Lucia Rossetti Lopes

possui graduação em Ciências Biológicas pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (1988), mestrado em Ciências (Fisiologia Humana) pela Universidade de São Paulo (1992) doutorado em Ciências (Fisiologia Humana) pela Universidade de São Paulo (1996) e pós doutorado no The Scripps Reseach Institute, La Jolla, CA. Atualmente é professora Associada 3 do Departamento de Farmacologia do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo. Tem experiência na área de Farmacologia, com ênfase em Bioquímica redox, atuando principalmente na investigação de mecanismos de modulação redox de doenças cardiovasculares, inflamatórias e câncer. Tem interesse direcionado nos mecanismos reguladores da NADPH oxidase na hipertensão arterial, aterosclerose, sepse e câncer. Membro da Sociedade de Redox Biology and Medicine. Interesses específicos: EGFR, NADPH oxidase, estresse oxidativo, proteína dissulfeto isomerase , espécies reativas de oxigênio e melanoma.

Informações coletadas do Lattes em 10/11/2024

Acadêmico

Formação acadêmica

Doutorado em Ciências (Fisiologia Humana)

1992 - 1996

Universidade de São Paulo
Título: Efeito de dietas ricas em lipídios sobre a resposta inflamatória aguda
, Ano de obtenção: 1996. Paulina Sannomiya. Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.

Mestrado em Ciências (Fisiologia Humana)

1989 - 1992

Universidade de São Paulo
Título: Estudo da glicemia e lacticemia arteriais e venosas na reversão do choque hemorrágico pela solução hipertônica de NaCl. Possível papel metabólico do fígado., Ano de Obtenção: 1992
Oswaldo Ubríaco Lopes.Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.

Graduação em Ciências Biológicas

1985 - 1988

Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho
Título: Propriedades das soluções hipertônicas. Recuperação de tilápias intoxicadas agudamente pelo malathion
Orientador: Katsumasa Hoshino

Pós-doutorado

2014

Livre-docência. , Universidade de São Paulo, USP, Brasil. , Título: Um novo papel para a proteína dissulfeto isomerase na regulação da atividade da NADPH oxidase. Implicações na fisiopatologia de doenças cardiovasculares, Ano de obtenção: 2014., Palavras-chave: célula muscular lisa; estresse oxidativo; espécies reativas de oxigênio; hipertensão arterial; protéina dissulfeto isomerase., Grande área: Ciências Biológicas, Setores de atividade: Atividades de atenção à saúde humana.

1997 - 2000

Pós-Doutorado. , The Scripps Research Institute, TSRI, Estados Unidos. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas

Idiomas

Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Espanhol

Compreende Bem, Fala Razoavelmente, Lê Bem, Escreve Pouco.

Francês

Compreende Razoavelmente, Fala Pouco, Lê Razoavelmente, Escreve Razoavelmente.

Áreas de atuação

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Cardiorenal.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Bioquímica e Molecular.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica.

Organização de eventos

TAKAKURA, A. C. ; LOPES, L. B. ; Costa, SKP ; MACHADO NETO, J. A. ; KAWAMOTO, E. ; Lucia Rossetti Lopes . IX Premio João Garcia Leme. 2021. (Congresso).

Lopes, L. R. . Simpósio New Perspectives and Oportunities for Redox Based Therapy. 2019. (Congresso).

SCAVONE, C. ; Camarini R ; Lopes, L. R. . Second Integrated Pharmacology. 2018. (Congresso).

SCAVONE, C. ; Camarini R ; KAWAMOTO, E. M. ; Lopes, L. R. . Second Integrated Pharmacology. 2017. (Congresso).

LAURINDO, Francisco R M ; Lopes, L. R. . Nox Molecular Insights Leading to Translation. 2016. (Congresso).

LUCIA R LOPES . Workshop in Redox Signaling and Transcription. 2016. (Congresso).

Lopes, L. R. . Redox signaling and transcription. 2016. (Congresso).

RODRIGUES, A. C. ; TAKAKURA, A. C. ; MUNHOZ, C. D. ; Lopes, L. R. . VII Prêmio Qualidade Científica João Garcia Leme. 2015. (Congresso).

LOPES, L. R. ; CRAIGE, S. . Gordon Research Seminars. 2012. (Congresso).

Participação em eventos

56 Brazilian Congress of Pharmaceutical and Experimental Therapeutics. Protein Disulfide and Nox: new redox therapeutic targets in the treatment of Hypertension. 2024. (Congresso).

56 Brazilian Congress of Pharmacology and Experimental Therapeutics. Redox Opportunies in the treatment of Caridovascular Disease. 2024. (Congresso).

30th Meeting Society for Redox Biology and Medicine. NOX Enzymes in Health and Disease. From structural biology to clinical translation.. 2023. (Congresso).

Nox Family NADPH oxidase Gordon Research Conference. Nox enzymes: implications in melanoma progression and therapy. 2022. (Congresso).

28th Society for Redox Biology and Medicine Meeting. Title: Impact of NADPH oxidase in clinical outcomes and biological processes in melanoma patients. 2021. (Congresso).

IX Premio João Garcia Leme. Impacto da NADPH oxidase no prognóstico clínico e processos biológicos em pacientes com melanoma. 2021. (Congresso).

27th Society for Redox Biology and Medicine Meeting. 2020. (Congresso).

26th Society for Redox Biology and Medicine. Host NADPH Oxidase Nox1 is essential for melanoma tumor growth. 2019. (Congresso).

Experimental Biology. Protein Disulfide Isomerase: A novel potential therapeutic opportunity for melanoma. 2019. (Congresso).

Redox Chemistry and Biology of Thiols. 2019. (Outra).

Thiols Key Players in the redox regulation of cellular function.Protein disulfide isomerase: a novel redox regulator of Nox1 signaling in atherosclerosis. 2019. (Simpósio).

25th Society for Redox Biology and Medicine. CELL SURFACE PROTEIN DISULFIDE ISOMERASE INHIBITION SENSITIZES MELANOMA CELLS RESISTANT TO B-RAF INHIBITOR VEMURAFENIB. 2018. (Congresso).

Nox family NADPH oxidases Gordon Research Conference. Redox Activation of Nox1 involves an intermolecular disulfide bond between Protein Disulfide Iosmerase and p47phox in vascualr smooth muscle cells. 2018. (Congresso).

Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapeutica Experimental. Protein Disulfide Isomerase Inhibition Sensitizes Melanoma Cells Resistant to the BRAF Inhibitor Vemurafenib. 2018. (Congresso).

24th Annual Meeting of the Society of Redox Biology. Protein Disulfise Isomerase increases Nox1 activation through EGFR signaling in hypertension. 2017. (Congresso).

Embo Conference in Redox Biology. 2017. (Congresso).

VIII Workshop on Melanoma Models. Role of protein Disulfide Isomerase in Redox-Mediated migration of melanoma cells. 2017. (Congresso).

23rd Annual meeting of the Society of Redox Biology. NOX2 Regulates Inflammation by Modifying Thioredoxin-1 Redox State. 2016. (Congresso).

48 Congresso de Farmacologia e Terapêutica Experimental.Novel therapeutic strategies in the treatment of cardiovascular disease. 2016. (Simpósio).

Nox Family NADPH oxidases. PDI facilitates redox-mediated recruitment of Nox1 regulatory subunits to the plasma membrane and increases Nox1 NADPH oxidase signaling in vascular disease.. 2016. (Congresso).

Congresso da Sociedade Brasileira de Fisiologia. A novel role for Protein Disulfide Isomerase in redox signaling and cardiovascular disease. 2015. (Congresso).

FESBE. Pathophysiological roles of Redox Signaling. 2015. (Congresso).

Free Radical Biology and Medicine Meeting. Redox dependent interaction between protein disulfide isomerase and p47 activates Nox1 NADPH oxidases in vascular disease. 2015. (Congresso).

International Union of Biochemistry and Molecular Biology. Redox dependent interaction between protein disulfide isomerase and NADPH oxidase regulatory subunit p47phox increases Nox1 complex assembly and superoxide generation contributing to oxidative stress and vascular disease. 2015. (Congresso).

21st Free Radical Biology and Medicine Meeting. Anti oxidants and Novel Therapeutics. 2014. (Congresso).

