Cleidson de Pádua Alves

Pós-doutorado

Formação complementar

Idiomas

Áreas de atuação

Organização de eventos

Participação em eventos

Participação em bancas

Orientou

Produções bibliográficas

• FONSECA, ALINE SIMONETI ; RAMÃO, ANELISA ; BÜRGER, MATHEUS CARVALHO ; DE SOUZA, JORGE ESTEFANO SANTANA ; ZANETTE, DALILA LUCÍOLA ; DE MOLFETTA, GREICE ANDREOTTI ; DE ARAÚJO, LUIZA FERREIRA ; DE BARROS E LIMA BUENO, RAFAELA ; AGUIAR, GRAZIELA MOURA ; PLAÇA, JESSICA RODRIGUES ; ALVES, CLEIDSON DE PÁDUA ; DOS SANTOS, ANEMARI RAMOS DINARTE ; VIDAL, DANIEL ONOFRE ; SILVA, GYL EANES BARROS ; PANEPUCCI, RODRIGO ALEXANDRE ; PERIA, FERNANDA MARIS ; FERES, OMAR ; DA ROCHA, JOSÉ JOAQUIM RIBEIRO ; ZAGO, MARCO ANTONIO ; SILVA, WILSON ARAÚJO . ETV4 plays a role on the primary events during the adenoma-adenocarcinoma progression in colorectal cancer. BMC CANCER , v. 21, p. 1, 2021.

• BIAGI, CARLOS ALBERTO OLIVEIRA ; CURY, SARAH SANTILONI ; ALVES, CLEIDSON PÁDUA ; RABHI, NABIL ; SILVA, WILSON ARAUJO ; FARMER, STEPHEN R. ; CARVALHO, ROBSON FRANCISCO ; BATISTA, MIGUEL LUIZ . Multidimensional Single-Nuclei RNA-Seq Reconstruction of Adipose Tissue Reveals Adipocyte Plasticity Underlying Thermogenic Response. Cells , v. 10, p. 3073, 2021.

• BEBBER, CHRISTINA M. ; THOMAS, EMILY S. ; STROH, JENNY ; CHEN, ZHIYI ; ANDROULIDAKI, ARIADNE ; SCHMITT, ANNA ; HÖHNE, MICHAELA N. ; STÜKER, LUKAS ; DE PÁDUA ALVES, CLEIDSON ; KHONSARI, ARMIN ; DAMMERT, MARCEL A. ; PARMAKSIZ, FATMA ; TUMBRINK, HANNAH L. ; BELEGGIA, FILIPPO ; SOS, MARTIN L. ; RIEMER, JAN ; GEORGE, JULIE ; BRODESSER, SUSANNE ; THOMAS, ROMAN K. ; REINHARDT, H. CHRISTIAN ; VON KARSTEDT, SILVIA . Ferroptosis response segregates small cell lung cancer (SCLC) neuroendocrine subtypes. Nature Communications , v. 12, p. 2048, 2021.

• VIDAL, DANIEL ONOFRE ; RAMÃO, ANELISA ; PINHEIRO, DANIEL GUARIZ ; MUYS, BRUNA RODRIGUES ; LORENZI, JULIO CESAR CETRULO ; DE PÁDUA ALVES, CLEIDSON ; ZANETTE, DALILA LUCIOLA ; DE MOLFETTA, GREICE ANDREOTTI ; DUARTE, GERALDO ; SILVA, WILSON ARAÚJO . Highly expressed placental miRNAs control key biological processes in human cancer cell lines. Oncotarget , v. 9, p. 23554-23563, 2018.

• ALVES, CLEIDSON P. ; DEY-GUHA, IPSITA ; KABRAJI, SHEHERYAR ; YEH, ALBERT C ; TALELE, NILESH P ; SOLÉ, XAVIER ; CHOWDHURY, JOEETA ; MINO-KENUDSON, MARI ; LODA, MASSIMO ; SGROI, DENNIS ; BORRESEN-DALE, ANNE-LISE ; RUSSNES, HEGE G. ; ROSS, KENNETH N ; RAMASWAMY, SRIDHAR . AKT1low quiescent cancer cells promote solid tumor growth. MOLECULAR CANCER THERAPEUTICS , v. ., p. molcanther.0868.2016-., 2017.

