Ana Flavia Popi
Possui graduação em Ciencias Biologicas - Modalidade medica pela Universidade Federal de São Paulo (2000) e doutorado em Microbiologia e Imunologia pela Universidade Federal de São Paulo (2005). Atualmente é Professor Associado do Departamento de Micro, Imuno e Parasitologia da Universidade Federal de São Paulo. Tem experiência na área de Imunologia, com ênfase em Imunologia, atuando principalmente nos seguintes temas: células B-1, diferenciação celular, desenvolvimento de linfócitos, epigenética
Informações coletadas do Lattes em 21/03/2026
Acadêmico
Formação acadêmica
Doutorado em Microbiologia e Imunologia
2001 - 2005
Universidade Federal de São Paulo
Título: Diferenciação de células B-1: Características morfológicas, funcionais e moleculares
Orientador: em University of Oxford ( Simon Gordon)
com Mario Mariano. Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Graduação em Ciencias Biologicas - Modalidade medica
1997 - 2000
Universidade Federal de São Paulo
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Pós-doutorado
2005 - 2008
Pós-Doutorado. , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Idiomas
Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Português
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Áreas de atuação
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Celular.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica/Especialidade: Hematologia.
Organização de eventos
Popi, AF . Immunosenescence and clinical consequences. 2019. (Congresso).
Popi, AF . II Visita Monitorada do Curso Biomedico - Conhecendo a Biomedicina. 2017. (Outro).
Popi, A.F. . Visita Monitorada Curso Biomedico. 2016. (Outro).
Popi, A.F. . Visita Monitorada Curso Biomedico. 2016. (Outro).
Participação em eventos
XLIV Congresso f the Brazilian Society of Immunology. 2019. (Congresso).
III Simposio CONCEA. 2018. (Simpósio).
XLIII Congress of Brazilian Society of Immunology. 2018. (Congresso).
2nd INTERNATIONAL CONFERENCE ON NEW CONCEPTS IN B-CELL MALIGNANCIES. Predominant Cytoplasmic Localization of Ikaros: A New Possible Candidate Marker of CLL. 2016. (Congresso).
Cell Symposium: 100 years of phagocytes. B-1 cell: yes, it can be a phagocyte?. 2016. (Congresso).
XLI Congress of Brazilian Society of Immunology. Flying with Ikaros: from ontogeny to B cell malignancies. 2016. (Congresso).
XL Congress of Brazilian Society of Immunology. 2015. (Congresso).
Merinoff World Congress 2014. Wnt/beta catenin signaling is important to maintenance of B-1 cells in vitro. 2014. (Congresso).
Merinoff World Congress 2014. B-1 cells and neoplastic disorders. 2014. (Congresso).
26th Annual European Macrophage & Dendritic Cell Society (EMDS) Meeting.B-1 cell differentiation into phagocyte is driven by LPS in vivo. 2012. (Encontro).
3rd European Congress of immunology. The lymphoid/myeloid potential of B-1 cells is sustained by Wnt/beta catenin pathway. 2012. (Congresso).
10th World Congress on Inflammation. M-CSF is not essential for B-1 cell derived phagocyte differentiation in vivo. 2011. (Congresso).
XXXVI Congress of the Brazilian Society of Immunology. B-1 cell transcription factor network: definition of a promiscuous lineage. 2011. (Congresso).
Mechanisms, functions and evolution of Wnt Symposium 2010.Wnt/beta-catenin pathways influences proliferation of B-1 cells. 2010. (Simpósio).
XXXV Congress of the Brazilian Society of Immunology. WNT/BETA-CATENIN PATHWAY INFLUENCES PROLIFERATION OF B-1 CELLS. 2010. (Congresso).
IX Encontro Científico da Universidade Paulista.Workshop :Temas Polêmicos da Ciência - Animais Transgênicos. 2009. (Encontro).
Transcriptional Mechanisms of Early Lymphocyte Development Symposium.The puzzled expression of lymphoid and myeloid gene by B-1 cells. 2009. (Simpósio).
XIV ENAPAVE - Encontro Nacional de Medicina Veterinária.Células Tronco : Desvendando os mistérios da diferenciação celular. 2009. (Encontro).
XXXIV Congresso da Sociedade Brasileira de imunologia. Microbicidal property of B-1 cell derived phagocyte. 2009. (Congresso).
4th International Conference on Gene Regulation in Lymphocyte Development. Ikaros expression by B-1 cells questions its guide role in the lymphoid commitment. 2008. (Congresso).
4th International Conference on Gene Regulation in Lymphocyte Development. Lymphoid and myeloid gene expression during B-1 cell differention into mononuclear phagocytes. 2008. (Congresso).
10th Annual Upstate New York Immunology Conference. Ikaros Expression by B-1 cells Questions its Guide Role in the Lymphoid Commitment. 2007. (Congresso).
3rd conference of Gene Regulation on Lymphocyte Development. Ikaros expression by B-1 cells. 2006. (Congresso).
XXXI Meeting of the Brazilian Society for Immunology. Ikaros expression by B-1 cells. 2006. (Congresso).
Gordon Research Conference - immunochemistry and immunobiology. The lymphophage: a step forward in B-1 cell differentiation. 2005. (Congresso).
SIMEC 2004 -VIII Simpósio Internacional sobre Matriz Extracelular.Differentiation of B1 cells into a mononuclear phagocyte in vitro. 2004. (Simpósio).
XXIX Meeting of the Brazilian Society of Immunology. Promiscuous expression of myeloid and lymphoid genes by B1 cells. 2004. (Congresso).
SIMEC 2002 - VII Simpósio Internacional sobre Matriz Extracelular.F4-80 Antigen is Expressed By Murine Peritoneal B-1 Cells. 2002. (Simpósio).
XXVII Meeting of the Brazilian Society of Immunology. IL-10 secreted by B-1 cells modulate the phagocytic activity of murine macrophage in vitro. 2002. (Congresso).
XXVI Meeting of Brazilian Society of Immunology. Does B-1 cells down regulates macrophage functions ?. 2001. (Congresso).
SIMEC 2000 ? Simpósio Internacional sobre Matriz Extracelular.gp43 from P. brasiliensis inhibits phagocytosis and nitric oxide release by murine macrophages in vitro. 2000. (Simpósio).
VIII Congresso de Iniciação Científica da Universidade Federal de São Paulo/ Escola Paulista de Medicina PIBIC. gp43 from P. brasiliensis inhibits phagocytosis and nitric oxide release by murine macrophages in vitro. 2000. (Congresso).
XII Semana Científica do Departamento de Patologia ? Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia ? Universidade de São Paulo.Influência da gp43 de Paracoccidioides Brasiliensis sobre a atividade fagocítica e estado de ativação de macrófagos murinos. 2000. (Seminário).
