Nathalia Senger

Pós-doutorado

Formação complementar

Idiomas

Áreas de atuação

Organização de eventos

Participação em eventos

Participação em bancas

Orientou

Produções bibliográficas

• SENGER, N. ; ALMEIDA-SANTOS, G. ; CERRI, G. C. ; MOTA, J. S. ; PARLETTA, ALINE CRISTINA ; VIEIRA-JUNIOR, DENIVAL NASCIMENTO ; XAVIER JUNIOR, J. T. ; NASCIMENTO, R. S. ; SOUZA, D. C. S. R. ; IRIGOYEN, MARIA CLÁUDIA COSTA ; DINIZ, GABRIELA P. ; Mosig, J. M. A. ; KUHN, T. C. ; LEUSCHNER, F. ; LIMA, M. R. D. ; BARRETO'CHAVES, MARIA LUIZA M. . Increased macrophages contribute to thyroid hormone-induced cardiac alterations in mice. ACTA PHYSIOLOGICA (ONLINE) , v. 241, p. 2, 2025.

• PARLETTA, ALINE CRISTINA ; CERRI, GABRIELA CAVAZZA ; GASPARINI, CLAUDIA RIBEIRO BORBA ; PANICO, KARINE ; VIEIRA-JUNIOR, DENIVAL NASCIMENTO ; ZACARIAS-RODRIGUES, LARISSA MARIA ; SENGER, NATHALIA ; DE ALMEIDA SILVA, AMANDA ; FEVEREIRO, MARINA ; DINIZ, GABRIELA PLACONÁ ; IRIGOYEN, MARIA CLÁUDIA COSTA ; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA MORAIS . Cardiac hypertrophy that affects hyperthyroidism occurs independently of the NLRP3 inflammasome. PFLUGERS ARCHIV-EUROPEAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY , v. ., p. ., 2024.

• GEWEHR, M. C. F. ; TEIXEIRA, A. A. S. ; SANTOS, B. A. C. ; BIONDO, L. A. ; GOZZO, F. C. ; CORDIBELLO, A. M. ; EICHLER, R. A. S. ; RECKZIEGEL, P. ; OLIVEIRA, R. N. ; SANTOS, N. B. ; CAMARA, N. O. S. ; CASTOLDI, A. ; BARRETO-CHAVES, M. L. M. ; DALE, C. S. ; SENGER, N. ; LIMA, J. D. C. C. ; SEELAENDER, M. C. L. ; INADA, A. C. ; AKAMINE, E. H. ; CASTRO, L. M. ; et.al . The Relevance of Thimet Oligopeptidase in the Regulation of Energy Metabolism and Diet-Induced Obesity. Biomolecules , v. 321, p. 1-40, 2020.

• BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA ; SENGER, NATHALIA ; FEVEREIRO, MARINA ; PARLETTA, ALINE CRISTINA ; TAKANO, ANA . Impact of hyperthyroidism on cardiac hypertrophy. Endocrine Connections , v. 1, p. 1-42, 2020.

• TAKANO, ANA PAULA CREMASCO ; SENGER, NATHALIA ; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA M. . The endocrinological component and signaling pathways associated to cardiac hypertrophy. MOLECULAR AND CELLULAR ENDOCRINOLOGY , v. 110972, p. 110972, 2020.

• SENGER, NATHALIA ; PARLETTA, ALINE ; MARQUES, BRUNO V. D. ; AKAMINE, ELIANA H. ; DINIZ, GABRIELA P. ; CAMPAGNOLE'SANTOS, MARIA J. ; SANTOS, ROBSON A. S. ; BARRETO'CHAVES, MARIA LUIZA M. . Angiotensin-(1-7) prevents T3-induced cardiomyocyte hypertrophy by upregulating FOXO3/SOD1/catalase and downregulating NF--B. JOURNAL OF CELLULAR PHYSIOLOGY , v. 1, p. jcp.30069, 2020.

• FONTES, MILENE TAVARES ; PAULA, SULIANA MESQUITA ; LINO, CAROLINE ANTUNES ; SENGER, NATHALIA ; COUTO, GISELE KRUGER ; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA DE MORAIS ; MILL, JOSÉ GERALDO ; ROSSONI, LUCIANA VENTURINI . Renin-angiotensin system overactivation in perivascular adipose tissue contributes to vascular dysfunction in heart failure. CLINICAL SCIENCE , v. 134, p. 3195-3211, 2020.

• LIMA, VANESSA M. ; LINO, CAROLINE A. ; SENGER, NATHALIA ; DE OLIVEIRA SILVA, TÁBATHA ; FONSECA, RENATA I.B. ; BADER, MICHAEL ; SANTOS, ROBSON A.S. ; JÚNIOR, JOSE DONATO ; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA M. ; DINIZ, GABRIELA P. . Angiotensin II type 2 receptor mediates high fat diet-induced cardiomyocyte hypertrophy and hypercholesterolemia. MOLECULAR AND CELLULAR ENDOCRINOLOGY , v. 498, p. 110576, 2019.

