Carlos Rossa Junior
Possui graduação em Odontologia pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (1990), mestrado em Periodontia pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (1994) e doutorado em Periodontia pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (1998). Pós-Doutorados realizados na Universidade de Michigan (2003-2005, 2007, 2008) e na Universidade Médica da Carolina do Sul (2008) com ênfase em Biologia Celular e Molecular e Imunologia tumoral. Atualmente é professor titular da Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho. Ex-Coordenador do Programa de Pós-Graduação em Odontologia da Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP (2005-2007, 2013-2017). Os interesses de pesquisa e áreas de atuação incluem: inflamação, sinalização intracelular, imunologia aplicada, mecanismos moleculares de regulação da expressão gênica, câncer oral, imunologia tumoral.
Informações coletadas do Lattes em 04/08/2025
Acadêmico
Formação acadêmica
Doutorado em Odontologia
1995 - 1998
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho
Título: Efeitos do fator de crescimento de fibroblastos básico (b-FGF) associado à regeneração tecidual guiada no tratamento de lesões de furca classe III. Estudo descritivo e histométrico em cães
Prof Dr. Elcio Marcantonio Junior. Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. Palavras-chave: regeneração periodontal; lesões de furca; fatores de crescimento; Fator de crescimento de fibroblastos básico.Grande área: Ciências da SaúdeSetores de atividade: Saúde Humana.
Mestrado em Odontologia
1992 - 1994
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho
Título: Influência das alterações hormonais associadas ao ciclo menstrual sobre a microbiota subgengival determinada pela reatividade do teste BANA
Orientador: Prof Dr. Benedicto Egbert Corrêa de Toledo
, Ano de Obtenção: 1994.Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. Palavras-chave: microbiologia; etiologia das doenças periodontais; Influências sistêmicas; alterações hormonais; ciclo menstrual; teste BANA. Grande área: Ciências da SaúdeSetores de atividade: Saúde Humana.
Especialização em Especialização Em Periodontia
1991 - 1992
Pós-doutorado
2006
Livre-docência. , Faculdade de Odontologia de Araraquara, FOAR, Brasil. , Título: Expressão e regulação de metalopprotease de matriz 13 por células do ligamento periodontal após indução por citocinas inflamatórias e lipopolissacarídeo bacteriano. Estudo do papel das vias de sinalização de kinases protéicas ativadas por mitógenos-MAPK, Ano de obtenção: 2006.
2008 - 2008
Pós-Doutorado. , Medical University of South Carolina, MUSC, Estados Unidos. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Imunologia Básica e Aplicada. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral.
2008 - 2008
Pós-Doutorado. , University of Michigan, UMICH, Estados Unidos. , Grande área: Ciências da Saúde, Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Odontologia / Subárea: Periodontia. , Grande Área: Ciências Biológicas.
2007 - 2007
Pós-Doutorado. , Universidade de Michigan, UMICH, Estados Unidos. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Imunologia Básica e Aplicada. , Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Odontologia / Subárea: Periodontia.
2003 - 2005
Pós-Doutorado. , University of Michigan, UMICH, Estados Unidos. , Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Odontologia / Subárea: Periodontia.
Formação complementar
2012 - 2012
Citometria de Fluxo-FACS Verse. (Carga horária: 21h). , Centro de Conhecimento Aplicado BD (BD Biosciences), CCABD, Brasil.
Idiomas
Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Compreende Razoavelmente, Fala Razoavelmente, Lê Bem.
Áreas de atuação
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Odontologia / Subárea: Periodontia.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Celular.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Odontologia / Subárea: Cancer de Cabeça e Pescoço.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Odontologia / Subárea: Imunologia Aplicada.
Organização de eventos
DSILVA, N. J. ; Rossa Jr, C. . Visita de pesquisador estrangeiro. 2016. (Outro).
Rossa Junior, Carlos ; DSILVA, N. J. . Visita de Pesquisador estrangeiro (Dra. Nisha J D'Silva, Univ of Michigan). 2015. (Outro).
Rossa Jr., Carlos ; MARCANTONIO, Rosemary Adriana Chierici ; MARCANTONIO JUNIOR, Elcio . Encontro de Pós-Graduação em Periodontia e Implantodontia. 2014. (Congresso).
Rossa Jr., Carlos ; Graves, Dana T. . Visita de pesquisador estrangeiro (Dr. Dana T Graves, Univ of Pennsylvania). 2014. (Outro).
Rossa Jr., Carlos ; DSILVA, N. J. . Visita de pesquisador estrangeiro (Nisha J D'Silva, Univ of Michigan). 2012. (Outro).
Rossa Jr., Carlos ; Kirkwood, Keith L. . Visita de pesquisador estrangeiro (Keith L Kirkwood, MUSC-South Carolina). 2012. (Outro).
Rossa Jr., Carlos ; KREBSBACH, P. H. . Visita de pesquisador estrangeiro (Dr. Paul Hugo Krebsbach - Univ of Michigan). 2011. (Outro).
Rossa Jr., Carlos ; GRAVES, D. T. . Visita de pesquisador estrangeiro (Dr. Dana T Graves, Univ of Pennsylvania). 2010. (Outro).
Rossa Jr., Carlos ; KIRKWOOD, Keith Lough . Visita de pesquisador estrangeiro (Dr. Keith L Kirkwood - Univ of Michigan). 2006. (Outro).
Participação em eventos
Annual Meeting of the American Society of Bone and Mineralized Tissue Research. Lack of NLRP3 inflammasome increases osteoclast activity in vitro but does not affect inflammatory bone resorption in vivo. 2017. (Congresso).
Penn Periodontal Conference.NOD signaling in periodontitis. 2017. (Simpósio).
93rd IADR General Session and Exhibition. A Chemically-Modified-Curcumin (CMC2.24) Inhibits Inflammation and Enhances Repair in Experimental Periodontal Disease in vivo. 2015. (Congresso).
Penn Periodontal Conference. Notch signaling attenuates bone resorption and Th1 and Th17-type responses. 2015. (Congresso).
31a Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica (SBPqO). Premio SBPqO/IADR Hatton. 2014. (Congresso).
Annual Meeting of the American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR). Wnt signaling does not affect inflammatory-driven bone resorption in experimental periodontal disease. 2014. (Congresso).
Encontro Nacional Implante-Perio Profs. Elcio Marcantonio e Egbert Toledo. 2014. (Congresso).
30a. Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica (SBPqO). Expressão genética do interferon gama e seus receptores em indivíduos com síndrome de Down com e sem doença periodontal. 2013. (Congresso).
III Workshop de Pós-Graduação Lato Sensu da UNESP. 2013. (Oficina).
Penn Periodontal Conference. Role of NLR signaling in the immune response associated with periodontal disease. 2013. (Congresso).
V Fórum de Internacionalização da UNESP. 2013. (Oficina).
American Society for Bone and Mineral Research Annual Meeting. Role of Nod signaling on bone loss in experimental periodontal disease. 2012. (Congresso).
IADR/LAR General Session & Exhibition. NOD PROTEINS REGULATE MICROBIAL-INDUCED CHEMOKINE EXPRESSION IN MACROPHAGES AND LYMPHOCYTES. 2012. (Congresso).
10th World Congress on Inflammation. ROLE OF MYD88, NOD1 AND NOD2 ON P38 MAPK AND NF-KB ACTIVATION AND RANKL/OPG EXPRESSION INDUCED BY TLR AND IL-1R SIGNALING IN BONE MARROW STROMAL CELLS. 2011. (Congresso).
28a Reunião Anual da SBPqO. Apresentaçnao de projetos de pesquisa e Avaliaçnao da painéis iniciantes. 2011. (Congresso).
Gordon Research Conference on Periodontal Diseases. Curcumin abrogates LPS-induced pro-inflammatory cytokines in RAW 264.7 macrophages by modulating NF-kB and p38 MAPK. 2011. (Congresso).
27a Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica (SBPqO). 2010. (Congresso).
XV Meeting of the Brazilian Society for Cell Biology. 2010. (Encontro).
XXXV Congress of the Brazilian Society for Immunology. 2010. (Congresso).
87th General Session and Exhibition of the IADR. MKP-1 Regulates Inflammatory Gene Expression in Bone Marrow Stromal Cells. 2009. (Congresso).
Ninth Annual Holings Cancer Center Research Retreat.Role of SOCS3-mediated regulation of signaling in tumor cells in oral squamous cell carcinoma progression. 2009. (Simpósio).
30th Annual Meeting of the American Society of Bone and Mineralized Tissue Research. MKP-1 Is an Endogenous Negative Regulator of Pro-Inflammatory Cytokines in Bone Marrow Stromal Cells. 2008. (Congresso).
Eight Annual Holings Cancer Center Research Retreat. 2008. (Simpósio).
I Simpósio Interação Parasito-Hospedeiro. Modelos de Estudo. 2007. (Simpósio).
23a Reunião da Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica. 2006. (Congresso).
83rd Annual Meeting of IADR. 83a. Reunião Anual da Associação Internacional de Pesquisas dontológicas (IADR). 2005. (Congresso).
Post-Transcriptional Control of Gene Expression: Mechanisms of mRNA Decay. Post-Transcriptional Control of Gene Expression: Mechanisms of mRNA Decay - Federation of American Society for Experimental Biology (FASEB). 2004. (Congresso).
20o. Congresso Brasileiro de Periodontologia. 20o. Congresso Brasileiro de Periodontologia. 2003. (Congresso).
19a Reunião Anual da SBPqO. 19a Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica. 2002. (Congresso).
88th Annual Meeting of The American Academy of Periodontology. Reunião Anual da Academia Americana de Periodontologia. 2002. (Congresso).
Visita à Universidade Estrangeira.Visita ao laboratório de Biologia Molecular - School of Dental Medicine - State University of New York at Buffalo - período 30/09/2002 a 15/10/2002. 2002. (Outra).
XVI JOrnada Odontológica de Araraquara. XVI Jornada Odontológica de Araraquara. 2002. (Congresso).
18a Reunião Anual da SBPqO. 18a Reunião Anual da SBPqO. 2001. (Congresso).
II Encontro de Pós-Graduação Araraqiara / Piracicaba.II Encontro de Pós-graduação Araraquara / Piracicaba. 2001. (Encontro).
XIX Congresso Brasileiro de Periodontologia. Congresso Brasileiro de Periodontologia. 2001. (Congresso).
XV Jornada Odontológica de Araraquara. XV Jornada Odontológica de Araraquara. 2001. (Congresso).
78th General Session and Exhibition of the International Association for Dental Research. 78a Reunião Anual da Academia Internacional de Pesqauisa Odontológica. 2000. (Congresso).
III Congresso Universitário Odontológico de Ribeirão Preto. Congresso Universitário Odontológico de Ribeirão Preto. 2000. (Congresso).
Visita à Universidade Estrangeira.Visita à School of Dental Medicine - State University of New York at Buffalo, nos dias 11 e 12 de abril de 2000. 2000. (Outra).
XIV Jornada Odontológica de Araraquara. XIV Jornada Odontológia de Araraquara. 2000. (Congresso).
16a Reunião Anual da SBPqO. 16a Reunião Anual da SBPqO. 1999. (Congresso).
53a Jornada Odontológica Internacional. 53a Jornada Odontológica Internacional. 1999. (Congresso).
77th General Session and Exhibition of the International Association for Dental Research. 77a Reunião Anual da Associação Internacional de Pesquisa Odontológica. 1999. (Congresso).
XIII Jornada Acadêmica de Araraquara. XIII Jornada Acadêmica de Araraquara. 1999. (Congresso).
XVIII Congresso Brasileiro de Periodontologia. Congresso Brasileiro de Periodontologia. 1999. (Congresso).
15a Reunião Anual da SBPqO. 15a Reunião Anual da SBPqO. 1998. (Congresso).
18o Congresso Internacional de Odontologia de São Paulo. 18o Congresso Internacional de Odontologia de São Paulo. 1998. (Congresso).
1o Congresso Universitário de Odontologia de Ribeirão Preto. 1o Congresso Universitário de Odontologia de Ribeirão Preto. 1998. (Congresso).
1o Encontro de Pós-graduação Araraquara / Piracicaba.1o Encontro de Pós-graduação Araraquara / Piracicaba. 1998. (Encontro).
6a Semana Acadêmica de Odontologia da ULBRA. Semana Acadêmica de Odontologia da ULBRA. 1998. (Congresso).
84th Annual Meeting of the American Academy of Periodontology. 84 Reunião Anual da Academia Americana de Periodontologia. 1998. (Congresso).
II Jornada Odontológica da UNIPAR. II Jornada Odontológica da UNIPAR. 1997. (Congresso).
XI Jornada Acadêmica de Araraquara. XI Jornada Acadêmica de Araraquara. 1997. (Congresso).
74th General Session and Exhibition of the International Association for Dental Research. 74a Reunião Geral da Associação Internacional de Pesquisa Odontológica. 1996. (Congresso).
XXVI Jornada Odontológica de São Carlos. XXXVI Jornada Odontológica de São Carlos. 1996. (Congresso).
Participação em bancas
LEON, J. E.; MESQUITA, A. T. M.;Rossa Jr., Carlos. Caracterização imunoistoquímica comparativa de subgrupos de células dendríticas e oncogênese viral no carcinoma espinocelular oral e orofaríngeo. 2020. Dissertação (Mestrado em Ciências Odontológicas) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
SPOLIDORIO, Luis CarlosRossa Jr., Carlos; DE MOLON, RAFAEL SCAF. Ingestão de hesperidina sobre a modulação da resposta inflamatória e nível de perda óssea promovida por periodontite induzida em camundongos saudáveis. 2019. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
SPOLIDORIO, Luis CarlosROSSA JUNIOR, C.; DE MOLON, RAFAEL SCAF. Ingestão de flavonóides cítricos sobre a modulação da resposta inflamatória e nível de perda óssea promovida por periodontite induzida em camundongos saudáveis. 2019. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
CIRELLI, J. A.; Peccinini, RG; da Silva, FH;Rossa Júnior, Carlos. Avaliação da atividade inibitória de fitocistatinas sobre catepsinas e citocinas pró-inflamatórias. Estudo in vitro e in vivo.. 2017. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Rossa Jr, C.; Scarel-Caminaga, RM; Guerra, ENS. Modulação da doença periodontal por curcumin modificado quimicamente. Estudo de dose-resposta em roedor. 2016. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Rossa Jr, C.; Zandim-Barcelos, DL;MARCANTONIO, Rosemary Adriana Chierici. Inibição da resposta imune e reabsorção óssea por curcumin nanoparticulado em modelo de doença periodontal experimental induzido por LPS. 2016. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Andrade, CR; Massucato EMS; Soares, CP;Rossa Jr, C.; Coletta, RD. Susceptibilidade de carcinoma espinocelular oral ao óleo essencial de melaleuca alternifolia e suas principais porções solúveis. 2016. Dissertação (Mestrado em Ciências Odontológicas) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
Medeiros AI; Bonato, VLD;Rossa Junior, Carlos. Envolvimento da prostaglandina E2 no fenótipo de macrófagos na presença de diferentes fontes de células apoptóticas. 2015. Dissertação (Mestrado em Biociências e Biotecnologia Aplicadas à Farmácia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
Perussi, JR; Oliveira, KT;Rossa Jr., Carlos. Potencial apoptótico de uma nova clorina anfifílica como fotossensibilizador para terapia fotodinâmica. 2014. Dissertação (Mestrado em Bioengenharia) - Universidade de São Paulo.
