Joana Margarida Gaspar

Doutorada em Biologia Celular (2011- Revalidação pela UNICAMP em Fisiopatologia Médica) e Licenciada em Bioquímica (2006) pela Universidade de Coimbra. Foi pesquisadora de Pós-Doutorado no Centro de Estudos de Doenças Crónicas (2011-2013) e no BIDMC, Harvard Medical School (2013).Foi Pesquisadora de Pós-Doutorado no Centro de Pesquisa em Obesidade e Comorbidades (OCRC), Universidade Estadual de Campinas. Em 2014 foi premiada com o Prémio de Jovem Pesquisadora da Federação Internacional de Diabetes- Europa e em 2015 o Prémio Ciência Revista Máxima Mulher de Negócios. Actualmente é Professora visitante estrangeira no Programa de Pós-Graduação em Bioquímica no Centro de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Santa Catarina. Tem como interesses cientificos os mecanismos celulares e moleculares que estão na biogénese de doenças metabolicas e da obesidade.

Informações coletadas do Lattes em 22/06/2020

Acadêmico

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Formação acadêmica

Doutorado em Biologia Celular e Molecular (Revalidação UNICAMP: Fisiopatologia Médica)

2006 - 2011

Universidade de Coimbra
Título: Molecular and Cellular changes triggered by diabetes in the hippocampus: a sweet-bitter connection
Orientador: António Francisco Ambrósio
Bolsista do(a): Fundação Para a Ciência e a Tecnologia, FCT, Portugal.

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Pós-doutorado

2016

Pós-Doutorado. , Universidade Estadual de Campinas, UNICAMP, Brasil. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.

2014 - 2015

Pós-Doutorado. , Associação Protectora dos Diabéticos de Portugal, APDP, Portugal. , Bolsista do(a): Fundação Para a Ciência e a Tecnologia, FCT, Portugal. , Grande área: Ciências Biológicas

2013 - 2014

Pós-Doutorado. , Beth Israel Deaconess Medical Center, BIDMC, Estados Unidos. , Bolsista do(a): European Molecular Biology Organization, EMBO, Alemanha. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Metabolismo e Bioenergética. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia de Órgãos e Sistemas / Especialidade: Fisiologia Endócrina.

2011 - 2013

Pós-Doutorado. , Centro de Estudos de Doenças Crónicas, CEDOC, Portugal. , Bolsista do(a): Fundação Para a Ciência e a Tecnologia, FCT, Portugal. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Nutrição / Subárea: Bioquímica da Nutrição. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Metabolismo e Bioenergética.

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Formação complementar

2010 - 2010

IX Animal Science Laboratory. (Carga horária: 100h). , Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade de Lisboa, FMV-UL, Portugal.

2009 - 2009

Multifluorescence Microscopy. (Carga horária: 24h). , Centro de Neurociências de Coimbra, CNC, Portugal.

2009 - 2009

BioEM 09 - A new age in electron microscopy. (Carga horária: 16h). , Instituto de Imagem Biomédica e Ciências da Vida, IBILI, Portugal.

2007 - 2007

Microbiologia. (Carga horária: 30h). , Centro de Neurociências e Biologia Celular, Universidade de Coimbra, CNC, Portugal.

2007 - 2007

Sinalização em morte e sobrevivência celular. (Carga horária: 30h). , Centro de Neurociências e Biologia Celular, Universidade de Coimbra, CNC, Portugal.

2007 - 2007

Imunulogia. (Carga horária: 30h). , Centro de Neurociências e Biologia Celular, Universidade de Coimbra, CNC, Portugal.

2007 - 2007

Neurogenese e células estaminais. (Carga horária: 30h). , Centro de Neurociências e Biologia Celular, Universidade de Coimbra, CNC, Portugal.

2007 - 2007

Bioestatistica. (Carga horária: 30h). , Centro de Neurociências e Biologia Celular, Universidade de Coimbra, CNC, Portugal.

2007 - 2007

Ressonância Magnética em Biomedicina. (Carga horária: 30h). , Centro de Neurociências e Biologia Celular, Universidade de Coimbra, CNC, Portugal.

2007 - 2007

Doenças Neurodegenerativas. (Carga horária: 30h). , Centro de Neurociências e Biologia Celular, Universidade de Coimbra, CNC, Portugal.

2007 - 2007

Sistemas em Neurociências. (Carga horária: 30h). , Centro de Neurociências e Biologia Celular, Universidade de Coimbra, CNC, Portugal.

2007 - 2007

Células estaminais como ferramenta em toxicologia. (Carga horária: 30h). , Centro de Neurociências e Biologia Celular, Universidade de Coimbra, CNC, Portugal.

2007 - 2007

Bioinformática. (Carga horária: 20h). , Centro de Neurociências e Biologia Celular, Universidade de Coimbra, CNC, Portugal.

2007 - 2007

oncobiologia. (Carga horária: 30h). , Centro de Neurociências e Biologia Celular, Universidade de Coimbra, CNC, Portugal.

2006 - 2006

Biologia Celular e Molecular. (Carga horária: 30h). , Centro de Neurociências e Biologia Celular, Universidade de Coimbra, CNC, Portugal.

2006 - 2006

Biologia do Desenvolvimento. (Carga horária: 30h). , Centro de Neurociências e Biologia Celular, Universidade de Coimbra, CNC, Portugal.

2006 - 2006

Biologia Estrutural. (Carga horária: 30h). , Centro de Neurociências e Biologia Celular, Universidade de Coimbra, CNC, Portugal.

2006 - 2006

Biologia da Reprodução. (Carga horária: 30h). , Centro de Neurociências e Biologia Celular, Universidade de Coimbra, CNC, Portugal.

2005 - 2005

Mitochondria: Between Life and Death. (Carga horária: 24h). , Centro de Neurociências de Coimbra, CNC, Portugal.