• SENGER, NATHALIA ; MELO, MARCOS BARROUIN ; DINIZ, GABRIELA PLACONÁ ; CAMPAGNOLE-SANTOS, MARIA JOSÉ ; SOUZA DOS SANTOS, ROBSON AUGUSTO ; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA M. . Angiotensin-(1-7) reduces cardiac effects of thyroid hormone by GSK3-/NFATc3 signaling pathway. CLINICAL SCIENCE , v. 1, p. CS20171606, 2018.

• DINIZ, GABRIELA PLACONÁ ; LINO, CAROLINE ANTUNES ; MORENO, CAMILA RODRIGUES ; SENGER, NATHALIA ; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA MORAIS . MicroRNA-1 overexpression blunts cardiomyocyte hypertrophy elicited by thyroid hormone. Journal of Cellular Physiology (Print) , v. 1, p. 1, 2017.

• TAKANO, ANA PAULA CREMASCO ; SENGER, NATHALIA ; MUNHOZ, CAROLINA DEMARCHI ; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA MORAIS . AT1 receptor blockage impairs NF-κB activation mediated by thyroid hormone in cardiomyocytes. PFLUGERS ARCHIV-EUROPEAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY , v. ., p. ., 2017.

• DINIZ, G. P. ; SENGER, N. ; CARNEIRO-RAMOS, M. S. ; SANTOS, R. A. S. ; BARRETO-CHAVES, M. L. M. . Cardiac ACE2/angiotensin 1-7/Mas receptor axis is activated in thyroid hormone-induced cardiac hypertrophy. THERAPEUTIC ADVANCES IN CARDIOVASCULAR DISEASE (PRINT) , v. 10, p. 192-202, 2015.

• SENGER, N. ; ALMEIDA-SANTOS, G. ; CERRI, G. C. ; PARLETTA, A. C. ; Junior DNV ; LIMA, M. R. D. ; KUHN, T. C. ; LEUSCHNER, F. ; BARRETO-CHAVES, ML . Involvement of macrophages in cardiac hypertrophy associated with hyperthyroidism. In: EMBO Workshop: the new cardiobiology, 2024, Heidelberg. Involvement of macrophages in cardiac hypertrophy associated with hyperthyroidism, 2024.

• PARLETTA, ALINE CRISTINA ; Junior DNV ; SENGER, N. ; BARRETO-CHAVES, ML . Nlrp3 inflammasome in the heart of hypothyroid mice. In: American Physiology summit, 2023, Long Beach, California, EUA. Nlrp3 inflammasome in the heart of hypothyroid mice, 2023.

• Junior DNV ; SENGER, N. ; SILVA, I. B. ; PARLETTA, ALINE CRISTINA ; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA . INFLUENCE OF NF-kB CARDIOMYOCYTE INATIVATION IN THE ISCHEMIA-REPERFUSION MODEL IN HYPERTHYROIDISM. In: XXXVII Reunião Anual da FeSBE, 2023, Buzios-RJ. INFLUENCE OF NF-kB CARDIOMYOCYTE INATIVATION IN THE ISCHEMIA-REPERFUSION MODEL IN HYPERTHYROIDISM, 2023.

• SENGER, N. ; Junior DNV ; MOTA, J. S. ; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA DE MORAIS . ROLE OF CASPASE-1 AND AIM2 INFLAMMASOME IN HEARTS INJURED BY ISCHEMIA/REPERFUSION. In: American Physiology summit, 2023, Long Beach, California, EUA. ROLE OF CASPASE-1 AND AIM2 INFLAMMASOME IN HEARTS INJURED BY ISCHEMIA/REPERFUSION, 2023.

• Junior DNV ; PARLETTA, A. C. ; SOUGEY, W. W. D. ; SENGER, N. ; Panico K ; SILVA, I. B. ; BARRETO-CHAVES, ML . Influence of Kappa B nuclear factor (NFkB) supression on hyperthyroidism-induced cardiac hypertrophy. In: Congress of Brazilian Society for Cell Biology, 2022. Influence of Kappa B nuclear factor (NFkB) supression on hyperthyroidism-induced cardiac hypertrophy, 2022.

• MOTA, J. S. ; BARRETO-CHAVES, ML ; SENGER, N. . CARACTERIZAÇÃO MORFOLÓGICA DO CORAÇÃO DE CAMUNDONGOS DEFICIENTES PARA O INFLAMASSOMA AIM2. In: III Simpósio da Pós-Graduação em Biologia de Sistemas, 2022, São Paulo. CARACTERIZAÇÃO MORFOLÓGICA DO CORAÇÃO DE CAMUNDONGOS DEFICIENTES PARA O INFLAMASSOMA AIM2, 2022.

• SENGER, N. ; SANTOS, R. A. ; BARRETO-CHAVES, ML . Angiotensin-(1-7) prevents thyroid hormmone-induced cardiomyocyte hypertrophy by FOXO3 signaling pathway. In: Experimental Biology, 2019, Orlando. Angiotensin-(1-7) prevents thyroid hormmone-induced cardiomyocyte hypertrophy by FOXO3 signaling pathway, 2019.