TABA JUNIOR, M.; Messora, FACF; Junior, AC;Rossa Jr., Carlos; Marcaccini, AM; SOUZA, S. L. S.. Identificação de sítios periodontais em progressão e marcadores moleculares da atividade de doença. 2014. Dissertação (Mestrado em Odontologia (Periodontia)) - Universidade de São Paulo.
Scarel-Caminaga, RM;Rossa Jr., Carlos; Line, SRP. Avaliação de compósitos à base de celulose bacteriana-hidroxiapatita com peptídeo osteogênico para reparaçnao óssea. 2014. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
Spolidorio, Luis C.;Rossa Jr., CarlosSouza, PPC. Estudo da carcinogênese bucal experimental utilizando-se o óxido de nitroquinolina (4-NQO) em ratos. 2013. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
Rossa Jr., CarlosSAMPAIO, J. E. C.; OLIVEIRA, S. H. P.. Papel de RAGE e TLR4 na modulação da proliferação e morte celular, perfil de resposta de células T auxiliares e regulação da expressão das citocinas IL-10, TNF-alfa, da quimiocina CCL3 e dos receptopres CCR5 e RAGE. Estudo in vitro em PBMC de pacientes diabéticos e não-diabéticos. 2012. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Rossa Jr., CarlosSAMPAIO, J. E. C.; SANTANNA, A. C. P.. Modulação da proliferação, morte celular e expressão gênica pela ativação de RAGE e TLR4 em células da resposta imune inata e adaptativa: papel das vias de sinalização p38 MAPK e NF-kB. 2012. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
CIRELLI, Joni AugustoSAMPAIO, J. E. C.; TABA JUNIOR, M.;Rossa Jr., Carlos; Campos, MJA. Avaliação das a;lterações teciduais em diferentes modelos de indução de doença periodontal em camundongos. 2012. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
CIRELLI, Joni Augusto; SOUZA, S. L. S.;ROSSA JUNIOR, C.. Efeito da movimentação ortodóntica na progressão da doença periodontal induzida em ratos. 2010. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
ROSSA JUNIOR, C.. Efeito do condicionamento radicular com ácido cítrico, citrato de sódio, EDTA e tetraciclina na adesão de elementos sanguíneos. Estudo por meio de microscopia eletrônica de varredura.. 2006. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
ROSSA JUNIOR, C.. Análise da influência do diabetes tipo I induzido na progressão da doença periodontal experimental em ratos. 2006. Dissertação (Mestrado em Genética e Biologia Molecular) - Universidade Estadual de Campinas.
GARLET, G. P.; SILVA, J. S.; CUNHA, F. Q.;ROSSA JUNIOR, C.. Expressão de quimiocinas nas doenças periodontais humana e experimental. 2002. Dissertação (Mestrado em Medicina (Clínica Médica)) - Universidade de São Paulo.
ROSSA JUNIOR, C.; RÖSING, C. K.. Efeito do condicionamento com nicotina e cotinina na morfoogia, densidade e viabilidade de fibroblastos. Estudo in vitro.. 2002. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
ROSSA JUNIOR, C.; COLOMBO, A. P. V.;SAMPAIO, José Eduardo Cezar. O efeito do fator de crescimento de fibroblastos básico aplicado em superfícies radiculares condicionadas com cloridrato de tetraciclina ou EDTA na morfologia e densidade de fibroblastos. Estudo in vitro.. 2002. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
ROSSA JUNIOR, C.SAMPAIO, José Eduardo Cézar; PILATTI, G. L.. Estudo in vitro da eficácia de um gel de EDTA-T na remoção da smear layer da superfície radicular.. 2002. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
SOUZA, D. M.;ROSSA JUNIOR, C.. Avaliação in vitro de lesões de furcas mandibulares por uma técnica de subtração radiográfica. 2001. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
CARDOZO, W. V.;ROSSA JUNIOR, C.SAMPAIO, J. E. C.; BOSCO, Á. F.. Estudo comparativo do efeito do polimento na superfície radicular após instrumentação ultra-sônica e manual, seguida de aplicação de jato de bicarbonato de sódio. Análise através da Microscopia Eletrônica de Varredura. 2000. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
MARCANTONIO JUNIOR, Elcio; TREVISAN JUNIOR, Wilson;ROSSA JUNIOR, C.. Efeitos do Emdogain no tratamento de lesões de furca classe II. Estudo histológico e histométrico em cães.. 2000. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
CATÃO, V. V.;ROSSA JUNIOR, C.. O efeito do controle de placa supragengival no diagnóstico clínico da doença periodontal. 1999. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação Em Odontologia) - Universidade Luterana do Brasil.
Bulle, DBP; Branco, LGS; Coletta, RD;Rossa Jr, C.. Resposta ao desafio microbiano sistêmico em linhagens de camundongos resistente e susceptivel à doença periodontal. 2024. Tese (Doutorado em Odontologia (Periodontia)) - Universidade de São Paulo.
DECAENS, T.; HAMMADE, E.; SAAS, P.; RACHIDI, W.; FRACHET, P.;Rossa Júnior, Carlos. Targeting the mechanism of 5-FU chemoresistance in colorectal cancer by metabolic reprogramming of tumor associated macrophages. 2022. Tese (Doutorado em Virologie-Microbiologie-Immunologie) - Universite Grenoble-Alpes.
Rossa Jr., Carlos; Jon, YTC; ROMITO, Giuseppe Alexandre; DE MOLON, RAFAEL SCAF;MARCANTONIO, Rosemary Adriana Chierici. Potencial terapêutico do curcumin nanoparticulado como adjuvante no tratamento e reparo da periodontite. 2020. Tese (Doutorado em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Bufalino, A; Machado, RA; Dourado, MR; Furlan, MIK;Rossa Jr., Carlos. Estudo ex vivo e in vitro da modulação da imunidade inata e adaptativa por queratin®ócitos displásicos em leucoplasia oral e leucoplasia verrucosa proliferatva. 2020. Tese (Doutorado em Ciências Odontológicas) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Rossa Jr., Carlos; SALO, T. A.; MARTINEZ, E. F.; ANBINDER, A. L.; LINE, S. R. P.. O papel de fibroblastos associados ao câncer no carcinoma epidermóide oral: marcador prognóstico, secreção de vesículas extracelulares promovendo a invasão tumoral e associação com a expressando de Rock2. 2017. Tese (Doutorado em Estomatopatologia) - Universidade Estadual de Campinas.
Rossa Jr, C.; CAMINAGA, RAQUEL MANTUANELI SCAREL; GUIMARÃES-STABILI, MORGANA R.; CASARIN, R. C. V.; CALDEIRA, M. H.. Influência de haplótipos no gene interleucina 8 em células com função imune. 2017. Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
Scarel-Caminaga, RM;Rossa Jr, C.CIRELLI, Joni Augusto; Marcaccini, AM; Coletta, RD. Investigação da funcionalidade de haplótipos no gene da interleucina 4. 2016. Tese (Doutorado em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Rossa Junior, Carlos; ARUMUGAM, M.; SUDHANDIRAN, G.. Priyadarsini. Investigation into the preventive effect of ferulic acid against selenium-induced cataractogenesis in Wistar rat pups. 2015. Tese (Doutorado em PhD (Doctor of Phylosophy) - Pathobiology) - University Of Madras.
Coletta, RD;Rossa Júnior, Carlos; Guerra, ENS; Graner, E; Pinto, DS. Ativina A regula eventos importantes para a tumorigênese oral e é um fator prognóstico de sobrevida livre de doença para pacientes com carcinoma espinocelular oral. 2013. Tese (Doutorado em Estomatopatologia) - Universidade Estadual de Campinas.
Salmon, CR; Marques, MR;Rossa Jr, Carlos; Gomes, TRLS; Amorim, BR. Padrão de expressão gênica na área do ligamento periodontal durante o desenvolvimento radicular. 2013. Tese (Doutorado em Clínica Odontológica) - Universidade Estadual de Campinas.
SPOLIDORIO, Luis CarlosCIRELLI, Joni AugustoSouza, PPCHOLZHAUSEN, M.MUSCARA, M. N.Rossa Jr, Carlos; SILVERIO-RUIZ, K. G.; Silveira, RCJ. Impacto de drogas antiplaquetárias na doença e no reparo periodontal experimental em ratos. 2013. Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
SAMPAIO, J. E. C.CIRELLI, Joni AugustoRossa Jr., Carlos; SILVERIO-RUIZ, K. G.; THEODORO, L. H.. Permeabilidade dentinária e erosão dentária. Avaliação de diferentes substâncias ácidas e agentes dessensibilizantes. 2012. Tese (Doutorado em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
SAMPAIO, J. E. C.ROSSA JUNIOR, C.MARCANTONIO, Rosemary Adriana Chierici; SANTOS, F. A.;PIRES, Juliana Rico. Avaliação da descontaminação com ácido cítrico e tetraciclina e da rugosidade na adesão de coágulo a superfícies radiculares submetidas a diferentes tipos de instrumentação. 2012. Tese (Doutorado em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
MUSCARA, M. N.; ALVES, S. Y. F.;Rossa Jr., Carlos; GOUVEIA, C. H. A.; SILVA, S. A. B.. Papel dos receptores nucleares ativados por proliferadores de peroxissomos (PPAR) na periodontite induzida em ratos. 2012. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.
Massucato EMS;MARCANTONIO, R. A. C.; Domaneschi, C; LIMA, L. A. P. A.;Rossa Jr, C.. Prevalência e aspectos clínicos de doenças gengivais de origem imune e influência da placa bacteriana na melhora dos sinais e sintomas de lesões gengivais de líquen plano bucal. 2011. Tese (Doutorado em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
NOCITI JUNIOR, F. H.;SILVERIORUIZ, K; SALLUM, E. A.; TABA JR, M;Rossa Jr, C.. Análise Diferencial da regulação de genes associados ao metabolismo do fosfato de células da polpa e ligamento periodontal em indivíduos saudáveis e com hipofosfatasia. 2011. Tese (Doutorado em Clínica Odontológica) - Universidade Estadual de Campinas.
Gerlach, Raquel F; Andrade, CR; Campos, LS; Muscara, Marcelo N;GARLET, G. P.; ROMITO, Giuseppe Alexandre;Rossa Jr, C.; de Souza, CDM; Costa, SKP. Estudo da Relação entre glândulas salivares e doença periodontal em ratos. 2011. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.
ORRICO, S. R. P.SPOLIDORIO, Luis Carlos; MAYER, M. P. A.; FAVERI, M.;ROSSA JUNIOR, C.. Avaliação da influência da osteoporose induzida em ratas, e seu tratamento com alendronato e estrógeno, sobre o tecido ósseo ao redor de implantes. 2010. Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
ROSSA JUNIOR, C.SPOLIDORIO, Luis CarlosORRICO, S. R. P.; STACH-MACHADO, DR (Dagmar Ruth Stach-Machado); TREVILATTO, P. C.. Influência do FK-506 sobre a expressão de RANKL e OPG na doença periodontal induzida. Estudo in vivo e in vitro.. 2010. Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
Rossa Jr, C.SILVERIORUIZ, KGARLET, G. P.ORRICO, S. R. P.; Medeiros AI. Efeitos do curcumin na modulação da inflamação e reabsorção óssea em dois modelos de doença periodontal em roedor. 2010. Tese (Doutorado em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
MAYER, M. P. A.; Baldini, RL; Taborda, CP;SPOLIDORIO, D. M.GARLET, G. P.Rossa Jr, C.. Análise da expressão gênica após a interação entre aggregatibacter actinomycetemcomitans e célula epitelial. 2010. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Microbiologia)) - Universidade de São Paulo.
NOCITI JUNIOR, F. H.; ROMITO, Giuseppe Alexandre; DUARTE, P. M.; GONCALVES, R. B.;SILVÉRIO, Karina GonzalesROSSA JUNIOR, C.. Influência do fator idade na modulação da resposta de células do ligamento periodontal induzida pelo fator de crescimento bvásico de fibroblastos (bFGF). 2007. Tese (Doutorado em Clínica Odontológica) - Universidade Estadual de Campinas.
MARCANTONIO, R. A. C.ORRICO, S. R. P.; SALVADOR, S. L. S.; Santana, ACP; CORTELLI, J. R.;ROSSA JUNIOR, C.. Estudo longitudinal da terapia antibiótica local de bolsas periodontais residuais. Análise clínica e microbiológica. 2007. Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
TREVILATTO, P. C.; SOTOMAIOR, V. S.; MIRA, M. T.; TABA JR, M;ROSSA JUNIOR, C.. Análise de aspectos clínicos e genéticos associados à perda de implantes dentais osseointegráveis. 2007. Tese (Doutorado em Ciencias da Saude) - Pontifícia Universidade Católica do Paraná.
ROSSA JUNIOR, C.; NOCITI JUNIOR, Franscisco Humberto; ROMITO, Giuseppe Alexandre; TOLEDO, Sérgio de; SALLUM, Antônio Wilson. Efeito do cemento dental na regeneração periodontal. Um estudo histomorfometrico em cães.. 2006. Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual de Campinas.
ROSSA JUNIOR, C.SPOLIDORIO, Luis Carlos; TOLEDO, Benedicto Egbert Correa de; MACHADO, Maria Angela Naval; REZENDE, Maria Lucia Rubo de. Avaliação morfométrica e estereométrica dos tecidos periodontais de ratos imunossuprimidos por tacrolimus (FK506). 2006. Tese (Doutorado em Ciências Odontológicas) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
MARCANTONIO, Rosemary Adriana Chierici; FIGUEIREDO, Luciene Cristina de; GRISI, Marcio Fernando de Moraes; FERES, Magda;ROSSA JUNIOR, C.. Efeitos do controle de placa supragengival na doença periodontal crônica. Avaliação clínica, imunológica e microbiológica.. 2003. Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
ROSETTI, E. P.ROSSA JUNIOR, C.MARCANTONIO, Rosemary Adriana ChiericiCIRELLI, Joni Augusto; SALLUM, E. A.; LIMA, L. A. P. A.. Avaliação longitudinal da efetividade do tratamento de recessão gengival através das técnicas de Regeneração Tecidual Guiada e enxerto de tecido conjuntivo subepitelial. 2001. Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
PILATTI, G. L.;ROSSA JUNIOR, C.SAMPAIO, José Eduardo CezarCIRELLI, Joni Augusto; LIMA, F. R.; BOSCO, Á. F.. Estudo In Vitro da eficácia de um gel de EDTA na remoção da Smear Layer. 2001. Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
FERREIRA, Z. A.;ROSSA JUNIOR, C.SAMPAIO, José Eduardo CezarCIRELLI, Joni Augusto; BOSCO, A. F.; TREVISAN JUNIOR, Wilson. Estudo comparativo da instrumentação ultra-sônica e manual associada ou não ao uso do edta no tratamento da superfície radicular em regiões de furca. 2001. Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
SAMPAIO, L. M.;ROSSA JUNIOR, C.ABI RACHED, R. S. G.; TOLEDO, B. E. C.; GARCIA, V. G.; NOCITI JUNIOR, F. H.. Eficiência de diferentes concentrações de cloridrato de tetraciclina, na remoção da smear layer, após instrumentação radicular. Análise através de microscopia eletrônica de varredura. 2001. Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
MENDES, M. M. S.;ROSSA JUNIOR, C.; TOLEDO, B. E. C.; POMPEU, A. A. B. M.; RAPP, G. E.; BAMMANN, L. L.. Comparação entre o Periodontal Screening and recording e parâmetros clínicos e radiográficos associados às doenças periodontais. 2000. Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
FIGUEIREDO, Luciene Cristina de;ROSSA JUNIOR, C.; SALVADOR, S. L. S.; TOLEDO, B. E. C.; BAMMANN, L. L.; UZEDA, M.. Estudo longitudinal da doença periodontal em portadores de Síndrome de Down. Avaliações clínica, microbiológica e imunológica. 2000. Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
FERREIRA, S. T.;ROSSA JUNIOR, C.SAMPAIO, José Eduardo CezarCIRELLI, Joni Augusto; LIMA, F. R.; TOLEDO, Sérgio de. Eficácia da utilização do ultrasom e detergente de mamona na remoção da Smear Layer e limpeza de superficies radiculares submetidas a raspagem e alisamento radicular In Vivo. Analise através de Microscopia Eletronica de Varredura. 1999. Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
MADEIRA, M. F. M.; FAGUNDES, C. T.;Rossa Jr, Carlos. Avaliação do eixo estrogênio-intestino-osso e do papel potencial do transplante de microbiota fecal na regulação do metabolismo ósseo relacionado à osteoporose em modelo murino. 2024. Exame de qualificação (Doutorando em Programa de Pós-Graduação em Microbiologia) - Universidade Federal de Minas Gerais.
