Andréa da Silva Torrão
Possui graduação em Ciências Biológicas pela Universidade Presbiteriana Mackenzie (1993), mestrado em Psicologia (Neurociências e Comportamento) pela Universidade de São Paulo (1996) e doutorado em Ciências (Fisiologia Humana) pela Universidade de São Paulo (2000). É Professora Associada e Livre-Docente do Departamento de Fisiologia e Biofísica do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo. Tem experiência na área de Fisiologia, com ênfase em Neurofisiologia, atuando principalmente nos seguintes temas: organização funcional de sistemas de neuromediadores, regulação da expressão de receptores nicotínicos e canabinóides, sistema colinérgico e endocanabinóide, vias visuais e desenvolvimento do sistema nervoso, neurodegeneração e neuroproteção.
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Acadêmico
Formação acadêmica
Doutorado em Ciências (Fisiologia Humana)
1996 - 2000
Universidade de São Paulo
Título: Receptores nicotínicos da acetilcolina no sistema nervoso
, Ano de obtenção: 2000. Luiz Roberto Giorgetti de Britto. Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. Palavras-chave: acetilcolina; neuromediadores; receptores nicotínicos; nicotina; bungarotoxina; desenvolvimento embrionário. Grande área: Ciências BiológicasSetores de atividade: Saúde Humana.
Mestrado em Neurociências e Comportamento
1994 - 1996
Universidade de São Paulo
Título: Transporte axônico de subunidades dos receptores nicotínicos da acetilcolina no sistema visual de pintos
, Ano de Obtenção: 1996.Luiz Roberto Giorgetti de Britto.Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. Palavras-chave: receptores nicotínicos; acetilcolina; sistema visual; neuromediadores.Grande área: Ciências BiológicasSetores de atividade: Saúde Humana.
Pós-doutorado
2017
Livre-docência. , Instituto de Ciências Biomédicas-USP, ICB, Brasil. , Título: ENVOLVIMENTO DO SISTEMA CANABINOIDE EM PROCESSOS DEGENERATIVOS E DE PLASTICIDADE DO SISTEMA NERVOSO, Ano de obtenção: 2017., Grande área: Ciências Biológicas, Setores de atividade: Educação.
2010 - 2011
Pós-Doutorado. , Instituto Cajal, IC/CSIC, Espanha. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas
2000 - 2003
Pós-Doutorado. , Universidade de São Paulo, USP, Brasil. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas
Formação complementar
2023 - 2023
Letramento para capacitação de bancas de heteroidentificação. (Carga horária: 3h). , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.
1999 - 1999
Estágio. , University of Bath, U. B, Inglaterra.
1997 - 1997
Second Southern Summer School of Neuroscience. (Carga horária: 100h). , Instituto de Investigaciones Biológicas Clemente Estable, IIBCE, Uruguai.
1993 - 1994
Estágio. , University of California, San Diego, UC San Diego, Estados Unidos.
Idiomas
Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Compreende Bem, Fala Razoavelmente, Lê Razoavelmente, Escreve Razoavelmente.
Áreas de atuação
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia de Órgãos e Sistemas/Especialidade: Neurofisiologia.
Organização de eventos
TORRÃO, A. S. ; CARVALHO, C. R. ; RANVAUD, R. ; Abdulkader, F ; METZGER, M. A. ; AFFINI, L. . V Simpósio Retrospectiva e Perspectivas da Fisiologia. 2010. (Outro).
Bessa Lima F ; TORRÃO, A. S. ; Abdulkader, F ; Souza, MO ; METZGER, M. A. ; ANTUNES, V. R. ; AFFINI, L. . IV Simpósio Temático "FRONTEIRAS DAS CIÊNCIAS FISIOLÓGICAS". 2009. (Outro).
TORRÃO, A. S. . IV Simpósio "RETROSPECTIVA E PERSPECTIVAS DA FISIOLOGIA". 2009. (Outro).
CURI, R. ; TORRÃO, A. S. ; CARVALHO, C. R. ; REBOUCAS, N. A. ; BORDIN, S. ; MACHADO, U. F. ; AFFINI, L. ; RIBEIRO, C. . III Simpósio Temático "SINALIZAÇÃO CELULAR". 2008. (Outro).
TORRÃO, A. S. . III Simpósio "Retrospectivas e Perspectivas da Fisiologia". 2008. (Outro).
TORRÃO, A. S. . II Simpósio "RETROSPECTIVA E PERSPECTIVAS DA FISIOLOGIA". 2007. (Outro).
TORRÃO, A. S. . RETROSPECTIVA E PERSPECTIVAS DA FISIOLOGIA NO ICB. 2005. (Outro).
Participação em eventos
I Simpósio Interface microbiota-hospedeiro. 2023. (Simpósio).
IX Jornada do Laboratório de Estudos Sobre a Morte/"Suicídio: Quem nunca?". 2023. (Encontro).
III Simpósio do PPG em Fisiologia Humana, ICB/USP. 2022. (Simpósio).
II Simpósio do PPG em Fisiologia Humana, ICB/USP. 2021. (Simpósio).
8a Jornada "Envelhecendo com a Doença de Alzheimer". 2019. (Outra).
III Simpósio USP Rumo ao Envelhecimento Ativo. 2019. (Simpósio).
II Simpósio de Envelhecimento Ativo da USP. 2018. (Simpósio).
2nd Federation of Latin American and Caribbean Neuroscience Societies (FALAN) Congress. THE THERAPEUTIC POTENTIAL OF CANNABINOID SYSTEM IN AN IN VITRO MODEL OF NEURONAL DEATH. 2016. (Congresso).
XVIII Congress of The Brazilian Society for Cell Biology. Endocannabinoid system in neurodegeneration and plasticity processes. 2016. (Congresso).
Simpósio da Pós-Graduação 2015. 2015. (Simpósio).
1st Workshop in Physiology Education: How to improve Physiology Learning Processces. 2014. (Oficina).
Reunião Científica do Grupo Interdisciplinar de Estudos de Álcool e Drogas (GREA).Sistema endocanabinóide e as doenças neurodegenerativas. 2014. (Seminário).
XXXVIII Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento-SBNeC. 2014. (Congresso).
Federation of European Neuroscience Societies (FENS) Featured Regional Meeting. CANNABINOID RECEPTOR CB1 AGONIST AND ANTAGONIST TREATMENT IN A RAT MODEL OF PARKINSON?S DISEASE. 2013. (Congresso).
First USP-Curtin University Joint Meeting in Biomedical Sciences.Involvement of the endocannabinoid system in neurodegeneration and plasticity. 2013. (Simpósio).
2 Encontro de Pesquisadores do Núcleo de Apoio à Pesquisa em Neurociência Aplicada (NAPNA).Avanços nos estudos sobre a doença de Parkinson. 2012. (Encontro).
XXVII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental-FeSBE. Potencial terapêutico do canabidiol: Avaliação em modelos experimentais de esclerose múltipla. 2012. (Congresso).
XIV Congreso Nacional de la Sociedad Española de NeuroCiencia. PROTECTIVE EFFECTS OF CANNABIDIOL IN OLIGODENDROCYTE PROGENITOR CELLS: A THERAPEUTIC AGENT FOR MULTIPLE SCLEROSIS?. 2011. (Congresso).
11ª Reunión Anual Sociedad Española de Investigación sobre Cannabinoides. 2010. (Congresso).
Jornada de Neurociencias do Instituto Cajal. 2010. (Congresso).
V Simpósio Retrospectiva e Perspectivas da Fisiologia.Mesa Redonda "Cientistas, Jornalistas e a Divulgação da Ciência". 2010. (Simpósio).
IV Simpósio Temático "Fronteiras das Ciências Fisiológicas" do Departamento de Fisiologia e Biofísica do ICB. 2009. (Simpósio).
IV Thematic Symposium "Frontiers in Physiological Science".Neuroscience Session. 2009. (Simpósio).
XXIII Congreso de la Asociación Latinoamericana (ALACF). Posible papel neuroprotector del agonista cannabinoide metanandamida em cultivo celular primario expuesto a NMDA (A possible neuroprotector role of the cannabinoid agonist methanandamide in primary cell cultures exposed to NMDA). 2009. (Congresso).
XXIV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Possível papel neuroprotetor do agonista canabinóide metanandamida em cultura primária de células expostas ao NMDA. 2009. (Congresso).
I IBRO/LARC Congress of Neurosciences of Latin America, the Caribbean and Iberian Peninsula. Intracerebroventricular injection of streptozotocin may produce a rat model of Alzheimer's disease. 2008. (Congresso).
III Simpósio "Retrospectivas e Perspectivas da Fisiologia". 2008. (Simpósio).
III Simpósio Temático.Interação Neuro-Endócrino. 2008. (Simpósio).
III Simpósio Temático "Sinalização Celular" do Departamento de Fisiologia e Biofísica do ICB.Interação Neuro-endócrina. 2008. (Simpósio).
IX São Paulo Research Conference "DROGAS: UMA ABORDAGEM INTERDISCIPLINAR". 2008. (Outra).
XXIII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. 2008. (Congresso).
Gordon Research Conference on Cannabinoid Function in the CNS. RETINAL REMOVAL UP-REGULATES CANNABINOID CB1 RECEPTORS IN THE CHICK OPTIC TECTUM BY A POST-TRANSCRIPTIONAL MECHANISM. 2007. (Congresso).
XXII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. FUNÇÕES NEURO-ENDÓCRINAS DO SISTEMA ENDOCANABINÓIDE. 2007. (Congresso).
XXI Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. O sistema canabinóide e o desenvolvimento do encéfalo: efeitos do bloqueio do receptor CB1 in ovo. 2006. (Congresso).
XX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Cholinergic mechanisms: from structure to function. 2005. (Congresso).
XVII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. AUMENTO DE EXPRESSÃO DA ÓXIDO NÍTRICO SINTASE EM ÁREAS VISUAIS DE PINTOS APÓS A LESÃO RETINIANA. 2002. (Congresso).
31th Annual Meeting of the Society for Neuroscience. DEVELOPMENT OF CHOLINOCEPTIVE NEURONS OF THE CHICK BRAIN: EFFECTS OF NICOTINE AND ALPHA-BUNGAROTOXIN. 2001. (Congresso).
XVI Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. EFEITOS DA INOCULAÇÃO IN OVO DE AGONISTAS E ANTAGONISTAS NICOTÍNICOS SOBRE NEURÔNIOS COLINOCEPTIVOS EM DESENVOLVIMENTO. 2001. (Congresso).
XV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. EXPRESSÃO DA SUBUNIDADE a7 DO RECEPTOR NICOTÍNICO NO CÓRTEX VISUAL DE RATOS: EFEITOS DA APLICAÇÃO DE KCl. 2000. (Congresso).
Neuronal Nicotinic Receptors: from structure to therapeutics.DEVELOPMENT OF NICOTINIC ACETYLCHOLINE RECEPTOR SUBUNITS IN THE CHICK BRAIN: IMMUNOHISTOCHEMICAL STUDIES. 1999. (Simpósio).
XIV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. DESENVOLVIMENTO DE RECEPTORES NICOTÍNICOS DA ACETILCOLINA NO CÉREBRO DE PINTOS. 1999. (Congresso).
XIII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. EFEITOS DE LESÕES CENTRAIS SOBRE A EXPRESSÃO DE RECEPTORES NICOTÍNICOS NEURONAIS DA ACETILCOLINA. 1998. (Congresso).
Southern Summer School of Neuroscience.EFFECTS OF CHOLINERGIC DEAFFERENTATION UPON THE EXPRESSION OF NICOTINIC ACETYLCHOLINE RECEPTOR SUBUNITS IN THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM. 1997. (Outra).
VII Congresso Interno do Núcleo de Pesquisa em Neurociências e Comportamento. EFFECTS OF NEURAL LESIONS UPON THE EXPRESSION OF NICOTINIC ACETYLCHOLINE RECEPTOR SUBUNITS IN THE CHICK NERVOUS SYSTEM. 1997. (Congresso).
XII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. DISTRIBUIÇÃO DAS SUBUNIDADES a2, a3 E a5 DOS RECEPTORES NICOTÍNICOS DA ACETILCOLINA NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL. 1997. (Congresso).
XI Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. EFEITOS DA DESAFERENTAÇÃO COLINÉRGICA SOBRE A EXPRESSÃO DOS RECEPTORES NICOTÍNICOS DA ACETILCOLINA NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL. 1996. (Congresso).
25th Annual Meeting of the Society for Neuroscience. AXONAL TRANSPORT OF NICOTINIC ACETYLCHOLINE RECEPTOR SUBUNITS IN THE CHICK BRAIN. 1995. (Congresso).
V Congresso Interno do Núcleo de Pesquisa em Neurociências e Comportamento. EFEITOS DA DESAFERENTAÇÃO COLINÉRGICA SOBRE A EXPRESSÃO DOS RECEPTORES NICOTÍNICOS DA ACETILCOLINA NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL. 1995. (Congresso).
X Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. TRANSPORTE AXONAL DE SUBUNIDADES DOS RECEPTORES NICOTÍNICOS DA ACETILCOLINA. 1995. (Congresso).
IV Congresso Interno do Núcleo de Pesquisa em Neurociências e Comportamento. TRANSPORTE DE UMA SUBUNIDADE DO RECEPTOR NICOTÍNICO DA ACETILCOLINA EM SISTEMAS AXONAIS. 1994. (Congresso).