FESBE. NADPH oxidases as therapeutic targets in cardiovascular disease. 2014. (Congresso).

Nox family NADPH oxidases Gordon Research Conference. Endothelial Nox2 controls systemic inflammatory response and reduces lipopolysaccharide-induced organ dysfunction. 2014. (Congresso).

Society for Free Radical Biology and Medicine. Protein disulfide isomerase: a new player in Angiotensin II redox signaling in hypertension. 2012. (Congresso).

Free Radicals South American Group. Protein disulfide isomerase expression and NADPH dependent ROS generation is increased during hypertension development. 2011. (Congresso).

Free Radicals South American Group. Apocynin impairs sepsis outcome. 2011. (Congresso).

Free Radicals South American Group. Protein disulfide isomerase redox-dependent association with p47phox: evidence for an organizer role in leukocyte NADPH oxidase activation. 2011. (Congresso).

16th Annual Meeting of the Society for free radical Biology and Medicine. Is oxidative Stress a trigger of neuroplasticity after ocular enucleation? Role of NADPH oxidase. 2009. (Congresso).

63rd High Blood pressure Research Conference. Protein disulfide isomerase inhibition reduces microvascualr reactivity to angiotensin II. Role of NADPH oxidase. 2009. (Congresso).

Interamerican Society of Hypertension XVII Scientific Sessions. Protein disulfide isomerase inhibition reduces microvascualr reactivity to angiotensin II. Role of NADPH oxidase. 2009. (Congresso).

15th Annual Meeting of the Society for Free Radical Biology and Medicine. Endoplasmic Reticulum stress Proteins increase after deaferentation of the visual system : An adaptive neuronal response response to oxidatice stress. 2008. (Congresso).

Gordon Research Conference. Protein disulfide isomerase regulates leukocyte NADPH oxidase activation in a partially recombinant cell free system. 2008. (Congresso).

Free Radicals in Montevideo. Protein disulfide isomerase regulates leukocyte NADPH oxidase activation in a partially recombinat cell free system. 2007. (Congresso).

Free Radicals in Montevideo. Protein disulfide isomerase: A novel regulatory protein in neutrophil NADPH oxidase. 2007. (Congresso).

FESBE. Redox Signalling: Implications in Physiology and Pathophysiology. 2006. (Congresso).

Gordon Research Conference. Protein disulfide isomerase: a novel regulatory protein of neutrophil NADPH oxidase. 2006. (Congresso).

Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas. PROTEÍNA DISSULFETO ISOMERASE (PDI): INTERAÇÃO COM A NADPH OXIDASE NA GERAÇÃO DE ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO. 2005. (Congresso).

FESBE. Phosphorylated p40PHOX inhibits the activation of NADPH oxidase by protein kinase C. Role of threonine 154.. 2002. (Congresso).

FESBE. Activation of the leukocyte NADPH oxidase by protein kinase C in a partially recombinant cell free system. 2001. (Congresso).

FESBE.Activation and inactivation mechanisms of phagocyte NADPH oxidase. 2001. (Simpósio).

FASEB. Phosphorylated p40PHOX inhibits the activation of the NADPH in a partially recombinant cell free system. 2000. (Congresso).

FESBE. Phosphorylated p40PHOX inhibits the activation of the NADPH oxidase in a partially recombinant cell free system. 2000. (Congresso).

Biochemistry and Molecular Biology 1999. Activation of the leukocyte NADPH by protein kinase C in a partially recombinant cell free system.. 1999. (Congresso).

FESBE. Participação de um fator na redução da resposta inflamatória aguda de ratos alimentados com dietas ricas em lípides.. 1995. (Congresso).

FESBE. Influência de dietas ricas em ácidos graxos saturados e poliinsaturados sobre a resposta inflamatória aguda.. 1994. (Congresso).

FESBE.Papel central do fígado na reversão do choque hemorrágico pela solução hipertônica de NaCl.. 1992. (Simpósio).

FESBE. Efeito da vagotomia no emprego de soluções hipertônicas da NaCl: alterações no lactato e glicose plasmáticas. 1991. (Congresso).

FESBE. Reversão do choque hemorrágico pela solução hipertônica: alterações de glicose e lactato no sangue.. 1990. (Congresso).

Participação em bancas

Aluno: Catarina Sofia Matheus Reis e Silva

JIMENEZ, P. C.; SANTELLI, G. M. M.;Lucia Rossetti Lopes. Uso de cromatografia de bioafinidade na prospecção de substâncias anticâncer em actinomicetos marinhos: XIAP e STMN1 como alvos farmacológicos?.. 2021. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas.

Aluno: Jaqueline Pereira Moura Soares

STILHANO, R. S.; MONITOR, W. R.;Lopes, L. R.. Contribuição da tetrahidrobiopterina ao longo da progressão tumoral: regulador positivo ou negativo do melanoma. 2021. Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.

Aluno: SAMUEL GUILHERME FERNANDES

LAURINDO, F. R.; MONTEIRO, H.; VILELA, V.;Lopes, L. R.. Protein Disulfide Isomerases: relationship with sex steroid hormones and epididymal. 2019. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Mônica Massako Watanabe

PESCATORE, L.;LOPES, L. R.FERNANDES, Denise Castro. Medida das atividades da dissulfeto isomerase protéica: uma análise crítica. 2014. Dissertação (Mestrado em Fisiopatologia Experimental) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Priscila Xavier de Araújo

Angelis, K;CARVALHO, M. H. C.LOPES, L. R.. Efeitos do conjugado estrogênio equino (Premarin) sobre o leito venular mesentérico de SHR ovariectomizadas: Papel do endotélio. 2012. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas.

Aluno: Luciana Souza Chavasco

BRIGAGAO, M. R. P. L.; RODRIGUES, M. R.;LOPES, L. R.. Regulação da atividade de NADPH oxidase de neutrófilos por nitróxidos. 2010. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Universidade Federal de Alfenas.

Aluno: Maria Elisa Lopes Pires

RAMOS Marcelo Carvalho; Marcondes S;LOPES, L. R.. Modulação da agregação de plaquetas de ratos tratados com LPS por espécies reativas reativas de oxigênio. 2009. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Ana Alice dos Santos

MUSCARÁ, Marcelo; Marcondes S;LOPES, L. R.. Peroxidação Lipídica e atividade de mieloperoxidase em órgâos periféricos de ratos submetidos à isquemia e reperfusão mesentérica ou com encefalomielite autoimune experimental. 2006. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Bruno Schneider Ferreira

LOPES, L. R.; MUSCARÁ, Marcelo Nicolás. Avaliaçõa do papel do óxido nítrico e espécies relacionadas na doença periodontal de raros. 2004. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Aicha Marceline Saar

LOPES, L. R.; ZYNGIER, S. B.; BELIZÁRIO, José Ernesto. Farmacologia Molecular. 2001. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Cristiane Isabel Silva Mangialardo Ramos

TRONCONE, L. R.; TEIXEIRA, C.; COCCUZO, S.; PEREIRA, S. K.;Lopes, L. R.. Análise Farmacológica Comparativa da pancreatite experimental induzida por Fosfolipase A2 secretória do veneno de serpente Crotalus durissus terrificus e fosfolipase A2 de mamífero em ratos: papel das fibras C e do sulfeto de hidrogênio. 2017. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas.

Aluno: Larissa Anastacio da Costa Carvalho

BALDINI, R. L.; LABRIOLA, L.; SUETA, G. F.; MEOTTI, F. C.;Lopes, L. R.. Efeito Pró-oxidante do hidroperóxido de urato sobre proteínas sensíveis às alterações redox: implicações na resposta inflamatória. 2017. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Nora Hakami

PESHAVARIYA, H.; NGUYEN, H.;Lopes, L. R.. Oxidant Signalling in Endothelial Progenitor and Adult Endothelial Cells. 2016. Tese (Doutorado em Pharmacology) - The University of Melbourne.

Aluno: Arnaldo Henrique de Souza

CARNEIRO, E.; CARDILLO, M. L.; ORTIS, F.;Lopes, L. R.; CARPINELLI, A. R.. Modulação Redox, função e sobrevivência de células B pancreáticas: evidência sobre o papel da enzima NADPH oxidase NOx2 em um modelo in vitro de glicotoxicidade. 2016. Tese (Doutorado em Fisiologia) - Instituto de Ciências Biomédicas.

