Joana Margarida Navalho Gaspar

Pós-doutorado

Formação complementar

Idiomas

Áreas de atuação

Organização de eventos

Participação em eventos

Participação em bancas

Orientou

Produções bibliográficas

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• GASPAR, JOANA M. ; SCHMITT, L. O. ; BLANCO, A. ; LIMA, S. ; MANCINI, G. ; LATINI, A. S. . Palmitate compromises astrocytes viability and mitochondrial function. 2024. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Gaspar, Joana M . Understanding the role of saturated fatty acids in mitochondrial function in astrocytes. 2024. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• SCHMITT, L. O. ; BLANCO, A. ; LIMA, S. ; MANCINI, G. ; MENDES, NATALIA F. ; LATINI, A. S. ; GASPAR, JOANA M. . PALMITATE INDUCES INFLAMMATION AND COMPROMISES ASTROCYTES VIABILITY AND MITOCHONDRIAL FUNCTION. 2024. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Gaspar, Joana M . Neurobiologia da Obesidade. 2021. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Gaspar, Joana M . High-fat diet-induced hypothalamic dysfunction and metabolic disease. 2021. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• SCHMITT, L. O. ; MARTINS, F. ; SILVA, M. F. ; MARTINS, R. P. ; LATINI, A. S. ; Gaspar, Joana M . Astrocytic mitochondrial function and mass is affected by palmitic acid.. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• SCHMITT, L. O. ; MARTINS, F. ; SILVA, M. F. ; MARTINS, R. P. ; LATINI, A. S. ; Gaspar, Joana M . Efeito de Ácidos Graxos Saturados em Astrócitos: Função Mitocondrial e Neuroinflamação. 2019. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• GASPAR, J. M. . Downregulation of HIF complex in the hypothalamus exacerbates diet-induced obesity. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• ASSIS, A. M. ; LIMA JUNIOR, J. C. ; Gaspar, Joana M ; GASPAR, R. C. ; ROPELLE, E. R. ; VELLOSO, L. A. . The role of TLR4 interactor with leucine-rich repeats (TRIL) in hypothalamic inflammation.. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• MENDES, ANA KARLA BITTENCOUT ; SULIS, PAOLA MIRANDA ; Gaspar, Joana M ; SILVA, F. R. M. B. ; PADILLA, DIANA PATRICIA REY ; NOVOA, D. M. A. . The role of 1,25(OH)2 vitamin D3 on glucose homeostasis on target tissues of insulin.. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• LUCREDI, N. ; ALMEIDA, G. L. ; DAFRE, A. ; Gaspar, Joana M ; LATINI, A. S. . Long-term exposure to high glucose concentrations and its derivatives promotes mitochondrial dysfunction in astroglial cells.. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• ASSIS, A. M. ; NOGUEIRA, P. A. S. ; LIMA JUNIOR, J. C. ; GASPAR, R. C. ; Gaspar, Joana M ; ROPELLE, E. R. ; VELLOSO, L. A. . The role of TLR4 interactor with leucine-rich repeats (TRIL) in hypothalamic inflammation.. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• LUCREDI, N. ; Gaspar, Joana M ; LATINI, A. S. . Effect of high glucose concentrations and methylglyoxal on astrocytic cell viability and in mitochondrial respiration.. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GASPAR, JOANA MARGARIDA ; Natália Ferreira Mendes ; Felipe Corrêa-da-Silva ; VELLOSO, L. A. . Role of Hypothalamic HIF-1 Complex in the Regulation of Energy Homeostasis. 2017. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