IX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. EFEITO DE LESÕES RETINIANAS SOBRE A DISTRIBUIÇÃO DE RECEPTORES NICOTÍNICOS DA ACETILCOLINA NO SISTEMA VISUAL DE PINTOS. 1994. (Congresso).
II Congresso Interno do Núcleo de Pesquisa em Neurociências e Comportamento. Localização das subunidades alfa4 e beta2 de receptores nicotínicos da acetilcolina no cérebro de camundongos. 1992. (Congresso).
II Symposium of the Brazilian Society on Toxinology.Biodistribution of Apis mellifera venom in mouse organs. 1992. (Simpósio).
XXI Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular. Biodistribution of Bothrops jararaca venom in mice. 1992. (Congresso).
Participação em bancas
COLOMBARI, D. S. A.; CHAVES, M. L. M. B.;TORRÃO, A. S.; ANTUNES, V. R.. Estudo da expressão gênica de receptores purinérgicos dos órgãos circunventriculares do hipotálamo no modelo de animal de hipertensão induzida por sobrecarga de sal. 2023. Dissertação (Mestrado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
GIANNOCCO, G.; CERUTTI, S. M.;TORRÃO, A. S.; NUNES, M. T.. Repercussões da Associação de Triiodotironina ao Tratamento com Insulina Sobre a Sinalização Insulínica, neuroinflamação e neurodegeneração na formação hipocampal de Ratos Diabéticos Induzidos por Aloxana. 2022. Dissertação (Mestrado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
CUNHA, F.;TORRÃO, A. S.; MACHADO NETO, J. A.; KAWAMOTO, E. M.. Avaliação da participação da α-Klotho na proteção do Sistema Nervoso Central em cultura primária mista de cerebelo. 2022. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.; MOURA, M. T.; CERUTTI, S. M.. ANÁLISE DOS EFEITOS DA RESISTÊNCIA À INSULINA CENTRAL SOBRE O METABOLISMO DE GLICOSE HEPÁTICO EM MODELO ANIMAL DA DOENÇA DE ALZHEIMER. 2022. Dissertação (Mestrado em BIOLOGIA QUÍMICA) - Universidade Federal de São Paulo.
CAPERUTO, L. C.; CERUTTI, S. M.; Souza, MO;TORRÃO, A. S.. Avaliação da possível ação neuroprotetora do hormônio tireoideano T3 em um modelo experimental de neurodegeneração semelhante à doença de Alzheimer. 2022. Dissertação (Mestrado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
SANTOS, J. R.;TORRÃO, A. S.; CERUTTI, S. M.. Validação farmacológica de um modelo animal progressivo para a Doença de Parkinson induzido por reserpina. 2022. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.
TORRÃO, A. S.; ASTRAY, R. M.; PUPO, A. S.; FERREIRA JUNIOR, J. R. S.. Avaliação dos efeitos do tratamento prolongado com geleia real na cognição de ratos Wistar submetidos à administração intracerebroventricular de estreptozotocina, um modelo da doença de Alzheimer esporádica. 2021. Dissertação (Mestrado em Biotecnologia) - Universidade de São Paulo.
HAMANI, C.;TORRAO, A. S.; PAGANO, R. L.; DALE, C. S.. Envolvimento da substância cinzenta periaquedutal, medula espinal e células da glia na analgesia induzida por estimulação insular em ratos com neuropatia periférica experimental. 2021. Dissertação (Mestrado em Biologia Morfofuncional) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
QUINTAS, L. E. M.;TORRÃO, A. S.; MUNHOZ, C. D.;SCAVONE, C.. Efeitos da proteína GPNMB na modulação de processos inflamatórios causados pelo LPS em células da microglia e astrócitos de ratos. 2021. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
ABILIO, V. C.;TORRÃO, A. S.; MUNHOZ, C. D.; VIEL, T. A.. Avaliação molecular da neuroplasticidade de animais tratados com lítio em ambiente enriquecido. 2020. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
BAPTISTA, A. F.;TORRAO, A. S.; PAGANO, R. L.; DALE, C. S.. Estudo da modulação gabaérgica na circuitaria envolvida na analgesi induzida pela estimulação elétrica do córtex insular. 2020. Dissertação (Mestrado em Biologia Morfofuncional) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
ANTUNES, H. K. M.;TORRÃO, A. S.; ROSA NETO, J. C.; KAWAMOTO, E. M.. Avaliação dos efeitos do exercício físico aeróbio brando sobre a cognição de camundongos machos e fêmeas. 2020. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.; CRUZ, F. C.; OLIVEIRA, A. L. R.. Avaliação da reatividade microglial e lesão medular após a administração de canabidiol em um modelo experimental para esclerose múltipla. 2019. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.
ESTADELLA, D.; TILGER, M. A. S.;TORRÃO, A. S.; CERUTTI, S. M.. Análise do efeito do extrato padronizado de Ginkgo biloba na memória de camundongos com redução do transportador devesicular de acetilcolina (VAChT). 2019. Dissertação (Mestrado em BIOLOGIA QUÍMICA) - Universidade Federal de São Paulo.
TORRÃO, A. S.; QUEIROZ, C. M. T.; ARISI, G. M.. AVALIAÇÃO COMPARATIVA DA EXPRESSÃO DE C-FOS EM RATOS E SAGUIS APÓS ESTIMULAÇÃO COM PENTILENOTETRAZOL. 2018. Dissertação (Mestrado em Psicobiologia) - Universidade Federal de São Paulo.
RIBEIRO, F. A. O.; CHACUR, M.;TORRÃO, A. S.; CANTERAS, N. S.. Análise eletrofisiológica multi-unitária da matéria cinzenta periaquedutal dorsal e camadas intermediárias e profundas do colículo superior de ratos durante ameaçã predatória. 2018. Dissertação (Mestrado em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
JOCA, S. R. L.;TORRÃO, A. S.CHIAVEGATTO, S.. Suscetibilidade e resiliência aos efeitos da subjugação social prolongada em camundongos machos adolescentes: estudo da enzima neuronal de síntese do óxido nítrico (nNOS). 2017. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
CAETANO, A. L.;TORRÃO, A. S.; KAWAMOTO, E. M.. Alterações na glia observadas em regiões encefálicas envolvidas no controle respiratório em um modelo animal da doença de Parkinson. 2017. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.; CIPOLLA-NETTO, J.; VITAL, M. A. B. F.. Avaliação de efeitos neuroprotetores e comportamentais do tratamento com geleia real em ratos Wistar submetidos à administração intracerebroventricular de estrptozotocina, um modelo da doença de Alzheimer esporádica. 2017. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Comportamento) - Instituto de Psicologia.
MARQUES, M. J.; TAKAKURA, A. C. T.;TORRÃO, A. S.; BITTENCOURT, J. C.. Estudo das eferências do núcleo pré-óptico medial para o núcleo ventromedial do hipotálamo em animias ooforectomizados pré-púberes. 2017. Dissertação (Mestrado em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
GUIMARAES, F. S.; ROSENSTOCK, T. R.;TORRÃO, A. S.; KAWAMOTO, E. M.. Efeitos bioquímicos e comportamentais do pré-tratamento com agonista inverso cb1 na sinalização inflamatória desencadeada por lps em camundongos. 2017. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
CERUTTI, S. M.; CRUZ, F. C.;TORRÃO, A. S.. Comportamento compulsivo à cocaína e as implicações no sistema colinérgico muscarínico. 2017. Dissertação (Mestrado em Toxicologia e Análises Toxicológicas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas.
CURY, A. N.; EICHLER, R. A. S.;TORRÃO, A. S.. Efeitos do hormônio tireoideano T3 no sistema nervoso central associados a diabetes melito induzida por aloxana. 2016. Dissertação (Mestrado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
MIRANDA FILHO, M. A.; MUNHOZ, C. D.;TORRÃO, A. S.. O potencial terapêutico de compostos canabinóides em um modelo in vitro de morte neural. 2016. Dissertação (Mestrado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
FELICIO, L. F.;TORRÃO, A. S.; FRAZAO, R.. Envolvimento dos neurônios Kiss1 na via neural através da qual o sistema circadiano regula o ciclo ovulatório. 2015. Dissertação (Mestrado em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
ANDRADE, M. S. R.;TORRÃO, A. S.; FERRARI, M. F. R.. Efeitos do exercício físico moderado sobre o tráfego de neurotrofinas e seus receptores no sistema nervoso central de ratos idosos. 2015. Dissertação (Mestrado em Fisiopatologia Experimental) - Faculdade de Medicina.
TORRÃO, A. S.; CASARINI, D. E.; RIBEIRO, F. A. O.; CERUTTI, S. M.. Propriedades neuromoduladoras do extrato padronizado de Ginkgo biloba na aquisição do medo condicionado: análise proteômica. 2014. Dissertação (Mestrado em BIOLOGIA QUÍMICA) - Universidade Federal de São Paulo.
TORRÃO, A. S.; CUCCOVIA, I. M.; RISKE, K. A.. Ação do ligante endocanabinóide anandamida em canais iônicos: efeitos do acoplamento hidrofóbico membrana/proteína. 2014. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.
MORAES, G. S. P.; HIPOLIDE, D.;TORRÃO, A. S.. Participação do hipocampo na aquisição da resposta emocional condicionada: modulação do extrato padronizado de Ginkgo biloba na neurotransmissão glutamatérgica em ratos. 2014. Dissertação (Mestrado em BIOLOGIA QUÍMICA) - Universidade Federal de São Paulo.
TORRÃO, A. S.; CAIRASCO, N. G.; LEITE, J. P.. Caracterização dos efeitos da interação entre modelos farmacológicos de doença de Alzheimer e Psicose: efeitos do tratamento crônico com ketamina em modelo de doença de Alzheimer por injeção de estreptozotocina. 2014. Dissertação (Mestrado em Neurologia) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.
TORRÃO, A. S.; BENTO, A. C.; PAIVA, A. G.. Participação da via endocanabinóide no mecanismo de ação da dipirona. 2013. Dissertação (Mestrado em Biociências Aplicadas à Saúde) - Universidade Federal de Alfenas.
PARADA, C. A.;TORRÃO, A. S.; PICOLO, G.. Contribuição do sistema canabinóide e sua interação com o sistema opióide na antinocicepção induzida pela crotalfina, um analgésico tipo opióide. 2013. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
MOREIRA, K. M.;TORRÃO, A. S.; VIEL, T.. Caracterização da memória e de marcadores colinérgicos ao longo do envelhecimento de ratos. 2013. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
MARCOURAKIS, T.;TORRÃO, A. S.; GORJAO, R.. Caracterização das vias de morte celular induzida pela metilecgonidina, produto da pirólise da cocaína. 2012. Dissertação (Mestrado em Fisiopatologia Experimental) - Faculdade de Medicina da USP.
TORRÃO, A. S.PIRES, R. S.; CHACUR, M.. A metanandamida, um agonista canabinóide, protege a linhagem de neuroblastoma neuro2a da morte celular induzida por peróxido de hidrogênio. 2012. Dissertação (Mestrado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.; Britto, L R G; SOUZA, C. D. M.. Injeção intracerebroventricular de estreptozotocina gera efeitos agudos e crônicos sobre a memória e sobre proteínas indicadoras de neurodegeneração. 2010. Dissertação (Mestrado em Neurociências e Comportamento) - Instituto de Psicologia.
SALUM, C. O. R.;TORRÃO, A. S.; KIHARA, A. H.. Modulação da expressão de conexinas na retina: um estudo morfológico, bioquímico e funcional. 2009. Dissertação (Mestrado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
NETTO, A. L.;TORRÃO, A. S.; HAMASSAKI, D. E.. GTPases Rho em fotorreceptores da retina de camundongos. 2009. Dissertação (Mestrado em Biologia Celular e Tecidual) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.; LANGONE, F.;BRITTO, L. R. G.. Sistema canabinóide e seu possível papel em processos de neuroproteção e plasticidade: estudos in vivo e in vitro. 2008. Dissertação (Mestrado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
PIRES, R. S.; TOLEDO, C. A. B.;TORRÃO, A. S.. Expressão dos receptores de glutamato do tipo NMDA no cerebelo de aves durante desenvolvimento e envelhecimento. 2008. Dissertação (Mestrado em Fisioterapia) - Universidade Cidade de São Paulo.
PIRES, R. S.TORRÃO, A. S.; ELIAS, C. F.. Estudo da expressão do transcrito regulado pela cocaína e anfetamina (CART) no encéfalo de ratos durante o desenvolvimento pós-natal. 2008. Dissertação (Mestrado em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.; TOLEDO, C. A. B.; FERRARI, E. A. M.. Evocação da memória aversiva: participação do receptor NMDA e análise da ativação de zenk no hipocampo de pombos. 2005. Dissertação (Mestrado em Biologia Funcional e Molecular) - Universidade Estadual de Campinas.