Aluno: Plinio Minghin Freitas Ferreira

MANSUR, A.; NICOLAU, J. C.; MUSCARÁ, Marcelo; NUCCI, G.;Lopes, LR. Moduladores Alostéricos da enzima guanilato ciclase na terapia anti-plaquetária: estudos in vitro, ex vivo e in vivo. 2016. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas.

Aluno: Daniel Simões de Jesus

LAURINDO, Francisco R M; GARCIA, R. A.; CARPINELLI, A.;CURI, RuiLopes, L. R.. A desregulação dos genes relógio modifica o estado redox das células B pancreáticas e modula a secreção de insulina estimulada pela glicose via NADPH oxidase. 2015. Tese (Doutorado em Fisiologia) - Instituto de Ciências Biomédicas.

Aluno: Walmir Cutrim Aragão Filho

ROXO JUNIOR, P.; STEINER, A.;LOPES, L. R.; ANTUNES, E.; CONDINO, A.. Eixo IL-12/23-IFNgama e o sistema NADPH oxidase. 2014. Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Daniele Aparecida Guimarães

TANUS, J. E.; TIRAPELLI, C. R.; SIMOES, M. V.; AKAMINE, E.;Lopes, L. R.. Efeito de drogas ativadoras da via NO-GMPc nas alterações vascualres associadas à hipertensão experimental 2R1C. 2014. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Raphael Ferreira Queiroz

KOWALTOWSKI, A.; MEOTTI, F.; CAMPA, A.; AUGUSTO, O.;LOPES, L. R.. Estudos in vitro e in vivo dos mecanismos pelos quais nitróxidos cíclicos inibem lesões oxidativas. 2012. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Eduardo Ekundi Valentim

Cunha, TM; VERISSIMO, S. B.; Lima WT;LOPES, L. R.; Costa, SKP. Efeitos diferenciais do sulfeto de hidrogênio exógeno e endógeno na sinovite experimental induzida por carragenina em ratos Wistar. 2010. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Antonio Marcus de Andrade Paes

Miyakawa AA;Goto, H.LAURINDO, Francisco R MLOPES, L. R.; Carboni, BSS. Mecanismo da interação entre a proteína dissulfeto isomerase e a NADPH oxidase: papel regulatório sobre a produção de espécies reativas de oxigênio em fagócitos profissionais. 2009. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Rafael Prada Morganti

ANTUNES, Edson;LOPES, L. R.; DONATO, José Luiz; Souza Ivany Aparecida; RAMOS Marcelo Carvalho. Mecanismo de ação de enterotoxinas estafilocócicas e do lipopolissacáride na agregação e na adesão de plaquetas humanas. 2008. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Sara Maria Zago Gomes

Bevilacqua, ELOPES, L. R.; Gagioti, S; Oliveira, SF; Verlengia R. Expressão e atividade da NADPH oxidase de membrana nas células trofoblásticas de camundongo. 2008. Tese (Doutorado em Biologia Celular e Tecidual) - Instituto de Ciências Biomédicas.

Aluno: Marcia Helena Miranda Cardoso

LOPES, L. R.; CONDINO NETO, Antonio; ANTUNES, Edson; KRIEGER, Marta Helena; DONATO, José Luiz. Efeito Inibitório do òxido Nítrico na Adesão Plaquetária: Mecanismos dependentes e independentes de GMP cíclico. 2006. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Anna Karenina Azevedo Martins

LOPES, L. R.; BOSQUEIRO, Antonio Carlos; ABDALLA, Dulcinéia Saes Parra; SILVA, Silvana Auxiliadora Bordin da;CURI, Rui. Papel das enzimas antioxidantes na ativação do NF-KB em células beta pancreáticas-RINm5F. 2004. Tese (Doutorado em Ciências (Fisiologia Humana)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Eloísa Ferreira de Almeida Costa

LOPES, L. R.; CRAVO, Sérgio Luis Domingues; SALGADO, Hélio César; LOPES, Oswaldo Ubríaco; COLOMBARI, Débora Simões de Almeida. Ajustes Cardiovasculares provocados pela infusão de solução salina hipertônica em ratos submetidos ao choque hemorrágico. Participação de estruturas nervosas. 2004. Tese (Doutorado em Fisiologia) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: RENATO PADOVESE

LOPES, L. R.; CORRADINI, Y.;MANCINI-FILHO, J.CURI, Rui. Modulação da função de neutrófilos por ácidos graxos trans. 2001. Tese (Doutorado em Ciências dos Alimentos) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Josiane do Nascimento Silva

KAWAMOTO, E. M.; MACHADO NETO, J. A.;Lopes, LR. Agonistas Adrenérgicos. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas.

Aluno: Plinio Minghin Freitas Ferreira

Lopes, L. R.; MANSUR, A.; NICOLAU, J. C.. Novas abordagens terapêuticas de fenômenos tromboembólicos: estudos in vitro, ex vivo e in vivo. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas.

Aluno: Daniel Simões de Jesus

ABDULKADER, F.; GARCIA, R.;Lucia R Lopes. O gene relógio Bmal1 modifica o balanço redox das células INS1E e modula a secreção de insulina estimulada pela glicose via NADPH oxidase. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Fisiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Cristiane Isabel Silva

FORTES, Zuleica BrunoSCAVONE, CristóforoLOPES, L. R.. Comparação entre as fosfolipases A2 (PLA2) isolada de veneno de crotalus durissus terrificus e pâncreas bovino na pancreatite aguda em ratos.. 2010. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas.

Aluno: Marcela Gambim

Soriano, F; Laurindo Y;LOPES, L. R.. geração de espécies reativas por exossomos plaquetários: um possível novo mecanismo de disfunção vascular na sepse. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Simone Marques Bolonheis

Lima WT; Lanfranco, R;LOPES, L. R.. Alterações oxidativas dependentes de óxido nítrico em músculo esquelético de ratos submetidos à isquemia e reperfusão intestinais. 2008. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Elaine Cristina Rodrigues

Camarini R; Lima WT;LOPES, L. R.. Avaliação da atividade de macrófagos em animais sensibilizados com morfina. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Alvaro Yogi

LOPES, L. R.JANISZEWSKI, MarianoSCAVONE, Cristóforo. Influência das interações entre células endoteliais e de músculo liso vascular sobre processos sensíveis a oxi-redução na hipertensão. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Graziela Scalianti Ceravolo

LOPES, L. R.Rossoni, L.V.; CHAVES, M. L. B.. Interação dos sistemas renina-angiotensina e calicreína cininas em modelos de hipertensão arterial: estudo da indução de receptores B1 de cininas no sistema cardiovascular. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: RENATO PADOVESE

LOPES, L. R.. Modulação da função de neutrófilos por ácidos graxos trans. 2001 - Faculdade de Ciências Farmacêuticas.

Aluno: Gustavo Nery de Queiroz

ORELLANA, A. M.; OLIVEIRA, A. C.;Lucia Rossetti Lopes. Antineoplásicos. 2024. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: José Luiz Dichirico

RODRIGUES, S.; CALDEIRA, M.;Lopes, LR. Produção de sulfeto de hidrogênio pelas glândulas salivares maiores de camundongos e a sua relação com o processo de secreção salivar avaliado in vitro. 2023. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas.

Aluno: Catarina Sofia Mateus Reis e Silva

Lopes, L. R.. Anti-Hipertensivos: de atuação no Sistema renina angiotensina aldosterona. 2019. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas.

Aluno: Pedro Eduardo Nascimento

Lopes, L. R.; AKAMINE, E.; FERNANDES, S.. Diuréticos. 2016. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas.

Aluno: Michele Acco Gomes

FORTES, Zuleica Bruno; AKAMINE, E.;Lopes, L. R.. Diuréticos. 2015. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas.

Aluno: Mônica Massako Watanabe

Oliveira, EM; Baraúna, VG;LOPES, L. R.. Efeito Fisiológico e Mecanismos do Controle pela dissulfeto isomerase protéica da interação óxido nítrico-superóxido durante shear stress em células endoteliais. 2013. Exame de qualificação (Mestrando em Fisiopatologia Experimental) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Ana Cláudia Munhoz

LOPES, L. R.; CURI, R.; ORTIS, F.. Papel da NADPH oxidase no processo de secreção de insulina na presença de diferentes concentrações de glicose em ilhotas isoladas de ratas alimentadas ou em jejum.. 2013. Exame de qualificação (Mestrando em Fisiologia) - Instituto de Ciências Biomédicas.