• MUYS, B. R. ; LORENZI, J. C. ; ZANETTE, D. L. ; BUENO, R. B. E. L. ; ARAUJO, L. F. ; DINARTE-SANTOS, A. R. ; CP ALVES ; MOLFETTA, G. A. ; VIDAL, D. O. ; SILVA-JR, W. A. . Placenta-Enriched LincRNAs MIR503HG and LINC00629 Decrease Migration and Invasion Potential of JEG-3 Cell Line. Plos One , v. 11, p. e0151560, 2016.

• DE BARROS E LIMA BUENO, RAFAELA ; RAMÃO, ANELISA ; PINHEIRO, DANIEL GUARIZ ; ALVES, CLEIDSON PADUA ; KANNEN, VINICIUS ; JUNGBLUTH, ACHIM A ; DE ARAÚJO, LUIZA FERREIRA ; MUYS, BRUNA RODRIGUES ; FONSECA, ALINE SIMONETI ; PLAÇA, JESSICA RODRIGUES ; PANEPUCCI, RODRIGO ALEXANDRE ; NEDER, LUCIANO ; SAGGIORO, FABIANO P ; MAMEDE, RUI CELSO M. ; FIGUEIREDO, DAVID LIVINGSTONE ALVES ; SILVA, WILSON ARAÚJO . HOX genes: potential candidates for the progression of laryngeal squamous cell carcinoma. Tumor Biology , v. ., p. ., 2016.

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• SALONY, .. ; SOLE, X. ; CP ALVES ; DEY-GUHA, I. ; RITSMA, L. ; CHOWDHURY, J. ; ROSS, K. ; HAAS, W. ; VASUDEVAN, S. ; RAMASWAMY, S. . AKT Inhibition Promotes Nonautonomous Cancer Cell Survival. Molecular Cancer Therapeutics , p. ., 2015.

• IZIDORO-TOLEDO, T C ; BORGES, A C ; ARAÚJO, D D ; LEITÃO MAZZI, D P S ; NASCIMENTO, F O ; SOUSA, J F ; ALVES, C P ; PAIVA, A P B ; TRINDADE, D M ; PATUSSI, E V ; PEIXOTO, P M ; KINNALLY, K W ; ESPREAFICO, E M . A myosin-Va tail fragment sequesters dynein light chains leading to apoptosis in melanoma cells. Cell Death & Disease , v. 4, p. e547, 2013.

• ALVES, C P ; MORAES, M. H. ; SOUSA, J. F. ; PONTES, C. L. S. ; RAMAO, A. ; YOKOYAMA, S. ; TRINDADE, D. M. ; FISHER, D. E. ; ESPREAFICO, E. M. . Myosin-Va Contributes to Manifestation of Malignant-Related Properties in Melanoma Cells. Journal of Investigative Dermatology , p. -, 2013.

• ALVES, CLEIDSON PÁDUA ; FONSECA, ALINE SIMONETI ; MUYS, BRUNA RODRIGUES ; DE BARROS E LIMA BUENO, RAFAELA ; BÜRGER, MATHEUS CARVALHO ; DE SOUZA, JORGE E. S. ; VALENTE, VALERIA ; ZAGO, MARCO ANTONIO ; SILVA, WILSON ARAÚJO . The lincRNA Hotair is required for epithelial-to-mesenchymal transition and stemness maintenance of cancer cells lines. Stem Cells (Dayton, Ohio) , v. 31, p. n/a-n/a, 2013.

• Marchini-Alves, C. M. M. ; Nicoletti, L. M. ; Mazucato, V. M. ; de Souza, L. B. ; Hitomi, T. ; ALVES, C. P. ; Jamur, M. C. ; Oliver, C. . Phospholipase d2: A Pivotal Player Modulating rbl-2h3 Mast Cell Structure. The Journal of Histochemistry and Cytochemistry , p. 386-396, 2012.

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• VIDAL, D. O. ; LORENZI, J. C. ; MOLFETTA, G. A. ; FERREIRA, C. A. ; ALVES, C. P. ; ARAUJO, A. G. ; PRATA, K. L. ; PANEPUCCI, R. A. ; DUARTE, G. ; SILVA JUNIOR, W. A. . microRNA Expression Profile in Human Placenta and Cancer. In: miRNA and RNAi Europe, 2011, Munique. miRNA and RNAi Europe, 2011.

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• ALVES, C. P. ; SANTOS, B. L. ; BITTENCOURT, R. V. ; FRANCA, E. L. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. . GANHO DE MASSA CORPÓREA ASSOCIADO AO USO CRONOFARMACOLÓGICO DO GH (HORMÔNIO DO CRESCIMENTO).. In: VIII Simpósio Brasileiro de Cronobiologia, 2004, Águas de Lindóia. Livro de Resumos do VIII Simpósio Brasileiro de Cronobiologia, 2004. p. 39.