• GASPAR, JOANA MARGARIDA . Neuroinflamação Hipotalâmica e Astrogliose: importância no desenvolvimento da Obesidade e doenças Metabólicas. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• GASPAR, J.M. . Downregulation of HIF complex in the hypothalamus exacerbates diet-induced obesity. 2017. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• GASPAR, JOANA . Downregulation of HIF complex in the hypothalamus exacerbates diet-induced obesity.. 2017. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• MENDES, N. F. ; Gaspar, Joana M ; VELLOSO, L. A. ; ARAUJO, E. P. . TGF-β1 knocking down (downregulation?) improves energy homeostasis in mice fed on high-fat diet. 2017. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• FARIA, J. A. ; Gaspar, Joana M ; VELLOSO, L. A. . The role of maternal obesity on short-term modulation of offspring neural circuits. 2017. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Gaspar, Joana M ; MENDES, N. F. ; Felipe Corrêa-da-Silva ; VELLOSO, L. A. . . HIF-1 complex in the Hypothalamus: Role in the Development of Obesity. 2017. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GASPAR, JOANA M. ; Felipe Corrêa-da-Silva ; VELLOSO, L. A. . High-fat diet modulates the expression of HIF-1 in hypothalamus: impact on POMC expression. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GASPAR, JOANA M. ; ANDRADE, R. ; MATALOTO, P. ; MACEDO, MARIA PAULA ; RAPOSO, J. F. . Previsão da Diabetes em irmãos de pessoas com diabetes tipo 2. 2015. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GASPAR, J.M. ; CORREIA, M. ; RIBEIRO, ROGÉRIO T. ; CALDEIRA, J. ; MACEDO, MARIA PAULA . Cadeias de insulina S-nitrosiladas: importância fisiológica na captação de glicose no músculo esquelético. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Inês C. Coelho ; Gaspar, Joana M ; Fatima O. Martins ; MACEDO, MARIA PAULA . GLUT12 e resistência à insulina: papel compensador na captação de glucose.. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GASPAR, J.M. ; SOUSA-LIMA, I. ; CALDEIRA, J. ; KIM, YOUNG-BUM ; MACEDO, MARIA PAULA . S-nitrosilation of insulin derivatives: Physiological relevance and mechanism of action.. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• SOUSA-LIMA, I. ; SEO, J. A. ; Gaspar, Joana M ; LEE, S. ; KIM, YOUNG-BUM . Antidiabetic Effects of Methysulfonlymethane (MSM), an Organosulfur Compound, in Obese Mice with Type 2 Diabetes. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Gaspar, Joana M ; CORREIA, M. ; CALDEIRA, J. ; MACEDO, MARIA PAULA . . S-nitrosylation of insulin derivatives: Physiological relevance in skeletal muscle glucose uptake.. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GASPAR, JOANA M. . Is cysteine a feeding signal to trigger meal-induced insulin sensitivity. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Gaspar, Joana M ; AFONSO, RICARDO A. ; Fatima O. Martins ; Inês C. Coelho ; MACEDO, MARIA PAULA . Cysteine is a key mediator in the increment of insulin sensitivity over a glucose tolerance test.. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• AFONSO, RICARDO A. ; Gaspar, Joana M ; LAMARAO, I. ; MACEDO, M. PAULA . Amino acids in the meal are vital to stimulate postprandial insulin action, which depends on hepatic parasympathetic nerves.. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Gaspar, Joana M ; Inês C. Coelho ; MACEDO, MARIA PAULA . Insulin resistance induced by a high sucrose diet increases the expression of GLUT12 and decreases the expression of GLUT4 in skeletal muscle. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Gaspar, Joana M ; Inês C. Coelho ; MACEDO, MARIA PAULA . Aging and high sucrose induced insulin resistance changes the expression of GLUT12 in skeletal muscle.. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GASPAR, JOANA M. ; AFONSO, RICARDO A. ; MACEDO, MARIA PAULA . Is cysteine a feeding signal to trigger meal-induced insulin sensitivity?. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KÖFALVI, ATTILA ; Morgadp C. ; Reis J. P. ; Lemos C. ; BAPTISTA, FILIPA I. ; GASPAR, J.M. ; AMBROSIO, A. F. ; Tavares I. ; Carvalho E. ; Moura L. . Streptozotocin-induced type-1 diabetes triggers deregulation of cerebral glucose metabolism identical to genetic deletion of the CB1 cannabinoid receptor.. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• DELGADO, T. C. ; Fatima O. Martins ; Gaspar, Joana M ; O?DOHERTY, R. ; MACEDO, MARIA PAULA . Early actions of thiazolidinediones in hepatic de novo lipogenesis.. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• AFONSO, RICARDO A. ; Gaspar, Joana M ; LAMARAO, I. ; MACEDO, MARIA PAULA . Postprandial glucose disposal differs with nutrient composition and relies on hepatic-dependent insulin action rather than insulin secretion. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Gaspar, Joana M ; AFONSO, RICARDO A. ; MACEDO, MARIA PAULA . Is cysteine a feeding signal to trigger meal-induced insulin sensitivity?. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Inês C. Coelho ; Gaspar, Joana M ; MACEDO, MARIA PAULA . Unravelling the neural alterations in the hippocampus of a rat model of insulin resistance. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• AFONSO, RICARDO A. ; LAMARAO, I. ; AB Fernandes ; Gaspar, Joana M ; LAUTT, W. WAYNE ; MACEDO, MARIA PAULA . Meal-induced insulin sensitization depends on hepatic parasympathetic nerves and requires the presence of aminoacids and glucose in the gut.. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Gaspar, Joana M ; BAPTISTA, FILIPA I. ; Aurea F. Castilho ; LIBERAL, JOANA T. ; Gonçalves JT ; AMBROSIO, A. F. . Neuronal and glial changes induced by type 1 diabetes in the rat hippocampus. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• BAPTISTA, FILIPA I. ; Aurea F. Castilho ; Gaspar, Joana M ; LIBERAL, J. ; Celia A. Aveleira ; AMBROSIO, A. F. . Chronic high glucose does not affect the content and distribution of several exocytotic and vesicular proteins in primary retinal cell cultures.. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• AMBROSIO, A. F. ; GASPAR, J.M. ; BAPTISTA, FILIPA I. ; Aurea F. Castilho ; LIBERAL, J. ; Gonçalves JT . Type I diabetes induces early neuronal and glial changes in the rat hippocampus.. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GASPAR, JOANA M. . Molecular and cellular changes triggered by diabetes in the hippocampus: a sweet-bitter connection.. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Reis J. P. ; Duarte J. ; Fernandes A. ; BAPTISTA, FILIPA I. ; Gaspar, Joana M ; Nogueira C. ; Carvalho E. ; AMBROSIO, A. F. ; KÖFALVI, ATTILA . Neocortical impairment of glucose homeostasis in the early phase of rat model of type-1 diabetes.. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• AMBROSIO, ANTONIO F. ; Aurea F. Castilho ; LIBERAL, J. ; BAPTISTA, FILIPA I. ; Gaspar, Joana M ; Ana L. Carvalho . High glucose does not affect the composition of ampa receptors or their interaction with regulatory proteins in retinal neural cells. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Gaspar, Joana M ; Aurea F. Castilho ; BAPTISTA, FILIPA I. ; LIBERAL, J. ; AMBROSIO, A. F. . .High glucose can affect the content or distribution of some exocytotic proteins in hippocampal neurons.. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Aurea F. Castilho ; LIBERAL, J. ; GASPAR, JOANA M. ; BAPTISTA, FILIPA I. ; Ana L. Carvalho ; AMBROSIO, A. F. . Elevated glucose alters the content and distribution of AMPA receptor subunits in retinal neural cells.. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• BAPTISTA, FILIPA I. ; Gaspar, Joana M ; GALVAO, J. ; CUNHA, RODRIGO A. ; AMBROSIO, A. F. . The levels of synaptic proteins in retinal nerve terminals are affected by diabetes.. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• AMBROSIO, A. F. ; Aurea F. Castilho ; LIBERAL, J. ; S.C. Serra ; Gaspar, Joana M ; BAPTISTA, FILIPA I. ; Ana L. Carvalho . Elevated glucose, but not diabetes, induces significant changes in the content and distribution of AMPA receptor subunits in retinal neural cells. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GASPAR, JOANA M. ; Aurea F. Castilho ; BAPTISTA, FILIPA I. ; LIBERAL, J. ; AMBROSIO, A. F. . Elevated glucose affects the content and distribution of some exocytotic proteins in hippocampal neurons.. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• CASTILHO, A.F. ; LIBERAL, J.T. ; S.C. Serra ; GASPAR, J.M. ; BAPTISTA, FILIPA I. ; CARVALHO, A.L. ; AMBROSIO, A. F. . Elevated glucose increases surface and total expression of AMPA receptor subunits in rat retinal neural cells.. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• BAPTISTA, FILIPA I. ; GASPAR, JOANA M. ; GALVÃO, J. ; CASTILHO, A.F. ; CUNHA, R.A. ; AMBROSIO, A. F. . Diabetes alters the levels of exocytotic presynaptic proteins in the rat retina. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GASPAR, J.M. ; BAPTISTA, FILIPA I. ; GALVÃO, J. ; CASTILHO, Á. ; CUNHA, R.A. ; AMBRÓSIO, A.F. . The levels of synaptic proteins in hippocampal nerve terminals are affected by diabetes. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• BAPTISTA, FILIPA I. ; GASPAR, J.M. ; GALVÃO, J. ; CASTILHO, A.F. ; CUNHA, R.A. ; AMBRÓSIO, A.F. . Diabetes induces changes in the levels of presynaptic proteins in the rat retina. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GASPAR, JOANA M. ; SANTIAGO, A.R. ; RODRIGUES, C.M.P. ; AMBRÓSIO, ANTÓNIO F. . Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) Protects Rat Retinal Neural Cells from Cell Death Induced by High Glucose.. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