Zandim-Barcelos, DL;ROSSA JUNIOR, C.; VILA, E.D.. Peptídeos antimicrobianos e doença periodontal: efeito de peptídeos na formação de novo biofilme polimicrobiano e alterações na expressão de peptídeos antimicrobianos induzidas pelo tabagismo. 2019. Exame de qualificação (Doutorando em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
ROSSA JUNIOR, C.; CIRELLI, J. A.; GUIMARAES-STABILI, MORGANA R.. Potencial terapêutico do curcumin nanoparticulado como adjuvante no tratamento e reparo da periodontite. 2019. Exame de qualificação (Doutorando em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Scarel-Caminaga, RM;Rossa Junior, Carlos; Zandim-Barcelos, DL. Investigação da funcionalidade de haplótipos no gene da interleucina 8. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
MARCANTONIO, R. A. C.Rossa Jr, CarlosCIRELLI, Joni Augusto. Avaliação dos efeitos da terapia fotodinâmica antimicrobiana (APDT) com hipericina-glucamina ativada por LED no tratamento da doença periodontal induzida em ratos. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
SPOLIDORIO, Luis CarlosRossa Junior, Carlos; Cerri, PS. Impacto da testosterona sobre o processo de reparação tecidual em modelo experimental de ferida cutânea em ratos. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Souza, PPCRossa Junior, CarlosSPOLIDORIO, Luis Carlos. Estudo das aCões de componentes inflamatórios na reabsorção óssea induzida por lipoproteínas. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Medeiros AI;Rossa Junior, Carlos; Sartori, A. Papel de PGE2 na diferenciação de células Th1 e Th17 durante a eferocitose de células apoptóticas infectadas com S. pneumoniae. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Biociências e Biotecnologia Aplicadas à Farmácia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
Scarel-Caminaga, RM;Rossa Junior, Carlos; Faria, G. Investigação da funcionalidade de haplótipos no gene da interleucina 4. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Rossa Junior, Carlos; Bufalino, A; Cerri, PS. Modulações da imunidade adaptativa por produtos solúveis de células de HNSCC: um papel da galanina derivada do tumor?. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Rossa Junior, CarlosORRICO, S. R. P.SPOLIDORIO, Luis Carlos. Inflamassomos NLRC4 e NLRP3 na doença periodontal experimental induzida por Aggregatibacter Actinomycetemcomitans. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
CIRELLI, Joni AugustoMARCANTONIO, Rosemary Adriana ChiericiRossa Junior, Carlos. Patofisiologia de osteonecrose induzida por bifosfonados e inibidores de RANK-L. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Scarel-Caminaga, RM;Rossa Junior, CarlosORRICO, S. R. P.. Investigação da funcionalidade de haplótipos no gene da interleucina 8. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Tanomaru Filho, M;Rossa Júnior, Carlos; Faria, G. Avaliação da citotoxicidade, genotoxicidade e bioatividade de diferentes tipos de cimento portland e associaçnoes a radiopacificadores micro e nanoparticulados. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Rossa Jr., CarlosCIRELLI, Joni AugustoMARCANTONIO, Rosemary Adriana Chierici. Papel das proteínas NOD na modulação da resposta imune nas doenças periodontais. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
CIRELLI, J A;Rossa Jr, C.. Aspectos biológicos e bioatividade em cultura de céluas de materiais à base de MTA. 2011. Exame de qualificação (Doutorando em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
SAMPAIO, J. E. C.CIRELLI, Joni AugustoRossa Jr, Carlos. Adesão de coágulo e células sanguíneas a superfícies radiculares submetidas a diferentes tipos de instrumentaçnao e biomodificadas com ácido cítrico e tetraciclina. 2010. Exame de qualificação (Doutorando em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
CIRELLI, Joni AugustoORRICO, S. R. P.Rossa Jr, Carlos. Associação entre a atrtrite reumatóide e a doença periodontal. Estudo do eixo IL-23/IL-17 em camundongos. 2010. Exame de qualificação (Doutorando em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
ROSSA JUNIOR, C.. Estudo longitudinal da terapia antibiótica local de bolsas periodontais residuais. Análise clínica, microbiológica e imunológica em humanos. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
ROSSA JUNIOR, C.. Eficácia da imagem radiográfica digitalizada do tecido ósseo em implantes com osseointegração estabelecida sob o efeito do diabetes mellitus e insulinoterapia. Estudo em ratos.. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
ROSSA JUNIOR, C.. Intrusão ortodôntica de pré-molares com lesão de furca grau III com anncoragem sobre mini-implantes. Estudo clínico, histológico e histométrico em cães. 2005. Exame de qualificação (Doutorando em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
Soares, CP; Bordignon, J;Rossa Jr, C.. Impact da eferocitose de céulas infectadas pelo vírus Zika na indução e linfócitos T CD$+ autorreativos. 2019. Exame de qualificação (Mestrando em Biociências e Biotecnologia Aplicadas à Farmácia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
GUIMARAES-STABILI, MORGANA R.;Rossa Junior, Carlos; Zandim-Barcelos, DL. Rodrigues Fernandes. Efeito de uma nova chalcona sobre a reabsorção óssea inflamatória em um modelo de doença periodontal experimental. 2019. Exame de qualificação (Mestrando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Massucato EMS;Rossa Junior, Carlos; Andrade, CR. Leucoplasia oral e leucoplasia verrucosa proliferativa: estudo clínico e epidemiológico. 2015 - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
SPOLIDORIO, Luis CarlosRossa Junior, Carlos; Zandim-Barcelos, DL. Impacto de andrógenos na diferenciação e atividade de osteoclastos em cultura celular. 2015. Exame de qualificação (Mestrando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Rossa Junior, Carlos; Scarel-Caminaga, RM;SPOLIDORIO, Luis Carlos. Modulação da doença periodontal por curcumin modificado quimicamente, estudo dose-resposta em roedor. 2015. Exame de qualificação (Mestrando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
SPOLIDORIO, Luis CarlosRossa Junior, Carlos; Zandim-Barcelos, DL. Impacto de andrógenos sobre a proliferação e atividade de fibroblastos e células epiteliais em cultura celular. 2015. Exame de qualificação (Mestrando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Mendonça, CRF; Medeiros AI; Strixino, JF;Rossa Jr., Carlos; Andrade, CR. Efeito citotóxico, genotóxico e mutagênico da terapia fotodinâmica em células imortalizadas com HPV-16 (SlhA). 2014. Exame de qualificação (Mestrando em Biociências e Biotecnologia Aplicadas à Farmácia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
Medeiros AI; Duharte, AB;Rossa Jr., Carlos. Envolvimento de prostaglandina E2 na polarização de macrófagos M1 e M2 pela fagocitose de células apoptóticas. 2014. Exame de qualificação (Mestrando em Biociências e Biotecnologia Aplicadas à Farmácia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
MARCANTONIO, Rosemary Adriana Chierici; Cerri, PS;JUNIOR, C. Avaliação dos efeitos da terapia fotodinâmica antimicrobiana com hipericina-glucamina no tratamento da doença periodontal induzida em ratos. 2013. Exame de qualificação (Mestrando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
ORRICO, S. R. P.CIRELLI, Joni AugustoRossa Júnior, Carlos. Parâmetros clínicos periodontais e expressão genética em indivíduos com diabetes mellitus, dislipidemia e doença periodontal. 2013. Exame de qualificação (Mestrando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Berbert, FLCV; Tanomaru Filho, M;Rossa Jr, Carlos. Alteração volumétrica por microtomografia computadorizada, pH e capacidade seladora bacteriana de materiais em retro-obturações. 2013. Exame de qualificação (Mestrando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Specian, SS;Rossa Junior, CarlosSPOLIDORIO, Luis Carlos. Avaliação de compósitos à base de celulose bacteriana com peptídeo regulat®ório de fator de crescimento osteogênico na regeneração óssea. 2013. Exame de qualificação (Mestrando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Spolidorio, Luis C.;Rossa Jr., CarlosSouza, PPC. Efeitos da administração sistêmica do curcumin no processo de indução de carcinogênese bucal experimental em ratos utilizando-se o óxido de nitroquinolina (4-NQO). 2013. Exame de qualificação (Mestrando em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
MARCANTONIO, Rosemary Adriana ChiericiRossa Jr., Carlos. Avaliação da osseointegração de implantes com superfície hidrofílica em ratos com alto índice de nicotina. 2019. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
GAVIAO, M. B. D.; MENEGHIM, M. C.; SIMIONATO, M. R. L.; OLIVEIRA, S. H. P.;Rossa Jr, Carlos. Concurso público pra admissão de docente no Depto. Diagnóstico Oral. 2021. Universidade Estadual de Campinas.
ROSSA JUNIOR, C.CIRELLI, Joni Augusto; NOCITI JUNIOR, F. H.; SALLUM, E. A.. Concurso público para admissão de docente. 2001. Universidade Estadual de Campinas.
ROSSA-JUNIOR, C.. 30a. Jornada Acadêmica da Faculdade de Odontologia de Araraquara. 2017. Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Rossa Jr, C.. Congresso de Iniciação Científica da UNESP. 2016. Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
Rossa Jr, C.. !st Symposium on Bone Biology. 2016. Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
Pinto, DS;Rossa Junior, Carlos; Braga, RR. Comissão avaliadora do Premio Hatton - Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica (SBPqO). 2014. Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica.
Rossa Jr., Carlos. Comissão avaliadora dos painéis da categoria iniciante-SBPqO. 2011. Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica.
Rossa Jr., Carlos. Banca examinadora de projetos de pesquisa - SBPqO. 2011. Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica.
ROSSA JUNIOR, C.. Banca Examinadora - APresentações orais / XVI Jornada Acadêmica de Araraquara. 2002. Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
ROSSA JUNIOR, C.. Banca Examinadora - Apresentações orais / XV Jornada Acadêmica de Araraquara. 2001. Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
ROSSA JUNIOR, C.. Banca Examinadora - Apresentações orais / XXII Jornada Internacional de Odontologia de Araraquara. 2000. Associação Paulista de Cirurgiões Dentistas.
ROSSA JUNIOR, C.. Banca Examinadora - Apresentações orais / XIV Jornada Acadêmica de Araraquara. 2000. Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
ROSSA JUNIOR, C.. Banca Examinadora - Apresentações orais / XV Jornada Acadêmica da Fundação Educacional de Barretos. 1999. Centro Universitário da Fundação Educacional de Barretos.
ROSSA JUNIOR, C.. Banca Examinadora - Apresentações orais / XIII Jornada Acadêmica de Araraquara. 1999. Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
ROSSA JUNIOR, C.. Banca Examinadora - Painéis científicos / XII Jornada Acadêmica de Araraquara. 1998. Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
ROSSA JUNIOR, C.. Banca examinadora - I Jornada Acadêmica da UNIPAR. 1996. Universidade Paranaense.
