Carolina Demarchi Munhoz

Professora Associada no Departamento de Farmacologia - ICB/USP. PhD em Ciências (Farmacologia) pela Universidade de São Paulo (2005) com Doutorado Sanduíche no Departamento de Farmacologia - Universidade Complutense de Madrid - Espanha (2002), e na Universidade de Stanford, Palo Alto - CA, USA (2004). Possui graduação em Farmácia Bioquímica pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (UNESP - 1999). Realizou pós-doutorado pelas Universidade de São Paulo (2006) e Stanford University (2006-2009). Atua na área de Farmacologia, com ênfase em Neurociências, Neuroendocrionologia, Neuroinflamação e Farmacologia Bioquímica e Molecular.

Informações coletadas do Lattes em 26/05/2024

Acadêmico

Formação acadêmica

Doutorado em Farmacologia

2000 - 2005

Universidade de São Paulo
Título: Estresse e a Sinalização Intracelular na Inflamação Desencadeada pelo LPS no Sistema Nervoso Central: Participação dos Glicocorticóides e da Via Glutamato-NO na Modulação do Fator de Transcrição NF-kB
Cristoforo Scavone. Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. Palavras-chave: estresse; Glicocorticóides; NF-kB; glutamato; óxido nitríco.Grande área: Ciências BiológicasGrande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Neuropsicofarmacologia. Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia. Setores de atividade: Neurociências.

Doutorado em Doutorado Sanduíche

2004 - 2004

Stanford University
Título: Efeitos induzidos por estresse crônico no estado oxidativo celular e na resposta inflamatória desencadeada por LPS no sistema nervoso central: participação da via glutamato ? óxido nítrico e dos glicocorticóides
Orientador: em Stanford University ( Robert Sapolky)
com , Ano de obtenção: 2005. Cristoforo Scavone. Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. Palavras-chave: NF-kB; LPS; chronic predictable stress; brain; glutamate; inflammation.

Doutorado em Doutorado Sanduíche

2002 - 2002

Universidad Complutense de Madrid
Título: Efeitos induzidos por estresse crônico no estado oxidativo celular e na resposta inflamatória desencadeada por LPS no sistema nervoso central: participação da via glutamato ? óxido nítrico e dos glicocorticóides
Orientador: em Universidad Complutense de Madrid ( Juan Carlos Leza)
com , Ano de obtenção: 2005. Cristoforo Scavone. Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. Palavras-chave: chronic stress; brain; nitric oxide; oxidative stress; TNF-alpha.

Graduação em Farmacia Bioquimica

1995 - 1999

Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho

Pós-doutorado

2018

Livre-docência. , Instituto de Ciências Biomédicas, ICB, Brasil. , Título: Os hormônios esteroides, glicocorticoides e estrógeno, como neuroimunomoduladores, Ano de obtenção: 2018., Palavras-chave: estresse; Glicocorticóides; GPER; neuroinflamação; neuroproteção; transtornos de humor. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Bioquímica e Molecular. , Setores de atividade: Pesquisa e desenvolvimento científico.

2006 - 2009

Pós-Doutorado. , Stanford University, STANFORD, Estados Unidos. , Bolsista do(a): Stanford University, SU, Estados Unidos. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: neuroinflamação. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Bioquímica e Molecular.

2005 - 2006

Pós-Doutorado. , Universidade de São Paulo, USP, Brasil. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Bioquímica e Molecular.

Formação complementar

2021 - 2021

II Curso de atualização em métricas de desempenho acadêmico. (Carga horária: 70h). , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

2020 - 2020

Docência do Ensino Superior: recursos didáticos. (Carga horária: 32h). , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

2011 - 2011

Gestão, Liderança e Desempenho de Equipes. (Carga horária: 90h). , Universidade Estadual de Campinas, UNICAMP, Brasil.

2001 - 2001

Radioproteção. (Carga horária: 40h). , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

1996 - 1998

Iniciaçao Científica. (Carga horária: 380h). , Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, Brasil.

Idiomas

Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Espanhol

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Português

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Áreas de atuação

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Bioquímica e Molecular.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: neuroinflamação.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Neuro-endocrinologia.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Neuropsicofarmacologia.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Neurociências.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Imunomodulação.

Organização de eventos

TAKAKURA, A. C. T. ; MUNHOZ, C.D . Prêmio Qualidade Científica João Garcia Leme. 2014. (Outro).

MUNHOZ, C.D . Jornada Farmacêutica - UNESP. 1998. (Outro).

MUNHOZ, C.D . Jornada Farmacêtica - UNESP. 1997. (Congresso).

Participação em bancas

Aluno: Lucas Augusto Moysés Franco

LAZARI, M.F.M.; CHACUR, M.;MUNHOZ, C.D. Efeito da proteção desencadeada pelo estrógeno na linhagem c6 de glioma de rato. 2011. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Gisele Renata de Oliveira Gomes

MUNHOZ, C.D; Machado, U. F.; Yamanouye, N.. Efeitos de fulvestranto e anastrozol sobre a expressão de receptores de hormônios esteroidais e de proteínas que participam da composição do sêmen, em dúctulos eferentes de rato.. 2010. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Daiane Gil Franco

MUNHOZ, C.D; Chadi, D.R.F.; CAMARINI, R.. Interação Funcional entre Melatonina e Agonistas Colinérgicos em Células Neuronais.. 2009. Dissertação (Mestrado em Ciências (Fisiologia Geral)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Alessandra V

MUNHOZ, C.D. F.F. Teles. Expressão Gênica Diferencial de Bax e Bcl-2 e sua relação com a Morte Celular em Animais Transgênicos para a Doença de Huntington. 2006. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-graduação em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Marina Sorrentino Hernandes

CERAVOLO, G.S.;MARCOURAKIS, T.MUNHOZ, C.DSCAVONE, Cristoforo; BRITTO, L.R.G.. Geração de espécies reativas de oxigênio e neuroinflamação induzidas por enucleação ocular no sistema visual de ratos. 2011. Tese (Doutorado em Ciências (Fisiologia Humana)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: ANA FRANCISCA BARROS FERREIRA

SILVA, I.R.; ARIDA, R.M.;MUNHOZ, C.D; CHACUR, M.; BRITTO, L.R.G.. Neuroplasticidade induzida pelo exercício: efeitos sobre o hipocampo e regiões motoras do encéfalo de ratos. 2011. Tese (Doutorado em Ciências (Fisiologia Humana)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Renato Couto Moraes

COSTA-PINTO, F.A.; SUCHECKI, D.;MUNHOZ, C.DSCAVONE, CristoforoMARKUS, R. P.. Papel da corticosterona na vigência do estresse sobre a função pineal em ratos. 2010. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Elaine Cristina Rodrigues da Costa