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Idiomas

Bandeira representando o idioma Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Bandeira representando o idioma Espanhol

Compreende Razoavelmente, Fala Pouco, Lê Razoavelmente, Escreve Pouco.

Bandeira representando o idioma Português

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Bandeira representando o idioma Francês

Compreende Razoavelmente, Fala Pouco, Lê Razoavelmente, Escreve Pouco.

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Áreas de atuação

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Diabetologia.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia Geral.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Neurosciences.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Metabolismo e Bioenergética.

Grande área: Ciências da Saúde / Área: Educação Física.

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Organização de eventos

GASPAR, J. . Reunião científica ?Neuro-ImunoMetabolismo em Obesidade e Doenças Metabólicas? e Oficina ?Escola de Neurobiologia da Obesidade e Doenças Metabólicas?.. 2018. (Congresso).

LATINI, A. S. ; GASPAR, J.M. ; SCHEFFER, D. L. . Reunião científica Avanços na Biologia e Medicina da Dor e oficina Introdução ao uso de modelos animais para o estudo de mecanismos de nocicepção. 2018. (Congresso).

GASPAR, J.M. . Neuro-Immunometabolism of Obesity and Metabolic Disorders. 2018. (Congresso).

GASPAR, JOANA M. ; LATINI, A. S. ; MARTINS, R. P. ; SCHEFFER, D. L. . I Curso de Férias do Labox. 2018. (Outro).

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Participação em eventos

Current Topics in Biochemistry. Downregulation of HIF complex in the hypothalamus exacerbates diet-induced obesity. 2018. (Congresso).

53rd EASD Annual Meeting,. HIF-1 complex in the Hypothalamus: Role in the Development of Obesity.. 2017. (Congresso).

II. Ibero-American Symposium about Metabolism and Bionergetics in neurodegenerative disorders..Hypothalamic Neuroinflammation and Astrogliosis.. 2017. (Simpósio).

Joint Meeting Neurotoxicity Society and International Neurotoxicology Association. Role of Hypothalamic HIF-1 Complex in the Regulation of Energy Homeostasis.. 2017. (Congresso).

5th International Symposium on Metabolic Programming and Stress, 2nd Meeting of Ibero- American DOHaD Chapter. High-fat diet modulates the expression of HIF-1 in hypothalamus: impact on POMC expression.. 2016. (Congresso).

50th EASD Annual Meeting. S-nitrosilation of insulin derivatives: Physiological relevance and mechanism of action. 2014. (Congresso).

74rd Scientific Sessions - DiabetesPro - American Diabetes Association. Antidiabetic Effects of Methysulfonlymethane (MSM), an Organosulfur Compound, in Obese Mice with Type 2 Diabetes.. 2014. (Congresso).

Translating Diabetes Symposium- EMBO.S-nitrosylation of insulin derivatives: Physiological relevance in skeletal muscle glucose uptake.. 2014. (Simpósio).

XI SPD Meeting. Cadeias de insulina S-nitrosiladas: importância fisiológica na captação de glicose no músculo esquelético.. 2014. (Congresso).

13th meeting of the Mediterranean group for the study of diabetes. Amino acids in the meal are vital to stimulate postprandial insulin action, which depends on hepatic parasympathetic nerves. 2013. (Congresso).

73rd Scientific Sessions - DiabetesPro - American Diabetes Association. Aging and high sucrose induced insulin resistance changes the expression of GLUT12 in skeletal muscle.. 2013. (Congresso).

Cell Press LabLinks symposium, Neural Control of Appetite. 2013. (Simpósio).

CNS seminar series.Is cysteine a feeding signal to trigger meal-induced insulin sensitivity?. 2013. (Seminário).

the The Endocrine Society - The 95th Annual Meeting & Expo. Cysteine is a key mediator in the increment of insulin sensitivity over a glucose tolerance test. 2013. (Congresso).

Annual SPD Meeting. Maria Paula Macedo. Is cysteine a feeding signal to trigger meal-induced insulin sensitivity?. 2012. (Congresso).

Federation of European Physiological Societies. Is cysteine a feeding signal to trigger meal-induced insulin sensitivity?. 2012. (Congresso).

47th EASD Annual Meeting. Neuronal and glial changes induced by type 1 diabetes in the rat hippocampus. 2011. (Congresso).

2nd Annual Meeting of IBILI. Molecular and cellular changes triggered by diabetes in the hippocampus: a sweet-bitter connection. 2010. (Congresso).

XVII National Congress of Biochemistry. Type 1 diabetes induces neuronal changes in rat hippocampus. 2010. (Congresso).

11th Meeting of the Portuguese Society for Neuroscience. High glucose can affect the content or distribution of some exocytotic proteins in hippocampal neurons. 2009. (Congresso).

at 39th Society for Neuroscience. Elevated glucose affects the content and distribution of some exocytotic proteins in hippocampal neurons. 2009. (Congresso).

38th Society for Neuroscience. Diabetes alters the content of synaptic proteins in hippocampal nerve terminals. 2008. (Congresso).

Meeting of Center for Neuroscience and Cell Biology.The levels of synaptic proteins in hippocampal nerve terminals are affected by diabetes. 2008. (Encontro).

XVI National Congress of Biochemistry. The levels of synaptic proteins in hippocampal nerve terminals are affected by diabetes. 2008. (Congresso).

15th National Congress of Biochemistry. . Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) Protects Rat Retinal Neural Cells from Cell Death Induced by High Glucose.. 2006. (Congresso).

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Participação em bancas

Aluno: Naiara Cristina Lucredi

GASPAR, JOANA M.; RAFACHO, A.; ZANOTTO, A.. EFEITO DE ALTAS CONCENTRAÇÕES DE GLICOSE E SEUS DERIVADOS SOBRE A FUNÇÃO MITOCONDRIAL EM ASTRÓCITOS. 2019. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-Graduação em Bioquímica) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Aluno: Thaiz Rosa Ribeiro

NASCIMENTO JUNIOR, N. M.; ARAUJO, A. R.; MONTANARI, C. A.;GASPAR, JOANA M.; MILAGRE, C. D. F.. Estudos computacionais e síntese de derivados sulfonamídicos candidatos a inibidores da enzima sn-1-diacilglicerol lipase alfa (DAGL-alfa) para o tratamento da obesidade. 2019. Dissertação (Mestrado em Química) - Universidade Estadual Paulista.