Aluno: Karen Fernanda Felix da Silva Albuquerque

LOPES, L. R.SANNOMIYA, Paulina; AKAMINE, E.. Avaliação dos Parâmetros oxidativos e inflamatórios em neutrófilos de ratos obesos suplementados com extrato de chá verde s. 2013. Exame de qualificação (Mestrando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas.

Aluno: Helena do Nascimento Panizza

ABDULKADER, F. R. M.; RODRIGUES, V. A.;LOPES, L. R.. Ação da Vasopressina no núcleo paraventricular do hipotálamo nas variáveis cardiovasculares de animais não anestesiados. 2014. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Abi - Farmácia) - Universidade de São Paulo.

Lopes, LR. Avaliação do potencial do sulforafano na reativação de Nrf2 em células endoteliais tratadas com soro urêmico. 2021. Universidade Federal do Paraná.

LOPES, L. R.; Fortes ZB; Lima WT. Avaliação Farmacológica comparativa dos mecanismos envolvidos na pancreatite aguda experimental induzida por fosfolipase A2 provenientes de veneno de serpente e de mamífero em ratos. 2014. Universidade de São Paulo.

PEDREIRA FILHO, W. R.; AKAMINE, E. H.;LOPES, L. R.. Impacto da exposição precoce ao poluente 1,2 naftoquinona no aumetno da susceptibilidade diferencial à inflamação pulmonar em camundongos papel do dimorfismo sexual e canais TRPA1. 2012. Instituto de Ciências Biomédicas.

CERAVOLO, G.;Rossoni, L.V.LOPES, L. R.. Ação do Conjugado Estrogênico Equino sobre o leito venular mesentérico em fêmeas SHR:papel do endotélio. 2011. Instituto de Ciências Biomédicas.

Michelini, LC; COSTA, S. K. P.;LOPES, L. R.. Papel da 0-glicosilação com n-acetil-glucosamina ()-GLcNAc) na (dis)função vascular. 2009. Instituto de Ciências Biomédicas.

REBOUCAS, N.; SANTELLI, G.;LOPES, L. R.. Avaliação da Expressão de genes envolvidos na via de sinalização induzida pela proteína dermicidina no câncer de mama. 2008. Universidade de São Paulo.

Smaili, S.S.;LOPES, L. R.; Camarini R. Efeitos da alfa sinucleína na modulação da atividade do fator de transcrição NF-kappa B em células PC 12. 2007. Universidade de São Paulo.

LOPES, L. R.; OLIVEIRA FILHO, Ricardo Martins de;FORTES, Zuleica Bruno. Peroxidação lipídica e atividade de mieloperoxidase em órgãos periféricos de ratos submetidos à isquemia e reperfusão mesentérica ou com encéfalomielite autoimune experimental. 2006. Universidade de São Paulo.

LOPES, L. R.TOSTES, Rita; MUSCARÁ, Marcelo. Influência das interações entre células endoteliais e de músculo liso vascular sobre processos sensíveis à oxi-reducão na hipertensão. 2006. Universidade de São Paulo.

LOPES, L. R.JANISZEWSKI, Mariano; BELIZÁRIO, José Ernesto;TOSTES, Rita. Interação de espécies reativas de oxigênio e sistema sinalização RhoA/Rho Cinase no músculo liso vascular de camundongos hipertensos. 2006. Universidade de São Paulo.

LOPES, L. R.. Efeitos dos hormônios sexuais do estrógeno na potencialização da sinalização inflamatória induzida pelo estresse crônico imprevisível no sistema nervoso central in vivo.. 2006. Universidade de São Paulo.

LOPES, L. R.. Funcionalidade e estresse oxidativo em mitocôndrias de cérebro de ratos com encefalomielite autoimune experimental (EAE).. 2006. Universidade de São Paulo.

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LOPES, L. R.. Testosterona e estresse oxidativo em células endoteliais e vasos sanguíneos.. 2004. Universidade de São Paulo.

LOPES, L. R.CURI, RuiMANCINI-FILHO, J.; CORRADINI, Y.. Modulação da funçao de neutrófilos por ácidos graxos trans. 2001. Universidade de São Paulo.

Orientou

Samir Theodoro Caldas Lopes

Papel da Nox4 na regulação redox do MITF; Início: 2024; Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas; (Orientador);

Arthur Nascimento da Mota

Efeitos da inibição da pecPDI na organização do citoesqueleto de células de melanoma; Início: 2024; Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas; (Orientador);

Heloisa Pagotti Privatti

Papel do MicroRNA na inibição da proteína Nox4 ativadora da transição epitélio mesenquimal em células de melanoma; Início: 2024; Iniciação científica (Graduando em Biotecnologia) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; (Orientador);

Deborah Silva Rocha

Efeito do NT157 em células de melanoma resistentes aos inibidores de B-RAF; Início: 2023; Iniciação científica (Graduando em Ciências Biomédicas) - Instituto de Ciências Biomédicas; (Orientador);

PRISCILA FERREIRA DE MORAIS

NADPH oxidase Nox1 do hospedeiro contribui para a manutenção do microambiente redox do melanoma; 2020; Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas, ; Orientador: Lucia Rossetti Lopes;

Edilene de Souza Costa

Efeito da proteína dissulfeto isomerase na ativação do fator de crescimento epidermal (EGFR) durante o desenvolvimento da hipertensão arterial; Papel da Nox1 NADPH oxidase; ; 2016; Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Lucia Rossetti Lopes;

Aline Androwiki

Papel da Proteína Dissulfeto Isomerase na modulação da geração de espécies reativas de oxigênio em órgãos alvo na hipertensão; Possível interação com a NADPH oxidase; 2012; Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Lucia Rossetti Lopes;

Sílvia Cellone Trevelin

Papel dos produtos derivados da Nox2 na falência de migração dos neutrófilos na sepse; ; 2014; Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Coorientador: Lucia Rossetti Lopes;

Livia de Lucca Camargo

Papel da proteína dissulfeto isomerase na regulação da sinalização redox de células endoteliais e musculares lisas vasculares; ; 2013; Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas, ; Orientador: Lucia Rossetti Lopes;

Ana Alice dos Santos Dias

Papel da proteína dissulfeto isomerase na reatividade vascular à Angiotensina II e noradrenalina: Envolvimento da NADPH oxidase; ; 2012; Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Lucia Rossetti Lopes;

Juliana Florenzano Martorelli

Investigação farmacológica da susceptibilidade inflamatória pulmonar alérgica diferencial de camundongos de ambos os sexos expostos à poluição na fase neonatal: papel dos receptores TRPA1; 2012; Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo, ; Coorientador: Lucia Rossetti Lopes;

Marina Sorrentino Hernandes

Neurodegeneração e geração de espécies reativas de oxigênio no sistema visual: estudo em um modelo de enucleação ocular em ratos; 2011; Tese (Doutorado em Fisiologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Coorientador: Lucia Rossetti Lopes;

Antonio Marcus Paes

Mecanismo da Interação entre a Proteína Dissulfeto Isomerase e a NADPH Oxidase: Papel Regulatório sobre a Produção de Espécies Reativas de Oxigênio em Fagócitos Profissionais; 2009; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Lucia Rossetti Lopes;

Simone Marcieli Sartoretto

2018; Instituto de Ciências Biomédicas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Lucia Rossetti Lopes;

Simone Marcieli Sartoretto

2017; Duke University, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Lucia Rossetti Lopes;

Marcela Gimenez

2015; Instituto de Ciências Biomédicas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Lucia Rossetti Lopes;

Marcela Gimenez

2015; University of Iowa, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Lucia Rossetti Lopes;

Sílvia Cellone Trevelin

2015; Instituto de Ciências Biomédicas, ; Lucia Rossetti Lopes;

Tamires Andrade Oliveira

Papel do Hormônio do crescimento (GH) na diminuição da resposta inflamatória em manifestações graves de Sars-Cov-2 via inibição do NF-kB e sua modulação redox via NADPH oxidase; ; 2021; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Farmácia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas; Orientador: Lucia Rossetti Lopes;

