Jéssica Barbosa de Souza
Possui graduação em Farmácia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (2015). Residência em Farmácia Hospitalar pela Universidade Federal Fluminense (2018). Atualmente é farmacêutica clínica no Hospital Federal Cardos Fontes.
Informações coletadas do Lattes em 04/10/2022
Acadêmico
Formação acadêmica
Mestrado em andamento em Saúde Coletiva
2020 - Atual
Universidade Federal Fluminense
Fabíola Giordani.Grande área: Ciências da SaúdeGrande Área: Ciências da Saúde / Área: Farmácia / Subárea: Farmácia.
Especialização em Residência em Farmácia Hospitalar
2016 - 2018
Universidade Federal Fluminense
Título: ELABORAÇÃO DE PROTOCOLO PARA TRATAMENTO FARMACOTERAPÊUTICO DA CONSTIPAÇÃO INTESTINAL INDUZIDA POR ANALGÉSICOS OPIOIDES EM UM INSTITUTO DE REFERÊNCIA EM TRAUMATOLOGIA E ORTOPEDIA
Orientador: Profª. Drª. Selma Rodrigues de Castilho
Bolsista do(a): Ministério da Saúde- Núcleo Estadual no Rio de Janeiro, NERJ, Brasil.
Graduação em Farmácia
2010 - 2016
Universidade Federal do Rio de Janeiro
Título: Implicações da Lipotoxicidade induzida por Palmitato na doença de Alzheimer e os efeitos preventivos associados ao Liraglutida
Orientador: Helen Maciqueira de Melo
Formação complementar
2019 - 2019
Extensão universitária em Extensão em Cuidados Paliativos. (Carga horária: 60h). , Instituto Nacional de Câncer, INCA, Brasil.
Idiomas
Inglês
Compreende Razoavelmente, Fala Pouco, Lê Razoavelmente, Escreve Razoavelmente.
Áreas de atuação
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Farmácia.
Organização de eventos
SOUZA, J. B. ; GUIMARAES, J. M. ; SOUZA, J. B. ; GAMA, L. G. N. . III SIMPÓSIO DE ASSISTÊNCIA FARMACÊUTICA. 2016. (Congresso).
Participação em eventos
Curso de perícia criminal(Toxicologia Forense). 2012. (Outra).
XVIII Escola de Verão em Quimica Farmacêutica e Medicinal. 2012. (Outra).
XVIII Escola de Verão em Química Farmacêutica e Medicinal. 2012. (Outra).
Produções bibliográficas
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MIRANDA, J. A. A. ; SOARES, C. M. M. ; GAMA, L. G. N. ; COSTA ; SOUZA, J. B. ; FELISBERTO, M. S. ; GOMEZ, V. L. C. ; SOUZA, J. B. . ?CARRO DE URGÊNCIA/EMERGÊNCIA (CUE): CONTROLANDO SUBESTOQUES PARA A MELHORIA DA QUALIDADE ASSISTENCIAL E DA SEGURANÇA DO PACIENTE.?. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
Projetos de pesquisa
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2011 - Atual
Lipotoxicidade Induzida por Palmitato Causa Resistência à Insulina em Neurônios Hipocampais: Implicações para a Doença de Alzheimer, Descrição: A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa e progressiva que culmina em perda de memória e déficits cognitivos. Desde sua primeira descrição até os dias atuais ainda não se sabe quais são as causas para o desenvolvimento esporádico da doença. Como a sinalização por insulina no cérebro diminui com o envelhecimento e é extremamente importante para a cognição e função sináptica, a resistência à insulina, uma característica reconhecida recentemente em cérebros de pacientes com a doença de Alzheimer, pode ser central para os déficits de memória relacionados à tal doença. Um mecanismo principal no desenvolvimento de resistência a insulina em doenças como Obesidade e Diabetes é a lipotoxicidade, que se dá pelo aumento de ácidos graxos saturados na circulação, como o ácido palmítico. Desta forma, o objetivo deste trabalho é avaliar se da mesma forma que é observado em tecidos periféricos, o ácido palmítico é capaz de desencadear resistência à insulina em neurônios. Para tal, neurônios hipocampais foram expostos a 0,2 mM de Palmitato de Sódio e os níveis de fosforilação de resíduos de serina inibitórios no IRS-1, foram analisados por Imunocitoquímica e Western Blotting. Este tratamento causou aumento na fosforilação dos resíduos de serina do IRS-1, de forma similar ao que observamos quando tais neurônios são expostos aos oligômeros de A, que são considerados as principais neurotoxinas da DA. Além disso, animais que receberam 3 nmol de palmitato de sódio intracerebroventricularmente mostram, no hipocampo, aumento de fosforilação de resíduos de serina no IRS-1 e fosforilação de AKT, JNK e PKR, proteínas envolvidas no mecanismo de resistência à insulina, observado na Diabetes e em estudos recentes de modelos para a doença de Alzheimer. Estes animais também desenvolveram déficits cognitivos observados através de teste de reconhecimento de objeto. Também foi possível observar aumento da fosforilação de tau em neurônios tratados e no hipocampo dos animais que. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Jéssica Barbosa de Souza - Coordenador.
