Gabriela Castilho

Possui graduação em Biologia pela Universidade Presbiteriana Mackenzie (2006), iniciação científica em fisiologia (2006) e Doutorado Direto pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (2012). Tem experiência na área de Fisiologia, com ênfase em Endocrinologia, Metabolismo Lipídico e Diabetes. Ocupou o cargo de Gerente Médico-Científico em Diabetes e Metabolismo por dois anos, seguidos de um ano como Gerente de Farmacoeconomia e Reembolso. Atualmente, ocupa o cargo de Genrente de Educação Médica em Imuno-Oncologia na Bristol-Myers Squibb.

Informações coletadas do Lattes em 31/03/2026

Acadêmico

Formação acadêmica

Doutorado em Endocrinologia

2008 - 2012

Universidade de São Paulo
Título: GLICOXIDAÇÃO INTRACELULAR E ESTRESSE DO RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO: EFEITOS POTENCIAIS SOBRE OS TRANSPORTADORES ABCA-1 E SOBRE O FLUXO DE LÍPIDES EM MACRÓFAGOS
Marisa Passarelli. Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. Palavras-chave: ABCA1; Estresse do Retículo Endoplasmático; Glicoxidação; Diabetes; Transporte Reverso de Colesterol.Grande área: Ciências da SaúdeGrande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica / Especialidade: Endocrinologia. Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica.

Graduação em Biologia

2002 - 2006

Universidade Presbiteriana Mackenzie
Título: Influência da glicação avançada sobre o acúmulo celular de lípides
Orientador: Marisa Passarelli

Ensino Médio (2º grau)

1999 - 2001

Westmount Highschool

Ensino Fundamental (1º grau)

1994 - 1997

Escola Nova Lourenço Castanho

Idiomas

Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Espanhol

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Francês

Compreende Bem, Fala Razoavelmente, Lê Bem, Escreve Pouco.

Áreas de atuação

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia Humana.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia Endócrina.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Metabolismo de Lípides.

Participação em eventos

11º Congresso Paulista de DIabetes e Metabolismo. http://www.eventus.com.br/diabetes/. 2014. (Congresso).

16o Curso Avançado em Tratamento do Diabetes.http://www.fernandapresteseventos.com.br/16diabetes_programa_2014v4.pdf. 2014. (Outra).

DiabeteSul 2014.http://www.vjs.com.br/diabetesul2014/. 2014. (Outra).

XXXV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. http://www.socesp2014.com.br/. 2014. (Congresso).

15º Curso Avançado em Tratamento do Diabetes.http://www.fernandapresteseventos.com.br/diabetes_2013_programa.pdf. 2013. (Outra).

American Diabetes Association - 73rd Scientific Sessions -. http://professional.diabetes.org/Congress_Display.aspx?SID=633&CID=91271. 2013. (Congresso).

DiabeteSul 2013.http://www.growup-eventos.com.br/v1/evento.php?eventoID=115. 2013. (Outra).

XIX Congresso da Sociedade Brasileira de Diabetes. http://www.sbemsp.org.br/xix-congresso-da-sociedade-brasileira-de-diabetes-diabetes-2013/. 2013. (Congresso).

XXXIV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. http://www.socesp2013.com.br/. 2013. (Congresso).

XVI International Symposium on Atherosclerosis. ADVANCED GLYCATED ALBUMIN FROM POORLY CONTROLLED DIABETES MELLITUS PATIENTS INDUCES ENDOPLASMIC RETICULUM DYSFUNCTION AND IMPAIRS CHOLESTEROL EFFLUX FROM MACROPHAGES. 2012. (Congresso).

1º Lipid Club.INHIBITION OF ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS RECOVERS ABCA-1 EXPRESSION AND APO-AI-MEDIATED CHOLESTEROL EFFLUX IN MACROPHAGES SUBMITTED TO GLYCOXIDATION. 2011. (Encontro).