Aluno: Thaís Alves Fernandes

GASPAR, J.M.; BARRETO, K. P.; SILVA, F. O.; SILVA, F. R. M. B.. Estudo do Efeito e do Mecanismo de Ação de Chalconas Derivativas na Secreção na Secreção de Insulina: Ilhotas Pancreáticas. 2018. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Aluno: Fernanda Neutzling Kaufmann

GASPAR, JOANA M.; OLIVEIRA, C. L.; BUDNI, J.. Envolvimento do Inflamassoma NLRP3 e do imunmorreceptor CD300f no transtorno depressivo maior. 2019. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Aluno: Camila Angela Zanella

Helena Cimarosti;GASPAR, JOANA M.; FARINA, M.; ZANOTTO, A.. Efeitos da guanosina sobre a SUMOilação global de proteínas em modelos de neurodegeneração in vivo e in vitro e investigação do possível mecanismo de ação. 2019. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Aluno: Guilherme Augusto da Silva Nogueira

VELLOSO, L. A.;GASPAR, JOANA M.; BEM, A. F.; TORSONI, A. S.; LEIRIA, L. O. S.. EFEITO DA INTERLEUCINA-17 NA REGULAÇÃO HIPOTALÂMICA DA HOMEOSTASE ENERGÉTICA. 2019. Tese (Doutorado em Fisiopatologia Medica) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Vanessa Cristina Dias Bóbbo

ARAUJO, E. P.; SOUZA, C. T.; MOURA, R. F.; FERREIRA, M. M.; ROPELLE, E. R.;GASPAR, JOANA M.; BEM, A. F.; TORSONI, A. S.. Avaliação da capacidade da interleucina 6 induzir neurogênese no hipotálamo. 2019. Tese (Doutorado em Enfermagem) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Bianca de Lemos Zingano

GASPAR, JOANA M.; WALZ, R.; RODRIGUES, A. L. S.; SARDA JUNIOR, J. J.. Sintomas de ansiedade estão independentemente associados aos níveis de proteína glial fibrilar ácida no hipocampo anterior de pacientes com epilepsia mesial temporal. 2019. Tese (Doutorado em Neurociências) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Aluno: Rafael Appel Flores

GASPAR, J. M.; CHRISTIAN, F. B. L.; SANTOS, G. J.; DONATO, JOSE. Modificações na neurotransmissão adrenérgica no núcleo dorsal da rafe e seus efeitos sobre os comportamentos relacionados à ingestão de alimentos em ratos. 2018. Tese (Doutorado em Ciências Fisiolõgicas) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Aluno: Gabriela Cristina de Paula

GASPAR, JOANA M.; LEE, S. V. S.; MOREIRA, E.. Efeito do consumo de dieta hiperlipidica sobre a indução de alterações comportamentais e da barreira hematoencefálica em um modelo experimental de obesidade. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Bioquímica) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Aluno: Paola Miranda Sulis

GASPAR, JOANA M.; PEDROSA, R. C.; CAZAROLLI, L. H.; SILVA, F. R. M. B.. ESTUDO DO EFEITO E DO MECANISMO DE AÇÃO DE PRECURSORES DOS FLAVONÓIDES (CHALCONAS) E COMPOSTOS DERIVATIVOS DA GLIBENCLAMIDA (SULFONILTIOURÉIAS) NA HOMEOSTASIA DA GLICOSE. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Programa de Pós-Graduação em Bioquímica) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Aluno: Natali Silva Cardoso

GASPAR, JOANA M.; MONTEIRO, F. B.; MALUF, S. W.. Avaliação da instabilidade genômica, marcadores imunoógicos e de estresse oxidativo em individuos encaminhados para cirurgia bariátrica. 2019. Exame de qualificação (Mestrando em Farmácia) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Aluno: Thiago Kucera Nunes

GASPAR, J. M.; DAFRE, A.; TASCA, C.. Obesidade materna: mecanismos fisiopatológicos e de neurodesenvolvimento para a biogénese do autismo. 2019. Exame de qualificação (Mestrando em Bioquímica) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Aluno: Alessandra Hellbrugge

GASPAR, J.M.; MOURA, K. R.; SOUZA, A. Z.. Herbicida a base de glifosato e sua relação com a microbiota: é possivel observar alterações morfológicas e bioquímicas no intestino e sangue de ratos imaturos após exposição materna?. 2017. Exame de qualificação (Mestrando em Bioquímica) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Aluno: Amanda Pereira Henriques Sousa Hespanhol

GASPAR, JOANA MARGARIDA; Alice Pereira. Será a cisteína promotora de um sinal de sinalização para a sensibilidade à insulina induzida pela refeição?. 2012.

GASPAR, JOANA M.; RAZZERA, G.; SILVA, C. P.. Selecção de Mestrado, Programa Pós-Graduação em Bioquímica. 2019. Universidade Federal de Santa Catarina.

GASPAR, JOANA M.; FARINA, M.; TASCA, C.; ZANOTTO, A.. a Comissão de Seleção responsável pelo processo seletivo de Doutorado do PPG Bioquímica referente ao Edital 09/2019/PPGBQA.. 2019. Universidade Federal de Santa Catarina.

DAFRE, A.;GASPAR, J. M.; ZANOTTO, A.. Processo Seletivo de bolsista do programa nacional de pós-doutorado (PNPD/CAPES). 2018. Universidade Federal de Santa Catarina.

GASPAR, J. M.; TASCEA, C.; PEDROSA, R.. Processo de Seleção e Admissão no Programa de Pós-Graduação em Bioquímica, em nível de DOUTORADO. 2018. Universidade Federal de Santa Catarina.

