Rodolfo Thomé

Pós-doutorado

Formação complementar

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Participação em bancas

Orientou

Produções bibliográficas

• YOSHIMURA, SATOSHI ; THOME, RODOLFO ; KONNO, S ; MARI, E. R. ; RASOULI, JAVAD ; HWANG, DANIEL ; BOEHM, A ; LI YAN-HUA ; ZHANG, GUANG-XIAN ; CIRIC, BOGOLJUB ; ROSTAMI, ABDOLMOHAMAD . IL-9 Controls Central Nervous System Autoimmunity by Suppressing GM-CSF Production. JOURNAL OF IMMUNOLOGY , v. 204, p. 531-539, 2020.

• Safavi, Farinaz ; THOMÉ, RODOLFO ; Li, Zichen ; Wang, Limei ; RASOULI, JAVAD ; CIRIC, BOGOLJUB ; ZHANG, GUANG-XIAN ; ROSTAMI, ABDOLMOHAMAD . A serine protease inhibitor induces type 1 regulatory T cells through IFN-/STAT1 signaling. Cellular & Molecular Immunology , v. In, p. press, 2020.

• Casella, G. ; RASOULI, JAVAD ; Mason, K. ; BOEHM, A ; Kumar, G. ; HWANG, DANIEL ; THOME, RODOLFO ; ISHIKAWA, L. L. W. ; ZHANG, GUANG-XIAN ; CIRIC, BOGOLJUB ; ROSTAMI, A. M. . A serine protease inhibitor suppresses autoimmune neuroinflammation by activating the STING/IFN- axis in macrophages. Cellular & Molecular Immunology , v. 17, p. in press, 2020.

• Safavi, Farinaz ; THOME, RODOLFO ; Li, Zichen ; ZHANG, GUANG-XIAN ; ROSTAMI, ABDOLMOHAMAD . Dimethyl fumarate suppresses granulocyte macrophage colony-stimulating factor-producing Th1 cells in CNS neuroinflammation. Neurology-Neuroimmunology & Neuroinflammation , v. 7, p. e729, 2020.

• BONFANTI, A. P. ; Barreto, N. ; Munhoz, J.L. ; Caballero, M. ; Cordeiro, G. ; Rocha-e-Silva, T. ; Sutti, R. ; Moura, F. ; Brunetto, S. ; Ramos, C.D. ; THOMÉ, Rodolfo ; VERINAUD, LIANA ; RAPOSO, C. . Spider venom administration impairs glioblastoma growth and modulates immune response in a non-clinical model. Scientific Reports , v. 10, p. 5876, 2020.

• THOMÉ, Rodolfo ; BOEHM, A ; ISHIKAWA, L. L. W. ; Casella, G. ; Munhoz, J.L. ; CIRIC, BOGOLJUB ; ZHANG, GUANG-XIAN ; ROSTAMI, ABDOLMOHAMAD . Chloroquine reduces Th17 cell differentiation by stimulating T-bet expression in T cells. Cellular & Molecular Immunology , v. 17, p. In press, 2020.

• PERON, G. ; VERINAUD, L. M. C. ; OLIVEIRA, JANINE ; BONFANTI, A. P. ; THOME, RODOLFO ; THOMAZ, L. L. ; RAPOSO, C. . Paracoccidioides brasiliensis infection increases regulatory T cell counts in female C57BL/6 mice infected via two distinct routes. IMMUNOBIOLOGY , v. 225, p. 151963, 2020.

• THOME, RODOLFO ; BOEHM, A ; ISHIKAWA, L. L. W. ; Casella, G. ; Munhoz, J.L. ; CIRIC, BOGOLJUB ; ZHANG, GUANG-XIAN ; ROSTAMI, ABDOLMOHAMAD . Comprehensive analysis of the immune and stromal compartments of the CNS in EAE mice reveal pathways by which chloroquine suppresses neuroinflammation. BRAIN SCIENCES , v. 10, p. 348, 2020.

• WANG, QING ; THOME, RODOLFO ; ROSTAMI, ABDOLMOHAMAD ; MA, CUN-GEN ; ZHANG, GUANG-XIAN . The selective retinoic acid receptor- agonist AM580 fails to control autoimmune neuroinflammation. Cellular & Molecular Immunology , v. xx, p. In press, 2019.