XXV Meeting of Brazilian Society of Immunology. Influence of gp43 from P. brasiliensis on macrophages : inhibition of phagocytosis and nitric oxide release.. 2000. (Congresso).
XXV Meeting of Brazilian Society of Immunology. Implication of B-1b cells in foreign body giant cell formation. 2000. (Congresso).
VII Encontro Internacional sobre Paracoccidioidomicose. 1999. (Encontro).
XXIV Congresso da Sociedade Brasileira de Imunologia. Influence of gp43 from P. brasiliensis on phagocytosis of the fungi by murine macrophages : participation of the mannose-receptors. 1999. (Congresso).
Participação em bancas
POPI, A. F.. . AVALIAÇÃO DOS EFEITOS DO TNF-ALFA HUMANO EM SCHISTOSOMA MANSONI.. 2021. Dissertação (Mestrado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Popi, AF. Analise das respostas imunologicas humoral e celular induzidas apos o direcionamento da proteina do envelope do virus da dengue para celulas dendriticas DEC205+. 2017. Dissertação (Mestrado em Biologia da Relação Patógeno Hospedeiro) - Universidade de São Paulo.
FERREIRA, N. S.; VELIZ, M. J. C.; Xander, P;POPI, A. F.. Papel das células B-1 na infecção por Leishmania (L.) amazonensis. 2016. Dissertação (Mestrado em Biologia da Relação Patógeno Hospedeiro) - Universidade de São Paulo.
Gonzaga WFKM; Batista, WL; Xander, P;Popi, AF. Papel das células B-1 na infecção de camundongos por Leishmania amazonensis e chagasi. 2014. Dissertação (Mestrado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Mariano, M.; PAIXAO, T. M. M.; LALLO, M. A.;POPI, A. F.. Reanálise da migração e da diferenciação de células B-1 no foco inflamatório agudo. 2013. Dissertação (Mestrado em Medicina Veterinária) - Universidade Paulista.
POPI, A. F.. Caracterização de Escherichia coli patogênica extraintestinal (ExPEC) dos sorotipos O2 e O25 de diferentes origens animais. 2011. Dissertação (Mestrado em Medicina Veterinária) - Universidade Paulista.
CALDINI, C. P.;Lopes, J.D.POPI, A. F.. Obtenção de peptídeo representativo da gp75 de Paracoccidioides brasiliensis por Phage Display. 2009. Dissertação (Mestrado em Micro-Imuno-Parasitologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Bonamin, LV; Xavier, JG; Perrone, EA; Benites, NR;Popi, A.F.. Modulação da Resposta Inflamatória em Coxim Plantar de Ratos Frente ao Tratamento com Arnica Montada 6CH: Importância das Variações Individuais. 2009. Dissertação (Mestrado em Medicina Veterinária) - Universidade Paulista.
Azevedo, MC;POPI, A. F.Mariano M. Avaliação da participação das células B-1 no crescimento do carcinoma de Ehrlich. 2007. Dissertação (Mestrado em Medicina Veterinária) - Universidade Paulista.
MENDONCA JUNIOR, L. W.;Mariano M; Liebano, RE;POPI, A. F.. Viabilidade de macrófagos in vitro após estimulação com ultra-som terapêutico de 1MHz. 2006. Dissertação (Mestrado em Medicina Veterinária) - Universidade Paulista.
KELLER, A. C.;POPI, A. F.. EFEITO DA SINALIZAÇÃO ADRENÉRGICA SOBRE A RESPOSTA DAS CÉLULAS INKT E A INJÚRIA HEPÁTICA INDUZIDA PELA α-GALACTOSILCERAMIDA. 2023. Tese (Doutorado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
POPI, A. F.. POTENCIAL DIAGNÓSTICO E VACINAL DE DERIVADOS DA PROTEÍNA DE ENVELOPE (E) DO VÍRUS ZIKA PRODUZIDOS EM PROCARIOTO E EUCARIOTO. 2022.
POPI, A. F.. ANÁLISE DA RESPOSTA HUMORAL INDUZIDA PELA INFECÇÃO COM O VÍRUS ZIKA UTILIZANDO ANTICORPOS MONOCLONAIS PRODUZIDOS A PARTIR DE LINFÓCITOS B ISOLADOS DE PACIENTES INFECTADOS.. 2022. Tese (Doutorado em Biologia da Relação Patógeno-Hospedeiro) - Universidade de São Paulo.
POPI, A. F.. IMUNOGENICIDADE DE DIFERENTES CANDIDATOS E ESTRATÉGIAS VACINAIS PARA OS VÍRUS ZIKA E CHIKUNGUNYA. 2021.
POPI, A. F.. PAPEL DA INTERLEUCINA-9 NA IMUNOPATOLOGIA DA INFECÇÃO EXPERIMENTAL POR TRYPANOSOMA CRUZI. 2021. Tese (Doutorado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Popi, A.F.; REZENDE, M.. Avaliação da Diferenciacao Mieloide estimulada pro IL-3 e GM-CSF : modulacao por Wnt. 2020.
VIEIRA, J. N.; BASSO, A. S.;Popi, A.F.. Influencia do sistema nervoso simpatico na inflamação alérgica pulmonar em camundongos. 2020. Tese (Doutorado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
TRAVASSOS, L. R.;Popi, A.F.; ALMEIDA, E.. Atividade antitumoral de peptideso codificados por genes de imunoglobulinas. 2020. Tese (Doutorado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Popi, A.F.; CARVALHO, C. R. F.; BARBUTO, J. A.. Imunoterapia de processos alergicos por agonistas de receptores do tipo toll. 2019. Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo.
Popi, AF. Niveis séricos de CD30 solúvel estão associados com lesões em biópsias protocolares e tipo de imunossupressão em transplantados renais. 2017. Tese (Doutorado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Popi, AF. Analise da resposta imune celular apos o direcionamento in vivo de antigenos do HIV para celulas dendriticas. 2017. Tese (Doutorado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Popi, AF. Deteccao da linfocitose B monoclonal com fenotipo de leucemioa linfocitica cronica e avaliacao das subpopulacoes linfoides em indviduos de origem niponica residentes na cidade de Sao Paulo. 2017. Tese (Doutorado em Medicina (Hematologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
Popi, AF. Efeito dos componentes salivares do mosquito Aedes aegypti na biologia de macrofagos e potenciais aplicacoes terapeuticas. 2017. Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo.
Pereira, FEG; Araujo, RC;Popi, AF. Avaliação do receptor B1 de cininas no microambiente hematopoietico. 2014. Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
CORREA, M.A.;Popi, A.F.. Participação do gene Slc11a1 na modulação da resposta imune na artrite induzida por pristane em camundongos selecionados para resposta inflamatoria aguda. 2014. Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo.