• SENGER, N. ; SANTOS, R. A. S. ; BARRETO-CHAVES, M. L. M. . Involvement of FOXO in the anti-hipertrophic action of Angiotensin-(1-7) in cardiomyocytes stimulated by thyroid hormone. In: V International Symposium of the Renin Angiotensin-Aldosterone, 2018, São Paulo. Involvement of FOXO in the anti-hypertrophic action of Angiotensin-(1-7) in cardiomyocytes stimulated by thyroid hormone, 2018.

• TOZZATO, G. Z. P. ; PITTA, L. M. ; SENGER, N. ; BARRETO-CHAVES, M. L. M. ; SPADELLA, M. A. ; CHIES, A. B. . Prostanoids and hyperpolarizing mechanisms keep reduced angiotensin II responses in aorta taken from rats submited to adjuvant-induced arthritis (AIA). In: V International Symposium of the Renin Angiotensin-Aldosterone, 2018, São Paulo. Prostanoids and hyperpolarizing mechanisms keep reduced angiotensin II responses in aorta taken from rats submited to adjuvant-induced arthritis (AIA), 2018.

• GEWEHR, M. C. ; TEXEIRA, A. ; EICHLER, R. A. S. ; CAMARA, N. ; CASTOLDI, A. ; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA ; SENGER, N. ; AKAMINE, E. H. ; NETO, J. ; FERRO, E. S. . Obesity Resistance of Thimet-oligopeptidase Knockout Mice. In: 50th Brazilian Congress of Pharmacology and Experimental Therapeutics (SBFTE), 2018, São Paulo. Obesity Resistance of Thimet-oligopeptidase Knockout Mice, 2018.

• SENGER, N. ; MELO, M. B. ; CAMPAGNOLE-SANTOS, M. J. ; SANTOS, R. A. S. ; BARRETO-CHAVES, ML . Angiotensin-(1-7) prevents cardiovascular changes induced by hyperthyroidism. In: Experimental Biology - FASEB, 2017, Chicago. Angiotensin-(1-7) prevents cardiovascular changes induced by hyperthyroidism, 2017.

• SENGER, N. ; SANTOS, R. A. S. ; BARRETO-CHAVES, ML . Angiotensina-(1-7) inibe hipertrofia cardíomiocítica induzida por hormônio tireoidiano. In: XXXII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2017, Campos de Jordão. Angiotensina-(1-7) inibe hipertrofia cardíomiocítica induzida por hormônio tireoidiano, 2017. v. 1. p. 45.

• PARLETTA, A. C. ; COSTA, L. C. S. ; SENGER, N. ; BARRETO-CHAVES, ML . Desenvolvimento de animal nocaute condicional para MyD88 no coração. In: XXXII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2017, Campos de Jordão. Desenvolvimento de animal nocaute condicional para MyD88 no coração, 2017. v. 1. p. 45.

• FONTES, M. T. ; LINO, C. A. ; SENGER, N. ; BARRETO-CHAVES, ML ; ROSSONI, L. V. . Envolvimento dos componentes do sistema renina-angiotensina nas disfunções endotelial do tecido adiposo perivascular em aorta torácica de ratos com insuficiência cardíaca. In: XXXII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2017, Campos de Jordão. Envolvimento dos componentes do sistema renina-angiotensina nas disfunções endotelial do tecido adiposo perivascular em aorta torácica de ratos com insuficiência cardíaca, 2017. v. 1. p. 53.

• COSTA, L. C. S. ; SENGER, N. ; BARRETO-CHAVES, ML . Avaliação da particiação de MyD88 na hipertrofia cardíaca induzida pelo hormônio tireoidiano. In: SIICUSP - Simpósio Internacional de Iniciação Científica e Tecnologia, 2017, São Paulo. Avaliação da particiação de MyD88 na hipertrofia cardíaca induzida pelo hormônio tireoidiano, 2017.

• SENGER, N. ; SANTOS, R. A. ; BARRETO-CHAVES, ML . Angiotensin-(1-7) prevents cardiomyocyte hypertrophy induced by thyroid hormone. In: XI International Symposium on Vasoactive Peptides, 2017, Belo Horizonte. Angiotensin-(1-7) prevents cardiomyocyte hypertrophy induced by thyroid hormone, 2017.

• FONTES, M. T. ; LINO, CAROLINE ANTUNES ; SENGER, N. ; COUTO, G. K. ; BARRETO-CHAVES, ML ; ROSSONI, L. V. . Renin Angiotensin System is envolved in the reduced anti-contractile effect of perivascular adipose tissue in thoracic aorta of heart failure rats. In: XI International Symposium on Vasoactive Peptides, 2017, Belo Horizonte. Renin Angiotensin System is envolved in the reduced anti-contractile effect of perivascular adipose tissue in thoracic aorta of heart failure rats, 2017.