79th European Atherosclerosis Society Congress. INHIBITION OF ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS RECOVERS ABCA-1 EXPRESSION AND APO-AI-MEDIATED CHOLESTEROL EFFLUX IN MACROPHAGES SUBMITTED TO GLYCOXIDATION. 2011. (Congresso).

7º Simpósio Lipídios e Saúde: dos Lipídios à Prevenção da Doença Cardiovascular. 2011. (Simpósio).

XXVI Reunião da Federação das Sociedades de Biologia Experimental. INHIBITION OF ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS RECOVERS ABCA-1 EXPRESSION AND APO-AI-MEDIATED CHOLESTEROL EFFLUX IN MACROPHAGES SUBMITTED TO GLYCOXIDATION. 2011. (Congresso).

15º Congresso Brasileiro Multidisciplinar e Multiprofissional em Diabetes. Implicações do estresse do retículo endoplasmático na gênese do diabete melito. 2010. (Congresso).

4º Simpósio de Avanços em Pesquisas Médicas - Laboratorios de Investigação Médica - LIM.ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS INHIBITION PREVENTS ABCA-1 REDUCTION IN GLYCATED ALBUMIN-TREATED MACROPHAGES. 2010. (Simpósio).

9º Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo. INHIBITION OF ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS IN MACROPHAGES PREVENTS THE REDUCTION OF ABCA1 INDUCED BY GLYCATED ALBUMIN. 2010. (Congresso).

American Diabetes Association?s 70th Scientific Sessions. ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS INHIBITION PREVENTS THE ABCA-1 REDUCTION AND IMPROVES THE APO-AI-MEDIATED CHOLESTEROL EFFLUX IN GLYCOXIDIZED MACROPHAGES. 2010. (Congresso).

14º Congresso Brasileiro Multiprofissional em Diabetes. A INFLUÊNCIA DO ESTRESSE DO RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO SOBRE A SÍNDROME METABÓLICA. 2009. (Congresso).

XV International Symposium on Atherosclerosis.In vitro macrophage glycoxidation induces cholesterol accumulation due to endoplasmic reticulum stress. 2009. (Simpósio).

3º Simpósio de Avanços em Pesquisas Médicas dos Laboratórios de Investigação Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.3º Simpósio de Avanços em Pesquisas Médicas dos Laboratórios de Investigação Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. 2007. (Simpósio).

67th Scientific Sessions of American Diabetes Association. 67th Scientific Sessions of American Diabetes Association. 2007. (Congresso).

XXII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE. XXII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE. 2007. (Congresso).

11º Congresso Brasileiro Multidisciplinar e Multiprofissional em Diabetes. 11º Congresso Brasileiro Multidisciplinar e Multiprofissional em Diabetes. 2006. (Congresso).

2º Curso de Biologia Molecular em Endocrinologia.2º Curso de Biologia Molecular em Endocrinologia. 2006. (Simpósio).

II International Workshop of Vascular Biology.II International Workshop of Vascular Biology. 2006. (Simpósio).

VII Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo. VII Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo. 2006. (Congresso).

14º Encontro de Biólogos de CRBio-1. 14º Encontro de Biólogos de CRBio-1. 2003. (Congresso).

XX Semana da Ciência da Faculdade de Ciências Biológicas, Exatas e Experimentais da Universidade Presbiteriana Mackenzie.XX Semana da Ciência da Faculdade de Ciências Biológicas, Exatas e Experimentais da Universidade Presbiteriana Mackenzie. 2003. (Outra).