Orientou
Pirfenidona isolada e associada à cisplatina no carcinoma oral de células escamosas (OSCC): mocinha ou bandida?; Início: 2025; Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);
Influência da eferocitose de células de HNSCC no fenótipo de macrófagos; Início: 2022; Tese (Doutorado em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);
Inflamassomo NLRP3 e progressão do carcinoma oral de células escamosas (OSCC): influência diferencial em células neoplásicas e células imunes; Início: 2022; Tese (Doutorado em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);
Relevância de Tregs no fenótipo de monócitos/macrófagos infiltrantes no microambiente tumoral e na resposta ao tratamento quimioterápico citotóxico em carcinoma oral de células escamosas; Início: 2022; Tese (Doutorado em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);
Receptor AXL em células mielóides e o loop imunossupressão / eferocitose em em carcinoma oral de células escamosas; Início: 2022; Tese (Doutorado em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);
Início: 2023; Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo;
Início: 2022; Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo;
Expressão de gene-1 induzido por interleucina-4 (IL4I1) em HNSCC e sua relação com infiltrado de monócitos, estadiamento tumoral e eferocitose; Início: 2024; Iniciação científica (Graduando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);
Influência do fator de transcrição EGR1 na resposta de macrófagos a produtos secretados por células de câncer de cabeça e pescoço; 2020; Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Fenótipo de macrófagos e a eferocitose de células de carcinoma espinocelular de língua e hipofaringe; 2018; Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, ; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Inibição da resposta imune e reabsorção óssea por curcumin nanoparticulado em modelo de doença periodontal experimental induzido por LPS; 2015; Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Modulação da doença periodontal por curcumin modificado quimicamente; Estudo de dose-resposta em modelo de roedor; ; 2014; Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Modulação de células da resposta imune inata e adaptativa por lipoproteínas de baixa densidade oxidadas (LDL-ox) e produtos finais da glicação avançada (AGE); 2012; Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, ; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Modulação de células da resposta imune inata e adaptativa por lipoproteínas de baixa densidade oxidadas (LDL-ox) e produtos finais da glicação avançada (AGE); 2012; Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, ; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Modulação da reabsorção óssea inflamatória por curcumin modificado quimicamente; Efeito na osteoclastogênese; 2012; Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Influência dos eixos RAGE-NF-kB e RAGE-p38 MAPK na modulação da apoptose e autofagia em células da resposta imune e de câncer de cabeça e pescoço humanos; 2012; Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Expressão da MMP-13, na doença periodontal induzida por ligadura; Estudo in vivo das vias de sinalização e fatores de transcrição envolvidos; ; 2008; 0 f; Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Expressao das proteinas SOCS na doenca periodontal experimental; 2008; Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Coorientador: Carlos Rossa Junior;
Efeito do condicionamento com nicotina e cotinina na morfologia, densidade e viabilidade de fibroblastos; Estudo in vitro; ; 2002; 95 f; Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Carlos Rossa Junior;
O efeito do fator de crescimento de fibroblastos básico (b-FGF) aplicado em superfícies radiculares condicionadas com cloridrato de tetraciclina pou EDTA na morfologia e densidade de fibroblastos; Estudo in vitro; ; 2002; 92 f; Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Influência do microambiente tumoral na progressão do câncer de cabeça e pescoço: interação e relevância de fibroblastos e macrófagos associados ao tumor; 2020; Tese (Doutorado em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Papel de TGF-beta e CSF-1 na immunossupressão mediada por GALR2 em cancer de cabeça e pescoço; 2018; Tese (Doutorado em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Sinalização via Akt1 em células dendríticas modula a interação microbiota-hospeiro e a reabsorção óssea inflamatória; 2018; Tese (Doutorado em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Carlos Rossa Junior;
Estudo clínico da eficácia da aplicação local do curcumin nanoparticulado como adjunto da terpia periodontal não-cirúrgica; 2016; Tese (Doutorado em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, ; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Papel do inflamassomo NLRC4 na doença periodontal; 2014; Tese (Doutorado em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Modulação da imunidade adaptativa por produtos solúveis de células de HNSCC: um papel da galanina derivada do tumor?; 2012; Tese (Doutorado em ODONTOLOGIA) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Efeito da inibição da IL-2 com FK-506 na expressão gênica de RANKL e OPG na doença periodontal induzida por ligadura; Estudo in vivo e in vitro; 2010; 0 f; Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Efeitos do curcumin na modulação da inflamação e reabsorção óssea em dois modelos de doença periodontal em roedor; 2010; Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Papel das proteínas Nod na modulação da resposta imune nas doenças periodontais; 2010; Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Papel das proteínas intracelulares NOD e da proteína adaptadora MyD88 na regulação da expressão de RANKL e modulação da resposta inflamatória induzidos por antígenos bacterianos in vitro Papel das proteínas intracelulares NOD e da proteína adaptadora MyD88 na regulação da expressão de RANKL e modulação da resposta inflamatória induzidos por antígenos bacterianos in vitro; ; 2009; 0 f; Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Efeitos da combinação do b-FGF e TGF-beta na proliferação, expressão de genes para colágeno tipos I e III e metaloproteinases 1 e 2 nas células do ligamento periodontal e na modulação da síntese destes próprios fatores de crescimento; ; 2005; 0 f; Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Coorientador: Carlos Rossa Junior;
Alterações hormonais associadas à menopausa e as condições clínicas do periodonto; Estudo clínico de acompanhamento; ; 2005; 0 f; Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Carlos Rossa Junior;
Caracterização do perfil psicológico em pacientes com boa e má colaboração após tratamento periodontal; ; 2005; 0 f; Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Carlos Rossa Junior;
2022; Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, ; Carlos Rossa Junior;
2017; Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Carlos Rossa Junior;
2014; Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Carlos Rossa Junior;
2012; Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Carlos Rossa Junior;
Mecanismos biológicos da modulação de osteoclastogênese, reabsorção e reparo ósseo mediados por curcumin; 2011; Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Carlos Rossa Junior;
Comparação do fenótipo de macrófagos diferenciados a partir de monócitos humanos com GM-CSF, M-CSF e PMA; 2019; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Modulação da resposta inflamatória e reabsorção óssea por curcumin nanoparticulado aplicado localmente; 2018; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Papel da sinalização via Notch na modulação da resposta imune na doença periodontal induzida por LPS em camundongos; 2017; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Efeito da administração de curcumin sobre o reparo periodontal in vivo; 2016; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Influência dos eixos RAGE-NF-kB e RAGE-p38 MAPK na modulação da apoptose em células mononucleares do sangue periférico (PBMC); 2014; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Regulação da expressão do gene do receptor de produtos finais da glicosilação (RAGE) em linfócitos e monócitos humanos; 2014; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Sinalização via Wnt na modulação da resposta imune e destruição tecidual associados às doenças periodontais; 2014; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Associação entre a expressão de GALR2/Galanina e quimiocinas/receptores cognatos e o infiltrado leucocitário em carcinoma de células escamosas de cabeça e pescoço; 2023; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Infiltração de monócitos no microambiente 3D de células neoplásicas de câncer de língua: influência na diferenciação e fenótipo; 2022; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Influência da fibronectina na modulação do fenótipo, migração e invasão de células de OSCC e macrófagos; 2022; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Efeito da aplicação tópica de curcumin veiculado por nanoparticulas no reparo de tecido conjuntivo periodontal não mineralizado:: Estudo in vivo; 2021; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Influência do M-CSF como componente do secretoma de células de câncer de células escamosas de língua no fenótipo de macrófagos; 2020; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Influência de TGF-b secretado por células de câncer oral no fenótipo de macrófagos; 2019; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Influência de produtos secretados por células de carcinoma oral de células escamosas, galanina, e do receptor GalR2 sobre a atividade, citotoxicidade e fenótipo de linfócitos CD8+; 2017; Iniciação Científica - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Araraquara - UNESP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Influência de produtos secretados por células de câncer de células escamosas da cavidade oral e da galanina no fenótipo de macrófagos e na eferocitose; 2017; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Alta concentração de glicose e função de células dendríticas: efeito na proliferação, sobrevivência, ativação e fagocitose; 2016; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Modulação da resposta inflamatória e reabsorção óssea por curcumin nanoparticulado aplicado localmente; Estudo in vivo e in vitro; ; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Papel da sinalização via Akt1 na biologia de células dendríticas na interação microbiota-hospeiro; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Estudo do curcumin nanoparticulado no reparo de tecido conjuntivo não-mineralizado e mineralizado; 2014; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Modulação da resposta inflamatória e reabsorção óssea por curcumin nanoparticulado aplicado localmente; Estudo in vivo e in vitro; ; 2014; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Papel da 5-lipoxigenase na doença periodontal experimental; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Efeito do Tacrolimo na modulação da expressão do receptor-ativador do fator nuclear kappa-B (RANKL) induzido por LPS bacteriano; Estudo em fibroblastos do ligamento periodontal e linfócitos T; 2011; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Localização da expressão dos reguladores endógenos de STAT1 e 3 (SOCS1 e 3) na doença periodontal experimental e determinação de interações físicas destas proteínas com STATs e NF-κB; 2011; Iniciação Científica - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Regulação da expressão do gene do receptor de produtos finais da glicosilação (RAGE) em linfócitos e monócitos humanos; 2011; Iniciação Científica - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Influência da sinalização via RAGE na modulação da apoptose e autofagia em células da resposta imune e de câncer de cabeça e pescoço humanos; 2011; Iniciação Científica - Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Papel da Prostaglandina E2 e de mecanismos de regulação pós-transcricional na regulação da expressão de RNA mensageiro de MMP-13 induzida por IL-1β e LPS bacteriano em células do ligamento periodontal e macrófagos; 2007; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Avaliação retrospectiva da reaborção do osso alveolar determinada radiograficamente em pacientes periodontais tratados e sem manutenção periódica preventiva; ; 2006; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho; Orientador: Carlos Rossa Junior;
O conceito de doença periodontal entre especialistas em periodontia no Brasil; 2003; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Percepção dos pacientes em relação à doença periodontal e seu tratamento; 2003; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Utilização da anamnese por cirurgiões dentistas brasileiros; 2002; 18 f; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Progressão de doença periodontal em pacientes tratados sem manutenção; Estudo retrospectivo radiográfico; ; 2002; 21 f; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Prescrição de medicamentos: a conduta de cirurgiões-dentistas; 2001; 18 f; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Antibioticoterapia profilática: conhecimento e conduta do cirurgião-dentista; 2001; 15 f; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Avaliação in vitro e in vivo da atividade antimicrobiana e da eficiência clínica de um dentifrício contendo própolis e ervas medicinais comparada à de um dentifrício comum na redução de placa e inflamação marginal; ; 2000; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Relação entre o nível de estresse psicológico e as condições clínicas do periodonto; ; 2000; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Influência da motivação na redução de placa, inflamação gengival e composição da microbiota subgengival; ; 1999; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Papel das proteínas Nod na expressão de RANKL induzido por LPS bacteriano e IL-1 beta; 2006; 0 f; Orientação de outra natureza; (Odontologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Meios mecânicos de higiene bucal prescritos pelos cirurgiões-dentistas; 2001; 19 f; Orientação de outra natureza - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Meios químicos de controle de placa caseiro - A conduta do cirurgoão dentista; 2001; 16 f; Orientação de outra natureza - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho; Orientador: Carlos Rossa Junior;
Uso e indicação de escovas elétricas por cirurgiões-dentistas brasileiros; 2001; 17 f; Orientação de outra natureza - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho; Orientador: Carlos Rossa Junior;
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Rossa Junior, Carlos . Inflammasomes NLRP3 and NLRC4 in periodontitis. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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Souza JAC ; MEDEIROS, M. C. ; FRASNELLI, S. C. T. ; Zamboni, DS ; Campos, MJA ; SPOLIDORIO, Luis Carlos ; Rossa Jr., Carlos . NOD PROTEINS REGULATE MICROBIAL-INDUCED CHEMOKINE EXPRESSION IN MACROPHAGES AND LYMPHOCYTES. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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LEITE, Fabio Renato Manzolli ; Guimarães, Morgana R ; CIRELLI, Joni Augusto ; Zamboni, DS ; SILVA, J. S. ; Rossa Jr, Carlos . ROLE OF MYD88, NOD1 AND NOD2 ON P38 MAPK AND NF-KB ACTIVATION AND RANKL/OPG EXPRESSION INDUCED BY TLR AND IL-1R SIGNALING IN BONE MARROW STROMAL CELLS. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Guimarães, Morgana R ; LEITE, Fabio Renato Manzolli ; Spolidorio, Luís C. ; Kirkwood, Keith L. ; Rossa Jr, Carlos . Curcumin abrogates LPS-induced pro-inflammatory cytokines in RAW 264.7 macrophages by modulating NF-kB and p38 MAPK. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Rossa Jr, C. . Biologia molecular da interação microbiota-hospedeiro nas doenças periodontais. St. Louis, MO: Elsevier Saunders, 2011. (Tradução/Outra).
Outras produções
ROSSA JUNIOR, C. . Medicina Periodontal. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Rossa Jr., Carlos . Medicina Periodontal. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ORRICO, S. R. P. ; Rossa Jr, C. ; Bastos, AS ; Abdalla, DSP ; Loureiro, APM ; Figueredo, CM . Avaliação da Correlação entre peroxidação lpídica e o perfil de marcadores inflamatórios em pacientes portadores de diabetes mellitus tipo 2 com periodontite crônica. 2010. (Relatório de pesquisa).
ROSSA JUNIOR, C. . Efeitos do fator de crescimento de fibroblastos básico (b-FGF) associado à regeneração tecidual guiada no tratamento de lesões de furca classe III. Estudo descritivo e histométrico em cães.. 1998 (Tese de Doutorado) .
ROSSA JUNIOR, C. . Influência das alterações hormonais associadas ao ciclo menstrual sobre a microbiota subgengival determinada pela reatividade do teste BANA.. 1994 (Dissertação de Mestrado) .
Projetos de pesquisa
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2025 - Atual
Relevância de Tregs no fenótipo de monócitos/macrófagos infiltrantes no microambiente tumoral e na resposta ao tratamento quimioterápico citotóxico em carcinoma oral de células escamosas - TRIENAL, Descrição: Carcinoma oral de células escamosas (OSCC) é um câncer frequentemente diagnosticado em estágios avançados, em que o prognóstico é ruim. Mesmo quando há sobrevida importante dos pacientes, frequentemente há grave morbidade psicológica/estética e funcional. Isso se deve ao fato de que a abordagem terapêutica primária é a ressecção cirúrgica, a qual pode ser associada ou não à terapia citotóxica (quimio/radioterapia). Mais recentemente, foram acrescentados ao arsenal terapêutico inibidores de receptor de EGF ou de checkpoints imunológicos, porém os benefícios destas novas formas de terapia são limitados em magnitude e, especialmente, no percentual de pacientes responsivos. Assim, há necessidade de compreender melhor o processo patológico e, particularmente no caso de terapias imunomodulatórias, os mecanismos envolvidos na regulação da resposta imune no contexto do câncer. Assim, terapias visando o resgate da imunidade anti-tumoral podem ser beneficiadas sinergicamente por estratégias que tem por objetivo aliviar o estado supressivo. OSCC é considerado um tumor imunossupressor, com pior prognóstico associado a maior infiltrado de células imunes de perfil supressor, como macrófagos M2-like e linfócitos T regulatórios. Existem evidências indicando importantes interações com loop de feedback positivo entre macrófagos M2 e Tregs, porém as informações sobre estas interações em OSCC são escassas. A hipótese deste projeto é que a depleção/inibição transitória de Tregs atenua a supressão da resposta imune, favorecendo o resgate da imunidade anti-tumoral com desvio de macrófagos para o perfil M1 e aumento do infiltrado de linfócitos T CD8+. Esta modulação do microambiente pode estabelecer um palco mais favorável à efetividade dos tratamentos tradicionais e imunomoduladores, além da possibilidade de diminuir a recidiva. São propostos experimentos in vitro (culturas esferóides 3D) avaliando a influência recíproca entre macrófagos tumorais M2-like e Tregs. Em modelo singenéico de OSCC utilizando camundongos transgênicos imunocompetentes, será avaliada a influência da depleção seletiva e transitória de Tregs em diferentes janelas de oportunidade na progressão do tumor, na atividade de eferocitose e na resposta ao tratamento citotóxico.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (4) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / Nisha Jacinta D'Silva - Integrante / Milena Moraes de Carvalho - Integrante / Danilo Paschoal Ferrarezi - Integrante / Alvaro Formoso Pelegrin - Integrante / Camyla Rodrigues Nascimento - Integrante / Kjetil Taskén - Integrante., Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
