Carlos Kiyoshi Katashima

Pós-doutorado

Formação complementar

Idiomas

Áreas de atuação

Organização de eventos

Participação em eventos

Participação em bancas

Orientou

Produções bibliográficas

• MUÑOZ, VITOR ROSETTO ; VIEIRA, RENAN FUDOLI LINS ; KATASHIMA, CARLOS KIYOSHI ; GASPAR, RAFAEL CALAIS ; LINO, MARSEL ; TROMBETA, JOICE CRISTINA DOS SANTOS ; DUFT, RENATA GARBELLINI ; AZEVÊDO MACÊDO, ANA PAULA ; DA SILVA, ADELINO SANCHEZ RAMOS ; ROPELLE, EDUARDO ROCHETE ; DE MOURA, LEANDRO PEREIRA ; CINTRA, DENNYS ESPER ; CHACON-MIKAHIL, MARA PATRICIA TRAINA ; CAVAGLIERI, CLÁUDIA REGINA ; PAULI, JOSÉ RODRIGO . Rho-Kinase Is Differentially Expressed in the Adipose Tissue of Rodent and Human in Response to Aging, Sex, and Acute Exercise. JOURNALS OF GERONTOLOGY SERIES A-BIOLOGICAL SCIENCES AND MEDICAL SCIENCES , v. 79, p. 79(3):glae001, 2024.

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• PASSOS, C. D. L. ; PAULI, L. S. S. ; KATASHIMA, C. K. ; RORIGUES, B. A. ; MISUTA, M. S. ; SCAGLIA, A. J. ; ESTEVES, A. M. ; PAULI, J. R. . Artes Marciais: Combatendo as Diferenças Através da Pedagogia Progressista. I Simpósio Paradesportivo Paulista, São Paulo - SP (Apresentação Pôster). 2013. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• SILVA, V.R.R. ; LINS, E.M. ; LENHARE, L. ; MICHELETTI, T.O. ; KATASHIMA, C. K. ; PIMENTEL, G. D. ; Morari, J. ; CINTRA, D. E. ; PAULI, J. R. ; PRADA, P. O. ; Velloso, L. A. ; SAAD, M. J. A. ; CARVALHEIRA, J. B. C. ; Ropelle, E. R. . Hipothalamic S1P/S1PR1 Axis Controls Energy Homeostasis. 5th International Congress on Prediabetes and the Metabolic Syndrome, Vienna - Austria (Apresentação Pôster). 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• WEISSMANN, L. ; QUARESMA, P.G.F. ; SANTOS, A.C. ; DAVILA, V. ; KATASHIMA, C. K. ; ZANOTTO, T. ; GUADAGNINI, D. ; CENDES, I. L. ; SAAD, M. J. A. ; PRADA, P. O. . A Serina Quinase IKKEPSILON (IKKE) no Hipotálamo é Essencial para a Ação e sinalização da Insulina e Leptina em Camundongos Obesos. X Congresso Paulista de Endocrinologia e Metabologia - COPEM, São Paulo - SP (Apresentação Oral). 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KATASHIMA, C. K. ; PIMENTEL, G. D. ; ROCHA, G. Z. ; Souza, G.F.P. ; SAAD, M. J. ; ROPELLE, E. R. ; CARVALHEIRA, J. B. C. . Exercício Físico: Uma Velha Terapia sob nova Perspectiva na Gênese da Obesidade. 7º Congresso de Educação Física de Jundiaí, Jundiaí - SP (Apresentação Oral). 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• PIMENTEL, G. D. ; KATASHIMA, C. K. ; MENDES, M.C. ; ROCHA, G. Z. ; CAMARGO, J. A. ; SAAD, M. J. ; ROPELLE, E. R. ; CARVALHEIRA, J. B. C. . Ácidos Graxos Omêga-3 Reduz a Carcinogênese de Cólon induzida por Inflamação e aumenta a Sinalização Insulínica em Camundongos Obesos. 17º Congresso Brasileiro Multidisciplinar em Diabetes - ANAD, São Paulo (Apresentação oral). 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KATASHIMA, C. K. ; PIMENTEL, G. D. ; Cintra DE ; SAAD, M. J. ; ROPELLE, E. R. ; CARVALHEIRA, J. B. C. . S-nitrosação de Proteínas Envolvidas nas Vias de Sinalização da Insulina e Leptina em Hipotálamo de Roedores Obesos: Um Novo Mecanismo na Gênese da Obesidade e Diabetes. II Simpósio de Acadêmico de Diabetes Mellitus - USP, São Paulo - SP (Apresentação Pôster). 2012. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• KATASHIMA, C. K. ; Cintra DE ; PIMENTEL, G. D. ; DIAS, M. M. ; ROCHA, G. Z. ; Souza, G.F.P. ; Marin, R.M. ; Morari, J. ; Velloso, L. A. ; Oliveira, M. G. ; Prada, P.O. ; SAAD, M. J. ; ROPELLE, E. R. ; CARVALHEIRA, J. B. C. . S-nitrosação de Proteínas Envolvidas nas Vias de Sinalização da Insulina e Leptina em Hipotálamo de Roedores Obesos: Um Novo Mecanismo na Gênese da Obesidade. 10º Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo, Ribeirão Preto - SP (Apresentação Pôster). 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KATASHIMA, C. K. ; Cintra DE ; PIMENTEL, G. D. ; DIAS, M. M. ; ROCHA, G. Z. ; Souza, G.F.P. ; Marin, R.M. ; Morari, J. ; Velloso, L. A. ; Oliveira, M. G. ; Prada, P.O. ; ROPELLE, E. R. ; SAAD, M. J. ; CARVALHEIRA, J. B. C. . S-nitrosação de Proteínas Envolvidas nas Vias de Sinalização da Insulina e Leptina em Hipotálamo de Roedores Obesos: Um Novo Mecanismo na Gênese da Obesidade. 6ª Semana de Pesquisa, Faculdade de Ciências Médicas - UNICAMP, Campinas - SP (Apresentação Pôster). 2012. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• PIMENTEL, G. D. ; ROCHA, G. Z. ; CAMARGO, J. A. ; MICHELETTI, T.O. ; MENDES, M.C. ; KATASHIMA, C. K. ; SILVA, V.R.R. ; ROPELLE, E. R. ; SAAD, M. J. A. ; CARVALHEIRA, J. B. C. . Anti-inflammatory Effects of Omega-3 Fatty Acids on Colorectal Carcinogenesis Occurs Through Lipid Sensor GPR-120 in Dio Mice In: 6th Congress of the International Society of Nutrigenetics/Nutrigenomics, São Paulo - SP (Apresentação Pôster). 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• SILVA, V.R.R. ; LINS, E.M. ; LENHARE, L. ; MICHELETTI, T.O. ; ROCHA, G. Z. ; KATASHIMA, C. K. ; PIMENTEL, G. D. ; Prada, P.O. ; Morari, J. ; CINTRA, D. E. ; PAULI, J. R. ; Velloso, L. A. ; SAAD, M. J. A. ; CARVALHEIRA, J. B. C. ; ROPELLE, E. R. . Sphingosine 1-Phosphate Receptor 1/STAT3 Signaling is Crucial for Regulation of Food Intake in Lean and Obese Rodents. 6th Congress of The International Society of Nutrigenetics / Nutrigenomics, São Paulo - SP (Apresentação Pôster). 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• PIMENTEL, G. D. ; MENDES, M.C. ; CAMARGO, J. A. ; ROCHA, G. Z. ; CASTRO, A. ; MICHELETTI, T.O. ; KATASHIMA, C. K. ; PAULINO, D. S. ; ROPELLE, E. R. ; SAAD, M. J. A. ; CARVALHEIRA, J. B. C. . Omega-3 Fatty Acids Promote Chemopreventive Effects in Colorectal Carcinogenesis in DIO Mice. 34th ESPEN Congress, Barcelona - Spain (Apresentação Pôster). 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KATASHIMA, C. K. ; PIMENTEL, G. D. ; ROCHA, G. Z. ; Souza, G.F.P. ; ARAUJO, T. G. ; Marin, R.M. ; PRADA, P. O. ; SAAD, M. J. ; ROPELLE, E. R. ; CARVALHEIRA, J. B. C. . S-nitrosação de Proteínas Envolvidas nas Vias de Sinalização da Insulina e Leptina em Hipotálamo de Roedores Obesos: Um Novo Mecanismo na Gênese da Obesidade (Apresentação oral).. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KATASHIMA, C. K. ; Cintra DE ; DIAS, M. M. ; ROCHA, G. Z. ; Souza, G.F.P. ; Marin, R.M. ; PIMENTEL, G. D. ; SAAD, M. J. ; ROPELLE, E. R. ; CARVALHEIRA, J. B. C. . Obesidade Reduz Sinais de Saciedade em Neurônios Hipotalâmicos Através da S-Nitrosação na Via de Sinalização da Insulina. 16º Congresso Brasileiro Multidisciplinar em Diabetes - ANAD, São Paulo - SP (Apresentação oral). 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KATASHIMA, C. K. ; DIAS, M. M. ; ROCHA, G. Z. ; PIMENTEL, G. D. ; Marin, R.M. ; SAAD, M. J. ; ROPELLE, E. R. ; CARVALHEIRA, J. B. C. . A S-nitrosação das Proteínas IR, IRS-1 e AKT em Neurônios Hipotalâmicos induz Hiperfagia e Obesidade em Roedores. XVIII Congresso da Sociedade Brasileira de Diabetes, Brasília - DF (Apresentação oral). 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KATASHIMA, C. K. ; PIMENTEL, G. D. ; ROCHA, G. Z. ; SAAD, M. J. ; ROPELLE, E. R. ; CARVALHEIRA, J. B. C. . Exercício Físico Reduz Hiperfagia Através da Inibição da S-nitrosação hipotalâmica de Roedores Obesos. 6º Congresso de Educação Física de Jundiaí - ESEF, Jundiaí - SP (Apresentação oral). 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KATASHIMA, C. K. ; Cintra DE ; DIAS, M. M. ; ROCHA, G. Z. ; Souza, G.F.P. ; PIMENTEL, G. D. ; Marin, R.M. ; SAAD, M. J. ; ROPELLE, E. R. ; CARVALHEIRA, J. B. C. . Obesidade Reduz Sinais de Saciedade através da S-nitrosação na Via de Sinalização da Insulina. 5ª Semana de Pesquisa da FCM, Campinas - SP (Apresentação Pôster). 2011. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• DUARTE, M. O. O. ; KATASHIMA, C. K. ; Prada, P.O. ; MORIEL, P. ; HOEHR, N. F. . Resposta Fisiológica e Neuroendócrina da Adição de Sacarose, Sacarina na Dieta de Ratos Wistar. IX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia Pediátrica, Búzios - RJ (Apresentação oral). 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• ROPELLE, E. R. ; FLORES, M. B. S. ; CINTRA, D. E. ; ROCHA, G. Z. ; KATASHIMA, C. K. ; PAULI, J. R. ; CARVALHO, H. F. ; Velloso, L. A. ; SAAD, M. J. A. ; CARVALHEIRA, J. B. C. . Atividade Física Promove Resposta Antiinflamatória no Tecido Hipotalâmico e Aumenta os Sinais de Saciedade em Roedores Obesos e Diabéticos: O Papel da IL-6 e da IL-10. 16º Congresso Brasileiro Multidisciplinar em Diabetes - ANAD, São Paulo - SP (Apresentação oral). 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• DUARTE, M. O. O. ; KATASHIMA, C. K. ; CAMARGO, J. A. ; GUADAGNINI, D. ; Prada, P.O. ; HOEHR, N. F. . Resposta Fisiológica e Neuroendócrina da Adição de Sacarose e Edulcorantes Selecionados na Dieta de Ratos. 5ª Semana de Pesquisa da Faculdade de Ciências Médicas, FCM - UNICAMP, Campinas - SP (Apresentação Pôster). 2011. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• RAMALHO, M. ; ZAPPAROLI, A. ; KATASHIMA, C. K. ; CARICILLI, A. M. ; SANTOS, A. C. ; FERREIRA, A. C. P. ; REENCOBER, N. A. ; BALIANI, T. S. ; Prada, P.O. . Tratamento com Metformina de Animais Obesos Reduz S-nitrosação do Receptor de Insulina em Hipotálamo e Reduz Adiposidade. XIX Congresso Interno de Iniciação Científica - PIBIC, Campinas - SP (Apresentação Pôster). 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KATASHIMA, C. K. ; ROPELLE, E. R. ; Cintra DE ; DIAS, M. M. ; ROCHA, G. Z. ; SAAD, M. J. ; CARVALHEIRA, J. B. C. . A S-nitrosação no Desenvolvimento da Resistência à Insulina Hipotalâmica: Implicações para o Desenvolvimento da Obesidade. 9º Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo, Águas de São Pedro - SP (Apresentação Pôster). 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KATASHIMA, C. K. ; ROPELLE, E. R. ; Cintra DE ; DIAS, M. M. ; ROCHA, G. Z. ; SAAD, M. J. ; CARVALHEIRA, J. B. C. . A S-nitrosação no Desenvolvimento da Resistência à Insulina Hipotalâmica: Implicações para o Desenvolvimento da Obesidade. 15º Congresso Brasileiro Multidisciplibnar e Multiprofissional em Diabetes - ANAD, São Paulo - SP (Apresentação Pôster). 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KATASHIMA, C. K. ; ROPELLE, E. R. ; Cintra DE ; DIAS, M. M. ; ROCHA, G. Z. ; SAAD, M. J. ; CARVALHEIRA, J. B. C. . A S-nitrosação no Desenvolvimento da Resistência à Insulina Hipotalâmica: Implicações para o Desenvolvimento da Obesidade. 29º Congresso Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia, Gramado - RS (Apresentação Pôster). 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KATASHIMA, C. K. ; ROPELLE, E. R. ; CINTRA, D. E. ; DIAS, M. M. ; ROCHA, G. Z. ; SAAD, M. J. ; CARVALHEIRA, J. B. C. . Avaliação da S-nitrosação das Proteínas IR, IRS1 e da AKT em Hipotálamo de Roedores Obesos. 4ª Semana de Pesquisa da FCM - UNICAMP, Campinas - SP (Apresentação Pôster). 2010. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• ROPELLE, E. R. ; FLORES, M. B. S. ; CINTRA, D. E. ; ROCHA, G. Z. ; KATASHIMA, C. K. ; PAULI, J. R. ; CARVALHO, H. F. ; Velloso, L. A. ; SAAD, M. J. ; CARVALHEIRA, J. B. C. . Atividade Física Promove Resposta Antiinflamatória no Tecido Hipotalâmico e Aumenta os Sinais de Saciedade em Roedores Obesos e Diabéticos: O Papel da IL-6 e da IL-10. 15º Congresso Brasileiro Multidisciplinar Profissional em Diabetes - ANAD, São Paulo - SP (Apresentação oral). 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KATASHIMA, C. K. ; ROPELLE, E. R. ; DIAS, M. M. ; ROCHA, G. Z. ; SAAD, M. J. ; CARVALHEIRA, J. B. C. . Exercício Físico Aumenta Sinais de Saciedade em Roedores Obesos Através da Inibição da S-nitrosação das Proteínas IR, IRS-1 e AKT. 5º Congresso de Educação Física de Jundiaí - ESEF, Jundiaí - SP (Apresentação Oral). 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