Produções bibliográficas

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PINTO, PAULA RAMOS ; ROCCO, DÉBORA DIAS FERRARETTO MOURA ; OKUDA, LIGIA SHIMABUKURO ; Machado-Lima, Adriana ; Castilho, Gabriela ; DA SILVA, KAROLLINE SANTANA ; GOMES, DIEGO JUVENAL ; DE SOUZA PINTO, RAPHAEL ; IBORRA, RODRIGO TALLADA ; FERREIRA, GUILHERME DA SILVA ; NAKANDAKARE, Edna Regina ; MACHADO, UBIRATAN FABRES ; CORREA-GIANNELLA, MARIA LUCIA CARDILLO ; Catanozi, Sergio ; PASSARELLI, Marisa . Aerobic exercise training enhances the in vivo cholesterol trafficking from macrophages to the liver independently of changes in the expression of genes involved in lipid flux in macrophages and aorta. Lipids in Health and Disease , v. 14, p. 109, 2015.
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Carreiro, A.B. ; MACHADO, A. P. ; Iborra, R.T. ; PINTO, Raphael de Souza ; CASTILHO, Gabriela ; Rocha, J.C. ; Machado, J.T. ; FUSCO, F. B. ; NAKANDAKARE, Edna Regina ; Catanozi, S. ; PASSARELLI, Marisa . Serum albumin isolated from diabetic or uremic rats enhances the mouse peritoneal macrophages LDL uptake. In: 78th Congress of the European Atherosclerosis Society, 2010, Hamburgo. Atherosclerosis Supplements, 2010. v. 11. p. 111-111.
Machado, J.T. ; PINTO, Raphael de Souza ; CASTILHO, Gabriela ; MACHADO, A. P. ; FUSCO, F. B. ; Okuda, L.S. ; Iborra, R.T. ; Rocha, J.C. ; Carreiro, A.B. ; NAKANDAKARE, Edna Regina ; Catanozi, S. ; PASSARELLI, Marisa . In chronic kidney disease rats the reverse cholesterol transport is not influenced by the HDL composition modification or the reduced macrophage ABCG-1 expression. In: 9º Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo, 2010, Águas de São Pedro. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, 2010. v. 54. p. S119-S119.
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Carreiro, A.B. ; MACHADO, A. P. ; Iborra, R.T. ; PINTO, Raphael de Souza ; CASTILHO, Gabriela ; Rocha, J.C. ; Machado, J.T. ; NAKANDAKARE, Edna Regina ; Catanozi, S. ; PASSARELLI, Marisa . ALBUMINA SÉRICA AUMENTA A CAPTAÇÃO DE LDL COLESTEROL POR MACRÓFAGOS NO DIABETE MELITO E NA DOENÇA RENAL CRÕNICA. In: 17° Simpósio Internacional de Iniciação Científica da Universidade de São Paulo (SIICUSP), 2009, Ribeirão Preto. 17° SIICUSP, 2009.
SARTORI, C. H. ; CASTILHO, Gabriela ; MACHADO, A. P. ; NAKANDAKARE, Edna Regina ; PASSARELLI, Marisa . ALBUMINA SÉRICA ISOLADA DE PORTADORES DE DIABETE MELITO TIPO 1 E TIPO 2 AUMENTA A EXPRESSÃO DA PROTEÍNA DISSULFETO ISOMERASE (PDI) EM MACRÓFAGOS - EVIDÊNCIA PARA O ESTRESSE OXIDATIVO QUE ALTERA A HOMEOSTASE CELULAR DO COLESTEROL. In: 17° Simpósio Internacional de Iniciação Científica, 2009, Ribeirão Preto. 17° SIICUSP, 2009.