• SANTOS, B. L. ; ALVES, C. P. ; BITTENCOURT, R. V. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. ; FRANCA, E. L. . ASSOCIAÇÃO DO HORMÔNIO DO CRESCIMENTO E DA MELATONINA E SUAS IMPLICAÇÕES IMUNOFISIOLÓGICAS.. In: I Encontro de Pesquisa das IES do Sistema Estadual de Educação ? MG, 2004, Belo Horizonte. Anais do I Encontro de Pesquisa das IES do Sistema Estadual de Educação ? MG.

• ALVES, C. P. ; SANTOS, B. L. ; BITTENCOURT, R. V. ; FRANCA, E. L. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. . USO CRONOFARMACOLÓGICO DO GH (HORMÔNIO DO CRESCIMENTO) EM RATOS.. In: I Encontro de Pesquisa das IES do Sistema Estadual de Educação ? MG, 2004, Belo Horizonte. Anais do I Encontro de Pesquisa das IES do Sistema Estadual de Educação ? MG, 2004.

• RODRIGUES, E. W. ; ALVES, C. P. ; SADOYAMA, G. . ANÁLISE MICROBIOLÓGICA DA SUBBACIA DO BARREIRO, ARAXÁ ? MG. In: I Congresso de Ciências da Saúde, 2004, Araxá. Anais do I Congresso de Ciências da Saúde, 2005. p. 133.

• ALVES, C. P. ; OLIVEIRA, C. E. B. ; BORGES, A. I. S. ; FRANCA, E. L. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. . ATIVAÇÃO DE FAGÓCITOS DO SANGUE PERIFÉRICO DE EMA (RHEA AMERICANA) EM CATIVEIRO. Brazilian Journal of Poultry Science, v. 7, 2005.

• OLIVEIRA, C. E. B. ; ALVES, C. P. ; BORGES, A. I. S. ; FRANCA, E. L. ; HONÓRIO-FRANCA, A. C. . AÇÃO DA ENZIMA SUPERÓXIDO DISMUTASE (SOD) COMO PARÂMETRO DE AVALIAÇÃO DO ESTRESSE OXIDATIVO DE EMAS (RHEA AMERICANA) EM CATIVEIRO.. Brazilian Journal of Poultry Science, v. 7, 2005.

• BORGES, A. C. ; ALVES, C. P. ; PAIVA, A. P. B. ; ESPREAFICO, E. M. . Expression of Myosin-Va fragment induces apoptosis in B16-F10 and Hela Cells. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• ALVES, C. P. ; SOUSA, J. F. ; ESPREAFICO, E. M. . Knockdown of myosin-Va in melanoma cell lines reduces their potential for tumorigenesis and invasion. 2009. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• ALVES, C. P. . Miosina Va e Câncer: Desenvolvimento de um peptídeo apoptogênico, caracterização dos mecanismos da resposta apoptótica. 2008. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• ALVES, C. P. ; SOUSA, J. F. ; ESPREAFICO, E. M. . Lentivirus Mediated shRNA Interference Targeting Myosin Va Reduces the Ability of Melanoma Cells to Spread and Adhere to Fibronectin Matrix. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

Outras produções

Projetos de pesquisa

• 2012 - Atual

  Asymmetric Cancer Cell Division, Descrição: Over the last five years, we have developed a special interest in the molecular basis of asymmetric cancer cell division. We have found that rapidly proliferating cancer cells occasionally divide asymmetrically to produce slowly proliferating ?G0-like? progeny that are highly treatment resistant both in vitro and in cancer patients. We have developed reliable methods for the identification, isolation, tracking, and experimental study of these G0-like cells. Our molecular and cellular studies have revealed that partial suppression of the AKT/PKB signaling pathway (analogous to rheostatic control) induces an epigenomic network that regulates asymmetric cancer cell division and the production of G0-like cells. Since virtually all tumors depend on AKT signaling for their growth and survival, we believe that understanding the mechanisms underlying this quantitative regulation of AKT signaling and asymmetric cancer cell division in detail might enable us to develop entirely new strategies to diagnose and therapeutically target a wide variety of different cancer types where dormant cancer cells are difficult to eradicate. Current projects include 1) identifying upstream pathways that partially suppress AKT signaling in rare, asymmetrically dividing cancer cells; 2) defining precisely the epigenomic posture of G0-like progeny using next-generation sequencing approaches; 3) dynamically visualizing cancer cells undergoing asymmetric division with live- cell imaging approaches; and 4) asking how asymmetric cancer cell division contributes to tumor metastasis, dormancy, and treatment resistance in vivo and in patients.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Cleidson de Pádua Alves - Coordenador / Sridhar Ramaswamy - Integrante.