• LOTFI, NOUSHIN ; THOME, RODOLFO ; REZAEI, NAHID ; ZHANG, GUANG-XIAN ; REZAEI, ABBAS ; ROSTAMI, ABDOLMOHAMAD ; ESMAEIL, NAFISEH . Roles of GM-CSF in the Pathogenesis of Autoimmune Diseases: An Update. Frontiers in Immunology , v. 10, p. 1265, 2019.

• XING, Y. ; LIU, B. ; ZHAO, Y. ; ZHANG, L. ; THOME, RODOLFO ; XUE, H. ; ZHANG, P. ; MA, CUN-GEN . Immunomodulatory and neuroprotective mechanisms of Huangqi glycoprotein treatment in experimental autoimmune encephalomyelitis. FOLIA NEUROPATHOLOGICA , v. 57, p. 117-128, 2019.

• LI, YAN-HUA ; XU, FANG ; THOME, RODOLFO ; GUO, MIN-FANG ; SUN, MAN-LUAN ; SONG, GUO-BIN ; LI, RUI-LAN ; CHAI, ZHI ; CIRIC, BOGOLJUB ; ROSTAMI, A. M. ; CURTIS, MARK ; MA, CUN-GEN ; ZHANG, GUANG-XIAN . Mdivi-1, a mitochondrial fission inhibitor, modulates T helper cells and suppresses the development of experimental autoimmune encephalomyelitis. Journal of Neuroinflammation , v. 16, p. 149, 2019.

• PERON, G. ; THOMAZ, L. L. ; ROSA, L. C. ; THOMÉ, RODOLFO ; VERINAUD, LIANA . Modulation of dendritic cell by pathogen antigens: Where do we stand?. IMMUNOLOGY LETTERS , v. 196, p. 91-102, 2018.

• THOMÉ, RODOLFO ; BONFANTI, A. P. ; RASOULI, JAVAD ; MARI, E. R. ; ZHANG, GUANG-XIAN ; ROSTAMI, ABDOLMOHAMAD ; VERINAUD, L. M. C. . Chloroquine-treated dendritic cells require STAT1 signaling for their tolerogenic activity. EUROPEAN JOURNAL OF IMMUNOLOGY , v. 48, p. 1228-1234, 2018.

• THOMAZ, L. L. ; PERON, G. ; OLIVEIRA, JANINE ; ROSA, L. C. ; THOMÉ, RODOLFO ; VERINAUD, LIANA . The impact of metabolic reprogramming on dendritic cell function. INTERNATIONAL IMMUNOPHARMACOLOGY , v. 63, p. 84-93, 2018.

• KANG, JIEFANG ; GUO, CHEN ; THOME, RODOLFO ; YANG, NING ; ZHANG, YUAN ; LI, XING ; CAO, XIAOYAN . Hypoglycemic, hypolipidemic and antioxidant effects of iridoid glycosides extracted from : possible involvement of the PI3K-Akt/PKB signaling pathway. RSC Advances , v. 8, p. 30539-30549, 2018.

• LI YAN-HUA ; XIE, CHONG ; ZHANG, YUAN ; LI, XING ; ZHANG, HAI-FEI ; WANG, QING ; CHAI, ZHI ; XIAO, BAO-GUO ; THOMÉ, RODOLFO ; ZHANG, GUANG-XIAN ; MA, CUN-GEN . FSD-C10, a Fasudil derivative, promotes neuroregeneration through indirect and direct mechanisms. Scientific Reports , v. 7, p. 41227, 2017.

• WANG, ZHEN ; LIU, YANCHU ; GONG, YE ; SHI, KAIBIN ; THOMÉ, RODOLFO ; ZHANG, GUANG-XIAN ; SHI, FU-DONG ; YAN, YAPING . Low expression of complement inhibitory protein CD59 contributes to humoral autoimmunity against astrocytes. BRAIN BEHAVIOR AND IMMUNITY , v. 62, p. in press, 2017.