Manuela Kaster;GASPAR, JOANA M.. Processo de Seleção e Admissão no Programa de Pós-Graduação em Bioquímica, em nível de DOUTORADO. 2017. Universidade Federal de Santa Catarina.

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Orientou

Thiago Kucera Nunes

Obesidade materna: mecanismos fisiopatológicos e de neurodesenvolvimento para a biogénese do autismo e de obesidade infantil; Início: 2019; Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-Graduação em Bioquímica) - Universidade Federal de Santa Catarina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);

Luisa Oliveira Schmitt

Efeito de Ácidos Graxos Saturados em Astrócitos: Função Mitocondrial e Neuroinflamação; Início: 2019; Iniciação científica (Graduando em Farmácia) - Universidade Federal de Santa Catarina; (Orientador);

Leonardo Soares de Barros

Efeito do exercício físico sobre o perfil epigenético hipocampal na disfunção cognitiva induzida por obesidade; 2019; Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade Federal de Santa Catarina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Joana Margarida Navalho Gaspar;

Naiara Cristina Lucredi

REGULAÇÃO DA TRANSIDROGENASE DE NUCLEOTÍDEOS DE NICOTINAMIDA NA PRESENÇA DE ALTAS CONCENTRAÇÕES DE GLICOSE E METILGLIOXAL; 2017; Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade Federal de Santa Catarina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Joana Margarida Navalho Gaspar;

Amanda Pereira Henriques Sousa Hespanhol

Será a cisteína promotora de um sinal de sinalização para a sensibilidade à insulina induzida pela refeição?; 2012; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Bioquímica) - Universidade Nova de Lisboa; Orientador: Joana Margarida Navalho Gaspar;

Luisa Schmitt

Desregulação Metabólica e Predisposição ao Desenvolvimento de Deficit Cognitivo e Neurotoxicidade; 2018; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia) - Universidade Federal de Santa Catarina, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Joana Margarida Navalho Gaspar;

Lucas Senji Teramoto

O Efeito de Lipídeos Poliinsaturados sobre a Neurogênese Hipotalâmica em seres humanos; 2016; Orientação de outra natureza; (Medicina) - Faculdade Medicina, Un; Estadual Campinas; Orientador: Joana Margarida Navalho Gaspar;

Jessica Kevany Ramos Chiodi

Efeito de uma dieta hiperlipídica na regulação da autofagia em neurônios pomc; 2016; Orientação de outra natureza; (Medicina) - Faculdade Medicina, Un; Estadual Campinas; Orientador: Joana Margarida Navalho Gaspar;

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Produções bibliográficas

  • GASPAR, J. M. ; TALBOT, S. ; LATINI, A. S. . Editorial Obesity and Diabetes: Implications for Brain-Immunometabolism. Frontiers in Neuroscience , v. 14, p. 1-2, 2020.

  • PEDRO, JOANA REIS ; MOURA, LIANE I.F. ; VALÉRIO-FERNANDES, ÂNGELA ; BAPTISTA, FILIPA I. ; GASPAR, JOANA M. ; PINHEIRO, BÁRBARA S. ; LEMOS, CRISTINA ; KAUFMANN, FERNANDA NEUTZLING ; MORGADO, CARLA ; SILVA-SANTOS, CARLA S. DA ; TAVARES, ISAURA ; FERREIRA, SAMIRA G. ; CARVALHO, EUGÉNIA ; AMBRÓSIO, ANTÓNIO F. ; CUNHA, RODRIGO A. ; DUARTE, JOÃO M.N. ; KÖFALVI, ATTILA . Transient Gain of Function of Cannabinoid CB1 Receptors in the Control of Frontocortical Glucose Consumption in a Rat Model of Type-1 Diabetes. BRAIN RESEARCH BULLETIN , v. 20, p. 30226, 2020.

  • LIMA JUNIOR, J. C. ; SOUZA, G. F. ; ASSIS, A. M. ; GASPAR, R. C. ; GASPAR, JOANA M. ; ROCHA, A. L. ; FERRUCI, D. L. ; Tames, T. I. ; C.VICTORIO, S. ; L.P.BONFANTE, I. ; R.CAVAGLIERI, C. ; C.PAREJA, J. ; Q.BRUNETTO, S. ; D.RAMOS, C. ; GELONEZE, B. ; A.MORI, M. ; R.SILVEIRA, L. ; R.S.SEGUNDO, G. ; ROPELLE, E. R. ; VELLOSO, L. A. . Abnormal brown adipose tissue mitochondrial structure and function in IL10 deficiency. EBIOMEDICINE , v. 39, p. 436-447, 2019.

  • BARROS, LEONARDO ; EICHWALD, TUANY ; SOLANO, ALEXANDRE FRANCISCO ; DA LUZ SCHEFFER, DÉBORA ; DA SILVA, RODRIGO AUGUSTO ; GASPAR, JOANA M. ; LATINI, ALEXANDRA . Epigenetic modifications induced by exercise: Drug-free intervention to improve cognitive deficits associated with obesity. PHYSIOLOGY & BEHAVIOR , v. 1, p. 1, 2019.

  • FORMOLO, D. ; GASPAR, JOANA M. ; MELO, H. ; EICHWALD, TUANY ; ZEPEDA, R. ; LATINI, A. S. ; OKUN, M. ; WALZ, R. . Deep Brain Stimulation for Obesity: A Review and Future Directions. Frontiers in Neuroscience , v. 13, p. 1, 2019.

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Outras produções

GASPAR, JOANA M. . Revista Veja Brasil: Sedentarismo digital x Obesidade. 2016. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

GASPAR, J.M. . Maratona da Saúde. 2015. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

GASPAR, JOANA M. . Agora nós - rubrica Maratona da Saúde. 2015.

GASPAR, JOANA M. . Gala da Maratona da Saúde. 2015.