• 2011 - Atual

  Identificação e caracterização de novos circuitos gênicos relacionados à transição epitélio-mesenquimal e células tronco tumorais, Descrição: Em carcinomas, a organização das camadas das células epiteliais em tecidos normais é incompatível com a mobilidade e a invasividade apresentada pelas células do tumor. Assim, com o objetivo de adquirir mobilidade e capacidade de invasão, células de carcinoma devem alteram o seu fenótipo epitelial, destacando-se das camadas epiteliais, e sofrendo uma drástica mudança, a transição epitélio-mesenquimal (EMT). O processo de EMT é de grande importância fisiológica, uma vez que ocorre em fases criticas do desenvolvimento embrionário. Porém, diversas observações em tumores humanos e em modelos experimentais animais produziram evidências convincentes do papel da EMT na carcinogênese. O termo EMT refere-se a um complexo programa molecular e celular no qual células epiteliais perdem suas características, incluindo a adesão célula-célula, polaridade apical-basal, e falta de mobilidade, e adquirem características mesenquimais, incluindo motilidade, invasão e resistência aumentada à apoptose. Estudos recentes sugerem que tumores primários que apresentam uma assinatura gênica característica de EMT são mais propensos a formarem metástases. Em suma, EMT está relacionada com dois importantes processos responsáveis pela mortalidade ligada ao câncer: (1) progressão para a formação de metástases distantes do sitio anatômico do tumor primário e (2) aquisição de resistência a terapias. Esses dois processos podem estar relacionados a um terceiro: a produção através da EMT de células tumorais com características de células tronco. As células tronco tumorais (CSC) encontram-se em pequeno número na massa tumoral e são capazes de proliferar e formar novos tumores quando enxertado em animais imunodeficiêntes. Acredita-se que o reaparecimento de novos tumores após terapias se dá devido a permanência no organismo de CSC resistentes e viáveis. Alguns estudos sugerem de forma consistente que EMT gera células com características de CSC. Entretanto, o mecanismo molecular que orquestra esse fenômeno. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Cleidson de Pádua Alves - Coordenador / Wilson Araújo da Silva Júnior - Integrante.

• 2006 - 2010

  Caracterização de Miosina Va como um novo alvo de MITF com envolvimento em tumorigênese e invasão, Descrição: Miosina Va (Mva) é um motor molecular dimérico com múltiplas funções intracelulares que converte a energia liberada pela hidrólise de ATP em força mecânica, ou movimento, ao longo dos filamentos de actina. Várias funções foram atribuídas a Miosina Va, tal como, por exemplo, transporte de melanossomos em melanócitos, transporte do receptor GLUT4 em células lipídicas e ancoramento de fatores próapoptoticos. Várias evidências sugerem um possível papel para a miosina Va no desenvolvimento tumoral. Foi demonstrado que a miosina Va exerce função na dinâmica de formação de adesões focais e fibras tensoras, além do fato de que miosina Va se liga à Bcl-xL em carcinoma de células -pancreáticas e sugere seu envolvimento direto nos processos de invasão e metástase, por mecanismos não elucidados. Desta forma, o presente trabalho teve como objetivo caracterizar o papel de miosina Va no melanoma humano, um tipo de câncer com baixa incidência, mas que apresenta alta taxa de letalidade e resistência a tratamentos convencionais. Inicialmente constatamos que linhagens de melanoma humano de fase de crescimento vertical e metastática apresentam elevada expressão de miosina Va quando comparado com melanócito primário. Foi possível observar que a inibição da expressão de miosina Va por shRNA entregue por lentivirus nas células de melanoma diminui consideravelmente a capacidade de adesão em fibronectina acompanhada por severas alterações morfológicas associadas a alterações nos filamentos de actina e retardo do espalhamento celular. Adicionalmente, documentamos uma considerável redução do potencial no crescimento independente de ancoragem (soft-ágar) e invasão em matrigel e de células agrupadas como esferóides em colágeno. Em seguida, constatamos que, em melanócitos primários e em linhagens de melanoma, a expressão de miosina Va é dependente do fator de transcrição MITF. Foi evidenciado que MITF liga-se no gene MYO5A em uma região contendo e-boxes localizada. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Cleidson de Pádua Alves - Integrante / Enilza Maria Espreafico - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

Prêmios