• THOMÉ, RODOLFO ; MOORE, J. N. ; MARI, E. R. ; RASOULI, JAVAD ; HWANG, DANIEL ; YOSHIMURA, SATOSHI ; CIRIC, BOGOLJUB ; ZHANG, GUANG-XIAN ; ROSTAMI, ABDOLMOHAMAD . Induction of Peripheral Tolerance in Ongoing Autoimmune Inflammation Requires Interleukin 27 Signaling in Dendritic Cells. Frontiers in Immunology , v. 8, p. 1392, 2017.

• THOMÉ, RODOLFO ; DE CARVALHO, ANA CAROLINA ; ALVES DA COSTA, THIAGO ; ISHIKAWA, L. L. W. ; FRAGA-SILVA, T. F. C. ; SARTORI, A. ; Oliveira, A.L.R. ; VERINAUD, LIANA . Artesunate Ameliorates Experimental Autoimmune Encephalomyelitis by Inhibiting Leukocyte Migration to the Central Nervous System. CNS Neuroscience & Therapeutics (Print) , p. In press, 2016.

• GANGI, R. ; ALVES DA COSTA, THIAGO ; THOMÉ, RODOLFO ; PERON, G. ; BURGER, E. ; VERINAUD, LIANA . Paracoccidioides brasiliensis infection promotes thymic disarrangement and premature egress of mature lymphocytes expressing prohibitive TCRs. BMC Infectious Diseases (Online) , v. 16, p. e-01, 2016.

• FRAGA-SILVA, T. F. C. ; MIMURA, L. A. N. ; ZORZELLA-PEZAVENTO, S. F. G. ; ISHIKAWA, L. L. W. ; FRANCA, T. G. D. ; THOMÉ, RODOLFO ; VERINAUD, LIANA ; ARRUDA, M. S. P. ; SARTORI, A. . Tolerogenic Vaccination with MOG/VitD Overcomes Aggravating Effect of in Experimental Encephalomyelitis. CNS Neuroscience & Therapeutics (Print) , p. 1, 2016.

• Bombeiro, A.L. ; SANTINI, J. C. ; THOMÉ, RODOLFO ; FERREIRA, E. R. L. ; NUNES, S. L. O. ; MOREIRA, B. M. ; BONET, I. J. M. ; SARTORI, C. R. ; VERINAUD, LIANA ; DE OLIVEIRA, ALEXANDRE LEITE RODRIGUES . Enhanced Immune Response in Immunodeficient Mice Improves Peripheral Nerve Regeneration Following Axotomy. Frontiers in Cellular Neuroscience , v. 10, p. 151, 2016.

• DE SANTANA NUNES, ANA KAROLINA ; RAPÔSO, CATARINA ; DE OLIVEIRA, WILMA HELENA ; THOMÉ, Rodolfo ; VERINAUD, LIANA ; TOVAR-MOLL, FERNANDA ; PEIXOTO, C. A. . Phosphodiesterase-5 inhibition promotes remyelination by MCP-1/CCR-2 and MMP-9 regulation in a cuprizone-induced demyelination model. Experimental Neurology , v. 275, p. 143-153, 2016.

• BOMBEIRO, ANDRÉ LUIS ; THOMÉ, RODOLFO ; OLIVEIRA NUNES, SÉRGIO LUIZ ; MONTEIRO MOREIRA, BÁRBARA ; VERINAUD, LIANA ; OLIVEIRA, ALEXANDRE LEITE RODRIGUES DE . MHC-I and PirB Upregulation in the Central and Peripheral Nervous System following Sciatic Nerve Injury. Plos One , v. 11, p. e0161463, 2016.

• ALVES DA COSTA, THIAGO ; DI GANGI, ROSÁRIA ; THOMÉ, RODOLFO ; FELISBINO, MARINA BARRETO ; ISHIKAWA, L. L. W. ; SARTORI, A. ; BURGER, E. ; VERINAUD, LIANA . Severe Changes in Thymic Microenvironment in a Chronic Experimental Model of Paracoccidioidomycosis. Plos One , v. 11, p. e0164745, 2016.