TORRÃO, A. S.; Gardino P;BRITTO, L. R. G.. Expressão dos receptores de glutamato do tipo AMPA durante o desenvolvimento do teto óptico de pintos. 2002. Dissertação (Mestrado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
NASCIMENTO, C. S.; FERREIRA, J. C. B.;TORRÃO, A. S.. Os hormônios tireoidianos regulam diferencialmente a expressão de genes e função das mitocôndrias em tireoide e fígado de ratos. 2024. Tese (Doutorado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
SANTOS, J. R.;TORRÃO, A. S.; CAETANO, A. L.; PEREIRA, G. J. S.. EFEITOS NEUROPROTETORES DO CANABIDIOL NO PARKINSONISMO INDUZIDO PELO TRATAMENTO REPETIDO COM BAIXA DOSE DE RESERPINA EM CAMUNDONGOS. 2024. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.
SPELTA, L. E. W.;TORRÃO, A. S.; CERPON, C. S.; RODRIGUES, R. F.; PACHECO, L. H. L. T.. ESTUDO DO POTENCIAL EFEITO NEUROPROTETOR DO CANABIDIOL E SEUS ANÁLOGOS, N,N-DIMETILTRIPTAMINA E HARMINA FRENTE À NEUROTOXICIDADE INDUZIDA PELO ETANOL. 2024. Tese (Doutorado em Ciências Farmacêuticas) - Universidade Federal de Alfenas.
CERUTTI, S. M.; CAPERUTO, L. C.;BRITTO, L. R. G.TORRÃO, A. S.. AVALIAÇÃO DO EFEITO DA BENFOTIAMINA EM MODELOS DE NEURODEGENERAÇÃO IN VITRO E IN VIVO INDUZIDA PELA ESTREPTOZOTOCINA. 2024. Tese (Doutorado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
MACHADO, M.; MIGUEL, T. T.;TORRÃO, A. S.; RIBEIRO, A. M.; CERUTTI, S. M.. Extrato Padronizado de Ginkgo biloba reverte prejuízo cognitivo em camundongas velhas com disfunção colinérgica no prosencéfalo basal: modulação de β-amiloide e tau fosforilada. 2024. Tese (Doutorado em Biologia Estrutural e Funcional) - Universidade Federal de São Paulo.
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MORTARI, M. R.; FEITOSA, C. M.;TORRAO, A. S.; CERUTTI, S. M.. Efeito protetor do extrato da planta Lippia grata e seu constituinte limoneno complexados com β-ciclodextrina em um modelo animal progressivo da doença de Parkinson.. 2022. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.
SOUZA, D. M.; GOMES, L. R.;TORRÃO, A. S.; CRUZ, F. C.; PEREIRA, G. J. S.. Estudo da modulação dos compostos canabinoides na autofagia: possível neuroproteção em modelos celulares para Doença de Alzheimer. 2022. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.
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PAGANO, R. L.; KINJO, E. R.;TORRÃO, A. S.; ANTUNES, V. R.; PASQUALE, R.. Efeito de espécies reativas de oxigênio sobre a plasticidade sináptica cortical. 2020. Tese (Doutorado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
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GIORGI, R.; CURY, Y.; BRIGATTE, P.;TORRÃO, A. S.; DALE, C. S.. Caracterização da hemopressina (agonista inverso de receptores canabinóides do tipo 1) na neuropatia diabética experimental. 2015. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
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Pires, Raquel S.; SANTOS JUNIOR, J. G.; MARCOURAKIS, T.; METZGER, M. A.;TORRÃO, A. S.. O papel do sistema canabinoide em processos neurodegenerativos: estudo de um modelo experimental da Doença de Alzheimer. 2015. Tese (Doutorado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.; SOUZA, C. D. M.; MENDES, M. F.; SANTOS JUNIOR, J. G.; BUCK, H. S.. Avaliação do papel do lítio, microdoses, sobre o comportamento e estereologia cerebral de um modelo transgênico da doença de Alzheimer (APPSWIND), em camundongos. 2014. Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.
BARROS, M. H.;TORRÃO, A. S.; KERR, D. S.; VALLE, A. C.; FERRARI, M. F. R.. Estudo da degradação da proteína Tau hiperfosforilada por vias independentes do proteassoma, em modelo experimental de neurodegeneração. 2014. Tese (Doutorado em Fisiopatologia Experimental) - Faculdade de Medicina da USP.
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BARROS, S. B. M.;TORRÃO, A. S.; GOMES, C. O. M. S.. Neurotoxicidade da metil ester anidroecgonina in vitro: caracterização da via de ativação da apoptose e o envolvimento do processo autofágico. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Toxicologia e Análises Toxicológicas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas.
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GAMA, P.;TORRÃO, A. S.; CAMARINI, R.. Análise molecular da secreção não convencional da endo-oligopeptidase EC 3.4.24.15 (EP 24.15). 2008. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.; LANGONE, F.; BRUM, P. C.. Efeitos plásticos agudos do exercício no encéfalo de ratos. 2008. Exame de qualificação (Doutorando em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
METZGER, M. A.;TORRÃO, A. S.; ELIAS, C. F.. Estudo das conexões eferentes dos núcleos rostral linear e interfascicular no rato. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
BOLDRINI, S. C.; HORTA JUNIOR, J. A. C. E.;TORRÃO, A. S.. Caracterização neuroquímica das aferências prosencefálicas do núcleo motor do trigêmio. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.; ELIAS, C. F.; HAMASSAKIBRITTO, D. E.. Moléculas relacionadas com neuroproteção e neurodegeneração no sistema visual: efeitos de lesões periféricas e centrais. 2005. Exame de qualificação (Doutorando em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
SANTOS, M. F.;TORRÃO, A. S.; LOUREIRO, A. P. M.. MECANISMOS NEUROQUÍMICOS ENVOLVIDOS NA NEUROPROTEÇÃO INDUZIDA PELA HARMINA EM CÉLULAS SH-SY5Y DIFERENCIADAS EXPOSTAS À COCAÍNA. 2024. Exame de qualificação (Mestrando em Fisiopatologia e Toxicologia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas.
AMARAL, L. S. B.; DELLOVA, D. C. A. L.;TORRÃO, A. S.. Participação da via de sinalização MAPK e do fator de transcrição EGR1 na glomeruloesclerose. 2024. Exame de qualificação (Mestrando em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.; YAMAGUCHI, R. S. S.; BRACONI, C. T.. ESTUDO DA AUTOFAGIA MODULADA PELO CANABIDIOL EM MODELOS CELULARES DE INFECÇÃO POR SARS-CoV-2.. 2023. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.
DEZONNE, R. S.;TORRÃO, A. S.; CENDES, I. T. L.. Análise do perfil de ativação de astrócitos e proteômico de camundongos tratados com cuprizona e clozapina. 2023. Exame de qualificação (Mestrando em Biologia Molecular e Morfofuncional) - Universidade Estadual de Campinas.
CERUTTI, S. M.;TORRÃO, A. S.; CAMARINI, R.. PARTICIPAÇÃO DO RECEPTOR 1 DO FATOR DE NECROSE TUMORAL NOS PROCESSOS COGNITIVOS DE CAMUNDONGOS SUBMETIDOS AO MODELO DE DIABETES TIPO 1. 2023. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
SANTOS, J. R.;TORRÃO, A. S.; CERUTTI, S. M.. Validação farmacológica de um modelo animal progressivo para a doença de Parkinson induzido por reserpina. 2022. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.
ANDRADE, L. C.;TORRÃO, A. S.; CAMARINI, R.. Avaliação da alfa-klotho na neuroproteção em cultura primária mista de cerebelo. 2022. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
GENRO, J. P.; COLTRI, P. P.;TORRÃO, A. S.. Os genes implicados no transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH) revisitados a partir da variabilidade genética de redes de expressão no neurodesenvolvimento e na vida adulta. 2022. Exame de qualificação (Mestrando em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
CERUTTI, S. M.; GIANNOCCO, G.;TORRÃO, A. S.. Repercussões da Associação de Triiodotironina (T3) ao Tratamento com Insulina Sobre a Sinalização Insulínica e Expressão de Marcadores de Degeneração e Sobrevivência no Sistema Nervoso Central (SNC) de Ratos Diabéticos Induzidos por Aloxana. 2021. Exame de qualificação (Mestrando em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
FONOFF, E. T.;TORRÃO, A. S.; MOTTA, S. C.. Estudo da modulação gabaérgica na circuitaria envolvida na analgesia induzida pela estimulação elétrica do córtex insular. 2019. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
PAGANO, R. L.;TORRÃO, A. S.; NOGUEIRA, M. I.. Efeito do exercício físico na nocicepção induzida no modelo de doença de Parkinson em ratos. 2019. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.; RIBEIRO, A. M.; CERUTTI, S. M.. Análise comportamental e molecular do efeito do extrato padronizado de Ginkgo biloba no córtex pré-frontal de camundongos com redução no transportador vesicular de acetilcolina (VACht). 2019. Exame de qualificação (Mestrando em BIOLOGIA QUÍMICA) - Universidade Federal de São Paulo.
TORRÃO, A. S.; KAWAMOTO, E. M.; FERREIRA, J. G. P.. Importância da sinalização do GH sobre neurônios GABAérgicos ou glutamatérgicos para o controle do balanço energético e homeostase glicêmica. 2019. Exame de qualificação (Mestrando em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
OLIVEIRA, A. L. R.;TORRÃO, A. S.; CRUZ, F. C.. Avaliação da micróglia e da desmielinização após a administração de canabidiol em um modelo experimental para esclerose múltipla. 2018. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.
MACEDO, G. C.;TORRÃO, A. S.; MUNHOZ, C. D.. Efeitos da oxitocina e do enriquecimento ambiental sobre o consumo de etanol em camundongos C57BL/6 submetidos ao estresse agudo. 2017. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.; QUADROS, I. M. H.; CAPERUTO, L. C.. Efeito do óleo da semente de Chia (salvia hispânica L.) no comportamento de camundongos induzidos à depressão. 2017. Exame de qualificação (Mestrando em BIOLOGIA QUÍMICA) - Universidade Federal de São Paulo.
FOGACA, M. V.;TORRÃO, A. S.; MUNHOZ, C. D.. Efeitos bioquímicos e comportamentais do agonista inverso cb1 na sinalização inflamatória desencadeada por lps em camundongos. 2016. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
FLORES, F. F.; SANDOVAL, M. R. L.;TORRÃO, A. S.. Avaliação da neurotoxicidade do Bisfenol-A em cultura primária de hipocampo. 2015. Exame de qualificação (Mestrando em Toxicologia e Análises Toxicológicas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas.
TORRÃO, A. S.; MUSCARA, M. N.; MUNHOZ, C. D.. Suscetibilidade e resiliência aos efeitos da subjugação social prolongada em camundongos machos adolescentes: estudo da expressão e atividade da enzima neuronal de síntese do óxido nítrico (nNOS). 2015. Exame de qualificação (Mestrando em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.CHIAVEGATTO, S.; TROMBETTA, I. C.. Efeitos do exercício moderado sobre o tráfego de neurotrofinas e seus receptores no sistema nervoso central de ratos idosos. 2014. Exame de qualificação (Mestrando em Fisiopatologia Experimental) - Faculdade de Medicina da USP.
BUONFIGLIO, D. C.; CANTERAS, N. S.;TORRÃO, A. S.. Envolvimento dos neurônios Kiss1 na via neural através da qual o sistema circadiano regula o ciclo ovulatório. 2014. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
SOUZA, C. D. M.;TORRÃO, A. S.; QUADROS, I. M. H.. Efeitos do enriquecimento ambiental sobre comportamentos induzidos pelo etanol em camundongos Swiss: envolvimento da circuitaria do estresse.. 2013. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
OTTON, R.; LOPES, C.;TORRÃO, A. S.. Caracterização da memória e de marcadores colinérgicos ao longo do envelhecimento de ratos. 2012. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
SANTOS JUNIOR, J. G.;TORRÃO, A. S.; SOUZA, C. D. M.. Contribuição do sistema canabinóide e sua interação com o sistema opióide na antinocicepção induzida pela crotalfina, um analgésico tipo opióide. 2012. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.; ZAMBELLI, V. O.; BITTENCOURT, J. C.. Estimulação do córtex motor e analgesia: análise da neurocircuitaria do sistema de antinocicepção descendente. 2012. Exame de qualificação (Mestrando em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
YAMANOUYE, N.;TORRÃO, A. S.; COLQUHOUN, A.. PARTICIPAÇÃO DAS GTPASES RHO NA PROLIFERAÇÃO E DIFERENCIAÇÃO DAS CÉLULAS GLIAIS DE MÜLLER. 2010. Exame de qualificação (Mestrando em Biologia Celular e Tecidual) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.SCAVONE, C.; MARCOURAKIS, T.. Possível papel do sistema canabinóide em um modelo de doença de Alzheimer induzida por estreptozotocina. 2009. Exame de qualificação (Mestrando em Neurociências e Comportamento) - Neurociências e Comportamento-USP.
CHAVES, M. L. M. B.; YAN, C. Y. I.;TORRÃO, A. S.. Estudo da expressão do transcrito regulado pela cocaína e anfetamina (CART) no encéfalo de ratos durante o desenvolvimento pós-natal. 2008. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.PIRES, R. S.; TEODORI, R. M.. Efeitos do exercício físico sobre a expressão de receptores de glutamato do encéfalo de ratos. 2008. Exame de qualificação (Mestrando em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
FARSKY, S. H. P.;TORRÃO, A. S.SCAVONE, C.. Efeitos neurodegenerativos da metilecgonidina e da cocaína em cultura celular primária de hipocampo. 2008. Exame de qualificação (Mestrando em Toxicologia e Análises Toxicológicas) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas.