Outras produções

Projetos de pesquisa

• 2022 - Atual

  O papel da via de síntese de NAD+ no hipotálamo no controle da homeostase energética, Descrição: Projeto de Pesquisa - Regular | Acordos de Cooperação - National ResearchFoundation of Korea (NRFK). Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado deSão Paulo | FAPESP - Processo 2022/08278-7. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / ROPELLE, EDUARDO R - Coordenador / CARNEIRO, FERNANDA S. - Integrante.

• 2019 - 2020

  O treinamento com exercícios aeróbicos induz o desequilíbrio mitonuclear e a UPRmt no músculo esquelético de ratos idosos., Descrição: O comprometimento das funções mitocondriais é uma característica do envelhecimento. Durante o envelhecimento, há uma regulação negativa de dois mecanismos estritamente associados à integridade mitocondrial, incluindo o desequilíbrio mitonuclear (por exemplo, desequilíbrio nas proteínas mitocondriais codificadas por mitocondrial versus nuclear) e a resposta desdobrada das proteínas mitocondrial (UPRmt). Aqui, avaliamos os efeitos do exercício aeróbico no desequilíbrio mitonuclear e marcadores UPRmt no músculo esquelético de camundongos idosos. Combinamos os testes fisiológicos, análises moleculares e bioinformáticas para avaliar os efeitos de 4 semanas de treinamento aeróbico no desequilíbrio mitonuclear e marcadores UPRmt no músculo esquelético de camundongos C57BL / 6J jovens (2 meses) e idosos (24 meses). Inicialmente, descobrimos que o envelhecimento reduzia vários genes mitocondriais no músculo gastrocnêmio, e foi acompanhado pelos baixos níveis de marcadores UPRmt, incluindo Yme1l1 e Clpp mRNA. Como esperado, o treinamento físico melhorou o metabolismo de todo o corpo e o desempenho físico de camundongos idosos. O exercício aeróbico aumentou as proteínas-chave envolvidas na biogênese / funções mitocondriais (VDAC e SIRT1), juntamente com os genes codificados por mitocôndrias (mtNd1, mtCytB e mtD-Loop) no músculo esquelético de camundongos idosos. Curiosamente, o exercício aeróbico induziu o desequilíbrio mitonuclear, aumentando a razão MTCO1 / ATP5a e os marcadores UPRmt no músculo esquelético, incluindo os níveis de proteína HSP60, Lonp1 e Yme1L1 no músculo gastrocnêmio de camundongos idosos. Esses dados demonstram que o treinamento aeróbico induziu desequilíbrio mitonuclear e UPRmt no músculo esquelético durante o envelhecimento.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Eduardo Rochete Ropelle - Coordenador / André Victor Cordeiro - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2019 - Atual

  mplications of Mitonuclear Imbalance and UPRmt in Hypothalamic Neurons in the Genesis of Obesity, Descrição: Projeto de Pesquisa - Temático | Implications of Mitonuclear Imbalance andUPRmt in Hypothalamic Neurons in the Genesis of Obesity. Fundação deAmparo à Pesquisa do Estado de São Paulo | FAPESP - Processo2019/21709-4. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Ropelle, Eduardo R. - Coordenador.