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2021 - 2025
Papel do microambiente tecidual na progressão de carcinoma oral de células escamosas (OSCC): influência da interação entre fibroblastos associados ao câncer (CAFs), macrófagos associados ao tumor (TAMs) e fibronectina / integrina a5b1, Descrição: O interesse no microambiente tumoral (TME) aumentou nas últimas duas décadas devido ao reconhecimento do papel relevante de células não neoplásicas e componentes da matriz extracelular (ECM) para a tumorigênese e progressão de tumores sólidos. Recentemente, o avanço do conhecimento em imunologia tumoral resultou em novas abordagens terapêuticas incorporadas ao manejo clínico de diversos tipos de câncer. Estas abordagens são derivadas de resultados promissores relatados por estudos in vitro e pré-clínicos; no entanto a eficácia clínica é limitada relativamente aos resultados promissores pré-clínicos. Esta limitação na tradução clínica pode estar relacionada à complexidade do TME, em particular às interações com o microambiente tridimensional e às influências recíprocas entre os diferentes constituintes celulares e estruturais (ECM) que modulam processos biológicos relevantes para a biologia tumoral. Macrófagos (TAMs) são o tipo celular imune mais abundante no TME de carcinomas orais de células escamosas (OSCC) e sua prevalência é fortemente associada à pior prognóstico e pobre resposta ao tratamento. Fibroblastos (CAFs) são o tipo celular não neoplásico mais abundante no estroma tumoral e são caracterizados por um fenótipo distinto (miofibroblastos) no TME. Considerando que a composição da ECM tem papel crítico para a oncogênese e progressão tumoral, também avaliaremos a relevância da fibronectina (um dos principais constituintes da ECM tumoral e associada à maior agressividade e pior prognóstico em OSCC) via seu principal receptor, integrina a5b1, nos fenótipos de TAMs, CAFs em suas interações recíprocas e na modulação da invasão tumoral. A co-localização de CAFs e TAMs no estroma tumoral sugere a relevância potencial das interações entre estes dois tipos celulares, células tumorais e fibronectina para a invasão e progressão tumoral. No entanto, há poucas informações sobre a relevância destas interações entre células tumorais e estes componentes do TME para a progressão tumoral, a qual pode ser específica para o tipo de neoplasia, tecido/órgão afetado e subtipo histológico. Nesta proposta, estudos in vitro empregando co-culturas tridimensionais caracterizarão a influência recíproca e a influência de fibronectina/integrina a5b1 nos fenótipos de TAMs, CAFs. Estudos sequenciais em modelos in vivo investigarão o potencial terapêutico da modulação farmacológica destes componentes do TME para o crescimento, invasão e metástase tumoral. A hipótese geral é que as interações entre células neoplásicas e estes componentes do TME (TAMs, CAFs e fibronectina/integrina a5b1) determinam seus fenótipos e modulam a invasão tumoral e resposta ao tratamento. As informações derivadas desta proposta podem ser particularmente úteis em tumores desmoplásticos com abundância de CAFs e elevada infiltração por TAMs, os quais são mais agressivos, de pior prognóstico e apresentam pior resposta ao tratamento.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / Ricardo Della Coletta - Integrante / Tuula Anneli Salo - Integrante / Arnaud Millet - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2021 - Atual
Invasão e metástase de carcinoma de células escamosas de cabeça e pescoço (HNSCC): relevância e interação entre GALR2 e eferocitose no microambiente tumoral e na disseminação hematogênica, Descrição: Invasão loco-regional e metástase são as principais causas de morbidade e mortalidade em tumores sólidos, incluindo o carcinoma de células escamosas de cabeça e pescoço (HNSCC). Existe grande necessidade de novas abordagens terapêuticas direcionadas à redução da invasão e metástase de HNSCC, fato que é suportado pelas reduzidas (e não alteradas significativamente na última década) taxas de sobrevida em 5 anos de casos avançados, elevadas taxas de recorrência e severos prejuízos funcionais/estéticos/psicológicos afetando negativamente a qualidade de vida dos sobreviventes. O interesse no microambiente tumoral (TME) cresceu muito nas últimas duas décadas devido ao reconhecimento e aumento da compreensão da relevância das células não neoplásicas e matriz extracelular do TME para a tumorigênese e progressão/invasão de neoplasias sólidas. Mais recentemente, novas abordagens terapêuticas baseadas no resgate / ativação da imunidade anti-tumoral foram incorporadas no manejo clínico de diversos tumores, incluindo HNSCC. Estas novas abordagens terapêuticas são derivadas de resultados promissores obtidos em estudos in vitro e em modelos pré-clínicos; no entanto tem apresentado eficácia clínica variável, desde respostas completas e duráveis até respostas limitadas ou à paradoxal hiperprogressão. Esta limitação na tradução clínica de benefícios observados em estudos in vitro e pré-clínicos pode estar associada à complexidade do cenário imunológico do TME, incluindo diversidade na composição do infiltrado, fenótipo e disposição espacial das células imunes. Estas variações podem ser resultantes de características intrínsecas (por ex., carga mutagênica, reduzida antigenicidade) e extrínsicas (por ex., expressão de mediadores biológicos imunosupressores) das células neoplásicas no "diálogo" com as células imunes no TME. Macrófagos representam o tipo celular imune mais abundante no TME de HNSCC e estão fortemente relacionados ao prognóstico e resposta ao tratamento; sua relevância está associada à modificação da matriz extracelular e angiogênese no TME, bem como pela modulação do fenótipo e atividade de linfócitos T. Existem evidências indicando que os macrófagos associados ao tumor podem ter seu fenótipo subvertido no TME de forma a favorecer a invasão e disseminação de tumores sólidos, incluindo evidências incipientes de disseminação via hematogênica em aglomerados com células neoplásicas (CTCs, circulating tumor cell clusters). Esta proposta tem os objetivos de investigar o papel do receptor 2 de galanina (GALR2) como biomarcador de agressividade tumoral e imunosupressão e da eferocitose como processo biológico relacionado à imunosupressão no TME. Estes dois aspectos tem em comum seu potencial imunossupressor e serão estudados de forma independente e associada, tendo com desfecho de interesse a modulação da invasão tumoral e metástase. Os experimentos propostos incluem estudos in vitro, in vivo e ex-vivo e visam avaliar a relevância de GALR2 e da atividade de eferocitose na invasão e metástase tumoral, gerando informações inéditas sobre o potencial terapêutico da manipulação destes dois aspectos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Doutorado: (5) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / Keith L Kirkwood - Integrante / Ricardo Della Coletta - Integrante / Tuula Anneli Salo - Integrante / D?SILVA, NISHA J. - Integrante / Eny Maria Goloni Bertolo - Integrante / Debora Ap Pires de Campos Zuccari - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2020 - 2023
Towards a representative in vitro 3D model of tumor microenvironment in head and neck cancer: crosstalk between neoplastic cells and macrophages., Descrição: Macrophages and dendritic cells are the prototypical phagocytosing antigen-presenting cells that link innate and adaptive immune response. Macrophages, in particular, are critical regulators of tumor immunity in the TME, as they are the most prevalent immune cell type in many cancers, including HNSCC, and play relevant roles in tumor progression (invasion, angiogenesis, metastasis) and in regulating anti-tumor immune responses. Macrophages infiltrating the tumor or localized in the tumor stroma are known as tumor-associated macrophages (TAM) and may represent up to 30 of the tumor mass. Increased prevalence of TAMs is correlated with poor prognosis in epithelial cancers including breast, prostate, lung and also HNSCC. The responsiveness of macrophages to external cues drives their characteristic phenotypical plasticity and, consequently, their biological properties. Depending on microenvironmental cues including soluble mediators, cell-matrix and cell-cell contacts, macrophages assume a phenotype in a spectrum ranging from two extreme opposites: a pro-inflammatory/anti-tumoral, classically-activated M1 phenotype and a repair/pro-tumoral, alternatively-activated M2 phenotype. A recent study by Dr. Arnaud Millets research group demonstrated that the response of macrophages to soluble stimuli is markedly affected by cell-matrix contact in a 3D microenvironment in comparison with their response to the same soluble stimuli in a 2D microenvironment, resulting in significant differences in the phenotype. It was shown that the STAT molecular pathways are modulated by the activation of integrin #946;2, leading to the reassessment of human macrophages polarization states in 3D. This proposal will allow for the assessment of the effect of tumor cell-secreted products and the relative role of tumor-derived TGFb in the phenotype of macrophages in a tridimensional microenvironment and in the presence of ECM-induced integrin signaling.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / Arnaud Millet - Integrante., Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Cooperação.
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2019 - 2022
TGF-beta and CSF-1 as mediators of GALR2-induced immunosuppression in Head and Neck Cancer (HNC), Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / D?SILVA, NISHA J. - Integrante., Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2018 - 2019
Interrelação entre células tumorais e imunes na invasão e metástase do carcinoma oral de células escamosas (espinocelular). Estudo em novo modelo in vivo., Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / Nisha Jacinta D'Silva - Integrante., Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2016 - 2020
Promovendo a 'boa inflamação' e inibindo a 'má inflamação' no câncer de orofaringe: papel do microambiente tumoral, galanina e GalR2 na regulação de checkpoints inibitórios da resposta imune, atividade citotóxica e eferocitose, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / Nisha Jacinta D'Silva - Integrante / MEDEIROS, MARCELL COSTA DE - Integrante / Laura Andreia Gonzalez - Integrante / Cindy Grace Perez Pacheco - Integrante., Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
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2014 - 2017
Papel da 5-Lipoxigenase nas doenças periodontais, Descrição: Araquidonato-5-lipoxigenase (5-LO ou ALOX5) é uma peroxidase lipídica que está envolvida na síntese de leucotrienos a partir do ácido araquidônico. Está implicada em diversas condições inflamatórias, além de vários tipos de câncer, na aterosclerose e asma. Mediadores inflamatórios lipídicos derivados do ácido araquidônico tem um papel relevante nas doenças periodontais, em especial as prostaglandinas resultantes da atividade das cicloxigenases, outra classe de peroxidases lipídicas. Ainda que a produção de leucotrienos esteja aumentada na doença periodontal, o papel dos leucotrienos na modulação da resposta imune-inflamatória associada às doenças periodontais não é conhecido. Este conhecimento é relevante pois pode proporcionar informações relevantes sobre possíveis abordagens terapêuticas baseadas na inibição de 5-LO, que vem sendo avaliada em diversas outras condições, como asma, aterosclerose, doença coronária aguda e doença intestinal inflamatória. A hipótese principal deste estudo é que a atividade de 5-LO nos tecidos gengivais durante a doença periodontal tem importante papel na modulação da resposta imune e, consequentemente, na destruição periodontal característicos desta condição.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / Sabrina Garcia de Aquino - Integrante / Alexandra Ivo de Medeiros - Integrante / Debora Emy Lopes Miyazawa - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1
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2014 - 2017
Sinalização via Akt1 em células dendríticas modula a interação microbiota-hospeiro e a reabsorção óssea inflamatória, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / Dana T Graves - Integrante / ORTEGA, ADRIANA ALICIA C. - Integrante., Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
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2014 - 2016
Modulation of adaptive immunity by soluble products of Head and Neck Squamous Cell Carcinoma (HNSCC) cells: a role for tumor-derived galanin?, Descrição: Projeto outorgado pela FAPESP dentro da Chamada FAPESP-University of Michigan para financiamento de mobilidade de equipe de pesquisadores para projetos financiados em coolaboração entre pesquisadores do Estado de São Paulo e da University of Michigan. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / Nisha Jacinta D'Silva - Integrante., Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2013 - 2016
Modulação da imunidade adaptativa por produtos solúveis de células de HNSCC: um papel da galanina derivada do tumor?, Descrição: Carcinoma espinocelular de cabeça e pescoço (HNSCC, squamous cell carcinoma of the head and neck) é uma neoplasia caracterizada mais comumente por invasão local/regional de prognóstico sombrio quando diagnosticada em estágios avançados. A taxa de sobrevivência em casos avançados é inferior à de câncer de mama ou próstata, e seu tratamento usualmente causa morbidade severa. A resposta ao tratamento é altamente variável mesmo entre pacientes em estágios iniciais da doença e apesar do tratamento implementado seguir o padrão de cuidados vigente. Assim, há grande necessidade de identificar biomarcadores que indiquem um fenótipo agressivo e possa proporcionar informações de utilidade no desenvolvimento de novas terapias específicas. Alterações no perfil de citocinas no plasma de pacientes com HNSCC sugerem um desvio da resposta imune para um padrão T-auxiliar 2 (Th2), com reduzida produção de interleucina (IL)-2 e aumento da produção de IL-10 à medida que o tumor progride dos estágios I/II para os estágios III/IV [1]. Além disso o status da imunidade adaptativa estea relacionado ao desfecho, uma vez que a maior proporção de células T citotóxicas (CD8+) foi associado à uma resposta mais favorável ao tratamento e melhor sobrevivência pós-diagnóstico em casos avançados de HNSCC [2]. Estas informações indicam um marcante efeito do HNSCC na resposta imune, contudo há uma relativa escassez de dados sobre as interações tumor-resposta imune especificamente em HNSCC. Galanina, um pequeno peptídeo originalmente relacionado à função de células nervosas é altamente expresso por algumas linhagens celulares de HNSCC. Este peptídeo pode interagir com três receptores diferentes (GalR1, 2 e 3), que apresentam níveis variados de expressão em células de HNSCC cells. Em timócitos de ratos foi detectada a expressão de GalR1 e GalR3, e o estímulo destas células com galanina inibiu a proliferação e aumentou a apoptose [3]; eventos que no contexto de células de HNSCC expressando níveis elevados de galanina pode representar um mecanismo de evasão da resposta imune. A elevada expressão de galanina e o aumento da sinalização via GalR2 resultam em aumento da proliferação celular, da produção de citocinas e da invasão celular in vitro, além de promover o crescimento tjmoral in vivo na ausência de células T [4,5]. A ligação de galanina ao GalR2 em células de HNSCC leva à ativação de Rap1 (uma proteína ligante à GTP) e desencadeia uma complexa rede de sinalização intracelular, incluindo a ativação de MEK/ERK, PI3- kinase/Akt [4] e aumento da estabilidade e translocação nuclear de β-catenina [6]. Estas alterações mediam a modulação na proliferação e sobrevivência celular, bem como a expressão de citocinas e invasão. Em células T, Rap1 tem um papel importante na adesão celular mediada pela ativação do receptor de células T [7], o que pode influenciar a migração destas células para os sítios de inflamacão e resposta imune, a movimentação nos linfonodos e a conjugação com as células apresentadoras de antígenos. A ativação de Rap1 em células T induzida pela galanina secretada por células de HNSCC e/ou por citocinas ativadoras de receptores acoplados à proteína G (G-coupled protein receptors) pode resultar em um espectro de respostas imunológicas variando de respostas não-protetoras até uma resposta imune ativa e protetora capaz de induzir a morte celular de HNSCC [8,9]. O papel da elevada expressão de galanina por algumas linhagens de células de HNSCC na resposta imune adaptativa ainda não foi investigado e a hipótese principal deste projeto é: a expressão elevada de galanina por células de HNSCC é crucial na modulação da imunidade adaptativa destes tumores.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / Nisha Jacinta D'Silva - Integrante., Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2012 - 2016