PIRES, R. S.TORRÃO, A. S.; TOLEDO, C. A. B.. Expressão dos receptores de glutamato tipo NMDA no cerebelo de aves durante o desenvolvimento e envelhecimento. 2007. Exame de qualificação (Mestrando em Fisioterapia) - Universidade Cidade de São Paulo.
YAN, C. Y. I.;TORRÃO, A. S.; CHAVES, M. L. M. B.. Estudo da expressão do transcrito regulado pela cocaína e anfetamina (CART) no encéfalo de ratos durante o desenvolvimento pós-natal. 2007. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.; DAVILA, K. A. L.; SANTOS, C. M.. Tirosina hidroxilase e dopamina-beta-hidroxilase como marcadores da atividade simpática em vasos musculares esqueléticos e renais de ratos normotensos: efeitos do treinamento físico. 2006. Exame de qualificação (Mestrando em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.; TOLEDO, C. A. B.; SPADARI-BRATFISCH, R. C.. Evocação da memória contextual aversiva em pombos: efeitos do bloqueio pré-treino do receptor NMDA com o antagonista MK-801 na ativação do produto do proto-oncogene ZENK no hipocampo. 2005. Exame de qualificação (Mestrando em Biologia Funcional e Molecular) - Instituto de Biologia-UNICAMP.
CANTERAS, N. S.;TORRÃO, A. S.; BARRETO, L. S. M.. Desenvolvimento dos receptores de glutamato do tipo AMPA no encéfalo de pintos. 2002. Exame de qualificação (Mestrando em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
BENZI, J. R. L.;TORRÃO, A. S.; MARCOURAKIS, T.. Tratamentos farmacológicos em pacientes com distúrbios do espectro da neuromielite óptica: uma revisão atualizada. 2024. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia-Bioquímica) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas.
CAMPA, A.; TROSSINI, G. H. G.;TORRÃO, A. S.. O uso da psilocibina no tratamento do transtorno depressivo maior. 2024. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia-Bioquímica) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas.
HIGA, G. S. V.;TORRÃO, A. S.BRITTO, L. R. G.. Desenvolvimento de Protótipos de Tendões Tibial Humano para Transplantes Utilizando a Impressora 3D. 2023. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biomédicas) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
HIGA, G. S. V.;TORRÃO, A. S.BRITTO, L. R. G.. Avaliação da expressão de proteínas envolvidas na função e plasticidade sináptica em camundongos hipomórficos para Klotho. 2023. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biomédicas) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
HIGA, G. S. V.;TORRÃO, A. S.BRITTO, L. R. G.. O papel do controle genético da função tireoidiana no transtorno de déficit de atenção e hiperatividade. 2023. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biomédicas) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
HIGA, G. S. V.;TORRÃO, A. S.BRITTO, L. R. G.. Explorando as vias biológicas na sobreposição de enxaquecas e transtorno de déficit de atenção/hiperatividade. 2023. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biomédicas) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
HIGA, G. S. V.;TORRÃO, A. S.BRITTO, L. R. G.. Acesso a cuidados em saúde mental no Brasil: Uma análise comparativa entre as Pesquisas Nacionais de Saúde de 2013 e 2019. 2023. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biomédicas) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
HIGA, G. S. V.;TORRÃO, A. S.BRITTO, L. R. G.. Avaliação da expressão de BDNF no hipocampo de camundongos Swiss, adolescentes e adultos, submetidos ao tratamento com cocaína. 2023. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biomédicas) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
SERRA, C. H. R.; MEDICE, R. V.;TORRÃO, A. S.. Psicoterapia auxiliada por MDMA como tratamento do transtorno de estresse pós-traumático. 2022. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia-Bioquímica) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas.
MOTTA, S. C.;TORRÃO, A. S.; KAWAMOTO, E. M.. AVALIAÇÃO DOS EFEITOS DO ÁCIDO VALPRÓICO NA SINAPSE E EXPRESSÃO DE KLOTHO EM REGIÕES COGNITIVAS: HIPOCAMPO, CÓRTEX E CEREBELO. 2022. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Fundamentais para a Saúde) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
FERRARI, M. F. R.; SHINOHARA, E. M. G.;TORRÃO, A. S.. Abordagens farmacológicas para Doença de Alzheimer em ensaios clínicos: resultados e perspectivas. 2018. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia-Bioquímica) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas.
TORRÃO, A. S.; PARISE FILHO, R.;CHIAVEGATTO, S.. Avaliação do uso da cetamina racêmica e seus enantiômeros no Transtorno Depressivo Maior (TDM) resistente a tratamentos convencionais. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia-Bioquímica) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas.
PERON, J. P. S.;SCAVONE, C.TORRÃO, A. S.. A caracterização astrocitária e do GPER no modelo de encefalomielite autoimune experimental no encéfalo e na medula espinhal de camundongos fêmeas C57BL/6. 2013. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Fundamentais para a Saúde) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
do Valle L.E.R.; BITTENCOURT, J. C.;TORRÃO, A. S.. Papel do colículo superior no comportamento de caça predatória. 2009. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Fundamentais para a Saúde) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
OLIVEIRA, A. C.;SCAVONE, C.TORRÃO, A. S.. Avaliação da sensibilização comportamental cruzada entre estresse e etanol em camundongos adolescentes e adultos. 2008. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Fundamentais para a Saúde) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.; CARVALHO, C. R.; TOME, L. A.. Localização e expressão de receptores de insulina e IGF-I na retina e tecto óptico durante o desenvolvimento embrionário de pintos (Gallus gallus). 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas e da Saúde) - Universidade Metodista de São Paulo.
BRITTO, L. R. G.; RIBEIRO, M. O.;TORRÃO, A. S.. Receptores canabinóides no sistema visual: Desenvolvimento e plasticidade. 2005. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas) - Universidade Presbiteriana Mackenzie.
TORRÃO, A. S.; LIN, C. J.; FRANCA, C. M.; ADRIANO, E. A.; ALONSO, L. G.. Concurso de Professor Adjunto A-Nível I. 2014. Universidade Federal de São Paulo.
TORRÃO, A. S.; FELICIO, L. F.; MAZZACORATTI, M. G. N.. Processo Seletivo Simplificado de Professor Adjunto Substituto. 2012. Universidade Federal de São Paulo.
HADDAD, L. A.; NUNES, F. D.; CHAVEZ, V. E. A.;TORRÃO, A. S.; HAMASSAKI, D. E.. Concurso Público de Títulos e Provas para cargo de Professor Doutor. 2010. Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.. Concurso Público de Títulos e Provas. 2008. Escola de Artes, Ciências e Humanidades-USP.
CHADI, D. R. F.; NOEL, F. G.; MACHADO, B. H.;TORRÃO, A. S.. Comissão Julgadora do Concurso para Obtenção do Título de Livre-Docência da candidata Ana Carolina Takakura Moreira. 2018. Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
MARTINS, J. O.; Porto C.S.; MARKUS, R. P.;TORRÃO, A. S.; GORENSTEIN, C.. Comissão Julgadora do Concurso para Obtenção do Título de Livre-Docência da candidata Carolina Demarchi Munhoz. 2018. Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.. Comissão Julgadora do Processo Seletivo para Concessão de bolsa do Programa Nacional de Pós-Doutorado (PNPD) da CAPES. 2017. Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.. Banca Examinadora do Processo Seletivo para Concessão de bolsa do Programa Nacional de Pós-Doutorado (PNPD) da CAPES. 2017. Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
LOTUFO, L.;TORRÃO, A. S.; MOTTA, S. C.. VII Prêmio Qualidade Científica "Prof. Dr. João Garcia Leme". 2015. Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.; Porto C.S.; VIEL, T.. Participação do receptor GPER-1 na neuroproteção mediada por estrógeno em modelo de isquemia por privação de glicose. 2010. Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.. Programa de Acesso de Funcionários (Faixa III). 2008. Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.. Comissão Julgadora do processo seletivo para concessão de bolsa do Programa Nacional de Pós-Doutorado (PNPD) da CAPES. 2007. Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.. Programa de Acesso de Funcionários (Faixas II e III). 2006. Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia.
TORRÃO, A. S.. Comissão para escolha do logotipo do Departamento de Fisiologia e Biofísica. 2006. Instituto de Ciências Biomédicas-USP.
TORRÃO, A. S.. Programa de Acesso de Funcionários (Faixas II e III). 2005. Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia.
Orientou
CARACTERIZAÇÃO DE UM MODELO DE ENVELHECIMENTO IN VITRO UTILIZANDO O FÁRMACO L-BUTIONINA-S R-SULFOXIMINA; Início: 2023 - Instituto de Ciências Biomédicas-USP, Programa Unificado de Bolsas de Estudos da USP; (Orientador);
CARACTERIZAÇÃO DAS ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS EM UM MODELO DE NEURODEGENERAÇÃO IN VITRO; Início: 2023 - Instituto de Ciências Biomédicas-USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);
AVALIAÇÃO DA POSSÍVEL AÇÃO NEUROPROTETORA DO HORMÔNIO TIREOIDEANO T3 EM MODELO EXPERIMENTAL DE NEURODEGENERAÇÃO SEMELHANTE À DA DOENÇA DE ALZHEIMER; 2022; Dissertação (Mestrado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
Efeitos do hormônio tireoideano T3 no sistema nervoso central associado a diabetes melito induzida por aloxana; 2016; Dissertação (Mestrado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
O POTENCIAL TERAPÊUTICO DE COMPOSTOS CANABINÓIDES EM UM MODELO IN VITRO DE MORTE NEURONAL; 2016; Dissertação (Mestrado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
Possível papel neuroprotetor do sistema canabinóide em modelos de morte celular em uma linhagem de neuroblastoma (Neuro2a) induzida pela estreptozotocina e pela hiperglicemia; 2012; Dissertação (Mestrado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP, ; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
Injeção intracerebroventricular de estreptozotocina gera efeitos agudos e crônicos sobre a memória e sobre proteínas indicadoras de neurodegeneração; 2010; Dissertação (Mestrado em Neurociências e Comportamento) - Instituto de Psicologia, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
Sistema canabinóide e seu possível papel em processos de neuroproteção e plasticidade: estudos in vivo e in vitro; 2008; Dissertação (Mestrado em Ciências (Fisiologia Humana)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
AVALIAÇÃO DO EFEITO DA BENFOTIMINA EM MODELOS DE NEURODEGENERAÇÃO IN VITRO E IN VIVO INDUZIDA PELA ESTREPTOZOTOCINA; 2024; Tese (Doutorado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
AVALIAÇÃO DA COMPOSIÇÃO E FLUIDEZ DE MEMBRANA NO ENVELHECIMENTO COMO UMA POSSÍVEL CAUSA DE NEURODEGENERAÇÃO EM MODELOS IN VIVO E IN VITRO; 2024; Tese (Doutorado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
O HORMÔNIO TIREOIDEANO (T3) MELHORA A MÉMORIA, REDUZ A NEUROINFLAMAÇÃO E MODULA A SINALIZAÇÃO DE INSULINA ENCEFÁLICA EM UM MODELO EXPERIEMENTAL SEMELHANTE À DOENÇA DE ALZHEIMER INDUZIDO POR ESTREPTOZOTOCINA; 2022; Tese (Doutorado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP, Becas Chile; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
EFEITOS DA SUPLEMENTAÇÃO DE BENFOTIAMINA, UM ANÁLOGO SINTÉTICO DA VITAMINA B1, SOBRE O METABOLISMO ENERGÉTICO NEURONAL E PROGRESSÃO DA NEURODEGENERAÇÃO EM UM MODELO EXPERIMENTAL DE DOENÇA DE ALZHEIMER; 2020; Tese (Doutorado em Ciências (Fisiologia Humana)) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
EFEITO DO AGONISTA SELETIVO DO RECEPTOR CANABINOIDE 1 (CB1) EM MODELOS DE NEURODEGENERAÇÃO INDUZIDA PELA ESTREPTOZOTOCINA; 2017; Tese (Doutorado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
O papel do sistema canabinóide em processos neurodegenerativos: estudo de um modelo experimental da Doença de Alzheimer; 2015; Tese (Doutorado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
Participação do sistema canabinóide em processos oxidativo e inflamatório relacionados à neurodegeneração in vitro; 2014; Tese (Doutorado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
O SISTEMA CANABiNOIDE E SEU POSSIVEL PAPEL NEUROPROTETOR NA DOENCA DE PARKINSON INDUZIDA POR 6-HIDROXI-DOPAMINA EM RATOS; 2009; Tese (Doutorado em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP, ; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
O uso da psilocibina no tratamento do transtorno depressivo maior; 2024; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Farmácia-Bioquímica) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
Psicoterapia auxiliada por MDMA como tratamento do transtorno de estresse pós-traumático; 2022; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Farmácia e Bioquímica) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
Abordagens farmacológicas para Doença de Alzheimer em ensaios clínicos: resultados e perspectivas; 2018; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Farmácia-Bioquímica) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
Localização de receptores de insulina e IGF-I na retina e tecto óptico durante o desenvolvimento embrionário de pintos (Gallus gallus); 2006; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Ciências Biológicas e da Saúde) - Universidade Metodista de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
SUPLEMENTAÇÃO DE BENFOTIAMINA: AVALIAÇÂO DE PARÂMETROS METABÓLICOS, INFLAMATÓRIOS E SINÁPTICOS EM UM MODELO EXPERIMENTAL DE NEURODEGENERAÇÃO SEMELHANTE À DOENÇA DE ALZHEIMER; ; 2018; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Centro Universitário São Camilo; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
A RELAÇÃO ENTRE O HIPERTIREOIDISMO E MODIFICAÇÕES PROTEICAS NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ASSOCIADAS AO DIABETES MELITO; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Fundamentais para a Saúde) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
AÇÃO DO SISTEMA CANABINÓIDE EM UM MODELO EXPERIMENTAL IN VITRO DE NEUROINFLAMAÇÃO; 2012; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biomédicas) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
Análise estrutural dos núcleos da base e sua relação com o sistema canabinóide em um modelo experimental da Doença de Parkinson; 2012; Iniciação Científica - Instituto de Ciências Biomédicas-USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
Caracterização do modelo de Alzheimer em ratos induzida por estreptozotocina: avaliação de proteínas marcadoras de neurodegeneração, do citoesqueleto e relacionadas ao sistema colinérgico; 2010; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia e Bioquímica) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
MECANISMO DE AÇÃO DA ESTREPTOZOTOCINA EM UMA LINHAGEM DE NEUROBLASTOMA; 2010; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia e Bioquímica) - Instituto de Ciências Biomédicas-USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
Localização de receptores de insulina e IGF-I na retina e tecto óptico durante o desenvolvimento embrionário de pintos (Gallus gallus); 2007; Iniciação Científica - Instituto de Ciências Biomédicas-USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Andréa da Silva Torrão;
Produções bibliográficas
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MAZUCANTI, C. H. Y. ; SANTOS, T. O. ; COSTA, M. P. ; XAVIER, G. F. ; TORRÃO, A. S. . Injeção intracerebroventricular de estreptozotocina como modelo animal da doença de Alzheimer: análise comportamental e bioquímica. 2009. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).