Grund, LZ; CASA, M. S. D.; FERREIRA, M. V. A. L.; IBANEZ, O. C. M.; Silva, CL;POPI, A. F.. Influência das células T na diferenciação e manutenção de células B de memória produtoras de anticorpos de longa vida (ASC) induzidas na resposta imune crônica ao veneno de Thalassophrryne nattereri.. 2013. Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo.
Popi AF. Analise da expressao do receptore B2 adrenergico e de seu papel na modulacao da atividade supressora de celulas T reguladoras Foxp3+. 2012. Tese (Doutorado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Popi AF. CCR5 expresso em células B-1 promove resistência ao desenvolvimento do melanoma murino. 2012. Tese (Doutorado em Medicina (Dermatologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
POPI, A. F.. Participação da quinase GCN2 no processo de remissão da EAE em camundongos. 2012. Tese (Doutorado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Maugeri, ILPopi, A.F.. Modulação da reação de hipersensibilidade tipo I em resposta a ovoalbumina por células apresentadoras de antígenos e linfócitos B-1 de camundongos submetidos ao tratamento com P acnes ou sua fraçào polissacaridica soluvel purificada. 2009. Tese (Doutorado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Popi, A.F.. Participação de células B-1 na rejeição de aloenxertos no camundogo. 2009. Tese (Doutorado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
POPI, A. F.. Participação da célula B-1 na imunoregulação da infecção primária pelo BCG no camundongo. 2009. Tese (Doutorado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
GENNARO, LA;Mariano MMaugeri, IL; Russo, M; Faria, AMC;POPI, A. F.. Participação de células B-1 na indução de tolerância oral. 2007. Tese (Doutorado em Micro-Imuno-Parasitologia) - Universidade Federal de São Paulo.
LORENZO, B. H. P.;Mariano MMaugeri, IL; Jasiulionis,MG; Faria, AMC; Almeida, SR;POPI, A. F.. Atividade supressora de células B-1 "primadas" em modelo de hipersensibilidade. 2006. Tese (Doutorado em Micro-Imuno-Parasitologia) - Universidade Federal de São Paulo.
POPI, A. F.. Papel dos Linfócitos invariante Natural Killer T na lesão hepática associada à resposta ao estresse?.. 2024. Exame de qualificação (Doutorando em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
POPI, A. F.. EFEITO DAS DROGAS UTILIZADAS NO TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO E DA ASMA NA INFECÇÃO E REPLICAÇÃO DO SARS-COV-2 EM CÉLULAS DO EPITÉLIO PULMONAR. 2023. Exame de qualificação (Doutorando em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Popi, Ana Flávia. EFEITOS DAS MUDANÇAS DIETÉTICAS NA DIN MICA CELULAR E METABÓLICA DOS LINFÓCITOS B-1. 2023. Exame de qualificação (Doutorando em Imunologia) - Universidade de São Paulo.
Popi, Ana Flávia. Dlx4os: A lncRNA REGULATING THE PHENOTYPE SWITCH IN MELANOMA?. 2022. Exame de qualificação (Doutorando em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
POPI, A. F.. PAPEL DO INFLAMASSOMA NAIP/NLRC4 NA INFECÇÃO POR Trypanosoma cruzi. 2021.
POPI, A. F.. ANÁLISE DA RESPOSTA IMUNE ZIKA-ESPECÍFICA APÓS IMUNIZAÇÃO OU INFECÇÃO UTILIZANDO PROTEÍNAS RECOMBINANTES DO ENVELOPE VIRAL?. 2021.
POPI, A. F.. SINALIZAÇÃO ADRENÉRGICA VIA B2AR MODULA A ATIVIDADE EFETORA DE MACRÓFAGOS IN VITRO E IN VIVO?. 2021. Exame de qualificação (Doutorando em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Popi, A.F.; ROSA, D. S.; COIRADA, F.. Imunogenicidade de diferentes candidatos vacinais para os virus Zika e Chikungunya. 2020. Exame de qualificação (Doutorando em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
SARAIVA, N.;MORTARA, R. A.Popi, A.F.. Papel de IL-9 na imunopatologia da Infecção experimental da infecção experimental por Trypanosoma cruzi. 2020. Exame de qualificação (Doutorando em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Popi, A.F.. A influencia do Sistema Nervoso Simpatico na inflamação alergica Pulmonar em camundongos. 2019. Exame de qualificação (Doutorando em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
POPI, A. F.Popi, AF. Novos esquemas terapêuticos para o tratamento da leishmaniose cutânea causada pela Leishmania (Leishmania) amazonensis em modelo murino: associação do complexo paladaciclo DPPE 1.2 com a cisteína proteinase recombinante Ldccys1 e o adjuvante Propionibacterium acnes.. 2019. Exame de qualificação (Doutorando em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Popi AF. Análise da resposta humoral induzida pela infecção com o vírus Zika utilizando anticorpos monoclonais produzidos a partir de linfócitos B isolados de pacientes infectados. 2019. Exame de qualificação (Doutorando em Disciplina de Pós graduação Didática na Prática. Esta disciplina oferece ao) - Universidade de São Paulo.
Popi, AF. Aspectos genômicos em narcolepsia do tipo 1: um estudo em gêmeos monozigóticos discordantes. 2019. Exame de qualificação (Doutorando em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Popi, AF. Antitumor activity of peptides encoded by immunoglobulin genes. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Popi, AF. Investigacao do papel da subunidade d2 da ATPase vacuolar (ATP6V0d2) na biogenese dos vauolos parasitoforos formados por L. amazonensis em macrofagos RAW 264.7. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Popi, AF. Papel de eIF2 e a fosforilacao de sua subunidade alfa no ciclo de vida de parasitas e a identificacao de ureias di-substituidas que afetam o crescimento do Trypanossoma. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Popi, AF. Analise do papel da adiponectina e da obesidade na rejeicao de transplantes alogenicos. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Imunologia) - Universidade de São Paulo.
JANUZZI, G. P.; CAMARA, N. O. S.; MARTINS, J. O.; SPADARI, K.;POPI, A. F.. Influencia do TLR3 em modelo de PCM experimental. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo.
Grund, LZ; Silva, CL;Popi, AF. Influencia das celulas T na diferenciação e manutenção de celulas B de memoria produtoras de anticorpos de longa vida (ASC) induzidas durante a resposta imune cronica ao veneno de Thalassophryne nattereri. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em Imunologia Básica e Aplicada) - Universidade de São Paulo.
POPI, A. F.. Participação da quinase GCN2 (general control nonrepressible 2) na remissão da encefalomielite auto-imune experimental (EAE). 2011. Exame de qualificação (Doutorando em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
POPI, A. F.. Análise da expressão do receptor B2 adrenérgico e sua função em células T reguladoras Foxp3+. 2011. Exame de qualificação (Doutorando em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo.