• SENGER, N. ; SANTOS, R. A. S. ; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA . Angiotensina-(1-7) inibe hipertrofia cardiomiocítica induzida por hormônio tireoidiano. In: VIII Simpósio da Pós-Graduação em Ciências Morfofuncionais, 2017, São Paulo. Angiotensina-(1-7) inibe hipertrofia cardiomiocítica induzida por hormônio tireoidiano, 2017.

• SENGER, N. ; SANTOS, R. A. S. ; BARRETO-CHAVES, M. L. M. . Efeito da Angiotensina-(1-7) na hipertrofia cardiomiocítica induzida por hormônio tireoidiano.. In: VII Simpósio da Pós-Graduação em Ciências Morfofuncionais, 2016, São Paulo. Efeito da Angiotensina-(1-7) na hipertrofia cardiomiocítica induzida por hormônio tireoidiano, 2016.

• SENGER, N. ; MELO, M. B. ; SANTOS, R. A. ; BARRETO-CHAVES, ML . Cardiac effects of Angiotensin-(1-7) in thyroid hormone-induced cardiac hypertrophy. In: X International Vasoactive Peptides, 2015, Belo Horizonte. Cardiac effects of Angiotensin-(1-7) in thyroid hormone-induced cardiac hypertrophy, 2015.

• SENGER, N. ; SANTOS, R. A. ; BARRETO-CHAVES, ML . Efeito da Angiotensina 1-7 no modelo de hipertrofia cardíaca induzida por hormônio tireoidiano. In: Federação de Sociedade de Biologia Experimental - FeSBE, 2014, Caxambu, MG. XXIX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, 2014.

• SENGER, N. ; SANTOS, R. A. S. ; BARRETO-CHAVES, M. L. M. . Efeito da Angiotensina 1-7 no modelo de hipertrofia cardíaca induzida por hormônio tireoidiano.. In: V Simpósio da Pós-Graduação em Ciências Morfofuncionais, 2014, São Paulo. Efeito da Angiotensina 1-7 no modelo de hipertrofia cardíaca induzida por hormônio tireoidiano., 2014.

• SENGER, N. ; BARRETO-CHAVES, M. L. M. . Avaliação do papel terapêutico da Angiotensina 1-7 na prevenção dos efeitos cardiovasculares induzidos pelo hormônio tireoidiano em ratos Wistar. In: IV Simpósio da Pós-Graduação em Ciências Morfofuncionais, 2013, São Paulo. Avaliação do papel terapêutico da Angiotensina 1-7 na prevenção dos efeitos cardiovasculares induzidos pelo hormônio tireoidiano em ratos Wistar, 2013.

• SENGER, N. ; LEITE, A. P. O. ; HUKUDA, D. ; FARAH, V ; FIORINO, P . Morphometric study of adipocytes in weaning rats treated with high fat diet.. In: XXII Internacional Symposium on Morphological Sciences, 2012, São Paulo. XXII Internacional Symposium on Morphological Sciences, 2012.

• LEITE, A. P. O. ; MULLER, C. ; SENGER, N. ; AMERICO, A. L. ; MATEUS, R ; FONTELES, M. C. ; FARAH, V ; FIORINO, P . Earlier kidney injury assossiated with high fat diet from weaning to adult rats. In: Federation of American Societies For Experimental Biology - FASEB, 2012, San Diego - CA. Earlier kidney injury assossiated with high fat diet from weaning to adult rats, 2012. v. 5. p. 197-197.

• SENGER, N. ; NOVO, B. M. M. ; RAMALHO, A. ; KOGICI, B. ; FARAH, V ; FIORINO, P . Estudo dos efeitos do consumo agudo e crônico de uma dieta hiperlipídica no metabolismo lipídico e na composição corporal em ratos.. In: XXVII FESBE - Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2012, Águas de Lindóia, SP. Estudo dos efeitos do consumo agudo e crônico de uma dieta hiperlipídica no metabolismo lipídico e na composição corporal em ratos., 2012.

• MATEUS, R ; SENGER, N. ; MULLER, C. R. ; KOGICI, B. ; FARAH, V. M. ; FIORINO, P . Estudo da morfologia glomerular e do perfil metabólico em ratos submetidos cronicamente a uma dieta hiperlipidica. In: XX Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão, 2012, São Paulo. Estudo da morfologia glomerular e do perfil metabólico em ratos submetidos cronicamente a uma dieta hiperlipidica, 2012.

• SENGER, N. ; FIORINO, P. . Estudo da Morfometria de Adipócitos em Ratos Recém-Desmamados Submetidos à Dieta Hiperlipídica. In: 640 Reunião Anual da SBPC, 2012, São Luiz, Maranhão. Estudo da Morfometria de Adipócitos em Ratos Recém-Desmamados Submetidos à Dieta Hiperlipídica, 2012.