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TORRÃO, A. S. . FUNÇÕES NEURO-ENDÓCRINAS DO SISTEMA ENDOCANABINÓIDE. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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TORRÃO, A. S. ; PEREIRA, A. C. G. ; ZETULLA, A. C. P. ; SAITO, A. K. ; LONGO, B. M. ; QUEIROZ, C. M. T. ; MIYASHIRA, F. S. ; BLUMETTI, F. C. ; PEREIRA, H. A. A. ; QUADROS, I. M. H. . Princípios da neurociência. Barueri: Editora Manole Ltda., 2003. (Tradução/Livro).
Outras produções
CAFE-MENDES, C. C. ; MARTINS-DE-SOUZA, D. ; TORRÃO, A. S. ; RIOLI, V. ; FERRO, E. S. . Sequência peptídica e seus usos. 2017.
TORRÃO, A. S. . Impacto das descobertas que resultaram no prêmio Nobel de Fisiologia e Medicina de 2021. 2021. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
TORRÃO, A. S. . Nobel de Medicina: entenda os impactos das descobertas para o tratamento de doenças. 2021. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
TORRÃO, A. S. . Canabinoide pode ser efetivo para combater fase inicial do Alzheimer. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
TORRÃO, A. S. . Estudo com vitamina B é promissor para fases iniciais do Alzheimer. 2018. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
MALBERGIER, A. ; Torrão, A S ; FRUGOLI JR., H. ; CARNEIRO, H. ; OLIVEIRA, M. F. . Pesquisas desenvolvidas na USP sobre drogas. 2014. (Programa de rádio ou TV/Mesa redonda).
TORRÃO, A. S. . Grupo estuda papel do sistema endocanabinoide na doença de Parkinson. 2014. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
TORRÃO, A. S. . SISTEMA ENDOCANABINOIDE EM PROCESSOS NEURODEGENERATIVOS E DE PLASTICIDADE DO SISTEMA NERVOSO. 2018. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Projetos de pesquisa
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2024 - Atual
CARACTERIZAÇÃO DAS ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS EM UM MODELO DE NEURODEGENERAÇÃO IN VITRO, Descrição: A doença de Alzheimer (DA) é um distúrbio neurodegenerativo devastador que representa uma enorme carga socioeconômica afetando milhões de pessoas, e infelizmente não tem cura. A falta de entendimento da patogênese da doença dificulta o desenvolvimento de abordagens terapêuticas eficazes. A fim de ampliar o conhecimento sobre os processos neurodegenerativos relacionados à DA e com base em resultados anteriores do laboratório, este estudo tem como objetivo investigar as alterações morfológicas em um modelo de neurodegeneração in vitro induzido farmacologicamente pela estreptozotocina (STZ) em células da linhagem de neuroblastoma neuro-2a. As células neuro-2a serão expostas a 5mM de STZ em diferentes intervalos de tempo (por exemplo, 2, 24 e 48 horas). Para determinação da viabilidade e morte celular serão utilizados os métodos do MTT e LDH. A análise da morfologia neuronal será avaliada por imuno-histoquímica, e quaisquer alterações nucleares, como o tamanho do núcleo e a presença de células multinucleadas, serão investigadas através da técnica de fluorescência. O número total de células será quantificado por meio da contagem com o corante Azul de Tripan. Espera-se que este estudo forneça informações importantes sobre os mecanismos subjacentes à DA esporádica e contribua para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas mais eficazes visando melhora na qualidade de vida dos pacientes e redução no impacto crescente dessa doença na sociedade. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / Maria Luiza Domingues Maiolo - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
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2023 - 2024
CARACTERIZAÇÃO DE UM MODELO DE ENVELHECIMENTO IN VITRO UTILIZANDO O FÁRMACO L-BUTIONINA-S R-SULFOXIMINA, Descrição: O envelhecimento é o principal fator de risco para as doenças neurodegenerativas. O aumento da expectativa de vida e do ritmo de envelhecimento da população mundial constituem temas importantes dentro das neurociências e representa uma carga socioeconômica substancial às populações de todo o mundo. Infelizmente, os mecanismos patogênicos dessas doenças ainda não foram completamente esclarecidos, mas sabe-se que o envelhecimento e a neurodegeneração compartilham alterações celulares e moleculares. O desenvolvimento de modelos celulares que promovam a senescência pode ser bastante útil para a elucidação de mecanismos celulares e moleculares. A L-butionina-S R-sulfoximina (BSO) é um fármaco que inibe a síntese da glutationa (GSH), principal proteína responsável pela defesa anti-oxidante intracelular. Acredita-se que o BSO seja capaz de mimetizar aspectos chave do processo de envelhecimento, dessa forma sua aplicabilidade na geração de um modelo in vitro de envelhecimento deve ser avaliada. O objetivo do projeto é caracterizar um modelo de envelhecimento in vitro induzido farmacologicamente pela L-butionina-S R-sulfoximina (BSO) em células da linhagem neuroblastoma 2a.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / Bianca Ferreira Arruda - Integrante., Financiador(es): Programa Unificado de Bolsas de Estudos da USP - Bolsa.
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2022 - Atual
COMPOSIÇÃO DE MEMBRANA CELULAR E ESTRESSE OXIDATIVO NO SISTEMA NERVOSO DURANTE O ENVELHECIMENTO E A NEURODEGENERAÇÃO, Descrição: O envelhecimento e as doenças neurodegenerativas compartilham algumas alterações celulares e moleculares do sistema nervoso, como alterações da composição de membranas, do metabolismo energético e disfunções mitocondriais, aumento da produção e redução da remoção de espécies reativas de oxigênio, alterações no processamento subcelular de proteínas e neuroinflamação. A Doença de Alzheimer (DA) é a forma mais comum de demência e é caracterizada pela degeneração neuronal de regiões relacionadas às funções cognitivas e sua etiologia ainda não é completamente conhecida. Estudos sugerem que distúrbios no metabolismo da glicose e na atividade mitocondrial, bem como da sinalização da insulina cerebral, estão associados com os estágios precoces e a progressão da DA. Os objetivos deste projeto são avaliar os efeitos de alterações de composição de membrana e do estresse oxidativo decorrentes do envelhecimento e do processo neurodegenerativo em ratos e em cultivos primários de astrócitos e micróglia e da linhagem neuro-2a. Os ratos serão avaliados quanto ao desempenho cognitivo relacionado à memória e os encéfalos e os cultivos celulares quanto a parâmetros bioquímicos e moleculares relacionados à via de sinalização de insulina, vias apoptóticas, parâmetros oxidativos e marcadores de neurodegeneração.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / Andressa Pereira Costa - Integrante / Yandara Akamine martins - Integrante / Camila A. E. F. Cardinali - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2019 - 2024
AVALIAÇÃO DA COMPOSIÇÃO E FLUIDEZ DE MEMBRANA NO ENVELHECIMENTO COMO UMA POSSÍVEL CAUSA DE NEURODEGENERAÇÃO EM MODELOS IN VIVO E IN VITRO, Descrição: A Doença de Alzheimer (DA) é a principal causa de demência da população, sendo a de origem esporádica (DAe) responsável por mais de 90 dos casos. A DAe tem como principal fator de risco o envelhecimento. Diversas alterações relacionadas a idade prejudicam o funcionamento celular, dentre elas destaca-se o envelhecimento natural das membranas celulares. A hipótese do envelhecimento das membranas foi proposta porque, durante o envelhecimento, as membranas celulares, principalmente a plasmática e as mitocondriais apresentam alterações de composição, fluidez e maior predisposição a lipoperoxidação lipídica, levando a um aumento do estresse oxidativo, ativação de vias apoptóticas e alteração da interação de lipídios-proteínas nos rafts lipídicos, consequentemente alterando o funcionamento de proteínas de membrana, a transdução de sinal e cascatas de sinalização. Dentre as possíveis proteínas de membrana afetadas, destacam-se alterações no receptor de insulina e seus efetores que já foram associados a alterações de membrana em outros tecidos e a outros processos patológicos, incluindo a DA. Portanto, o objetivo proposto é avaliar o efeito de alterações de composição e fluidez de membrana desenvolvidas pelo envelhecimento nas vias de sinalização da insulina, funcionamento mitocondrial, vias apoptóticas e parâmetros oxidativos em cérebros e mitocôndrias isoladas de ratos idosos e na linhagem de células neuro-2a após alteração da fluidez de membrana.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / Yandara Akamine martins - Integrante.
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2019 - 2024
AVALIAÇÃO DO EFEITO DA BENFOTIMINA EM MODELOS DE NEURODEGENERAÇÃO IN VITRO E IN VIVO INDUZIDA PELA ESTREPTOZOTOCINA, Descrição: A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa caracterizada pela perda progressiva neuronal que levam ao declínio cognitivo e da memória. As causas e os mecanismos subjacentes desta doença ainda são pouco esclarecidos, sendo a idade o principal fator de risco. Outras características patológicas além do acúmulo de A#946; e hiperfosforilação da proteína Tau tem sido relacionadas à DA, como por exemplo a ativação inflamatória da microglia e astrócitos, o estresse oxidativo bem como prejuízos no metabolismo da glicose e na via da insulina (i.e. PI3K-Akt). Estudos recentes fornecem evidências de que a DA pode na verdade ser uma doença metabólica. Em particular, os astrócitos são a porta de entrada do sistema nervoso central fazendo parte da barreira hematoencefálica (BHE) e estão intimamente relacionados com o seu bom funcionamento. Portanto, disfunções metabólicas seriam capazes levar a alterações no funcionamento astrocitário que poderiam funcionar como um componente essencial e até precoce de muitas doenças neurodegenerativas. A busca por estratégias terapêuticas mais eficazes capazes de atuar nos estágios iniciais da DA são de extremamente importânciapromissoras. A Benfotimanina (BFT), um análogo da vitamina B1 é capaz de reduzir o estresse metabólico e modular vias que atuam na sobrevivência, reparo e morte celular (i.e. GSK3), além de mediar a resposta inflamatória e o estresse oxidativo. O objetivo deste projeto é avaliar o efeito da BFT sobre os parâmetros comportamentais, bioquímicos e moleculares relacionados ao estresse oxidativo, à disfunção mitocondrial, à sinalização da insulina e aos mecanismos de morte celular em um modelo de DA induzido por injeção intracerebroventricular de estreptozotocina em ratos e em cultura primária de astrócitos e microglia.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / CARDINALI, CAMILA A. E. F. - Integrante.
