Amanda Shinzato

Formação complementar

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Participação em eventos

Produções bibliográficas

• SHINZATO, AMANDA ; LERARIO, ANTONIO M. ; LIN, CHIN J. ; DANILOVIC, DEBORA S. ; MARUI, SUEMI ; TRARBACH, ERICKA B. . Evaluation of Downstream Regulatory Element Antagonistic Modulator Gene in Human Multinodular Goiter. Medical Science Monitor Basic Research , v. 21, p. 179-182, 2015.

• GAMBA, BF ; SHINZATO, A. ; KAMIYA, TY ; RODRIGUES, RM ; RIBEIRO, LA ; ZECHI-CEIDE R. M. . Tetrassomia 9p: relato de um caso brasileiro. In: 2a. Reunião Brasileira de Citogenética, 2011, Águas de Lindóia. 2a. Reunião Brasileira de Citogenética, 2011.

• RODINI, E.S.O. ; Baish, EC ; FARIA, R. S. ; SHINZATO, A. ; AGOSTINHO, M. A. B. ; LPOES, D. S. ; Nardi, L . DELEÇÃO Xq 26-28 EM MULHER COM ABORTAMENTO RECORRENTE.. In: 2a. Reunião Brasileira de Citogenética, 2011, Águas de Lindóia. 2a. Reunião Brasileira de Citogenética, 2011.

• AKUTSU, S. N. ; FARIA, R. S. ; SHINZATO, A. ; AGOSTINHO, M. A. B. ; RODINI, E.S.O. . FREQÜÊNCIA DO ISOCROMOSSOMO X NO DIAGNÓSTICO DE INDIVÍDUOS COM SÍNDROME DE TURNER REALIZADO NO ALAGe.. In: 1º Encontro Paulista de Citogenètica, 2010, Botucatu. FREQÜÊNCIA DO ISOCROMOSSOMO X NO DIAGNÓSTICO DE INDIVÍDUOS COM SÍNDROME DE TURNER REALIZADO NO ALAGe., 2010.

• SHINZATO, AMANDA ; POLA, L. ; OLIVEIRA, V. R. S. ; ALVES, A. ; SEKIYA, E. J. . CARACTERIZAÇÃO DAS ALTERAÇÕES CITOGENÉTICAS E CLASSIFICAÇÃO DE RISCO DAS LMAS EM SERVIÇO DE REFERÊNCIA ONCOHEMATOLÓGICO DE SÃO PAULO.. In: VI Reunião Brasileira de Citogenética e Citogenômica, 2020, Goiânia. Anais da VI Reunião Brasileira de Citogenética e Citogenômica, 2019.

• SHINZATO, A. ; LERARIO, A. M. ; LIN, C. J. ; DANILOVIC, D. S. ; MARUI, S. ; TRARBACH, E. B. . Evaluation of Downstream Regulatory Element Antagonistic Modulator gene in human multinodular goiter.. Medical Science Monitor Basic Research , 2015.

• SHINZATO, A. . Correlação clínica-laboratorial com anormalidades do cromossomo X.. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• SHINZATO, A. ; LERARIO, A. M. ; DANILOVIC, D. S. ; LIN, C. J. ; MARUI, S. ; TRARBACH, E. B. . Molecular Investigation of PTEN and DREAM Genes in Patients with Multinodular Goiter.. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• SHINZATO, A. . Técnicas Molecular I. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• SHINZATO, A. ; NAVEGA, D. S. ; POLA, L. ; OLIVEIRA, R. C. ; VAZ, D. L. ; HELAL, L. C. ; LAURENTINO, T. S. ; HECK, B. . Alterações cromossômicas estruturais - Parte I: Série de casos de translocações cromossômicas recíprocas e roberrtsonianas.. 2012. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• NAVEGA, D. S. ; SHINZATO, A. ; POLA, L. ; VAZ, D. L. ; HELAL, L. C. ; LAURENTINO, T. S. ; HECK, B. . Alterações cromossômicas estruturais ? Parte II: série de casos de cromossomos em anel e cromossomos marcadores supranumerários.. 2012. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• GAMBA, BF ; SHINZATO, A. ; KAMIYA, TY ; RODRIGUES, RM ; RIBEIRO, LA ; ZECHI-CEIDE R. M. . Tetrassomia 9p: relato de um caso brasileiro. 2011. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• RODINI, E.S.O. ; Baish, EC ; FARIA, R. S. ; SHINZATO, A. ; AGOSTINHO, M. A. B. ; LPOES, D. S. ; Nardi, L . DELEÇÃO Xq 26-28 EM MULHER COM ABORTAMENTO RECORRENTE.. 2011. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• SHINZATO, A. ; RODINI, E.S.O. ; AGOSTINHO, M. A. B. ; AKUTSU, S. N. ; FARIA, R. S. ; PONTES, L. G. ; LPOES, D. S. . Incidência da Síndrome de Down diagnosticada no Ambulatório e Laboratório de Genética (ALAGe). 2010. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• PONTES, L. G. ; RODINI, E.S.O. ; LPOES, D. S. ; AGOSTINHO, M. A. B. ; AKUTSU, S. N. ; SHINZATO, A. ; FARIA, R. S. . Retardo Mental em meninos associado à Síndrome do cromossomo X-Frágil. 2010. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• AKUTSU, S. N. ; FARIA, R. S. ; SHINZATO, A. ; AGOSTINHO, M. A. B. ; RODINI, E.S.O. . Frequência do isocromossomo X no diagnósticode indivíduos com Síndrome de Turner realizado no ALAGe. 2010. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• AKUTSU, S. N. ; RODINI, E.S.O. ; AGOSTINHO, M. A. B. ; FARIA, R. S. ; SHINZATO, A. ; PONTES, L. G. ; LPOES, D. S. . Investigação clínica e diagnóstico citogenético em meninas que apresentam baixa estatura e suspeita de Síndrome de Turner. 2010. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• SHINZATO, A. ; AKUTSU, S. N. ; FARIA, R. S. ; JESUS, A. N. ; Rodrigues,M.G. ; AGOSTINHO, M. A. B. ; RODINI, E.S.O. . Diagnóstico Citogenético em 601 pacientes atendidos no Ambulatório e Laboratório de Genética da Faculdade de Ciências. 2010. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• FARIA, R. S. ; RODINI, E.S.O. ; AGOSTINHO, M. A. B. ; AKUTSU, S. N. ; SHINZATO, A. ; PONTES, L. G. ; LPOES, D. S. . IDENTIFICAÇÃO DE PACIENTES COM A SÍNDROME DE KLINEFELTER NO AMBULATÓRIO E LABORATÓRIO DE GENÉTICA. 2010. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• JESUS, A. N. ; Rodrigues,M.G. ; AGOSTINHO, M. A. B. ; AKUTSU, S. N. ; FARIA, R. S. ; SHINZATO, A. ; RODINI, E.S.O. . Estudo Citogenético para diagnóstico de perdas fetais e malformações congênitas: o serviço de extensão universitária do ALAGe. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