Popi, A.F.. Identificação e Isolamento de células tronco estromais em linfonodos humanos. 2019. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências da Saúde) - Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein.
Popi, AF. Interacao da resposta imune em pacientes com Lupus. 2017. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências da Saúde) - Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein.
Popi, AF. Ativacao e regulacao de celulas B e devias metabolicas no transplante experimental de orgaos. 2017. Exame de qualificação (Mestrando em Imunologia) - Universidade de São Paulo.
Ali, TM; Cunha Neto, E; Luque, MCA;Popi, AF. Expressão de HIG2 e elementos relacionados à via Wnt/beta catenina em celulas prescursoras de linfocitos T. 2014. Exame de qualificação (Mestrando em Imunologia) - Universidade de São Paulo.
Popi, AF. Papel das células B-1 na infecção por L. amazonensis. 2014. Exame de qualificação (Mestrando em Biologia da Relação Patógeno Hospedeiro) - Universidade de São Paulo.
POPI, A. F.. Reavaliação da diferenciação e trajetória de células B-1 ao foco inflamatório agudo. 2012. Exame de qualificação (Mestrando em Medicina Veterinária) - Universidade Paulista.
TOLEDO, M. S.; Xander, P;Novaes e Brito, RRPOPI, A. F.. Estudo do efeito de fatores liberados por linfócitos B-1 infectados com L.(L.) amazonensis sobre macrófagso murinos. 2015. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de São Paulo.
Popi, AF. 3ª fase do processo seletivo do 1º semestre de 2019 rograma de Pós-graduação stricto sensu em Ciências da Saúde. 2018. Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein.
Popi, AF. Selecao das Bolas de Iniciação Cientifica (PIBIC/PIBITI). 2015. Universidade Federal de São Paulo.
Orientou
Interação entre células B-1 e B-16 in vitro e in vivo em modelo de melanoma experimental; Início: 2023; Dissertação (Mestrado profissional em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);
Avaliação de microRNAs e da via de apoptose em precursores de células B-1 ao longo do envelhecimento; Início: 2021; Tese (Doutorado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);
Impacto da prática de exercício físico crônico por indivíduos idosos no perfil de linfócitos B e células iNKT; Início: 2024; Iniciação científica (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);
CORRELAÇÃO DO PERFIL LINFOCITÁRIO E INFLAMATÓRIO COM O PADRÃO DE SONO EM AMOSTRA POPULACIONAL DA CIDADE DE SÃO PAULO - ESTUDO EPISONO; 2025; Dissertação (Mestrado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Ana Flavia Popi;
Avaliação do perfil de miRNAs e Ikaros em linhagens de células leucêmicas humanas; ; 2017; Dissertação (Mestrado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Ana Flavia Popi;
Análise do potencial de transformação maligna de células B-1 resistentes à irradiação ionizante; 2013; Dissertação (Mestrado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Ana Flavia Popi;
MODULAÇÃO DA ATIVIDADE DA VIA WNT/β-CATENINA EM CÉLULAS B-1 APÓS ESTÍMULO POR LPS IN VITRO; ; 2012; Dissertação (Mestrado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Ana Flavia Popi;
Estudo da interação de Ikaros com genes alvos em células B-1; 2012; Dissertação (Mestrado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Ana Flavia Popi;
Efeito da timulina %CH no granuloma induzido por BCG: participação de células B1; 2009; Dissertação (Mestrado em Medicina Veterinária) - Universidade Paulista, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Ana Flavia Popi;
Papel de Ikaros na regulação da expressão dos miRs por células B-1; 2019; Tese (Doutorado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Ana Flavia Popi;
Papel de Ikaros na sinalização via BCR de células B-1; 2018; Tese (Doutorado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Ana Flavia Popi;
Papel da via WNT no desenvolvimento de células B-1; 2016; Tese (Doutorado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Ana Flavia Popi;
Células B-1 no desenvolvimento e evolução do diabetes murino induzido por STZ; 2013; Tese (Doutorado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Ana Flavia Popi;
Mecanismos de sobrevivência de células B-1: resistência ou suceptibilidade à irradiação ionizante; 2012; Tese (Doutorado em Micro-Imuno-Parasitologia) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Ana Flavia Popi;
Células B-1 no desenvolvimento e evolução do diabetes murino espontâneo; 2008; Tese (Doutorado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Ana Flavia Popi;
Etapas do desenvolvimento de células B-1a e B-1b in vivo e in vitro; 2006; Tese (Doutorado em Micro-Imuno-Parasitologia) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Ana Flavia Popi;
Mobilização de células peritoneais do camundongo pela inoculação a distância de diferentes estímulos; 2005; Tese (Doutorado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Coorientador: Ana Flavia Popi;
Participação de célula B-1 no processo de cicatrização no camundongo; 2005; Tese (Doutorado em Microbiologia e Imunologia) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Ana Flavia Popi;
Cultura de linfócitos B; 2010; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Paulista; Orientador: Ana Flavia Popi;
Expressão de miRNAs apoptóticos por células da linhagem de leucemia linfocítica crônica MEC1 após tratamento com Ibrutinib (PCI-32765) e tricostatina A; 2022; Iniciação Científica; (Graduando em Ciencias Biologicas - Modalidade medica) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Ana Flavia Popi;
Influência da via Wnt na proliferação de células B-1 de camundongos ao longo do envelhecimento; 2020; Iniciação Científica; (Graduando em Ciencias Biologicas - Modalidade medica) - Universidade Federal de São Paulo; Orientador: Ana Flavia Popi;
Interação de Ikaros e HDACs em linhagens celulares de leucemia linfocítica crônica humanas (MEC-1 e MEC-2); 2018; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Centro Universitário das Faculdades Metropolitanas Unidas; Orientador: Ana Flavia Popi;
Avaliação da população de precursores de células B-1 ao longo do envelhecimento: possível relação com a manifestação de doenças hiperproliferativas; ; 2017; Iniciação Científica; (Graduando em Ciencias Biologicas - Modalidade medica) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Ana Flavia Popi;
Papel da BTK na sobrevivência de células B-1 maduras in vitro; ; 2017; Iniciação Científica; (Graduando em Ciencias Biologicas - Modalidade medica) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Ana Flavia Popi;
Correlação de alterações de Ikaros e expansão de células B-1 em pacientes com Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES); 2017; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Ana Flavia Popi;
Expressão de miR15a/16 por células B-1 resistentes ao tratamento por quercetina in vitro; ; 2015; Iniciação Científica - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Ana Flavia Popi;
Estudo do potencial hematopoiético das células da cavidade peritoneal; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade Federal de São Paulo; Orientador: Ana Flavia Popi;
Análise da expressão de Ikaros em células de pacientes com LLC: correlação com outros marcadores prognósticos; ; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Ana Flavia Popi;
Papel de Ikaros na diferenciação de células B-1 em fagócitos in vitro?; 2014; Iniciação Científica; (Graduando em Ciencias Biologicas - Modalidade medica) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Ana Flavia Popi;
Potencial leucêmico de células B-1 murinas resistentes à irradiação ionizante; 2012; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Centro Universitário São Camilo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Ana Flavia Popi;
Expressão dos genes linfóides e mielóides por linfócitos B-1a cultivados em meio condicionado por células L929; 2011; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Paulista; Orientador: Ana Flavia Popi;
Efeito da estimulação por LPS na atividade proliferativa de células B-1; 2011; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Paulista; Orientador: Ana Flavia Popi;
Expressão de componentes da via Wnt/beta catenina por células B-1 de cultura; ; 2008; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Paulista; Orientador: Ana Flavia Popi;
Mecanismo de liberação de NO por células B-1; 2006; Iniciação Científica; (Graduando em Ciencias Biologicas - Modalidade medica) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Ana Flavia Popi;
Obtenção e cultura de células B-1a a partir de células peritoneais totais de camundongo; 2006; Iniciação Científica; (Graduando em Ciencias Biologicas - Modalidade medica) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Ana Flavia Popi;
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POPI, A. F. ; Lopes JD ; Mariano M . Influence of gp43 from P. brasiliensis on macrophages : inhibition of phagocytosis and nitric oxide release. In: XXV Meeting of Brazilian Society of Immunology, 2000, Florianópolis. XXV Meeting of Brazilian Society of Immunology, 2000.