Outras produções

Projetos de pesquisa

• 2024 - Atual

  Mecanismos fisiopatológicos e de neurodesenvolvimento para a biogénese do transtorno do espectro autista e de doenças metabólicas., Descrição: A prevalência de obesidade devido aos comportamentos sedentários e de excesso de ingestão calórica tem aumentado drasticamente nas últimas décadas. Segundo a Organização Mundial de Saúde, estima-se que existam certa de 1.9 biliões de adultos com sobrepeso e 600 milhões obesos, sendo que a obesidade infantil atinge certa de 107 milhões de crianças. O Transtorno do espectro autista (TEA) são doenças do neurodesenvolvimento, caraterizadas por comprometimento das habilidades, da comunicação sociais, comportamentos repetitivos e estereotipados. A prevalência mundial de TEA é de cerca de 1-2 , e no Brasil é de quase 0.3. Além disso, tal como em muitos transtornos de saúde mental, existem diferenças de genero, mais meninos são diagnosticados com TEA que meninas, numa razão de 4:1. No entanto os mecanismos por trás desse risco diferencial de sexo não são totalmente compreendidos. A fisiopatologia da TEA não é conhecida, mas tem sido apontada como uma combinação de fatores genéticos e ambientais, assim como uma disfunção do sistema imunitário. Vários estudos apontam a ativação da imunidade materna como fator de risco para o desenvolvimento de TEA, no entanto os mecanismos não estão ainda elucidados. Crianças com TEA têm um risco aumentado de desenvolver obesidade, com uma prevalência de 42.4 para crianças com sobrepeso e 21.4 para crianças obesas, comparando com crianças normais que têm uma prevalência de 26.1 para o sobrepeso e 12.0 para obesidade. A obesidade materna gestacional tem uma influência negativa sobre a saúde materno-infantil, existindo uma associação elevada com a função cognitiva, saúde mental, aumento de risco para TEA, obesidade e doenças metabólicas na prole. Sendo a obesidade é uma doença inflamatória crônica com produção de várias citocinas pró-inflamatórias, faz com que a obesidade materna durante a gestação seja um fator de risco tanto para a biogênese da TEA quer para o desenvolvimento de obesidade e doenças metabólicas na descendência. A ativação do sistema imunitário (com a ativação de linfócitos Th17 (helper) que produzem grandes quantidades citocinas pró-inflamatórias), em situações de obesidade materna gestacional são responsáveis pela indução de processos neuro-inflamatórios embrionários que aumentam em 67 as chances de a criança nascer com TEA. A microglia regula ativamente o desenvolvimento e fisiologia do cérebro por a) esculpir o cérebro, tendo um papel crítico no refinamento dos circuitos neurais o no início da vida e na idade adulta, e b) regular os processos normais de desenvolvimento no cérebro pela secreção de citocinas, e outras moléculas imunes. Alterações na ativação da microglia durante o desenvolvimento embrionário estão na biogênese de alguns transtornos psiquiátricos. Para além disso a micróglia, exibe diferenças sexuais em sua morfologia, sugerindo diferenças sexuais em seu comportamento e fisiologia, durante o período perinatal. Indivíduos do sexo feminino têm mais micróglia no hipotálamo, amígdala e hipocampo logo após o pico pré-natal de testosterona. No entanto, no início do período pós-natal, os machos têm mais micróglia do que as fêmeas. Assim o estudo dos mecanismos celulares e moleculares associados à obesidade materna e que estão associados à biogênese e desenvolvimento quer de TEA quer da obesidade infantil são de extrema relevância para a busca por tratamentos preventivos. É ainda de extrema importância entender as diferenças de gênero associadas ao desenvolvimento de TAE de modo a prevenir o aparecimento deste transtorno.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Coordenador / BAPTISTA, FILIPA I. - Integrante / Natália Ferreira Mendes - Integrante / Manuela Kaster - Integrante / Ariane Zamoner Souza - Integrante / Luísa O. Schmitt - Integrante / Giuseppe Faraco - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Outra.

