilhano, Roberta Sessa ; MATSUMOTO, P. K. ; da SILVA, F. H. ; Vanessa Gonçalves Pereira ; Vania D'Almeida ; HAN, S. W. . LONG TERM HUMAN ALPHA-L-IDURONIDASE GENE EXPRESSION BY PHIC31 SYSTEM. In: XV meeting of the Brazilian society for cell biology, 2010, São Paulo. abstract books, 2010.

  • MATSUMOTO, P. K. ; STILHANO, ROBERTA S. ; da SILVA, F. H. ; Vanessa Gonçalves Pereira ; HAN, S. W. . IN VITRO ANALYSIS OF HUMAN a-L-IDURONIDASE GENE EXPRESSION USING SLEEPING BEAUTY SYSTEM AND MESENCHYMAL STEM CELLS. In: XV meeting of the brazilian society for cell biology, 2010, São Paulo. abstract book, 2010.

  • STILHANO, ROBERTA S. ; MATSUMOTO, P. K. ; HAN, S. W. . Estudo in vitro de expressão do gene -L-iduronidase humana utilizando o sistema phiC31.. In: XVI Congresso de Iniciação Científica da UNIFESP, 2008, são paulo. Programas academicos anais, 2008. p. 64.

  • MATSUMOTO, P. K. ; Stilhano, Roberta Sessa ; da SILVA, F. H. ; Vanessa Gonçalves Pereira ; Vania D'Almeida ; HAN, S. W. . Estudo in vitro de expressão do gene a-L-iduronidase humana utilizando o sistema Sleeping Beauty. In: XVI Congresso de Iniciação Científica da UNIFESP, 2008, São Paulo. programas academicos anais pibic, 2008. p. 65.

  • Stilhano, Roberta Sessa ; MATSUMOTO, P. K. ; da SILVA, F. H. ; Vanessa Gonçalves Pereira ; Vania D'Almeida ; HAN, S. W. . ESTUDO IN VITRO DE EXPRESSÃO DO GENE -L-IDURONIDASE HUMANA UTILIZANDO O SISTEMA PHIC31. In: XXIII Reunião anual fesbe, 2008, aguas de lindoia. regulação da transcrição e tradução, 2008. p. s3.

  • Priscila Keiko Matsumoto Martin . New strategy for sickle cell anemia treatment: CRISPR/Cas9 for the production of the brazylian type hereditary persistence of fetal hemoglobin. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Priscila Keiko Matsumoto Martin ; IGOUCHEVA, O. ; ALEXEEV, V. ; Han, Sang Won . Macrophages transplantation in RDEB mouse for expression of collagen VII using the Scavenger promoter and Sleeping Beauty System. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Priscila Keiko Matsumoto Martin ; IGOUCHEVA, O. ; ALEXEEV, V. ; Stilhano, Roberta Sessa ; UITTO, J. ; HAN, S. W. . Macrophages transplantation in RDEB mouse for expression of collagen VII using the Scavenger promoter and Sleeping Beauty System. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Martin, P.K.M. . Disciplina de Biologia Estrutural e Funcional de Pós-graduação sobre o tema de Terapia Genica. 2013. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