GASPAR, JOANA M. . Grande tarde: FALAMOS DE DIABETES!. 2014. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

VELLOSO, L. A. ; GELONEZE, B. ; Mário Saad ; GASPAR, JOANA M. . IV CURSO DE DIAGNÓSTICO E MANEJO CONTEMPORÂNEO DA OBESIDADE. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

VELLOSO, L. A. ; GELONEZE, B. ; Mário Saad ; GASPAR, JOANA M. . 3 CURSO DE DIAGNÓSTICO E MANEJO CONTEMPORÂNEO DA OBESIDADE. 2016. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

GASPAR, J.M. . Ciência e afirmação das sociedades do conhecimento - Ciclo de Conferências 'CRUZAR SABERES: Um percurso reflexivo transdisciplinar. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

GASPAR, J. M. . lntensive Course titled 'IP- SMEC SPORT AS MEAN FOR EUROPEAN CITIZENSHIP'. 2014. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

GASPAR, J.M. . 3rd post-graduation in Diabetes. 2014. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

GASPAR, J.M. . European Post-Graduade Intensive Program in Sport Sciences. 2014. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

GASPAR, J.M. . Post-graduation in Diabetes. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

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Projetos de pesquisa

  • 2019 - Atual

    Obesidade materna: mecanismos fisiopatológicos e de neurodesenvolvimento para a biogénese do autismo e de obesidade infantil, Descrição: As doenças do espectro autista (DEA) são doenças do neurodesenvolvimento, caraterizadas por comprometimento das habilidades, da comunicação sociais, comportamentos repetitivos e estereotipados. A prevalência mundial de DEA é de cerca de 1-2 %. No Brasil, a prevalência de DEA em crianças com idade escolar é de quase 0.3%. A fisiopatologia da DEA não é conhecida, mas tem sido apontada como uma combinação de fatores genéticos e ambientais, assim como uma disfunção do sistema imunitário. Vários estudos apontam a ativação da imunidade materna como fator de risco para o desenvolvimento de DEA, no entanto os mecanismos não estão ainda elucidados. Por outro lado, a DEA está associada com várias comorbilidades, incluindo doenças gastrointestinais, distúrbios alimentares e metabólicos e ainda à obesidade. A prevalência de obesidade devido aos comportamentos sedentários e de excesso de ingestão calórica tem aumentado drasticamente nas últimas décadas. A obesidade está estritamente relacionada com o aparecimento de doenças metabólicas como o diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares, e doenças neurodegenerativas. Crianças com DEA têm um risco aumentado de desenvolver obesidade, com uma prevalência de 42.4% para crianças com sobrepeso e 21.4% para crianças obesas, comparando com crianças normais que têm uma prevalência de 26.1% para o sobrepeso e 12.0% para obesidade. Sendo a obesidade é uma doença inflamatória crônica com produção de várias citocinas próinflamatórias, faz com que a obesidade materna durante a gestação seja um fator de risco para a biogênese da DEA e para o desenvolvimento de obesidade infantil na descendência. Assim o estudo dos mecanismos celulares e moleculares associados à obesidade materna e que estão associados à biogênese e desenvolvimento quer de DEA quer da obesidade infantil são de extrema relevância para a busca por tratamentos preventivos. A obesidade materna gestacional tem uma influência negativa sobre a saúde materno-infantil, existindo uma associação elevada com a função cognitiva, saúde mental, aumento de risco para DEA, obesidade e doenças metabólicas nos filhos. A ativação do sistema imunitário (com a ativação de linfócitos Th17 (helper) que produzem grandes quantidades citocinas próinflamatórias), em situações de obesidade materna gestacional são responsáveis pela indução de processos neuro-inflamatórios embrionários que aumentam em 67% as chances de a criança nascer com DEA. A microglia possui um papel fundamental durante o neurodesenvolvimento de sinapses (sinaptogénese), durante a maturação das mesmas e consequentemente para a formação de circuitos neuronais. Alterações na imunoativação da microglia durante fases do neurodesenvolvimento podem contribuir para alterações da fisiologia neuronal. A DEA e a obesidade podem estar associadas com o aumento da atividade e da densidade da microglia com e com produção exacerbada de citocinas no cérebro. Recentemente foi demonstrado que a ativação das células Th17 maternas, com produção de IL17, têm um papel fundamental para a indução de um fenótipo de DEA na prole, e também para a obesidade e comorbilidades associadas.A identificação da IL17 como molécula chave na biogênese de DEA e de obesidade infantil, induzida pela obesidade materna, juntamente com a já existência de vários inibidores da IL17 em fase de ensaios clínicos, fazem desta interleucina um potencial alvo de tratamento para patologias associadas ao neurodesenvolvimento embrionário.Considerando a tendência de aumento da obesidade materna assim como aumento de DEA e obesidade na população infantil, a hipótese do presente estudo é que a inflamação, induzida por obesidade durante o período gestacional induz desregulação da microglia embrionária (neuroinflamação) que modifica a formação dos circuitos sinápticos, contribuindo para o desenvolvimento de DEA e de obesidade na prole.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Coordenador.