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Machado, J.T. ; PINTO, Raphael de Souza ; CASTILHO, Gabriela ; Machado-Lima, Adriana ; Okuda, L.S. ; Iborra, R.T. ; Rocha, J.C. ; Carreiro, A.B. ; GOMES, D. J. ; NAKANDAKARE, Edna Regina ; Catanozi, S. ; PASSARELLI, Marisa . SERUM ALBUMIN FROM CHRONIC KIDNEY DISEASE RATS IMPAIRS THE REVERSE CHOESTEROL TRANSPORT AND ENHANCES LDL UTAKE BY MACROPHAGES. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Okuda, L.S. ; CASTILHO, Gabriela ; Rocco, D.D.F.M ; NAKANDAKARE, Edna Regina ; Catanozi, S. ; PASSARELLI, Marisa . HDL LOSES ITS ANTI-INFLAMMATORY PROPERTY AND EVEN INDUCES MORE INFLAMMATION IN S100B OR LPS-STIMULTAED MACROPHAGES PREVIOUSLY EXPOSED TO AGE-ALBUMIN. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
CASTILHO, Gabriela ; Okuda, L.S. ; NAKANDAKARE, Edna Regina ; SANTOS, C. X. C. ; LAURINDO, F. R. M. ; PASSARELLI, Marisa . INHIBITION OF ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS RECOVERS ABCA-1 EXPRESSION AND APO-AI-MEDIATED CHOLESTEROL EFFLUX IN MACROPHAGES SUBMITTED TO GLYCOXIDATION. 2011. (Apresentação de Trabalho/Outra).
CASTILHO, Gabriela ; SARTORI, C. H. ; MACHADO, A. P. ; NAKANDAKARE, Edna Regina ; SANTOS, C. X. C. ; LAURINDO, F. R. M. ; PASSARELLI, Marisa . INHIBITION OF ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS IN MACROPHAGES PREVENTS THE REDUCTION OF ABCA1 INDUCED BY GLYCATED ALBUMIN. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
CASTILHO, Gabriela . Implicações do estresse do retículo endoplasmático na gênese do DM2. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
CASTILHO, Gabriela ; SANTOS, C. X. C. ; NAKANDAKARE, Edna Regina ; LAURINDO, F. R. M. ; PASSARELLI, Marisa . IN VITRO MACROPHAGE GLYCOXIDATION INDUCES CHOLESTEROL ACCUMULATION DUE TO ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
CASTILHO, Gabriela . Efeito do estresse do retículo endoplasmático sobre a síndrome metabólica. 2009. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
CASTILHO, Gabriela ; PHILIPSON, Paula Bravos ; PINTO, Raphael de Souza ; NAKANDAKARE, Edna Regina ; QUINTÃO, Eder Carlos Rocha ; PASSARELLI, Marisa . Glicoxidation Reduces Cholesterol Biossynthesis and Increases Cholesterol Esterification in J-774 Macrophages. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
CASTILHO, Gabriela ; PHILIPSON, Paula Bravos ; PINTO, Raphael de Souza ; NAKANDAKARE, Edna Regina ; QUINTÃO, Eder Carlos Rocha ; PASSARELLI, Marisa . REDUCED CHOLESTEROL BIOSINTHESIS AND ACCUMULATION OF ESTERIFIED CHOLESTEROL IN J774 MACROPHAGES SUBMITTED TO GLYCOXIDATION. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
CASTILHO, Gabriela ; PHILIPSON, Paula Bravos ; PINTO, Raphael de Souza ; NAKANDAKARE, Edna Regina ; QUINTÃO, Eder Carlos Rocha ; PASSARELLI, Marisa . 3º SIMPOSIO DE AVANÇOS EM PESQUISAS MÉDICAS DOS LABORATÓRIOS DE INVESTIGAÇÃO MÉDICA DO HC-FMUSP. 2007. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
CASTILHO, Gabriela ; PHILIPSON, Paula Bravos ; PINTO, Raphael de Souza ; QUINTÃO, Eder Carlos Rocha ; NAKANDAKARE, Edna Regina ; PASSARELLI, Marisa . GLICAÇÃO AVANÇADA ALTERA A INCORPORAÇÃO DE ÁCIDO OLÉICO EM LÍPIDES E REDUZ A SÍNTESE DE COLESTEROL EM MACRÓFAGOS. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