  • Priscila Keiko Matsumoto Martin . IV Curso introdutorio de liga de genetica clinica. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • MATSUMOTO, P. K. ; Stilhano, Roberta Sessa ; da SILVA, F. H. ; SAMOTO, VIVIAN Y. ; PERES, G. B. ; HAN, S. W. . Mesenchymal Stem Cells Do Not Prevent Alloantibody Response Against IDUA Used To Treat MPSI. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • MATSUMOTO, P. K. ; STILHANO, R. S. ; da Silva, FlÃvia Helena ; Samoto, Vivian Y ; PERES, G. B. ; Han, S.W. . Intraperitoneal injection effect of modified mesenchymal stem cells after gene therapy of mucopolysaccharidosis type I. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • MATSUMOTO, P. K. ; STILHANO, R. S. ; da SILVA, F. H. ; Pereira,V.G. ; D Almeida,V. ; HAN, S. W. . IN VITRO ANALYSIS OF HUMAN -L-IDURONIDASE GENE EXPRESSION USING SLEEPING BEAUTY SYSTEM AND MESENCHYMAL STEM CELL. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • MATSUMOTO, P. K. ; STILHANO, R. S. ; da SILVA, F. H. ; Pereira,V.G. ; D Almeida,V. ; Han, S.W. . Terapia genica e celular para mucopolissacaridose tipo I utilizando celulas-tronco mesenquimais e Sleeping Beauty. 2010. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • MATSUMOTO, P. K. ; STILHANO, R. S. ; da SILVA, F. H. ; Pereira,V.G. ; D Almeida,V. ; HAN, S. W. . Estudo in vitro e in vivo de expressão do gene alpha-L-iduronidase humana utilizando o sistema Sleeping Beauty. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • MATSUMOTO, P. K. ; STILHANO, R. S. ; da SILVA, F. H. ; Pereira,V.G. ; D Almeida,V. ; HAN, S. W. . ESTUDO IN VITRO DE EXPRESSÃO DO GEN A-L-IDURONIDASE HUMANA UTILIZANDO O SISTEMA SLEEPING BEAUTY. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • MATSUMOTO, P. K. ; STILHANO, R. S. ; da SILVA, F. H. ; Pereira,V.G. ; DAlmeida,V. ; HAN, S. W. . Estudo in vitro de expressão do gene a-L-iduronidase humana utilizando o sistema Sleeping Beauty. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • STILHANO, R. S. ; MATSUMOTO, P. K. ; HAN, S. W. . ENGENHARIA DE VETORES MINICIRCULARES PLASMIDIAIS E ANÁLISE DA TRANSFECÇÃO IN VITRO E IN VIVO. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Matsumoto, P.K. . Apostila CUJA- capitulo ingles 2010 (Apostila de ingles).

  • MATSUMOTO, P. K. ; membros cuja . Apostila CUJA- capitulo ingles 2009 (APOSTILA DE INGLÊS).

  • MATSUMOTO, P. K. . Apostila CUJA- capitulo ingles 2008 (APOSTILA DE INGLÊS).

Outras produções

FRANTZ, J. M. ; Priscila Keiko Matsumoto Martin ; RASKIN, S. ; OSTI, K. A. ; TAGUCHI, A. ; ROSSI, L. . Como melhorar a vidas das pessoas que vivem com EB. 2019. (Desenvolvimento de material didático ou instrucional - apresentação de proposta politica).

MATSUMOTO, P. K. . Atualizaçaõ em Terapia Genica para professores de ensino medio. 2010. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

MATSUMOTO, P. K. ; STILHANO, R. S. ; HAN, S. W. . Terapia genica: de pesquisa basica a aplicada. 2009. .

MATSUMOTO, P. K. ; membros cuja . apostila Cuja. 2009. (Desenvolvimento de material didático ou instrucional - ensino).

MATSUMOTO, P. K. ; membros cuja . apostila Cuja. 2008. (Desenvolvimento de material didático ou instrucional - ensino).

Projetos de pesquisa

  • 2021 - Atual

    Terapia Gênica para Epidermólise Bolhosa Distrófica Recessiva: indução de exon skipping do gene COL7A1 através da edição gênica por Base-Editing, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Priscila Keiko Matsumoto Martin - Integrante / Roberta Sessa Stilhano - Integrante / Ricardo Weinlich - Coordenador / karina griesi - Integrante / davi coe torres - Integrante.

  • 2018 - Atual

    Tratamento Inovador para anemia falciforme- Uma doença negligenciada e de alta relevância social, Descrição: Terapia genica ex vivo utilizando a ferramenta CRISPR/Cas9 para correção da mutação no gene HBB em celulas CD34+ para produção de hemoglobina. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Priscila Keiko Matsumoto Martin - Coordenador / luiz vicente rizzo - Integrante / Ricardo Weinlich - Integrante / andrea sertie - Integrante / karina tozato maio - Integrante / karina griesi - Integrante / mariana morato marques - Integrante / mariana de lira benicio - Integrante / davi coe torres - Integrante / lucas assis pereira - Integrante / barbara ferri moraschi - Integrante / natalia torres - Integrante.