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Bogsan, CSB ; POPI, A. F. ; Lopes JD ; Mariano M . Implication of B-1b cells in foreign body giant cell formation. In: XXV Meeting of Brazilian Society of Immunology, 2000. XXV Meeting of Brazilian Society of Immunology, 2000.
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POPI, A. F. ; Almeida, SR ; Lopes, J.D. ; Mariano M . Influence of gp43 from P. brasiliensis on phagocytosis of the fungi by murine macrophages : participation of the mannose-receptors. In: XXIV Congresso da Sociedade Brasileira de Imunologia, 1999, Aguas de Lindoia. XXIV Congresso da Sociedade Brasileira de Imunologia, 1999. v. 24. p. 30.
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POPI, A. F. . Flying with Ikaros: from ontogeny to B cell malignancies. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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POPI, A. F. . 'O vôo de Ikaros: da ontogenia à leucemia de células B-1. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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Popi, A.F. ; Mariano, M. . M-CSF is not essential for B-1 cell derived phagocyte differentiation in vivo. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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POPI, A. F. . B-1 cell transcription factor network: definition of a promiscuous lineage. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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POPI, A. F. . Células B-1 : o elo perdido da diferenciação do sistema hematopoiético. 2011. (Apresentação de Trabalho/Seminário).
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THIES, F. G. ; MAESTRO, J. M. ; NOVO, M. T. ; Laurindo, MFL ; Mariano, M. ; POPI, A. F. . The puzzled expression of myeloid and lymphoid genes by B-1 cells. 2009. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
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Oliveira, HC ; POPI, A. F. ; Mariano M . B-1 cells influence the acute inflammatory phase of the wound healing process in mice. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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POPI, A. F. . Celulas tronco : embriao ou a medula ossea. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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POPI, A. F. . What are the stem cells?. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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POPI, A. F. . Expressao de genes mieloides e linfoides por celulas B-1. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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POPI, A. F. . Biomedicina. 2008. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).
Outras produções
Popi, Ana Flávia . sabores do nobel. 2020; Tema: Prêmio Nobel de Medicina. (Rede social).
Popi, Ana Flávia . Curso PCR na REAL. 2023. (Vídeos).
POPI, A. F. . Aulas de imunologia. 2020. (Vídeos).
POPI, A. F. . Imunologia: Conceitos Fundamentais e Premiados. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Projetos de pesquisa
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2022 - Atual
Impacto do envelhecimento na expressão de miRNAs em células B-1 e seus precursores e consequências nas doenças hiperproliferativas, Descrição: Bolsa de produtividade em pesquisa PQ2. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Ana Flavia Popi - Coordenador.
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2021 - 2023
Alterações do perfil de miRNAs e impacto na sobrevivência de células B-1 e seus precursores durante o envelhecimento., Descrição: A desregulação da expressão de miRNAs está envolvida na patogênese de várias neoplasias, entre elas as hematológicas. Na Leucemia Linfocítica Crônica (LLC) humana, como no modelo murino da doença, níveis baixos da expressão de miR-15a/16 têm importante relação com a resistência destas células à apoptose, uma vez que regulam os níveis de Bcl-2, que controla negativamente a via intrínseca desse processo. Sabe-se que esta leucemia é gerada pela atividade hiperproliferativa da população com fenótipo semelhante às células B-1, nos órgãos linfóides periféricos e medula óssea e acúmulo no sangue periférico. Outra característica desta leucemia é o acometimento de indivíduos acima dos 50 anos. Pacientes com LLC apresentam localização celular não funcional de Ikaros, assim como aumento da expressão de isoformas negativas. Somado a isso, o silenciamento de Ikaros em células B-1 leva ao aumento da proliferação destas células e resistência à apoptose. Assim, Ikaros pode estar envolvido com a regulação de miRNAs que participam regulando moléculas de proliferação e das vias de apoptose. Sabe-se que os efeitos do envelhecimento no sistema imune afetam a produção e função de linfócitos T e B. Além das implicações da imunosenescência no aumento da suscetibilidade a doenças infecciosas, muitos estudos mostram que ela também está envolvida na predisposição a doenças hiperproliferativas, como autoimunidade e leucemias. De maneira particular, a população de células B-1 e seus precursores encontra-se aumentada em camundongos idosos. A causa do aumento destas populações ao longo do envelhecimento não é conhecida. Foi demonstrado por nosso grupo que em camundongos envelhecidos (30 semanas de idade) o padrão de miRNAs relacionados a apoptose está alterado em precursores de células B-1. Porém, ainda não se sabe qual o mecanismo molecular que leva a esta alteração e se isto pode estar relacionado ao acúmulo e aparecimento de leucemia possivelmente originada de células B-1 diferenciadas a partir do precursor. Considerando estes dados, a presente proposta visa analisar o possível papel de Ikaros em regular a expressão dos miRNAs, principalmente miR-15a/16. Nossa hipótese é que a desregulação do complexo de Ikaros poderia aumentar a atividade de HDACs, levando a redução dos níveis de miR-15a/16 e consequentemente desregulando a proliferação e apoptose das células B-1. Além disso, também será analisado o perfil da expressão dos miRNAs por células B-1 e seus precursores ao longo do envelhecimento, com o objetivo de identificar possíveis alterações que possam relacionar a imunosenescência à maior vulnerabilidade de ocorrência de doenças hiperproliferativas. Assim, espera-se encontrar dados que evidenciem que a perda de Ikaros ou o envelhecimento mudem a forma com que as células respondem a estímulos de proliferação, sobrevivência ou de morte celular, processos controlados por miRNAs.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Ana Flavia Popi - Coordenador.