Inflamassomos NLRC4 e NLRP3 na doença periodontal experimental induzida por Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Descrição: A doença periodontal é a doença lítica do osso mais prevalente em humanos. É iniciada e mantida por microorganismos no biofilme dental, porém o dano tecidual é derivado primariamente da resposta do hospedeiro a estes microorganismos. Assim, as doenças periodontais representam um bom modelo de estudo das interações microbiota-hospedeiro e as informações geradas por estudos neste modelo podem ser úteis para outras condições de natureza infecciosa e também condições caracterizadas por inflamação crônica. Inflamassomos são complexos multi-protéicos expressos primariamente em células de origem mielóide (macrófagos) que incluem uma proteína da família dos receptores com domínio de oligomerização de nucleotídeos e repetições ricas em leucina (NLR), caspase-1 e uma proteína adaptadora. Estes complexos participam da resposta imune inata como sensores de padrões moleculares derivados de microorganismos (MAMPs) e do dano tecidual (DAMPs). Caspase-1 é considerada a proteína efetora dos inflamassomos e participa do processamento final de citocinas inflamatórias e morte celular. NLRP3 (Nalp3) tem papel essencial na ativação de caspase-1 em resposta a estímulos microbianos e não-microbianos e seu papel na regulação da resposta imune é suportado pelo fato de mutações nos genes de seus componentes estarem associados a diversas doenças auto-imunes. O inflamassomo NLRC4 (Ipaf) participa da resposta imune a bactérias com sistema secretor tipo III ou IV, mas seu papel na reabsorção óssea associada à infecção periodontal ainda não foi investigado, enquanto que existem apenas informações incipientes indicando a relevância de NALP3 nestas condições. Nossa hipótese é que os inflamassomos NLPR3 e NLRC4 têm um importante papel na modulação da resposta imune associada à doença periodontal e influenciam de forma marcante a reabsorção do osso alveolar. Experimentos preliminares demonstram um marcante aumento da reabsorção óssea induzida por LPS bacteriano em animais knockout para NLRC4 e Caspase-1. O fato que animais deficientes em NLRC4 (com expressão de Caspase-1 que pode ser ativada por outros inflamassomos) apresentarem significativo incremento da perda óssea inflamatória indica que este inflamassomo tem um papel importante na modulação da resposta imune nas doenças periodontais que não é redundante ao de outros inflamassomos que podem ativar Caspase-1, como NALP1 e NALP3. A inibição da ativação dos inflamassomos por células T é um mecanismo recentemente descrito de controle endógeno da ativação da resposta imune, demonstrando a regulação recíproca entre os braços inato e adaptativo da resposta imune. A inibição dos inflamassomos NALP1 e NALP3 envolve não apenas células T regulatórias, mas também outros subtipos de células T CD4+ e, particularmente genes da família TNF, como TNF-alfa e RANKL. Interessante notar que células CD4+ ativadas não foram capazes de inibir a atividade do inflamassomo NLRC4 em macrófagos. Um melhor entendimento do papel dos inflamassomos em vários modelos de doença, bem como dos mecanismos moleculares da inibição dos inflamassomos pode levar à novas abordagens terapêuticas baseadas na modulação da resposta imune.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / Dario S Zamboni - Integrante / Maira Cristina Nakamura - Integrante / Shannon Wallet - Integrante / Fernanda Regina Godoy Rocha - Integrante., Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1
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2012 - 2015
Sinalização via Wnt e Notch na modulação da resposta imune e destruição tecidual associados às doenças periodontais, Descrição: As doenças periodontais representam um modelo para o estudo de condições inflamatórias crônicas, em especial de interações microbiota-hospedeiro. Nas doenças periodontais, a destruição dos tecidos do hospedeiro é mediada, em sua maior parte, por citocinas e outros mediadores biológicos produzidos pelo próprio hospedeiro, com participação especialmente importante de células da resposta imune inata e adaptativa. A expressão destes mediadores inflamatórios é um processo estritamente controlado que apesar de poder ser induzido por diferentes estímulos externos atuando em diversos receptores, requer a ativação de um número relativamente pequeno de vias de sinalização intracelular. O entendimento do papel das vias de sinalização intracelular na regulação da resposta imune pode proporcionar novas estratégias terapêuticas para modulação da resposta do hospedeiro de forma global, o que é especialmente interessante considerando que a abordagem baseada na inibição de uma citocina-alvo específica é limitada pelo fato das citocinas inflamatórias terem papel frequentemente redundante e compensatório. O papel das vias de sinalização Wnt e Notch na patogênese das doenças periodontais é pouco conhecido e, embora sejam vias relacionadas originalmente com o desenvolvimento embrionário e processos celulares essenciais como proliferação e apoptose, também tem importante função na regulação da resposta imune inata e adaptativa, homeostasia do tecido ósseo e apresentaram interações com vias de sinalização classicamente envolvidas na produção de mediadores inflamatórios, como p38 MAPK e NF-kB. Assim, a hipótese principal desta proposta é que a modulação da atividade das vias Wnt e Notch tem importante efeito na destruição de tecidos mineralizados e não-mineralizados associada à progressão das doenças periodontais. Como hipóteses secundárias, mecanisticamente as vias Wnt e Notch exercem esta influência na resposta imune por meio de regulação cruzada da ativação das vias p38 MAPK e NF-kB em. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador., Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2012 - 2014
Influência dos eixos RAGE-NF-kB e RAGE-p38 MAPK na modulação da apoptose e autofagia em células da resposta imune e de câncer de cabeça e pescoço humanos, Descrição: O receptor RAGE é um receptor de padrões moleculares semelhante aos receptores tipo Toll (TLR) com função tanto na resposta imune inata quanto adaptativa. Diferentemente dos TLRs, os ligantes conhecidos de RAGE são de origem endógena, incluindo os liberados por células sob estresse e/ou em processo de morte celular, conhecidos como padrões moleculares associados ao dano (DAMPs). Uma vez que estes receptores são sensíveis a mediadores indicativos do processo de morte celular, a sinalização via RAGE está relacionada aos processos reguladores da sobrevivência celular, apoptose e autofagia. No entanto, o papel de RAGE nestes processos varia em células tumorais e células normais. Pouco se sabe sobre a regulação o papel de RAGE na regulação da sobrevivência de células da resposta imune e células de câncer de cabeça e pescoço. A hipótese deste projeto, é que a ativação de RAGE tem efeitos distintos na modulação da apoptose e autofagia em células da resposta imune e células de câncer de cabeça e pescoço.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / Sabrina Garcia de Aquino - Integrante., Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2010 - 2013
Papel das proteínas Nod na modulação da resposta imune nas doenças periodontais, Descrição: As interações microrganismo-hospedeiro se iniciam pela detecção de padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) por receptores semelhantes à Toll (TLR) e por proteínas com domínio de ligação à nucleotídeos e oligomerização (Nod) na resposta imune inata. No entanto, como a cavidade bucal saudável é continuamente colonizada por microrganismos não patogênicos que também apresentam PAMPs, deve haver um mecanismo endógeno de regulação negativa da resposta do hospedeiro para evitar uma resposta exagerada e desnecessária com consequências negativas ao hospedeiro. Os mecanismos associados à distinção de microrganismos comensais e patogênicos na mucosa bucal são ainda pouco compreendidos. As proteínas Nod foram inicialmente descritas como ?TLRs intracelulares? capazes de reconhecer PAMPs no citosol; no entanto nossos dados preliminares indicam que estas proteínas modulam a atividade de vias de sinalização importantes para a expressão de mediadores inflamatórios (NF-kB e p38 MAPK) induzidas pela ativação de TLRs. Observamos também que as proteínas Nod são necessárias à ativação transcricional do ligante do receptor-ativador do fator nuclear kappa B (RANKL) após estímulo de TLRs, sugerindo que estas proteínas podem ter papel relevante na inflamação e reabsorção óssea associada à condições de origem infecciosa. Devido à escassez de informações sobre o papel das proteínas Nod na modulação das interações microrganismo-hospedeiro na mucosa oral e com base nestas informações, nossa hipótese é que as proteínas Nod tem um papel relevante na modulação da reação inflamatória e suas consequências, incluindo a reabsorção do osso alveolar.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / Spolidorio, Luís Carlos - Integrante / Dario S Zamboni - Integrante / Mario Julio Avila Campos - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1
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2010 - 2012
Efeito da peroxidação de lípides, associado ou não à glicação de proteína, sobre a sinalização e expressão de marcadores inflamatórios, Descrição: O diabetes é um importante problema de saúde pública devido à elevada morbidade e mortalidade associadas às suas complicações. As complicações associadas ao diabetes estão diretamente relacionadas à modulação da resposta imune-inflamatória pelos produtos finais da glicação avançada (AGEs) que interagem com seu receptor multi-ligante RAGE (receptor de produtos finais da glicação avançada) presente em diversos tipos celulares. Pacientes com diabetes também apresentam menor resistência à infecções, evidenciando a influência da doença sobre a resposta imune. Uma das infecções encontradas com maior prevalência e severidade nesses pacientes são as doenças periodontais destrutivas, consideradas uma das complicações clássicas associadas ao diabetes. Outra complicação clássica associada ao diabetes é a aterosclerose, considerada como a principal causa de mortalidade nesses indivíduos. A aterosclerose é um processo influenciado pela elevação da concentração sérica de lipoproteínas, em especial da lipoproteína de baixa densidade oxidada (LDL-ox). A literatura sobre os mecanismos de ação de LDL-ox e AGEs sobre o sistema imune é extensa, porém os achados são muitas vezes contraditórios devido a variações nos modelos experimentais (tipos de células utilizados, forma de preparo e concentração de LDL-ox e AGEs, períodos de avaliação) e também devido ao estudo da modulação de ?genes-candidatos? que fornece uma avaliação parcial ou fragmentada de uma complexa rede de citocinas. Além disso, há escassez de informações sobre os possíveis efeitos sinérgicos de LDL-ox e AGEs agindo simultaneamente na modulação da resposta imune a estímulos microbianos (por exemplo, nas infecções freqüentes em portadores de diabetes, como as doenças periodontais). Dados preliminares obtidos em estudo clínico pelo nosso grupo de pesquisa suportam a hipótese de efeito sinérgico de LDL-ox e AGEs na severidade da doença periodontal. Assim, a hipótese que propomos para este estudo é que LDL-ox e AGEs tem efeito. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (2) Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / Silvana Regina Perez Orrico - Integrante / João Santana da Silva - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 2
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2010 - 2012
Efeito do Tacrolimo na modulação da expressão do receptor-ativador do fator nuclear kappa-B (RANKL) induzido por LPS bacteriano. Estudo em fibroblastos do ligamento periodontal e linfócitos T, Descrição: A reabsorção do osso alveolar é uma das principais características associadas à progressão da doença periodontal destrutiva. Acredita-se que seja resultante primariamente da reação inflamatória/imune iniciada em resposta aos microrganismos presentes no biofilme dental. Apesar da enorme complexidade da microbiota envolvida, considera-se que bactérias Gram-negativas tenham um papel de maior relevância na etiopatogênese da doença periodontal. Um dos reconhecidos fatores de virulência destes microrganismos é representado por um componente de sua parede externa denominado endotoxina ou lipopolissacarídeo (LPS). A presença do LPS na proximidade dos tecidos periodontais pode iniciar a secreção de diversos mediadores inflamatórios que podem levar à degradação tanto do tecido conjuntivo quanto ósseo. Recentemente, uma molécula denominada ligante do receptor-ativador do fator nuclear kappa-B (receptor-activator of nuclear factor kappa B ligand ou RANKL) foi identificada como membro de um novo sistema de citocinas com a função de induzir a diferenciação de osteoclastos. RANKL é uma proteína produzida por fibroblastos, osteoblastos, condrócitos, células mesenquimais e células T e B ativadas. Sua ligação com o seu receptor RANK em células precursoras de osteoclastos é considerada necessária e suficiente para a diferenciação, ativação e sobrevivência de osteoclastos. Existem evidências em modelos animais de doença periodontal experimental demonstrando que a modulação da resposta imune com Tacrolimo (FK-506) pode reduzir significativamente a reabsorção do osso alveolar, porém não se sabe se esta modulação ocorreu via regulação direta da expressão de RANKL ou se a inibição da produção de outros mediadores inflamatórios (como IL-1β, TNF-α, IL6) resultou na inibição da expressão de RANKL de forma indireta. Assim, considerando a relevância do LPS bacteriano na patogênese da doença periodontal, o efeito inibitório do Tacrolimo sobre a atividade de reabsorção óssea na doença p. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1
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2009 - 2015
Efeito da redução dos níveis de testosterona na resposta imunoinflamatória associada à indução de doença periodontal e artrite reumatoide em ratos adultos orquiectomizados, Descrição: Com a diminuição ou a supressão da produção de hormônios sexuais, a resposta do hospedeiro às condições internas (do próprio organismo) assim como às condições externas muda, facilitando a instalação e o desenvolvimento de variados tipos de doenças, entre elas as doenças inflamatórias crônicas. Há correlação entre baixos níveis de testosterona (T), principal andrógeno, com a instalação ou exacerbação de doenças cardiovasculares, síndrome metabólica, resistência à insulina e diabetes mellitus, dislipidemia, e, em nível ósseo, a uma maior possibilidade de perda de densidade óssea mineral, levando a um maior risco para osteopenia e osteoporose. A principal hipótese para esta relação se baseia no aumento da quantidade de citocinas pró-inflamatórias circulantes em consequência do declínio da concentração de T biodisponível. O objetivo deste estudo será avaliar a orquiectomia, e consequente queda da concentração sérica da testosterona, sobre o desenvolvimento da periodontite e da artrite reumatoide induzidas em ratos. Serão utilizados 120 ratos distribuídos aleatoriamente em 4 grupos (n=30) e submetidos à orquiectomia (OQX), OQX+ tratamento com T, OQX+T+ tratamento com bloqueador de receptor de andrógeno (BRA) e um grupo sham. Decorridos 4 meses da OQX, cada grupo será subdivididos em 3 grupos (n=10), sendo que um grupo servirá como controle e os outros 2 serão submetidos à indução experimental de periodontite ou artrite reumatoide. Decorridos 15 dias da indução da periodontite ou artrite, os ratos serão sacrificados. Guardando as devidas indicações, os tecidos periodontais e os joelhos serão avaliados através da microtomografia computadorizada (µct), enquanto o processo inflamatório e apoptose celular serão avaliados através de análise microscópica (H&E, Tricrômico de Masson e imunohistoquímica). A osteoclatogenese será avaliada in vivo e in vitro.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Integrante / Luis Carlos Spolidorio - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
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2009 - 2014
Caracterização da ação anti-inflamatória dos componentes do óleo de Melaleuca (terpinen-4-ol e alfa-terpineol) em macrófagos humanos ativados por lipopolissacarídeos de Porphyromonas gingivalis, Descrição: A doença periodontal é essencialmente uma doença inflamatória onde o sistema de defesa do hospedeiro lança mão de mediadores químicos no controle do processo inflamatório produzindo alterações circulatórias com a saída de células de defesa, além de atuar diretamente sobre as bactérias periodontopatogênicas. Todavia, a resposta do hospedeiro pode variar de indivíduo para indivíduo, podendo ativar a destruição do periodonto de proteção e sustentação de um ou mais elementos dentários. A remoção mecânica como forma de controle do biofilme dentário encontra-se bem estabelecida como atividade preventiva, e o uso de controle químico apresentam-se como auxiliar neste processo. Todavia, a modulação do hospedeiro que atenua a resposta exacerbada por meio do controle da produção de citocinas, tem ganhado força atualmente. Neste contexto, extratos naturais têm demonstrado efeitos terapêuticos tanto em estudos in vitro quanto in vivo. O óleo essencial de Melaleuca alternifolia foi empregado como agente antimicrobiano ou preventivo em escala farmacêutica ou cosmética e sua indicação vai desde o uso em feridas, como creme ginecológico e até mesmo em dentifrícios. Somado a isto, sugere-se que a Melaleuca alternifolia apresente características anti-inflamatórias, notadamente de sua porção solúvel, inibindo resposta aos lipopolissacarídeos na produção de interleucina-1B, o fator-α de necrose tumoral, interleucina-10. Dessa maneira, o objetivo do presente trabalho será estudar os mecanismos moleculares envolvidos na atividade anti-inflamatória do óleo de Melaleuca alternifolia, para tanto serão realizados experimentos que avaliem e quantifiquem a expressão de alguns genes envolvidos nesse processo assim como a produção de algumas citocinas.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Integrante / Spolidorio, Denise M. P. - Coordenador / Spolidorio, Luís Carlos - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
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2009 - Atual
A INFLUÊNCIA DA UTILIZAÇÃO DE SUPERFÍCIES ATIVAS DE TITÂNIO NA OSSEOINTEGRAÇÃO DE IMPLANTES. ESTUDO HISTOMÉTRICO, BIOMECÂNICO, RADIOGRÁFICO E MOLECULAR EM COELHOS DIABÉTICOS INDUZIDOS., Descrição: Estudos têm demonstrado que algumas condições sistêmicas como o Diabetes Mellitus, podem alterar o processo de reparo ósseo ao redor dos implantes dentais, levando a uma deficiência na osseointegração. Em contrapartida, alterações na superfície poderiam contornar tais alterações, acelerando e aumentando o contato osso-implante. Este estudo tem por objetivo, através de avaliações in vivo, elucidar a relação do Diabetes Mellitus com diferentes superfícies de titânio e, mais especificamente, com a osseointegração das superfícies atualmente chamadas de ?ativas?. Serão utilizados 54 coelhos aleatoriamente divididos em três grupos de 18 animais cada, sendo um grupo controle (Grupo C), composto por coelhos saudáveis, um grupo composto por animais que terão o Diabetes Mellitus induzido (Grupo D) e outro grupo que terão os animais diabéticos induzidos tratados com insulina (Grupo I), nos quais serão instalados implantes de duas diferentes superfícies - SLA e SLA active, com a obtenção de 6 animais / grupo / superfície / período. Os animais serão avaliados em 3 diferentes períodos, de 2, 4 e 8 semanas, por meio de testes biomecânicos (torque de remoção e Osstell), histométricos, de subtração radiográfica e molecular (imunohistoquímica).. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Integrante / Silvana Regina Perez Orrico - Integrante / Maria Teresa Pepato - Integrante / Elcio Marcantonio Jr - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2009 - Atual