• 2024 - Atual

  Efeito dos receptores de adenosina no comportamento alimentar: potencial efeito anti-obesidade da cafeína, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Coordenador / Manuela Kaster - Integrante / Ariane Zamoner Souza - Integrante / simone van de sandle lee - Integrante / Luísa O. Schmitt - Integrante / Giuseppe Faraco - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Outra.

• 2024 - Atual

  Alterações metabólicas gestacionais e neurodesenvolvimento da prole: impacto na vulnerabilidade ao estresse e distúrbios neuropsiquiátricos, Descrição: O período gestacional representa uma janela de vulnerabilidade imunológica na qual a inflamação gerada pela obesidade materna pode afetar a programação imunológica, metabólica e o neurodesenvolvimento fetal. Durante a embriogênese, a micróglia regula a formação e maturação do sistema nervoso através do refinamento dos circuitos neurais. Alterações precoces na reatividade microglial devido a processos inflamatórios têm sido associadas a distúrbios do neurodesenvolvimento e psiquiátricos. Além disso, diferenças sexuais na fisiologia e reatividade da micróglia em diferentes regiões encefálicas podem estar associadas ao dimorfismo sexual observado na patologia e incidência de diversas condições psiquiátricas e metabólicas. Assim, é fundamental determinar o impacto da obesidade materna no desenvolvimento e metabolismo da prole, bem como estudar os mecanismos celulares e moleculares associados ao desenvolvimento de alterações emocionais e cognitivas que podem estar no cerne da etiologia de doenças neuropsiquiátricas. Este projeto busca caracterizar o impacto de alterações imunológicas em fêmeas submetidas a uma dieta rica em lipídeos, antes e durante a gestação e lactação, no neurodesenvolvimento e nas respostas comportamentais da prole. Avaliaremos o fenótipo e metabolismo microglial, interação entre micróglia e neurônios, neuroplasticidade e diferenças sexuais em diferentes fases do desenvolvimento. Além disso, vamos explorar o impacto da exposição a um ambiente obesogênico durante a gestação na suscetibilidade da prole ao estresse, alterações comportamentais e responsividade ao tratamento com antidepressivos na vida adulta. Nossa hipótese é que a inflamação gestacional materna induzida pela obesidade é capaz de promover uma reprogramação na fisiologia e reatividade da micróglia embrionária, modificando circuitos neuronais, e aumentando a vulnerabilidade a alterações emocionais e cognitivas durante a vida.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Integrante / João Duarte - Integrante / Natália Ferreira Mendes - Integrante / Luísa O. Schmitt - Integrante / Manuella P. Kaster - Coordenador / Scott James Russo - Integrante / Isabele Haruna Ono Zamaro - Integrante / Gabriela Duarte Karasiak - Integrante., Financiador(es): CNPq - Cooperação.

• 2023 - Atual

  Importance of exosome release (small non coding RNA and transcriptome) in obesity and metabolic diseases., Descrição: Projecto colaboração internacional Universidade de Padova/UFSC. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Coordenador / Giulio Ceolotto - Integrante.

• 2022 - Atual

  Efeito dos ácidos graxos saturados e da elevada concentração de glicose em células da glia: função mitocondrial, neuroinflamação e estresse oxidativo, Descrição: O crescente aumento da obesidade e doenças metabólicas associadas tem como causa o aumento da ingestão de dietas ricas com elevado teor em gordura e/ou carboidratos associado com o aumento do sedentarismo. O consumo de dietas hipercalóricas (com elevado teor em ácidos graxos saturados e açucares) induz um processo inflamatório hipotâlamico responsável pela desregulação dos mecanismos neuronais que controlam a homeostasia energética. A obesidade e as doenças metabólicas associadas estão ainda associados a estados depressivos e ao declínio cognitivo, sendo o processo de neuroinflamação o mecanismo comum. Os astrócitos são células da glia essenciais para a manutenção da homeostasia do sistema nervoso central, contribuindo para o normal funcionamento neuronal: modulação da transmissão sináptica, regulação dos fatores tróficos e metabólicos, sistema imune e funcionam ainda como sensores de nutrientes. A células da microglia contribuem para vigilância imune no sistema nervoso central. A microglia pode adquirir vários fenótipos que determinam as consequências inflamatórias do sistema nervoso central, controlando o equilíbrio entre a indução e a supressão de mecanismos neuroinflamatórios. Vários estudos mostram que os consumos de dietas hipercalóricas promovem a ativação da microglia e consequentemente do processo neuroinflamatório no sistema nervoso central. Assim a hipótese deste projeto é que os ácidos graxos saturados e altas concentrações de glicose, induzem um processo inflamatório em células da glia que consequentemente induz alterações na função mitocondrial. A disfunção mitocondrial em células da glia irá alterar as suas funções essenciais de manutenção da homeostasia neuronal e assim contribuir para um processo de disfunção neuronal que é responsável pela desregulação metabólica que conduzem e agravam a obesidade. Especificamente, os nosso objectivos serão estudar: - Efeito dos ácidos graxos de cadeia longa e da elevada concentração de glicose na viabilidade e morfologia das células da glia. - Efeito dos ácidos graxos saturados e da elevada concentração de glicose na indução do processo inflamatório pelas células da glia. - Efeito dos ácidos graxos saturados e da elevada concentração de glicose na indução de estresse oxidativo em células da glia. - Efeito dos ácidos graxos saturados e da elevada concentração de glicose na função mitocondrial em células da glia. - Efeito dos defeitos da disfunção mitocondrial em células da glia na disfunção neuronal. Sabendo que o consumo de gorduras saturadas e de carboidratos é um dos principais contribuintes para o desenvolvimento de obesidade e de várias complicações associadas, nomeadamente de doenças metabólicas, com este projeto esperamos contribuir com mais um mecanismo da toxicidade induzida por ácidos graxos saturados e por elevada concentração de glicose. Esperamos clarificar o processo inflamatório em células da glia, induzido por ácidos graxos saturados e carboidratos, e entender a relação entre inflamação, estresse oxidativo e disfunção mitocondrial. No final do projeto esperamos contribuir para um melhor entendimento dos mecanismos pelos quais a disfunção das células da glia contribui e agrava a disfunção neuronal associada ao consumo de dietas hipercalóricas.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Coordenador / Ariane Zamoner Souza - Integrante / Alexandra Susana Latini - Integrante / Sheila C.Victório - Integrante / Gianni Mancini - Integrante / Luísa O. Schmitt - Integrante.