• ZHU, L. ; ZHANG, Hui-Jun ; XU, Yu-Ming ; THOMÉ, RODOLFO ; ZHANG, Ming-Liang ; LIU, NAN ; CHU, Yao-Juan ; ZHANG, GUANG-XIAN ; KAN, QUAN-CHENG . Matrine Treatment Blocks NogoA-Induced Neural Inhibitory Signaling Pathway in Ongoing Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. Molecular Neurobiology , p. in press, 2016.

• VERINAUD, LIANA ; LOPES, STEFANIE COSTA PINTO ; PRADO, I. C. N. ; ZANUCOLI, F. ; ALVES DA COSTA, THIAGO ; DI GANGI, ROSÁRIA ; ISSAYAMA, L. K. ; CARVALHO, A. C. ; BONFANTI, AMANDA PIRES ; NIEDERAUER, G. F. ; DURAN, N. ; COSTA, FABIO TRINDADE MARANHÃO ; DE OLIVEIRA, ALEXANDRE LEITE RODRIGUES ; HOFLING, M. A. C. ; MACHADO, DAGMAR RUTH STACH ; THOMÉ, RODOLFO . Violacein treatment modulates acute and chronic inflammation through the suppression of cytokine production and induction of regulatory T cells. Plos One , v. 10, p. e0125409, 2015.

• ALVES DA COSTA, THIAGO ; DI GANGI, ROSÁRIA ; MARTINS, P. ; LONGHINI, A. L. F. ; ZANUCOLI, F. ; DE OLIVEIRA, ALEXANDRE LEITE RODRIGUES ; MACHADO, DAGMAR RUTH STACH ; BURGER, E. ; VERINAUD, LIANA ; THOMÉ, Rodolfo . Protection against Paracoccidioides brasiliensis infection in mice treated with modulated dendritic cells relies on inhibition of IL-10 production by CD8 + T cells. Immunology (Oxford. Print) , v. 146, p. n/a-n/a, 2015.

• ZANUCOLI, F. ; THOMÉ, RODOLFO ; BONFANTI, AMANDA PIRES ; DE CARVALHO, ANA CAROLINA ; ISSAYAMA, LUIDY KAZUO ; ALVES DA COSTA, THIAGO ; DI GANGI, ROSÁRIA ; FERREIRA, ISADORA TASSINARI ; BOMBEIRO, ANDRE LUIS ; DE OLIVEIRA, ALEXANDRE LEITE RODRIGUES ; VERINAUD, LIANA . Primaquine Treatment Suppresses Experimental Autoimmune Encephalomyelitis Severity. CNS Neuroscience & Therapeutics (Print) , v. 20, p. 1061-1064, 2014.

• SIMOES, G. F. ; INACIO, R. F. ; GONCALVES, G. ; AUGUSTO, T. M. ; THOMÉ, RODOLFO ; VERINAUD, LIANA ; DE OLIVEIRA, ALEXANDRE LEITE RODRIGUES ; LEITE, F. L. . Pregabalina pode proteger neurônios da ação pró-inflamatória de linfócitos T encefalitogênicos. Perspectivas Médicas (FMJ) , v. 25, p. 21-30, 2014.

• VERINAUD, LIANA ; ISSAYAMA, LUIDY KAZUO ; ZANUCOLI, FÁBIO ; DE CARVALHO, ANA CAROLINA ; DA COSTA, THIAGO ALVES ; DI GANGI, ROSÁRIA ; BONFANTI, AMANDA PIRES ; FERREIRA, ISADORA TASSINARI ; DE OLIVEIRA, ALEXANDRE LEITE RODRIGUES ; MACHADO, DAGMAR RUTH STACH ; THOMÉ, RODOLFO . Nitric oxide plays a key role in the suppressive activity of tolerogenic dendritic cells. Cellular & Molecular Immunology , v. 12, p. 384-386, 2014.