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2018 - 2020
BENFOTIAMINA E HORMÔNIO TIREOIDEANO: INFLUÊNCIA SOBRE O METABOLISMO ENERGÉTICO NEURONAL E A PROGRESSÃO DA NEURODEGENERAÇÃO EM UM MODELO EXPERIMENTAL SEMELHANTE À DOENÇA DE ALZHEIMER, Descrição: A Doença de Alzheimer (DA) é a forma mais comum de demência em indivíduos a partir dos 60 anos de idade, e é caracterizada pela degeneração neuronal de regiões relacionadas às funções cognitivas. Sua etiologia ainda é desconhecida e a idade é o principal fator de risco, mas fatores genéticos e ambientais parecem contribuir para o desenvolvimento e progressão da doença. Estudos sugerem que distúrbios no metabolismo da glicose e da sinalização da insulina cerebral estão associados com os estágios precoces e a progressão da DA. Nesse sentido, a DA pode ser decorrente da diminuição do metabolismo de glicose e da função mitocondrial no encéfalo, com diminuição da expressão e da atividade de enzimas e menor atividade da cadeia transportadora de elétrons. Assim, a busca de estratégias terapêuticas que possam interferir na função mitocondrial e melhorar o metabolismo de glicose no sistema nervoso é de extrema importância. O objetivo deste projeto é avaliar os efeitos da suplementação de benfotiamina (um análogo sintético da tiamina, vitamina B1) e com o hormônio tireoideano triiodotironina (T3), moléculas relacionadas ao metabolismo e à função mitocondrial, em um modelo experimental de neurodegeneração que reproduz alguns aspectos da DA (injeção intracerebroventricular de estreptozotocina) em ratos. Após o período de suplementação os animais serão avaliados quanto ao seu desempenho cognitivo no teste comportamental de reconhecimento de objetos e quanto a parâmetros bioquímicos e moleculares como dosagem de tiamina, atividade de enzimas mitocondriais e expressão proteica e gênica relacionadas à atividade mitocondrial e marcadoras de neurodegeneração.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / Ruan Carlos Macêdo de Moraes - Integrante / COSTA, ANDRESSA P. - Integrante / Paulina Belén Sepúlveda Figueroa - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3
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2016 - 2020
EFEITOS DA SUPLEMENTAÇÃO DE BENFOTIAMINA, UM ANÁLOGO SINTÉTICO DA VITAMINA B1, SOBRE O METABOLISMO ENERGÉTICO NEURONAL E PROGRESSÃO DA NEURODEGENERAÇÃO EM UM MODELO EXPERIMENTAL DE DOENÇA DE ALZHEIMER, Descrição: A Doença de Alzheimer (DA) é caracterizada pela degeneração neuronal de regiões relacionadas a funções cognitivas. Estudos sugerem que distúrbios no metabolismo da glicose e da sinalização da insulina cerebral estão associados com a progressão da DA e com o déficit cognitivo. A tiamina, um co-fator limitante para a atividade de enzimas críticas do ciclo do ácido cítrico e eficiência no metabolismo de glicose na mitocôndria, representa uma potencial alternativa no tratamento da DA. Assim, o objetivo deste estudo é avaliar os efeitos da suplementação de benfotiamina, um análogo sintético da tiamina, no metabolismo energético e progressão da DA em um modelo experimental da DA induzido pela injeção intracerebroventricular de estreptozotocina (STZ). Após a indução da DA os animais serão tratados por 30 dias com benfotiamina e divididos nos seguintes grupos: animais que receberão citrato (veículo) tratados com carboximetilcelulose (veículo) (Controle=C); animais que receberão STZ tratados com carboximetilcelulose (STZ); animais que receberão citrato tratados com benfotiamina (B); animais que receberão STZ tratados com benfotiamina (STZ+B). Após o período de suplementação os animais serão avaliados quanto ao seu desempenho cognitivo no teste comportamental de reconhecimento de objetos e eutanasiados para coleta do sangue e das regiões do córtex cerebral, hipocampo, córtex entorrinal e nos núcleos da base para dosagem de tiamina, avaliação da atividade de enzimas mitocondriais e expressão proteica e gênica relacionadas à atividade mitocondrial e marcadoras de neurodegeneração.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / Ruan Carlos Macêdo de Moraes - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.
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2014 - 2020
AÇÕES GENÔMICAS vs NÃO GENÔMICAS DOS HORMÔNIOS TIROIDIANOS: MUDANÇAS DE PARADIGMAS, IMPLICAÇÕES FISIOLÓGICAS E PERSPECTIVAS TERAPÊUTICAS, Descrição: Os hormônios tiroidianos (HT) atuam regulando a expressão de genes/proteínas envolvidos no metabolismo, crescimento e desenvolvimento, por meio de ações denominadas genômicas. Contudo, outras ações dos HT, as não genômicas, ocorrem na presença de inibidores da transcrição gênica e em curto espaço de tempo, sendo também desencadeadas por T2 e rT3, classicamente considerados metabólitos inativos dos HT. Várias ações genômicas dos HT são conhecidas, mas algumas são pouco exploradas, como as relacionadas aos processos cognitivos, metabolismo cardíaco, estresse e homeostase energética. Menos ainda se sabe sobre as ações não genômicas dos HT, seus alvos, sítios de interação e vias empregadas para o seu desencadeamento; e sua compreensão pode ter um grande potencial de aplicação, em situações em que o uso crônico do HT, embora desejável, poderia ser deletério. O conhecimento dessas ações torna-se muito relevante uma vez que a disfunção tiroidiana é a segunda endocrinopatia mais frequente na população mundial, que a prevalência de disfunções tiroidianas aumenta com a idade, quando alterações nos processos cognitivos, homeostase energética e função cardiovascular são mais frequentes, e que é elevada a associação entre tiropatias e diabetes. Assim, pretendemos neste estudo explorar as ações genômicas dos HT, metabólitos e agonistas nos processos relacionados acima e suas bases moleculares, e identificar novos alvos de ações não genômicas dos HT, seus mecanismos e potencialidades. Acreditamos que este estudo ampliará o conhecimento na área, e indicará interessantes perspectivas terapêuticas, possibilitando a implementação de estratégias de intervenção.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Integrante / Angelo R. Carpinelli - Integrante / NUNES, MARIA TEREZA - Coordenador / Célia Regina Nogueira de Camargo - Integrante / Claudimara Ferini Paccico Lotfi - Integrante / Francemilson Goulart da Silva - Integrante / Martin Elliot Young - Integrante / Paul Webb - Integrante / Pedro Alexandre Favoretto Galante - Integrante / Roberto Barbosa Bazotte - Integrante / STANKO S. STOJILKOVIC - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2014 - 2016
O POTENCIAL TERAPÊUTICO DE COMPOSTOS CANABINÓIDES EM UM MODELO IN VITRO DE MORTE NEURONAL, Descrição: A neurodegeneração é resultado da destruição progressiva e irreversível dos neurônios no sistema nervoso central, apresentando causas desconhecidas e mecanismos patológicos não totalmente elucidados. Fatores genéticos, ambientais e a idade contribuem para o desenvolvimento das doenças neurodegenerativas. Além destes, também são fatores de risco, o aumento da formação de radicais livres e/ou estresse oxidativo, defeito mitocondrial, acúmulo de elementos neurotóxicos, defeito no metabolismo energético e defeitos genéticos. O acúmulo de proteínas mal dobradas no lúmen do Retículo Endoplasmático (RE), causando o chamado estresse de RE, levando a ativação de vias e respostas chamadas UPRs (unfolded protein response), podendo levar a morte celular. Estudos sugerem a participação do sistema canabinóide como neuroprotetor em diversos modelos de neurodegeneração como, hipóxia aguda e epilepsia, isquemia cerebral, lesão cerebral e modelos de estresses oxidativos. O objetivo deste projeto será avaliar os efeitos do estresse oxidativo, gerado pelo peróxido de hidrogênio (H2O2), e sua relação com o mecanismo de estresse de RE e a participação do sistema canabinóide em uma linhagem de neuroblastoma (Neuro 2a). Para isso, as células serão tratadas com diferentes concentrações de H2O2 e compostos canabinóides em tempos variados e posteriormente avaliados por métodos de viabilidade celular. O estresse de RE e a via de canabinóides serão analisados a partir da ativação de vias de sinalização pelo método de immunoblotting. Acreditamos poder contribuir para uma melhor compreensão sobre o papel do sistema canabinóide nos processos neurodegenerativos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / Talita Aparecida de Moraes Vrechi - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.
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2014 - 2016
MECANISMOS RELACIONADOS ÀS DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS E A PARTICIPAÇÃO DO SISTEMA CANABINÓIDE, Descrição: As doenças neurodegenerativas são caracterizadas pela perda progressiva dos neurônios no sistema nervoso central e, de modo geral, apresentam causas desconhecidas. Fatores como idade, genéticos e ambientais, o aumento da formação de radicais livres, disfunção mitocondrial, neuroinflamação, acúmulo de elementos neurotóxicos, alterações na homeostasia do Ca2+ e no metabolismo energético podem contribuir para o desenvolvimento do processo neurodegenerativo. Nos últimos anos, vários estudos empregando diferentes modelos experimentais de neurotoxicidade e neuroinflamação têm sugerido propriedades neuroprotetoras do sistema canabinóide, com a participação de endo e/ou exocanabinóides e dos receptores canabinóides CB1 e CB2 nesses processos. No entanto, os mecanismos subjacentes à neuroproteção não são claros e os dados da literatura são ainda conflitantes. O objetivo deste projeto é avaliar a participação do sistema canabinóide em modelos in vivo e in vitro de neurodegeneração, investigando aspectos relacionados ao estresse oxidativo, neuroinflamação, homeostase do cálcio e do retículo endoplasmático e os efeitos do tratamento com compostos canabinóides. Utilizaremos um modelo de neurodegeneração in vivo que reproduz alguns aspectos da Doença de Alzheimer em ratos (injeção intracerebroventricular de estreptozotocina) e modelos in vitro de cultivos de uma linhagem de neuroblastoma e cultivos primários de neurônios e células da glia. Serão avaliados parâmetros como distribuição dos receptores, viabilidade celular/proliferação e produção de espécies reativas, bem como abordagens que permitam elucidar possíveis mecanismos de ação dos canabinóides pela análise de níveis de proteína e de expressão gênica.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / Talita Aparecida de Moraes Vrechi - Integrante / Fernanda Crunfli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2014 - 2016
EFEITOS DO HORMÔNIO TIREOIDEANO T3 NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ASSOCIADOS A DIABETES MELITO INDUZIDA POR ALOXANA, Descrição: Nos últimos anos, tem sido sugerido que a deficiência e a resistência à insulina no encéfalo podem estar relacionadas à Doença de Alzheimer (DA), sugerindo que a DA tenha uma relação com o Diabetes melito. Além da relação entre disfunções da sinalização de insulina e a DA, vários estudos sugerem uma modulação dos hormônios tireoideanos (HT) na sinalização de insulina e na função do sistema nervoso, e que sua falta ou seu excesso estão envolvidos em sintomas neurológicos. No entanto, pouco se sabe sobre os efeitos dos HT na função do sistema nervoso adulto. Além disso, os HT parecem modular os níveis de fatores neutróficos, como o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), fundamental na regulação da sobrevivência, crescimento e manutenção dos neurônios. O objetivo deste projeto é analisar os efeitos do tratamento com HT sobre a sinalização de insulina, envolvendo o BDNF no encéfalo de ratos diabéticos. Para isso, ratos Wistar serão injetados com monoidrato de aloxana (ratos diabéticos) ou citrato (ratos controle) e serão tratados com T3 durante 30 dias. Esses animais serão testados com um método comportamental para avaliar alterações cognitivas de memória e as regiões do córtex e hipocampo serão avaliadas quanto aos níveis de proteínas relacionadas à sinalização de insulina e do BDNF e proteínas relacionadas à sobrevivência e manutenção neuronal por immunoblotting e por imuno-histoquímico e análise dos níveis de BDNF por ELISA. Acreditamos assim, poder contribuir para um melhor entendimento do papel dos HT na função do sistema nervoso adulto.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / Fernanda Prieto de Almeida - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
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2013 - 2017
O sistema canabinoide e receptor de potencial transiente vaniloide (TRPV1) em modelos de resistência à insulina no Sistema Nervoso Central, Descrição: Diversos estudos tem demonstrado a participação do sistema canabinoide nos processos neurodegenerativos tanto em modelos in vivo como in vitro, onde se observa a atenuação dos déficits cognitivos e sua função neuroprotetora e anti-inflamatória. Tem sido proposto que o comprometimento da integridade neuronal na Doença de Alzheimer (DA) esporádica está relacionado com uma deficiência na sinalização da insulina e consequente resistência do encéfalo a esse hormônio que podem desencadear alterações na via de sobrevivência celular, no metabolismo do peptídeo β-amiloide (βA) e na desregulação da fosforilação da proteína Tau. A estreptozotocina (STZ) tem sido utilizada em baixas doses injetada no espaço intracerebroventricular (icv) como um modelo experimental da DA esporádica em ratos. Deste modo, o objetivo desse trabalho é avaliar a participação dos compostos canabinoides no processo neurodegenerativo relacionado à DA, em modelos in vitro (exposição da linhagem de neuroblastoma - Neuro 2a à STZ) e in vivo (injeção icv de STZ) de resistência à insulina no Sistema Nervoso. Para isso, avaliamos a expressão de proteínas (Immunoblotting) relacionadas à morte neuronal, à sinalização da insulina e ao sistema canabinoide e do TRPV1. Nossos resultados preliminares sugerem que a exposição à STZ desencadeia uma deficiência na resposta a insulina, gerando uma possível resistência a insulina. No modelo in vitro, a STZ desencadeou uma morte celular através de mecanismos apoptóticos e no modelo in vivo, a injeção icv de STZ provocou um déficit de memória nos animais, alterações na sinalização de insulina e uma complexa variação temporal dos receptores de canabinoides e do TRPV1. O tratamento in vivo com agonista do CB1 reverteu algumas alterações das proteínas da via da insulina, e no modelo in vitro participou na sobrevivência celular possivelmente através da regulação positiva das proteínas pró e anti-apoptóticas, sugerindo uma participação do sistema canabinoide em processos neurodegenerativos, como neuroprotetor.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / Fernanda Crunfli - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.