• 2021 - Atual

  Avaliação dos efeitos da cirurgia bariátrica na obesidade e suas comorbidades, Descrição: A obesidade é um dos principais problemas mundiais de saúde pública da atualidade. Ela está associada a um aumento de risco significativo para uma série de doenças. Apesar do conhecimento crescente acerca da sua patogênese, as modalidades terapêuticas disponíveis ainda são limitadas. Embora restrita atualmente a uma pequena parcela da população com obesidade, o tratamento que vem se mostrando mais eficaz no controle da obesidade e comorbidades é a cirurgia bariátrica. Além da perda de peso, a cirurgia traz benefícios metabólicos significativos, que incluem melhora ou resolução da síndrome metabólica, diabetes, hipertensão e dislipidemia, entre outros. Embora alguns benefícios da cirurgia bariátrica estejam bem estabelecidos, não dispomos de dados da nossa população, e mesmo em nível nacional os estudos são escassos. Este estudo visa avaliar os parâmetros clínicos, antropométricos, marcadores inflamatórios séricos, marcadores inflamatórios e exossomas de tecido adiposo subcutâneo e visceral, além do perfil metabólico e hormonal de pacientes atendidos no ambulatório de obesidade, antes e após a realização de cirurgia bariátrica no Hospital Universitário da Universidade Federal de Santa Catarina (HU-UFSC). Avaliar também a prevalência e a gravidade do transtorno de compulsão alimentar periódica, qualidade de vida e escalas de ansiedade e depressão nos mesmos pacientes, antes e após a cirurgia. Nos pacientes do sexo masculino serão também avaliados os sintomas de função sexual a partir de escalas especificas validadas. Esperamos que os resultados contribuam para incrementar o conhecimento a respeito das doenças relacionadas à obesidade e do impacto da cirurgia bariátrica no nosso meio.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Integrante / simone van de sandle lee - Coordenador / Alexandre Hohl - Integrante / Marcelo Ronsoni - Integrante / Débora Monteiro dos Santos Alves - Integrante / Tiago Onzi - Integrante / Cristina da Silva Schreiber de Oliveira - Integrante.

• 2020 - Atual

  Metabolic Derangements and Brain Metabolic Control Underlying Cognitive Decline, Descrição: Este projeto propõe estudar os mecanismos da desrregulação metabólica cerebral que levam ao comprometimento cognitivo em modelos de desordens metabólicas (diabetes tipo 2 e obesidade). A associação de expertises entre os grupos brasileiros e suécos tornará possível a formação de uma rede internacional de excelência na area de metabolismo e neurociências, que resultará na produção de ciência de alta impacto e na formação de recursos humanos qualificados.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Integrante / João Duarte - Integrante / Andreza Fabro de Bem - Integrante / Claúdia Pinto Figueiredo - Coordenador., Financiador(es): STINT - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Auxílio financeiro.

• 2020 - Atual

  Estudo BERTHA: Doença IntErsticial Pulmonar associada à Artrite Reumatóide: CaracTerização da Progressão da Doença PulmonAr, Descrição: O desenvolvimento do estudo BERTHA tem objetivos ambiciosos que visam a maior conscientização sobre o impacto da doença pulmonar na artrite reumatoide, bem como a identificação de uma assinatura de biomarcadores de risco para progressão desta condição complexa, permitindo identificar pacientes com risco de progressão desfavorável. O painel de biomarcadores será futuramente avaliado como ferramenta preditora de subfenótipos clínicos. Certamente o impacto desses avanços melhorará a qualidade de vida dos acometidos, que por conseguinte beneficiará de forma direta aos sistemas de saúde, por reduzir os altos custos que estas doenças geram. Adicionalmente, este projeto também fornecerá de novos dados aos Estados de SC e de SP, representado pela determinação da incidência e classificação de doenças crônicas. Ainda, e identificação de marcadores específicos permitirá o melhor entendimento da fisiopatologia o que impactará positivamente na área básica na geração de novos produtos terapêuticos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Integrante / Alexandra Susana Latini - Coordenador / Juliana Dal-Ri Lindenau - Integrante / Yara Costa Netto Muniz - Integrante.