  • 2017 - Atual

    Edição genômica com CRISPR/Cas9 com produção da persistência hereditária da hemoglobina fetal tipo brasileira como estratégia de tratamento da anemia falciforme, Descrição: A anemia falciforme (AF) é uma alteração grave, crônica e sem dúvida representa um problema de saúde pública no Brasil. A AF é causada por uma mutação de ponto no códon 6 do gene da globina, levando a uma substituição do ácido glutâmico por valina e consequente produção de uma hemoglobina estruturalmente anormal, a hemoglobina S. Embora a causa da doença seja conhecida há mais de cinquenta anos, as opções terapêuticas ainda são bastante limitadas. A única droga aprovada para tratamento é a hidroxiuréia, e a única terapia curativa é o transplante de medula-óssea. O transplante ainda é limitado a grandes centros de saúde e apenas a alguns pacientes, que possuem doadores compatíveis. Assim, faz-se necessário o desenvolvimento de tratamentos que possam melhorar o prognóstico da doença. Níveis elevados de HbF no sangue estão associados com uma melhor evolução clínica em pacientes com AF. Em alguns indivíduos, a expressão do gene da globina persiste na fase adulta em níveis elevados, o que é denominado de persistência hereditária da hemoglobina fetal (PHHF). Nesse projeto propomos uma forma de terapia genica utilizando o Sistema CRISPR/Cas9 para aumento de HbF através da inserção da mutação -195C>G na região promotora do gene HBG1.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Priscila Keiko Matsumoto Martin - Integrante / Marcus Alexandre Firenzi Corat - Integrante / Fernando Ferreira Costa - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2017 - Atual

    mapeamento genetico para pacientes com Epidermolise Bolhosa, Descrição: o estudo consiste de sequenciar atraves de sequenciamento de ultima geração com painel de 18 genes, pacientes com diagnostico clinico de epidermolise bolhosa.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Priscila Keiko Matsumoto Martin - Coordenador / jeanine magno frantz - Integrante / ignacia fuentes - Integrante / alain hovnanian - Integrante., Financiador(es): INSERM - Cooperação / Fundação URGO - Auxílio financeiro.

  • 2012 - 2016

    Terapia genica e celular para Epidermolise Bolhosa Distrofica Recessiva, Descrição: A EBDR é uma doença monogênica muito agressiva e sem tratamento eficaz até o momento. Como os pacientes EBDR sofrem exclusivamente da deficiência do colágeno VII, a solução lógica seria fornecer esta proteína continuamente na pele/epitélio durante toda a vida deles; mas como esta solução pode se tornar realidade? A nossa proposta neste projeto é utilizar as células-tronco hematopoiéticas da medula óssea modificadas para expressar o gene COL7A1 sob o controle de promotores de macrófagos. Assim, espera-se que a expressão de colágeno VII ocorra especificamente na pele e nos epitélios, que sofrem de inflamação crônica devido à formação de bolhas e atraem macrófagos a este local, durante toda a vida do animal e quando inflamação estiver ativa. O uso de promotores específicos de macrófagos como o promotor Scavenger é mais viável para a doença que necessita de colágeno VII apenas nos locais onde há separação da derme com a epiderme. Estas regiões sofrem constantes processos inflamatórios, que possibilitam a migração de macrófagos para o local. Para que este trabalho seja mais fácil de levar para fase clínica no futuro, os vetores serão desenhados na base de vetores de plasmídeo com o sistema de transposon Sleeping Beauty. Dessa forma, os diversos problemas imunológicos provocados pelo uso das partículas virais como vetores serão solucionados. Devido a ausência do modelo animal de epidermólise bolhosa no nosso país, busca-se a possibilidade de desenvolver parte deste projeto no Instituto Thomas Jefferson, Estados Unidos, onde este modelo terapêutico está bem consolidado. A segunda parte deste projeto consiste no desenvolvimento de enxertos de pele in vitro utilizando fibroblastos de pacientes modificados com o gene COL7A1 sob controle do promotor CAGGS constitutivo. Algumas regiões da pele de pacientes com EBDR estão muito afetadas e necessitam de um método alternativo mais imediato devido a severidade da doença. Muitos trabalhos mostraram que o transplante de pele é um método alternativo utilizando os vetores virais, mas nenhum ainda validou o uso do transposon Sleeping Beauty. Dessa forma, buscamos uma terapia eficaz para o tratamento de EBDR em duas vias, e esperamos que a lógica desta terapia seja aplicada também em outras doenças monogênicas.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Priscila Keiko Matsumoto Martin - Integrante / SAng Won Han - Coordenador / Olga Igoucheva - Integrante / Vitali Alexeev - Integrante / Jouni Uitto - Integrante / SAMOTO, VIVIAN YOCHIKO - Integrante / STILHANO, ROBERTA S. - Integrante.