  • 2018 - Atual

    Importância da neuroinflamação na obesidade associada às doenças do espectro autista: exercício como abordagem farmacológica para prevenção de doenças metabólicas, Descrição: A prevalência de doenças do espetro autista (ASD) é de cerca de 1% a nível mundial (Baird et al., 2011), e no Brasil é 0.3% (Paula et al., 2011). O entendimento sobre fisiopatologia da ASD ainda está muito incompleto, no entanto as evidências disponíveis sugerem que a ASD poderá estar relacionada com a combinação de vários fatores genéticos, ambientais, assim como possiveis disfunções imunológicas (Lai et al., 2014), Associada com a ativação do sistema imune, tem sido também sugerido que o autismo resulta das alterações no sistema nervoso central que ocorrem devido a processos de inflamação crónica (Lai et al., 2014). Estudos em humanos têm demonstrado que individuos com ASD têm um aumento da atividade e densidade da microglia (Suzuki et al., 2013; Tetreault et al., 2012), e possuem aumento da citocinas pró-inflamatórias no cérebro (Morgan et al., 2010; Nakagawa and Chiba, 2016; Vargas et al., 2005). A obesidade é considerada como uma doenças crónica inflamatória e tem sido reconhecida, quer como componente, quer como indutor do sindrome metabólico. A ASD é também associdada com várias comorbidades, incluindo doenças metabólicas e do neurodesenvolvimento. Em particular, as crianças diagnosticadas com ASD têm risco aumentado de desenvolver obesidade e doenças metabólicas associadas à obesidade (Chen et al., 2016; Criado et al., 2017; Curtin et al., 2010; Curtin et al., 2014; Granich et al., 2016; Hill et al., 2015). Dados recentes sugerem que a inclusão de exercício físico nos programas de intervenção de crianças com ASD pode ter efeitos benéficos para a melhoria da qualidade de vida desta população (Batey et al., 2014; Bremer et al., 2016; Dickinson and Place, 2014; Oriel et al., 2011; Tan et al., 2016). Embora a etiologia da obesidade em populações com ASD não seja conhecida, a nossa hipotese é que a disfunção do sistema imune no sistema nervoso central contribui para a associação entre ASD, obesidade e diabetes tipo 2. A terapia com programas de exercício físico terá melhoras nos problemas cognitivos e comportamentais associados à ASD, mas também irá melhorar o perfil inflamatório e consequentemente prevenir o desenvolvimento da obesidade. Temos ainda como hipótese que alterações no neurodesenvolvimento que contribuem para a ASD, também ocorrem no hipotálamo, sendo este um fator que induz desregulação da homeostase energética e, consequentemente, contribui para o desenvolvimento de obesidade e doenças metabólicas.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Coordenador / Humberto M. Carvalho - Integrante / Alexandra Susana Latini - Integrante / Chrystiane Vasconcelos Andrade Toscano - Integrante.

  • 2016 - Atual

    Avaliação da função do TGF-1 no hipotálamo de animais com diabetes e obesidade induzidos por dieta hiperlipídica, Descrição: m animais obesos, as alterações no perfil glicêmico estão associadas, pelo menos em parte, ao aumento dos níveis de TGF-1 no hipotálamo. Em níveis normais, o TGF-1 liga-se ao seu receptor e ativa uma cascata de sinalização intracelular, onde várias proteínas da família SMAD são ativadas, resultando na transcrição gênica de várias proteínas importantes para o crescimento e proliferação celular. Na obesidade, o aumento dos níveis de TGF-1 no hipotálamo leva à formação de grânulos de estresse de RNA, que degradam o RNAm do IkB e promove ativação atípica do NF-kB, resultando na desregulação do sistema ubiquitina-proteassoma e potencializando a resposta inflamatória nessa região cerebral. Acredita-se que esse seja um mecanismo hipotalâmico independente que resulta no fenótipo pró-diabético em pessoas com sobrepeso/obesidade. Os mecanismos moleculares envolvidos nessa desregulação ainda não foram completamente elucidados. Diante disso, a proposta do presente estudo é identificar os efeitos do aumento da expressão de TGF-1 no hipotálamo sobre a regulação da homeostase glicêmica e energética em resposta à inflamação desencadeada por ácidos graxos saturados. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Integrante / Natália Ferreira Mendes - Integrante / Eliana P. Araújo - Coordenador.

  • 2015 - 2017

    Efeito de uma dieta hiperlipidica na expressão do Factor indutor de hipoxia (HIF-1): Importância na obesidade através da desregulação do gene pomc, Descrição: O hipotálamo desempenha importante papel na manutenção do equilíbrio entre ingestão calórica e gasto energético. Estudos desenvolvidos durante os últimos dez anos revelaram que o consumo de dietas energeticamente densas, particularmente ricas em gorduras saturadas, induzem a ativação de vias inflamatórias no hipotálamo, o que pode, com o tempo produzir danos funcionais que contribuam para o desenvolvimento da obesidade. Quando expostas a fatores inflamatórios potencialmente patogênicos ou causadores de danos, células podem responder ativando programas transcricionais que tem por objetivo induzir a expressão de proteínas que participam de diferentes maneiras, da preservação da integridade da célula. A proteína HIF1 (fator induzido por hipóxia-1) desempenha papel importante atuando como fator de transcrição que coordena programas transcricionais de proteção contra hipóxia e outras condições potencialmente lesivas. Estudos recentes revelaram que HIF1 pode ser induzido frente a estímulos inflamatórios. A hipótese deste projeto é que HIF1 é induzido no hipotálamo em resposta a dieta hiperlipidica e participa do programa transcricional que controla a expressão de pomc em neurônios. Para explorar tal hipótese utilizaremos camundongos com obesidade induzida por dieta e avaliaremos a expressão e distribuição de HIF1 em resposta a diferentes tempos de exposição a dieta. Serão avaliados ainda o impacto de abordagens que inibam a via mTor e o sistema ubiquitina/proteasoma sobre a expressão de HIF1 e finalmente, o papel de HIF1 sobre a expressão de pomc. Acreditamos que estes estudos contribuirão para avanço na caracterização dos mecanismos patofisiológicos por meio dos quais os componentes da dieta interfiram com a atividade do hipotálamo na preservação da homeostase energética.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Coordenador / Lício A. Velloso - Integrante.

  • 2014 - 2016

    Previsão da Diabetes e feridas em familiares em primeiro grau de diabéticos tipo, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Integrante / MACEDO, MARIA PAULA - Integrante / PATARRÃO, RITA S. - Integrante / RIBEIRO, ROGÉRIO T. - Integrante / João Filipe Raposo - Coordenador / fátima Martins - Integrante.