• 2019 - Atual

  Obesidade materna: mecanismos fisiopatológicos e de neurodesenvolvimento para a biogénese do autismo e de obesidade infantil, Descrição: As doenças do espectro autista (DEA) são doenças do neurodesenvolvimento, caraterizadas por comprometimento das habilidades, da comunicação sociais, comportamentos repetitivos e estereotipados. A prevalência mundial de DEA é de cerca de 1-2 . No Brasil, a prevalência de DEA em crianças com idade escolar é de quase 0.3. A fisiopatologia da DEA não é conhecida, mas tem sido apontada como uma combinação de fatores genéticos e ambientais, assim como uma disfunção do sistema imunitário. Vários estudos apontam a ativação da imunidade materna como fator de risco para o desenvolvimento de DEA, no entanto os mecanismos não estão ainda elucidados. Por outro lado, a DEA está associada com várias comorbilidades, incluindo doenças gastrointestinais, distúrbios alimentares e metabólicos e ainda à obesidade. A prevalência de obesidade devido aos comportamentos sedentários e de excesso de ingestão calórica tem aumentado drasticamente nas últimas décadas. A obesidade está estritamente relacionada com o aparecimento de doenças metabólicas como o diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares, e doenças neurodegenerativas. Crianças com DEA têm um risco aumentado de desenvolver obesidade, com uma prevalência de 42.4 para crianças com sobrepeso e 21.4 para crianças obesas, comparando com crianças normais que têm uma prevalência de 26.1 para o sobrepeso e 12.0 para obesidade. Sendo a obesidade é uma doença inflamatória crônica com produção de várias citocinas próinflamatórias, faz com que a obesidade materna durante a gestação seja um fator de risco para a biogênese da DEA e para o desenvolvimento de obesidade infantil na descendência. Assim o estudo dos mecanismos celulares e moleculares associados à obesidade materna e que estão associados à biogênese e desenvolvimento quer de DEA quer da obesidade infantil são de extrema relevância para a busca por tratamentos preventivos. A obesidade materna gestacional tem uma influência negativa sobre a saúde materno-infantil, existindo uma associação elevada com a função cognitiva, saúde mental, aumento de risco para DEA, obesidade e doenças metabólicas nos filhos. A ativação do sistema imunitário (com a ativação de linfócitos Th17 (helper) que produzem grandes quantidades citocinas próinflamatórias), em situações de obesidade materna gestacional são responsáveis pela indução de processos neuro-inflamatórios embrionários que aumentam em 67 as chances de a criança nascer com DEA. A microglia possui um papel fundamental durante o neurodesenvolvimento de sinapses (sinaptogénese), durante a maturação das mesmas e consequentemente para a formação de circuitos neuronais. Alterações na imunoativação da microglia durante fases do neurodesenvolvimento podem contribuir para alterações da fisiologia neuronal. A DEA e a obesidade podem estar associadas com o aumento da atividade e da densidade da microglia com e com produção exacerbada de citocinas no cérebro. Recentemente foi demonstrado que a ativação das células Th17 maternas, com produção de IL17, têm um papel fundamental para a indução de um fenótipo de DEA na prole, e também para a obesidade e comorbilidades associadas.A identificação da IL17 como molécula chave na biogênese de DEA e de obesidade infantil, induzida pela obesidade materna, juntamente com a já existência de vários inibidores da IL17 em fase de ensaios clínicos, fazem desta interleucina um potencial alvo de tratamento para patologias associadas ao neurodesenvolvimento embrionário.Considerando a tendência de aumento da obesidade materna assim como aumento de DEA e obesidade na população infantil, a hipótese do presente estudo é que a inflamação, induzida por obesidade durante o período gestacional induz desregulação da microglia embrionária (neuroinflamação) que modifica a formação dos circuitos sinápticos, contribuindo para o desenvolvimento de DEA e de obesidade na prole.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Coordenador., Financiador(es): CNPq - Auxílio financeiro.

• 2018 - 2022

  ESTUDO DO MECANISMO DE AÇÃO DA 1,25(OH)2 VITAMINA D3 NA HOMEOSTASIA DA GLICOSE EM TECIDOS ALVOS DA INSULINA: ALVOS PROTEICOS ENVOLVIDOS NA TRANSLOCAÇÃO DO GLUT4 NO TECIDO ADIPOSO., Descrição: A inserção de inovações tecnológicas no mercado farmacêutico contribuiu para uma série de mudanças na terapia que afetam positivamente a qualidade de vida de pacientes. Este projeto tem por objetivo estudar o papel de proteínas SNAREs regulada por 1,25-D3 e triterpenos na translocação de vesículas de GLUT4 no tecido adiposo e no adipócito de ratos normoglicêmicos e resistentes a insulina, através da captação de glicose, influxo de cálcio e imunocitoquímica (Western blot e microscopia de fluorescência). A translocação do GLUT4 pode ser estimulada por insulina pela via da PI-3K ou mTOR ou por vias independentes da insulina (AMPK) nos tecidos alvos da insulina para a homeostasia da glicose. Estas vias de sinalização envolvem também uma série de proteínas que tem por função regular esta translocação, como as proteínas SNARES. No entanto, pouco ainda se conhece das bases celulares e moleculares do controle desta translocação mediada por processos chamados tethering, que se refere a uma interação entre as vesículas de insulina e a membrana plasmática e, o docking que é mediado pelo complexo receptor (SNARE) e, fatores proteicos de adesão sensíveis ao N-etilmaleimida (SNAP). Além do modelo de resistência à insulina de uso corrente neste laboratório, os adipócitos de humanos são uma perspectiva neste projeto. No entanto, a meta final e prioritária deste estudo é elucidar o mecanismo de ação destes compostos na translocação do GLUT4 e caracterizar a proteína SNARE alvo do hormônio para a homeostasia da glicose em tecido adiposo resistente e no adiposo de humano (obeso/resistente?).. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Integrante / MENDES, ANA KARLA BITTENCOUT - Integrante / SILVA, FATIMA REGINA MENA BARRETO - Coordenador.

