Gabriel Araujo Grilo

Pós-doutorado

Formação complementar

Idiomas

Áreas de atuação

Produções bibliográficas

• KAIN, VASUNDHARA ; GRILO, GABRIEL ARAUJO ; UPADHYAY, GUNJAN ; NADLER, JERRY L ; SERHAN, CHARLES N ; HALADE, GANESH V . Macrophage-specific lipoxygenase deletion amplify cardiac repair activating Treg cells in chronic heart failure. Journal Of Leukocyte Biology , v. 116, p. 864-875, 2024.

• GRILO, GABRIEL A. ; CAKIR, SIRIN N. ; SHAVER, PATTI R. ; IYER, RUGMANI P. ; WHITEHEAD, KAITLIN ; MCCLUNG, JOSEPH M. ; VAHDATI, ALI ; DE CASTRO BRÁS, LISANDRA E. . Collagen matricryptin promotes cardiac function by mediating scar formation. LIFE SCIENCES , v. 321, p. 121598, 2023.

• HALADE, GANESH V ; GRILO, GABRIEL A ; TOURKI, BOCHRA ; KAIN, VASUNDHARA . Abstract 14038: Deficiency of Arachidonate 5-Lipoxygenase Intensifies Sepsis-Induced Cardiac Dysfunction in Aging. CIRCULATION , v. 144, p. 14038, 2021.

• GRILO, GABRIEL A. ; Charles N Serhan ; jerry nadler ; KAIN, VASUNDHARA ; HALADE, GANESH V . Abstract 13975: Macrophage Specific Lipoxygenase Deletion Amplify Cardiac Repair Activating Treg in Chronic Heart Failure. Circulation- Journal of the American Heart Association , v. 144, p. 139, 2021.

• GRILO, GABRIEL A. ; STOFFEL, HAMILTON J. ; MORROW, CALEB ANTHONY ; JOHNSON, OCTAVIOUS T. ; IYER, RUGMANI P. ; DE CASTRO BRÁS, LISANDRA E. . Age- and sex-dependent differences in extracellular matrix metabolism associate with cardiac functional and structural changes. JOURNAL OF MOLECULAR AND CELLULAR CARDIOLOGY , v. 139, p. 62-74, 2020.

• GAWEDA, GABRIEL ; IYER, RUGMANI P. ; SHAVER, PATTI R. ; GRILO, GABRIEL A. ; DINKINS, MAI-LYNNE ; STOFFEL, HAMILTON J. ; CLEMENS, STEFAN ; DE CASTRO BRÁS, LISANDRA E. . Dopamine receptor D3 agonist (Pramipexole) reduces morphine-induced cardiac fibrosis. BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS , v. 529, p. 1080-1085, 2020.

• GRILO, GABRIEL A ; SHAVER, PATTI R ; IYER, RUGMANI P ; DE CASTRO BRÁS, LISANDRA E . Abstract 577: Matricryptin p1158/59 Improves Cardiac Function Post-myocardial Infarction by Reducing Adverse Remodeling. CIRCULATION RESEARCH , v. 125, p. 577, 2019.

• GRILO, GABRIEL A ; SHAVER, PATTI R ; DE CASTRO BRÁS, LISANDRA E . Mechanisms of cardioprotection via modulation of the immune response. CURRENT OPINION IN PHARMACOLOGY , v. 33, p. 6-11, 2017.

• GRILO, GABRIEL ; SHAVER, PATTI ; CLEMENS, STEFAN ; DE CASTRO BRÁS, LISANDRA . The Roles of Dopamine Receptor 3 in Age- and Sex-dependent Left Ventricular Remodeling. JOURNAL OF MOLECULAR AND CELLULAR CARDIOLOGY , v. 112, p. 148-149, 2017.

• GRILO, GABRIEL A. ; SHAVER, PATTI R. ; DE CASTRO BRÁS, LISANDRA E. . The Prospective Cardioprotective Effects of DPP-4 inhibition in the ischemic myocardium. JOURNAL OF MOLECULAR AND CELLULAR CARDIOLOGY , v. 93, p. 44-46, 2016.