Stephany Beyerstedt

PAPEL DA PROTEÍNA DISSULFETO ISOMERASE PERI/EPICELULAR (pecPDI) NA ORGANIZAÇÃO DO CITOESQUELETO E SOBREVIVÊNCIA DE CÉLULAS DE MELANOMA; 2019; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Ciências Biomédicas) - Instituto de Ciências Biomédicas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Lucia Rossetti Lopes;

Marcella Liciani Franco

PAPEL DO MicroRNA-9 NO CONTROLE DA EXPRESSÃO DE NOX4 E NA MIGRAÇÃO DE CÉLULAS DE MELANOMA; 2019; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Ciências Biomédicas) - Instituto de Ciências Biomédicas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Lucia Rossetti Lopes;

Gabriella Ayub de Mendonça

PAPEL DA PROTEÍNA DISSULFETO ISOMERASE (PDI) NA MIGRAÇÃO REDOX MEDIADA DE CÉLULAS DE MELANOMA; 2017; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Ciências Biomédicas) - Instituto de Ciências Biomédicas, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Lucia Rossetti Lopes;

Arthur Nascimento

Papel da proteína dissulfeto isomerase na resistência a inibidores de B-RAF em células de melanoma; 2022; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biomédicas) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Lucia Rossetti Lopes;

Matheus Francisco de Sousa Silva

PAPEL DAS ENZIMAS Nox2 E Nox4 NA SOBREVIDA DOS PACIENTES COM MELANOMA CUTÂNEO; 2020; Iniciação Científica; (Graduando em Biotecnologia) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Lucia Rossetti Lopes;

Tamires Andrade Garcia Oliveira

EFEITO DA PROTEÍNA DISSULFETO ISOMERASE NA MIGRAÇÃO DAS CÉLULAS DE MELANOMA MEDIADA PELA NADPH OXIDASE; 2019; Iniciação Científica - Faculdade de Ciências Farmacêuticas, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Lucia Rossetti Lopes;

Beatriz Barra

PAPEL DO miR-9/Nox4 NA TRANSIÇÃO EPITÉLIO-MESENQUIMAL E NA RESISTÊNCIA A INIBIDORES DE B-RAF EM CÉLULAS DE MELANOMA; 2019; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Sâo Camilo; Orientador: Lucia Rossetti Lopes;

Gabriella Ayub de Mendonça

PAPEL DA PROTEÍNA DISSULFETO ISOMERASE (PDI) NA MIGRAÇÃO REDOX MEDIADA DE CÉLULAS DE MELANOMA; 2016; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biomédicas) - Instituto de Ciências Biomédicas; Orientador: Lucia Rossetti Lopes;

Aline Cristiane Depoli Androwiki

Papel da proteína dissulfeto isomerase na regulação da atividade da NADPH oxidase e geração de espécies reativas de oxigênio em animais espont^neamente hipertensos; 2009; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia) - Universidade Paulista, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Lucia Rossetti Lopes;

Vitor Daniel Nasciben

Papel da Isomerase de dissulfetos protéicos na geração de espécies reativas de oxigênio em células vasculares; 2006; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia e Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Lucia Rossetti Lopes;

Ana Carolina Bautista Silva

Papel da proteina dissulfeto isomerase na geração de espécies reativas de oxigênio em neutrófilos; 2006; 0 f; Iniciação Científica - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Lucia Rossetti Lopes;

Gabriel Ponzoni Frey

Estudo da Interação entre a isomerase de dissulfetos protéicos (PDI) e a NADPH oxidase de neutrófilos e células musculares lisas vasculares; 2005; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Biologia) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Lucia Rossetti Lopes;

Cristina Harumi Yamauchi

Ativação da NADPH oxidase de neutrófilos em sistema recombinante livre de células : Papel dos domínios SH3 do p67PHOX; ; 2003; 0 f; Iniciação Científica - Faculdade de Ciências Farmacêuticas, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Lucia Rossetti Lopes;

Ellen Penteado Costa

Papel da proteína quinase C e da isomerase de dissulfetos protéicos (PDI) na ativação da NADPH oxidase; 2003; 0 f; Iniciação Científica - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Lucia Rossetti Lopes;

Produções bibliográficas

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Outras produções

LOPES, L. R. . Estudo Mostra papel de proteína redox na hipertensão arterial. 2024. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

Lucia Rossetti Lopes ; VERÍSSIMO FILHO, Sidney . Pesquisadores da USP descobrem substâncias para tratar infecção generalizada. 2016. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

CUNHA, F. Q. ; Lucia Rossetti Lopes . Grupos da USP descrevem nova estratégia de combate à sepse. 2016. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

CUNHA, F. Q. ; LUCIA R LOPES . An unexpected antiinflammatory route involving Nox2 NADPH Oxidase and thioredoxin. 2016. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

Lucia Rossetti Lopes . Estudo caracteriza mecanismo de hiperinflamação e propõe novo alvo terapêutico para tratamento de sepse. 2016. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

LOPES, L. R. . Interview with a Society of Leukocyte Biology Member. 2012. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

RODRIGUES, A. C. ; Lopes, L. R. . Curso de Verão em Farmacologia. 2016. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

RODRIGUES, A. C. ; Lopes, L. R. . Curso de Verão em Farmacologia Prof. André Luiz Colaço. 2016. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Projetos de pesquisa

2023 - Atual

Investigação dos mecanismos redox dependentes envolvidos na resistência ao Vemurafenibe em células de Melanoma, AP.R, Descrição: O melanoma é um tipo de câncer de pele extremamente agressivo. Esta característica está associada a maior capacidade de metastização e quimiorresistência do tumor. As espécies reativas de oxigênio (ROS) contribuem para o início da tumorigênese, proliferação, invasão e metástase. A metástase é um dos fatores mais importantes relacionados ao pior prognóstico e responsável por grande parte da morbidade relacionada aos tumores sólidos. O entendimento do papel destes oxidantes na etiologia e progressão do melanoma é fundamental para o desenvolvimento de novas alternativas terapêuticas no tratamento desta doença. A família das NADPH oxidases, uma enzima dedicada a geração de ROS, tem sido apontada como uma importante fonte de oxidantes na progressão e reincidência do melanoma. Entre as isoformas, a NADPH oxidase 4 (Nox4) encontra-se aumentada em pacientes com melanoma e tem sido implicada na sobrevivência de células de melanoma. A expressão de Nox4 está envolvida na organização do citoesqueleto e nas alterações de fenótipo de células musculares lisas vasculares. A Nox2 tem sido implicada na regulação do fator de transcrição NF-kB que leva a expressão de AXL, um receptor tirosina quinase cuja expressão está correlacionada a resistência a quimioterapia em pacientes com diferentes tipos de câncer. Pretendemos neste projeto investigar o papel da Nox2 e Nox4 nas progressão e resistência das células de melanoma analisando: sobrevivência, migração, invasão e capacidade de formação de colônias em linhagens de melanoma sensíveis e resistentes aos inibidores de B-RAF com expressão diferenciada de Nox2 ou Nox4. Adicionalmente, em amostras primárias de pacientes com melanoma investigaremos o impacto prognóstico da expressão de Nox2 e Nox4 em tumores primários e metastáticos. Nossos dados preliminares sugerem que a expressão desta família de enzimas está correlacionada com a progressão do melanoma. O projeto visa investigar este novo paradigma no tratamento do melanoma proporcionando alternativas para diminuir a sua progressão e resistência aos quimioterápicos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Lucia Rossetti Lopes - Coordenador / Patrick J Pagano - Integrante / João Agostinho Machado Neto - Integrante., Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 8
2013 - 2016

Papel da Proteína dissulfeto isomerase na geração de espécies reativas de oxigênio pela NADPH oxidase durante o desenvolvimento da hipertensão arterial, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Lucia Rossetti Lopes - Coordenador / Sidney Veríssimo Filho - Integrante / Livia de Lucca Camargo - Integrante / Marcela Gimenez - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2013 - 2015

