Karina Griesi Oliveira

Pós-doutorado

Formação complementar

Idiomas

Áreas de atuação

Organização de eventos

Participação em eventos

Participação em bancas

Orientou

Produções bibliográficas

• RODRIGUES, CAMILY E.F. ; PINTO, BRUNA G.G. ; Griesi-Oliveira, Karina . Exploring preservation of autism spectrum disorder dysregulated co-expression modules in accessible cell models. Human Gene , v. 43, p. 201366, 2025.

• TELES E SILVA, ANDRÉ LUÍZ ; YOKOTA-MORENO, BRUNO YUKIO ; BRANQUINHO, MARIANA SILVA ; SALLES, GEISA RODRIGUES ; DE SOUZA, THIAGO CATTUZO ; DE CARVALHO, RONALD ALMEIDA ; BATISTA, GABRIEL ; VARELLA BRANCO, ELISA ; Griesi-Oliveira, Karina ; PASSOS BUENO, MARIA RITA ; PORCIONATTO, MARIMÉLIA APARECIDA ; HERAI, ROBERTO HIROCHI ; GAMARRA, LIONEL FERNEL ; Sertié, Andrea Laurato . Generation and characterization of cortical organoids from iPSC-derived dental pulp stem cells using traditional and innovative approaches. NEUROCHEMISTRY INTERNATIONAL , v. 180, p. 105854, 2024.

• VISINTIN, PAULO VICTOR ; ZAMPIERI, BRUNA LANCIA ; Griesi-Oliveira, Karina . Chemical transdifferentiation of somatic cells to neural cells: a systematic review. EINSTEIN (SÃO PAULO) , v. 22, p. eRW0423, 2024.

• RAVAGNANI, FELIPE G. ; VALERIO, HELLEN P. ; MAUÉS, JERSEY H.S. ; DE OLIVEIRA, ARTHUR N. ; PUGA, RENATO D. ; Griesi-Oliveira, Karina ; PICOSSE, FABÍOLA R. ; FERRAZ, HENRIQUE B. ; CATHARINO, RODRIGO R. ; RONSEIN, GRAZIELLA E. ; DE CARVALHO AGUIAR, PATRÍCIA . Omics profile of iPSC-derived astrocytes from Progressive Supranuclear Palsy (PSP) patients. PARKINSONISM & RELATED DISORDERS , v. 116, p. 105847, 2023.

• TOMAZ, VICTÓRIA ; Griesi-Oliveira, Karina ; PUGA, RENATO D. ; CONTI, BRUNO J. ; SANTOS, FABIO P. S. ; HAMERSCHLAK, NELSON ; CAMPREGHER, PAULO V. . Molecular Characterization of a First-in-Human Clinical Response to Nimesulide in Acute Myeloid Leukemia. FRONTIERS IN ONCOLOGY , v. 12, p. 874168, 2022.

• TELES E SILVA, ANDRÉ LUÍZ ; GLASER, TALITA ; Griesi-Oliveira, Karina ; CORRÊA-VELLOSO, JULIANA ; WANG, JAQUELINE YU TING ; DA SILVA CAMPOS, GABRIELE ; ULRICH, HENNING ; BALAN, ANDREA ; ZARREI, MEHDI ; HIGGINBOTHAM, EDWARD J. ; SCHERER, STEPHEN W. ; Passos-Bueno, Maria Rita ; Sertié, Andrea Laurato . Rare CACNA1H and RELN variants interact through mTORC1 pathway in oligogenic autism spectrum disorder. Translational Psychiatry , v. 12, p. 234, 2022.

• GOMES, ANA KAROLYNE SANTOS ; DANTAS, RAFAELLY MAYARA ; YOKOTA, BRUNO YUKIO ; SILVA, ANDRÉ LUIZ TELES E ; Griesi-Oliveira, Karina ; Passos-Bueno, Maria Rita ; SERTIÉ, ANDRÉA LAURATO . Interleukin-17a Induces Neuronal Differentiation of Induced-Pluripotent Stem Cell-Derived Neural Progenitors From Autistic and Control Subjects. Frontiers in Neuroscience , v. 16, p. 828646, 2022.

• MANSUR, FERNANDA ; TELES E SILVA, ANDRÉ LUIZ ; GOMES, ANA KAROLYNE SANTOS ; MAGDALON, JULIANA ; DE SOUZA, JANAINA SENA ; Griesi-Oliveira, Karina ; Passos-Bueno, Maria Rita ; SERTIÉ, ANDRÉA LAURATO . Complement C4 Is Reduced in iPSC-Derived Astrocytes of Autism Spectrum Disorder Subjects. INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES , v. 22, p. 7579, 2021.

• Griesi-Oliveira, K. ; FOGO, M. S. ; PINTO, B. G. G. ; ALVES, A. Y. ; SUZUKI, A. M. ; MORALES, A. G. ; EZQUINA, S. ; SOSA, O. J. ; SUTTON, G. J. ; SUNAGA-FRANZE, D. Y. ; BUENO, A. P. ; SEABRA, G. ; SARDINHA, L. ; COSTA, S. S. ; ROSENBERG, C. ; ZACHI, E. C. ; SERTIE, A. L. ; MARTINS-DE-SOUZA, D. ; REIS, E. M. ; VOINEAGU, I. ; et.al . Transcriptome of iPSC-derived neuronal cells reveals a module of co-expressed genes consistently associated with autism spectrum disorder. MOLECULAR PSYCHIATRY , v. 111, p. 32060413, 2020.