• SENGER, N. ; Leggett, K ; FRISBIE, J ; FIORINO, P ; FARAH, V ; GOLDSTEIN, D . Effect of temperature on water and glycerol permeability and hypotonic swelling of erythorocytes from freeze-tolerant cope´s gray treefrogs. In: XXVI FeSBE - Reunião da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2011, Rio de Janeiro. Biomembranas, Canais iônicos e transporte, 2011. v. 26. p. 179-179.

• SILVA, E. S. ; DIAS, G. ; MATEUS, R. S. ; SENGER, N. ; EVANGELISTA, F. ; FIORINO, P. ; FARAH, V. M. . Estudo da Morfometria de Adipócitos em Animais Tratados Cronicamente com Frutose. In: XXV Reunião da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, 2010, Águas de Lindóias. Estudo da Morfometria de Adipócitos em Animais Tratados Cronicamente com Frutose, 2010.

• SENGER, N. ; KUHN, T. C. ; LEUSCHNER, F. ; BARRETO-CHAVES, ML . Infiltrated macrophages contrinute to cardiac hypertrophy associated to hyperthyroidism. 2025. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• MOTA, J. S. ; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA ; SENGER, N. . Análise histológica do tecido cardíaco de camundongos deficientes para o inflamassoma aim2. 2023. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• GEWEHR, M. C. F. ; TEXEIRA, A. ; BIONDO, L. A. ; EICHLER, R. A. S. ; RECKZIEGEL, P. ; CAMARA, N. O. S. ; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA ; SENGER, NATHALIA ; LIMA, J. D. C. C. ; SEELAENDER, M. C. L. ; AKAMINE, E. H. ; ROSA NETO, J. C. ; FERRO, E. S. . Um novo potencial alvo terapêutico para o controle da obesidade e de distúrbios metabólicos.. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• SENGER, N. ; MELO, M. B. ; CAMPAGNOLE-SANTOS, M. J. ; SANTOS, R. A. ; BARRETO-CHAVES, ML . Participação da Via de Sinalização GSK3B/NFAT nos Efeitos Anti-hipertróficos da Angiotensina-(1-7) em Modelo de Hipertireoidismo. 2017. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• SENGER, N. . Hipertrofia Cardíaca. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• SENGER, N. ; SANTOS, R. A. ; BARRETO-CHAVES, ML . Efeito da Angiotensina-(1-7) na hipertrofia cardiomiocítica induzida por hormônio tireoidiano. 2016. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• SENGER, N. ; BARRETO-CHAVES, ML . Avaliação do papel terapêutico da Angiotensina 1-7 na prevenção dos efeitos cardiovasculares induzidos pelo hormônio tireoidiano. 2013. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• SENGER, N. ; FIORINO, P . Estudo da morfometria de adipócitos em ratos recém-desmamados submetidos auma dieta hiperlipídica. 2011. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• SENGER, NATHALIA ; FIORINO, P. . Estudo da Morfometria de adipócitos em ratos recém-desmamados submetidos a uma dieta hiperlipídica. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• SENGER, N. . Jornada de Anatomia: Estudo do Sistema Cardiovascular. 2018. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

• SENGER, N. . Estágio Supervisionado em Docência do Programa de Aperfeiçoamento de Ensino (PAE). 2017. .

• SENGER, N. . Semana da Saúde UMC. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

• SENGER, N. . Jornada de Anatomia: Estudo do Sistema Nervoso. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

• SENGER, N. . Jornada de Anatomia: Estudo do Aparelho Locomotor. 2016. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

• SENGER, N. . Jornada de Anatomia: Estudo do Sistema Respiratório. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

• SENGER, N. . Estágio Supervisionado em Docência do Programa de Aperfeiçoamento de Ensino (PAE). 2014. .

Projetos de pesquisa

• 2023 - 2024

  Role of macrophages in thyroid hormone-induced cardiac hypertrophy, Descrição: Clinicals and experimental studies have shown that macrophages are critical in preserve cardiac homeostasis, as well as in the response to pathological processes as occur in myocardial infarction. However, insufficient information is available about the role of macrophages in other cardiac insults, especially in non-ischemic heart disease. Recently, our research group observed a significant increase in the number of total macrophage present in the myocardium of hyperthyroid mice. These finding are very promising since it is unknown in the literature and may provide new therapeutic strategies for the cardiac changes often related to hyperthyroidism. However, further investigation about the functional role of these cells in hyperthyroid hearts are required. Thus, the present study proposes to evaluate a possible cross-talk between cardiomyocytes and macrophages and its involvement in thyroid hormone-induced cardiac hypertrophy. For this, cardiac macrophages from control or hyperthyroid mice will be analyzed and sorted by flow cytometry and then placed in culture. Protein secreted by FACS-sorted macrophage will be identified by secretome analysis.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Nathalia Senger - Integrante / BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA - Integrante / Florian Leuschner - Coordenador.