• 2019 - Atual

  mplications of Mitonuclear Imbalance and UPRmt in Hypothalamic Neurons in the Genesis of Obesity, Descrição: Projeto de Pesquisa - Temático | Implications of Mitonuclear Imbalance andUPRmt in Hypothalamic Neurons in the Genesis of Obesity. Fundação deAmparo à Pesquisa do Estado de São Paulo | FAPESP - Processo2019/21709-4. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Ropelle, E. R. - Coordenador.

• 2019 - Atual

  Implications of Mitonuclear Imbalance and UPRmt in Hypothalamic Neurons in the Genesis of Obesity, Descrição: Projeto de Pesquisa - Temático | Implications of Mitonuclear Imbalance andUPRmt in Hypothalamic Neurons in the Genesis of Obesity. Fundação deAmparo à Pesquisa do Estado de São Paulo | FAPESP - Processo2019/21709-4. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Ropelle, E. R. - Coordenador.

• 2019 - Atual

  Implications of Mitonuclear Imbalance and UPRmt in Hypothalamic Neurons in the Genesis of Obesity, Descrição: Projeto de Pesquisa - Temático | Implications of Mitonuclear Imbalance andUPRmt in Hypothalamic Neurons in the Genesis of Obesity. Fundação deAmparo à Pesquisa do Estado de São Paulo | FAPESP - Processo2019/21709-4. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Ropelle, E. R. - Coordenador.

• 2018 - 2019

  Regulação negativa de TGF-β1 no hipotálamo de camundongos obesos através de exercício agudo., Descrição: A obesidade e o envelhecimento levam à sinalização anormal do fator de crescimento transformador-β1 (TGF-β1) no hipotálamo, desencadeando o desequilíbrio no metabolismo da glicose e na homeostase energética. Aqui, determinamos o efeito do exercício agudo na expressão do TGF-β1 no hipotálamo de dois modelos de obesidade em camundongos. A análise bioinformática foi realizada para avaliar a correlação entre o RNA mensageiro hipotalâmico TGF-β1 (mRNA) e os genes relacionados à termogênese no tecido adiposo marrom (BAT), utilizando um grande painel de camundongos BXD isogênicos. Posteriormente, camundongos deficientes em leptina (ob / ob) e camundongos obesos C57BL / 6 alimentados com dieta hiperlipídica (DH) foram submetidos ao protocolo de exercício agudo. A análise transcriptômica usando o banco de dados da população de referência de camundongos BXD revelou que o mRNA do TGF-β1 hipotalâmico está negativamente correlacionado com genes relacionados à termogênese no tecido adiposo marrom de camundongos BXD, como o coativador gama de receptores ativados por proliferador de peroxissomo e está positivamente correlacionado com a taxa de troca respiratória. De acordo com esses resultados, camundongos deficientes em leptina (ob / ob) e alimentados com DH apresentaram altos níveis de mRNA de Tgf-β1 no hipotálamo e redução do mRNA de Pgc1α no BAT. Curiosamente, uma sessão de exercício agudo reduziu a expressão de TGF-β1 no hipotálamo, aumentou o mRNA de Pgc1α no BAT e reduziu o consumo de alimentos em camundongos obesos. Nossos resultados demonstraram que o exercício físico agudo suprimiu a expressão de TGF-β1 hipotalâmico, aumentando o mRNA de Pgc1α no BAT em camundongos obesos. como o co-ativador gama do receptor ativado por proliferador de peroxissoma e está positivamente correlacionado com a razão de troca respiratória. De acordo com esses resultados, camundongos deficientes em leptina (ob / ob) e alimentados com HFD apresentaram altos níveis de mRNA de TGF-β1 no hipotálamo e redução do mRNA de Pgc1α no BAT. Curiosamente, uma sessão de exercício agudo reduziu a expressão de TGF-β1 no hipotálamo, aumentou o mRNA de Pgc1α no BAT e reduziu o consumo de alimentos em camundongos obesos. Nossos resultados demonstraram que o exercício físico agudo suprimiu a expressão de TGF-β1 hipotalâmico, aumentando o mRNA de Pgc1α no BAT em camundongos obesos. como o co-ativador gama do receptor ativado por proliferador de peroxissoma e está positivamente correlacionado com a razão de troca respiratória. De acordo com esses resultados, camundongos deficientes em leptina (ob / ob) e alimentados com DH apresentaram altos níveis de mRNA de TGF-β1 no hipotálamo e redução do mRNA de Pgc1α no BAT. Curiosamente, uma sessão de exercício agudo reduziu a expressão de TGF-β1 no hipotálamo, aumentou o mRNA de Pgc1α no BAT e reduziu o consumo de alimentos em camundongos obesos. Nossos resultados demonstraram que o exercício físico agudo suprimiu a expressão de TGF-β1 hipotalâmico, aumentando o mRNA de Pgc1α no BAT em camundongos obesos. Camundongos deficientes em leptina (ob / ob) e alimentados com DH apresentaram altos níveis de mRNA de TGF-β1 no hipotálamo e redução do mRNA de Pgc1α no BAT. Curiosamente, uma sessão de exercício agudo reduziu a expressão de TGF-β1 no hipotálamo, aumentou o mRNA de Pgc1α no BAT e reduziu o consumo de alimentos em camundongos obesos. Nossos resultados demonstraram que o exercício físico agudo suprimiu a expressão de TGF-β1 hipotalâmico, aumentando o mRNA de Pgc1α no BAT em camundongos obesos. Camundongos deficientes em leptina (ob / ob) e alimentados com HFD apresentaram altos níveis de mRNA de TGF-β1 no hipotálamo e redução do mRNA de Pgc1α no BAT. Nossos resultados demonstraram que o exercício físico agudo suprimiu a expressão de TGF-β1 hipotalâmico, aumentando o mRNA de Pgc1&. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Eduardo Rochete Ropelle - Coordenador / Vagner Ramon Rodrigues Silva - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2017 - 2018

  Efeitos de noventa minutos por semana de exercício aeróbico contínuo na pressão arterial de humanos obesos hipertensos., Descrição: O principal objetivo deste estudo foi examinar o efeito do treinamento aeróbico contínuo (TAC) em pessoas obesas hipertensas. Foram submetidos ao treinamento sete pacientes com idade média (45,3 ± 3,9 anos), altura (1,63 ± 0,1 m), peso corporal (89,09 ± 22,0 kg) e índice de massa corporal (33,44 ± 8,6 kg / m2). A TAC foi realizada em sessões não consecutivas três vezes por semana (90 min por semana) com intervalos de 48 horas entre cada sessão. As sessões de treinamento envolveram 30 minutos de caminhada a uma intensidade de 70% a 80% da frequência cardíaca máxima (FCM) em uma esteira por um período de oito semanas, totalizando 24 sessões. Através de análises de correlação, encontramos melhora significativa na pressão sistólica (R = 0,5675, P = 0,0253) e pressão diastólica (R = 0,7083, P= 0,0088) quando a última sessão foi comparada à primeira sessão de treinamento. Não encontramos diferenças na pressão diastólica e pressão sistólica antes, durante e após 15 minutos do exercício de protocolo. O programa mostrou um tamanho de efeito (TE) grande para pressão sistólica (TE = 0,85) e um pequeno TE para pressão diastólica (TE = 0,33). Não encontramos diferenças na pressão arterial (PA) e na frequência cardíaca (FC) durante e após o treinamento de humanos hipertensos obesos, mas encontramos uma correlação positiva significativa entre a FC e a PA na última sessão e TE grande, sugerindo que o protocolo de exercício pode ter efeito significativo a longo prazo.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / SILVA, V. R. R. - Coordenador / FELIPE LOVAGLIO BELOZO - Integrante.

• 2017 - 2018

  O exercício ativa o eixo hipotalâmico S1PR1-STAT3 através da ação central da interleucina 6 em camundongos., Descrição: O receptor hipotalâmico de sphingosine-1-phosphate receptor 1 (S1PR1), o receptor 1 acoplado à proteína G de sphingosine-1-phosphate, foi descrito como um modulador no controle da homeostase energética em roedores. No entanto, esse mecanismo ainda não está claro. Aqui, avaliamos o papel da interleucina 6 (IL-6) associada ao exercício físico agudo no controle do transdutor de sinal S1PR1 hipotalâmico e ativador do eixo da transcrição 3 (STAT3). A sessão de exercício agudo e uma injeção intracerebroventricular de IL-6 aumentaram o conteúdo de proteína S1PR1 e a fosforilação de STAT3 no hipotálamo de camundongos magros e obesos, acompanhados de uma redução no consumo de alimentos. A análise do transcriptoma indicou uma forte correlação positiva entre o RNA mensageiro IL-6 e S1PR1 em vários tecidos de cepas de camundongos BXD geneticamente diversos e humanos, inclusive no hipotálamo. Curiosamente, o exercício falhou em estimular o eixo S1PR1-STAT3 em camundongos knockout para IL-6 e a interrupção da ação da IL-6 específica do hipotálamo bloqueou os efeitos anorexigênicos do exercício. Tomados em conjunto, nossos resultados indicam que o exercício físico modula o conteúdo de proteína S1PR1 no hipotálamo, por meio da ação central da IL-6.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Eduardo Rochete Ropelle - Coordenador / Vagner Ramon Rodrigues Silva - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2016 - 2017