• BENADUCE, ANA PAULA ; BATISTA, DEANNYS ; GRILO, GABRIEL ; JORGE, KAREN ; CARDERO, DIANA ; MILIKOWSKI, CLARA ; KOS, LIDIA . Novel UV-induced melanoma mouse model dependent on Endothelin3 signaling. Pigment Cell & Melanoma Research , v. 27, p. 839-842, 2014.

• BENADUCE, ANA PAULA ; BATISTA, DEANNYS ; GRILO, GABRIEL ; JORGE, KAREN ; CARDERO, DIANA ; MILIKOWSKI, CLARA ; KOS, LIDIA . Abstract 5352: Ultraviolet radiation induces carcinogenesis in a novel transgenic mouse model of melanoma. CANCER RESEARCH , v. 74, p. 5352-5352, 2014.

• BENADUCE, ANA PAULA ; BATISTA, DEANNYS ; GRILO, GABRIEL ; JORGE, KAREN ; KOS, LIDIA . Abstract 1276: UV radiation interacts with Endothelin 3 and loss of nucleotide excision repair pathway to promote melanomagenesis.. CANCER RESEARCH , v. 73, p. 1276-1276, 2013.

• BRAS, L. E. C. ; GRILO, GABRIEL ; Patti R Shaver ; STOFFEL, HAMILTON J. ; MORROW, CALEB ANTHONY ; JOHNSON, OCTAVIOUS T. ; IYER, RUGMANI PADMANABHAN . Extracellular Matrix Remodeling with Ageing Associates with Cardiac Functional and Structural Changes in a Sex-Specific Manner. In: Experimental Biology 2020, 2020, San Diego, CA. Extracellular Matrix Remodeling with Ageing Associates with Cardiac Functional and Structural Changes in a Sex-Specific Manner, 2020.

• GRILO, GABRIEL ; IYER, RUGMANI ; CASTRO BRÁS, LISANDRA . Collagen-derived matricryptin reduces cardiac dysfunction post-MI via integrin alpha 4. In: Experimental Biology 2019, 2019, Orlando, FL. Collagen-derived matricryptin reduces cardiac dysfunction post-MI via integrin alpha 4, 2019.

• GRILO, GABRIEL ; Patti R Shaver ; STOFFEL, HAMILTON J. ; KENNEDY, KYLIE RUTHANN ; MORROW, CALEB ANTHONY ; IYER, RUGMANI PADMANABHAN ; CLEMENS, STEFAN ; BRAS, L. E. C. . The Effects of Dopamine Receptor D3 Deficiency in Age-dependent Left Ventricular Remodeling. In: Experimental Biology 2018, 2018, San Diego, CA. The Effects of Dopamine Receptor D3 Deficiency in Age-dependent Left Ventricular Remodeling, 2018.

• GAWEDA, GABRIEL ; IYER, RUGMANI P. ; SHAVER, PATTI ; GRILO, GABRIEL A. ; DINKINS, MAI'LYNNE ; STOFFEL, HAMILTON JOSEPH ; CLEMENS, STEFAN ; BRAS, L. E. C. . Dopamine Receptor D3 Agonist (Pramipexole) Abolishes Morphine-Induced Cardiac Fibrosis in Mice. In: Experimental Biology 2018, 2018, San Diego, CA. Dopamine Receptor D3 Agonist (Pramipexole) Abolishes Morphine-Induced Cardiac Fibrosis in Mice, 2018.

• Patti R Shaver ; GRILO, GABRIEL ; Katherine C Barefoot, ; HOLT, A. W. ; TULIS, D. A. ; LUST, R. M. ; BRAS, L. E. C. . Matricryptin p1158/59 Modulates Vascular Remodeling During Carotid Artery Bypass. In: Experimental Biology 2016, 2016, San Diego, CA. Matricryptin p1158/59 Modulates Vascular Remodeling During Carotid Artery Bypass, 2016.