• 2022 - Atual

  Papel da caspase-1 nas alterações cardíacas (estruturais e funcionais) associadas à senescência. Possível envolvimento do inflamassoma AIM2., Descrição: Considerando que as doenças cardiovasculares representam a primeira causa de morbidade e mortalidade em humanos, nota-se a importância e relevância de novos estudos nesta área. Neste contexto, compreender os mecanismos moleculares associados à indução da hipertrofia cardíaca tem sido de grande interesse, visto que a hipertrofia cardíaca antecede quase todas as formas de insuficiência cardíaca, além de ser um fator de risco independente para o infarto do miocárdio e morte súbita. De acordo com os estudos mecanísticos, o aumento de citocinas pró-inflamatórias, em decorrência da ativação de inflamassomas, vem sendo apontado como um mecanismo determinante do prognóstico cardíaco. Neste sentido, os inflamassomas canônicos (NLRP1, NLRP3, NLRC4 e AIM2) correspondem a sensores citoplasmáticos que, quando ativados, formam um complexo multiproteico que resulta na ativação de caspase-1 e consequente secreção de citocinas pró-inflamatórias e morte celular por piroptose. Embora o papel desses inflamassomas vêm sendo amplamente estudados em diferentes modelos de doenças cardiovasculares, o seu papel no modelo de envelhecimento permanece pouco compreendido. De maneira interessante, o tecido cardíaco de idosos apresenta uma resposta inflamatória aumentada, denominada de inflammaging, no qual células cardíacas senescentes secretam um conjunto de citocinas pró-inflamatórias. Neste contexto, o objetivo central do presente estudo é investigar se o inflamassoma pode representar um mediador das alterações cardíacas (estruturais e funcionais) que acomete o idoso. Para isso, camundongos deficientes para caspase-1 (casp1-/-) serão utilizados com o intuito de avaliar a participação geral dos diferentes tipos de inflamassomas. Paralelamente, visto que o inflamassoma AIM2 é particularmente ativado por DNA de cadeia dupla, camundongos deficientes para AIM2 (Aim2-/-) também serão utilizados a fim de averiguar o papel específico desse inflamassoma. Este tópico do estudo torna-se muito promissor uma vez que danos ao DNA mitocondrial e nuclear são comumente observados em cardiomiócitos senescentes, o que, hipoteticamente, poderia contribuir para a ativação do AIM2 no modelo de envelhecimento. Ademais, visando uma abordagem translacional, experimentos in vitro também serão realizados utilizando cardiomiócitos humanos senescentes (linhagem AC16).. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Nathalia Senger - Integrante / Maria Luiza Morais Barreto Chaves - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.

• 2015 - 2019

  Papel da Angiotensina 1-7 e das vias de sinalização PI3K/Akt/FOXO e PI3K/Akt/mTOR na hipertrofia cardiomiocítica induzida por hormônio tireoidiano, Descrição: Elevados níveis de hormônios tireoidianos (HT), como aqueles encontrados no hipertireoidismo, induzem a hipertrofia das células musculares cardíacas, a qual se confirma experimentalmente in vivo e in vitro. Resultados prévios do nosso grupo de pesquisa demonstraram que elevados níveis plasmáticos do peptídeo Angiotensina-(1-7) (Ang-(1-7)) inibem a hipertrofia cardíaca induzida pelos HT em ratos. Entretanto, os mecanismos moleculares envolvidos nessas ações da Ang-(1-7) ainda não foram totalmente elucidados e mais estudos são necessários. Neste contexto, o presente estudo teve como objetivo avaliar o possível envolvimento das vias de sinalização PI3K/Akt/mTOR e PI3K/Akt/FOXO para a deflagração desse efeito anti-hipertrófico promovido pela Ang-(1-7). Para isso, culturas primárias de cardiomiócitos obtidas a partir de ratos neonatos foram preparadas e tratadas com triiodotironina (T3) e/ou Ang-(1-7). Os resultados obtidos por diferentes técnicas experimentais mostraram significativa ação anti-hipertrófica da Ang-(1-7) frente às ações tróficas do T3 in vitro, ocorrendo mediante a ativação do receptor MAS. Em relação aos mecanismos moleculares, o tratamento com T3 ou Ang-(1-7) levou ao aumento da Akt fosforilada, indicando a ativação dessa quinase, assim como da proteína downstream mTOR. Por outro lado, embora o T3 não influencie na atividade de FOXO3, o tratamento com Ang-(1-7) resultou na ativação desta proteína, evidenciada por uma redução na sua forma inativa (p-FOXO3), bem como por seu maior acúmulo nuclear. A ativação de FOXO3 mostrou-se ser fundamental para os efeitos anti-hipertróficos da Ang-(1-7). Como consequência ao aumento de FOXO3, foi observada maior expressão das enzimas antioxidantes (superóxido dismutase e catalase) e menor concentração de espécies reativas de oxigênio (EROs) nas células tratadas com Ang-(1-7). Além disso, uma outra contribuição interessante deste estudo foi a observação de uma regulação negativa nos níveis do receptor AT1 e do peptídeo Angiotensina II (Ang II) frente ao tratamento com Ang-(1-7) nos cardiomiócitos. Em conjunto, esses resultados sugerem um novo mecanismo anti-hipertrófico da Ang-(1-7) frente às ações do T3, o que pode vir a contribuir para o estudo de futuros alvos terapêuticos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Nathalia Senger - Integrante / Maria Luiza Morais Barreto Chaves - Coordenador., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.