Outras produções

CASTILHO, Gabriela . Metabolismo de Carboidratos. 2013. (Aula ministrada no curso de pós-graduação lato-senso Nutrição nas Doenças Crônico-Degenerativas do).

CASTILHO, Gabriela . Metabolismo de Proteínas. 2013. (Aula ministrada no curso de pós-graduação lato-senso Nutrição nas Doenças Crônico-Degenerativas do).

CASTILHO, Gabriela . Influência do estresse do retículo endoplasmático sobre a síndrome metabólica. 2012. (Aula ministrada no curso de pós-graduação lato-senso Nutrição nas Doenças Crônico-Degenerativas do).

CASTILHO, Gabriela . Influência do estresse do retículo endoplasmático sobre a síndrome metabólica. 2010. (Aula ministrada no curso de pós-graduação lato-senso Nutrição nas Doenças Crônico-Degenerativas do).

Projetos de pesquisa

2009 - 2011

INFLUÊNCIA DA MODIFICAÇÃO IN VIVO DA ALBUMINA NO DIABETE MELITO SOBRE O ESTRESSE OXIDATIVO E O ESTRESSE DO RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO EM MACRÓFAGOS ? IMPACTO SOBRE A REMOÇÃO DE COLESTEROL CELULAR, Descrição: Produtos avançados de glicação (AGE) associam-se independentemente com o desenvolvimento da doença macrovascular aterosclerótica. Os AGE aumentam a produção de espécies reativas de oxigênio em macrófagos, o que se associa com a redução do receptor ABCA-1 e prejuízo na remoção de colesterol pelas HDL. Considerando-se que não é observada redução no RNA mensageiro do ABCA- 1, frente à glicoxidação celular, é possível que vias associadas ao estresse do retículo endoplasmático (RE) e à ativação do sistema de degradação proteosomal estejam envolvidas com a degradação pós-traducional do ABCA-1. O objetivo deste estudo é avaliar a influência da albumina modificada in vivo, isolada do soro de portadores de DM com controle glicêmico inadequado (HbA1c > 7,5%) sobre a expressão, em macrófagos, de proteínas marcadoras do estresse do RE - chaperonas Grp78, Grp94 e calreticulina - e da proteína dissulfeto isomerase (PDI), a qual atua como sensor do desbalanço redox intracelular. Além disso, será determinada a expressão de ubiquitina, como marcadora de ativação proteasomal. Macrófagos de peritônio de camundongo serão incubados com albumina (alb) isolada do soro de portadores de DM1, DM2 e controles saudáveis (C) por cromatografia líquida (FPLC), seguindo-se purificação por extração alcoólica. A expressão de proteínas marcadoras de estresse de RE e desbalanço redox será determinada por imunoblot.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Gabriela Castilho - Integrante / Marisa Passarelli - Coordenador / Adriana Penno Machado - Integrante / Camila Holanda Sartori - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2008 - 2009

INFLUÊNCIA DA MODIFICAÇÃO IN VIVO DA ALBUMINA POR GLICAÇÃO AVANÇADA SOBRE O ESTRESSE DO RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO EM MACRÓFAGOS ? IMPACTO SOBRE A ATEROSCLEROSE, Descrição: Produtos avançados de glicação aumentam a produção de espécies reativas de oxigênio em macrófagos. Este evento relaciona-se à redução do receptor ABCA-1 e ao prejuízo na remoção de colesterol pelas HDL. Neste estudo, avaliamos a influência da albumina modificada in vivo, isolada do soro de portadores de diabete melito (DM) com controle glicêmico inadequado (HbA1c > 7,5%) sobre a expressão, em macrófagos, de chaperonas marcadoras de estresse do retículo endoplasmático (RE) e da proteína dissulfeto isomerase (PDI). Macrófagos de peritônio de camundongo foram incubados por 18 horas com albuminas isoladas do soro de indivíduos saudáveis (C) e de portadores de DM 1 e DM 2. Analisou-se, por imunoblot, a expressão de proteínas com sequência KDEL (as quais incluem as chaperonas Grp78, descrita classicamente como marcadora de estresse de RE, Grp94 e PDI) e especificamente de PDI. Os grupos DM1 e DM2 apresentaram valores maiores de HbA1c, frutosamina e albumina glicada. A concentração plasmática de glicose, no entanto, não foi diferente entre os grupos. A expressão de PDI foi 2,14 vezes maior no grupo DM 1 em comparação com o C (pSituação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Gabriela Castilho - Integrante / Marisa Passarelli - Coordenador / Adriana Penno Machado - Integrante / Camila Holanda Sartori - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
2008 - Atual