• CAIRES-JÚNIOR, LUIZ CARLOS ; GOULART, ERNESTO ; MELO, UIRÁ SOUTO ; ARAUJO, BRUNO SILVA HENRIQUE ; ALVIZI, LUCAS ; SOARES-SCHANOSKI, ALESSANDRA ; DE OLIVEIRA, DANYLLO FELIPE ; KOBAYASHI, GERSON SHIGERU ; Griesi-Oliveira, Karina ; MUSSO, CAMILA MANSO ; AMARAL, MURILO SENA ; DASILVA, LUCAS FERREIRA ; ASTRAY, RENATO MANCINI ; SUÁREZ-PATIÑO, SANDRA FERNANDA ; VENTINI, DANIELLA CRISTINA ; GOMES DA SILVA, SÉRGIO ; YAMAMOTO, GUILHERME LOPES ; EZQUINA, SUZANA ; NASLAVSKY, MICHEL SATYA ; TELLES-SILVA, KAYQUE ALVES ; et.al . Discordant congenital Zika syndrome twins show differential in vitro viral susceptibility of neural progenitor cells. Nature Communications , v. 9, p. 475, 2018.

• SÁNCHEZ-SÁNCHEZ, SANDRA M. ; MAGDALON, JULIANA ; Griesi-Oliveira, Karina ; YAMAMOTO, GUILHERME ; SANTACRUZ-PEREZ, CAROLINA ; FOGO, MARIANA ; Passos-Bueno, Maria Rita ; SERTIÉ, ANDREA L. . Rare variants affect Reelin-DAB1 signal transduction in autism spectrum disorder. HUMAN MUTATION , v. 00, p. 00, 2018.

• Griesi-Oliveira, Karina ; SUZUKI, ANGELA MAY ; ALVES, ALINE YASUDA ; MAFRA, ANA CAROLINA CINTRA NUNES ; YAMAMOTO, GUILHERME LOPES ; EZQUINA, SUZANA ; MAGALHÃES, YULI THAMIRES ; FORTI, FABIO LUIS ; SERTIE, ANDREA LAURATO ; ZACHI, ELAINE CRISTINA ; Vadasz, Estevão ; Passos-Bueno, Maria Rita . Actin cytoskeleton dynamics in stem cells from autistic individuals. Scientific Reports , v. 8, p. 11138, 2018.

• MAGDALON, JULIANA ; SÁNCHEZ-SÁNCHEZ, SANDRA ; Griesi-Oliveira, Karina ; SERTIÉ, ANDRÉA . Dysfunctional mTORC1 Signaling: A Convergent Mechanism between Syndromic and Nonsyndromic Forms of Autism Spectrum Disorder?. International Journal of Molecular Sciences (Online) , v. 18, p. 659, 2017.

• MILLER, EMILY E. ; KOBAYASHI, GERSON S. ; MUSSO, CAMILA M. ; ALLEN, MIRANDA ; ISHIY, FELIPE A. A. ; DE CAIRES JUNIOR, LUIZ C. ; GUIMARÃES, ERNESTO S. G. ; Griesi-Oliveira, Karina ; ZECHI-CEIDE, ROSELI M. ; RICHIERI-COSTA, ANTONIO ; BERTOLA, DEBORA R. ; Passos-Bueno, Maria Rita ; SILVER, DEBRA L. . EIF4A3 deficient human iPSCs and mouse models demonstrate neural crest defects that underlie Richieri-Costa-Pereira Syndrome. Human Molecular Genetics (Print) , v. 00, p. 00, 2017.

• Griesi-Oliveira, Karina ; SERTIÉ, ANDRÉA LAURATO . Autism spectrum disorders: an updated guide for genetic counseling. EINSTEIN (SÃO PAULO) , v. 15, p. 233-238, 2017.

• MOREIRA, ELOISA S. ; SILVA, ISABELA M.W. ; LOURENÇO, NAILA ; MOREIRA, DANIELLE P. ; RIBEIRO, CINTIA M. ; MARTINS, ANA LUIZA B. ; Griesi-Oliveira, Karina ; LAZAR, MONIZE ; COSTA, SILVIA S. ; NASLAVSKY, MICHEL S. ; ROCHA, KÁTIA M. ; AGUENA, MEIRE ; FETT-CONTE, AGNES C. ; ZATZ, MAYANA ; ROSENBERG, CARLA ; ZACHI, ELAINE C. ; BERTOLA, DÉBORA R. ; Vadasz, Estevão ; Passos-Bueno, Maria Rita . Detection of small copy number variations (CNVs) in autism spectrum disorder (ASD) by custom array comparative genomic hybridization (aCGH). RES AUTISM SPECT DIS , v. 23, p. 145-151, 2016.

• SUZUKI, A M ; GRIESI-OLIVEIRA, K ; DE OLIVEIRA FREITAS MACHADO, C ; VADASZ, E ; ZACHI, E C ; PASSOS-BUENO, M R ; SERTIE, A L . Altered mTORC1 signaling in multipotent stem cells from nearly 25% of patients with nonsyndromic autism spectrum disorders. Molecular Psychiatry , v. 2015, p. 1, 2015.

• MACHADO, CAMILA OLIVEIRA FREITAS ; Griesi-Oliveira, Karina ; ROSENBERG, CARLA ; KOK, FERNANDO ; MARTINS, STEPHANIE ; RITA PASSOS-BUENO, MARIA ; SERTIE, ANDREA LAURATO . Collybistin binds and inhibits mTORC1 signaling: a potential novel mechanism contributing to intellectual disability and autism. European Journal of Human Genetics , v. x, p. 10.1038/ejhg.20, 2015.

• Melo, US ; Macedo Souza, LI ; Figueiredo, T ; Muotri, A.R. ; Gleesson, J ; Griesi-Oliveira, K. ; KOK, FERNANDO ; Zatz, M ; Santos, S . Overexpression of KLC2 due to a homozygous deletion in the non-coding region causes SPOAN syndrome. Human Molecular Genetics (Print) , p. ddv388, 2015.