  O exercício físico aumenta os níveis de proteína Sestrin 2 e induz a autofagia no músculo esquelético de ratos velhos., Descrição: Sestrinas e deficiências de autofagia estão associadas a várias disfunções orgânicas relacionadas ao envelhecimento e distúrbios metabólicos. Aqui, avaliamos os efeitos do exercício agudo no conteúdo de proteínas Sestrin 2 (Sesn2) e nos marcadores de autofagia no músculo esquelético de modelos experimentais de envelhecimento. Camundongos machos C57BL / 6J, com 24 meses de idade, foram submetidos a um único exercício de natação e o músculo gastrocnêmio foi avaliado por Western blot. Análises transcriptômicas e fenotípicas também foram realizadas usando linhagens de camundongos BXD geneticamente diversos. A análise bioinformática mostrou uma correlação negativa entre os níveis de mRNA de Sesn2 no ganho de peso corporal e músculo esquelético, triglicerídeos plasmáticos e glicemia de jejum e correlação positiva com vários marcadores autofágicos no músculo de camundongos BXD. Consistente com essas descobertas, baixos níveis de proteína Sesn2 foram observados no músculo gastrocnêmio de camundongos C57BL / 6J quando comparados ao grupo jovem. Curiosamente, o exercício aeróbico agudo induziu o acúmulo de Sesn2 e modulou vários marcadores de autofagia em camundongos idosos com músculo gastrocnêmio, incluindo a fosforilação da unc-51-like kinase-1 (Ulk1) e os níveis de proteína de Atg5, Atg7, p62 e LC3-II. Finalmente, o exercício aumentou a sensibilidade à insulina em animais velhos, como demonstrado pelo kITT. Tomados em conjunto, esses achados demonstraram que o exercício físico aeróbico agudo recupera o conteúdo de proteína Sestrin 2 e induz a autofagia no músculo esquelético de camundongos idosos, contribuindo com a melhoria da sensibilidade à insulina em um modelo animal envelhecido, o exercício aeróbico agudo induziu o acúmulo de Sesn2 e modulou vários marcadores de autofagia em camundongos idosos com músculo gastrocnêmio, incluindo a fosforilação da quinase-1 do tipo unc-51-quinase-1 (Ulk1) e os níveis de proteína de Atg5, Atg7, p62 e LC3-II. Finalmente, o exercício aumentou a sensibilidade à insulina em animais velhos, como demonstrado pelo kITT. Tomados em conjunto, esses achados demonstraram que o exercício físico aeróbico agudo recupera o conteúdo de proteína Sestrin 2 e induz a autofagia no músculo esquelético de camundongos idosos, contribuindo com a melhoria da sensibilidade à insulina em um modelo animal envelhecido.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Eduardo Rochete Ropelle - Coordenador / Luciene Lenhare - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2016 - 2017

  Ácido ursólico e mecanismos de ação no tecido adiposo e muscular: uma revisão sistemática., Descrição: Esta revisão sistemática teve como objetivo abordar as ações do ácido ursólico como tratamento adjuvante das anormalidades metabólicas mediadas pela obesidade. Para explorar nossos objetivos, utilizamos a pesquisa bibliográfica, incluindo estudos clínicos e animais utilizando o Medline e o Google Scholar (até dezembro de 2015). Dos 63 estudos selecionados, 17 apresentaram critérios de elegibilidade, como o uso de ácido ursólico na adiposidade, gasto de energia e massa muscular esquelética em camundongos e seres humanos. Na literatura, descobrimos que vários mecanismos fisiológicos e moleculares estão implicados nos efeitos do ácido ursólico na obesidade, gasto energético, esteatose hepática, perda de massa muscular esquelética e aptidão física, como aumento da termogênese por fatores de transcrição de adipócitos de modulação , ativação de 5' proteína quinase ativada por adenosina monofosfato e superexpressão do marcador termogênico da proteína de desacoplamento 1; aumento da massa muscular esquelética por ativação da secreção de hormônio do crescimento da corrente sanguínea e concentração de fator de crescimento semelhante à insulina 1, bem como na ativação do alvo de rapamicina em mamíferos e inibição da ring-finger protein-1; e melhoria da aptidão física pela expressão do receptor co-ativador gama ativado por proliferador de músculo esquelético alfa e sirtuína 1. Portanto, a suplementação com ácido ursólico pode ser uma terapia adjuvante para prevenção e tratamento de consequências metabólicas mediadas pela obesidade e mediadas pela massa muscular, aumento da massa muscular esquelética por ativação na secreção de hormônio do crescimento da corrente sanguínea e concentração de fator de crescimento semelhante à insulina, bem como na ativação do alvo mamífero da rapamicina e inibição da ring-finger protein-1; e melhoria da aptidão física pela expressão do receptor co-ativador gama ativado por proliferador de músculo esquelético alfa e sirtuína 1. Portanto, a suplementação com ácido ursólico pode ser uma terapia adjuvante para prevenção e tratamento de consequências metabólicas mediadas pela obesidade e mediadas pela massa muscular, aumento da massa muscular esquelética por ativação da secreção de hormônio do crescimento da corrente sanguínea e concentração de fator de crescimento semelhante à insulina 1, bem como na ativação do alvo de rapamicina em mamíferos e inibição da proteína 1 do ring-finger protein-1; e melhoria da aptidão física pela expressão do receptor co-ativador gama ativado por proliferador de músculo esquelético alfa e sirtuína 1. Portanto, a suplementação com ácido ursólico pode ser uma terapia adjuvante para prevenção e tratamento de consequências metabólicas mediadas pela obesidade e mediadas pela massa muscular.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Coordenador / Gustavo Duarte Pimentel - Integrante / Vagner Ramon Rodrigues Silva - Integrante.

• 2016 - 2017

  O exercício crônico reduz o fator de transformação do crescimento-β1 hipotalâmico de camundongos obesos de meia idade., Descrição: A obesidade e o envelhecimento estão associados à inflamação hipotalâmica, hiperfagia e anormalidades no controle da termogênese. Foi demonstrado que a associação entre envelhecimento e obesidade induz inflamação hipotalâmica e distúrbios metabólicos, pelo menos em parte, através do fator de transformação do crescimento-β1 (TGF-β1) hipotalâmico. O exercício físico tem sido utilizado para modular vários parâmetros metabólicos. Assim, o objetivo deste estudo foi avaliar o impacto do exercício crônico na expressão do TGF-β1 no hipotálamo de camundongos de meia-idade submetidos a um ano de tratamento com dieta hiperlipídica (HFD). Observamos que, a longo prazo, a alimentação por HFD induziu o acúmulo de TGF-β1 hipotalâmico, potencializando a inflamação hipotalâmica, ganho de peso corporal e termogênese defeituosa de camundongos de meia idade quando comparados a animais de meia idade alimentados com dieta de ração. Como esperado, o exercício crônico induziu balanço energético negativo, reduziu o consumo de alimentos e aumentou o gasto energético, o que promove a perda de peso corporal. Curiosamente, o treinamento físico reduziu a expressão de TGF-β1 e a fosforilação de IkB-α ser32 no hipotálamo de camundongos obesos de meia-idade. Em conjunto, nosso estudo demonstrou que o exercício crônico suprimiu o eixo TGF-β1 / IkB-α no hipotálamo e melhorou a homeostase energética em um modelo animal de obesidade associado ao envelhecimento. O treinamento físico reduziu a expressão de TGF-β1 e a fosforilação de IkB-α ser32 no hipotálamo de camundongos obesos de meia-idade. Em conjunto, nosso estudo demonstrou que o exercício crônico suprimiu o eixo TGF-β1 / IkB-α no hipotálamo e melhorou a homeostase energética em modelo experimental de obesidade associado ao envelhecimento. O treinamento físico reduziu a expressão de TGF-β1 e a fosforilação de IkB-α ser32 no hipotálamo de camundongos obesos de meia-idade. Em conjunto, nosso estudo demonstrou que o exercício crônico suprimiu o eixo TGF-β1 / IkB-α no hipotálamo e melhorou a homeostase energética em um modelo experimental de obesidade associado ao envelhecimento.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Eduardo Rochete Ropelle - Coordenador / Vagner Ramon Rodrigues Silva - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2015 - 2016

  O eixo hipotalâmico S1P / S1PR1 controla a homeostase energética em roedores de meia-idade: os efeitos de reversão do exercício físico., Descrição: Recentemente, demonstramos que o eixo hipotalâmico S1PR1 / STAT3 desempenha um papel crítico no controle do consumo de alimentos e no gasto de energia em roedores. Aqui, descobrimos que a redução da expressão hipotalâmica de S1PR1 ocorre de maneira dependente da idade e foi associada a sinalização termogênica defeituosa e ganho de peso. Para abordar a relevância fisiológica desses achados, investigamos os efeitos do exercício crônico e agudo no eixo hipotalâmico S1PR1 / STAT3. O exercício crônico aumentou a expressão de S1PR1 e a fosforilação de STAT3 no hipotálamo, restaurando os sinais anorexigênicos e termogênicos em camundongos de meia idade. Agudamente, o exercício aumentou os níveis de esfingosina-1-fosfato (S1P) no líquido cefalorraquidiano (LCR) de ratos jovens, enquanto a administração de LCR de ratos jovens exercitados no hipotálamo de ratos de meia idade em repouso foi suficiente para reduzir a ingestão de alimentos. Finalmente, a administração intracerebroventricular (ICV) de ativadores S1PR1, incluindo a molécula lipídica bioativa S1P e ativador farmacológico S1PR1, SEW2871, induziu uma fosforilação potente de STAT3 e resposta anorexigênica em ratos de meia idade. No geral, esses resultados sugerem que o S1PR1 hipotalâmico é importante para a manutenção do balanço energético e fornece novas informações sobre o mecanismo pelo qual o exercício controla os sinais anorexigênicos e termogênicos no sistema nervoso central durante o processo de envelhecimento, e o ativador farmacológico S1PR1, SEW2871, induziu uma fosforilação potente de STAT3 e resposta anorexigênica em ratos de meia idade. No geral, esses resultados sugerem que o S1PR1 hipotalâmico é importante para a manutenção do balanço energético e fornece novas informações sobre o mecanismo pelo qual o exercício controla os sinais anorexigênicos e termogênicos no sistema nervoso central durante o processo de envelhecimento. e o ativador farmacológico S1PR1, SEW2871, induziu uma fosforilação potente de STAT3 e resposta anorexigênica em ratos de meia idade. No geral, esses resultados sugerem que o S1PR1 hipotalâmico é importante para a manutenção do balanço energético e fornece novas informações sobre o mecanismo pelo qual o exercício controla os sinais anorexigênicos e termogênicos no sistema nervoso central durante o processo de envelhecimento.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Eduardo Rochete Ropelle - Coordenador / Vagner Ramon Rodrigues Silva - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2015 - 2015