Outras produções

Projetos de pesquisa

• 2014 - Atual

  Papel do óxido nítrico na atividade supressora de células dendríticas moduladas com cloroquina, Descrição: Células dendríticas (DCs) são capazes de direcionar a resposta para um contexto inflamatório ou anti-inflamatório, dependendo do seu estágio de maturação/ativação. DCs imaturas tem a habilidade de gerar células T reguladoras enquanto que, quando maduras/ativadas, a elevada expressão de moléculas de classe II do complexo maior de histocompatibilidade e moléculas co-estimulatórias em microambiente propício, induzem a diferenciação de linfócitos T com perfil inflamatório Th1 e Th17. Foi verificado que indivíduos portadores de doenças autoimunes apresentam DCs alteradas tanto em sua frequência quanto em seu perfil funcional. Assim, a modulação de DCs pode ser uma abordagem inovadora no controle da inflamação crônica, onde alguns agentes, como dexametasona, que tem ação imunomodulatória, estão sendo empregados. Recentemente, nosso grupo demonstrou que a administração de cloroquina reduz a severidade de encefalomielite autoimune experimental (EAE) por meio da expansão de células T reguladoras. Tendo em vista que o consumo crônico de cloroquina acarreta efeitos tóxicos, demonstramos também que a cloroquina é capaz de modular DCs, induzindo-lhes um perfil imaturo de ativação, e que quando transferidas para animais acometidos com EAE suprimiam o desenvolvimento da doença por mecanismos não completamente esclarecidos. Experimentos preliminares de nosso laboratório sugerem a participação de óxido nítrico na modulação de DCs e supressão da responsividade celular. Baseado no exposto, este projeto tem por objetivo avaliar o papel desempenhado pelo óxido nítrico na modulação de células dendríticas diferenciadas a partir de precursores de medula óssea e na geração de células T reguladoras in vitro.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Rodolfo Thomé - Coordenador / Liana Maria Cardoso Verinaud - Integrante / Luidy Kazuo Issayama - Integrante / Fábio Zanucoli - Integrante / Ana Carolina Carvalho - Integrante / Amanda Pires Bonfanti - Integrante.

• 2013 - 2014

  Uso da cloroquina na modulação da Encefalomielite Autoimune Experimental e na indução de células dendríticas com fenótipo imunossupressor, Descrição: A esclerose múltipla (EM) é uma doença originada da destruição da bainha de mielina, que recobre as terminações nervosas, pelas células do sistema imune. Os mecanismos imunológicos que levam ao aparecimento dos sinais clínicos conhecidos envolvem a participação de linfócitos T, que são ativados por células dendríticas nos órgãos linfóides secundários. A capacidade de direcionar a resposta imune tanto a exacerbação quanto à supressão torna as células dendríticas um agente alvo no desenvolvimento de abordagens terapêuticas. A encefalomielite autoimune experimental (EAE) é o modelo mais bem estudado e caracterizado de esclerose múltipla. Por meio deste modelo várias terapias foram desenvolvidas para melhorar o quadro clínico dos pacientes que sofrem de EM. Recentemente, a cloroquina (CQ), uma droga empregada no tratamento da malária, tem sido explorada para utilização em situações inflamatórias, pois apresenta atividade imunomoduladora. Nesse sentido, o objetivo da presente proposta é avaliar o potencial profilático e terapêutico da administração de cloroquina em animais portadores de EAE. Avaliaremos também se células dendríticas diferenciadas a partir de precursores de medula óssea e tratadas in vitro com cloroquina adquirem perfil imunossupressor capaz de ser empregado como alternativa terapêutica.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Rodolfo Thomé - Coordenador / Liana Maria Cardoso Verinaud - Integrante / Luidy Kazuo Issayama - Integrante., Número de produções C, T & A: 2