• ISHIY, FELIPE AUGUSTO ANDRE ; FANGANIELLO, ROBERTO DALTO ; Griesi-Oliveira, Karina ; SUZUKI, ANGELA MAY ; KOBAYASHI, GERSON SHIGERU ; MORALES, ANDRESSA GOIS ; CAPELO, LUCIANE PORTAS ; Passos-Bueno, Maria Rita . Improvement of In Vitro Osteogenic Potential through Differentiation of Induced Pluripotent Stem Cells from Human Exfoliated Dental Tissue towards Mesenchymal-Like Stem Cells. Stem Cells International , v. 2015, p. 1-9, 2015.

• MOREIRA, DANIELLE P. ; Griesi-Oliveira, Karina ; BOSSOLANI-MARTINS, ANA L. ; LOURENÇO, NAILA C. V. ; TAKAHASHI, VANESSA N. O. ; DA ROCHA, KÁTIA M. ; MOREIRA, ELOISA S. ; Vadasz, Estevão ; MEIRA, JOANNA GOES CASTRO ; BERTOLA, DEBORA ; HALLORAN, EOGHAN O? ; MAGALHÃES, TIAGO R. ; FETT-CONTE, AGNES C. ; Passos-Bueno, Maria Rita . Investigation of 15q11-q13, 16p11.2 and 22q13 CNVs in Autism Spectrum Disorder Brazilian Individuals with and without Epilepsy. Plos One , v. 9, p. e107705, 2014.

• GRIESI-OLIVEIRA, K ; ACAB, A ; GUPTA, A R ; SUNAGA, D Y ; CHAILANGKARN, T ; NICOL, X ; NUNEZ, Y ; WALKER, M F ; MURDOCH, J D ; SANDERS, S J ; FERNANDEZ, T V ; JI, W ; LIFTON, R P ; VADASZ, E ; DIETRICH, A ; PRADHAN, D ; SONG, H ; MING, G-L ; GU, X ; HADDAD, G ; et.al . Modeling non-syndromic autism and the impact of TRPC6 disruption in human neurons. MOLECULAR PSYCHIATRY , v. 20, p. 1350, 2014.

• Griesi-Oliveira, Karina ; SUNAGA, DANIELE YUMI ; ALVIZI, LUCAS ; Vadasz, Estevão ; Passos-Bueno, Maria Rita . Stem Cells as a Good Tool to Investigate Dysregulated Biological Systems in Autism Spectrum Disorders. AUTISM RES , v. 6, p. n/a-n/a, 2013.

• Griesi-Oliveira, Karina ; Passos-Bueno, Maria Rita ; Sanders, Stephan ; Moreira, Danielle de Paula ; State, Matthew W. ; Vadasz, Estevão ; Bertola, Débora Romeo ; Davis-Wright, Nicole ; Orabona, Guilherme Müller ; Mason, Christopher . A complex chromosomal rearrangement involving chromosomes 2, 5, and X in autism spectrum disorder. American Journal of Medical Genetics. Part B, Neuropsychiatric Genetics , v. 159B, p. 529-536, 2012.

• Massirer, Katlin B. ; Carromeu, Cassiano ; Griesi-Oliveira, Karina ; Muotri, Alysson R. . Maintenance and differentiation of neural stem cells. Wiley Interdisciplinary Reviews-Systems Biology and Medicine , v. 3, p. 107-114, 2011.

• Griesi-Oliveira, K. ; ORABONA, G. M. ; VADASZ, E ; BULCAO, V ; TAKAHASHI, V ; MOREIRA, E ; FURIASILVA, M ; ROSMELO, A ; DOURADO, F ; MATIOLI, R . HTR1B and HTR2C in autism spectrum disorders in Brazilian families. Brain Research , v. 1250, p. 14-19, 2009.

• Griesi-Oliveira, K. ; Masotti, Cibele ; Poerner, Fabiana ; Splendore, Alessandra ; Souza, Josiane ; Freitas, Renato da Silva ; Zechi-Ceide, Roseli ; Guion-Almeida, Maria Leine ; Passos-Bueno, Maria Rita . Auriculo-condylar syndrome: mapping of a first locus and evidence for genetic heterogeneity. European Journal of Human Genetics , v. 16, p. 145-152, 2007.

• Griesi-Oliveira, Karina ; SUZUKI, ANGELA MAY ; Muotri, Alysson Renato . TRPC Channels and Mental Disorders. Advances in Experimental Medicine and Biology. 1ed.: Springer Netherlands, 2017, v. , p. 137-148.

• Passos-Bueno, Maria Rita ; Griesi-Oliveira, Karina ; Sertié, Andrea Laurato ; KOBAYASHI, GERSON SHIGERU . Stem Cells to Understand the Pathophysiology of Autism Spectrum Disorders. Stem Cell Biology and Regenerative Medicine. 1ed.: Springer International Publishing, 2015, v. , p. 121-142.

• MASOTTI, C. ; SPLENDORE, A. ; Griesi-Oliveira, K. ; POERNER, F. ; GUION-ALMEIDA, M. L. ; PASSOS-BUENO, M. R. ; FREITAS, R. S. ; ZECHI-CEIDI, R. M. . Auriculo-Condylar syndrome: confirmation of wide intrafamilial clinical variability and mapping of the disease gene. In: The American Society of Human Genetics - 55th Annual Meeting, 2005, Salt Lake City. The American Society of Human Genetics - 55th Annual Meeting - Abstracts, 2005.

• ORABONA, G. M. ; MOREIRA, E. S. ; VADASZ, E. ; Griesi-Oliveira, K. ; BIASON, L. M. ; AVELAR, L. O. ; OTTO, P. A. ; MATIOLLI, S. ; PASSOS-BUENO, M. R. . Haplotype analyses of the serotonin receptor 2C gene (HTR2C) show evidence of association with male affected with autism spectrum disorders. In: The American Society of Human Genetics - 55th Annual Meeting, 2005, Salt Lake City. The American Society of Human Genetics - 55th Annual Meeting - Abstracts, 2005.