  • 2011 - 2015

    TERAPIA GÊNICA PARA REDUÇÃO DE FIBROSE EM MODELO DE RATOS ESPONTANEAMENTE HIPERTENSOS, Descrição: Descrição: A fibrose é uma das principais sequelas adquiridas após a lesão muscular, principalmente nas lesões mais severas, na qual a cicatrização ocorre de forma lenta. O processo fibrótico impede a contração muscular adequada e pode levar a contraturas musculares e a dor crônica. Além da perda funcional, o tecido cicatrizado tende a sofrer novas lesões devido à alteração da natureza tecidual. Sabe-se que o processo fibrótico é a principal causa de limitação de regeneração do músculo e é agravado pela hipertensão. Dessa forma, os ratos SHR são um bom modelo de estudo para relacionar a lesão de músculo esquelético e a hipertensão. A busca de fatores que retardem a fibrose é de extrema relevância e o receptor AT1 tem sido o principal alvo de estudo porque está intimamente relacionado ao processo fibrótico, e o uso de bloqueadores desse receptor tem mostrado benefícios na regeneração tecidual. No entanto, há necessidade de entender melhor este mecanismo no músculo esquelético e buscar novos recursos terapêuticos para aplicação in loco ou sistêmica. Recentemente, nosso grupo e outros demonstraram que o GM-CSF foi capaz de promover aumento da massa e força muscular, além de reduzir drasticamente a fibrose. Entretanto, alguns trabalhos mostraram uma ação pró-fibrótica dessa citocina, e que sua superexpressão leva a um aumento de TGF-1. Já o G-CSF possui propriedades que retardam a fibrose e diminuem a expressão de TGF-1 e do receptor AT1. Não se sabe a relação entre essas citocinas e o receptor AT1, mas a descoberta do mecanismo de interação entre esses fatores é essencial para a busca de uma terapia eficaz. Na base destas informações, o principal objetivo deste projeto é estudar efeito da hipertensão e das citocinas na fibrose, e elaborar procedimentos de terapia gênica para redução de fibrose no músculo esquelético lesado de ratos SHR... , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Priscila Keiko Matsumoto Martin - Integrante / HAN, SANG W. - Coordenador / Martins, Leonardo - Integrante / STILHANO, ROBERTA S. - Integrante.