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2018 - 2020
Ikaros e microRNAs na imunosenescência dos linfócitos B-1: uma possível relação com a leucemia linfocítica crônica., Descrição: Senescência é um processo biológico normal que ocorre em todos os organismos e leva ao declínio das funções celulares. Os efeitos do envelhecimento no sistema imune afetam a produção e função de linfócitos T e B. Além das implicações da imunosenescência no aumento da suscetibilidade a doenças infecciosas, muitos estudos mostram que ela também está envolvida na predisposição a doenças hiperproliferativas, como autoimunidade e leucemias. Sabe-se que a Leucemia Linfocítica Crônica (LLC) é mais prevalente em pessoas acima dos 50 anos. Esta desordem é resultado da proliferação desregulada de células B-1. Tanto na LLC humana como no modelo murino da doença, níveis baixos da expressão de miR-15a/16 tem importante papel na patogênese. Nós demonstramos recentemente que o silenciamento de Ikaros, importante complexo remodelador de cromatina, modifica a ativação e proliferação de células B-1. Também foi demonstrado que células de pacientes com LLC apresentam distúrbio na expressão de Ikaros que provavelmente induz uma expansão anormal das células B-1. A presente proposta visa analisar o possível papel de Ikaros em regular a expressão dos microRNAs, principalmente miR-15a/16. Nossa hipótese é que a desregulação do complexo de Ikaros poderia aumentar a atividade de HDACs, levando a redução dos níveis de miR-15a/16 e consequentemente desregulando a proliferação e apoptose das células B-1. Também será analisado o perfil da expressão dos miRs por células B-1 e seus precursores ao longo do envelhecimento, com o objetivo de identificar possíveis alterações que possam relacionar a imunosenescência a maior vulnerabilidade de ocorrência de doenças hiperproliferativas.Resumo em Inglês. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Ana Flavia Popi - Coordenador.
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2017 - Atual
Ikaros e microRNAs na imunosenescência dos linfócitos B-1: uma possível relação com a leucemia linfocítica crônica., Descrição: Senescência é um processo biológico normal que ocorre em todos os organismos e leva ao declínio das funções celulares. Os efeitos do envelhecimento no sistema imune afetam a produção e função de linfócitos T e B. Além das implicações da imunosenescência no aumento da suscetibilidade a doenças infecciosas, muitos estudos mostram que ela também está envolvida na predisposição a doenças hiperproliferativas, como autoimunidade e leucemias. Sabe-se que a Leucemia Linfocítica Crônica (LLC) é mais prevalente em pessoas acima dos 50 anos. Esta desordem é resultado da proliferação desregulada de células B-1. Tanto na LLC humana como no modelo murino da doença, níveis baixos da expressão de miR-15a/16 tem importante papel na patogênese. Nós demonstramos recentemente que o silenciamento de Ikaros, importante complexo remodelador de cromatina, modifica a ativação e proliferação de células B-1. Também foi demonstrado que células de pacientes com LLC apresentam distúrbio na expressão de Ikaros que provavelmente induz uma expansão anormal das células B-1. A presente proposta visa analisar o possível papel de Ikaros em regular a expressão dos microRNAs, principalmente miR-15a/16. Nossa hipótese é que a desregulação do complexo de Ikaros poderia aumentar a atividade de HDACs, levando a redução dos níveis de miR-15a/16 e consequentemente desregulando a proliferação e apoptose das células B-1. Também será analisado o perfil da expressão dos miRs por células B-1 e seus precursores ao longo do envelhecimento, com o objetivo de identificar possíveis alterações que possam relacionar a imunosenescência a maior vulnerabilidade de ocorrência de doenças hiperproliferativas.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Ana Flavia Popi - Coordenador / Vivian Cristina de Oliveira - Integrante., Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2015 - 2018
Ikaros: papel na sinalização via BCR de células B-1 e correlação com leucemia linfocítica crônica, Descrição: Ikaros é apontado como importante regulador do desenvolvimento de linfócitos e transformação neoplásicas do sistema hematopoiético. Alguns trabalhos mostram a expressão alterada de Ikaros em leucemias humanas. A participação de Ikaros na regulação da transcrição de genes que codificam proteínas da via de sinalização do BCR tem sido evidenciada. Sabe-se que a ausência de Ikaros prejudica a ativação desta via. Também foi descrito que a atividade de Ikaros pode ser regulada por quinases e fosforilases, entre elas, a Btk. A ausência de Btk prejudica o desenvolvimento de linfócitos B-1. Somado a este dado, estudos mostram que a ativação de células B-1 após o engajamento de antígenos com BCR resulta em baixa atividade proliferativa e indução de apoptose, diferentemente do que ocorre com linfócitos B convencionais. Sabe-se que a ausência de sinalização desta via reduz a população de células B-1, enquanto a atividade aumentada da via leva a desordens proliferativas. Apesar de trabalhos da literatura apontarem diferenças quantitativas na expressão dos componentes da via do BCR em células B-1 e linfócitos B-2, pouco é descrito sobre mecanismos que possam controlar sua ativação. Considerando estes dados, o intuito do presente projeto é avaliar o papel de Ikaros na regulação da atividade da via do BCR, visando obter dados que contribuam para o entendimento da participação de células B-1 na leucemia linfocítica crônica.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Ana Flavia Popi - Coordenador / OLIVEIRA, VIVIAN CRISTINA - Integrante / Bárbara Bomfim Muniz Moraes - Integrante / Caroline Ferreira Guimarães - Integrante / Celso Arrais - Integrante., Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2015 - 2017
Ikaros: papel na sinalização via BCR de células B-1 e correlação com leucemia linfocítica crônica, Descrição: Ikaros é apontado como importante regulador do desenvolvimento de linfócitos e transformação neoplásicas do sistema hematopoiético. Alguns trabalhos mostram a expressão alterada de Ikaros em leucemias humanas. A participação de Ikaros na regulação da transcrição de genes que codificam proteínas da via de sinalização do BCR tem sido evidenciada. Sabe-se que a ausência de Ikaros prejudica a ativação desta via. Também foi descrito que a atividade de Ikaros pode ser regulada por quinases e fosforilases, entre elas, a Btk. A ausência de Btk prejudica o desenvolvimento de linfócitos B-1. Somado a este dado, estudos mostram que a ativação de células B-1 após o engajamento de antígenos com BCR resulta em baixa atividade proliferativa e indução de apoptose, diferentemente do que ocorre com linfócitos B convencionais. Sabe-se que a ausência de sinalização desta via reduz a população de células B-1, enquanto a atividade aumentada da via leva a desordens proliferativas. Apesar de trabalhos da literatura apontarem diferenças quantitativas na expressão dos componentes da via do BCR em células B-1 e linfócitos B-2, pouco é descrito sobre mecanismos que possam controlar sua ativação. Considerando estes dados, o intuito do presente projeto é avaliar o papel de Ikaros na regulação da atividade da via do BCR, visando obter dados que contribuam para o entendimento da participação de células B-1 na leucemia linfocítica crônica.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Ana Flavia Popi - Coordenador.