Mecanismos biológicos da modulação de osteoclastogênese, reabsorção e reparo ósseo mediados por curcumin, Descrição: Curcumin (diferuloylmethane) é um polifenol derivado do tumérico (Curcuma longa) que modula a atividade de uma série de fatores de transcrição e reduz a expressão de diversos mediadores inflamatórios tanto in vitro quanto in vivo. Existem evidências de efeito modulatório do curcumin no turnover do tecido ósseo em doenças e condições inflamatórias, porém os mecanismos biológicos envolvidos são multivalentes e pouco conhecidos. Curcumin pode atuar diretamente em células precursoras de osteoclastos ou indiretamente em células imunes e estromais que suportam o processo. Estes efeitos do curcumin no turnover do tecido ósseo são mediados, ao menos em parte, pela modulação de vias de sinalização intracelulares, em particular NF-kB e MAPkinases e também podem envolver outros mecanismos inibitórios endógenos ainda pouco conhecidos e explorados, como as proteínas SOCS e microRNAs. Nosso grupo de pesquisa observou importante efeito anti-inflamatório do curcumin em dois modelos de doença periodontal in vivo, porém sem efeitos significativos na reabsorção do osso alveolar em nenhum destes modelos. Esta discrepância em relação aos efeitos do curcumin na perda óssea induzida por inflamação em modelos de doença periodontal e em outros modelos experimentais pode estar relacionada à diferenças na osteoclastogênese associada à inflamação, à biodisponibilidade do curcumin in vivo e à dose terapêutica. Nossos dados demonstrando o efeito inibitório do curcumin na inflamação e redução da desorganização da matriz colagenosa no tecido conjuntivo gengival inflamado indica seu potencial na fase reparativa, que é suportado por estudos in vitro relatando que o curcumin estimula a fagocitose não inflamatória por macrófagos. A hipótese de trabalho é que o curcumin inibe a reabsorção óssea em modelo de doença periodontal e que este efeito envolve a modulação de mecanismos dos inibidores endógenos SOCS1, SOCS3 e miR-223. A hipótese secundária é o efeito estimulatório do curcumin no processo de repa. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / João Santana da Silva - Integrante / Guimarães, Morgana R - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2009 - Atual
AVALIAÇÃO DE CITOCINAS LIBERADAS POR PLAQUETAS DURANTE O DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA PERIODONTAL E REPARO DOS TECIDOS PERIODONTAIS DE RATOS TRATADOS OU NÃO COM DROGAS ANTIPLAQUETÁRIAS., Descrição: Angiogênese é um processo crítico da reação inflamatória, fundamental para o aporte de células do sistema imune ao local da agressão. No processo de reparo tecidual, a angiogênese é importante para o acesso de nutrientes e mediadores biológicos à área afetada. As plaquetas são um reservatório natural de diversos mediadores biológicos, incluindo vários fatores de crescimento com ação angiogênica. A agregação e ativação das plaquetas depende de diversos fatores endógenos, como adenosina difosfato (ADP), trombina, e tromboxano A2 (TXA2) e exógenos, incluindo estímulos da resposta imune inata, como o lipopolissacarídeo (LPS). Em resposta à ativação, as plaquetas expressam diversas quimiocinas, incluindo CXCL4, RANTES (CCL5), CXCL5, e receptores de quimiocinas, incluindo SDF-1/CXCL12. Assim, além de estarem envolvidas nos processos de hemostasia e reparo tecidual, as plaquetas participam da resposta imune inata e adaptativa. Dessa forma, nossa hipótese é que drogas capazes de inibir a agregação e ativação das plaquetas podem influenciar a resposta imune/inflamatória e modular tanto a progressão quanto o reparo nas doenças periodontais por meio da interferência na produção de quimiocinas e de fatores de crescimento pró-angiogênicos. A aspirina inativa irreversivelmente a atividade da enzima ciclooxigenase-1 (COX-1) e, consequentemente, a síntese de TXA2, por difusão através da membrana das plaquetas, ao passo que o clopidogrel age pela inativação irreversível dos receptores plaquetários P2Y12, expressos na membrana plaquetária e que tem como ligante ADP. Os objetivos do presente trabalho são avaliar o perfil da resposta imune inflamatória e a indução da angiogênese e conseqüente reparo tecidual em ratos tratados com aspirina e clopidogrel. Os efeitos das drogas antiplaquetárias em células da resposta imune inata e adaptativa serão avaliados in vitro.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Integrante / Luis Carlos Spolidorio - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2009 - Atual
AÇÃO DE FÁRMACOS SOBRE O PERIODONTO. AVALIAÇÕES EXPERIMENTAIS, Descrição: O objetivo do grupo de pesquisa é a busca de novos conhecimentos sobre a influência dos mais variados fármacos usados rotineiramente na clinica médica e odontológica sobre os tecidos que compõe o periodonto clinicamente saudável ou acometido por alguma doença. Tais investigações se fazem empregando técnicas clássicas já consagradas na literatura e de técnicas de biologia molecular. Os experimentos são desenvolvidos em animais experimentais ou em cultura de células. Os resultados obtidos poderão acrescentar conhecimentos na literatura pertinente ou aventar hipóteses que definirão diretrizes para o aprofundamento das investigações relacionadas ao tema. Portanto, as informações obtidas poderão contribuir para o esclarecimento de importantes aspectos da biologia celular que participam ativamente dos tecidos que compõe o periodonto. Os trabalhos desenvolvidos pelo nosso grupo de pesquisa repercutem no que se refere ao avanço do conhecimento através de publicações internacionais e através de congressos respectivos a cada área do conhecimento.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Integrante / Herrera, Bruno S. - Integrante / Spolidorio, Denise M. P. - Integrante / Spolidorio, Luis C. - Coordenador.
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2008 - 2012
Role of SOCS3-mediated regulation of signaling in tumor cells in Oral Squamous Cell Carcinoma progression., Descrição: Squamous cell carcinoma of the head and neck (HNSCC) is the sixth most common cancer worldwide and presents a very poor prognosis, with a survival rate reported to be less than 50%. Alterations in host immunity, inflammation, angiogenesis and metabolism have been noted in patients with HNSCC and are the result of tumor-induced responses of T-lymphocytes, polymorphonuclear neutrophils, monocytes/macrophages and endothelial cells. Even though the precise mechanisms underlying these responses are not well understood, cytokines with proinflammatory, angiogenic and immunoregulatory activities produced by tumor cells may contribute to the pathogenesis of HNSCC. A therapeutic approach focusing on modulation of the production of these biological mediators by tumor cells may alter the response of the host microenvironment and inhibit tumor growth and invasion. Expression of inflammatory and angiogenic cytokines is a process that is usually strictly regulated by a number of endogenous mechanisms, including the expression of inducible negative regulators. Defective negative regulatory mechanisms are associated with unrestrained cytokine expression observed in various diseases, including cancer. Suppressor of activated cytokine signaling (SOCS) is a family of structurally-related proteins that has been shown to modulate Janus kinase-signal transduction and activator of transcription (JAK-STAT) signaling pathway; the canonical signaling pathway utilized by cytokine receptors. STAT activation has been widely demonstrated in various types of cancer, including oral squamous cell carcinoma (OSCC); however other signaling pathways such as MAPK and NF-kB are also abnormally activates in HNSCC and can be modulated by SOCS proteins. Interestingly, epigenetic modification of SOCS genes resulting in decreased expression of SOCS proteins has been observed in various types of cancer, including HNSCC, suggesting that impaired SOCS function may contribute to sustained signaling and increased. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / Keith Lough Kirkwood - Integrante / Steven A Rosenzweig - Integrante / Dennis K Watson - Integrante.
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2008 - 2011
Role of SOCS proteins in periodontal disease, Descrição: Supressor of Cytokine Signaling (SOCS) proteins are a family of structurally- and functionally-related proteins that represent an endogenous negative regulatory mechanism of intracellular signaling. They can inhibit signaling by interfering with phosphorylation events or by direct binding to signaling intermediates and targeting them to degradation by the ubiquitin-proteasome system. The role of this mechanism in periodontal disease pathogenesis is largely unknown, and given the relevance of this mechanism in the control of inflammatory gene expression, we intend to study the dynamics of their expression in an experimental periodontal disease model.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Integrante / Joni Augusto Cirelli - Coordenador / Gustavo Pompermaier Garlet - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1
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2008 - Atual
Effect of selective inhibition of MMP-13 on experimental periodontal disease progression, Descrição: Matrix metalloprotease (MMP)-13 is the collagenase with the most strict regulation and one of the MMPs with the widest substrate base. Its role on various pathological conditions (including cancer and periodontal disease) has been demonstrated, turning it into an interesting target for novel therapeutic approaches. However, MMPs are necessary for physiologic tissue turnover, so a selective inhibition of the targeted MMPs is deemed necessary. In this study we will use adenoviral vector-delivered shRNA too decrease MMP-13 expression in periodontal tissues during experimental periodontal disease. Alternatively, we will use novel and highjly selective biochemical inhibitors.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Integrante / Luis Carlos Spolidorio - Coordenador / Morgana Rodrigues Guimarães - Integrante / Sandro Roberto Valentini - Integrante / Cleslei Fernando Zanelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1
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2007 - Atual
Avaliação da correlação entre a peroxidação lipídica e o perfil de marcadores inflamatórios em pacientes portadores de diabetes mellitus tipo 2 com periodontite crônica, Descrição: A dislipidemia associada ao diabetes aumenta o risco de peroxidação lipídica, o que pode acelerar a progressão e severidade da doença periodontal com consequente aumento do endulismo nestes pacientes. Além disso, se confirmada a correlaçnao entre níveis de peroxidação plasméatica e sulcular gengival, o fluido sulcular gengival poderá ser empregado no futuro como um marcador não invasivo de peroxidação lipídica. Os objetivos são avaliar em pacientes portadores de diabetes mellitus tipo 2 com periodontite crônica, compensados e não compensados metabolicamente, a correlação entre peroxidação lipídica e o perfil de marcadores inflamatórios, sistêmico e relacionado à doença periodontal.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (14) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Integrante / Silvana Regina Perez Orrico - Coordenador / Alliny de Souza Bastos - Integrante / Dulcinéia Saes Parra Abdalla - Integrante / Ana Paula de Melo Loureiro - Integrante / Niels Olsen Saraiva Camara - Integrante / Anders Gustafsson - Integrante / Carlos Marcelo Figueredo - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Ministério da Saúde - Auxílio financeiro.
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2006 - 2010
Efeitos do curcumin na expressão gênica de RANKL e MMP-13 induzida por LPS e citocinas inflamatórias. Estudo in vitro das vias de sinalização e fatores de trancrição envolvidos., Descrição: Curcumin o principal componente extraído do rizoma de Curcuma longa, utilizado mais comumente como tempero de cor amarela presente no curry. Na medicina oriental é utilizado há muito tempo no tratamento de diversas condições patológicas, devido às suas propriedades antiinflamatórias e antineoplásicas demonstradas em diversos estudos in vivo e in vitro. Tratamento com curcumin resulta na inibição da expressão de citocinas inflamatórias induzida por LPS bacteriano em diversos tipos celulares, incluindo linfócitos T, monócitos, células dendríticas e macrófagos, sendo esta atividade correlacionada ao bloqueio de diversas vias de sinalização intracelulares e fatores de transcrição, incluindo as MAPKinases, NF-kB e STAT3. No entanto, não encontramos nenhum relato sobre seu efeito sobre a expressão de RANKL e MMP-13, mediadores biológicos associados à degradação de matriz extracelular mineralizada e não-mineralizada em diversas condições patológicas, como artrite reumatóide e doença periodontal. Também não encontramos relatos sobre os efeitos do curcumin em reguladores negativos endógenos da sinalização celular, como os supressores da sinalização de citocinas (SOCS) e fosfatases (MKPs). Assim, o objetivo do projeto é avaliar os efeitos do curcumin na expressão de RANKL e MMP-13 induzidas por LPS e citocinas inflamatórias, correlacionando este efeito à modulação dos reguladores negativos endógenos SOCS e MKPs. Linhagens celulares murinas estabelecidas (macrófagos Raw 264.7 e fibroblastos do ligamento periodontal mPDL) serão estimuladas com LPS bacteriano e IL-1β por diferentes períodos na presença e ausência de curcumin e os efeitos sobre a expressão gênica de RANKL e MMP-13 serão determinados nos níveis de RNAm e proteína por RT-PCR e Western blot, respectivamente. A modulação da atividade das vias de sinalização intracelular e dos reguladores negativos endógenos também será determinada por Western blot... , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (3) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / Luis Carlos Spolidorio - Integrante / Keith Lough Kirkwood - Integrante / Sabrina Garcia de Aquino - Integrante / Fabio Renato Manzolli Leite - Integrante / Morgana Rodrigues Guimarães - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
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2006 - 2009
Papel das proteínas intracelulares NOD e da proteína adaptadora MyD88 na regulação da expressão de RANKL e na modulação da resposta inflamatória induzida por antígenos bacterianos, Descrição: A reabsorção do osso alveolar é uma das principais características associadas à progressão da doença periodontal destrutiva. Acredita-se que é resultante primariamente da reação inflamatória/imune iniciada em resposta aos microrganismos presentes no biofilme dental. Apesar da enorme complexidade da microbiota envolvida, considera-se que bactérias Gram-negativas tenham um papel relevante na etiopatogênese da doença periodontal. Um dos reconhecidos fatores de virulência destes microrganismos é representado por um componente de sua parede externa denominado endotoxina ou lipopolissacarídeo (LPS). É interessante notar que o LPS pode exercer efeitos deletérios independentemente da viabilidade do microrganismo. Assim, a presença do LPS na proximidade dos tecidos periodontais pode iniciar a secreção de diversos mediadores inflamatórios que podem levar à degradação tanto do tecido conjuntivo quanto ósseo. Recentemente, uma molécula denominada ligante do receptor-ativador do fator nuclear kappa-B (receptor-activator of nuclear factor kappa B ligand ou RANKL) foi identificada como membro de um novo sistema de citocinas com a função de induzir a diferenciação de osteoclastos. Este é um dos maiores avanços em biologia óssea, pois constitui o paradigma atual de regulação da osteoclastogênese, tendo, portanto, importantes implicações para o entendimento e terapia de condições e doenças que envolvem alteração na homeostase do tecido ósseo, como: osteoporose associada à deficiência de estrógeno, syndrome de Paget, artrite reumatóide, reparo de fraturas, metástase tumoral em tecido ósseo e doença periodontal. Considerando a relevância do LPS bacteriano na patogênese da doença periodontal, o papel do RANKL no processo de reabsorção óssea e a possível implicação das proteínas NOD na transdução de sinais regulando a expressão de RANKL, o objetivo geral deste projeto é estudar os mecanismos de regulação da expressão de RANKL induzido por LPS bacteriano.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / Sabrina Garcia de Aquino - Integrante / Fabio Renato Manzolli Leite - Integrante / Rafael Sartori - Integrante / Glória Maria Thompson de Azevedo - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1
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2006 - Atual
Expressão e regulação de mediadores inflamatórios relacionados à destruição de tecidos mineralizados e não-mineralizados do periodonto. Estudo das vias de sinalização intracelular envolvidas., Descrição: Inflamação e resposta imune são fundamentais na doença periodontal, a qual modernamente é reconhecida como resultante de um desequilíbrio no processo dinâmico saúde-doença, isto é, uma consequência de alterações na relação microbiota do biofilme dental/ hospedeiro. Este conceito implica no entendimento das doenças periodontais como infecções mediadas e moduladas pelo hospedeiro, uma vez que a maior parte da destruição tecidual observada é resultante da resposta inflamatória/imune provocada pela presença de microrganismos como agentes agressores externos. Assim, tanto a extensão quanto a severidade do envolvimento são profundamente influenciados pela resposta imune/inflamatória. Esta característica torna a doença periodontal um modelo interessante para o entendimento de outros processos patológicos em que a resposta imune/inflamatória tem um papel fundamental, como a artrite reumatóide. Como problema de saúde, a doença periodontal representa considerável custo econômico e social, podendo ter seu custo social sub-avaliado caso a relação entre a presença de infecção no periodonto e a saúde geral do indivíduo seja confirmada. Assim, a busca de uma melhor compreensão dos mecanismos de destruição tecidual na doença periodontal mediados pela resposta inflamatória/imune pode proporcionar informações relevantes do ponto de vista terapêutico com aplicação não apenas para a doença periodontal, mas eventualmente para o tratamento e compreensão da etiopatogenia de outras doenças. O objetivo deste projeto é estudar a expressão e regulação gênicas associadas à inflamação e resposta imune presentes na doença periodontal utilizando tanto modelos in vivo como in vitro, com especial ênfase no papel das vias de sinalização intracelular relacionadas ao controle da expressão gênica. Para isso, são propostos dois experimentos que visam estudar os eventos moleculares associados à expressão de genes relacionados à destruição de tecidos mineralizados e não-mineralizados do periodonto.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / Sabrina Garcia de Aquino - Integrante / Fabio Renato Manzolli Leite - Integrante / Rafael Sartori - Integrante / Morgana Rodrigues Guimarães - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 4
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2003 - 2007
p38 inhibitors for the treatment of periodontal disease, Descrição: The objective of this study is to evaluate an orally active form of p38 MAPKinase inhibitor to prevent alveolar bone loss induced by LPS in mice.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Integrante / Young Joon Kim - Integrante / Fei Li - Integrante / Keith L Kirkwood - Coordenador.