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2013 - 2013
A RELAÇÃO ENTRE O HIPERTIREOIDISMO E MODIFICAÇÕES PROTEICAS NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ASSOCIADAS AO DIABETES MELITO, Descrição: Vários estudos têm demonstrado o papel da glicose como principal nutriente do encéfalo e mostrado o aumento da sua utilização em processos de aprendizado e memória em regiões cerebrais tais como hipocampo, amígdala e córtex pré-frontal. Além disso, esses estudos têm indicado que a insulina afeta várias funções cerebrais incluindo cognição e memória. Evidências mais recentes sugerem que a Doença de Alzheimer (DA) possa ser o resultado de uma insuficiência progressiva da capacidade do cérebro em utilizar a glicose. A DA é a causa mais comum de demência, caracterizada clinicamente por comprometimentos cognitivos e histologicamente pela formação de placas senis e de emaranhados neurofibrilares intracelulares resultantes de alterações do metabolismo do peptídeo β-Amilóide e da hiperfosforilação da proteína Tau, respectivamente. Essas alterações parecem, em parte, ser decorrência de uma deficiência na sinalização da insulina e conseqüente resistência do encéfalo a esse hormônio, sugerindo que a DA tenha uma relação com o Diabetes melito. Neste contexto, sabe-se que os hormônios tireoidianos (HT) são capazes de estimular a expressão e a atividade das enzimas das vias glicolítica e oxidativa, e favorecer a captação de glicose pelas células. O objetivo deste projeto é analisar os efeitos do tratamento com HT sobre a expressão de proteínas relacionadas à sinalização de insulina e marcadoras de degeneração no encéfalo de ratos diabéticos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / Fernanda Prieto de Almeida - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 2
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2012 - 2014
ANALISE MORFOLOGICAS E FARMACOLOGICAS DO SISTEMA CANABINOIDE NOS NUCLEOS DA BASE:IMPLICACOES EM MODELOS EXPERIMENTAIS DA DOENCA DE PARKINSON, Descrição: O sistema canabinóide parece desempenhar uma função modulatória em processos de plasticidade, neurodegenerativos e de neuroproteção. A Doença de Parkinson (DP), caracterizada pela degeneração de neurônios dopaminérgicos dos núcleos da base, com consequente comprometimento motor, tem sido alvo de estudos no contexto de um possível papel neuroprotetor do sistema canabinóide. Entretanto, os dados da literatura são ainda muito controversos, e esse papel parece depender de fatores como a idade e espécie animal analisados, do tipo e gravidade da degeneração e dos mecanismos de morte celular ativados, bem como dos agentes canabinóides utilizados. Os objetivos deste projeto são avaliar o papel do sistema canabinóide em modelos experimentais in vivo e in vitro da DP, investigando os efeitos do tratamento com compostos canabinóides. Para isso, realizaremos a injeção intraestriatal unilateral da neurotoxina 6-hidroxi-dopamina (6-OHDA) e a exposição de uma linhagem de neuroblastoma diferenciada em células dopaminérgicas a 6-OHDA, ao peróxido de hidrogênio ou ao lipopolisacarídeo (LPS). Os animais e as células serão tratados com um agonista e um antagonista canabinóides e avaliados quanto a aspectos histológicos/químicos e de expressão de marcadores de elementos neuronais, de morte neuronal e de possíveis mecanismos celulares envolvidos no processo neurodegenerativo. Nossos estudos podem contribuir com informações importantes para um melhor conhecimento dos processos subjacentes às doenças neurodegenerativas e da participação do sistema canbinóide.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / Gabriela Pena Chaves-Kirsten - Integrante / Hadassa Batinga da Silva - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 8
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2010 - 2015
O PAPEL DO SISTEMA CANABINÓIDE EM PROCESSOS NEURODEGENERATIVOS: ESTUDO DE UM MODELO EXPERIMENTAL DA DOENÇA DE ALZHEIMER, Descrição: A Doença de Alzheimer (DA) é a causa mais comum de demência e é caracterizada clinicamente por comprometimentos cognitivos. Histologicamente é caracterizada pela formação de placas senis e de emaranhados neurofibrilares intracelulares resultantes de alterações do metabolismo do peptídeo βA e da hiperfosforilação da proteína tau, respectivamente. Essas alterações parecem, em parte, ser decorrência de uma deficiência na sinalização da insulina e conseqüente resistência do encéfalo a esse hormônio, sugerindo que a DA esporádica tenha uma relação com o Diabetes mellitus. A estreptozotocina (STZ) em baixas doses injetadas intracerebroventricular (icv) parece alterar o metabolismo de glicose encefálico e tem sido utilizada mais recentemente como modelo experimental da DA em ratos. Vários estudos sobre o sistema canabinóide têm revelado de modo geral, que compostos canabinóides e seus receptores parecem desempenhar uma função neuroprotetora em diversos modelos de neurodegeneração, como na DA. Nossos objetivos para esse projeto de pesquisa são avaliar um possível papel neuroprotetor do sistema canabinóide neste modelo experimental de DA (in vivo) e em um modelo de cultura primária de hipocampo (in vitro) causada pela administração de estreptozotocina, utilizando tratamentos com agonistas canabinóides. Serão utilizados diferentes métodos de análise, tais como testes comportamentais, análise protéica por westernblotting e de expressão gênica por RT-PCR de marcadores da via de sinalização de insulina e de morte celular, e métodos histoquímicos para avaliar a expressão de marcadores de neurodegeneração.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / Taísa de Oliveira Santos - Integrante.
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2010 - 2011
Potencial terapêutico do canabidiol: avaliação em modelos experimentais de esclerose múltipla, Descrição: Vários estudos têm implicado o processo de excitotoxicidade em uma série de doenças crônicas neurodegenerativas, como por exemplo, na esclerose múltipla (EM). A busca por drogas anti-excitotóxicas para uso em humanos que não apresente efeitos colaterais indesejáveis tem sido alvo de várias investigações, e nos últimos anos os compostos canabinóides têm sido considerados extremamente promissores nessa área. O canabidiol (CBD), que não apresenta efeitos psicoativos e parece possuir propriedades anti-inflamatórias, antioxidantes e neuroprotetoras, tem despertado um maior interesse. No entanto, pouco ainda se sabe sobre os mecanismos de ação do CBD. Assim, os objetivos desse projeto são o de avaliar os efeitos do CBD na patogenia de modelos experimentais in vivo de EM (modelo de Theiler) e de encefalomielite autoimune experimental (EAE), avaliados por métodos comportamentais. Além disso, serão utilizados modelos in vitro de linhagens de oligodendrócitos submetidos a condições de neuroinflamação e avaliados quanto à viabilidade/proliferação celular, homeostase intracelular de Ca2+ e produção de radicais livres de oxigênio e nitrogênio. Esperamos, com isso, obter informações novas a respeito da possível participação neuroprotetora do sistema canabinóide em processos neurodegenerativos, que tem sido a linha de pesquisa principal do nosso laboratório nos últimos anos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Integrante / Carmen Guaza - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 2
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2009 - 2013
O SISTEMA CANABINÓIDE E SEU POSSÍVEL PAPEL NEUROPROTETOR NA DOENÇA DE PARKINSON INDUZIDA POR 6-HIDROXI-DOPAMINA EM RATOS, Descrição: O sistema canabinóide parece exercer um papel modulador em vários processos neurobiológicos, incluindo processos de neuroproteção, neurodegeneração e plasticidade neuronal. Por ser um processo neurodegenerativo a Doença de Parkinson (DP) também tornou-se alvo dos estudos de neuroproteção possivelmente desempenhada pelo sistema canabinóide. Contudo, os estudos sobre as relações do sistema canabinóide com a DP ainda são muito controversos. Assim, os objetivos principais deste projeto são: investigar as possíveis alterações histológicas e comportamentais decorrentes do pré e pós-tratamento com agonistas e antagonistas canabinóides no modelo de Parkinson induzido por 6-OHDA (6-hidroxi-dopamina) através da injeção unilateral no estriado. Para ambos os tratamentos os animais serão divididos em 10 grupos, sendo 5 grupos injetados com 6-OHDA (experimentais) e 5 grupos injetados com salina (controles): (1) tratados com agonista canabinóide (metanandamida), (2) tratados com antagonista canabinóide (AM251), (3) tratados com essas duas drogas conjugadas, (4) tratados com inibidor do transportador do anandamida (AM 404) e o veículo das drogas (DMSO). O controle da lesão será feito por meio de análises comportamentais e histológicas. Os aspectos avaliados serão a identificação de morte celular e degeneração, a geração de espécies reativas de oxigênio, possíveis alterações da expressão dos receptores canabinóides após a lesão e vias de sinalização do sistema canabinóide envolvidas no possível processo de neuroproteção. Para tanto utilizaremos as técnicas de imuno-histoquímica e immunoblotting para diversos marcadores, incluindo marcadores de elementos do sistema canabinóide como os receptores CB1 e CB2, de proteínas da via de sinalização do sistema canabinóide como AKT e ERK, de tirosina hidroxilase, de morte celular por apoptose (Caspase-3), de células da glia e de NADPH oxidase. Utilizaremos ainda as técnicas de histoquímica (TUNEL E Fluoro-Jade B) e de fluorescência da dihidr. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / Gabriela Pena Chaves - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
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2009 - 2012
POSSÍVEL PAPEL NEUROPROTETOR DO SISTEMA CANABINÓIDE EM MODELOS DE MORTE CELULAR EM UMA LINHAGEM DE NEUROBLASTOMA (Neuro2a) INDUZIDA PELA ESTREPTOZOTOCINA E PELA HIPERGLICEMIA, Descrição: A Doença de Alzheimer (DA) é a causa mais comum de demência e é caracterizada clinicamente por comprometimentos cognitivos. Histologicamente, a DA é caracterizada pela formação de placas senis e de emaranhados neurofibrilares intracelulares, resultantes de alterações do metabolismo do peptídeo β-Amilóide e da hiperfosforilação da proteína tau, respectivamente. Essas alterações parecem, em parte, ser uma decorrência de uma deficiência na sinalização da insulina e conseqüente resistência do encéfalo a esse hormônio, sugerindo que a DA esporádica tenha uma relação com o Diabetes mellitus. A estreptozotocina tem sido utilizada como modelo de indução do Diabetes, e mais recentemente, como modelo experimental da DA. Os estudos sobre a neuroproteção do sistema canabinóide na DA têm revelado, de modo geral, que compostos canabinóides e seus receptores parecem desempenhar uma função neuroprotetora. Nossos objetivos para esse projeto de pesquisa são o de avaliar um possível papel neuroprotetor do sistema canabinóide em modelos de morte celular em uma linhagem celular de neuroblastoma (Neuro 2A) induzida pela estreptozotocina e pela hiperglicemia, como forma de gerar informações adicionais aos estudos in vivo já vigentes em nosso laboratório. As culturas serão analisadas com métodos enzimáticos para avaliar a viabilidade celular e com métodos de detecção de proteínas relacionadas ao processo neurodegenerativo. Esperamos, com isso, obter informações a respeito da possível participação neuroprotetora do sistema canabinóide em processos neurodegenerativos como a DA. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / Luciana Auad Onishi - Integrante., Número de produções C, T & A: 1
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2008 - 2010
CARACTERIZACAO DO MODELO DE ALZHEIMER EM RATOS INDUZIDA POR ESTREPTOZOTOCINA: AVALIACAO DE PROTEINAS MARCADORAS DE NEURODEGENERACAO, DO CITOESQUELETO E RELACIONADAS AO SISTEMA COLINÉRGICO, Descrição: A Doença de Alzheimer (DA) é causa mais comum de demência e é caracterizada clinicamente por comprometimentos cognitivos. Histologicamente é caracterizada pela formação de placas senis e emaranhados neurofibrilares intracelulares resultantes de alterações do metabolismo do peptídeo beta amilóide e da hiperfosforilação da proteína tau, respectivamente. Essas alterações parecem, em parte, ser uma decorrência de uma deficiência na sinalização da insulina e consequente resistência do encéfalo a esse hormônio, sugerindo que a DA esporádica tenha uma relação com o Diabetes mellitus. A streptozotocina tem sido utilizada como modelo de indução do Diabetes, e mais recentemente como modelo experimental da DA. Os estudos sobre a neuroproteção do sistema canabinóide na DA têm revelado, de modo geral, que compostos canabinóides e seus receptores parecem desempenhar uma função neuroprotetora. Nossos objetivos para esse projeto de pesquisa são o de avaliar um possível papel neuroprotetor do sistema canabinóide em um modelo experimental de DA causada pela administração intracerebroventricular de streptozotocina, utilizando tratamentos com agonistas e antagonistas canabinóides. Serão utilizados métodos imuno-histoquímicos e de western blotting para avaliar a expressão de marcadores de neurodegeneração. Esperamos, com isso obter informações a respeito da possível participação neuroprotetora do sistema canabinóide em processos neurodegenerativos como a DA.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / Caio Henrique Yokoyama Mazucanti - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
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2008 - 2010
POSSÍVEL PAPEL NEUROPROTETOR DO SISTEMA CANABINÓIDE EM MODELO DE DOENÇA DE ALZHEIMER INDUZIDO POR STREPTOZOTOCINA, Descrição: A Doença de Alzheimer (DA) é causa mais comum de demência e é caracterizada clinicamente por comprometimentos cognitivos. Histologicamente é caracterizada pela formação de placas senis e emaranhados neurofibrilares intracelulares resultantes de alterações do metabolismo do peptídeo beta amilóide e da hiperfosforilação da proteína tau, respectivamente. Essas alterações parecem, em parte, ser uma decorrência de uma deficiência na sinalização da insulina e consequente resistência do encéfalo a esse hormônio, sugerindo que a DA esporádica tenha uma relação com o Diabetes mellitus. A streptozotocina tem sido utilizada como modelo de indução do Diabetes, e mais recentemente como modelo experimental da DA. Os estudos sobre a neuroproteção do sistema canabinóide na DA têm revelado, de modo geral, que compostos canabinóides e seus receptores parecem desempenhar uma função neuroprotetora. Nossos objetivos para esse projeto de pesquisa são o de avaliar um possível papel neuroprotetor do sistema canabinóide em um modelo experimental de DA causada pela administração intracerebroventricular de streptozotocina, utilizando tratamentos com agonistas e antagonistas canabinóides. Serão utilizados métodos imuno-histoquímicos e de western blotting para avaliar a expressão de marcadores de neurodegeneração. Esperamos, com isso obter informações a respeito da possível participação neuroprotetora do sistema canabinóide em processos neurodegenerativos como a DA.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / Taísa de Oliveira Santos - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 5