Papel da proteína dissulfeto isomerase na geração de espécies reativas de oxigênio pela NADPH oxidase durante o desenvolvimento da hipertensão arterial, Descrição: Espécies reativas de oxigênio (EROs) desempenham papel fundamental como mediadores da sinalização fisiológica e patológica contribuindo para as alterações estruturais e funcionais observadas nas doenças vasculares. Doenças como hipertensão arterial são associadas a alterações vasculares mediadas por EROs tais como alteração do tônus vascular, remodelamento e inflamação. Diversos estudos demonstram que a angiotensina II (Ang II) participa efetivamente no desenvolvimento das patologias do sistema vascular. Estudos demonstram que o uso de antagonistas do receptor AT1 não só melhoram o estado clínico dos pacientes, mas, diminuem o remodelamento, melhoram a função endotelial, reduzem o tônus vasomotor, diminuem a inflamação e a ativação de circuitos patológicos em células musculares lisas vasculares. Estudos clínicos, no entanto, sugerem que o uso de antioxidantes tais como vitaminas ou drogas não são capazes de diminuir a incidência de doenças cardiovasculares. Neste contexto, acreditamos que novas estratégias de prevenção de doenças cardiovasculares devem focar na inibição de enzimas geradoras de EROs, principalmente a NADPH oxidase vascular. Recentemente o nosso grupo identificou a proteína dissulfeto isomerase (PDI), uma ditiol dissulfeto tiol oxidoredutase, chaperona do retículo plasmático como uma proteína capaz de se associar e regular a ativação da NADPH oxidase vascular. Nossos estudos mostraram que intervenções capazes de antagonizar a PDI promoveram uma redução na geração de EROs pela NADPH oxidase em resposta a Ang II. Demonstramos que a PDI é capaz de se associar as subunidades da NADPH oxidase incluindo p22phox, nox1, nox4, nox2 em células vasculares e em células HEK 293 transfectadas com as isoformas da Nox. Estudos recentes do nosso grupo demonstraram ainda que a super expressão de PDI em células musculares lisas vasculares da aorta de coelho (RASM) provoca um aumento da geração de EROs e da expressão de Nox1, sugerindo uma estreita relação entre a expressão de PDI e esta isoforma da NADPH oxidase. EROs tem um papel fundamental na modulação do tônus vascular atuando como segundo mensageiros de vias que regulam o aumento da concentração de cálcio intracelular e também ativando vias sensíveis a cálcio tais como RhoA/Rho kinase resultando em maior acoplamento actina/miosina e contração. O papel da PDI na modulação da geração de EROs pela NADPH oxidase e suas implicações na reatividade vascular a Ang II na hipertensão arterial permanece desconhecido. O presente projeto tem como objetivo investigar o papel da PDI na reatividade vascular e na geração de EROs pela NADPH oxidase em artérias de resistência durante o desenvolvimento da hipertensão arterial. O entendimento do papel da PDI no estresse oxidativo e disfunção vascular associados a hipertensão arterial pode fornecer novas formas de intervenção terapêutica no controle desta patologia.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Lucia Rossetti Lopes - Coordenador / Sidney Veríssimo Filho - Integrante / Livia de Lucca Camargo - Integrante / Marcela Gimenez - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2013 - Atual

Redoxoma CEPID, Descrição: O estudo de processos redox tem alto potencial para elucidar mecanismos integrativos, devido à ubiquidade e potência de efeitos. Muitos estudos envolvem o papel de mecanismos redox em doenças. Porém, a complexidade deste campo aumentou com respeito a estruturas, estrutura-função, métodos, patologia molecular e sub-celular de proteínas redox, genômica, [ proteômica e metabolômica do estresse oxidativo. Assim, uma abordagem multidisciplinar se tornou essencial para avanços relevantes na área. Além disso, grupos emergentes têm dificuldade em realizar investigações relevantes e reeducar-se em novas habilidades. O principal objetivo do CEPID Redoxoma é promover colaborações integrativas, desenvolvimento sustentado e assistência a grupos emergentes. Nossa meta é realizar estudos que permitam o desenho e avaliação de novas estratégias antioxidantes de aplicabilidade clínica. Focalizaremos pontos críticos para superar limitações do conhecimento de processos redox: 1) Geração e controle de espécies reativas de oxigênio (ROS) em sistemas biológicos; 2) Reatividade química de ROS em ambientes biológicos e consequentes mudanças na estrutura e função de biomoléculas; 3) Mecanismos e redes envolvidos nos processos de sinalização redox relevantes para doenças humanas; 4) Aplicações diagnósticas e I terapêuticas de processos redox. As estratégias propostas permitirão, em âmbito nacional, um coerente esforço para estudar questões-chave que preencham lacunas relevantes na área. Tais esforços serão estratégicos para promover integração disciplinar e de Instituições do Brasil, resultando em avanços que tenham impacto científico, educacional, ambiental e socioeconômico.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Lucia Rossetti Lopes - Integrante / Francisco Rafael Laurindo - Integrante / Alicia Kowaltowski - Integrante / Ohara Augusto - Coordenador / Marcela Gimenez - Integrante / Luis Eduardo Soares Netto - Integrante / Marilene Demasi - Integrante / Nadja Cristhina de Souza Pinto - Integrante / Paolo Di Mascio - Integrante / Pio Colepicolo Neto - Integrante / Ana Maria da Costa Ferreira - Integrante., Número de produções C, T & A: 28
2010 - 2015

Regulação da homeostase redox e resposta integrada a estresse pela proteína dissulfeto isomerase, Descrição: A homeostase redox depende da produção regulada de espécies reativas de oxigênio (ROS) por sistemas enzimáticos como o complexo NADPH oxidase da família Nox, a principal fonte de ROS em células vasculares. Estudos recentes de nosso laboratório caracterizaram um importante papel da dissulfeto isomerase proteica (PDI) na regulação da NADPH oxidase. O importante efeito funcional da PDI na NADPH oxidase em diversos tipos celulares, a proximidade física entre a PDI e subunidades do complexo e a importante versatilidade funcional da PDI com respeito à interação com outras proteínas, efeito chaperona, controle redox de proteínas de membrana e tráfego sugeram que o estudo dos mecanismos pelos quais a PDI afeta a NADPH oxidase pode fornecer importantes informações a respeito da regulação da homeostase redox celular pela NADPH oxidase. O objetivo principal deste Projeto Temático é aprofundar o estudo destes mecanismos. Em paralelo, considerando que a PDI é uma proteína do retículo endoplasmático (RE), trabalhamos ao longo do último projeto temático com a hipótese de que PDI tem papel na convergência entre estresse oxidativo e estresse do RE e coletamos dados indicando essa importante convergência em modelos celulares. É possível que o efeito da PDI na homeostase redox celular em doenças vasculares seja fortemente inserido na presença de estresse do RE. Assim, uma segunda meta de nosso Projeto é o entendimento dos efeitos redox da PDI no contexto da convergência entre NADPH oxidase e resposta integrativa celular a estresse do RE. Metas específicas envolvem: (1) desenvolver peptídeos e ferramentas moleculares para perda ou ganho de função da PDI, (2) investigar certas modificações pós-traducionais da PDI, (3) avaliar o papel da PDI na migração celular e possíveis mecanismos redox e não ?redox associados, (4) estudar o efeito da PDI na regulação da interação NO-superóxido durante shear stress laminar, (5) investigar o papel de corpúsculos lipídicos como. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Lucia Rossetti Lopes - Integrante / F R M Laurindo - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2010 - 2012

Papel da proteína dissulfeto isomerase na reatividade vascular a angiotensina II em animais espontâneamente hipertensos. Possível envolvimento da NADPH oxidase, Descrição: Espécies reativas de oxigênio (EROs) desempenham papel fundamental como mediadores da sinalização fisiológica e patológica contribuindo para as alterações estruturais e funcionais observadas nas doenças vasculares. Doenças como hipertensão arterial são associadas a alterações vasculares mediadas por EROs tais como alteração do tônus vascular, remodelamento e inflamação. Diversos estudos demonstram que a angiotensina II (Ang II) participa efetivamente no desenvolvimento das patologias do sistema vascular. Estudos demonstram que o uso de antagonistas do receptor AT1 não só melhoram o estado clínico dos pacientes, mas, diminuem o remodelamento, melhoram a função endotelial, reduzem o tônus vasomotor, diminuem a inflamação e a ativação de circuitos patológicos em células musculares lisas vasculares. Estudos clínicos, no entanto, sugerem que o uso de antioxidantes tais como vitaminas ou drogas não são capazes de diminuir a incidência de doenças cardiovasculares. Neste contexto, acreditamos que novas estratégias de prevenção de doenças cardiovasculares devem focar na inibição de enzimas geradoras de EROs, principalmente a NADPH oxidase vascular. Recentemente o nosso grupo identificou a proteína dissulfeto isomerase (PDI), uma ditiol dissulfeto tiol oxidoredutase, chaperona do retículo plasmático como uma proteína capaz de se associar e regular a ativação da NADPH oxidase vascular. Nossos estudos mostraram que intervenções capazes de antagonizar a PDI promoveram uma redução na geração de EROs pela NADPH oxidase em resposta a Ang II. Demonstramos que a PDI é capaz de se associar as subunidades da NADPH oxidase incluindo p22phox, nox1, nox4, nox2 em células vasculares e em células HEK 293 transfectadas com as isoformas da Nox. Estudos recentes do nosso grupo demonstraram ainda que a super expressão de PDI em células musculares lisas vasculares da aorta de coelho (RASM) provoca um aumento da geração de EROs e da expressão de Nox1, sugerindo uma estreita relação entre a expres. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Lucia Rossetti Lopes - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2010 - 2012