• Griesi-Oliveira, Karina . TRANSCRIPTOME OF IPSC-DERIVED NEURONAL CELLS REVEALS A MODULE OF CO-EXPRESSED GENES CONSISTENTLY ASSOCIATED TO ASD. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Griesi-Oliveira, K. . Fabricando neurônios em laboratório: os avanços atuais nas pesquisas dos transtornos do espectro autista. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Griesi-Oliveira, K. . Terapia Gênica. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• GRIESI-OLIVEIRA, K . The genetics behind human beviour: in vitro investigation of neuronal development in autism spectrum disorders. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GRIESI-OLIVEIRA, K . O modelo experimental de células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs) derivadas de células somáticas diferenciadas em neurônios: cérebros in vitro/ mini-brains em estudos de neurodesenvolvimentos. 2018. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• Griesi-Oliveira, K. . Novas tecnologias e pesquisas sobre o autismo. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Griesi-Oliveira, K. . O que os estudos de funcionamento de células neuronais nos dizem sobre o autismo?. 2017. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• Griesi-Oliveira, K. ; Fogo, M ; Suzuki, A.M. ; MORALES, ANDRESSA GOIS ; Sosa, J ; EZQUINA, SUZANA ; Moreira, Danielle de Paula ; COSTA, SILVIA S. ; ROSENBERG, CARLA ; REIS, E. ; PASSOS-BUENO, M. R. . TRANSCRIPTOME ANALYSIS IN NEURONAL CELLS OF AN AUTISTIC PATIENT WITH 17P13.3 DUPLICATION: IDENTIFICATION OF UPREGULATION OF YWHAE AND CRK AND POSSIBLE CONTRIBUTOR FACTORS FOR PENETRANCE.. 2017. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Griesi-Oliveira, K. . Uso de células-tronco na pesquisa em autismo. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Griesi-Oliveira, K. . Principais técnicas convencionais de biologia molecular na pesquisa. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Oliveira, Karina G ; Sosa, J ; SUZUKI, A M ; MORALES, ANDRESSA GOIS ; Brito, L.A. ; Yamamoto, G.L. ; REIS, E. ; PASSOS-BUENO, M R . Global gene expression analysis by RNAseq on neural progenitor cells from autistic individuals. 2015. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Griesi-Oliveira, K. . Uso de células iPS para modelagem de doenças neurodegenerativas. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Griesi-Oliveira, K. . Citoesqueleto, Adesão e Migração Celular e Exossomas. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Griesi-Oliveira, Karina ; Suzuki, A.M. ; Sertie, A.L. ; Sunaga, D.Y. ; Passos-Bueno, Maria Rita . Analysis of actin cytoskeleton dynamics in stem cells from autistic patients. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Griesi-Oliveira, K. ; Sunaga, D.Y. ; PASSOS-BUENO, M. R. . Analysis of actin cytoskeleton dynamics in stem cells from autistic patients: a preliminary study. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Griesi-Oliveira, K. . Células-tronco pluripotentes induzidas como modelo de estudo de doenças neuronais. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Griesi-Oliveira, K. . Uso de iPSC para modelagem de doenças neurológicas. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Griesi-Oliveira, K. ; Sunaga, D.Y. ; Cruz, L.A. ; VADASZ, E ; PASSOS-BUENO, M. R. . Deregulation of neuronal cytoskeleton dynamics and androgen receptor gene pathways converge to aberrant synapse modulation in Autism. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Griesi-Oliveira, K. ; Sunaga, D.Y. ; Cruz, L.A. ; VADASZ, E. ; PASSOS-BUENO, M. R. . Expression analysis in dental pulp stem cells of idiopathic autistic patients reveals alterations in important processes for neurogenesis. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Griesi-Oliveira, K. ; Davis, N. ; Sanders, S. ; Mason, C.E. ; Rose, K. ; VADASZ, E. ; TAKAHASHI, V.N. ; Muotri, A.R. ; PASSOS-BUENO, M. R. ; State, M.W. . Mapping reciprocal translocation breakpoints in an autistic patient: identification of TRPC6 gene as a novel candidate gene for Autism and modeling neuronal development in vitro using the patient?s cells. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Griesi-Oliveira, K. ; Nicol, X. ; Davis, N. ; Nunez, Y. ; VADASZ, E. ; State, M.W. ; PASSOS-BUENO, M. R. ; Muotri, A.R. . Implications of TRPC6 expression to the neuronal phenotype of an autistic patient: using human induced pluripotent cells to model autism spectrum disorders. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Griesi-Oliveira, K. ; ORABONA, G. M. ; MOREIRA, E. S. ; TAKAHASHI, V.N. ; VADASZ, E. ; VIANNA-MORGANTE, A. ; PASSOS-BUENO, M. R. . Doença Psiquiátricas e pré-mutação no gene FMR1 em famílias com transtorno do espectro autista. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Griesi-Oliveira, K. ; ORABONA, G. M. ; FANGANIELLO, R. D. ; TAKAHASHI, V.N. ; VADASZ, E. ; REIS, E. ; FACHEL, A. ; VERJOVSKI-ALMEIDA, S. ; PASSOS-BUENO, M. R. . Linfócitos de pacientes com transtornos do espectro autista possuem uma assinatura de perfil de expressão gênica revelada por dois diferentes sistemas de microarrays. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Griesi-Oliveira, K. ; ORABONA, G. M. ; MOREIRA, E. S. ; TAKAHASHI, V.N. ; VADASZ, E. ; PASSOS-BUENO, M. R. . Estudo de polimorfismos nos genes HTR1A e HTR1B em pacientes com autismo. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