• CARDERO, DIANA ; BENADUCE, ANA PAULA ; BATISTA, DEANNYS ; GRILO, GABRIEL ; JORGE, KAREN . Nucleotide Excision Repair Deficiencies and Neonatal Exposure to Ultra Violet Radiation Enhances Melanomagenesis in Transgenic K5-EDN3 Mice. In: FIU-UNDERGRADUATE-RESEARCH-CONFERENCE, 2015, Miami, FL. Nucleotide Excision Repair Deficiencies and Neonatal Exposure to Ultra Violet Radiation Enhances Melanomagenesis in Transgenic K5-EDN3 Mice, 2015.

• GRILO, GABRIEL ARAUJO . Mechanisms of Left Ventricular Remodeling in Physiological And Pathological Conditions. ProQuest Dissertations and Theses, 2020 (Dissertação de Doutorado).

Projetos de pesquisa

• 2024 - Atual

  TRANSFUSÃO DE MITOCÔNDRIAS COMO MÉTODO CARDIOPROTETOR CONTRA LESÕES POR INFARTO E REVASCULARIZAÇÃO, Descrição: As doenças isquêmicas do coração são as principais causas de óbito no mundo. As doenças isquêmicas do coração, quando não matam, levam, em geral, à insuficiência cardíaca, um quadro crônico com altos custos para o sistema de saúde. A disfunção mitocondrial representa o principal problema ao final da isquemia e durante a reperfusão miocárdica, levando a déficit energético e estresse oxidativo, fatores que atuam na progressão da insuficiência cardíaca pós-isquêmica. As tentativas de diminuir a necrose do tecido miocárdico e melhorar a função pós-isquêmica usando intervenções farmacológicas ou/e técnicas condicionantes, fornecem apenas cardioproteção limitada. Portanto, novas terapias contra as lesões da isquemia e reperfusão miocárdica são obviamente necessárias. O transplante de mitocôndrias surge como alternativa para minorar os efeitos da isquemia e reperfusão no coração. Nossa hipótese é que uma abordagem alternativa para diminuir a necrose miocárdica e a disfunção cardíaca pós-isquêmica seria aumentar as mitocôndrias intactas durante a isquemia através do transplante de mitocôndrias. Este tratamento permitiria então uma melhor recuperação do coração pós-isquêmico. Também pretendemos associar a transfusão de mitocôndrias aos efeitos do pré-condicionamento isquêmico remoto como forma amplificar a terapia mitocondrial contra as lesões cardíacas por isquemia e reperfusão. Assim, pretendemos desenvolver uma nova técnica terapêutica contra a morbidade existente após o infarto e revascularização miocárdica.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Gabriel Araujo Grilo - Coordenador / Leonardo Maciel de Oliveira Pinto - Integrante / Itanna Souza - Integrante.

• 2024 - Atual

  Isquemia-reperfusão no coração: avaliação do pré- e pós-condicionamento isquêmico como modalidade terapêutica usando técnicas ômicas, Descrição: As doenças isquêmicas são as principais causas de óbito no mundo, incluindo o Brasil. Asdoenças isquêmicas do coração, quando não matam, levam, em geral, a insuficiência cardíaca, umquadro crônico com altos custos para o sistema de saúde. Durante a isquemia, a redução ouinterrupção do fluxo sanguíneo resulta em desbalanço entre o suprimento e a demanda deoxigênio. A imediata restauração do fluxo sanguíneo é essencial para a sobrevivência do tecido,entretanto, paradoxalmente, a própria reperfusão pode causar lesões teciduais. Novas terapias quepossam atenuar os efeitos da isquemia e as lesões associadas à reperfusão dos órgãos isquêmicossão seriamente necessárias. Manobras condicionantes protetoras surgem como uma alternativapara minorar os efeitos da isquemia/reperfusão no coração. Entretanto, os resultados destasmanobras são inexistentes, ou muito atenuadas, quando se migra dos modelos animais para aclínica. Os grupos de pesquisa associados na presente Rede se propõem a avaliar os efeitos dopré- e do pós-condicionamento isquêmico como forma de terapia para as lesões cardíacasinduzidas por processos de isquemia/reperfusão, em modelos celulares in vitro, em órgãosisolados, em modelos pré-clínicos e em pacientes. Utilizaremos técnicas ômicas para identificar,isolar e testar novas moléculas terapêuticas, e estudar o mecanismo protetor do pré- e pós-condicionamento isquêmico em doenças isquêmicas no coração.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (6) / Mestrado acadêmico: (2) / Mestrado profissional: (3) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Gabriel Araujo Grilo - Coordenador.