TARICANO, I.D.; FREITAS, M.I.R.C.;MUNHOZ, C.D; CURI, Y.; Felício, L. F.. Aspectos neuroimunes de camundongos tratados com morfina. 2010. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Karen Tiago dos Santos

PRADO, C. M.; PERON, J. P. S.;MUNHOZ, C.D. Efeito da exposição do poluente 1,2-naftoquinona na ontogênese do sistema imune de camundongos C57BL/6: papel dos receptores toll do tipo 4. 2009. Tese (Doutorado em Doutorado em Ciências) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Ubiraja Lanza Júnior

MUNHOZ, C.D. EXPOSIÇÃO PRÉ E PÓS NATAL AO ESTRESSE: EFEITOS SOBRE A REATIVIDADE VASCULAR E O COMPORTAMENTO DE RATS PRENHES E DE SUA PROLE. 2006. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Sabrina Lucio Soares

MUNHOZ, C.D; AVELLAR, Maria Christina Werneck; Felício, L. F.. Efeitos do tratamento prolongado com etanol sobre a sinalização da via do AMPc em camundongos adolescentes e adultos.. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Renato Couto Moraes

MUNHOZ, C.D; GORESTEIN, C.;SCAVONE, Cristoforo. Efeitos do estresse sobre a função pineal em ratos. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Doutorado em Ciências) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Ubirajara Lanza Junior

MUNHOZ, C.D. EXPOSIÇÃO PRÉ E PÓS NATAL AO ESTRESSE: EFEITOS SOBRE A REATIVIDADE VASCULAR E O COMPORTAMENTO DE RATS PRENHES E DE SUA PROLE. 2005. Exame de qualificação (Doutorando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Fernando Morgato Martin

MUNHOZ, C.D. O potencial terapêutico dos inibidores da hidrolase de amida de ácido graxo (FAAH). 2011. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Camila Fontes Lopes

MUNHOZ, C.D. Antagonistas do receptor canabinóide CB1: uma visão atual de seus potenciais terapêuticos. 2010. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

MUNHOZ, C.D. Provimento de Cargo de Professor Adjunto - Departamento de Psicobiologia. 2017. Universidade Federal de São Paulo.

MUNHOZ, C.D. Provimento de Cargo de Professor Adjunto. 2015. Universidade Federal de Minas Gerais.

MUNHOZ, C.D. Provimento de cargo de Professor Adjunto. 2014. Universidade Federal de São Carlos.

MUNHOZ, C.D. Avaliador de Poster - Prêmio João Garcia Leme - Depto de Farmacologia. 2005. Universidade de São Paulo.

MUNHOZ, C.D. Avaliador de Poster - Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas. 2005. Universidade de São Paulo.

Orientou

Lucas Luzia Samapio

O papel da leptina sobre o déficit da extinção da memória aversiva induzido pelo estresse crônico em camundongos C57bl/6; Início: 2022; Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);

Robbert Mota Pereira

Efeito do estresse agudo de contenção sobre a função mitocondrial e sua repercussão nos comportamentos do tipo ansioso e na extinção da memória aversiva em ratos adultos machos e fêmeas submetidos a separação materna; ; Início: 2023; Tese (Doutorado em Doutorado) - Instituto de Ciências Biomédicas, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);

JOELCIMAR MARTINS DA SILVA

Avaliação da função mitocondrial nos efeitos neuronais induzidos por -9-tetrahidrocanabidinol (-9-THC); ; Início: 2023; Tese (Doutorado em Doutorado) - Instituto de Ciências Biomédicas; (Orientador);

Vitor Augusto Laurino Juliano

apel dos glicocorticóides e norepinefrina sobre o microcircuito Complexo Basolateral da Amígdala-Córtex Pré-Frontal Medial-Locus Coeruleus no desenvolvimento tardio do déficit de extinção da memória de medo induzido pelo estresse agudo em camundongos; ; Início: 2022; Tese (Doutorado em Doutorado) - Instituto de Ciências Biomédicas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);

Paloma Marinh Jucá

A função do receptor de estrógeno acoplado à proteína G (GPER) astrocitário na angiogênese e neuroproteção após modelo de isquemia cerebral transitória em camundongos; ; Início: 2022; Tese (Doutorado em Doutorado) - Instituto de Ciências Biomédicas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);

LUIZA HELENA HALAS COVRE

A participação do estresse crônico na disfunção mitocondrial observada na depressão e em modelo murino de isolamento social; ; Início: 2021; Tese (Doutorado em Doutorado) - Instituto de Ciências Biomédicas, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; (Orientador);

João Lucas de Sousa Peres

A influência do estresse crônico imprevisível sobre a função de oligodendrócitos do hipocampo e do córtex pré-frontal medial nos processos de memória; ; Início: 2021; Tese (Doutorado em Doutorado) - Instituto de Ciências Biomédicas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);

Amadeu Shigeo de Almeida

A excitabilidade neuronal e o CREB como agentes mediadores do estresse e o déficit de extinção de memória aversiva: estudo de um mecanismo glicocorticoide-dependente na amígdala; ; Início: 2020; Tese (Doutorado em Doutorado) - Instituto de Ciências Biomédicas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);

Kairo Alan Albernaz Mariano

Início: 2023; Instituto de Ciências Biomédicas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo;

Érica de Almeida Duque

Início: 2019; Instituto de Ciências Biomédicas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo;

Laura Cristina Marin

A função da sinalização estrogênica via GPER nas células endoteliais da barreira hematoencefálica em modelo in vitro de privação de glicose e oxigênio; ; Início: 2023; Iniciação científica (Graduando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; (Orientador);

Odaías Pereira Almeida Filho

IMPACTO DO TRATAMENTO COM ÓLEO POLPA DE Acromia Aculeata (BOCAIÚVA) EM CAMUNDONGOS: A MODULAÇÃO DOS COMPORTAMENTOS RELACIONADOS À EXTINÇÃO DA MEMÓRIA AVERSIVA; ; 2021; Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Regiane Carvalho Paes

Ativação dos astrócitos induzida pelo uso de dexametasona concomitante ao estímulo com citocinas pró-inflamatórias em culturas mistas fronto-corticais de ratos neonatos; 2018; Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas,; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Bruna Genisa Costa Lima

Participação dos glicocorticoides na instalação do comportamento tipo depressivo induzido por estresse crônico previsível em ratos Wistar; ; 2018; Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Arthur Filipini R

Bianco; Lipossomas modificados para a entrega sítio-dirigida e combinada de cisplatina e dexametasona para o tratamento de glioblastoma multiforme; ; 2017; Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Jennifer Rocha Rodrigues

Participação do GPER na modulação astrocitária na vigência de estímulos inflamatórios in vitro similares aos presentes na Esclerose Múltipla; 2014; Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Juliano Genaro Perfetti