• 2018 - Atual

  Importância da neuroinflamação na obesidade associada às doenças do espectro autista: exercício como abordagem farmacológica para prevenção de doenças metabólicas, Descrição: A prevalência de doenças do espetro autista (ASD) é de cerca de 1% a nível mundial (Baird et al., 2011), e no Brasil é 0.3% (Paula et al., 2011). O entendimento sobre fisiopatologia da ASD ainda está muito incompleto, no entanto as evidências disponíveis sugerem que a ASD poderá estar relacionada com a combinação de vários fatores genéticos, ambientais, assim como possiveis disfunções imunológicas (Lai et al., 2014), Associada com a ativação do sistema imune, tem sido também sugerido que o autismo resulta das alterações no sistema nervoso central que ocorrem devido a processos de inflamação crónica (Lai et al., 2014). Estudos em humanos têm demonstrado que individuos com ASD têm um aumento da atividade e densidade da microglia (Suzuki et al., 2013; Tetreault et al., 2012), e possuem aumento da citocinas pró-inflamatórias no cérebro (Morgan et al., 2010; Nakagawa and Chiba, 2016; Vargas et al., 2005). A obesidade é considerada como uma doenças crónica inflamatória e tem sido reconhecida, quer como componente, quer como indutor do sindrome metabólico. A ASD é também associdada com várias comorbidades, incluindo doenças metabólicas e do neurodesenvolvimento. Em particular, as crianças diagnosticadas com ASD têm risco aumentado de desenvolver obesidade e doenças metabólicas associadas à obesidade (Chen et al., 2016; Criado et al., 2017; Curtin et al., 2010; Curtin et al., 2014; Granich et al., 2016; Hill et al., 2015). Dados recentes sugerem que a inclusão de exercício físico nos programas de intervenção de crianças com ASD pode ter efeitos benéficos para a melhoria da qualidade de vida desta população (Batey et al., 2014; Bremer et al., 2016; Dickinson and Place, 2014; Oriel et al., 2011; Tan et al., 2016). Embora a etiologia da obesidade em populações com ASD não seja conhecida, a nossa hipotese é que a disfunção do sistema imune no sistema nervoso central contribui para a associação entre ASD, obesidade e diabetes tipo 2. A terapia com programas de exercício físico terá melhoras nos problemas cognitivos e comportamentais associados à ASD, mas também irá melhorar o perfil inflamatório e consequentemente prevenir o desenvolvimento da obesidade. Temos ainda como hipótese que alterações no neurodesenvolvimento que contribuem para a ASD, também ocorrem no hipotálamo, sendo este um fator que induz desregulação da homeostase energética e, consequentemente, contribui para o desenvolvimento de obesidade e doenças metabólicas.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Coordenador / Humberto M. Carvalho - Integrante / Alexandra Susana Latini - Integrante / Chrystiane Vasconcelos Andrade Toscano - Integrante.

• 2016 - Atual

  Avaliação da função do TGF-β1 no hipotálamo de animais com diabetes e obesidade induzidos por dieta hiperlipídica, Descrição: m animais obesos, as alterações no perfil glicêmico estão associadas, pelo menos em parte, ao aumento dos níveis de TGF-β1 no hipotálamo. Em níveis normais, o TGF-β1 liga-se ao seu receptor e ativa uma cascata de sinalização intracelular, onde várias proteínas da família SMAD são ativadas, resultando na transcrição gênica de várias proteínas importantes para o crescimento e proliferação celular. Na obesidade, o aumento dos níveis de TGF-β1 no hipotálamo leva à formação de grânulos de estresse de RNA, que degradam o RNAm do IkB e promove ativação atípica do NF-kB, resultando na desregulação do sistema ubiquitina-proteassoma e potencializando a resposta inflamatória nessa região cerebral. Acredita-se que esse seja um mecanismo hipotalâmico independente que resulta no fenótipo pró-diabético em pessoas com sobrepeso/obesidade. Os mecanismos moleculares envolvidos nessa desregulação ainda não foram completamente elucidados. Diante disso, a proposta do presente estudo é identificar os efeitos do aumento da expressão de TGF-β1 no hipotálamo sobre a regulação da homeostase glicêmica e energética em resposta à inflamação desencadeada por ácidos graxos saturados. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Integrante / Natália Ferreira Mendes - Integrante / Eliana P. Araújo - Coordenador.

• 2015 - 2017

  Efeito de uma dieta hiperlipidica na expressão do Factor indutor de hipoxia (HIF-1): Importância na obesidade através da desregulação do gene pomc, Descrição: O hipotálamo desempenha importante papel na manutenção do equilíbrio entre ingestão calórica e gasto energético. Estudos desenvolvidos durante os últimos dez anos revelaram que o consumo de dietas energeticamente densas, particularmente ricas em gorduras saturadas, induzem a ativação de vias inflamatórias no hipotálamo, o que pode, com o tempo produzir danos funcionais que contribuam para o desenvolvimento da obesidade. Quando expostas a fatores inflamatórios potencialmente patogênicos ou causadores de danos, células podem responder ativando programas transcricionais que tem por objetivo induzir a expressão de proteínas que participam de diferentes maneiras, da preservação da integridade da célula. A proteína HIF1 (fator induzido por hipóxia-1) desempenha papel importante atuando como fator de transcrição que coordena programas transcricionais de proteção contra hipóxia e outras condições potencialmente lesivas. Estudos recentes revelaram que HIF1 pode ser induzido frente a estímulos inflamatórios. A hipótese deste projeto é que HIF1 é induzido no hipotálamo em resposta a dieta hiperlipidica e participa do programa transcricional que controla a expressão de pomc em neurônios. Para explorar tal hipótese utilizaremos camundongos com obesidade induzida por dieta e avaliaremos a expressão e distribuição de HIF1 em resposta a diferentes tempos de exposição a dieta. Serão avaliados ainda o impacto de abordagens que inibam a via mTor e o sistema ubiquitina/proteasoma sobre a expressão de HIF1 e finalmente, o papel de HIF1 sobre a expressão de pomc. Acreditamos que estes estudos contribuirão para avanço na caracterização dos mecanismos patofisiológicos por meio dos quais os componentes da dieta interfiram com a atividade do hipotálamo na preservação da homeostase energética.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Coordenador / Lício A. Velloso - Integrante.

• 2014 - 2016

  Previsão da Diabetes e feridas em familiares em primeiro grau de diabéticos tipo, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Integrante / MACEDO, MARIA PAULA - Integrante / PATARRÃO, RITA S. - Integrante / RIBEIRO, ROGÉRIO T. - Integrante / João Filipe Raposo - Coordenador / fátima Martins - Integrante.

• 2013 - 2014

  Glycated albumin as an avenue of progression to Diabetes: From new molecular mechanisms to clinical relevance on the Portuguese population, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Integrante / MACEDO, MARIA PAULA - Integrante / RIBEIRO, ROGÉRIO T. - Coordenador / Rita Andrade - Integrante.