  • 2013 - 2014

    Glycated albumin as an avenue of progression to Diabetes: From new molecular mechanisms to clinical relevance on the Portuguese population, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Integrante / MACEDO, MARIA PAULA - Integrante / RIBEIRO, ROGÉRIO T. - Coordenador / Rita Andrade - Integrante.

  • 2013 - 2013

    Unravelling hippocampal neural alterations underlying cognitive impairment in a model of insulin resistance, Descrição: The escalating obesity/insulin resistance (IR) epidemics are very important health care issues with critical socio-economic impacts. In fact, obesity/IR can contribute to chronic metabolic abnormalities leading to type 2 diabetes. Sugars, mainly sucrose and fructose, are major components of the modern human diet, playing an important role in the development of obesity around the world. Even moderate obesity can contribute to chronic metabolic abnormalities progressing to type 2 diabetes, characterized by glucose intolerance and hyperinsulinemia and, in later stages, by hypoinsulinemia (due to beta cell dysfunction). Hyperinsulinemia is linked to disturbances in glucose metabolism and insulin signalling through IR.These alterations can affect the hippocampus, which plays a determinant role in cognition, being therefore IR a major plausible biologic mediator of cognitive deficits. Obesity/IR leads to impairments of structural and functional plasticity in the rat hippocampus, leading to memory deficits. Since the complications of metabolic diseases extend to the brain, the neurological consequences of obesity/IR have been receiving greater attention. However, the progression of cellular and molecular alterations occurring at synaptic level in the hippocampus, induced by IR due to high sucrose diet, that can be implicated in cognitive impairments, have not been clarified yet.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (2) . , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Coordenador / António Francísco Ambrósio - Integrante / Inês Coelho - Integrante.

  • 2007 - 2012

    Meal-induced insulin sensitization (MIS) - from basics to clinical studies, Descrição: We have recently described that under physiological circumstances, insulin sensitivity increases significantly after a meal (Br J Nutr (2006) 95: 288-295), by a process involving stimulation of the hepatic parasympathetic nerves and subsequent release of the hepatic insulin sensitizing substance (HISS). This hepatic parasympathetic effect is mediated by nitric oxide (NO) upon activation of the hepatic M1 muscarinic receptors by acetylcholine (Am J Physiol (2004) 287:G527-532). Hepatic glutathione (reduced, GSH), along with the parasympathetic-NO pathway, is also essential for proper HISS synthesis/release (Am J Physiol (2003) 284:G588-594; Br J Pharmacol (2006) 147:959-965). Physiological regulation of HISS-dependent insulin action has been demonstrated to be related to the prandial status, being maximal immediately after feeding and declining progressively to insignificance by 24h of fasting (Am J Physiol (2001) 281:G29-36). Parasympathetic activity (Br J Nutr (2006) 95: 288-295), hepatic GSH levels (J. Nutr (1977) 107:51-60) and nitric oxide synthase (NOS) expression (Dig Dis Sci (2003) 48:365-372) are decreased in the fasted state, when HISS synthesis and/or action is minimal, hindering optimal peripheral insulin sensitivity. On the other hand, after ingestion of a meal insulin sensitivity increases considerably, in a process that is referred to as meal-induced insulin sensitisation (MIS). We have shown that the MIS is entirely HISS-dependent, since administration of the muscarinic antagonist atropine in the postprandial state brings insulin sensitivity down to the same level as in the fasted state, annulling the MIS (Br J Nutr (2006) 95: 288-295). Furthermore, we described that a liquid mixed-meal is capable of triggering the MIS, but carbohydrates (glucose and sucrose) are not. However, it is still not known either which nutrients or the exact nature of the feeding signal that are involved in this MIS. Our general hypothesis is that proteins rather than carbohydrates or lipids trigger the MIS, by a neurochemical process initiated at the duodenum in which a parasympathetic permissive reflex that signals the presence of feeding induces the synthesis and release of the HISS from the liver. The specific aims of this project are: 1) to determine the site responsible for initiation of the MIS process; 2) to characterize the feeding signal: chemical nature and nutrients involved; 3) to study the increment of the essential molecules to HISS synthesis/release and glucose transporter 4 (GLUT4) performance; 4) to characterize the MIS effect in healthy, in 5) obese and in 6) type 2 diabetic human subjects. Sprague-Dawley rats (male, 9-weeks old) will be used in Aims 1, 2 and 3. For Aim 4, human volunteers (25-40 years old with normal BMIs (20-24.9 kg.m-2)) without any history or signs of Type 2 diabetes mellitus or any disease requiring treatment at the time of the study will be involved. For aim 5 and 6, human subjects with evaluated pathologies will be involved. The Rapid Insulin Sensitivity Test (RIST), an euglycaemic clamp, will be the primarily used method to assess insulin sensitivity, both in animal (Can J Physiol Pharmacol (1998) 76:1080) and in human subjects (Proc West Pharmacol Soc (2007) 50 (in press)). The RIST is a measure of the total amount of glucose infused after an insulin bolus (mg glucose/kg body weight, bw). Several RISTs can be performed in the same subject, before and after drugs or meal administration and therefore will provide a quantification of the MIS. Additionally, in the animal protocols, the intravenous Insulin Tolerance Test (ITT) will be used to test insulin sensitivity as a validation method. The ITT index of insulin sensitivity is the nadir of decline in blood glucose in response to an insulin bolus (Can J Physiol Pharmacol (2002) 80:811).. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Integrante / MACEDO, MARIA PAULA - Coordenador / AFONSO, RICARDO A. - Integrante / PATARRÃO, RITA S. - Integrante / RIBEIRO, ROGÉRIO T. - Integrante.

  • 2007 - 2010

    Regulation of AMPA receptors by hyperglycemia in the retina, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Integrante / António Francísco Ambrósio - Coordenador / Célia Aveleira - Integrante / Ana Luísa Carvalho - Integrante / Carlos Duarte - Integrante / Ana Raquel Santiago - Integrante / Áurea Castilho - Integrante / Ermelindo Leal - Integrante.