Efeito do propranolol, metirapona e da mifepristona na evolução da ansiedade induzida por estresse em ratos wistar: investigação da plasticidade neuronal na amígdala basolateral; 2013; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Leonardo Santana Novaes

Fator protetor do enriquecimento ambiental na ansiedade induzida por estresse: Possível participação das vias do NF-KB, CREB, BDNF e AKT; 2011; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Érica de Almeida Duque

Efeitos citoprotetores do estrógeno na potencialização da resposta inflamatória mediada por glicocorticóides na neuroinflamação induzida por LPS; 2010; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Lucas Augusto Moysés Franco

Efeito da proteção desencadeada pelo estrógeno na linhagem C6 de glioma de rato; 2009; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Kairo Alan Albernaz Mariano

Ação dos receptores mineralocorticoides do córtex pré-frontal medial sobre o déficit de extinção da memória de medo induzido por estresse agudo prévio em ratos; ; 2018; Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciêncoas Biomédicas, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Leticia Morais Bueno de Camargo

Neuroplasticidade no complexo basolateral da amígdala e no circuito de ansiedade e memória de extinção mediada pelos glicocorticoides via GR; 2018; Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciêncoas Biomédicas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Juliano Genaro Perfetto

A participação dos receptores endocanabinóides tipo 1 (CB1R) na persistência e extinção da memória aversiva induzida por estresse agudo prolongado em ratos Wistar; ; 2017; Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciêncoas Biomédicas, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Guilherme Dragunas

Efeitos do Estresse Crônico Imprevisível Sobre a Neuroplasticidade e Inflamação nas Vias Aéreas em um Modelo Murino de Asma Alérgica; 2017; Tese (Doutorado em Farmacologia) - Instituto de Ciêncoas Biomédicas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Leonardo Santana Novaes

Efeitos do enriquecimento ambiental na manifestação tardia da ansiedade induzida por estresse agudo: implicações na aquisição de memória emocional; 2013; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Érica de Almeida Duque

Efeitos dos glicocorticoides nas interações celulares entre astrócitos, microglia e neurônios durante inflamação induzida por lps em modelo in vitro; 2013; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Nilton Barreto dos Santos

Participação dos glicocorticoides na progressão e no prejuízo cognitivo da encefalomielite autoimune experimental em camundongos C57BL/6; 2012; Tese (Doutorado em Programa de Pós-Graduação em Ciências) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Dielly Catrina Favacho Lopes Rêgo

Participação dos receptores GPR30 nos efeitos neuroprotetores desencadeados pelo estrógeno em processos isquêmicos em células corticais; 2010; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Farmacologia)) - Universidade de São Paulo,; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Marilia B Malta

Efeitos neuroprotetores do estrógeno na potencialização da sinalização inflamatória induzida pelo estresse crônico imprevisível no sistema nervoso central in vivo; ; 2006; Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Nilton Barreto dos Santos

2019; Instituto de Ciências Biomédicas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Carolina Demarchi Munhoz;

Leonardo Santana Novaes

2018; Instituto de Ciências Biomédicas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Carolina Demarchi Munhoz;

Nilton Barreto dos Santos

2017; Instituto de Ciências Biomédicas,; Carolina Demarchi Munhoz;

Dielly Catrina Favacho Lopes Rêgo

2015; Instituto de Ciêncoas Biomédicas,; Carolina Demarchi Munhoz;

Marília Brinati Malta

2014; Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Carolina Demarchi Munhoz;

Larissa de Sá Lima

Efeitos do estresse na reprodução de roedores; 2009; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Especialização em Animais de Laboratório) - Universidade de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Pascoal Renato Morgan

Anorexígenos: entre reações adversas e benefícios; ; 2018; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Guilherme Dragunas

Comparação da perda cognitiva e neuroinflamação na encefalomielite autoimune experimental após tratamento com dexametasona e fingolimode; ; 2017; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Beatriz Feitosa Mendes

O papel do cortisol no desenvolvimento de doenças neurodegenerativas; ; 2017; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Gabriel Pascarelli Roth

; Avaliação do uso de lipossomas no tratamento oncológico; 2017; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Leticia Morais Bueno de Camargo

A importância dos receptores de glicocorticoides na ansiedade tardia e no remodelamento dendrítico no BLA induzidos por estresse agudo em ratos; ; 2017; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Ciências Biomédicas) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Daniel Campos Porto

; Uso de medicamentos sem prescrição para ganho cognitivo em indivíduos saudáveis; ; 2016; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Aline Nudi Nogueira

Suplementação de Omega-3 em pacientes com Alzheimer; ; 2016; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Georgia Beatriz Oliveira Damásio

Abordagens terapêuticas da Cannabis: o uso de canabinoides em epilepsia e doenças neurodegenerativas; ; 2016; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Caio Hofmann Francisco Alves

O uso de Anti-inflamatórios Não Esteroidais (AINES) no alívio dos sintomas do Transtorno de Ansiedade Social (TAS); 2015; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Rodrigo Campos Cardoso

Efeito do estresse agudo por contenção em ratos Wistar adolescentes: há caracterização de comportamento do tipo ansioso?; 2015; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Abi - Ciências Biológicas) - Universidade Federal de Viçosa; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Nathalia Gobbetti Silva

Identificação de marcadores da superfície celular para diagnóstico e terapia do melanoma metastático; 2014; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Taynara da Cruz Nascimento

Sinalização dos glicocorticoides na hiperexcitabilidade neuronal do complexo basolateral da amígdala e seus efeitos sobre a ansiedade e a extinção de memórias aversivas; ; 2022; Iniciação Científica; (Graduando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Lucas Luiza Sampaio

A sinalização do receptor de glicocorticoide na modulação funcional do circuito amígdalo-cortico-hipocampal no déficit de extinção da memória de medo induzido por estresse agudo em ratos; 2021; Iniciação Científica; (Graduando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Sabrina de Carlis Miranda

Ativação da via de sinalização HIF-1/VEGF na neuroproteção mediada pelo receptor GPER-1 em modelo de isquemia por privação de glicose/oxigênio em células corticais cerebrais; ; 2018; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biomédicas) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Viviane Peixoto Freire

Participação do peptídeo sintético Pep5 e do receptor GPER-1 na viabilidade de células de adenocarcinoma mamário humano (MCF-7 e MDA-MB-231); 2018; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biomédicas) - Universidade de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Sabrina de Carlis Miranda

Caracterização das vias intracelulares ativadas pelo receptor de estrógeno GPER em células do córtex frontal de ratos; 2016; Iniciação Científica; (Graduando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Gabriel de Almeida Barbosa

Papel dos hormônios sexuais femininos durante a inflamação pulmonar induzida por LPS e sua relação com os biomarcadores c-Fos e GFAP no encéfalo; 2016; Iniciação Científica; (Graduando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Leticia Morais Bueno de Camargo