• 2013 - 2015

  Avaliação dos efeitos cardíacos da Angiotensina 1-7 em modelo animal de hipertireoidismo, Descrição: Elevados níveis de hormônios tiroidianos (HT) promovem alterações no sistema cardiovascular, as quais culminam com a instalação de um processo hipertrófico e prejuízo na função cardíaca. Diversos trabalhos do nosso grupo demonstraram que um dos mecanismos para os HT levarem à hipertrofia e a outras manifestações cardiovasculares ocorre via ativação do Sistema Renina-Angiotensina (SRA), principalmente devido à ação do peptídeo Angiotensina II (Ang II). Por outro lado, a Angiotensina (1-7) (Ang 1-7), um peptídeo também sintetizado a partir do SRA, apresenta ações opostas às da Ang II correspondendo, portanto, a um importante braço contra-regulatório dentro do SRA. A hipótese do presente estudo é que a Ang 1-7 consiga atenuar ou prevenir os efeitos cardíacos induzidos pelos HT. Para testá-la, foram utilizados ratos transgênicos que superexpressam constitutivamente o peptídeo Ang 1-7 (TGR-L3292). Os animais foram induzidos ao hipertireoidismo por injeções intraperitoneais diárias de triiodotironina (T3) (7g/100g de peso corpóreo/dia) e/ou receberam infusão contínua do antagonista seletivo do receptor MAS (A779; 5g/Kg/h) por 14 dias. Parâmetros de morfologia e função cardíaca foram avaliados, bem como a modulação dos componentes do SRA frente aos diferentes tratamentos. Os elevados níveis de Ang 1-7 nos animais TGR-L3292 foram capazes de atenuar os efeitos tróficos induzidos por T3, diminuindo a massa cardíaca e aumentando a expressão gênica de #946;-MHC. O aumento de Ang 1-7 também atenuou o hiperdinamismo cardíaco e promoveu melhora da função cardíaca dos animais hipertireoideos. O tratamento com o A779, por sua vez, inibiu total ou parcialmente as ações cardioprotetoras da Ang 1-7. Em relação à modulação do SRA, os elevados níveis de T3 promoveram ativação do SRA local, com aumento da Ang II, do receptor AT1 e da atividade da ECA2 no coração. O efeito anti-hipertrófico da Ang 1-7 também foi verificado in vitro, no qual o tratamento com Ang 1-7 (1000nM) foi capaz de impedir o aumento da área de superfície celular em cultura primária de cardiomiócitos neonatos tratados com T3 (10nM) por 24 horas. Sendo assim, estes dados demonstram, pela primeira vez na literatura, ações cardioprotetoras da Ang 1-7 frente às ações cardíacas e hipertróficas do T3. Estudos futuros serão necessários para identificar os mecanismos moleculares responsáveis pela ação da Ang 1-7 sobre o coração hipertireoideo.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Nathalia Senger - Coordenador / Maria Luiza Morais Barreto Chaves - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.

• 2012 - 2013

  Quantificação das adipocinas- adiponectina e leptina, em ratos submetidos a uma dieta hiperlipídica durante oito semanas, Descrição: Segundo Organização Mundial da Saúde OMS, mais da metade da mortalidade global é devido às doenças crônicas, tais como doenças cardiovasculares e diabetes tipo II. Sendo que indivíduos obesos apresentam maior risco de desenvolver doenças crônicas (ZAMBAD et al., 2011), uma vez que apresentam um desequilíbrio nas substâncias secretadas pelo tecido adiposo, conhecidas como adipocinas (HERMSDORFF et al., 2004). Sendo assim, o objetivo do presente trabalho foi quantificar as concentrações séricas das adipocinas: adiponectina e leptina em ratos submetidos a uma dieta hiperlipídica iniciada logo após o desmame, com duração de oito semanas. Para isso, foram utilizados ratos Wistar machos recém-desmamados, pesando entre 50-60g, subdivididos em 2 grupos experimentais (n=5): 1- Grupo Dieta Controle (GDC): alimentados com ração padrão para ratos; 2-Grupo Dieta Hiperlipídica (GDH): alimentados com ração padrão acrescido com 30 de lipídio. Ao final do protocolo experimental de 8 semanas os animais foram submetidos à eutanásia, mediante uma dose excessiva de anestésico (Xilazina:10mg/Kg e Ketamina:90mg/Kg). Foi coletado sangue através da veia cava inferior, no qual o plasma foi armazenado em freezer a 80C para as dosagens bioquímicas. Como resultados, observamos que apesar de o grupo GDH consumir uma dieta rica em lipídios e calórica, o peso corporal não apresentou diferença entre os grupos. Entretanto, o peso dos depósitos de gordura retroperitoneal e epididimal foi significantemente maior no grupo GDH. Em relação às dosagens bioquímicas, observamos diminuição significativa da concentração plasmática da adiponectina e um aumento significativo na concentração da leptina no grupo GDH, indicando uma alteração metabólica nesses animais.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Nathalia Senger - Integrante / PATRICIA - Coordenador.