Papel da proteína dissulfeto isomerase na reatividade vascular a Angiotensina II em animais espontâneamente hipertensos. Possível envolvimento da NADPH oxidase, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: / Mestrado profissional: (3) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Lucia Rossetti Lopes - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2007 - 2010

Micropartículas e a ativação de células endoteliais, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Lucia Rossetti Lopes - Coordenador / Mariano Janiszewski - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3
2007 - 2009

Micropartículas e a ativação de células endoteliais, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Lucia Rossetti Lopes - Integrante / Mariano Janiszewski - Coordenador., Financiador(es): Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 2
2006 - 2011

Neurodegeneração e geração de espécies reativas de oxigênio no sistema visual: estudo em um modelo de enucleação ocular em ratos, Descrição: Este projeto representa um desenvolvimento mecanístico lógico e de grande alcance potencial de estudos prévios realizados pelos dois laboratórios envolvidos: Laboratório de Neurobiologia Celular e Laboratório de Sinalização Redox (ICB-USP). A proposta do presente estudo está relacionada com a principal linha de pesquisa do laboratório de Neurobiologia Celular e, portanto, com algumas investigações realizadas nos últimos anos, com o objetivo de elucidar os mecanismos envolvidos em lesões na retina de ratos adultos. Este projeto também está relacionado com a principal linha de pesquisa do Laboratório de Sinalização Redox que, tem como objetivo, a caracterização dos mecanismos da ativação da NADPH oxidase em diversas patologias, no intuito de entender melhor o papel do estresse oxidativo em doenças como hipertensão arterial, diabetes e neurodegeneração.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Lucia Rossetti Lopes - Coordenador / Luiz Roberto G. Britto - Integrante / Marina Sorrentino Hernandes - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1
2006 - 2008

Papel da isomerase de dissulfetos protéicos na geração de espécies reativas de oxigênio: interação com a NADPH oxidase de neutrófilos, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Lucia Rossetti Lopes - Coordenador / Sidney Veríssimo Filho - Integrante / Antonio Marcus Paes - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 9
2005 - 2010

Acoplamento do estresse do retículo endoplasmático ao estresse oxidativo em células vasculares via interação entre dissulfeto isomerase protéica e NAD(P)H oxidase : papel de tiol óxido redutases na sinalização redox, Descrição: Nosso laboratório focalizou ao longo dos últimos anos o estudo de aspectos da fisiologia molecular de processos redox vasculares. Nossos estudos nos levaram à NAD(P)H oxidase, uma fonte primária de espécies reativas de oxigênio. A busca por mecanismos reguladores desse complexo enzimático levou-nos à identificação de que a Dissulfeto Isomerase Proteica (PDI), uma chaperona tiol oxidoredutase do retículo endoplasmático (RE), associa-se estreitamente à NAD(P)H oxidase de células musculares lisas vasculares e regula sua ativação por angiotensina II. Dada a combinação dos efeitos redox da PDI com seu conhecido papel no controle do tráfego e secreção de proteínas, nossos resultados sugerem um novo modelo de regulação da oxidase, e consequentemente do estado redox celular. O objetivo geral de nosso projeto é aprofundar o entendimento mecanístico e explorar em maior detalhe certas consequências da interação entre a PDI e NAD(P)H oxidase, em conexão com eventos relevantes à fisiopatologia da atersoclerose e resposta vascular à lesão. A hipótese central à nossa proposta é que a interação entre PDI e NAD(P)H oxidase constitui uma via integrativa de um acoplamento entre Estresse do RE - uma condição frequente na qual a PDI transloca-se para a membrana e pode ser super-expressa - com o estresse oxidativo ligado à ativação da oxidase. Tais investigações poderão ser uma abordagem totalmente inovadora para entender porque, como e onde ocorre estresse oxidativo no sistema vascular. Assim, além de protocolos visando a dissecar mecanismos básicos da interação PDI-NAD(P)H oxidase, nossa hipótese será também testada em diferentes modelos relevantes à patogênese e manifestações clínicas da aterosclerose, com ênfase no remodelamento vascular. Desta forma, serão investigadas as características do estresse oxidativo e do RE em modelos de shear stress oscilatório, resposta vascular à lesão e calcificação vascular e da valva aórtica. Além disso, serão conduizidos estudos com fagócitos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Especialização: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (7) . , Integrantes: Lucia Rossetti Lopes - Integrante / Mariano Janiszewski - Integrante / Francisco Laurindo - Coordenador / Vitor Daniel Nasciben - Integrante / Sidney Veríssimo Filho - Integrante / Ana Carolina Bautista - Integrante / Joel da Cunha - Integrante / Célio X Santos - Integrante / João Wosniak Júnior - Integrante / Marcel Liberman - Integrante / Kenya Thiesen - Integrante / Denise Castro Fernandes - Integrante / Angélica Amanso - Integrante / Maria Cristina Souza - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3
2004 - 2005

Papel da proteína dissulfeto isomerase na geração de espécies reativas de oxigênio-uma nova subunidade da NADPH oxidase vascular e leucocitária, Descrição: A NADPH oxidase é uma das maiores determinantes do estado redox vascular através da geração primária de radical superóxido. Várias, embora não todas suas subunidades são análogas à oxidase responsável pela atividade microbicida dos neutrófilos. A oxidase fagocitária é uma enzima complexa com múltiplos componentes localizados no citosol e na membrana celular responsável pela geração de ânion superóxido pelos leucócitos. Este por sua vez, serve como precursor das espécies reativas do oxigênio (EROs) que participam do mecanismo de defesa do organismo e atuam também como segundo mensageiros de diferentes estímulos celulares como fatores de crescimento e angiotensina II. A NADPH oxidase vascular está envolvida em inúmeras doenças vasculares, porém, os mecanismos envolvidos no controle da atividade da NADPH oxidase permanecem desconhecidos. Estudos recentes sugerem que a presença de grupos tióis no estado reduzido é importante para o funcionamento da enzima (JANISZEWSKI et al., 2000). As tiol oxido redutases são enzimas capazes de reduzir grupos tióis (SH) envolvidas no controle do balanço celular redox. Desta forma, o objetivo do presente estudo é investigar o papel de tiol oxido redutases na manutenção do estado redox dos tióis da NADPH oxidase e, consequentemente, na manutenção da atividade desta enzima. Dentre os membros da família das tiol oxido redutases, destaca-se a isomerase de disuulfetos protéicos. Esta proteína multifuncional e abundante em vários tipos celulares é capaz de efetuar oxidação, redução ou isomerização de grupos tiol em membranas celulares. Nosso objetivo é entender o papel funcional e os mecanismos moleculares da interação entre a PDI e a oxidase vascular e leucocitária.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Lucia Rossetti Lopes - Integrante / Mariano Janiszewski - Coordenador / Vitor Daniel Nasciben - Integrante / Ellen Penteado da Costa - Integrante / Alípio O Carmo - Integrante / Ana Carolina Bautista Silva - Integrante / Sidney Veríssimo Filho - Integrante., Financiador(es): Hospital Israelita Albert Einstein - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 5
2001 - 2005