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Prêmios

2017

Aprovação no Processo Selectivo para Professor Visitante Estrangeiro, área Bioquímica, Centro de Ciências Biológicas, Pós-graduação Bioquímica, Universidade Federal de Santa Catarina.

2016

Prémio Comunicação Oral "Prof Paulo Mathias Award", 5th International Symposium on Metabolic Programming and Stress, 2nd Meeting of Ibero- American DOHa.

2016

Aprovação no Concurso Público de Professor de Ensino Superior, na classe de Professor Adjunto A, regulamentado pelo Edital n 424, de 23/06/2016, publicado no Diário Oficial da, Concurso Publico-Universidade Federal São Paulo.

2015

Máxima Mulher de Negócios- Prémio Ciência, Máxima.

2014

Young Researcher Prize, International Diabetes Federation - Europe.

2014

Prémio de Melhor Comunicação Oral no XI congresso da SPD, Sociedade Portuguesa de Diabetologia.

2014

Travel Grant, Europeam Molecular Biology Organization (EMBO).

2014

Travel Grant, European Assotiation for Study of Diabetes (EASD).

2013

Short term fellowship, Europeam Molecular Biology Organization (EMBO).

2013

Albert Renold fellowship, European Assotiation for Study of Diabetes (EASD).

2006

Bolsa de Doutorado, Fundação para a Ciência e Tecnologia (FCT).

Histórico profissional

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Endereço profissional

  • Universidade Federal de Santa Catarina, UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA - UFSC. , UFSC - Universidade Federal de Santa Catarina, Trindade, 88040900 - Florianópolis, SC - Brasil, Telefone: (48) 37212715, URL da Homepage:

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Experiência profissional

2017 - Atual

Universidade Federal de Santa Catarina

Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Professor Visitante Estrangeiro, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Disciplinas ministradas: - Bioquímica II (graduação farmácia) - Bioquímica Médica para Ciências Biológicas (graduação ciências biológicas) - Neurobiologia da Obesidade e Doenças Metabólicas (pós-graduação) - Métodos de Redação Científica (pós-graduação)

Atividades

  • 08/2019

    Ensino, Bioquímica, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Métodos de Redação Científica

  • 10/2018

    Pesquisa e desenvolvimento , Departamento Bioquímica, Centro Ciências Biológicas, .,Linhas de pesquisa

  • 08/2018

    Ensino, Farmácia, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Bioquímica II

  • 03/2018

    Ensino, Bioquímica, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Neurobiologia da Obesidade e de Doenças Metabólicas

  • 03/2019 - 07/2019

    Ensino, Ciências Biológicas, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Bioquímica

2016 - 2017

Universidade Estadual de Campinas

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-Doutoramento, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Bolseira de Pós- Doutoramento no Laboratório de Sinalização Celular, Faculdade de Medicina, Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP), Campinas, SP, Brasil, num projecto entitulado "Effect of a high caloric diet in the expression of Hypoxia- inducible factor-1 (HIF1): Role in obesity through deregulation of pomc gene" sob supervisão do Professor Doutor Licio A. Velloso.

2016 - 2016

Universidade Estadual de Campinas

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Tutor, Carga horária: 30

Outras informações:
Tutora na disciplica de IPC (Introdução à Prática Cientifica) da Graduação em Medicina, Faculdade de Ciências Médicas

2014 - 2015

Associação Protectora dos Diabéticos de Portugal

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-Doutoramento, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Bolseira em pos-doutoramento na Associação Portuguesa de Diabéticos de Portugal (APDP) e no CEDOC, NOVA Medical School, Universidade Nova de Lisboa (UNL), Lisboa, Portugal, num projecto com o título ?Anticipating diabetes and diabetic wounding for siblings of Type 2 diabetics? supervisão do Professor Doutor João Filipe Raposo.

2013 - 2013

Beth Israel Deaconess Medical Center

Vínculo: Research Fellow, Enquadramento Funcional: Pós-Doutoramento, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Bolseira de Pós-Doutoramento na Divisão de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, MA, USA, num projecto intitulado ?Insulin A and B chain S-nitrosation: Physiological implications and mechanistic facts of glucose uptake by skeletal muscle? sob a supervisão do Professor Doutor Young-Bum Kim e da Professora Doutora Maria Paula Macedo.

2011 - 2013

Centro de estudos de doenças crónicas

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-Doutoramento, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Bolseira de Pós-Douramento Faculdade de Ciências Médicas (FCM), Universidade Nova de Lisboa (UNL), Campo Mártires da Pátria, Lisboa, Portugal,num projecto intitulado "Meal-induced insulin sensitization (MIS) - from basics to clinical studies" (Acção da insulina induzida pelo estado pós-prandial - da ciência básica aos estudos clínicos), sob supervisão da Professora Doutora Maria Paula Macedo.

2006 - 2010

Instituto Biomédico de Investigação de Luz e Imagem, Faculdade Medicina, UC

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Estudante Doutoramento

Outras informações:
Estudante de Doutorado no Programa Doutoral em Biologia Experimental e Biomedicina, do Centro de Neurociências e Biologia Celular, Universidade de Coimbra. O trabalho de pesquisa da tese foi desenvolvido no Centro de Oftalmologia e Ciências da Vião (IBILI), Faculdade de Medicina, Universidade de Coimbra, Portugal. O trabalho foi desenvolvido sob a supervisão do Professor Doutor António Francisco Ambrósio e co-supervisão do Professor Doutor Paulo Santos. O Doutorado foi em Biologia Celular e Molecular e intitulado ?Molecular and Cellular changes triggered by diabetes in the hippocampus: a sweet-bitter connection?.

2012 - 2014

Associação Protectora Diabeticos de Portugal

Vínculo: Professor, Enquadramento Funcional: Professor, Carga horária: 20

Outras informações:
Pós-Graduação em Diabetes