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2011 - Atual
Lipotoxicidade Induzida por Palmitato Causa Resistência à Insulina em Neurônios Hipocampais: Implicações para a Doença de Alzheimer, Descrição: A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa e progressiva que culmina em perda de memória e déficits cognitivos. Desde sua primeira descrição até os dias atuais ainda não se sabe quais são as causas para o desenvolvimento esporádico da doença. Como a sinalização por insulina no cérebro diminui com o envelhecimento e é extremamente importante para a cognição e função sináptica, a resistência à insulina, uma característica reconhecida recentemente em cérebros de pacientes com a doença de Alzheimer, pode ser central para os déficits de memória relacionados à tal doença. Um mecanismo principal no desenvolvimento de resistência a insulina em doenças como Obesidade e Diabetes é a lipotoxicidade, que se dá pelo aumento de ácidos graxos saturados na circulação, como o ácido palmítico. Desta forma, o objetivo deste trabalho é avaliar se da mesma forma que é observado em tecidos periféricos, o ácido palmítico é capaz de desencadear resistência à insulina em neurônios. Para tal, neurônios hipocampais foram expostos a 0,2 mM de Palmitato de Sódio e os níveis de fosforilação de resíduos de serina inibitórios no IRS-1, foram analisados por Imunocitoquímica e Western Blotting. Este tratamento causou aumento na fosforilação dos resíduos de serina do IRS-1, de forma similar ao que observamos quando tais neurônios são expostos aos oligômeros de A, que são considerados as principais neurotoxinas da DA. Além disso, animais que receberam 3 nmol de palmitato de sódio intracerebroventricularmente mostram, no hipocampo, aumento de fosforilação de resíduos de serina no IRS-1 e fosforilação de AKT, JNK e PKR, proteínas envolvidas no mecanismo de resistência à insulina, observado na Diabetes e em estudos recentes de modelos para a doença de Alzheimer. Estes animais também desenvolveram déficits cognitivos observados através de teste de reconhecimento de objeto. Também foi possível observar aumento da fosforilação de tau em neurônios tratados e no hipocampo dos animais que. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Jéssica Barbosa de Souza - Coordenador.
Histórico profissional
Experiência profissional
2011 - Atual
Universidade Federal do Rio de JaneiroVínculo: Aluno de Graduação, Enquadramento Funcional: Aluno de Iniciação cientifica
2011 - Atual
Universidade Federal do Rio de JaneiroVínculo: Aluno de Graduação, Enquadramento Funcional: Aluno de Iniciação cientifica
2018 - 2019
Sociedade Espanhola de BeneficênciaVínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Coordenadora de Farmácia / Farmacêutica RT
2018 - 2018
Hospital Municipal Desembargador Leal JuniorVínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Farmacêutica plantonista RT, Carga horária: 24
Outras informações:
Farmacêutica plantonista pela Organização Saúde Associação Associação Mahatma Gandhi.
2018 - Atual
Hospital Federal Cardoso fontesVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Farmacêutica diarista, Carga horária: 30
Outras informações:
Servidora temporária pelo contrato do Ministério da Saúde. Farmacêutica clínica da unidade de terapia intensiva
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