  • 2009 - 2011

    TERAPIA GÊNICA DE MUCOPOLISSACARIDOSE TIPO I COM O SISTEMA Sleeping Beauty e células-tronco mesenquimais em modelo murino, Descrição: A MPSI é uma doença de acúmulo lisossomal sistêmico de caráter autossômico recessivo, que leva a uma série de alterações metabólicas e compromete o desenvolvimento dos portadores, requerendo fornecimento constante da IDUA para aliviar a manifestação da doença. Vários estudos de terapia gênica em modelos animais foram realizados utilizando, principalmente, vetores virais, no entanto, não há um procedimento terapêutico validado até o momento. Para que a terapia gênica se torne realidade para o tratamento de MPSI, há três condições fundamentais a serem incorporadas no tratamento: expressão prolongada de IDUA, redução de imunogenicidade contra IDUA e aumento de biossegurança com vetores e células modificadas geneticamente. Como objetivo deste trabalho, buscamos responder a seguinte questão: As células-tronco mesenquimais (CTM) modificadas com o gene IDUA através do Sistema Sleeping Beauty podem fornecer a enzima suficiente para beneficio dos camundongos KO-IDUA longamente sem alertar o sistema imune? Esta pergunta se baseia na propriedade imunossupressora das CTM associado ao vetor não-viral e integrativo Sleeping Beauty, que poderão satisfazer as três condições citadas. Inicialmente, vários vetores com diferentes promotores foram construídos e testados em CTM utilizando nucleofecção, eletroporação e Fugene para transfecção. Além disso, as transposases SB11 e SB100X foram avaliadas com objetivo de obter maior nível de transfecção, transposição, expressão e duração gênica. Em todas as situações a SB100X levou a uma maior expressão de GFP e IDUA por mais tempo. A nucleofecção nas MSC-KO permitiu uma expressão gênica de 80%, mais eficiente em comparação à eletroporação e ao Fugene. O plasmidio pT2-CAGGS-IDUA, que controla a expressão da IDUA pelo promotor CAGGS, com pCMV-SB100X teve atividade de IDUA nas MSC-KO 100 vezes maior que o normal, e permaneceu elevado por 30 dias, enquanto que o vetor com o promotor CMV sofreu queda na expressão, indicando silenciamento. Para facilitar a injeção de CTM modificadas com IDUA, duas vias foram avaliadas: intravenosa e intraperitoneal. A injeção intravenosa levou alta mortalidade de animais no inicio do experimento, provavelmente, por embolia. Por outro lado, a injeção via intraperitoneal não levou à nenhuma morte e o procedimento foi bem mais fácil e reproduzível. Através do uso de CTM marcadas com radioisótopo 111I, localizamos a presença de CTM em quase todos os órgãos, principalmente os localizados próximo ao peritônio, como o baço. Para terapia, os camundongos KO-IDUA adultos receberam CTM expressando IDUA via intraperitoneal com 3 injeções. A atividade de IDUA foi detectada no plasma de 5 animais no primeiro dia após a segunda injeção, com queda ao longo dos dias. Foi detectado anticorpos anti-IDUA nestes animais, o que justifica a queda da expressão gênica. Mesmo com a expressão da IDUA não sustentada, os animais tratados tiveram redução de dermatan sulfato no baço e heparan sulfato no fígado, e consequentemente uma melhora organizacional do fígado e redução na área dos hepatócitos. Estes resultados indicam que a administração de CTM via intraperitoneal é útil para células grandes como as CTM. Sua propriedade imunossupressora não foi eficiente para reduzir imunogenicidade contra IDUA expressa permanentemente via Sleeping Beauty, mas a atividade de IDUA inicial foi suficiente para reduzir GAG no baço e no fígado.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Priscila Keiko Matsumoto Martin - Integrante / SAng Won Han - Coordenador / da Silva, Flávia Helena - Integrante / Yara Maria Correa da Silva Michelacci - Integrante / Vania D'Almeida - Integrante / SAMOTO, VIVIAN YOCHIKO - Integrante / STILHANO, ROBERTA S. - Integrante.