• 2017 - 2019

  Dopamine receptor D3 agonist (Pramipexole) reduces morphine-induced cardiac fibrosis, Descrição: Este estudo primeiro avaliou se a morfina induz a remodelação cardíaca em camundongos saudáveis ​​e, em seguida, se a terapia adjuvante com agonista DRD3 (DRD3ag, membro da família D2) previne a remodelação cardíaca induzida por morfina. Camundongos receberam morfina (2 mg/kg/dia i.p.) por 7 dias (D7) e foram eutanasiados em D7 ou mantidos mais 7 dias sem morfina (ou seja, período de abstinência, D8-D14): G1, morfina; G2, morfina/DRD3ag; G3, morfina + abstinência; G4, morfina/DRD3ag + abstinência; G5, morfina + abstinência/DRD3ag. Uma coorte separada de animais foi usada como tecidos virgens. Avaliamos parâmetros funcionais e moleculares da remodelação cardíaca. Embora não tenhamos observado diferenças significativas na função sistólica, a morfina induziu tanto a fibrose intersticial quanto a hipertrofia dos cardiomiócitos. Curiosamente, o DRD3ag aboliu esses efeitos. Comparado aos tecidos virgens, o colágeno 1 aumentou após a retirada em G3 e G4 e o colágeno 3 aumentou em G1-G4, mas em níveis mais elevados em G1 e G2. Apenas o G5 não apresentou diferenças de colágeno em comparação com o naïve, sugerindo que o tratamento com DRD3ag durante a retirada pode ser benéfico e prevenir a fibrose induzida por morfina. A fosforilação de Smad2/3 aumentou durante a abstinência, indicando uma provável via ascendente para a fibrose induzida por morfina observada. No geral, nossos dados sugerem que a terapia adjuvante DRD3ag diminui a remodelação cardíaca adversa induzida por morfina.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Gabriel Araujo Grilo - Coordenador / STOFFEL, HAMILTON J. - Integrante / DE CASTRO BRÁS, LISANDRA E - Integrante / GAWEDA, GABRIEL - Integrante / DINKINS, MAI-LYNNE - Integrante / CLEMENS, STEFAN - Integrante / SHAVER, PATTI - Integrante / IYER, RUGMANI - Integrante.

• 2016 - 2020

  Collagen matricryptin promotes cardiac function by mediating scar formation, Descrição: Este estudo identificou a integrina alfa 4 (Itgα4) como um potencial receptor para a matricriptina p1159; além disso, mostramos que p1159 pode regular diferentes tipos de células, ou seja, fibroblastos cardíacos e celulas endoteliais, e modula a composição do tecido durante a remodelação cardíaca pós-infarto. Nossos dados mostram que a matricriptina p1159 atenua o remodelamento adverso ao estimular a migração de fibroblastos cardíacos, via receptor Itgα4, para promover uma maturação mais precoce e organizada da cicatriz do infarto, diminuindo assim a dilatação do ventriculo esquerdo. Digno de nota, o tratamento com p1159 promoveu a perfusão do vaso na lesão isquêmica, para preservar a homeostase local e a integridade estrutural, e melhorou a função sistólica em um modelo de infarto não reperfundido. O presente estudo é o primeiro a mostrar que pequenos peptídeos bioativos da matriz extracelular (matricriptinas) podem ser alvos terapêuticos candidatos para patologias em que uma cicatriz vascular e estável é necessária.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Gabriel Araujo Grilo - Coordenador / SHAVER, PATTI - Integrante / IYER, RUGMANI - Integrante / CASTRO BRÁS, LISANDRA - Integrante / CAKIR, SIRIN N. - Integrante / WHITEHEAD, KAITLIN - Integrante / MCCLUNG, JOSEPH M. - Integrante / VAHDATI, ALI - Integrante.

