Idania Glafira Marrero Suárez

Pós-doutorado

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Participação em eventos

Produções bibliográficas

• SUÁREZ, Idania Glafira Marrero ; BENVENUTTI, Luiz A ; NORONHA, Irene ; KALIL, Jorge ; COELHO, Verônica . Rejection of grafts without histocompatibility antigens disparity by TAP1-/- mice. A role for CD4+ T cells. Transplantation Proceedings , 2003.

• LUNA, Ernesto ; BENVENUTTI, Luiz A ; MUNDEL, Luiz Roberto ; CALDAS, Cristina ; LOPES, C ; LIMA, K ; SUÁREZ, Idania Glafira Marrero ; POSTOL, Edilberto ; KALIL, Jorge ; COELHO, Verônica . Evaluation of different schedules using Hsp for transplantation tolerance in murine skin allografting. Transplantation Proceedings , 2003.

• FERREIRA, Mônica Spadafora ; CALDAS, Cristina ; SUÁREZ, Idania Glafira Marrero ; MONTEIRO, Sandra M ; TZU, Lin H ; FONSECA, João A ; KALIL, Jorge ; COELHO, Verônica . Regulatory and pro-inflammatory T lymphocytes are involved in indirect allorecognition in human renal transplantation. Transplantation Proceedings , 2003.

• SUÁREZ, Idania Glafira Marrero ; BENVENUTTI, Luiz A ; NORONHA, Irene ; KAER, Luc Van ; KALIL, Jorge ; COELHO, Verônica . Rejection of grafts with no H-2 disparity in TAP1 mutant mice: CD4 T cells are important effector cells and self H-2b class I molecules are target. Transplant Immunol, v. 9, p. 101-110, 2002.

• PORTUGAL, Karina ; DOZMOROV, Igor ; SIDOROV, Igor ; SUÁREZ, Idania Glafira Marrero ; FONSECA, J A ; FERREIRA, Mônica Spadafora ; KALIL, Jorge ; COELHO, Verônica . Renal Transplant Patients Show Variations in Their Self-Reactive Repertoires: A Serial Study. International Immunology , v. 13, n.6, p. 747-755, 2001.

• FERREIRA, Mônica Spadafora ; GRANJA, Clarissa ; FONSECA, Jõao A ; SUÁREZ, Idania Glafira Marrero ; KALIL, Jorge ; COELHO, Verônica . Indirect Alloreactivity and Cytokine Production to HLA-DR Peptides in Human Renal Transplantation. Transplantation Proceedings , v. 33, n.1-2, p. 435-436, 2001.

• COELHO, Verônica ; SUÁREZ, Idania Glafira Marrero ; NORONHA, Irene ; BENVENUTTI, Luiz A ; KAER, Luc Van ; KALIL, Jorge . TAP1 mutant mice reject heart grafts from donors with no MHC disparity. Transplantation Proceedings , v. 31, n.1, p. 900-901, 1999.

• COELHO, Verônica ; FERREIRA, Mônica Spadafora ; SUÁREZ, Idania Glafira Marrero ; FONSECA, João A ; PORTUGAL, Karina ; KALIL, Jorge . Evidence of indirect allorecognition in long-term human tansplantation. Clinical Immunology (Orlando) , v. 90, n.2, p. 220-229, 1999.

• KALIL, Jorge ; SUÁREZ, Idania Glafira Marrero ; BENVENUTTI, Luiz A ; NORONHA, Irene ; COELHO, Verônica . Response to H-2Kb molecules could be a relevant pathway of rejection in TAP1 mutant mice. Transplantation , v. 74, n.4, p. 300, 2002.

• VACCARI, Ione ; SUÁREZ, Idania Glafira Marrero ; FERREIRA, Mônica Spadafora ; SILVA, C L ; KALIL, Jorge ; COELHO, Verônica . Differential response to human HSP60 and bacterial HSP65 in normal individuals. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical , v. 34, n.II, p. 74, 2001.

Projetos de pesquisa

• 2003 - Atual

  Camundongos TAP1 mutantes como modelo para o estudo da auto-imunidade fisiológica, patológica e para indução de tolerância ao transplante, Descrição: O presente projeto tem como objetivo principal estudar, em camundongos TAP1 mutantes (H-2b), os repertórios de células T envolvidos na rejeição de enxertos do mesmo H-2. Dados do nosso grupo e da literatura, mostram um fenômeno de rejeição muito interessante nesses animais. Além de rejeitar aloenxertos, eles rejeitam enxertos de coração e pele de doadores sem disparidade H-2 (B6, 129Sv, TAP1+/- - H-2b), que expressam uma densidade normal de moléculas MHC de classe I na superfície celular. Esta resposta contra células H-2b+ pode ser considerada como uma resposta auto-imune se consideramos que ambos, receptor e doador, compartilham os mesmos antígenos de histocompatibilidade. No entanto, os mecanismos imunológicos da rejeição de enxertos do mesmo H-2 ainda não foram totalmente elucidados. Nossos dados indicam que a rejeição de enxertos H-2b+ seja mediada por linfócitos T CD4+ que apresentam uma reatividade contra peptídeos derivados das próprias moléculas MHC de classe I. Nossos dados sugerem que os camundongos TAP1-/-, além do fenótipo já descrito de deficiência de moléculas MHC de classe I e células T CD8+ maduras, selecionam um repertório alterado de células T CD4+, capaz de ser ativado na presença de uma densidade normal destas moléculas no enxerto num contexto inflamatório. Neste projeto, pretendemos caracterizar os repertórios de células T envolvidos nesta resposta agressiva em linfócitos infiltrantes dos enxertos de B6 rejeitados pelos receptores TAP1-/-. Também como parte deste projeto, pretendemos estudar se as alterações no repertório de células T CD4+ são decorrentes da deficiência de células T reguladoras CD8+. Abordaremos esta questão através da transferência passiva de células T CD8+ de doadores B6 e transplante de células tronco de doadores B6. . , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Idania Glafira Marrero Suárez - Coordenador / Verônica Coelho - Integrante / Maísa Takenaka - Integrante.