  Papel dos ácidos graxos ômega 3 no tumor de cólon., Descrição: Estudos recentes mostram que o câncer de cólon e obesidade podem estar associados devido à inflamação subclínica de baixo grau e da lipotoxicidade induzida pelos ácidos graxos saturados. Estudo prévio do nosso laboratório demonstrou que a obesidade induzida por dieta hiperlípidica aumenta a secreção de TNF induzindo a carcinogênese de cólon (Flores et al., 2012). Por outro lado, baseado no papel anti-inflamatório dos ácidos graxos Omega 3 através do receptor GPR120 e no modelo transgênico do camundongo FAT-1 (superexpressa Omega 3) sobre a proteção da inflamação colônia, nosso objetivo será avaliar o papel dos ácidos graxos Omega 3 no desenvolvimento de câncer de cólon em diferentes modelos de obesidade.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / José Barreto Campello Carvalheira - Coordenador / Gustavo Duarte Pimentel - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2014 - 2015

  Os oligômeros Aβ associados ao Alzheimer afetam o sistema nervoso central para induzir a desregulação metabólica periférica., Descrição: A doença de Alzheimer (DA) está associada a distúrbios metabólicos periféricos. Dados clínicos / epidemiológicos indicam aumento do risco de diabetes em pacientes com DA. Aqui, mostramos que a infusão intracerebroventricular de oligômeros Aβ associados a DA (AβOs) em camundongos desencadeou intolerância periférica à glicose, um fenômeno ainda verificado em dois modelos de camundongos transgênicos da DA. Os AβOs injetados sistemicamente falharam em induzir a intolerância à glicose, sugerindo que os AβOs tenham como alvo regiões cerebrais envolvidas no controle metabólico periférico. Consequentemente, mostramos que os AβOs afetaram os neurônios hipotalâmicos em cultura, induzindo a fosforilação do fator 2α de iniciação da tradução eucariótica (eIF2α-P). Os AβOs induziram ainda a eIF2α-P e ativaram a sinalização pró-inflamatória de IKKβ / NF-κB no hipotálamo de camundongos e macacos. Os AβOs falharam em desencadear intolerância periférica à glicose em camundongos knockout para o receptor 1 do fator de necrose tumoral-α (TNF-α). A inibição farmacológica da inflamação cerebral e do estresse do retículo endoplasmático impediu a intolerância à glicose em camundongos, indicando que os AβOs agem por uma via central para afetar a homeostase periférica da glicose. Embora o hipotálamo tenha sido amplamente ignorado no campo da DA, nossos resultados indicam que os AβOs afetam essa região do cérebro e revelam novos mecanismos moleculares compartilhados entre a disfunção hipotalâmica nos distúrbios metabólicos e a DA.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / CLARKE, J. R. - Integrante / DE FELICE, F. G. - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.

• 2013 - 2014

  O treinamento físico diminui a expressão da proteína quinase fosfatase-3 ativada por mitogênio e suprime a gliconeogênese hepática em camundongos obesos., Descrição: A insulina desempenha um papel importante no controle da produção hepática de glicose. Os estados resistentes à insulina são comumente associados à produção excessiva de glicose hepática, o que contribui tanto para a hiperglicemia em jejum quanto para o aumento da hiperglicemia pós-prandial. Nesse sentido, o aumento da atividade das fosfatases pode contribuir para a desregulação da gliconeogênese. A proteína quinase fosfatase-3 ativada por mitogênio (MKP-3) é uma proteína chave envolvida no controle da gliconeogênese. A desfosforilação mediada por MKP-3 ativa o FoxO1 (um membro da família dos fatores de transcrição) e subsequentemente promove sua translocação nuclear e ligação aos promotores de genes gliconeogênese, como fosfoenolpiruvato carboxiquinase (PEPCK) e glicose-6-fosfatase (G6Pase). Neste estudo, investigamos os efeitos do treinamento físico sobre a expressão de MKP-3 e sua interação com FoxO1 no fígado de animais obesos. Descobrimos que camundongos obesos exercitados tinham uma expressão mais baixa da associação MKP-3 e FoxO1 / MKP-3 no fígado. Além disso, o treinamento físico diminuiu a fosforilação de FoxO1 e os níveis de proteína do co-ativador gama 1-alfa do receptor ativado por proliferador de peroxissomo (PGC-1a) e enzimas gluconeogênicas (PEPCK e G6Pase). Esses resultados moleculares foram acompanhados por alterações fisiológicas, incluindo aumento da sensibilidade à insulina e redução da hiperglicemia, que não foram causadas por reduções na massa corporal total. Resultados semelhantes também foram observados com o tratamento com oligonucleotídeo antisense (ASO). Contudo, nossos resultados mostraram que apenas o treinamento físico poderia reduzir um aumento induzido pela obesidade nos níveis de proteína HNF-4α, enquanto o tratamento com ASO sozinho não teve efeito. Esses achados podem explicar, pelo menos em parte, por que não foram observados efeitos aditivos do tratamento com treinamento físico e tratamento com ASO. Finalmente, os efeitos supressores do treinamento físico sobre os níveis de proteína MKP-3 parecem estar relacionados, pelo menos em parte, à fosforilação reduzida de quinases reguladas por sinais extracelulares (ERK) no fígado de camundongos obesos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / José Rodrigo Pauli - Coordenador / Luciana Santos Souza Pauli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2013 - 2014

  Caracterização da AMPK hipotalâmica no desenvolvimento tumoral e no processo inflamatório central e sistêmico em roedores., Descrição: Estudos sugerem que a AMPK seja uma proteína importante no controle da inflamação. Resultados preliminares deste projeto sugerem que a inibição da AMPK hipotalâmica com composto C desencadeia uma inflamação central e sistêmica em roedores controles sem e com tumor. Assim, a perda da função da AMPK com o uso de técnicas genéticas é de grande relevância. Portanto, o objetivo será avaliar a AMPK hipotalâmica no desenvolvimento tumoral e processo inflamatório central e sistêmico em roedores.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / José Barreto Campello Carvalheira - Coordenador / Gustavo Duarte Pimentel - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2013 - 2014

  Caracterização da S-nitrosação da AMPK-alfa2 no músculo esquelético em modelo experimental de envelhecimento., Descrição: O envelhecimento humano está associado ao declínio de diversas funções fisiológicas. Substanciais evidências demonstram que o aumento da idade possui estreita relação com a diminuição do metabolismo muscular, contribuindo para o aumento do risco de doenças metabólicas como diabetes mellitus, dislipidemia, hipertensão e outras. Recentemente, a proteína AMPK (AMP-activated protein kinase), um importante sensor energético do organismo, surgiu como alvo terapêutico promissor no combate a uma série de distúrbios metabólicos. Estudos envolvendo a perda e ganho de função da AMPK (em suas distintas isoformas) indicam que esta molécula é crucial para o metabolismo muscular, uma vez que promove melhora da sensibilidade à insulina, oxidação de ácidos graxos e biogênese mitocondrial. Na última década, alguns estudos demonstraram que o envelhecimento está relacionado à perda da capacidade de ativação da AMPK, contudo, pouco se sabe sobre quais seriam os mecanismos moleculares envolvidos nesse processo. Paralelamente, a S-nitrosação de proteínas vem sendo valorizada como uma das principais formas de modificação de atividade protéica induzida pelo Óxido Nítrico (NO). O NO produzido pelas diferentes isoformas da Óxido Nítrico Sintases (NOS), possui capacidade de se ligar a resíduos de cisteínas de diversas proteínas intracelulares, modificando suas funções através do fenômeno conhecido com S-nitrosação. No entanto, o papel da S-nitrosação sobre a atividade da AMPK no músculo esquelético é desconhecido. Portanto, o objetivo deste estudo será avaliar a participação da NOS induzível (iNOS) sobre a S-nitrosação da AMPK-alfa2 no músculo esquelético em modelo experimental de envelhecimento.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Eduardo Rochete Ropelle - Coordenador / Rodrigo Stellzer Gaspar - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2013 - 2014