• 2013 - Atual

  Investigação de um possível perfil tolerogênico de células dendríticas moduladas com agentes antimaláricos e seu emprego terapêutico em modelos experimentais de autoimunidade, Descrição: A modulação do sistema imune é um processo necessário para a prevenção do desenvolvimento de respostas imunes deletérias e de doenças autoimunes. Vários mecanismos foram desenvolvidos para restringir a ativação exacerbada do sistema imune contra antígenos próprios incluindo os processos de tolerância central e periférica. Na periferia, células T reguladoras naturais (Tregs) atuam inibindo a ativação de linfócitos auto-reativos através de contato celular, secreção de citocinas anti-inflamatórias e modulação de células apresentadoras de antígenos profissionais, como células dendríticas (DCs). A transferência adotiva de células dendríticas com perfil tolerogênico tem se mostrado eficiente na redução da inflamação em várias doenças. Assim, a investigação de possíveis agentes capazes de modular o perfil funcional células dendríticas é necessária e imprescindível. Em nosso laboratório verificamos que a administração profilática e terapêutica de cloroquina reduz significativamente o quadro clínico de EAE, modelo da esclerose múltipla (EM) humana. Dados como o aumento na frequência de células T reguladoras bem como redução na resposta imune celular específica a neuro-antígenos em camundongos portadores de EAE sugerem que parte do efeito desencadeado pelo tratamento com cloroquina é dependente da atividade de células dendríticas. Atualmente há a necessidade do desenvolvimento de novas formulações com atividade anti-inflamatória e potencial terapêutico em condições inflamatórias crônicas. Contudo, se verifica o pouco investimento na procura do possível uso de medicamentos já conhecidos, como os antibióticos contra plasmódio, no controle de inflamações. Nesse contexto, a aplicação de células dendríticas moduladas in vitro com tais formulações pode render terapias inovadoras em doenças autoimunes. Portanto, avaliaremos os efeitos do tratamento in vitro do tratamento com agentes antimaláricos sobre o perfil funcional de células dendríticas. Posteriormente, será investigada a modulação de condições inflamatórias de origem autoimune após a transferência adotiva de DCs tolerogênicas.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Rodolfo Thomé - Coordenador / Liana Maria Cardoso Verinaud - Integrante / Luidy Kazuo Issayama - Integrante / Fábio Zanucoli - Integrante / Ana Carolina Carvalho - Integrante / Amanda Pires Bonfanti - Integrante.

• 2011 - 2014

  Efeito da atrofia tímica induzida pela infecção com Plasmodium berghei no estabelecimento e curso da Encefalomielite Autoimune Experimental (EAE). FAPESP #2011/13191-3, #2011/17965-3., Descrição: O timo é o órgão linfóide primário responsável pela maturação e desenvolvimento de linfócitos T, desempenhando um papel primordial em gerar a tolerância central. Alguns fatores extrínsecos como infecções são capazes de induzir sua atrofia. Experimentos conduzidos em nosso laboratório mostraram que a infecção por Plasmodium berghei causa atrofia tímica por meio da migração precoce de células imaturas à periferia. A malária, causada por protozoários do gênero Plasmodium spp, é a principal doença infecciosa em humanos. No Brasil foram descritos mais de 330 mil casos em 2010. A destruição do parasita pela atuação de células T e B é essencial para a resolução da moléstia, contudo deve existir um balanço delicado sobre a atuação do sistema imune. Nesse sentido, células dendríticas desempenham um papel importante na modulação das respostas dos linfócitos T e são infectadas por Plasmodium na Malária adquirindo propriedades imunossupressoras. Como a relação entre a geração de respostas autoimunes e infecções é pouco estudada sua compreensão pode render terapias contra diversas doenças inflamatórias crônicas de natureza autoimune, como a esclerose múltipla. A esclerose múltipla é uma doença originada da destruição da bainha de mielina que recobre as terminações nervosas pelas células do sistema imune. Pouco se conhece a cerca dos fatores que desencadeiam a resposta contra o próprio, embora se suspeite do envolvimento de infecções em observações realizadas no principal modelo de estudo dessa moléstia: a encefalomielite autoimune experimental (EAE). Em camundongos infectados por T.cruzi é observada atrofia tímica e a resposta autoimune é bastante conhecida neste tipo de infecção, Savino et al atribuíram a autoimunidade à presença de células imaturas na periferia. Nesse sentido, o objetivo do presente estudo é avaliar se a atrofia tímica, estabelecida na infecção experimental por P.berghei, é capaz de alterar a predisposição e o quadro clínico de EAE em camundongos. É também objetivo deste projeto avaliar a possível modulação da progressão da encefalomielite autoimune experimental em camundongos pela transferência adotiva de células dendríticas moduladas in vitro com moléculas derivadas do parasita.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Rodolfo Thomé - Integrante / Liana Maria Cardoso Verinaud - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1