  • 2006 - 2008

    Estudo in vitro de expressão do gene IDUA humano usando Sleeping Beauty e células-tronco mesenquimais, Descrição: O Sleeping Beauty (SB) é um sistema de transposição não-viral que expressa uma transposase capaz de integrar genes em seqüências específicas do genoma de células de mamíferos permanentemente. A necessidade de expressão gênica permanente obtida por esse sistema de transposição parece ser ideal para tratamento de doenças genéticas, como mucopolissadaridoses (MPS). A MPS tipo I é uma das mais freqüentes doenças de acúmulo lisossomal, e se caracteriza por mutações no gene que codifica a hidrolase lisossomal -L-iduronidase (IDUA). A terapia gênica com o sistema SB poderá trazer soluções alternativas ou melhores que a terapia de reposição enzimática (ERT) e transplante de medula-óssea. Neste projeto dois novos procedimentos foram elaborados e estudados quanto ao tempo e nível de expressão gênica em modelo animal: terapia gênica in vivo e in vitro com uso de células tronco de medula óssea de animais nocaute para o gene IDUA (MSC-KO). Os vetores de expressão constitutiva de IDUA, uP-IDUA e pT2-CMVi-IDUA foram construídos, contendo ambos o promotor CMV com intron 1 e o último as seqüências IRs. As linhagens de células MSC-KO e NIH3T3 estudadas não tiveram expressão do gene presente no vetor pT2-CMVi-IDUA na presença ou ausência da transposase SB. No entanto a expressão gênica foi observada em HEK293 e HeLa, porém na presença da transposase SB não houve permanência da atividade de IDUA ao longo do tempo. O vetor de expressão pT2-IDUA, contendo o promotor CMV controlando a expressão de IDUA, promoveu atividade de IDUA foi permanente por 44 dias na presença da transposase SB11. Verificou-se que as sequencias IR/DR apresentam uma atividade reforçadora no plasmidio pT2-IDUA através da construção e análise da atividade dos plasmidios pVAX-IDUA, pT2-IDUA-IRdir e pT2-IDUA-IResq. Animais nocaute para ao gene IDUA eletroporados com os plasmidios pCMV-SB11 e pT2-IDUA apresentaram um aumento da atividade de IDUA de até 1,75 no sangue total, durante 60 dias com declínio após esse período.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Priscila Keiko Matsumoto Martin - Integrante / Sang Won Han - Coordenador / Roberta Sessa Stilhano - Integrante.

Prêmios

2018

Travel Award, American Society of Hematology.

2010

Jovem Pesquisador- Mestrado - Semifinalista, Brazilian Society for Cell Biology Meeting.

2008

XXII Prêmio Pereira Barreto, Departamento de Cultura Científica - Universidade Federal de São Paulo..

Histórico profissional

Endereço profissional

  • Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein, Hospital Israelita Albert Einstein. , Hospital Albert Einstein, 627, Jardim Leonor, 05652900 - São Paulo, SP - Brasil, Telefone: (19) 35218661, Ramal: 18385

Experiência profissional

2016 - Atual

DEBRA BRASIL

Vínculo: voluntaria, Enquadramento Funcional: coordenadora de Pesquisa, Carga horária: 6

Outras informações:
Atua na divulgação da pesquisa basica e clinica e atualidades em meio eletrônico e redes sociais para o publico interessado em Epidermolise Bolhosa. Busca a captação de recursos e coordena projetos relacionados com o diagnostico e tratamento de EB.

Atividades

  • 08/2016

    Conselhos, Comissões e Consultoria, DEBRA BRASIL.,Cargo ou função, coordenadora da pesquisa.

2011 - 2016

Universidade Federal de São Paulo

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: doutoranda, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Bolsista da: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo no Brasil

2009 - 2011

Universidade Federal de São Paulo

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: mestranda, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Bolsista da: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo no Brasil

2008 - 2010

Universidade Federal de São Paulo

Vínculo: Extensionista, Enquadramento Funcional: voluntaria, Carga horária: 2

Outras informações:
Professora de inglês (2008-2011), Coordenadora da disciplina de ingles (2008), Coordenadora Pedagogica (2009-2010)

2006 - 2008

Universidade Federal de São Paulo

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: iniciação cientifica, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Bolsista da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo no Brasil

Atividades

  • 09/2011 - 03/2016

    Pesquisa e desenvolvimento, CINTERGEN.,Linhas de pesquisa

  • 12/2007 - 12/2011

    Extensão universitária , Curso Pré -Vestibular Jeannine Aboulafia, CUJA-DCE.,Atividade de extensão realizada, professora, coordenadora da disciplina de ingles, diretora pedagógica.

  • 04/2009 - 09/2011

    Pesquisa e desenvolvimento, CINTERGEN.,Linhas de pesquisa

2017 - 2019

Universidade Estadual de Campinas

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: pos-doutorado, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

  • 03/2017

    Pesquisa e desenvolvimento, Hemocentro.,Linhas de pesquisa

2013 - 2013

Thomas Jefferson University

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Doutorando, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Bolsa de doutorado sanduíche da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo no Exterior

2019 - Atual

Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein

Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Especialista em pesquisa experimental, Carga horária: 44, Regime: Dedicação exclusiva.