• 2016 - 2018

  Age- and sex-dependent differences in extracellular matrix metabolism associate with cardiac functional and structural changes, Descrição: O objetivo deste estudo foi duplo: primeiro determinar se a análise STE poderia fornecer mais informações sobre a perda de contratilidade e função cardíaca dependente da idade e dependente do sexo; e segundo, avaliar se a remodelação da matriz extracelular cardíaca com a idade evoca mudanças estruturais que diferem entre os sexos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Gabriel Araujo Grilo - Coordenador / STOFFEL, HAMILTON J. - Integrante / MORROW, CALEB ANTHONY - Integrante / JOHNSON, OCTAVIOUS T. - Integrante / SHAVER, PATTI - Integrante / IYER, RUGMANI - Integrante / Lisandra Eunice de Castro Brás - Integrante.

• 2009 - 2012

  Novel UV-induced melanoma mouse model dependent on Endothelin3 signaling, Descrição: A melanomagênese é influenciada pela interação de fatores ambientais (como a radiação UV) e genéticos. O gene Xpa é importante na via de reparo por excisão de nucleotídeos (NER). Semelhante aos humanos afetados pelo Xeroderma Pigmentosum, que resulta de mutações nos genes que desempenham um papel no NER, os camundongos com deficiência de Xpa apresentam alta sensibilidade à luz ultravioleta, levando ao desenvolvimento de câncer de pele. No entanto, camundongos deficientes em Xpa não desenvolvem melanoma mesmo após exposição aos raios UV. A via de sinalização da Endotelina 3 (Edn3) é essencial para a proliferação, sobrevivência e migração das células precursoras dos melanócitos. Em humanos, esta via também tem sido implicada na progressão do melanoma e seu potencial metastático. O objetivo deste estudo é desenvolver um modelo de camundongo com melanoma induzido por UV que combine a deficiência de Xpa com a superativação da via Edn3. Para esse fim, camundongos transgênicos superexpressando Edn3 sob o controle do promotor da queratina 5 (K5-Edn3) e portadores de uma mutação direcionada em Xpa foram expostos a uma única dose suberitemal neonatal de radiação UV. Um subgrupo de camundongos também foi exposto a uma segunda dose de radiação UV às 6 semanas de idade. A histomorfologia e a imunocoloração foram utilizadas para confirmar a origem melanocítica dos tumores cutâneos primários e das metástases. Melanoma só foi encontrado em animais com o transgene K5-Edn3. Alta penetrância foi observada em animais expostos a uma dose de radiação UV que eram Xpa nulos (100%, n=3) quando comparados a Xpa heterozigotos (73%, n=11) ou Xpa tipo selvagem (43%, n=7) . Linfonodos aumentados e hiperpigmentados estavam presentes em animais com lesões cutâneas de melanoma e estes foram diagnosticados como metástases locais. Esses resultados indicam que a exposição à radiação UV, em conjunto com a superativação da via Edn3, é suficiente para levar à melanomagênese em camundongos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Gabriel Araujo Grilo - Coordenador / BENADUCE, ANA PAULA - Integrante / BATISTA, DEANNYS - Integrante / JORGE, KAREN - Integrante / CARDERO, DIANA - Integrante / MILIKOWSKI, CLARA - Integrante / KOS, LIDIA - Integrante.

Prêmios