Outras produções

Projetos de pesquisa

• 2023 - Atual

  Identificação e avaliação de assinatura de expressão gênica de células-tronco hematopoiéticas por abordagens de biologia de sistemas e aprendizado de máquina, Descrição: As células-tronco hematopoiéticas com potencial de enxertia de longo prazo (long-term hematopoietic stem cells - LT-HSC) são as únicas células capazes de reconstituir a medula óssea, gerando todas as linhagens celulares que compõem o sangue, tendo, portanto, grande relevância em um contexto de transplante medular. As LT-HSC são células raras e, dado que o sucesso de um transplante depende da quantidade de LT-HSC transplantadas, sua expansão in vitro sempre foi um objetivo da medicina. No entanto, ainda não se conseguiu reproduzir condições que permitam a expansão a níveis desejáveis destas células sem a perda de sua potencialidade. Nas otimizações dos protocolos de expansão é preciso, ao final, avaliar tanto o número de LT-HSC quanto sua funcionalidade, outro importante desafio. Embora alguns marcadores de superfície de LT-HSC cultivadas tenham sido reportados recentemente, estes podem perder sua validade a depender da condição de cultivo por serem moléculas susceptíveis a variações do ambiente, tornando necessária a avaliação da manutenção da funcionalidade destas células por ensaios de xenotransplante a cada alteração no protocolo de cultivo. Assim, a hipótese desse trabalho é que análises de redes de co-expressão gênica, uma abordagem de biologia de sistemas, poderiam contribuir para a identificação de um conjunto de marcadores mais robustos de LT-HSC, não variáveis com a situação de cultivo ou manipulação destas. Dessa forma, nosso objetivo é utilizar esta abordagem, atrelada a análises de aprendizado de máquina, para verificar se a expressão de genes centrais de módulos de co-expressão associados a LT-HSC refletiria a abundância relativa destas células em diferentes condições. Para isso, analisaremos dados de transcriptoma de LT-HSC disponíveis publicamente, bem como dados de transcriptoma e proteômica gerados a partir de células frescas e cultivadas em nosso laboratório para selecionar um conjunto de genes centrais de módulos que se mostrarem associados a LT-HSC. Os níveis de expressão destes genes serão utilizados para treinamento de algoritmos de aprendizado de máquina a fim de se detectar o mais enxuto conjunto de genes e o algoritmo que proporcionem a geração de um score com a melhor acurácia preditiva de enriquecimento das células de interesse. Este modelo será então validado por análises in silico de dados públicos, por análises de expressão gênica (por PCR quantitativo) de amostras cultivadas em condições reconhecidamente com maior ou menor abundância de LT-HSC e condições teste selecionadas e, finalmente, por ensaios funcionais de xenotransplantes. Nossos resultados, além de contribuírem com o entendimento da biologia celular das LT-HSC, podem possibilitar o delineamento de uma estratégia de quantificação de enriquecimento dessas células que teria importante aplicação em contextos clínicos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Karina Griesi Oliveira - Coordenador / Deyvid Amgarten - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2019 - Atual

  Terapia gênica para anemia falciforme, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Karina Griesi Oliveira - Coordenador / Luiz Vicente Rizzo - Integrante.

• 2018 - Atual

  Parkinsonismo atípico- abordagem genômica, proteômica e metabolômica da paralisia supranuclear progressiva, Descrição: A Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP) é uma doença neurodegenerativa que faz parte do espectro das síndromes parkinsonianas, junto a outras condições, tais como a doença de Parkinson idiopática (DP), a mais comum delas. Nas fases iniciais, o diagnóstico diferencial entre a DP e as outras síndromes parkinsonianas (também chamadas de parkinsonismo atípico, que inclui a PSP) nem sempre é simples, devido à sobreposição de sintomas e à falta de biomarcadores que possam ser utilizados na prática clínica. As síndromes parkinsonianas são altamente incapacitantes, e não há tratamento curativo. Todas levam a um processo neurodegenerativo progressivo e, em última análise, sabe-se que ocorre formação de agregados proteicos patológicos de Alfa Sinucleína (sinucleinopatias) ou Tau (taupatias) no sistema nervoso central (SNC). As bases moleculares fisiopatológicas que levam a estas disfunções no metabolismo proteico e na resposta ao estresse oxidativo ainda são pouco conhecidas. Taupatias como PSP, doença de Alzheimer, demência fronto-temporal e degeneração corticobasal diferem entre si não só nos aspectos clínicos, mas também na maneira como isoformas e agregados de Tau se distribuem no SNC. Dados recentes sugerem que os oligômeros de Tau são as formas mais tóxicas e se propagam por mecanismo de semeadura. O papel exato desses oligômeros e quais outras proteínas estão envolvidas na sinalização intra e extracelular da cascata de neuurodegeneração precisa ser determinado. A identificação de moléculas alvo na PSP poderá ajudar no desenvolvimento de terapias mais eficazes para a mesma e para outras síndromes parkinsonianas, além de contribuir para o conhecimento das taupatias de forma geral. Devido à dificuldade de acesso ao tecido cerebral em vida, é necessário investir em metodologias mais eficientes para a compreensão do processo fisiopatológico. O desenvolvimento de células tronco pluripotentes a partir de tecido periférico dos pacientes é uma ferramenta importante para o estudo de várias doenças. O uso destas ferramentas, aliadas a outros estudos funcionais, poderá auxiliar na identificação de biomarcadores e novos alvos terapêuticos. Objetivos: Utilizar o modelo de células tronco pluripotentes (iPSC) obtidas a partir de fibroblastos de pacientes com PSP e de controles normais, para diferenciá-las em células progenitoras neurais (NPC) e, posteriormente, em astrócitos com a finalidade de: a) investigar a expressão gênica diferencial através do estudo do transcriptoma. b) determinar o perfil diferencial de proteínas e metabólitos, incluindo o secretoma, para identificação de biomarcadores e outras moléculas que possam estar associadas ao processo patológico. Métodos: fibroblastos derivados da pele de pacientes com PSP e de controles normais serão reprogramados para células tronco pluripotentes (iPSC) com vetor epissomal e, posteriormente, para precursoras neurais e astrócitos. A caracterização de fenótipo e genótipo dessas células será feita por imunocitoquímica e genotipagem e western blot. Para o estudo do transcriptoma, será realizado sequenciamento em larga escala (RNAseq). Para estudo da expressão diferencial de proteínas e metabólitos das células e do secretoma, será realizada espectrometria de massas de alta resolução. Resultados esperados: estabelecer linhagens de células progenitoras neurais que poderão vir a ser utilizadas como modelo de estudos para PSP e taupatias; identificar genes e proteínas (biomarcadores) que estejam contribuindo na fisiopatologia da PSP para, a partir desses dados, propor moléculas passíveis de modulação para intervir no processo de neurodegeneração.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Karina Griesi Oliveira - Coordenador / Andrea Laurato Sertie - Integrante / Patrica Maria de Carvalho Aguiar - Integrante / Renato David Puga - Integrante.