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2015 - 2017
Papel de Ikaros na viabilidade e diferenciação de células B-1 in vitro, Descrição: Bolsa de produtividade em pesquisa - PQ2. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Ana Flavia Popi - Coordenador.
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2011 - 2015
Celulas B-1: Biologia, relações com outras células do sistema imune e participação em diferentes modelos experimentais, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Jose Daniel Lopes em 02/08/2012., Descrição: -. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (3) Doutorado: (2) . , Integrantes: Ana Flavia Popi - Integrante / Jose Daniel Lopes - Coordenador / Patricia Xander - Integrante / Mariano, M. - Integrante / Alexandre Castro Keller - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2010 - 2014
PARTICIPAÇÃO DA VIA Wnt/β-CATENINA NA DIFERENCIAÇÃO E AUTORENOVAÇÃO DE CÉLULAS B-1, Descrição: A elucidação de mecanismos que determinam o comprometimento de linhagem é importante não apenas para o entendimento da diferenciação celular, assim como para esclarecimento de mecanismos envolvidos em transformações neoplásicas. Descrevemos pela primeira vez a expressão simultânea de genes linfóides e mielóides por células B-1. Após a diferenciação in vitro destas células em fagócitos, genes específicos para linhagem linfóide são silenciados, enquanto a expressão de genes relacionados à linhagem mielóide é mantida [1]. A ancestralidade deste fagócito foi relacionada a linfócitos B-1 devido à manutenção do rearranjo dos genes de imunoglobulina. Sendo assim, a promiscuidade de expressão gênica por células B-1 é modelo para estudo de possíveis fatores que induzem alterações de cromatina e consequemente regulam a expressão de genes durante a diferenciação de células hematopoiéticas. Recentes estudos tem demonstrado o papel da transdução de sinal via Wnt/beta catenina em vários estágios de desenvolvimento de linfócitos e auto renovação de células tronco hematopoiéticas. Ainda, a desregulação desta via pode ser um mecanismo para desenvolvimento de leucemias. Portanto, este projeto visa investigar o papel da via Wnt/β-catenina no controle da diferenciação e proliferação de células B- 1.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Ana Flavia Popi - Coordenador / Lika Osugui - Integrante / Marilia Campos Tavares Novo - Integrante., Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1
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2010 - Atual
CÉLULAS B-1 NA EMBRIOLOGIA, DIFERENCIAÇÃO E IMUNOMODULAÇÃO, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Mario Mariano em 11/12/2012., Descrição: Desde a identificação dessas células há mais de 30 anos por Hayakawa e Hardy iniciou-se a discussão sobre a origem e função deste subtipo celular. Apesar do grande volume de informações obtidas recentemente na tentativa de elucidar os aspectos fenotípicos, ontogênicos e fisiológicos destas células, pouco é conhecido sobre seu possível papel na reposta inflamatória. Nosso grupo demonstrou que células B-1, principalmente B-1b, proliferam em cultura de células peritoneais de camundongos e diferenciam-se em fagócitos mononucleares in vitro. Foi demonstrado que células B-1 expressam concomitantemente fatores de transcrição e genes específicos envolvidos no comprometimento das linhagens mielóide e linfóide. Durante seu processo de diferenciação a fagócito in vitro (B-1CDP ? B-1 cell derived phagocyte), estas células conseguem regular sua expressão gênica e comprometer-se a linhagem mielóide. Ou seja, o fagócito derivado de células B-1 (B-1CDP) silencia genes específicos para linhagem linfóide, enquanto mantêm a expressão de fatores de transcrição e genes relacionados à linhagem mielóide . A origem deste novo fagócito a partir de células B-1 foi confirmada pela detecção do rearranjo do tipo VH11 e VH12 por PCR de células únicas (single cell). Sabe-se que VH11 e VH12, genes da cadeia pesada variável de Ig específicos para fosfolipideo fosfatidilcolina de membrana são os principais tipos de rearranjo que ocorrem em células B-1. Até o momento não há informações suficientes para elucidar se fagócitos mononucleares derivados de B-1 possuem semelhanças fisiológicas com macrófagos derivados de monócitos. Algumas evidências demostram que a diferenciação de células B-1 em fagócitos ocorra in vivo. A origem, propriedades e destino das células B-1 estão longe de ser compreendidos sendo a função central dessas células na fisiologia de mamíferos, tema que ainda merece investigação. Assim, três aspectos da fisiopatologia das células B-1 estão sendo investigados neste projeto: S. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (4) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Ana Flavia Popi - Integrante / Ieda Longo Maugeri - Integrante / Mariano, M. - Coordenador., Financiador(es): Universidade Federal de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2008 - 2010
PARTICIPAÇÃO DA VIA Wnt/beta-CATENINA NA DIFERENCIAÇÃO E AUTO-RENOVAÇÃO DE CÉLULAS B-1, Descrição: A elucidação de mecanismos que determinam o comprometimento de linhagem é importante não apenas para o entendimento da diferenciação celular, assim como para esclarecimento de mecanismos envolvidos em transformações neoplásicas. Descrevemos pela primeira vez a expressão simultânea de genes linfóides e mielóides por células B-1. Porém, após a diferenciação in vitro destas células em fagócitos, genes específicos para linhagem linfóide são silenciados, enquanto a expressão de genes relacionados à linhagem mielóide é mantida (Popi et al, in press). A ancestralidade deste fagócito foi relacionada a linfócitos B-1 devido à manutenção de rearranjo dos genes de imunoglobulina típico nestes fagócitos. Sendo assim, a promiscuidade de expressão gênica por células B-1 é modelo para estudo de possíveis fatores que induzem alterações de cromatina e consequemente regulam a expressão de genes durante a diferenciação de células hematopoiéticas. Recentes estudos têm demonstrado o papel da transdução de sinal via Wnt/beta catenina em vários estágios de desenvolvimento de linfócitos e auto renovação de células tronco hematopoiéticas. Ainda, a desregulação desta via pode ser um mecanismo para desenvolvimento de leucemias. Portanto, o objetivo do presente projeto é investigar o envolvimento da via Wnt/-catenina na permissividade da coexistência dos programas linfóide e mielóide em células B-1, assim como na sua capacidade de auto-renovação. Possivelmente a elucidação deste fenômeno permitirá a avanço nos conhecimentos sobre a relação de células B-1 com leucemia linfocítica crônica.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Ana Flavia Popi - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 2
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2005 - 2008
Células B-1 na embriologia, diferenciação e imunomodulação, Descrição: A origem, propriedades e destino das células B-1 estão longe de ser compreendidos sendo a função central dessas células na fisiologia de mamíferos, tema que ainda merece investigação. Assim, três aspectos da fisiopatologia das células B-1 serão investigados neste projeto, a saber: 1) sua possível relação com a origem dos ?macrófagos primitivos? no embrião de camundongos; 2) participação da via Wnt/-catenina na diferenciação e auto-renovação de células B-1; 3) efeito imunomodulador da Propionibacterium acnes e de seu componente polissacarídico solúvel sobre a diferenciação de células B-1 em fagócitos e sobre a função dos mesmos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Ana Flavia Popi - Coordenador / Ieda Longo Maugeri - Integrante / Mariano, M. - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2005 - Atual
Controle epigenético da expressão de genes linfóides e mielóides por células B-1, Descrição: A elucidação de mecanismos que determinam o comprometimento de linhagem é importante não apenas para o entendimento da diferenciação celular, assim como para esclarecimento de mecanismos envolvidos em transformações neoplásicas. Sendo assim, a promiscuidade de expressão gênica por células B-1 é modelo para estudo de possíveis fatores que induzem alterações de cromatina relacionadas à permissividade da coexistência dos programas linfóide e mielóide nestas células, assim como, de fatores epigenéticos envolvidos no silenciamento de genes linfóides em células B-1 após sua diferenciação in vitro. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Ana Flavia Popi - Coordenador / Mario Mariano - Integrante / Sergio Schenkman - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6
Prêmios
2007
Best poster presentation at II YES MEeting - Young European Scientist Meeting, Faculdade de Medicina da Universidade de Porto.