A importância dos receptores de glicocorticoides na ansiedade tardia e no remodelamento dendrítico no BLA induzidos por estresse agudo em ratos; ; 2016; Iniciação Científica; (Graduando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Guilherme Dragunas

Perda cognitiva e neuroinflamação causados pelo tratamento com o glicocorticóide sintético dexametasona em encefalomielite autoimune experimental; 2016; Iniciação Científica; (Graduando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Leonardo Alves Ribeiro de Souza

Participação dos glicocorticoides na progressão e no prejuízo cognitivo da encefalomielite autoimune experimental em camundongos C57BL/6; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Farmacologia) - Instituto de Ciências Biomédicas; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Anderson Pereira da Costa

Ativação de cFOS no complexo basolateral da amígdala na ansiedade tardia desencadeada por estresse agudo; 2014; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Jennifer Rocha

Modulação da expressão dos receptores de estrógeno no desenvolvimento da EAE em camundongos; 2012; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Fundamentais Para A Saúde) - Universidade de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Lais Ferreira Rodrigues

Participação das vias AMP cíclico ? PKA e GMP cíclico - PKG na sinalização intracelular desencadeada pelo receptor GPER-1 no sistema nervoso central; 2011; Iniciação Científica - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Nathalia Gobbeti Silva

Confecção do siRNA para o silenciamento do receptor GPER; 2011; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Camila Sayuri Matsubara

Participação da via das MAP quinases na sinalização intracelular desencadeada pelo receptor GPER (GPR30) no sistema nervoso central; 2010; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carolina Demarchi Munhoz;

Produções bibliográficas

NOVAES, LEONARDO S. ; BUENO-DE-CAMARGO, LETICIA M. ; SHIGEO-DE-ALMEIDA, AMADEU ; JULIANO, VITOR A.L. ; GOOSENS, KI ; Munhoz, Carolina D. ; MUNHOZ, C.D . Genomic glucocorticoid receptor effects guide acute stress-induced delayed anxiety and basolateral amygdala spine plasticity in rats. NEUROBIOLOGY OF STRESS , v. 28, p. 100587, 2024.
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SÁ-LIMA, L ; MUNHOZ, C.D ; LEPSCH, L. B. ; KAWAMOTO, E. M. ; DE-LIMA, T. ; CURI, R ; SCAVONE, C . Ouabain activates NF-kappaB in cerebellar primary cell culture. In: XXXVIII Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2006, Ribeirão Preto. Anais do XXXVIII Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2006. v. 1. p. 69.
LEPSCH, L. B. ; MUNHOZ, C.D ; KAWAMOTO, E. M. ; SÁ-LIMA, L ; PLANETA, C. S. ; SCAVONE, C . Morte celular e ativação do fator de transcrição NF-kappaB pela cocaína é dependente da dose e do tempo de incubação. In: XXXVIII Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2006, Ribeirão Preto. Anais do XXXVIII Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2006. v. 1. p. 69.
CARRARA-NASCIMENTO, P.F. ; SANTOS, J.R.B. ; SOARES, S. I. ; RUEDA, A.V.L. ; MUNHOZ, C.D ; SCAVONE, C ; CAMARINI, R. . Alterações neuroquímicas produzidas por etanol e estresse em camundongos. In: XXXVIII Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2006, Ribeirão Preto. Anais do XXXVIII Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2006. v. 1. p. 69.
LEPSCH, L. B. ; MUNHOZ, C.D ; KAWAMOTO, E. M. ; SÁ-LIMA, L ; PLANETA, C. S. ; SCAVONE, C . 6-OHDA activates nuclear factor NF-kappaB in PC 12 cells. In: Society for Neuroscinece Meeting, 2005, Washington. Society for Neuroscience Program Abstract, 2005.
MALTA, Marília Brinati ; LEPSCH, L. B. ; KAWAMOTO, E. M. ; SÁ-LIMA, L ; SCAVONE, C ; MUNHOZ, C.D . Unpredictable stress increases the NF-kappaB translocation induced by LPS in the frontal cortex. In: XX Fesbe, 2005, Águas de Lindóia. Anais da XX Fesbe, 2005. v. 1. p. 57.
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MUNHOZ, C.D ; MADRIGAL, J L M ; GARCIABUENO, Borja ; PEREIRA, M P ; MORO, M A ; LIZASOAIN, Ignacio ; LORENZO, Pedro ; LEZA, Juan Carlos . TNF-alpha accounts for stress-induced short-term persistency of oxidative status in rat brain. In: 16th Congress of the European College of Neuropsychopharmacology, 2003, Prague. The Journal of the European College of Neuropsychopharmacology, 2003. v. 13. p. S371-S371.
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KAWAMOTO, E. M. ; MUNHOZ, C.D ; GLEZER, Isaias ; NUNESSILVA, W. C. F. ; SCAVONE, Cristoforo ; MARCOURAKIS, T. . Avaliação da atividade da óxido nítrico sintase no envelhecimento. In: III Reunião de Pesquisadores em doença de Alzheimer e desordens relacionadas, 2001, Rio de Janeiro. Arquivos de Neuropsiquiatria, 2001. v. 59.
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ARAUJO, Ana Paula Natalini de ; MUNHOZ, C.D ; AZEVEDO, V. G. ; DELUCIA, Roberto ; PLANETA, Cleopatra da Silva . Influência do gênero e horário de administração no efeito anorexígeno do femproporex. In: XIII Reunião Anual da Federeção de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, 1998, Caxambú. XIII Reunião Anual da Federeção de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, 1998. p. 01306.
ARAUJO, Ana Paula Natalini de ; ASTRAY, R. M. ; MUNHOZ, C.D ; AZEVEDO, V. G. ; PLANETA, Cleopatra da Silva . Efeito anorexígeno do Femproporex: avaliação do consumo de alimento e ganho de peso em ratos machos e fêmeas. In: 44 Jornada Farmacêutica da UNESP- Araraquara e I Simpósio Brasileiro de Farmacognosia, 1997, Araraquara. 44 Jornada Farmacêutica da UNESP- Araraquara e I Simpósio Brasileiro de Farmacognosia, 1997. p. 1702.
MUNHOZ, C.D. . ?Os efeitos da dexametasona na cognição e neuroinflamação em camundongos C57bl/6 fêmeas com EAE. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
MUNHOZ, C.D. . Comorbidades em Estresse, Depressão e Ansiedade. 2017. (Apresentação de Trabalho/Outra).
MUNHOZ, C.D. . The effects of glucocorticoids in the brain and their implications in neuroinflammation. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
MUNHOZ, C.D. . The Effects of Glucocorticoids in the Brain and their implications in neuroinflammation and behavior. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
MUNHOZ, C.D. . Hormônios esteroidais como neuromoduladores: o papel do estrógeno e dos glicocorticoides. 2014. (Apresentação de Trabalho/Seminário).
MUNHOZ, C.D. . Influência do ambiente na ansiedade provocada por estresse: o papel da amígdala na aquisição de resiliência. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
ABRAHAO, K. P. ; MUNHOZ, C.D ; MUNHOZ, C.D . Sessão de Comunicação Oral em Neuropsicofarmacologia. 2012. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).
MUNHOZ, C.D ; MUNHOZ, C.D ; Glucocorticoid in the Central Nervous System: Good or Bad guy?. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
MUNHOZ, C.D ; MUNHOZ, C.D ; Meeting on Cardiotonic Steroids and the Na+ Pump: New Horizons. 2012. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
MUNHOZ, C.D ; MUNHOZ, C.D ; Farmacologia do Sistema Nervoso Autônomo. 2011. (Apresentação de Trabalho/Seminário).
MUNHOZ, C.D ; MUNHOZ, C.D ; Hormônios Estoroidais como Neuroimunomoduladores. 2011. (Apresentação de Trabalho/Seminário).
MUNHOZ, C.D ; MUNHOZ, C.D ; Neuroinflamação e a sinalização no Sistema Nervoso Central: Glicocorticoides, Estrogenos e as Doenças Neurodegenerativas. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
MUNHOZ, C.D ; MUNHOZ, C.D ; The stressed CNS: when glucocorticoids aggravte inflammation. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
MUNHOZ, C.D ; MUNHOZ, C.D ; Efeitos Neuroprotetores do Estrógeno em processos inflamatórios no sistema nervoso central. 2010. (Apresentação de Trabalho/Seminário).
MUNHOZ, C.D ; MUNHOZ, C.D ; Hormônios esteroidais, LPS e Neuroinflamação: glicocorticoides e estrógeno como imunomoduladores. 2009. (Apresentação de Trabalho/Seminário).
MUNHOZ, C.D ; MUNHOZ, C.D ; Sinalização de glicocorticóides no Sistema Nervoso Central. 2009. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
MUNHOZ, C.D ; SCAVONE, C . O CONTROLE DO ESTRESSE PODE AJUDAR O SISTEMA NERVOSO CENTRAL NA RESPOSTA INFLAMATÓRIA 2007 (Divulgação científica).