  Efeito do BDNF hipotalâmico sobre o controle do gasto energético em camundongos exercitados., Descrição: O BDNF (Brain-derived-neurotrophic-factor) é a mais abundante das neurotrofinas cerebrais e exerce papel central na neurogênese e plasticidade neuronal. O BDNF medeia seus efeitos biológicos através de um receptor de membrana com atividade de tirosina quinase conhecido como TrkB (Tyrosin-related-kinase B). Recentemente, a ativação do receptor do BDNF, o TrkB, em núcleos hipotalâmicos específicos, vêm sendo relacionada com a redução da ingestão alimentar e aumento do gasto energético em mamíferos. Por outro lado, sabe-se que o exercício físico é capaz de aumentar os níveis circulantes de BDNF no sistema nervoso central bem como o gasto energético. Contudo, a participação do BDNF no controle do gasto energético e ingestão alimentar em resposta ao exercício físico ainda não é compreendida.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Eduardo Rochete Ropelle - Coordenador / Gustavo Alves Ribeiro - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

• 2013 - Atual

  Os efeitos do exercício físico sobre a sensibilidade a glicose em hipotálamo de ratos: o papel da proteína HIF2 alfa., Descrição: Em mamiferos, a ingestão alimentar e o gasto energético são fortemente regulados por neurônios específicos localizados no hipotálamo. O hipotálamo controla a ingestão alimentar e o gasto energético através de sinais hormonais e nutricionais advindos da periferia. Um dos principais nutrientes relacionados ao controle da ingestão alimentar é a glicose. Estudos apontam que a perda seletiva de sensibilidade à glicose em neurônios hipotalâmicos está relacionada à hiperfagia e obesidade. Recentemente a proteína HIF2± surgiu como um importante regulador na manutenção da sensibilidade a glicose e em neurônios hipotalâmicos. A perda da função desta molécula reduz a capacidade dos neurônios detectarem a presença de glicose, resultando em aumento da ingestão alimentar e do peso corporal em camundongos. Nesse contexto, a manutenção das funções da HIF2a neuronal pode ser considerada uma estratégia determinante para a manutenção do fenótipo magro. Paralelamente, o exercício físico é considerado um principal contribuinte para o controle do peso corporal e gasto energético. No entanto os efeitos do exercício físico sobre a sensibilidade à glicose no sistema nervoso central (CNS) permanecem inexplorados. Deste modo, o objetivo deste estudo é investigar o efeito do exercício físico sobre a sensibilidade à glicose em hipotálamo de ratos e avaliar a expressão da proteína HIF2± neuronal.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Eduardo Rochete Ropelle - Coordenador / Vagner Ramon Rodrigues Silva - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2013 - Atual

  Centro Multidisciplinar de Pesquisa em Obesidade e Doenças Associadas - CMPO, Descrição: Obesidade é atualmente um dos mais importantes problemas de saúde pública no planeta. Aproximadamente 400 milhões de pessoas são hoje obesas e projeções indicam um aumento para 1 bilhão até 2020. Todas as modalidades terapêuticas e profiláticas utilizadas até o momento revelaram-se insatisfatórias para conter o avanço desta doença. Em decorrência de sua associação com uma série de outras doenças, tais como diabetes mellitus, aterosclerose, hipertensão arterial, esteatose hepática e algumas formas de câncer, obesidade contribui de forma direta ou indireta para a maior parte das causas de morte em populações acima de 40 anos de idade. As principais causas para o aumento na prevalência da doença são a introdução de hábito alimentar inadequado, constituído por grandes quantidades de gorduras saturadas e carboidratos simples; e o progressivo aumento do sedentarismo. Estudos recentes têm contribuído para a parcial elucidação dos mecanismos de controle da fome e do gasto energético, porém, dada a complexidade dos circuitos neurais que regulam tais funções e da dificuldade em se estudar tais sistemas em humanos, muito há que se avançar antes que se concretizem avanços na forma de se abordar a doença, tanto do ponto de vista farmacológico como comportamental. O CMPO tem por objetivo maior promover o avanço científico na área de obesidade e doenças associadas. O grupo é formado por 14 pesquisadores principais que tem ampla experiência na investigação, educação e desenvolvimento tecnológico nas áreas de obesidade, diabetes, hipertensão, aterosclerose, química de fármacos, nutrição, atividade física e câncer. Do ponto de vista científico o tema será abordado numa abordagem multidisciplinar, procurando soluções que promovam avanço no conhecimento dos mecanismos fisiopatológicos que conectam a obesidade com as suas comorbidades e também que contribuam de forma independente para cada uma destas condições associadas. Serão ainda feitos investimentos na busca de novos fármacos e de novas modalidades de abordagens nutricionais e de atividade física. Será criado um projeto amplo de educação voltada para a prevenção da obesidade e para o recrutamento de jovens pesquisadores para atuarem nesta área. Por fim, um arrojado projeto de transferência de tecnologia atuará de forma rápida e direcionada, proporcionando contato precoce entre pesquisador e empresa a fim de garantir uma eficiente transferência do conhecimento e produtos obtidos no âmbito do CMPO. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / José Barreto Campello Carvalheira - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2013 - Atual

  Efeito da IL-6 hipotalâmica sobre a ativação da via AMPK/ACC no músculo esquelético de camundongos: o papel do exercício físico., Descrição: O hipotálamo é uma estrutura do sistema nervoso central responsável por controlar diversas funções do organismo, como; gasto energético, temperatura corporal, ingestão alimentar dentre outras. Estudos recentes apontam para uma intrigante relação entre o hipotálamo e o metabolismo do músculo esquelético, uma vez que diferentes regiões hipotalâmicas são responsáveis, ao menos em parte, pela captação de glicose, atrofia, sensibilidade à insulina e pela oxidação de ácidos graxos na musculatura esquelética. Designadamente, a via de sinalização Jak2/STAT3 no hipotálamo parece exercer papel importante no metabolismo do músculo, em especial sobre a oxidação dos ácidos graxos. Adicionalmente, um extenso acumulado de evidências demonstra que a Interleucina-6 (IL-6), uma mioquína secretada pelo músculo em contração, exerce seus efeitos biológicos de maneira parácrina através da via de sinalização Jak2/STAT3 em diversos tecidos, incluindo o tecido hipotalâmico. Desta forma, a IL-6 vem sendo valorizada como uma molécula chave nessa estreita relação entre o músculo e o hipotálamo. Assim o objetivo desse projeto será avaliar se a ação da IL-6 no hipotálamo é capaz de ativar as vias de sinalização responsáveis pela oxidação de ácidos graxos no músculo esquelético de camundongos exercitados. Acreditamos que a realização deste projeto poderá contribuir de maneira significativa para o entendimento da relação entre hipotálamo e musculo em resposta ao exercício físico.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Eduardo Rochete Ropelle - Coordenador / Thayana Oliveira Micheletti - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2013 - Atual

  Caracterização da S-nitrosação da SIRT1 no músculo esquelético em modelo experimental de envelhecimento., Descrição: O envelhecimento humano está associado ao declínio de diversas funções fisiológicas. Substanciais evidências demonstram que o aumento da idade possui estreita relação com a diminuição da tolerância à glicose e aumento da incidência de diabetes do tipo 2. Recentemente, a proteína SIRT1 (silent mating type information regulator 2 homolog) surgiu como alvo terapêutico promissor no combate a uma série de distúrbios metabólicos, incluindo a obesidade e diabetes, uma vez que promove melhora da sensibilidade à insulina através da redução do processo inflamatório crônico e da desacetilação e ativação do PGC-1-a (receptor proliferator-activated peroxissoma ³ coativador a). Estudos envolvendo a perda e ganho de função da SIRT1 implicaram esta enzima como molécula crucial para o metabolismo muscular e sensibilidade à insulina, contudo, pouco se sabe como ocorre o controle da atividade desta molécula. Paralelamente, a S-nitrosação de proteínas vem sendo valorizada como uma das principais formas de modificação de atividade protéica induzida pelo Óxido Nítrico (NO). O NO produzido pelas diferentes isoformas da Óxido Nítrico Sintases (NOS), possui capacidade de se ligar a resíduos de cisteínas de diversas proteínas intracelulares, modificando suas funções através do fenômeno conhecido com S-nitrosação. Contudo, o efeito da S-nitrosação sobre a atividade da SIRT1 no músculo esquelético é desconhecido. Portanto, o objetivo deste estudo será avaliar a participação da NOS induzível (iNOS) sobre a S-nitrosação da SIRT1 no músculo esquelético em modelo experimental de envelhecimento e relacionar esse fenômeno com a sensibilidade à insulina.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Eduardo Rochete Ropelle - Coordenador / Luciene Lenhare - Integrante.