• 1999 - 2002

  Mecanismos de rejeição de enxertos sem disparidade H-2, em camundongos deficientes de moléculas de MHC de classe I., Descrição: Os camundongos TAP 1 KO são camundongos que apresentam uma mutação no gene TAP 1 que codifica uma subunidade das proteínas transportadoras de peptídeos para moléculas de MHC de classe I do citosol para dentro do retículo endoplasmático. Assim, na ausência da molécula TAP1 a expressão de moléculas de classe I é extremamente baixa determinando um déficit na seleção positiva de linfócitos T CD8+ no timo. Portanto, os camundongos TAP 1 KO são deficientes na expressão de classe I e de linfócitos T CD8. Este fenotipo é semelhante àquele descrito para os camundongos mutantes para beta 2 microglobulina. Dados do nosso grupo e da literatura, mostram um fenômeno de rejeição muito interessante nesses animais. Além de rejeitar alo-enxertos, eles rejeitam enxertos sem disparidade H-2, tanto em transplante de pele como cardíaco. Os mecanismos imunológicos da rejeição do enxerto sem disparidade H-2 ainda não foram elucidados e existem controvérsias mesmo em relação às células envolvidas no processo. Baseados nos nossos resultados, temos como hipótese que este fenômeno é mediado por linfócitos T CD4 + através do reconhecimento, possivelmente pela via indireta, de moléculas ou peptídeos de MHC de classe I (H-2b), presentes em densidade normal em camundongos não-mutantes. Neste projeto, pretendemos investigar os mecanismos imunológicos deste tipo de rejeição, utilizando peptídeos sintéticos derivados da molécula de classe I K b, investigando a aceleração de rejeição e indução de tolerância, em modelos de transplante cardíaco não-vascularizado e de pele. Também como parte deste projeto, pretendemos padronizar em nosso laboratório, a técnica de transplante cardíaco vascularizado e incorporá-la a esta linha de pesquisa de trabalho experimental. . , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Idania Glafira Marrero Suárez - Coordenador / Verônica Coelho - Integrante / Jorge Kalil - Integrante / Irene Noronha - Integrante / Luiz A Benvenutti - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.

• 1999 - 2001

  Camundongos modificados geneticamente no estudo de mecanismos imunológicos de rejeição e tolerância ao transplante: Mecanismos de rejeição de enxertos sem disparidade H-2, em camundongos mutantes para TAP 1 e b2 microglobulina, Descrição: Os camundongos TAP 1 KO são camundongos que apresentam uma mutação no gene TAP 1 que codifica uma subunidade das proteínas transportadoras de peptídeos para moléculas de MHC de classe I do citosol para dentro do retículo endoplasmático. Assim, na ausência da molécula TAP1 a expressão de moléculas de classe I é extremamente baixa determinando um déficit na seleção positiva de linfócitos T CD8+ no timo. Portanto, os camundongos TAP 1 KO são deficientes na expressão de classe I e de linfócitos T CD8. Este fenotipo é semelhante àquele descrito para os camundongos mutantes para beta 2 microglobulina. Dados do nosso grupo e da literatura, mostram um fenômeno de rejeição muito interessante nesses animais. Além de rejeitar alo-enxertos, eles rejeitam enxertos sem disparidade H-2, tanto em transplante de pele como cardíaco. Os mecanismos imunológicos da rejeição do enxerto sem disparidade H-2 ainda não foram elucidados e existem controvérsias mesmo em relação às células envolvidas no processo. Baseados nos nossos resultados, temos como hipótese que este fenômeno é mediado por linfócitos T CD4 + através do reconhecimento, possivelmente pela via indireta, de moléculas ou peptídeos de MHC de classe I (H-2b), presentes em densidade normal em camundongos não-mutantes. Neste projeto, pretendemos investigar os mecanismos imunológicos deste tipo de rejeição, utilizando peptídeos sintéticos derivados da molécula de classe I K b, investigando a aceleração de rejeição e indução de tolerância, em modelos de transplante cardíaco não-vascularizado e de pele. Também como parte deste projeto, pretendemos padronizar em nosso laboratório, a técnica de transplante cardíaco vascularizado e incorporá-la a esta linha de pesquisa de trabalho experimental. . , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Idania Glafira Marrero Suárez - Integrante / Verônica Coelho - Coordenador / Jorge Kalil - Integrante / Irene Noronha - Integrante / Luiz A Benvenutti - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 1996 - 1999

  Mecanismos imunológicos celulares e moleculares da lesão vascular do enxerto, Descrição: Projeto que estuda os mecanismos da rejeição vascular, tendo em vista que é a grande responsável por perdas de enxertos, sobretudo a longo prazo. Este estudo inclue as vias de aloreconhecimento, identificação de possíveis antigenos secundários, estudos das subpopulações celulares atravéz da análise do perfil de citocinas, papel das proteínas de choque térmico, assim como importância da infecção viral nesses eventos. . , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Idania Glafira Marrero Suárez - Integrante / Verônica Coelho - Integrante / Jorge Kalil - Coordenador / Mônica Spadafora - Integrante / Irene Noronha - Integrante / Antônio Fiorelli - Integrante., Financiador(es): Financiadora de Estudos e Projetos - Auxílio financeiro.