• 2008 - 2012

  Modulação da artrite induzida pela administração de colágeno com albumina. FAPESP #2009/01838-2, Descrição: A artrite reumatóide é uma doença auto-imune humana que acomete tecidos cartilaginosos e sinoviais, em decorrência da ativação de linfócitos T e B reativos ao colágeno tipo II presente nas articulações. Trata-se, portanto, de uma doença com caráter de resposta imune celular e humoral. Embora não exista um modelo experimental que mimetize todas as características da doença humana, a artrite induzida por colágeno (CIA) em camundongos DBA/l constitui o principal modelo de estudo dessa moléstia. Recentemente se demonstrou que a CIA também podia ser induzida em camundongos com haplótipos de MHC distintos do DBA/1, por exemplo os da linhagem BALB/c, pela administração de colágeno associado a proteínas exógenas como KLH (keyhole lympet hemocyanin) e OVA (ovalbumina). Manipulações do sistema imune visando a profilaxia e a terapêutica das manifestações de auto-imunidade vem sendo estudadas em vários laboratórios. Nesse sentido, resultados promissores na prevenção da instalação da CIA em camundongos DBA/1 foram obtidos pela administração oral de colágeno antes da indução da doença. A tolerância oral constitui um tipo especial de resposta imunológica do trato digestório, que leva à inibição dos mecanismos sistêmicos de imunidade que seriam normalmente desencadeados pela administração do antígeno por outras vias. As principais células envolvidas nesse processo são as células dendríticas imaturas (DCs) e as células T reguladoras (Tregs), cuja atividade culmina na anergia ou deleção clonal de células T autoreativas ativadas. Por se tratar de um mecanismo de regulação negativa, sua compreensão pode render terapias contra diversas doenças inflamatórias crônicas de natureza auto-imune, como a artrite reumatóide. O objetivo do presente estudo é avaliar se a instalação prévia de CIA interfere na indução da tolerância oral em camundongos da linhagem BALB/c. É também objetivo deste projeto avaliar a possível modulação da progressão da artrite induzida por colágeno+OVA em camundongos da mesma linhagem pela transferência adotiva de células dendríticas obtidas de camundongos tolerantes à ovalbumina.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Rodolfo Thomé - Integrante / Wirla Maria da Silva Cunha Tamashiro - Coordenador / Marcela Franco Mineiro - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2006 - 2007

  Análise do Crescimento de Micobactérias e Fungos em Fluidos de Corte, BOLSA PIBIC, PROCESSO 109098/2006-4, Descrição: Fluidos de corte são compostos derivados de petróleo utilizados em indústrias com o intuito de adquirir uma perfeita lubrificação e refrigeração da peça em usinagem. Seu objetivo é alcançado devido às propriedades físico-químicas do óleo, que em sua composição carrega ácidos graxos e outros compostos ricamente orgânicos. Por ser, do ponto de vista biológico, uma excelente fonte de nutrientes esta emulsão torna-se alvo freqüente do ataque de microrganismos, que pela liberação de seus restos metabólitos diminuem a vida útil do fluído de corte. Essa redução causa um grande dano financeiro à industria, uma vez que para ser descartado, o óleo precisa passar por um processo de descontaminação, geralmente oneroso à empresa. Alem do gasto com a perda do óleo, recentemente estão sendo feitas associações entre o uso de fluido contaminado por bactérias e fungos com o surgimento de reações diversas nos operários expostos a eles. Dentre elas a hipersensibilidade pulmonar e as dermatites. Os possíveis agentes etiológicos são, respectivamente, a micobactéria Mycobacterium immunogenum e fungos como Candida sp e Fusarium sp. Neste trabalho foram acompanhados os desenvolvimentos de bactérias do grupo das micobactérias e de fungos em geral, que são microrganismos pouco estudados em fluidos de corte devido à sua dificuldade de isolamento e identificação no óleo.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Rodolfo Thomé - Integrante / Eduardo Carlos Bianchi - Coordenador / Olavo Speranza de Arruda - Integrante / Ellen Cristina Mella - Integrante / Danielle Polito - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

Prêmios