• 2012 - 2016

  Caracterização da S-nitrosação dos fatores de transcrição Foxo1/Foxo3A em músculo esquelético em diferentes modelos experimentais de atrofia., Descrição: A atrofia é um fenômeno clínico complexo que ocorre no músculo esquelético como resultado de uma multiplicidade de causas, tais como danos às conexões neurais, inflamação, estresse oxidativo, desuso, jejum prolongado dentre outros. A atrofia muscular possui estreita relação com uma variedade de condições fisiopatológicas que interferem na qualidade de vida em pacientes com câncer, sepse, diabetes mellitus tipo1 e AIDS, além de comprometer a qualidade de vida em idosos. Recentes estudos sublinham o papel central dos fatores de transcrição da família Forkhead Box subgroup O (FoxO) na regulação da massa muscular. Durante o estado de catabolismo muscular, esses fatores de transcrição são translocados para o núcleo celular e iniciam a transcrição de moléculas relacionadas à proteólise muscular como a muscle-specific RING finger protein 1 (MuRF-1) e atrogin-1/muscle atrophy Fbox protein (atrogin-1/MAFbx)4,5,6. Embora alguns estudos tenham elucidado que a acetilação, a fosforilação, e a poliubiquitinação são os mecanismos pós-traducionais envolvidos na inibição da atividade desses fatores de transcrição, pouco se sabe como essas moléculas são ativadas. Atualmente, a S-nitrosação de proteínas vem sendo valorizada como uma das principais formas de modificação de atividade proteica induzida pelo Óxido Nítrico (NO). O NO produzido pelas diferentes isoformas das Óxido Nítrico Sintases (NOS), possui capacidade de se ligar a resíduos de cisteínas de proteínas citoplasmáticas e nucleares, modificando suas funções através do fenômeno conhecido com S-nitrosação. Nos últimos anos, a Óxido Nítrico Sintase Induzível (iNOS) foi descrita como principal molécula produtora de NO e responsável por modular a atividade de diversas proteínas durante o processo inflamatório através da S-nitrosação. Assim, o objetivo do atual projeto será avaliar se a S-nitrosação das proteínas FoxO1 e FoxO3A é responsável pela ativação desses fatores de transcrição durante a atrofia muscular em modelo experimental de caquexia induzida por tumor e sepse, procurando evidenciar o papel da iNOS. Acreditamos que a realização deste projeto poderá contribuir significativamente para o entendimento dos mecanismos moleculares envolvidos no desenvolvimento da atrofia muscular, abrindo novas perspectivas terapêuticas.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Eduardo Rochete Ropelle - Coordenador / José Rodrigo Pauli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.

• 2012 - 2014

  O eixo hipotálamo S1P / S1PR1 controla a homeostase energética., Descrição: O sphingosine-1-phosphate receptor 1 (S1PR1) é um receptor acoplado à proteína G para sphingosine-1-phosphate (S1P) que tem um papel em muitos processos fisiológicos e fisiopatológicos. Aqui mostramos que a via de sinalização S1P / S1PR1 em neurônios hipotalâmicos regula a homeostase energética em roedores. Demonstramos que a proteína S1PR1 é altamente enriquecida em neurônios POMC hipotalâmicos de ratos. As injeções intracerebroventriculares do lipídeo bioativo, S1P, reduzem o consumo de alimentos e aumentam o gasto de energia em ratos através da ativação persistente do STAT3 e do sistema de melanocortina. Da mesma forma, a interrupção seletiva do S1PR1 hipotalâmico aumenta a ingestão de alimentos e reduz a taxa de troca respiratória. Mostramos ainda que o STAT3 controla a expressão de S1PR1 nos neurônios por meio de um mecanismo de feedback positivo. Curiosamente, vários modelos de obesidade e anorexia do câncer exibem um desequilíbrio do eixo hipotalâmico S1P / S1PR1 / STAT3, enquanto a intervenção farmacológica melhora esses fenótipos. Tomados em conjunto, nossos dados demonstram que o eixo de sinalização neuronal S1P / S1PR1 / STAT3 desempenha um papel crítico no controle da homeostase energética em ratos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Eduardo Rochete Ropelle - Coordenador / Vagner Ramon Rodrigues Silva - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2012 - 2013

  A interrupção direcionada do óxido nítrico sintase induzível protege contra o envelhecimento, a S-nitrosação e a resistência à insulina no músculo de ratos machos., Descrição: A evidência acumulada demonstrou que a S-nitrosação de proteínas desempenha um papel crítico em várias doenças humanas. Aqui, exploramos o papel do óxido nítrico sintase induzível (iNOS) na nitrosação de proteínas envolvidas nas etapas iniciais da via de sinalização da insulina e na resistência à insulina no músculo esquelético de camundongos idosos. O envelhecimento aumentou a expressão da iNOS e a S-nitrosação das principais proteínas envolvidas na sinalização da insulina, reduzindo assim a sensibilidade à insulina no músculo esquelético. Inversamente, camundongos iNOS nulos idosos foram protegidos da resistência à insulina induzida por S-nitrosação. Além disso, o tratamento farmacológico com inibidor da iNOS e exercício agudo reduziu a S-nitrosação induzida pela iNOS e aumentou a sensibilidade à insulina no músculo de animais idosos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Eduardo Rochete Ropelle - Integrante / José Barreto Campello Carvalheira - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2012 - 2013

  A obesidade induzida pela dieta induz estresse no retículo endoplasmático e resistência à insulina na amígdala de ratos., Descrição: A insulina atua no hipotálamo, diminuindo a ingestão de alimentos (IA) pela via IR / PI3K / Akt. Essa via é prejudicada em animais obesos e o estresse do retículo endoplasmático (ER) e a inflamação de baixo grau são possíveis mecanismos envolvidos nessa deficiência. Aqui, destacamos a amígdala como uma importante região cerebral para a regulação da IA em resposta à insulina. Essa regulação dependia da via PI3K / AKT semelhante ao hipotálamo. A insulina foi capaz de diminuir o neuropeptídeo Y (NPY) e aumentar os níveis de mRNA da ocitocina na amígdala via PI3K, o que pode contribuir para a hipofagia. Além disso, ratos obesos não reduziram o IA em resposta à insulina e a fosforilação do AKT diminuiu na amígdala, sugerindo resistência à insulina. A resistência à insulina foi associada ao estresse do ER e à inflamação de baixo grau nessa região do cérebro.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Gisele Castro - Integrante / PRADA, P. O. - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2012 - 2012

  Efeitos do exercício físico sobre a expressão da S1PR1 em músculo de roedores, Descrição: A ingestão alimentar e o gasto energético são minuciosamente regulados por neurônios específicos localizados no hipotálamo. Durante as duas últimas décadas, a localização dos receptores da leptina em núcleos hipotalâmicos, bem como a descrição da via de transmissão intracelular disparado por este hormônio em neurônios hipotalâmicos, foram determinantes para o entendimento do controle da ingestão alimentar e do gasto energético. Cada vez mais os distúrbios alimentares associados a doenças como obesidade e câncer veem sendo diretamente relacionados com disfunções na transmissão do sinal da leptina no hipotálamo. O processo inflamatório subclínico frequentemente observado em modelos experimentais de obesidade estão diretamente associados a distintos mecanismos de resistência à leptina no hipotálamo e resultam em aumento da ingestão alimentar e ganho de peso corporal. Por outro lado, a inflamação de alta magnitude, como observada em pacientes com câncer, é capaz de produzir potentes sinais anorexigênicos através da via de sinalização da leptina no hipotálamo. No entanto, esses mecanismos moleculares que induzem hiperfagia ou anorexia são apenas parcialmente conhecidos. Recentemente, a proteína S1PR1 (sphingosine-1-phosphate receptor-1) foi descrita como uma molécula com alta capacidade de exercer potentes efeitos sinérgicos sobre a via de sinalização da leptina, sustentando a ativação da via Jak2/STAT3 em células tumorais, contudo, não existem informações à respeito de sua função biológica no tecido hipotalâmico. O presente projeto tem como objetivo investigar o os efeitos da S1PR1 no controle da ingestão alimentar em diversas situações, dentre elas; o jejum, a anorexia do câncer, obesidade e em resposta ao exercício físico. Neste sentido, acreditamos que a realização do presente projeto contribuirá para caracterizar os efeitos da proteína S1PR1 em neurônios, e também investigar sua possível capacidade de interagir com a via de sinalização da leptina no controle da ingestão alimentar. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Eduardo Rochete Ropelle - Coordenador / Érico Moreto Lins - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2011 - 2015

  Caracterização da da AMPK/mTOR hipotalâmica na anorexia induzida pelo câncer., Descrição: A teoria das doenças geradas por citocinas inflamatórias trouxe ao longo dos anos indícios que o organismo pode produzir através das citocinas respostas biológicas benéficas ou prejudiciais. Em meados do século 19, Rudolf Virchow pela primeira vez sugeriu uma possível associação entre inflamação e desenvolvimento de doenças. Dessa forma, acredita-se que a inflamação seja um mecanismo chave na patogenicidade de algumas doenças como a obesidade e o câncer. Atualmente já é bem estabelecido que obesidade é associada a um estado de inflamação crônica subclínica (de baixo grau) e que o câncer é associado com uma potente inflamação. Recentemente, diversos estudos sugerem que a AMPK hipotalâmica, uma enzima importante no controle da homeostase energética também seja responsável por modular a inflamação. Estudo prévio do nosso laboratório apontou que a ativação da AMPK hipotalâmica desencadeia uma ação anti-inflamatória central e sistêmica. Entretanto, somente estudos in vitro realizados com macrófagos e células endoteliais apontam evidências que a inibição ou a deleção da AMPK aumenta a inflamação. Assim, o objetivo principal do estudo será avaliar o papel da inibição da AMPK hipotalâmica no desenvolvimento da inflamação central e sistêmica em modelos de obesidade e câncer. Nesse sentido, acreditamos que o presente projeto contribuirá para o melhor entendimento de como a inflamação hipotalâmica e sistêmica pode ser modulada pela AMPK hipotalâmica.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / José Barreto Campello Carvalheira - Coordenador / Gustavo Duarte Pimentel - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2011 - 2013