Outras produções

MUNHOZ, C.D. ; NOVAES, L. S. ; SANTOS, N. B. . As bases neurobiológicas dos transtornos de humor. 2021. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

MUNHOZ, C.D . Sinalização intracelular desencadeada pela exposição prolongada ao estresse e glicocorticóides no sistema nervoso central. 2006. (Palestra/Conferência).

MUNHOZ, C.D . Sinalização intracelular desencadeada por estresse no sistema nervoso central. 2006. (Palestra/Conferência).

MUNHOZ, C.D . Intracellular breaking out by prolonged exposure to glicocorticoids in the Central Nervous System. 2006. (Palestra/Conferência).

Projetos de pesquisa

2021 - Atual

O papel do GPER astrocitário na neuroproteção após isquemia cerebral focal transitória: da angiogênese à recuperação funcional., Descrição: Com a comprovação dos efeitos protetores e antioxidantes do estrógeno (E2), o hormônio sexual feminino, em diversas patologias, incluindo o sistema nervoso central (SNC), tornou-se mandatório o maior entendimento de suas ações no organismo, incluindo em machos. Estudos clínicos e experimentais evidenciam tais ações do E2 no acidente vascular encefálico (AVE), a segunda maior causa de morte e incapacitação de adultos no mundo, gerando altos gastos para os sistemas de saúde e prejuízos no setor econômico, e atualmente um dos principais eventos associados à COVID-19. O E2 age em receptores nucleares clássicos (ER ou ER) ou no receptor de estrógeno acoplado a proteína G (GPER), cuja ativação estimula vias de sinalização rápida relacionadas à sobrevivência celular e angiogênese. Pesquisas recentes, inclusive do nosso grupo, mostram que as células da glia (astrócitos e microglia) são importantes efetoras no contexto de hipóxia e isquemia cerebral e que o tratamento com G1, agonista GPER, atenua a morte celular induzida pela privação de glicose e oxigênio (PGO) in vitro e melhora os déficits motores induzidos pela oclusão da artéria cerebral média (MCAO) em ratos machos. Mostramos, também, que a ausência da sinalização GPER, previamente à PGO, aumenta a morte celular nestas condições, sugerindo que o bloqueio desta sinalização estaria relacionado ao pior prognóstico de lesões isquêmicas. Assim, este projeto visa elucidar se a manipulação do GPER astrocitário pode diminuir os déficits motores e cognitivos, a morte neuronal e aumentar a neurogênese e angiogênese em animais submetidos à MCAO. Utilizaremos ratos Wistar machos submetidos à MCAO e tratados com G1 sub-cronicamente após o insulto. Os animais terão os déficits neurológicos e cognitivos avaliados, assim como a ativação astrocitária, morte neuronal, neurogênese e angiogênese no encéfalo. Ainda, utilizaremos vetores virais para a superexpressão do GPER nos astrócitos durante o período de isquemia e reperfusão, além da manipulação farmacogenética deste tipo celular. Utilizando tais abordagens, visamos elucidar os possíveis mecanismos neuroprotetores conferidos pela ativação do GPER e sua repercussão nos danos celulares e comportamentais induzidos pela MCAO. Buscamos, assim, identificar novas vias de sinalização que podem estar envolvidas na angiogênese e quais estratégias podem ser utilizadas para um melhor prognóstico pós-AVE. Devido à relevância clínica e terapêutica do assunto, o potencial translacional desta proposta é evidente e esperamos que os resultados obtidos aqui possam nortear pesquisas envolvendo humanos. Portanto, a realização deste projeto permitirá não somente o avanço científico na área, mas também de potencializar a perspectiva de inovação tecnológica com a possibilidade, inclusive, da criação de novas moléculas com finalidade neuroprotetora. Em termos quantitativos, a execução deste projeto possibilitará formação de recursos humanos competitivos nacional e internacionalmente, a publicação de artigos científicos em revistas indexadas e de seletiva política editorial e finalmente, o fortalecimento e a ampliação da rede de colaborações entre a USP e outras instituições e universidades nacionais e internacionais e o estabelecimento de outros convênios bilaterais.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador., Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2017 - Atual