Projetos de pesquisa

• 2012 - 2015

  Investigação molecular dos genes PTEN e DREAM em pacientes portadores de bócio multinodular., Descrição: O bócio multinodular (BMN) é uma doença bastante comum, definido como um aumento da glândula tireóide secundário à proliferação multifocal dos tireócitos, o que resulta em células foliculares heterogêneas em crescimento e função. Distúrbios nas vias de sinalização das células foliculares da tireóide que levam a ativação constitutiva da PI3K/AKT (como perda de expressão do gene PTEN), estão freqüentemente envolvidos no desenvolvimento do câncer e também do bócio em pacientes com síndrome de Cowden. Recentemente, foi demonstrado que a proteína DREAM modula a atividade do TSH (fator major de proliferação dos tireócitos) e que sua super-expressão é capaz de provocar um aumento no volume da glândula tireoide em camundongos transgênicos. Este trabalho teve como objetivo realizar a investigação inédita da ocorrência de mutações somáticas e germinativas nos genes PTEN e DREAM, assim como o perfil de expressão desses genes em pacientes portadores de BMN, a fim de se obter evidências genéticas que auxiliem na compreensão da etiologia do BMN. Investigamos 60 pacientes portadores de BMN (54 mulheres), na qual o estudo de investigação mutacional por sequenciamento automático foi realizada no tecido sanguíneo e tecido tumoral, enquanto o estudo de expressão gênica foi realizado a partir do mRNA do tecido hiperplásico. Em nossos dados, observamos uma alta expressão de PTEN em 58,3% dos pacientes portadores de BMN, 3,3% (2 casos) dos pacientes com BMN apresentando baixa e o restante dos casos apresentaram expressão normal . Para o gene DREAM, a maioria dos casos de BMN (51,6%) apresentou expressão normal. Alta e baixa expressão desse gene foi observada em 33,4% e 15% dos casos, respectivamente. E em relação à análise mutacional dos genes PTEN e DREAM, apenas polimorfismos intrônicos previamente descritos foram observadas tanto no DNA de sangue periférico quanto de tecido hiperplásico da tireoide. Estudos realizados com hiperplasias de endométrio avaliando a expressão do gene PTEN, também observaram alta expressão de PTEN em hiperplasia proliferativa benigna e em hiperplasia típica de endométrio, e a perda de expressão de PTEN foi relacionada apenas às lesões pré-cancerosas e carcinomas. Assim, corroborando com nossos achados, concluímos que a alta expressão de PTEN em BMN sugere que esse gene está altamente expresso (ou, possui sua expressão mantida) nessa hiperplasia benigna de tireoide. Pois é possível que a perda de expressão do PTEN possa ser característico apenas de lesões malignas da tireoide e o estudo de sua expressão nesses cânceres e outras doenças benignas desta glândula é de suma importância para esclarecimentos. Não encontramos evidências para correlacionar a alta expressão de DREAM e a patogênese do BMN em humanos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Amanda Shinzato - Integrante / Ericka Barbosa Trarbach - Coordenador.

• 2011 - 2012

  Triagem de mutação nos exons 1, 4 e 5 do gene EFNB1 em indivíduos com displasia frontonasal não sindrômica., Descrição: A displasia frontonasal (DFN, MIM 136760) é um defeito de linha média craniofacial caracterizada por dois ou mais dos seguintes sinais: hipertelorismo ocular, base nasal larga, fissura facial mediana; fissura alar, crânio anterior bífido, implantação em "V" dos cabelos na fronte. Pode ocorrer por si só ou como parte do quadro clínico de várias síndromes, em sua grande maioria, condições de etiologia e padrão de transmissão ainda desconhecido. Até o momento, nenhum gene associado a DFN isolada foi identificado.A expressão do gene Efnb1 na crista neural do processo frontonasal permite supor seu envolvimento em condições clínicas que, envolvam anomalias de desenvolvimento do processo frontonasal. Tal projeto tem como objetivo investigar alterações no gene EFNB1 em indivíduos com DFN isolada e, dessa forma, contribuir para o esclarecimento de sua etiologia. Para isso, propõe-se realizar triagem de mutação, através do sequenciamento direto, nos éxons 1, 4 e 5 do gene EFNB1 em indivíduos com DFN isolada, cadastrados no HRAC-USP, Bauru.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Amanda Shinzato - Coordenador / Roseli Maria Zechi Ceide - Integrante.