  Avaliação da função do TLR2 no desenvolvimento do câncer de mama em modelos animais de obesidade., Descrição: A obesidade é uma condição que pode reduzir a qualidade de vida e aumentar o risco diabetes e doença cardiovascular. Recentemente a obesidade tem sido associada a diversos tipos de câncer, entre eles o câncer de mama. Há relatos de que a obesidade está associada a um pior prognóstico para a sobrevida de mulheres com câncer de mama, e à progressão da doença. As razões pela qual a obesidade leva a um risco maior de desenvolvimento do câncer de mama ainda estão sendo estudadas, contudo, algumas hipóteses vêm sendo apontadas, como o fato de que a gordura corporal pode estimular uma resposta inflamatória subclinica no organismo, contribuindo com a iniciação e progressão de câncer de mama. Recentemente tem-se visto que a inflamação não é apenas uma resposta, mas representa uma mudança dinâmica no microambiente tumoral gerada pela ativação de proteínas inflamatórias, como JNK, IKK, fatores de transcrição, como NF-kB, Stat-3 e AP-1, bem como a expressão de genes pró-inflamatórios relacionados a liberação de TNF e IL-6 . A relação entre o câncer de mama e a obesidade pode ser devido à ativação do TLR2, que atualmente foi descrito ser o modulador chave de ambas as doenças. Neste sentido, o receptor TLR2, o qual a via de sinalização proporciona a liberação desses fatores inflamatórios, se mostra como um bom candidato a ligação entre inflamação e câncer de mama, pois o TLR2 é ativado por ácidos graxos saturados, mediando o processo inflamatório subclínico. Assim, o objetivo principal do estudo será caracterizar o papel do receptor TLR2 no desenvolvimento de câncer de mama em animais submetidos a dieta hiperlipídica.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / José Barreto Campello Carvalheira - Coordenador / Juliana A. Camargo - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2011 - 2012

  Análise dos efeitos da atividade física e mensuração de citocinas pró-inflamatórias em pulmões irradiados em ratos., Descrição: Estudar se a atividade física pré-radioterapia possui elementos de radioproteção, medindo a ativação induzida de citocinas pró-inflamatórias como interleucina-6 (IL-6), transformando o fator de crescimento-β (TGF-β), fator de necrose tumoral-α (tnf-α) e proteína beta-quinase β (IKKβ), através da análise de Western blotting. MÉTODOS: Estudo randomizado com 28 ratos Wistar hannover, machos, com idade média de 90 dias e peso de cerca de 200 gramas. Os animais foram divididos em três grupos: (GI, GII e GIII). O grupo GIII foi submetido a natação por oito semanas (carga zero, três vezes por semana, cerca de 30 minutos). Em seguida, os grupos (exceto o grupo controle) foram submetidos à irradiação com terapia com cobalto, dose única de 3,5 cinza no corpo todo. Todos os animais foram sacrificados por overdose de pentobarbital, de acordo com o tempo para análise de citocinas, e então um fragmento do lobo inferior do pulmão direito foi submetido à análise de Western blotting. RESULTADOS: As citocinas IKK-β, TNF-α e IL-6 induzidas por radiação no pulmão foram menores nos animais exercitados. No entanto, o exercício não alterou o aumento induzido por radiação no TGF-β. CONCLUSÃO: Os resultados mostram menor resposta em relação às citocinas inflamatórias no grupo que praticou o exercício pré-radioterapia, mostrando que o exercício pode proteger os tecidos dos danos aos tecidos devido à irradiação.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / N A Andreollo - Coordenador / Renata Cristiane Gennari Bianchi - Integrante.

• 2011 - 2012

  A ingestão de açúcar está correlacionada com indicadores de adiposidade e obesidade e estilo de vida sedentário em indivíduos brasileiros com obesidade mórbida., Descrição: A obesidade é uma doença crônica caracterizada pelo aumento do acúmulo de gordura corporal. Foram avaliados os aspectos socioeconômicos, composição corporal, risco de complicações metabólicas associadas à obesidade, hábitos alimentares e estilo de vida em mulheres e homens adultos e idosos com índice de massa corporal (IMC)> 40 kg / m². Entre os sujeitos estudados, 79% (n = 32) são do sexo feminino, 5% (n = 2) fumantes, 39% (n = 16) usam álcool e apenas 24% (n = 10) praticam exercícios físicos. O maior consumo alimentar foi de pães, seguido de arroz. A ingestão diária de frutas e vegetais é baixa. Foi observada correlação positiva entre consumo de açúcar e IMC e circunferência abdominal (CA). Em resumo, verificou-se que pacientes obesos mórbidos que procuram aconselhamento nutricional apresentam aumento de gordura corporal, maus hábitos alimentares e sedentarismo.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Mariana I B Penatti - Integrante / Gustavo Duarte Pimentel - Coordenador.

• 2011 - 2012

  O treinamento físico exerce cardioproteção através da redução do estresse oxidativo em ratos obesos submetidos ao infarto do miocárdio., Descrição: O aumento do estresse oxidativo pode contribuir para a patogênese da doença cardiovascular, e estudos clínicos e experimentais sugeriram que essas doenças estão associadas a danos oxidativos nas células cardíacas e aórticas devido ao aumento da formação de radicais livres e / ou redução das defesas antioxidantes. O estresse oxidativo em indivíduos obesos aumenta a suscetibilidade a danos oxidativos. Vários estudos mostraram um alto nível de reactive oxygen species (ROS) em indivíduos obesos. Embora o papel do sistema antioxidante permaneça incerto no que diz respeito à prevenção ou proteção contra os danos teciduais induzidos pelo infarto do miocárdio, evidências acumuladas demonstram que a deficiência no sistema antioxidante torna o coração vulnerável à lesão de isquemia-reperfusão em modelos animais. O treinamento físico induz cardioproteção contra lesão de isquemia e reperfusão do miocárdio; no entanto, o papel da resposta antioxidante induzida pelo exercício é desconhecido. Recentemente, demonstramos que o exercício crônico reduz a ROS e aumenta a sobrevida em ratos magros submetidos ao infarto experimental. No entanto, os efeitos cardioprotetores do treinamento físico (TF) e o estresse oxidativo em ratos obesos não foram investigados. Dessa forma, buscou-se determinar os efeitos do TF no estresse oxidativo no miocárdio e na aorta de ratos obesos submetidos ao infarto experimental.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / Barbosa, Viviane A. - Integrante / DE SOUZA, C. T. - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro.

• 2010 - 2012

  A iNOS promove resistência à insulina hipotalâmica associada à desregulação do balanço energético e da obesidade em roedores., Descrição: A S-nitrosação induzida por óxido nítrico (iNOS) da via de sinalização metabólica emergiu como uma modificação pós-traducional que desencadeia resistência à insulina na obesidade e no envelhecimento. No entanto, os efeitos da S-nitrosação no controle da homeostase energética são desconhecidos. Assim, no presente estudo, objetivamos avaliar os efeitos da S-nitrosação na via de sinalização da insulina no hipotálamo de roedores. Aqui, demonstramos que a infusão intracerebroventricular de S-nitrosoglutationa (GSNO) doadora de óxido nítrico (NO) promoveu resistência à sinalização da insulina hipotalâmica e replicou o padrão de ingestão alimentar de indivíduos obesos. De fato, a obesidade induziu a S-nitrosação hipotalâmica do IR e Akt, considerando que a inibição da iNOS ou S-nitrosação da via de sinalização da insulina protege contra a resistência à insulina hipotalâmica e a homeostase energética normalizada. No geral, esses achados indicaram que a S- nitrosação da via de sinalização da insulina é necessária para sustentar a resistência à insulina hipotalâmica na obesidade.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / José Barreto Campello Carvalheira - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.

• 2009 - 2012

  Avaliação do papel da proteína quinase dependente de dsRNA (PKR) no desenvolvimento de Anorexia/Caquexia em animais com tumor de LLC., Descrição: Aproximadamente metade dos pacientes com câncer desenvolve a síndrome da anorexia/caquexia, caracterizada por anorexia e diminuição acentuada da massa muscular e adiposa. O desenvolvimento desta síndrome constitui um fator de grande impacto na evolução clínica de pacientes com câncer, levando ao comprometimento da resposta ao tratamento da doença, bem como da qualidade de vida do paciente.O desenvolvimento da síndrome anorexia-caquexia no câncer está associado à inter-relação entre a disfunção metabólica e o aumento de citocinas pró-inflamatórias circulantes. A resposta inflamatória sistêmica crônica é critica para a evolução do estado de disfunção nutricional de pacientes com câncer. Além disso, a evolução de caquexia como uma doença crônica em pacientes com câncer está relacionada com a ativação de proteínas específicas em vias de sinalização que levam a diminuição da síntese e aumento da degradação protéica. Neste contexto, a proteína dependente de dsRNA (double-strand RNA) PKR, destaca-se como um importante modulador de respostas inflamatórias, bem como uma proteína chave no processo de síntese e degradação protéica. Os efeitos biológicos de citocinas pró-inflamatórias e da insulina e leptina no hipotálamo sugerem que ambos podem compartilhar mecanismos dependentes da atividade da PKR e propriedades pelas quais essas vias tornam-se alteradas.Assim o presente estudo terá como objetivo amplo avaliar o papel da proteína quinase PKR no controle da ingestão alimentar de animais com tumor, correlacionando a propagação da sinalização anorexigênica dependente de insulina e leptina ativada por citocinas pró-inflamatórias com o desenvolvimento da síndrome de anorexia/caquexia nesses animais.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Kiyoshi Katashima - Integrante / José Barreto Campello Carvalheira - Coordenador / Rodrigo Miguel Marin - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

Prêmios