GLICOXIDAÇÃO INTRACELULAR E ESTRESSE DO RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO: EFEITOS POTENCIAIS SOBRE OS TRANSPORTADORES ABCA1 E SOBRE O FLUXO DE LÍPIDES EM MACRÓFAGOS, Descrição: A glicoxidação celular reduz a quantidade dos receptores de HDL (ABCA-1 e ABCG-1) com acentuado prejuízo no efluxo de colesterol, mediado por HDL e apo A-I. Além disso, aumenta a expressão de receptores scavenger, favorecendo o influxo de lipoproteínas modificadas e o acúmulo de colesterol em macrófagos. Considerando-se que a diminuição no conteúdo de ABCA-1, frente à glicação avançada, é independente de modificações em seu RNA mensageiro, é possível que vias de degradação proteossomal e/ou mediadas por proteases de membrana estejam envolvidas na redução deste transportador. Tais vias podem ser ativadas pela resposta às proteínas mal enoveladas, frente ao estresse do retículo endoplasmático e moduladas pelo conteúdo de colesterol celular e pela presença de HDL. O objetivo do presente estudo é avaliar o efeito da glicoxidação de macrófagos, induzida pelo tratamento com albumina modificada por glicação avançada (alb-AGE), sobre vias de sinalização geradas pelo estresse do retículo endoplasmático e o reflexo sobre os transportadores ABCA-1. Assim sendo, serão determinadas: 1) a expressão de marcadores de estresse do RE: chaperonas (Grp 78/Bip e Grp 94) e ATF6; 2) a expressão de mediadores de apoptose celular: CHOP e caspase 12 e 3) o conteúdo de ABCA-1 em frações microssomais frente à inibição de tiol-protease (calpaína) e de proteossoma. Os resultados permitirão maior detalhamento das vias intracelulares elicitadas pela glicação avançada que possam modular o conteúdo de ABCA-1em macrófagos e serem relevantes para o desenvolvimento e progressão da aterosclerose no diabete melito ou em outras condições de estresse carbonila, como inflamação e doença renal crônica.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Gabriela Castilho - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2005 - 2006

INFLUÊNCIA DA GLICAÇÃO AVANÇADA SOBRE O ACÚMULO CELULAR DE LÍPIDES, Descrição: A glicoxidação celular reduz o efluxo de lípides, por reduzir o receptor de HDL, ABCA-1. Neste estudo, avaliamos o efeito da modificação celular por açúcares dicarbonila sobre a síntese celular de colesterol, a partir de 2-14C-acetato de sódio e a distribuição percentual de colesterol nas formas livre esterificada. Macrófagos J774 foram tratados por 4 h com glioxal (1 mM), metilglioxal (0,5 mM) e glicolaldeído (0,25 mM) e , a seguir, incubados com 8 μCi/mL de 14C-acetato de sódio por 5 h. A síntese de colesterol celular, corrigida por micrograma de proteína celular, foi determinada a partir da extração dos lípides celulares e separação das frações de colesterol livre e esterificado por cromatografia de camada delgada, com posterior contagem da radioatividade. O tratamento celular com glioxal, metilglioxal e glicolaldeído reduziu a síntese de colesterol em 44 %, 18,8 % e 41 %, respectivamente, em comparação às celulas controles. Além disso, houve maior porcentagem de distribuição de colesterol na forma esterificada, após tratamento celular com glioxal, metilglioxal e glicolaldeído. A redução no conteúdo de colesterol livre celular pode favorecer a queda no efluxo de colesterol, mediado por HDL, por diminuir o pool de colesterol livre disponível para exportação à aceptores externos e por reduzir o estímulo à transcrição do gene do ABCA-1. Experimentos adicionais são necessários para melhor elucidação desses eventos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Gabriela Castilho - Coordenador / Marisa Passarelli - Integrante / Paula Bravos Philipson - Integrante / Raphael de Souza Pinto - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

Prêmios

2010

Menção Honrosa para o trabalho intitulado Albumina de portadores de diabete melito tipo 1 e 2 aumenta a expressão da dissulfeto isomerase (PDI) em macrófagos, 17 Simpósio Internacional de Iniciação Cintífica da USP (SIICUSP).