• 2018 - Atual

  Identificação de biomarcadores moleculares para deficiência intelectual e autismo, Descrição: A Deficiência Intelectual (DI) e os Transtornos do Espectro Autista (TEA) afetam cerca de 3% da população e podem ser encontrados de forma isolada ou combinados. Exceto quando associados a síndromes, não há biomarcadores diagnósticos para DI e TEA, e a identificação destes é dificultada pela heterogeneidade genética dessas doenças. Por outro lado, é possível que as alterações funcionais decorrentes das diferentes variantes genéticas sejam homogêneas entre os pacientes, como alterações no nível de transcrição gênica. De fato, a desregulação de uma rede de genes co-expressos ligados a sinapse em neurônios de pacientes com TEA tem sido consistentemente replicada por diversos grupos, incluindo o nosso, sugerindo que o perfil de expressão desses genes poderia ser utilizado como biomarcador para TEA. No entanto, não está claro se há perfis particulares de alterações de expressão dessa e de outras redes de co-regulação que pudessem ser usados para diagnóstico diferencial de DI e TEA. Ainda, pensando no uso dessa estratégia com fins diagnósticos, é importante que a avaliação desse perfil de expressão seja possível em modelos celulares de fácil obtenção. Assim, a fim de contribuir para o desenvolvimento de ferramentas diagnósticas para estas condições, favorecendo uma intervenção terapêutica precoce e direcionada, pretendemos: (a) comparar os perfis de expressão gênica de células neuronais de indivíduos com TEA isolado, TEA+DI e DI isolado, visando identificar se existem módulos de co-expressão cuja desregulação é exclusiva de uma ou outra condição, usando dados de transcriptoma públicos ou de modelos celulares derivados de células pluripotentes induzidas (iPSC) gerados no laboratório; (b) identificar modelos celulares mais acessíveis que células derivadas de iPSC que possam refletir estes mesmos módulos de co-expressão; e (c) estabelecer banco de células de pacientes com DI e/ou TEA e seus irmãos para que possa ser usado posteriormente para validação dos resultados obtidos nesse estudo.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (3) . , Integrantes: Karina Griesi Oliveira - Coordenador / Andrea Laurato Sertie - Integrante / NAKAYA, HELDER - Integrante / Camily Erica de Freitas Rodrigues - Integrante / Bruna Garbes Gonçalves Pjnto - Integrante / Paulo Victor Visintin - Integrante., Número de produções C, T & A: 2

• 2017 - Atual

  Gene expression analysis on in vitro neuronal models and post-mortem brain tissues to understand autism spectrum disorder, Descrição: In this collaborative project between Albert Einstei Hospital - Brazil and the University of New South Wales - Australia, we propose to combine the complementary expertise of our labs in cellular reprogramming and exome sequencing and transcriptome sequencing and co-expression network reconstruction to explore convergent pathophysiology of non-syndromic ASD and Rett syndrome, investigating if similar patterns of gene expression deregulation are present in these patients, with a particular interest in the complement system signaling.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Karina Griesi Oliveira - Coordenador / SERTIÉ, ANDRÉA - Integrante / Irina Voineagu - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1

• 2017 - Atual

  Análise dos efeitos da resposta imune de gestantes infectadas pelo Zika vírus sobre a proliferação e sobrevivência de células progenitoras neurais, Descrição: A infecção pelo Zika vírus (ZIKV) durante a gestação tem sido associada a malformações no feto como microcefalia, artrogripose e defeitos oculares e auditivos, um quadro clínico que passou a ser considerado sob o nome de Síndrome Congênita de Zika (SCZ). A rápida disseminação do vírus pelo país, especialmente no Nordeste, e o difícil controle do mosquito transmissor da doença torna urgente a necessidade de se compreender os mecanismos associados aos efeitos teratogênicos do vírus para o desenvolvimento fetal, a fim de se evitar novos casos de SCZ. É sabido que nem todos os fetos cujas mães foram infectadas pelo ZIKV durante a gestação desenvolvem algum tipo de malformação congênita. Esta informação sugere que outros fatores devem contribuir para o desenvolvimento das anomalias congênitas frente a infecção. Um desses possíveis fatores poderia ser uma resposta humoral ou celular anômala do sistema imune materno ao ZIKV. Assim, nesse trabalho, nosso objetivo é comparar o soro de grávidas infectadas pelo ZIKV que tiveram filhos com SCZ e daquelas que tiveram filhos normais quanto a (1) seu perfil de citocinas, (2) seu impacto para sobrevivência e proliferação de células progenitoras neurais e (3) presença de anticorpos reagentes a antígenos destas células. Determinar se estes fatores influenciam ou não o desenvolvimento de SCZ frente a infecção materna por ZIKV pode permitir a identificação das grávidas que teriam risco de terem seus filhos afetados e, principalmente, possibilitar o desenvolvimento de estratégias terapêuticas.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Karina Griesi Oliveira - Coordenador / Ricardo Weinlich - Integrante / Karina Inacio Ladislau Carvalho - Integrante., Financiador(es): Financiadora de Estudos e Projetos - Auxílio financeiro.

• 2016 - Atual

  INVESTIGACAO DO PAPEL DO SISTEMA DO COMPLEMENTO NO DESENVOLVIMENTO CEREBRAL E NOS TRANSTORNOS DO ESPECTRO AUTISTA. (FAPESP-WIS), Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Karina Griesi Oliveira - Integrante / Andrea Laurato Sertie - Coordenador.