• 2013 - 2013

  Unravelling hippocampal neural alterations underlying cognitive impairment in a model of insulin resistance, Descrição: The escalating obesity/insulin resistance (IR) epidemics are very important health care issues with critical socio-economic impacts. In fact, obesity/IR can contribute to chronic metabolic abnormalities leading to type 2 diabetes. Sugars, mainly sucrose and fructose, are major components of the modern human diet, playing an important role in the development of obesity around the world. Even moderate obesity can contribute to chronic metabolic abnormalities progressing to type 2 diabetes, characterized by glucose intolerance and hyperinsulinemia and, in later stages, by hypoinsulinemia (due to beta cell dysfunction). Hyperinsulinemia is linked to disturbances in glucose metabolism and insulin signalling through IR.These alterations can affect the hippocampus, which plays a determinant role in cognition, being therefore IR a major plausible biologic mediator of cognitive deficits. Obesity/IR leads to impairments of structural and functional plasticity in the rat hippocampus, leading to memory deficits. Since the complications of metabolic diseases extend to the brain, the neurological consequences of obesity/IR have been receiving greater attention. However, the progression of cellular and molecular alterations occurring at synaptic level in the hippocampus, induced by IR due to high sucrose diet, that can be implicated in cognitive impairments, have not been clarified yet.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (2) . , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Coordenador / António Francísco Ambrósio - Integrante / Inês Coelho - Integrante.

• 2007 - 2012

  Meal-induced insulin sensitization (MIS) - from basics to clinical studies, Descrição: We have recently described that under physiological circumstances, insulin sensitivity increases significantly after a meal (Br J Nutr (2006) 95: 288-295), by a process involving stimulation of the hepatic parasympathetic nerves and subsequent release of the hepatic insulin sensitizing substance (HISS). This hepatic parasympathetic effect is mediated by nitric oxide (NO) upon activation of the hepatic M1 muscarinic receptors by acetylcholine (Am J Physiol (2004) 287:G527-532). Hepatic glutathione (reduced, GSH), along with the parasympathetic-NO pathway, is also essential for proper HISS synthesis/release (Am J Physiol (2003) 284:G588-594; Br J Pharmacol (2006) 147:959-965). Physiological regulation of HISS-dependent insulin action has been demonstrated to be related to the prandial status, being maximal immediately after feeding and declining progressively to insignificance by 24h of fasting (Am J Physiol (2001) 281:G29-36). Parasympathetic activity (Br J Nutr (2006) 95: 288-295), hepatic GSH levels (J. Nutr (1977) 107:51-60) and nitric oxide synthase (NOS) expression (Dig Dis Sci (2003) 48:365-372) are decreased in the fasted state, when HISS synthesis and/or action is minimal, hindering optimal peripheral insulin sensitivity. On the other hand, after ingestion of a meal insulin sensitivity increases considerably, in a process that is referred to as meal-induced insulin sensitisation (MIS). We have shown that the MIS is entirely HISS-dependent, since administration of the muscarinic antagonist atropine in the postprandial state brings insulin sensitivity down to the same level as in the fasted state, annulling the MIS (Br J Nutr (2006) 95: 288-295). Furthermore, we described that a liquid mixed-meal is capable of triggering the MIS, but carbohydrates (glucose and sucrose) are not. However, it is still not known either which nutrients or the exact nature of the feeding signal that are involved in this MIS. Our general hypothesis is that proteins rather than carbohydrates or lipids trigger the MIS, by a neurochemical process initiated at the duodenum in which a parasympathetic permissive reflex that signals the presence of feeding induces the synthesis and release of the HISS from the liver. The specific aims of this project are: 1) to determine the site responsible for initiation of the MIS process; 2) to characterize the feeding signal: chemical nature and nutrients involved; 3) to study the increment of the essential molecules to HISS synthesis/release and glucose transporter 4 (GLUT4) performance; 4) to characterize the MIS effect in healthy, in 5) obese and in 6) type 2 diabetic human subjects. Sprague-Dawley rats (male, 9-weeks old) will be used in Aims 1, 2 and 3. For Aim 4, human volunteers (25-40 years old with normal BMIs (20-24.9 kg.m-2)) without any history or signs of Type 2 diabetes mellitus or any disease requiring treatment at the time of the study will be involved. For aim 5 and 6, human subjects with evaluated pathologies will be involved. The Rapid Insulin Sensitivity Test (RIST), an euglycaemic clamp, will be the primarily used method to assess insulin sensitivity, both in animal (Can J Physiol Pharmacol (1998) 76:1080) and in human subjects (Proc West Pharmacol Soc (2007) 50 (in press)). The RIST is a measure of the total amount of glucose infused after an insulin bolus (mg glucose/kg body weight, bw). Several RISTs can be performed in the same subject, before and after drugs or meal administration and therefore will provide a quantification of the MIS. Additionally, in the animal protocols, the intravenous Insulin Tolerance Test (ITT) will be used to test insulin sensitivity as a validation method. The ITT index of insulin sensitivity is the nadir of decline in blood glucose in response to an insulin bolus (Can J Physiol Pharmacol (2002) 80:811).. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Integrante / MACEDO, MARIA PAULA - Coordenador / AFONSO, RICARDO A. - Integrante / PATARRÃO, RITA S. - Integrante / RIBEIRO, ROGÉRIO T. - Integrante.

• 2007 - 2010

  Regulation of AMPA receptors by hyperglycemia in the retina, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Joana Margarida Navalho Gaspar - Integrante / António Francísco Ambrósio - Coordenador / Célia Aveleira - Integrante / Ana Luísa Carvalho - Integrante / Carlos Duarte - Integrante / Ana Raquel Santiago - Integrante / Áurea Castilho - Integrante / Ermelindo Leal - Integrante.

Prêmios