2009

Prêmio Oswaldo Cruz Área Básica - Albumina sérica isolada de portadores de diabete melito tipo 1 e 2 com controle glicêmico inadequado, aumenta a expressão da dissulfeto isomerase (PDI) em macrófagos, XXVIII Congresso Médico Universitário de Medicina (COMU) da USP.

2009

I Prêmio Gama - Prêmio Oswaldo Cruz Área Básica - Albumina sérica isolada de portadores de diabete melito tipo 1 e 2 com controle glicêmico inadequado, aumenta a expressão da dissulfeto isomeras, XXVIII Congresso Médico Universitário de Medicina (COMU) da USP.

Histórico profissional

Endereço profissional

Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. , Av. Dr Arnaldo 455 , 3ºandar sala 3305, Cerqueira César, 01246000 - São Paulo, SP - Brasil, Telefone: (11) 30617263, Ramal: 7263, Fax: (11) 30617263

Experiência profissional

2015 - Atual

Bristol-Myers Squibb Farmaceutica

Vínculo: , Enquadramento Funcional: Gerente de Educação Médica em Imuno-Oncologia

2013 - 2014

Bristol-Myers Squibb Farmaceutica

Vínculo: , Enquadramento Funcional: Gerente Médico-Científico

Outras informações:
Transferência para AstraZeneca do Brasil após aquisição do Portfolio de Diabetes pela última.

2015 - 2015

AstraZeneca do Brasil

Vínculo: , Enquadramento Funcional: Gerente de Farmacoeconomia e Reembolso

2014 - 2015

AstraZeneca do Brasil

Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Gerente Médico Científico (MSL)

2004 - 2005

Escola Nova Lourenço Castanho

Vínculo: Estagiária, Enquadramento Funcional: Estagiária, Carga horária: 9

Outras informações:
Estagiária do ensino fundamental do Ensino Médio, entre fevereiro de 2004 a junho de 2005. Estágio Supervisionado (Licenciatura).

2001 - 2002

Escola Nova Lourenço Castanho

Vínculo: Professora voluntária, Enquadramento Funcional: Professora Voluntária, Carga horária: 6

Outras informações:
Professora voluntária do Ensino de Jovens e Adultos (EJA), lecionando matemática, Biologia e Inglês a alunos do ensino médio.

Atividades

03/2005 - 06/2005
Estágios , Ensino Médio, Fiandeiras.,Estágio realizado, Estágio supervisionado em Biologia II, do Curso de Licenciatura da Universidade Presbiteriana Mackenzie.
07/2004 - 11/2004
Estágios , Ensino Médio, Fiandeiras.,Estágio realizado, Estágio supervisionado em Biologia I, do Curso de Licenciatura da Universidade Presbiteriana Mackenzie.
02/2004 - 06/2004
Estágios , Ensino Fundamental, Bueno Brandão.,Estágio realizado, Estágio supervisionado em Ciências, do Curso de Licenciatura da Universidade Presbiteriana Mackenzie.
08/2001 - 07/2002
Ensino,,Disciplinas ministradas, Biologia, Inglês, Matemática

2005 - 2006

Universidade de São Paulo

Vínculo: Estagiária, Enquadramento Funcional: Estagiária, Carga horária: 30

Outras informações:
Projeto de Iniciação Científica - Bolsista PIBIC (CNPq)

Atividades

07/2005
Pesquisa e desenvolvimento , Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da USP.,Linhas de pesquisa
07/2005
Estágios , Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da USP.,Estágio realizado, Estágio no Laboratório de Lípides (LIM-10) - Endocrinologia FMUSP.