BLA-vHPC-mPFC circuitry modulation in long-lasting stress-induced anxietyrelated behavior: a trans-synaptic study., Descrição: The amygdala is a vital brain area which mediates emotional behavior expression, including fear and anxiety. Electric stimulation of rat basolateral amygdaloid complex (BLA) leads to anxiety-like behavior and high anxiety-related behavior rats have higher BLA activity, confirmed by immediate early genes expression and electrophysiological records. Some studies have shown that acute psychological stress promotes not only long-lasting anxiety behavior in rodents but also dendritic branch remodeling in BLA. Our previous work showed that rats housed in enriched cages are resilient to acute restraint stress-induced anxiety and have less expression of the immediate early gene Egr-1, an indirect marker of neuronal activity, in the BLA. In addition to the protective role of environmental enrichment (EE) against the immediate effect of acute stress on anxiety, we have also seen that EE blunts the long-lasting anxiety and the long-term contextual fear extinction impairment triggered by the same stressor. The mPFC, through its widely-distributed outputs to multiple levels of fear and anxiety circuitry, is a crucial region to gate fear discrimination and threat assessment during both fear expression and suppression. In rodents, the prelimbic cortex (PL) activity facilitates the feeling of conditioned fear and avoidance, whereas the infralimbic cortex (IL) activity facilitates the extinction and suppression of avoidance behavior. The ventral hippocampus (vHPC) has also been implicated in this scenario. Studies in rodents have shown that anxiety-related behavior involves the vHPV, mPFC, and BLA and the high degree of interconnectivity in the BLA-vHPC-mPFC (PL/IL) suggests they function as a distributed network that supports anxiety/threat behavior in an interdependent manner. Considering the importance of each element of the BLA-vHPC-mPFC (PL/IL) intricate circuit for anxiety-related behavior, as well as the role of acute stress as a trigger for the long-lasting anxiety-related behavior, the primary aim of this project is to track the activity modulation of this circuit by the acute restraint stress in a transsynaptic approach. For that, we propose to inject the rabies construct SADG-GFP(EnvA) into each of these nuclei of VGlut2-ires-Cre x RGT mice. Ten days after acute restraint stress, animals will perform the elevated-plus maze test (EPM) and the neuronal activation will be checked by c-Fos expression. Hypo- or hyperactivation of each part of this tripartite circuit will be modulated through injection of the Cre-inducible viral construct AAV-EF1a-DIO-hChR2(H134)-Eyfp or AAV-EF1a-DIO-eArch3.0-Eyfp. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador / Leonardo Santana Novaes - Integrante / Ivan de Araújo - Integrante., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Cooperação.
2016 - Atual

A relação entre a ativação dos receptores de glicocorticoides e a hiperexcitabilidade dos neurônios do complexo basolateral da amígdala na ansiedade tardia induzida por estresse agudo em ratos e sua implicação no déficit de extinção da memória de medo, Descrição: Transtornos emocionais relacionados a sintomas de ansiedade são comuns dentre os relatados na clínica psiquiátrica e ganham importância em trabalhos científicos devotados ao estresse. Além dos sintomas persistentes de ansiedade, o prejuízo no processo de extinção do medo aprendido está em estrita associação com os sintomas apresentados por pacientes com o transtorno de estresse pós-traumático, uma das mais debilitantes patologias associadas ao estresse. A amígdala, mais precisamente o complexo basolateral (BLA), é uma estrutura encefálica essencial para manifestações comportamentais de caráter emocional, incluindo medo e ansiedade. Estudos apontam para a necessidade de compreender a relação entre estresse, hiperexcitabilidade dos neurônios do BLA e ansiedade, e como a sinalização intracelular mediada por receptores glicocorticoides (GR) influencia esses fenômenos e modula a extinção de memória de medo ao contexto. Considerando o papel dos glicocorticoides na resposta de estresse e seus efeitos rápidos e duradouros no sistema nervoso central, o estudo destes mecanismos mostra-se particularmente relevante para o entendimento de patologias relacionadas ao medo e à ansiedade. Com base no exposto, o objetivo desse projeto é, por meio de vetores virais, modular a atividade dos GR (HSV-GR e dnGR-HSV) e a excitabilidade neuronal no BLA (SK2-HSV) e verificar se tanto a ansiedade quanto o déficit de extinção da memória de medo persistentes desencadeados por estresse agudo são dependentes do aumento da excitabilidade neuronal no BLA e/ou da atividade nuclear de GR. Acreditamos que este projeto traz grandes avanços no entendimento de mecanismos de ação relevantes envolvidos nos transtornos associados ao estresse, podendo oferecer evidências estruturais e moleculares importantes na prevenção e no tratamento de tais males, como por exemplo, o transtorno de estresse pós-traumático.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador / Marilia B Malta - Integrante / Leonardo Santana Novaes - Integrante / Nilton Barreto dos Santos - Integrante / Juliano Genaro Perfetti - Integrante / Ki Ann Goosens - Integrante.
2013 - Atual

Avaliação dos efeitos terapêuticos da dexametasona (análogo sintético de glicocorticoides) e G1 (agonista do receptor de estrógeno acoplado a proteína G,GPER-1) na neuro-inflamação desencadeada por Encefalomielite Autoimune Experimental, Descrição: A esclerose múltipla (EM) é uma doença crônica desmielinizante do Sistema Nervoso Central (SNC) mediada pelo sistema imune, caracterizada por inflamação e neurodegeneração. Como tratamento, são utilizadas altas doses de imunossupressores potentes como os glicocorticoides (GCs), tais como a metilprednisolona e dexametasona. A neuroinflamação é um achado importante na patogênese da EM contribuindo para a progressão da doença. Por sua vez, as células da glia (microglia e astrócitos) também possuem papel importante na progressão da doença. Apesar das mulheres serem mais afetadas que os homens, estas apresentam melhora do quadro clínico e das lesões desmielinizantes quando o estrógeno é administrado exogenamente em doses suprafisiológicas. Porém, a aplicação terapêutica deste hormônio é limitada devido às ações estrogênicas indesejáveis, tais como as de proliferação celular, pensadas ser mediadas principalmente pelos receptores nucleares ERa. Além disso, poucos estudos abordam os efeitos do estrógeno nas células gliais e nas células imunes ou investigam com quais vias o mesmo é capaz de interagir. Desta forma, o presente trabalho propõe investigar, primeiramente in vitro, o papel do G1, agonista de receptores não nulceares de estrógeno (GPER-1), na resposta inflamatória induzida por IFN-g e IL-17 em culturas primárias mistas (neurônios, oligodendrócitos e células da glia) provenientes do encéfalo de camundongos fêmeas neonatos C57BL/6 co-cultivadas com linfócitos T (linhagem D1110) e compará-lo aos efeitos gerados pela exposição à dexametasona, análogo sintético de GCs e fármaco de escolha para o tratamento da EM. Posteriormente, verificaremos a funcionalidade desses achados in vitro na progressão da Encefalomielite Aguda Experimental (EAE), modelo experimental da EM, in vivo. Sendo assim, este projeto visa trazer novas contribuições para a compreensão dos mecanismos moleculares envolvendo o estrógeno e os GCs na neuro-inflamação, além de introduzir futuras estratégias terapêuticas e maximizar os benefícios das já existentes envolvendo esses hormônios.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Integrante / Carolina Demarchi Munhoz de Souza - Coordenador / Nilton Barreto dos Santos - Integrante / Jennifer Rocha - Integrante / Jean Pierre Schawtzman Peron - Integrante., Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1
2011 - Atual