Histórico profissional
Endereço profissional
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Universidade Federal de São Paulo, Departamento de Microbiologia Imunobiologia e Parasitologia. , Rua Botucatu, 862, Vila Clementino, 04023-900 - Sao Paulo, SP - Brasil, Telefone: (11) 55496073, Ramal: 25
Experiência profissional
2008 - 2010
Universidade PaulistaVínculo: Celetista formal, Enquadramento Funcional: Professor titular, Carga horária: 40
Outras informações:
Professora do Curso de Graduação em Biomedicina - disciplinas Bioética e Biossegurança, Imunologia Básica e Imunologia Aplicada a Biomedicina
Líder das disciplinas de Imunologia Básica e Imunologia Aplicada a Biomedicina
Professora do Curso de Pós-Graduação em Imunopatologia Veterinária - Prof Responsável pelas Disciplinas de Engenharia Genética I e II
Atividades
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05/2008
Ensino, Medicina Veterinária, Nível: Pós-GraduaçãoDisciplinas ministradas, Engenharia Genetica
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04/2008
Ensino, Biomedicina, Nível: GraduaçãoDisciplinas ministradas, Imunologia, Fisiopatologia e Fisiologia
2011 - Atual
Universidade Federal de São PauloVínculo: Celetista formal, Enquadramento Funcional: Professor Associado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
2005 - 2008
Universidade Federal de São PauloVínculo: Bolsista recém-doutor, Enquadramento Funcional: pos doutorado, Regime: Dedicação exclusiva.
Atividades
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01/2019
Ensino, Microbiologia e Imunologia, Nível: Pós-GraduaçãoDisciplinas ministradas, Felicidade na Pos Graduacao
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10/2017
Conselhos, Comissões e Consultoria, Diretoria.Cargo ou função, Membro da CiBio Unifesp.
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05/2017
Conselhos, Comissões e Consultoria, Diretoria.Cargo ou função, Vice-coordenadora do Curso de Biomedicina.
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03/2017
Pesquisa e desenvolvimento, Departamento de Microbiologia Imunobiologia e Parasitologia.Linhas de pesquisa
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03/2017
Conselhos, Comissões e Consultoria, Diretoria.Cargo ou função, Relatora da CEUA.
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01/2017
Ensino, Microbiologia e Imunologia, Nível: Pós-GraduaçãoDisciplinas ministradas, Seminarios Interdisciplianres Avancados I e II ( em ingles), Imunologia Molecular e Celular
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01/2017
Extensão universitária , Campus Sao Paulo.Atividade de extensão realizada, Visita Monitorada ao Curso de Biomedicina.
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01/2017
Extensão universitária , Campus Sao Paulo.Atividade de extensão realizada, Projeto Ciranda - Programa de Extensao do Curso Biomedico.
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01/2014
Ensino, Microbiologia e Imunologia, Nível: Pós-GraduaçãoDisciplinas ministradas, Conceitos Fundamentais e Premiados em Imunologia
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08/2012
Conselhos, Comissões e Consultoria, Departamento de Microbiologia Imunobiologia e Parasitologia.Cargo ou função, Representante dos Professores Adjuntos no Conselho do Departamento.
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02/2012
Ensino, Enfermagem, Nível: GraduaçãoDisciplinas ministradas, Imunologia
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01/2012
Ensino, Ciencias Biologicas - Modalidade medica, Nível: GraduaçãoDisciplinas ministradas, Imunologia, Imunopatologia, Bioetica e orientacao de estagio curricular I e II e TCC
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01/2012
Ensino, Medicina, Nível: GraduaçãoDisciplinas ministradas, Imunologia
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01/2005
Pesquisa e desenvolvimento, Departamento de Microbiologia Imunobiologia e Parasitologia.Linhas de pesquisa
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01/2016
Conselhos, Comissões e Consultoria, Campus Sao Paulo.Cargo ou função, Representante-suplente do departamento de Micro, Imuno e Parasitologia na Camara de Graduação.
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08/2016 - 03/2017
Conselhos, Comissões e Consultoria, Diretoria.Cargo ou função, Representante -suplente do Depto de Micro, Imuno e Parasitologia na Comissao do Curso de Biomedicina.
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01/2015
Direção e administração, Campus Sao Paulo.Cargo ou função, Comite Gestor do Edificio Ciencias Biomedicas.
2009 - 2009
University of Wisconsin Health - American Family Children's HospitalVínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Professor Visitante
Outras informações:
Período de 4 meses como Professora Visitante no laboratório do Prof Sinisa Dovat no Departamento de Pediatria, no Programa de Oncologia e Hematologia do American Family Chlidren's Hospital da Universidade de Wiscosin
Criando um monitoramento
Nossos robôs irão buscar nos nossos bancos de dados todos os processos de Ana Flavia Popi e sempre que o nome aparecer em publicações dos Diários Oficiais, avisaremos por e-mail e pelo painel do usuário
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Confirma a exclusão?