• 2015 - 2018

  Investigação dos efeitos moleculares e celulares de mutações no gene RELN identificadas em pacientes com Transtornos do Espectro Autista., Descrição: Os transtornos do espectro autista (TEA) constituem um grupo heterogêneo e altamente prevalente de doenças do neurodesenvolvimento. Análises genômicas têm revelado um grande número de variantes genéticas potencialmente deletérias nos pacientes com TEA, a maioria rara e privada. Um enorme desafio atual é determinar quais dentre essas variantes são as que de fato estão envolvidas na etiologia da doença nos pacientes. O presente projeto de pesquisa visa contribuir nesta área do conhecimento sobre os TEA. Recentemente, por meio do sequenciamento completo do exoma de um subgrupo de pacientes com TEA - nos quais observamos hiperfuncionamento da via de sinalização intracelular PI3K-mTOR - identificamos em um dos pacientes (referido como F2688) variantes de substituição de aminoácidos raras e potencialmente deletérias no gene RELN. Este gene codifica Relina, uma grande glicoproteína secretada que controla a migração e o posicionamento dos neurônios, a formação e arborização de neuritos, e o funcionamento das sinapses em várias regiões do encéfalo, tanto durante o desenvolvimento embrionário como na vida adulta. Estudos anteriores já haviam descrito variantes potencialmente de perda de função no gene RELN em pacientes com TEA; contudo, os efeitos moleculares e celulares de tais variantes sobre células neurais humanas ainda são poucos explorados. Ainda, é desconhecido se as variantes identificadas em RELN levam a disfunção da via PI3K-mTOR, e se este mecanismo é responsável pelas alterações fenotípicas observadas em células neurais. Assim, este projeto tem como objetivos principais verificar se variantes no gene RELN identificadas em pacientes com TEA causam alterações morfológicas e funcionais em células neurais humanas, e se tais alterações são decorrentes, pelo menos em parte, de disfunção da via de sinalização PI3K-mTOR. Para isto, estudos funcionais diversos e detalhados serão realizados em células neuroprogenitoras e neurônios maduros derivados de células-tronco pluripotentes induzidas do paciente F2688, e de um indivíduo controle, as quais serão editadas para inativar um dos alelos gene RELN. Os modelos experimentais desenvolvidos neste projeto poderão ser utilizados para o estudo da patogenicidade de outras variantes identificadas em pacientes com TEA.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Karina Griesi Oliveira - Integrante / Andrea Laurato Sertie - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1

• 2015 - Atual

  Análise Genômica e Funcional dos Transtornos do Espectro Autista: perspectivas de novas ferramentas de diagnostico precoce, Descrição: Este projeto está subdividido em 3 áreas: a) Análise genômica de pacientes com TEA : desenvolvimento de um array-customizado para viabilizar a detecção de CNVs pequenos (<10kb) e análise de exoma em casos familiais de TEA ; b) Identificação de um segundo evento mutacional com base no modelo oligogênico para o TEA, usando como modelo a doença Distrofia muscular de Duchenne, onde um 1o evento mutagênico é conhecido; c) Estudos funcionais: caracterização da expressão gênica no desenvolvimento neuronal de pacientes com TEA e análise do efeito de mutações potencialmente causativas de TEA no funcionamento de neurônios. Para o desenvolvimento desta proposta contamos com uma equipe multidisciplinar que inclui pesquisadores das áreas de genômica, biologia celular, bioinformática, psiquiatras, geneticistas clínicos e psicóloga. Ainda, contamos com uma colaboração internacional na área de bioinformática. Esta proposta também visa iniciar o estabelecimento de um centro de atendimento genético de pacientes com TEA na Universidade Federal de Minas Gerais, sob responsabilidade da Dra. Juliana Gurgel. O nosso grupo de colaboradores já vem se dedicando ao estudo da genética do TEA desde 2001, de forma que já dispomos das amostras de DNA dos pacientes a serem estudados bem como de eventuais culturas celulares.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (3) . , Integrantes: Karina Griesi Oliveira - Integrante / Eloísa de Sá Moreira - Integrante / Maria Rita Passos-Bueno - Coordenador / Daniele Yumi Sunaga - Integrante / Moreira, Danielle de Paula - Integrante / Elaine Zachi - Integrante / Andrea Laurato Sertie - Integrante / Yamamoto, Guilherme - Integrante / isabela Maya - Integrante / tatiana almeida - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

• 2014 - Atual

  Geração de células-troncopluripotentes induzidas qualificadas para uso clínico, Descrição: A reprogramação de células somáticas para um estado pluripotente, gerando as induced pluripotent stem cells ? iPSC, representou um grande avanço na ciência pelo enorme potencial de aplicação desta técnica para o estudo de doenças, teste de fármacos e aplicações terapêuticas. Para que as iPSC possam ser usadas com fins terapêuticos é necessário que a metodologia de reprogramação não cause instabilidades genômicas e que se certifique que células diferenciadas a partir das iPSC não tenham potencial tumorigênico. Nesse sentido, a reprogramação celular induzida por químicos é uma metodologia adequada por não gerar integrações de material exógeno no genoma. No entanto, até o momento isto foi conseguido apenas para células somáticas de murinos (fibroblastos e adipócitos), sendo necessária sua adequação para reprogramar células humanas. Além disso, é sabido que uma possível memória epigenética do tecido de origem pode dificultar a diferenciação das iPSC. Isto levaria iPSC induzidas a diferenciação a ainda apresentarem características de células pluripotentes e consequentemente, um potencial tumorigênico. Com o objetivo de gerar iPSC qualificadas para uso clínico, neste projeto buscaremos otimizar as condições metodológicas para reprogramar células humanas utilizando indutores químicos, bem como avaliar se um eventual potencial tumorigênico de células neuronais derivadas de iPSC tem relação com o tipo celular de origem e suas características epigenéticas após a reprogramação. Assim, os resultados deste projeto poderão contribuir para futuros estudos envolvendo a aplicação de células diferenciadas a partir de iPSC para terapia celular em humanos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Karina Griesi Oliveira - Coordenador / Aline Yasuda Alves - Integrante., Financiador(es): Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein - Auxílio financeiro.