Proteção conferida pelo enriquecimento ambiental a ansiedade induzida por estresse: Possível participação das vias do NF-KB, CREB, BDNF e AKT, Descrição: O enriquecimento ambiental (EE) é um modelo experimental capaz de aumentar os estímulos sensórios, motores e sociais de animais em relação aos animais criados em condições padrão. Dentre os benefícios conferidos pelo EE estão a melhora no aprendizado, na formação de memórias hipocampo-dependentes, no desempenho de tarefas motoras e a redução de manifestações comportamentais relacionadas à ansiedade. Neste último caso, o EE tem sido apontado como fator protetor contra distúrbios emocionais induzidos por estresse. Embora evidências sugiram que a neurogênese, reconfiguração sináptica e alterações na árvore dendrítica (principalmente no hipocampo e na amígdala) estejam envolvidas no estabelecimento de desordens afetivas relacionadas ao estresse, a relação entre o estresse, a ansiedade e o os mecanismos através dos quais o EE exerce seu papel protetor se mostra pouco conclusiva. Em relação ao estresse e seus efeitos sobre a ansiedade, diversos trabalhos apontam para a importância da sinalização via glicoreceptores (GR e MR) como fator chave para o entendimento desse processo. Dentre os elementos de sua via de sinalização encontram-se o NF-B, a proteína de ligação ao elemento de resposta ao cAMP (CREB), o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e a e a proteína quinase AKT. Em estudo prévio (não publicado) realizado em nosso laboratório, mostramos que o hipocampo e o complexo basolateral da amígdala sofreram modificação no padrão de expressão dos GR e MR em animais estressados agudamente, e que essa alteração diferiu entre animais criados em ambiente enriquecido e animais criados em ambiente padrão, sugerindo uma modulação em âmbito molecular da sinalização por glicocorticóide. Assim, neste projeto, propomos analisar os mecanismos através dos quais o EE promove seu efeito protetor à ansiedade induzida por estresse. Enfocaremos nossa análise na modulação da expressão dos receptores MR e GR nas células do BLA e do hipocampo, bem como na ativação das vias AKT-CRE. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador / Leonardo Santana Novaes - Integrante / Dielly Catrina Favacho Lopes - Integrante / Erica Almeida Duque - Integrante / Rafaela Pestana Batalhote - Integrante / Camila Sayuri Matsubara - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2011 - Atual

Participação do estrógeno na resposta inflamatória na microglia e astrócito desencadeada por encefalomielite autoimune experimental: uma abordagem in vitro e in vivo, Descrição: A esclerose múltipla (EM) é uma doença crônica desmielinizante do sistema nervoso central (SNC) mediada pelo sistema imune, caracterizada por inflamação e neurodegeneração, sendo sua incidência maior em mulheres do que em homens, entre 20 e 40 anos. A neuroinflamação é um achado importante na patogênese da EM contribuindo para a progressão da doença. As células da glia (microglia e astrócitos) são as principais mediadoras e efetoras da resposta inflamatória. Apesar das mulheres serem mais afetadas do que homens, o estrógeno (E2) quando administrado nas pacientes de forma exógena em doses fisiológicas e suprafisiológicas ocorre uma melhora no quadro clínico e nas lesões desmielinizantes. No entanto, poucos estudos abordam a função do E2 na sinalização mediada pelos astrócitos e microglia, na neuroinflamação e na resposta auto-imune. Assim, o presente trabalho propõe investigar a função do E2 e de seus receptores clássicos (ER) e não clássicos (GPER) na sinalização inflamatória desencadeada por LPS, IFN- e IL-17 em culturas primárias de microglia e astrócitos de camundongos neonatos fêmeas C57BL6 e posteriormente verificar a funcionalidade desses achados in vitro na progressão da Encefalomielite Aguda Experimental (EAE) em camundongos fêmeas C57BL6. Deste modo, este projeto traz novas contribuições para a compreensão dos mecanismos moleculares envolvendo o E2 na neuroinflamação, além de providenciar futuras estratégias terapêuticas envolvendo esse hormônio.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador / Leonardo Santana Novaes - Integrante / Dielly Catrina Favacho Lopes - Integrante / Erica Almeida Duque - Integrante / Rafaela Pestana Batalhote - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
2009 - 2013

Caracterização celular e das vias de sinalização do receptor de membrana GPR30 e sua participação nos efeitos neuroprotetores desencadeados pelo estrógeno no sistema nervoso central, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador / C Scavone - Integrante / Larissa de Sá Lima - Integrante / Catarina C Porto - Integrante / Lucas Franco - Integrante / Leonardo Santana Novaes - Integrante / Dielly Catrina Favacho Lopes - Integrante / Erica Almeida Duque - Integrante / Rafaela Pestana Batalhote - Integrante / Camila Sayuri Matsubara - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 2
2008 - 2009

Impact of environmental enrichment (EE) in the signalization of HPA axis and corticosterone release, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Integrante / R M Sapolsky - Coordenador / Rupshi Mitra - Integrante.
2008 - Atual

Efeitos neuroprotetores do estrógeno na potencialização da sinalização inflamatória induzida pelo estresse crônico imprevisível no sistema nervoso central in vivo., Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador / C Scavone - Integrante / Larissa de Sá Lima - Integrante / Catarina C Porto - Integrante / Marilia B Malta - Integrante / Jackson Bittencourt - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2008 - Atual

Role of glial cells and neurons on the deleterious effects of glucocorticoids in neuroinflammation: use of transgenic mice, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador.
2007 - 2010

Effects of glucocorticoids in neuro-inflammation, Descrição: Este projeto extende os estudos inicializados no Brasil e tem como objetivo avaliar algumas vias de sinalização intracelular, principalmente aquelas envolvidas na resposta inflamatória, como por exemplo a via de ativação do fator de transcrição NF-kappaB e manipulá-las geneticamente (com a utilização de vetores virais e superexpressão de proteínas ou pela deleção das mesmas utilizando a tecnica de RNAi) para tentar reverter os efeitos deletérios dos glicocorticóides no sistema nervoso central.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador / Sapolsky, R. - Integrante., Financiador(es): Adler Foundation - Auxílio financeiro / Stanford University - Remuneração.
2007 - Atual