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2003 - 2006
The role of p38 MAPkinase in IL-6 gene regulation, Descrição: The specific aim of this project if to describe the molecular mechanisms of IL-6 gene regulation and the role of p38 MAPKinase signaling pathway.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Integrante / Min Liu - Integrante / Chetan Patil - Integrante / Keith L Kirkwood - Coordenador / Wenpu Zhao - Integrante., Financiador(es): National Institute Of Health - Auxílio financeiro.
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2003 - 2005
Role of IL-6 in squamous cell carcinoma invasion of bone, Descrição: This study is evaluating the role of IL-6 on squamous cell carcinoma invasion into bone tissue, using both in vitro and in vivo models. The aim is to asses the putative therapeutic effect of modulating IL-6 gene expression.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Integrante / Min Liu - Integrante / Chetan Patil - Integrante / Fei Li - Integrante / Keith L Kirkwood - Coordenador., Financiador(es): University of Michigan - Auxílio financeiro.
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2003 - 2005
Molecular mechanisms of MMP-13 gene regulation in peridontal ligament cells, Descrição: The aim is to study the molecular mechanisms of MMP-13 gene regulation induced by infectious and inflammatory stimuli.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Coordenador / Min Liu - Integrante / Chetan Patil - Integrante / Keith L Kirkwood - Integrante., Financiador(es): National Institutes of Mental Health - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1
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1998 - Atual
Grupo de Trabalho em Periodontia, Implantes Osseointegrados e Biomateriais, Descrição: O grupo de trabalho em Periodontia, Implantes Osseointegrados e Biomateriais tem desenvolvido vários trabalhos de pesquisa com publicações nacionais e internacionais. O grupo tem grande inserção na Pós-graduação. Isto tem propiciado o desenvolvimento técnico e científico, através da aplicação de novas tecnolonogias.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (8) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (7) . , Integrantes: Carlos Rossa Junior - Integrante / Elcio Marcantonio Junior - Coordenador / Rosemary Adriana Chierici Marcantonio - Integrante.
Prêmios
2018
Menção Honrosa - Apresentação Oral (co-autor), Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica (SBPqO).
2016
1o. Lugar, Hatton Competition (orientador), SBPqO - Divisão Brasileira da IADR (Int Assoc for Dental Research).
2016
1o. lugar - painéis aspirantes e efetivos (co-autor), Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica (SBPqO).
2014
1o. lugar - Apresentações Orais (co-autor), Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica (SBPqO).
2013
1o lugar - painéis (área 8) - co-autor, Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica (SBPqO).
2011
Menção Honrosa - painéis (área 8) - co-autor, Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica (SBPqO).
2010
1o. lugar painéis (área 8) - orientador, Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica (SBPqO).
2009
1o. lugar na categoria Painel-Ciências Básicas Grupo 3E (orientador), Sociedade Brasileira de Pesquisa Odonrtológica (SBPqO).
2008
Menção honrosa pelo trabalho "MMP-13 expression and signaling pathways activated in two models of experimentally-induced periodontal disease", Sociedade Brasileira de Imunologia (SBI).
2007
1o. lugar no Fórum científico da Graduação como orientador do trabalho"SOCS-3 and TTP expression during experimentally-induced periodontal disease", Sociedade Brasileira de Pesquisa Odonrtológica (SBPqO).
2007
1o. lugar no Fórum Científico como orientador do trabalho"Temporal pattern of Nod-1 expression after TLR-2 and ? 4 activation in periodontal ligament fibroblasts and macrophages", Sociedade Brasileira de Pesquisa Odonrtológica (SBPqO).
2006
Menção honrosa ao trabalho "Effect of long-term therapy with FK-506 on the development of glucose metabolic disturbances", Sociedade Brasileira de Pesquisa Odonrtológica (SBPqO).
2005
3o. melhor traballho de pesquisa - categoria alunos de Doutorado e Pos-Doutorandos, School of Dentistry - University of Michigan (Ann Arbor).
2002
Menção Honrosa ao trabalho Efeito do condicionamento radicular com nicotina na morfologia e densidade de fibroblastos, Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica.
2000
Mençao Honrosa ao trabalho O efeito do condicionamento de superfícies radiculares com cloridrato de tetracilcina na morfologia humanos. Um estudo in vitro., XIV Jornada Acadêmica da Faculdade de Odontologia de Araraquara.
1999
Menção honrosa ao trabalho Pacientes fumantes e doença periodontal - avaliação clínica e microbiológica, XI Congresso de Iniciação Científica da UNESP.
1999
Menção honrosa pela orientação do trabalho Estudo comparativo de dois tratamentos para recessão gengival em humanos, XIII Jornada Acadêmica de Araraquara - UNESP.
1997
Prêmio pela orientação e 3a. colocação do painel Registro periodontal simplificado (PSR): exame periodontal simples ao alcance do clínico geral, Centro de Ciências da Saúde da Universidade Estadual de Londrina - PR.
1997
Menção honrosa pela orientação do tema livre Procedimentos integrados e multidisciplinares no restabelecimento estético funcional: Relato de um caso clínico, classificado em 2o. lugar., Universidade Paranaense - UNIPAR.
1995
Prêmio do fórum científico ao trabalho Avaliação de Membranas de colágeno e de e-PTFE no tratamento de lesões de furca Grau II. Análise histológica em cães, Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica.
1990
Diploma de Mérito Estudantil Prof. Cláudio Mello, Academia Brasileira de Odontologia.
1989
Prêmio Nicolas Parula., Faculdade de Odontologia de Araraquara - UNESP - Departamento de Odontologia Restauradora.
1989
Diploma de Honra ao Mérito como melhor aluno da Turma de 1989, Faculdade de Odontologia de Araraquara - UNESP.
1989
Prêmio Prof. João Sampaio Dória, Conselho Regional de Odontologia de São Paulo.
1989
Prêmio A.P.C.D., Associação Paulista de Cirurgiões Dentistas.
Histórico profissional
Endereço profissional
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Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Faculdade de Odontologia de Araraquara, Departamento de Diagnóstico e Cirurgia. , Rua Humaitá, 1680, Centro, 14801903 - Araraquara, SP - Brasil - Caixa-postal: 331, Telefone: (16) 33016509, Fax: (16) 33016433, URL da Homepage:
Experiência profissional
2009 - Atual
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita FilhoVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Adjunto, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Em Dezembro de 2009, solicitei o cancelamento de meu afastamento sem remuneração e reassumi minhas funçnoes junto à Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
2006 - 2008
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita FilhoVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Adjunto, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
A partir de Junho/2008 até Dezembro/2009, estive afastado sem remuneração de minhas funções junto à Universidade.
1998 - 2006
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita FilhoVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Assistente Doutor, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
1998 - 1998
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita FilhoVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Assistente, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Atividades
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05/2010
Direção e administração, Faculdade de Odontologia de Araraquara.,Cargo ou função, Membro titular da Comissão Permanente de Pesquisa da Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
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05/2010
Direção e administração, Faculdade de Odontologia de Araraquara.,Cargo ou função, Vice-Coordenador do Programa de Pós-Graduação em Odontologia (Áreas de Periodontia, Implantodontia e Endodontia) da Faculdade de Odontologia de Araraquara-UNESP.
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01/2010
Pesquisa e desenvolvimento, Faculdade de Odontologia de Araraquara, Departamento de Diagnóstico e Cirurgia.,Linhas de pesquisa
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03/2000
Ensino, Odontologia, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Biologia dos Tecidos Mineralizados - Responsável, Técnicas de Biologia Molecular e Celular-Colaborador, Processos Morfológicos e Moleculares da Reação Inflamatória-Colaborador, Prática em Metodologia Científica-Colaborador, Ensino básico de metodologia experimental em Periodntia - Colaborador, Epidemiologia da Doença Periodontal - Responsável, O instrumental e a instrumentação em periodontia - Colaborador, Seminários sobre literatura específica e correlata I - colaborador
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02/1999
Direção e administração, Faculdade de Odontologia de Araraquara, Departamento de Diagnóstico e Cirurgia.,Cargo ou função, Responsável pelo Laboratório de Cultura de Células (Clinica C).
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03/1998
Pesquisa e desenvolvimento, Faculdade de Odontologia de Araraquara, Departamento de Diagnóstico e Cirurgia.,Linhas de pesquisa
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03/1998
Ensino, Odontologia, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Periodontia I, Periodontia II
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07/2007 - 02/2008
Direção e administração, Faculdade de Odontologia de Araraquara, Departamento de Diagnóstico e Cirurgia.,Cargo ou função, Vice-Coordenador do Programa de Pós-Graduação em Periodontia.
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08/1999 - 02/2008
Direção e administração, Faculdade de Odontologia de Araraquara, Departamento de Diagnóstico e Cirurgia.,Cargo ou função, Membro do Conselho do Departmento de Diagnóstico e Cirurgia.
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10/2005 - 10/2007
Direção e administração, Faculdade de Odontologia de Araraquara, Departamento de Diagnóstico e Cirurgia.,Cargo ou função, Membro efetivo do Conselho do Departamento de Diagnóstico e Cirurgia.
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08/2005 - 07/2007
Direção e administração, Faculdade de Odontologia de Araraquara, Departamento de Diagnóstico e Cirurgia.,Cargo ou função, Coordenador de curso de Pós-Graduação em Odontologia - Área de Periodontia.
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06/2002 - 07/2004
Direção e administração, Faculdade de Odontologia de Araraquara.,Cargo ou função, Membro do Grupo de Apoio das Atividades de Reestruturação Curricular.
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10/2001 - 10/2003
Direção e administração, Faculdade de Odontologia de Araraquara, Departamento de Diagnóstico e Cirurgia.,Cargo ou função, Substituto do chefe e vice-chefe do Departamento de Diagnóstico e Cirurgia.
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10/2001 - 10/2003
Direção e administração, Faculdade de Odontologia de Araraquara, Departamento de Diagnóstico e Cirurgia.,Cargo ou função, Membro suplente da Comissão Permanente de Extensão Universitária.
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10/2001 - 10/2003
Direção e administração, Faculdade de Odontologia de Araraquara, Departamento de Diagnóstico e Cirurgia.,Cargo ou função, Membro titular da Comissão Permanente de Pesquisa.
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08/1998 - 12/2001
Direção e administração, Faculdade de Odontologia de Araraquara, Departamento de Diagnóstico e Cirurgia.,Cargo ou função, Membro do Comitê de Ética em Pesquisa.
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03/1999 - 03/2001
Direção e administração, Faculdade de Odontologia de Araraquara, Departamento de Diagnóstico e Cirurgia.,Cargo ou função, Membro titular do conselho de classe do 2o ano - período integral.
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02/1999 - 02/2001
Direção e administração, Faculdade de Odontologia de Araraquara, Departamento de Diagnóstico e Cirurgia.,Cargo ou função, Responsável pela Disciplina de Periodontia I.
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10/1999 - 05/2000
Direção e administração, Faculdade de Odontologia de Araraquara, Departamento de Diagnóstico e Cirurgia.,Cargo ou função, Membro da Comissão de Assessoramento das Atividades de Serviço de Biblioteca e Documentação.
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03/1999 - 03/2000
Direção e administração, Faculdade de Odontologia de Araraquara, Departamento de Diagnóstico e Cirurgia.,Cargo ou função, Membro suplente do conselho de classe do 3o ano - período integral.
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04/1998 - 04/1999
Direção e administração, Faculdade de Odontologia de Araraquara, Departamento de Diagnóstico e Cirurgia.,Cargo ou função, Membro da Comissão Permanente para julgamento de Convites e Tomadas de Preços.
2008 - 2009
Medical University of South CarolinaVínculo: Pesquisador, Enquadramento Funcional: Post-doctoral Fellow, Carga horária: 40
2008 - 2009
Medical University of South CarolinaVínculo: Professor contratado, Enquadramento Funcional: Assistant Professor, Carga horária: 40
2018 - Atual
University Of MichiganVínculo: pesquisador visitante, Enquadramento Funcional: pesquisador visitante, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
2008 - 2008
University Of MichiganVínculo: Pesquisador, Enquadramento Funcional: Post-doctoral Fellow, Carga horária: 40
2007 - 2007
University Of MichiganVínculo: Pesquisador Visitante, Enquadramento Funcional: Pos-doutorando, Carga horária: 40
2004 - 2005
University Of MichiganVínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Pos-doutorando, Carga horária: 40
Outras informações:
O Pós-Doutorado se iniciou na School of Dental Medicine - State University of New York at Buffalo (Buffalo, NY, USA) em agosto de 2003, com a transferência do professor colaborador para a School of Dentistry - University of Michigan (Ann Arbor, Michigan) em janeiro de 2004, o vínculo de professor visitante foi transferido. A maior parte do pós-doutorado transcorreu e o mesmo também se encerrou na University of Michigan.
2003 - 2004
University Of MichiganVínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Pos-doutorando, Carga horária: 40
Outras informações:
O vínculo formal era de professor-visitante.
Atividades
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01/2014
Pesquisa e desenvolvimento, School Of Dentistry, Department Of Periodontics And Oral Biology.,Linhas de pesquisa
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01/2004 - 08/2005
Pesquisa e desenvolvimento, University of Michigan.,Linhas de pesquisa
2006 - 2008
Faculdade de Ciências Farmacêuticas de AraraquaraVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Colaborador/pesquisador participante, Carga horária: 8
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