• 2010 - 2011

  Effect of temperature on water and glycerol permeability and hypotonic swelling of erythrocytes from freeze-tolerant copes gray treefrogs., Descrição: Copes gray treefrog, Hyla chrysoscelis, is an amphibian from eastern USA that tolerates freezing in the winter. The animals accumulate high concentration of glycerol during the cold months before freezing. During cold acclimation, freezing and thawing, as ice forms and melts, cells are exposed to changing osmotic environments. At these times, water and glycerol transport are important for maintaining homeostasis. Thus, the objective of this project is to assess the ability of nucleated erythrocytes from gray treefrogs to transport water and glycerol and to regulate cell volume. We tested the effects of acclimation temperature and assay temperature on those processes. Animals captured near Dayton, OH, were divided in two groups. Warm-acclimated frogs were kept at 21oC with unrestricted food and water and 12:12 light dark circle. Cold-acclimated animals were progressively cooled to 4oC over a period of 2 months; light was reduced to a dim light for 8h/day, and animals ceased feeding as they cooled. Freezing was induced by further cooling to -2,5oC, and frozen animals were thawed by return to 4oC. We collected blood samples from warm- and cold-acclimated animals and from animals frozen and then thawed for 1 or 3 days. To assess responses to hypotonic challenge, cells were placed under a Nikon inverted microscope, rapidly exposed to bathing medium of interest at either 4oC or 20oC, and photographed at 5 30 sec intervals for up to 15min at 40X, using Metamorph software. Changes in cell shape were subsequently assessed using ImageJ image analysis software. Bathing media were either dilute PBS (70 mOsm) or, to directly assess glycerol permeability, isosmotic glycerol. Erythrocytes from warm animals subjected to hypotonic swelling (70 mOsm bathing solution) at 20oC changed shape rapidly. In contrast, cells from cold-acclimated or thawed animals changed shape more slowly. For cells from animals in all conditions, assay in hypotonic PBS at 4oC was markedly slower than at 20oC. In contrast, the effect of glycerol immersion was greater in cells from cold animals than from warm, and assay temperature had little effect on these changes. In the time course that we examined, cells did not swell to the point of lysis in any of the assays, and viability at the end of the assays remained high (live/dead assay). We conclude that water uptake (permeability) is higher in cells from warm-acclimated than cold-acclimated animals. In contrast, it appears that glycerol permeability is elevated in erythrocytes from cold-acclimated animals. These results may reflect a combination of changes in glyceroporin expression (up-regulated in the cold) and in membrane lipid properties. Erythrocytes from gray treefrogs appear to have robust volume regulatory capacity in both warm- and cold-acclimated animals.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Nathalia Senger - Integrante / Kyle Leggett - Integrante / James Frisbie - Integrante / David Goldstein - Coordenador.

• 2009 - 2011

  Estudo da morfometria de adipócitos em ratos recém-desmamados submetidos a uma dieta hiperlipídica., Descrição: A obesidade em criança e adolescentes tem sido de grande preocupação, aumentando o risco de desenvolvimentos das doenças crônicas. A obesidade pode ser definida como um acúmulo de adiposidade no organismo. O objetivo do presente trabalho foi caracterizar a morfologia das células adipócitas em ratos submetidos a uma dieta hiperlipídica após o desmame, com 21 dias de vida, durante 8 semanas. Para isso, foram utilizados ratos Wistar machos recém-desmamados, pesando entre 50-60g, subdivididos em 2 grupos experimentais: 1- Grupo Dieta Padrão(GDP): foram alimentados com ração padrão para ratos; 2-Grupo Dieta Hiperlipídica(GHL): foram alimentados com ração padrão acrescido com 30 de lipídio. Ao final do protocolo experimental de 8 semanas os animais foram submetidos à eutanásia livre de dor ou sofrimento, mediante uma dose excessiva de anestésico (Pentobarbital sódico, 80 mg/Kg,i.p.), para coleta dos tecidos adiposos epididimal e retroperitoneal para as análises histológicas de diâmetro e área dos adipócitos. O peso corporal não foi diferente ente os grupos GDP e GHL ao final do protocolo. Entretanto, o peso dos tecidos adiposos bem como a área e diâmetro dos adipócitos foi significativamente maior no grupo GHL, quando comparado ao grupo GDP. Além disso, os níveis plasmáticos de triglicérides e de colesterol total também foram significativamente maiores no GHL. Nossos resultados sugerem que a administração crônica de uma dieta hiperlipídica, do desmame até a fase adulta, modifica a deposição de gordura visceral e o perfil lipídico destes animais, situação que está associada ao aumento do risco para doenças crônicas, como diabetes e hipertensão.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Nathalia Senger - Integrante / PATRICIA - Coordenador.

Prêmios