• 2011 - 2018

  Estudo da dinâmica do citoesqueleto em células-tronco e neuronais de pacientes com transtornos do espectro autista, Descrição: Os transtornos do espectro autista (TEAs) se caracterizam por um prejuízo na capacidade de comunicação e de interação social e por padrões comportamentais estereotipados. Os TEAs são geneticamente heterogêneos, o que dificulta o desenvolvimento de testes moleculares para diagnóstico e o entendimento de sua etiologia. Por outro lado, é interessante notar que um grande número dos genes implicados no desenvolvimento dos TEAs fazem parte de vias ou mecanismos moleculares comuns, indicando que provavelmente estas diferentes alterações genéticas geram efeitos similares durante o desenvolvimento neurológico, levando aos mesmos sintomas comportamentais. Um exemplo disso são mecanismos de regulação da dinâmica do citoesqueleto, os quais são fundamentais para a organização e plasticidade de espinhos dendríticos bem como para o crescimento e direcionamento de axônios. No entanto, a relação destes mecanismos com a etiologia dos TEAs ainda é pouco explorada na literatura, especialmente do ponto de vista funcional. O desenvolvimento recente da técnica de reprogramação celular através da superexpressão de genes específicos para obtenção de células pluripotentes tem permitido a geração de células neuronais isogênicas ao indivíduo doador, o que representa um excelente modelo principalmente para estudos funcionais da etiologia dos TEAs. O objetivo geral deste projeto é investigar se a regulação da dinâmica do citoesqueleto de actina encontra-se alterada em células de pacientes autistas. Como uma primeira abordagem, pretendemos verificar se as alterações de expressão gênica vistas em nossos estudos anteriores em células-tronco de polpa de dente de fato refletem uma alteração funcional da regulação da dinâmica do citoesqueleto nestas células. Para isso, nosso objetivo é investigar a dinâmica do colapso e recuperação dos filamentos de actina bem como a dinâmica da ativação de moléculas da cascata de sinalização das Rho GTPases. Pretendemos avaliar estes aspectos também em neurônios de pacientes autistas obtidos a partir de células iPSC (induced pluripotent stem cells ? células-tronco pluripotentes induzidas), através da investigação de fenótipos neuronais relacionados a estes mecanismos como extensão e dinâmica da formação de neuritos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Karina Griesi Oliveira - Coordenador / Maria Rita Passos-Bueno - Integrante / Andrea Laurato Sertie - Integrante / SUZUKI, ANGELA MAY - Integrante / mariana fogo - Integrante / Aline Yasuda Alves - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1

• 2011 - 2014

  Estudo funcional das proteínas colibistina e gefirina, essenciais para formação e funcionamento de sinapses inibitórias, Descrição: Colibistina e gefirina são proteínas essências na formação e plasticidade das sinapses inibitórias do sistema nervoso central por serem responsáveis pelo agrupamento de receptores de neurotransmissores inibitórios na membrana pós-sináptica. Recentemente, nós identificamos interação de colibistina e gefirina com um complexo protéico que controla o início da tradução em eucariotos (complexo eIF3), o que sugere que essas proteínas podem estar envolvidas também na regulação da tradução em neurônios. Contudo, essa nova função das proteínas colibistina e gefirina precisa ser confirmada em estudos adicionais. O presente projeto de pesquisa tem como um de seus objetivos verificar se as proteínas colibistina e gefirina estão de fato envolvidas no controle do início da tradução. Ainda, mais recentemente nós tivemos acesso a um menino brasileiro portador de deleção de todo o gene que codifica a colibistina (gene ARHGEF9, Xq11.2); este paciente apresenta retardo mental grave, epilepsia e comportamento autista. Com a finalidade de explorar os mecanismos patofisiológicos que levam ao desenvolvimento das alterações neurológicas e comportamentais nesse paciente, mecanismos estes que podem estar associados com maior suscetibilidade ao autismo, este projeto objetiva também verificar se neurônios diferenciados a partir de células pluripotentes induzidas desse paciente apresentam alterações morfológicas, funcionais e moleculares (incluindo síntese protéica anormal). Por fim, uma vez que esse paciente apresenta autismo, e que colibistina parece estar envolvida em vias de sinalização já previamente relacionadas com essa doença, este projeto objetiva também verificar a contribuição de mutações no gene ARHGEF9 na etiologia do autismo. Esperamos ao atingir esses três objetivos principais entender melhor as funções das proteínas colibistina e gefirina, assim como mecanismos associados com o autismo, o que abre perspectivas para o desenvolvimento de tratamentos mais eficientes para os pacientes.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (2) . , Integrantes: Karina Griesi Oliveira - Integrante / Maria Rita Passos-Bueno - Integrante / Angela May Suzuki - Integrante / Camila Machado - Integrante / Andrea Laurato Sertie - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1

• 2006 - 2011

  Identificação de genes e vias associadas aos transtornos do espectro autista, Descrição: Identificar genes diferencialmente expressos entre pacientes autistas e controles, utilizando células tronco como fonte de estudo Estudar os efeitos do rompimento de um gene codificador de um canal de Calcio em um paciente autista portador de uma translocação cromossômica, analisando o fenótipo de seus neurônios. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Karina Griesi Oliveira - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2005 - 2006

  Estudo de polimorfismos nos genes HTR1A e HTR1B em pacientes autistas, Descrição: O estudo visa identificar se polimorfismos nos genes HTR1A e HTR1B estão associados ao autismo. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Karina Griesi Oliveira - Coordenador.

Prêmios