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2008 - 2010
MODELO DA DOENÇA DE ALZHEIMER EM RATOS INDUZIDA PELA ESTREPTOZOTOCINA: CARACTERIZAÇÃO DO MODELO E AVALIAÇÃO DE UM POSSÍVEL PAPEL NEUROPROTETOR PELO SISTEMA CANABINÓIDE, Descrição: A Doença de Alzheimer (DA) é a causa mais comum de demência e é caracterizada clinicamente por comprometimentos cognitivos. Histologicamente, a DA é caracterizada pela formação de placas senis e de emaranhados neurofibrilares intracelulares, resultantes de alterações do metabolismo do peptídeo β-Amilóide e da hiperfosforilação da proteína tau, respectivamente. Essas alterações parecem, em parte, ser uma decorrência de uma deficiência na sinalização da insulina e conseqüente resistência do encéfalo a esse hormônio, sugerindo que a DA esporádica tenha uma relação com o Diabetes mellitus. A estreptozotocina tem sido utilizada como modelo de indução do Diabetes, e mais recentemente, como modelo experimental da DA. Os estudos sobre a neuroproteção do sistema canabinóide na DA têm revelado, de modo geral, que compostos canabinóides e seus receptores parecem desempenhar uma função neuroprotetora. Nossos objetivos para esse projeto de pesquisa são o de caracterizar o modelo e avaliar um possível papel neuroprotetor do sistema canabinóide em um modelo experimental de DA causada pela administração intracerebroventricular de estreptozotocina, utilizando tratamentos com agonistas e antagonistas canabinóides. Serão utilizados métodos imuno-histoquímicos e de westernblotting para avaliar a expressão de marcadores de neurodegeneração. Esperamos, com isso, obter informações a respeito da possível participação neuroprotetora do sistema canabinóide em processos neurodegenerativos como a DA.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / Caio Henrique Yokoyama Mazucanti - Integrante / Taísa de Oliveira Santos - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1
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2006 - 2007
LOCALIZAÇÃO DE RECEPTORES DE INSULINA E IGF-I NA RETINA E TECTO ÓPTICO DURANTE O DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO DE PINTOS (Gallus gallus), Descrição: A insulina e o fator de crescimento parecido com a insulina (IGF-I) são hormônios essenciais para a manutenção da homeostase, inibição de apoptose, crescimento e diferenciação celular. Porém, existem alterações de sensibilidade à insulina tanto em condições fisiológicas como em algumas doenças como diabetes mellitus e hipertensão tornando a ação deste hormônio plausível de estudo. Tanto o receptor de insulina quanto o de IGF-I pertencem à família dos receptores com atividade tirosina quinase intrínseca e são capazes de transferir fosfatos de ATP para resíduos de tirosina. A neurogênese na retina e no encéfalo exige uma ação combinada de três diferentes processos celulares: proliferação, diferenciação e apoptose. A apoptose tem sido descrita em retina de embriões de pintos, sendo este um modelo clássico para o estudo da neurogênese do Sistema Nervoso Central. Estudos comprovaram que a retina de adultos e embriões contém receptores de insulina e de IGF-I e IGF-II e que esses fatores de crescimento também desenvolvem importante papel na homeostase, crescimento e diferenciação celular nos fotorreceptores. O objetivo deste trabalho foi avaliar a localização e expressão dos receptores de insulina e de IGF-I na retina e no tecto óptico nos diferentes estágios do desenvolvimento embrionário. Para isto, embriões de pintos (Gallus gallus) com 6 a 21 dias de vida (E6 ? E21) foram fixados, cortados e submetidos à técnica de imunohistoquímica. Não foi possível observar marcação do receptor de insulina tanto na retina como no tecto óptico. Observamos uma marcação transiente do receptor de IGF-I ao longo do desenvolvimento sugerindo uma correlação deste hormônio com eventos importantes do desenvolvimento embrionário, como a neurogênese, a sinaptogênese e talvez processos neuroprotetores e apoptóticos ao final do desenvolvimento embrionário. Este estudo sugere que o receptor de IGF-I apresenta um papel importante no crescimento e em outros processos relacionados ao desenvolvimento embrionário da retina e do encéfalo de pintos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / Vera Paschon - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1
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2003 - 2008
COMUNICAÇÃO CELULAR NO SISTEMA NERVOSO: EXPRESSÃO E REGULAÇÃO DOS RECEPTORES NICOTÍNICOS, Descrição: Este projeto visa estudar alguns aspectos ligados à organização funcional do sistema colinérgico no encéfalo de vertebrados, em especial a regulação da expressão das diferentes subunidades dos receptores nicotínicos neuronais da acetilcolina. Lesões e administração crônica de agonistas e antagonistas nicotínicos serão usados para o estudo das alterações na expressão dos diversos tipos de receptores nicotínicos no sistema nervoso do animal adulto e ao longo do desenvolvimento. Esses procedimentos serão combinados a métodos imuno-histoquímicos, de hibridação "in situ", de "immunobloting" e culturas primárias de neurônios para a detecção de subunidades que compõem os receptores nicotínicos no encéfalo de vertebrados. Espera-se com este projeto a geração de modelos "in vivo" que possam ser úteis para o conhecimento da regulação da expressão dos receptores nicotínicos neuronais da acetilcolina. Esses experimentos potencialmente contribuirão também para uma melhor compreensão de mecanismos de sinalização química no sistema nervoso.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Andréa da Silva Torrão - Coordenador / Gabriela Pena Chaves - Integrante / Taísa de Oliveira Santos - Integrante / Vera Paschon - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 14
Prêmios
2011
Prêmio Juarez Aranha Ricardo, para a aluna Gabriela Pena Chaves, XXVI Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental.
2009
XIII Prêmio Jovem Cientista "Mário Mariano", Primeiro lugar na categoria Iniciação Científica-Ciências Biomédicas para o aluno Caio Henrique Yokoyama Mazucanti, Departamento de Patologia - FMVZ - USP.
2007
Honra ao Mérito na XXII Reunião Anual da FeSBE, para a aluna de mestrado Gabriela Pena Chaves apresentando o pôster número 05.057., Federação de Sociedades de Biologia Experimental- FeSBE.
Histórico profissional
Endereço profissional
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Universidade de São Paulo, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Fisiologia e Biofísica. , Av. Professor Lineu Prestes, 1524 - sala 235, Cidade Universitária, 05508900 - São Paulo, SP - Brasil, Telefone: (11) 30917288, Fax: (11) 30917426
Experiência profissional
2017 - Atual
Universidade de São PauloVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professora Associada MS-5.1, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
2013 - 2017
Universidade de São PauloVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professora assistente MS3.2, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
2005 - 2013
Universidade de São PauloVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professora assistente MS3, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Atividades
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11/2018
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Vice coordenadora da Comissão Coordenadora do Programa de Pós-Graduação em Fisiologia H.
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01/2007
Ensino, Farmácia e Bioquímica, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Fisiologia e Biofísica (Bloco de Neurofisiologia)
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01/2007
Ensino, Ciências (Fisiologia Humana), Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Comunicação Celular no Sistema Nervoso (BMB5788)
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01/2006
Ensino, Terapia Ocupacional, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Fisiologia e Biofísica (Bloco de Fisiologia Cardiovascular)
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01/2006
Ensino, Fonoaudiologia, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Fisiologia e Biofísica (Bloco de Fisiologia Cardiovascular)
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01/2006
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Coordenadora da disciplina Fisiologia e Biofísica (BMB120) oferecida ao curso de Fonoaudiologia da Faculdade de Medicina-USP.
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01/2005
Ensino, Fonoaudiologia, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Fisiologia e Biofísica (Bloco de Neurofisiologia)
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03/2003
Pesquisa e desenvolvimento, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Fisiologia e Biofísica.,Linhas de pesquisa
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06/2017 - 11/2018
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Membro Titular da Comissão Coordenadora do Programa de Pós-Graduação em Fisiologia Humana.
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06/2015 - 06/2017
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Membro suplente da Comissão Coordenadora do Programa de Pós-Graduação em Fisiologia Humana.
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06/2015 - 06/2017
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Representante Suplente da Categoria Professor Doutor junto ao Conselho Departamental.
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05/2015 - 04/2017
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Representante da categoria Professor Doutor junto à Congregação do ICB-USP.
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10/2008 - 09/2015
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Representante do ICB na Comissão Coordenadora do Curso de Fonoaudiologia da FMUSP.
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06/2013 - 06/2015
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Membro titular da Comissão Coordenadora do Programa de Pós-Graduação em Fisiologia Humana.
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05/2013 - 04/2015
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Representante da categoria Professor Doutor junto à Congregação do ICB-USP.
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01/2013
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Membro do Conselho Departamental.
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01/2012
Ensino, Abi - Educação Física e Esporte, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Fisiologia e Biofísica (Bloco de Fisiologia Cardiovascular)
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01/2012
Ensino, Enfermagem, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Fisiologia e Biofísica (Bloco de Fisiologia Cardiovascular)
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01/2009
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Membro do Conselho Departamental.
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01/2009
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Representante do departamento na Comissão do Programa USP Recicla do ICB.
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01/2008
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Coordenadora da Comissão de Cultura e Extensão no Departamento de Fisiologia e Biofísica.
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01/2010
Extensão universitária , Instituto de Ciências Biomédicas.,Atividade de extensão realizada, Membro da Comissão Organizadora do V Simpósio "RETROSPECTIVA E PERSPECTIVAS DA FISIOLOGIA".
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01/2009
Extensão universitária , Instituto de Ciências Biomédicas.,Atividade de extensão realizada, Membro da Comissão Organizadora do IV Simpósio "RETROSPECTIVA E PERSPECTIVAS DA FISIOLOGIA".
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01/2009
Extensão universitária , Instituto de Ciências Biomédicas.,Atividade de extensão realizada, Membro da Comissão Organizadora do IV Simpósio Temático "FRONTEIRAS DAS CIÊNCIAS FISIOLÓGICAS" do Departamento de Fisiologia e Biofísica.
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01/2007
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Membro do Conselho Departamental.
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01/2005
Ensino, Nutrição, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Fisiologia e Biofísica (Blocos de Fisiologia Cardiovascular e Respiratória)
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01/2008
Extensão universitária , Instituto de Ciências Biomédicas.,Atividade de extensão realizada, Membro da Comissão Organizadora do III Simpósio Temático "SINALIZAÇÃO CELULAR" do Departamento de Fisiologia e Biofísica.
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01/2005
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Coordenadora da Comissão de Cultura e Extensão no Departamento de Fisiologia e Biofísica.
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01/2007
Extensão universitária , Instituto de Ciências Biomédicas.,Atividade de extensão realizada, Membro da Comissão Organizadora do II Simpósio "RETROSPECTIVA E PERSPECTIVAS DA FISIOLOGIA".
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01/2006
Ensino, Ciências (Fisiologia Humana), Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Fundamentos de Neuroendocrinologia (BMB5779)
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01/2006
Extensão universitária , Instituto de Ciências Biomédicas.,Atividade de extensão realizada, Membro da Comissão Organizadora do I Simpósio "RETROSPECTIVA E PERSPECTIVAS DA FISIOLOGIA".
2010 - 2011
Instituto CajalVínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Pós-doutorado, Regime: Dedicação exclusiva.
2003 - 2005
Instituto de Ciências Biomédicas-USPVínculo: Jovem Pesquisador (FAPESP), Enquadramento Funcional: Dedicação Exclusiva, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Criando um monitoramento
Nossos robôs irão buscar nos nossos bancos de dados todos os processos de Andréa da Silva Torrão e sempre que o nome aparecer em publicações dos Diários Oficiais, avisaremos por e-mail e pelo painel do usuário
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