Estudo dos mecanismos envolvidos na ativação e desativação da NADPH oxidase, Descrição: Os neutrófilos quando ativados produzem compostos altamente reativos utilizados na destruição de microorganismos invasores. Estes compostos são derivados do ânion superóxido produzido por uma enzima associada à membrana chamada NADPH oxidase. Esta enzima catalisa a redução do oxigênio em ânion superóxido utilizando NADPH. A NADPH oxidase é uma enzima complexa formada por componentes localizados no citosol (p47PHOX, p67PHOX e p40PHOX) e na membrana (gp91PHOX, p22PHOX). Quando a célula é ativada os componentes citosólicos migram para a membrana celular gerando a forma ativa da oxidase. Diversos estudos tem sido realizados na tentativa de entender os mecanismos envolvidos na ativação da NADPH oxidase. Recentemente demostramos que o p47PHOX fosforilado por proteína quinase C pode ativar a enzima em um sistema cell free recombinante. A ativação da NADPH oxidase pelo p47PHOX fosforilado no entanto, era incompleta sugerindo a participação de um outro componente para ativação máxima da enzima. A adição de ácido araquidônico em neutrófilos isolados aumenta a geração de ânion superóxido por estas células. O mecanismo de ação envolvido permanece desconhecido. Por outro lado, a geração de produtos oxidativos faz da NADPH oxidase uma enzima altamente regulada. Recentemente demonstramos que o p40PHOX fosforilado por proteína quinase C inibe a NADPH oxidase em sistemas cell free. O objetivo dete projeto é investigar o efeito da proteína dissulfeto isomerase na modulação da atividade da NADPH oxidase em sistemas cell free recombinante e em neutrófilos isolados na tentativa de elucidar o mecanismo de ação envolvido na ativação e desativação desta enzima.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Lucia Rossetti Lopes - Coordenador / Mariano Janiszewski - Integrante / Gabriel Ponzoni Frey - Integrante / Vitor Daniel Nasciben - Integrante / Ellen Penteado da Costa - Integrante / Alípio O Carmo - Integrante / Ana Carolina Bautista Silva - Integrante / Sidney Veríssimo Filho - Integrante / Cristina Yamaushi - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 16
1997 - 2000

Activation of the leukocyte NADPH oxidase in a recombinant cell free system, Descrição: Diversos estudos demonstram uma correlação entre ativação da NADPH oxidase e fosforilação por proteína quinase C do componente citosólico p47PHOX. Porém o mecanismo de ativação da NADPH oxidase permanece desconhecido. Neste estudo demonstramos ativação da NADPH oxidase por proteína quinase C em um sistema "cell free" constituído por citosol e membrana isolado de neutrófilos e também num sistema "cell free" chamado de recombinante em que o citosol foi substituído por proteínas recombinantes p47PHOX, p67PHOX e Rac2. Os resultados sugerem que estes componentes citosólicos são essenciais e suficientes para a ativação da NADPH oxidase. Utilizamos este sistema recombinante para investigar o papel da fosforilação de um componente citosólico p40PHOX sobre a tivação da NADPH oxidase. Para isso o p40PHOX foi clonado na forma wild type e na forma mutante para serinas fosforiladas pela proteina quinase C. Conclui-se que a fosforilação do p40pHOX por esta quinase inibe a ativação da NADPH oxidase no sistema "cell free" recombinante. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Lucia Rossetti Lopes - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.

Prêmios

2024

Menção Honrosa SBFTE melhor trabalho mestrado Câncer Arthur Nascimento da Mota, SBFTE.

2023

Prêmio Qualidade Científica João Garcia Leme Arthur Nascimento da Mota, ICB-USP.

2019

Best Translational Research Work, AC Camargo Next Frontiers to cure cancer.

2019

PRINT Bolsa de Professor Visitante, CAPES.

2019

Mobilidade Santander, Santander.

2014

GRC Travel Award, Carl Storm International Diversity.

2014

Top downloaded article 2013, Antioxidants and Redox Signaling.

2013

Basic Research Fellowship, European Society Cardiology.

2013

Basic Science Award, Sepsis 2013 meeting.

2012

Young Investigator Award, 19th Annual Meeting Society for Free Radical Biology and Medicine.

2012

Doutor Nivel 2, Universidade de Sao Paulo.

2011

Travel Award, VII meeting Society Free Radical Biology and Medicine South American Group.

2011

Travel Award ESPCA, São Paulo Advanced School on Redox Processes in Biomedicine.

2011

Young Investigator Award, VII Meeting Society for Free Radical Biology and Medicine South American Group.

2010

Menção Honrosa, 18 Simpósio Internacional de Iniciação Científica.

2010

Travel Award, 17th Meeting Society for Free Radical Biology and Medicine.

2009

AMIL SBH/IASH 2009, AMIL Seguro Saúde.

2005

Prêmio Qualidade Científica João Garcia Leme, Departamento de Farmacologia.

2005

Prêmio melhor trabalho IC IV Congresso ICB, Instituto de Ciências Biomédicas.

2004

Prêmio Qualidade Científica João Garcia Leme, Departamento de Farmacologia.

2004

Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental, SBFTE.

2004

Prêmio 12 Simpósio Internacional de Iniciação Científica da USP, Universidade de São Paulo.

2003

Josef Feher, International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine for Latin America.

1988

Meio Ambiente em Botucatu, Prefeitura Municipal de Botucatu.

Histórico profissional

Endereço profissional

Universidade de São Paulo, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Farmacologia. , Av. Prof. Lineu Prestes 1524 , sala 211, Cidade Universitária, 05508-900 - Sao Paulo, SP - Brasil, Telefone: (11) 30917321, Fax: (11) 30917321, URL da Homepage:

Experiência profissional

2014 - Atual

Universidade de São Paulo

Vínculo: , Enquadramento Funcional: Professora Associada RDIDP, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

2001 - 2014

Universidade de São Paulo

Vínculo: , Enquadramento Funcional: Professor Doutor RDIDP, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

05/2019
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Vice Presidente Comissão de Pesquisa.
02/2017
Pesquisa e desenvolvimento, Instituto de Ciências Biomédicas.,Linhas de pesquisa
01/2015
Extensão universitária , Instituto de Ciências Biomédicas.,Atividade de extensão realizada, Curso de Verão/Inverno do Departamento de Farmacologia.
02/2014
Pesquisa e desenvolvimento, Instituto de Ciências Biomédicas.,Linhas de pesquisa
02/2014
Ensino, Ciencias Biomédicas, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Prática Laboratorial 1
07/2011
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Coordenadora da Comissão de pesquisa do Departamento de Farmacologia.
03/2011
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, membro da Comissão Coordenadora do Curso de Ciências Biomédicas.
12/2010
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Vice presidente Comissão Informática ICB.
01/2010
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Membro da Comissão de Relações Internacionais ICB.
02/2009
Direção e administração, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Coordenador de Curso.
02/2009
Ensino, Farmácia e Bioquímica, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Farmacodinâmica
10/2005
Pesquisa e desenvolvimento, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Farmacologia.,Linhas de pesquisa
04/2005
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Farmacologia.,Cargo ou função, Membro titular comissão de informática ICB.
02/2001
Ensino, Farmácia e Bioquímica, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Anti maláricos, Antiprotozoários, Antihelmínticos, Farmacologia do Sistema Nervoso autônomo, Farmacologia Molecular, Tratamento da Insuficência Cardíaca Congestiva, Anti-arrítmicos
02/2001
Ensino, Medicina, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Doenças neurodegenerativas, Tratamento da Insuficiência Cardíaca Congestiva, Anti-arrítmicos, Farmacologia do Sistema Nervoso Autônomo
12/2019 - 12/2019
Extensão universitária , Instituto de Ciências Biomédicas.,Atividade de extensão realizada, Prospecção de Projetos de Pesquisa do ICB para a Indústria Farmacêutica-Emerge ICB.
09/2001 - 12/2016
Pesquisa e desenvolvimento, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Farmacologia.,Linhas de pesquisa
01/2001 - 01/2003
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Farmacologia.,Cargo ou função, Comissão de Ética e Pesquisa.

2007 - 2009

Hospital Israelita Albert Einstein

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: colaborador

1997 - 2000

The Scripps Research Institute

Vínculo: Bolsista recém-doutor, Enquadramento Funcional: Research Associate, Carga horária: 44, Regime: Dedicação exclusiva.