Gene therapy using viral vectors to rescue neurons from damages associated with neuroinflammation, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador.
2005 - 2007

Participação das MAP kinases, proteínas de choque térmico e da via de apoptose nos efeitos adversos dos glicocorticoides no sistema nervoso central, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Coordenador / C Scavone - Integrante / L B Lepsch - Integrante / R M Sapolsky - Integrante / Larissa de Sá Lima - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 2
2003 - 2006

Sinalização da ouabaína no sistema nervoso central, Descrição: A ouabaína é descrita como sendo um novo hormônio presente no sistema nervoso periférico e central. A enzima Na,K-ATPase possui função importante na manutenção do equilíbrio iônico e volume celular. Uma disfunção na sua atividade, ou por redução do suprimento energético ou pela presença de altas concentrações de inibidores endógenos parece que ocorre no sistema nervoso central na vigência de certas condições patológicas. Estudos sugerem que a enzima Na,K-ATPase além das suas propriedades relacionadas ao transporte de íons, também desempenha uma função importante na modulação da expressão gênica e do crescimento celular. Esta ação é mediada pela ouabaína endógena e encontra-se relacionada com a ativação da Src quinase e MAP quinase, com conseqüente aumento na produção de radicais livres e do Ca2+, o qual ativa o fator de transcrição NF- B. Este fator está envolvido na resposta de defesa celular, é modulado por vários estímulos, e responsável pela regulação da expressão de inúmeros genes, dentre eles, genes pró-inflamatórios. O neurotransmissor excitatório glutamato, presente em todo SNC e implicado em processos neurodegenerativos, ativa o fator NF- B em neurônios via receptores glutamatérgicos ionotrópicos. A participação do NO na ativação do NF- B foi explorada em diversos tipos celulares, sendo reportado como ativador em alguns estudos e, em outros como supressor. Além disso, espécies reativas de oxigênio (ROS) ativam este mesmo fator através do aumento dos níveis intracelulares de Ca2+. Este projeto tem como objetivo estudar as alterações induzidas pela ouabaína na expressão de certos genes através da modulação do NF- B em cultura de células primárias (glia e neurônio) de hipocampo de rato. Neste projeto pretendemos ainda determinar a interação entre a via do glutamato-NMDA-NO com a da Src-Ras-MAP quinase na sinalização pela ouabaína, uma vez que estas vias parecem atuar no SNC de forma deletéria, potencializando e até mesmo desencadeando excitotoxicidade.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Integrante / Elisa Mitiko Kawamoto - Integrante / Cristoforo Scavone - Coordenador / Lucília Brochado Lepsch - Integrante / Larissa de Sá Lima - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2002 - 2004

Estresse e inflamação no sistema nervoso centrral, Descrição: Os efeitos deletérios do estresse no sistema nervoso central (SNC) envolvem a participação do neurotransmissor glutamato, a ativação dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) e níveis aumentados de espécies reativas de oxigênio e radicais livres, como o óxido nítrico (NO) e citocinas pró-inflamatórias como o fator de necrose tumoral (TNF- ). Os glicocorticóides (GCs), hormônios liberados em situações de estresse, apesar de serem largamente usados como compostos anti-inflamatórios, podem aumentar a inflamação no SNC em algumas circunstâncias. O NF-kB, que é inibido por GCs, é um fator de transcrição envolvido na resposta de defesa celular e é responsável pela regulação da expressão de inúmeros genes, principalmente aqueles associados à resposta inflamatória. Esse fator é ativado por vários estímulos, entre eles o LPS, e a via Glutamato-NMDA-NO participa da sua ativação. Neste estudo, procuramos caracterizar a participação dessa via nos efeitos induzidos por estresse crônico (previsível e/ou imprevisível) na atividade da enzima Na+,K+-ATPase e na ativação do fator de transcrição NF- B induzida por LPS no SNC de ratos. Também investigamos a participação desses hormônios nos efeitos induzidos pelo LPS na expressão gênica relacionada à ativação do NF- B em córtex frontal e hipocampo de ratos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Integrante / Elisa Mitiko Kawamoto - Integrante / Cristoforo Scavone - Coordenador / Maria Christina Werneck Avellar - Integrante / Lucília Brochado Lepsch - Integrante / Maria Gabriela Pimentel - Integrante / Marcelo Roschel - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 7
2000 - 2002

Influência do estresse na atividade da enzima Na,K-ATPase no sistema nervoso central: participação do glutamato e óxido nítrico, Descrição: Existe um grande interesse no estudo dos efeitos da exposição ao estresse, uma vez que diferentes tipos de estresse, psicológico ou fisiológico, têm sido identificados como causa de doenças psiquiátricas como depressão, ansiedade e esquizofrenia bem como predisposição para o abuso de drogas. Estas alterações parecem estar associadas aos fenômenos adaptativos desencadeados pelo estresse junto ao sistema nervoso central. Estudos da literatura sugerem que uma parte destas ações envolvem alterações associadas com o receptor do glutamato sub-tipo NMDA e com modificações da expressão e/ou atividade da enzima Na+,K+-ATPase no sistema nervoso central. Estudos realizados pelo Dr. Scavone em colaboração com o laboratório do Dr. James Andrew Nathanson demonstraram que a bomba de sódio é regulada pela via glutamato-NO/CO- GMPc-PKG no sistema nervoso central. Além disso, dados recentes demonstraram que o tratamento crônico com a Fencanfamina, assim como, animais de 24 meses de idade apresentam alterações adaptativas junto ao sistema glutamato-GMPc-PKG e Na,K-ATPase no sistema nervoso central e periférico (dois trabalhos submetidos a publicação). Portanto, parece lógico sugerir que o estresse induz alterações nos efeitos modulatórios do glutamato na via NO - GMPc - PKG - Na+,K+-ATPase. A caracterização destas alterações podem contribuir para a compreensão dos mecanismos moleculares subjacentes a gênese de várias doenças psiquiátricas e neurológicas degenerativas. O presente projeto tem como objetivo estudar as alterações induzidas pelo estresse (agudo ou prolongado) nos efeitos modulatórios do glutamato na via NO - GMPc- Na+,K+-ATPase do sistema nervoso central. Para tanto serão avaliados os seguintes parâmetros: a atividade das enzimas Na+,K+-ATPase, NOS constitutiva e induzida, bem como os níveis de GMP cíclico em cerebelo e estriado de ratos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (2) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Carolina Demarchi Munhoz - Integrante / Isaias Glezer - Integrante / Cristoforo Scavone - Coordenador / Weber Claudio Francisco Nunes da Silva - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 8

Prêmios

2023

Menção Honrosa - Odaías Pereira Almeida Filho, 55o Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental (SBFTE).

2022

Distinguished Poster Award - Guilherme Dragunas, Lung Science Conference 2022 - European Respiratory Society.

2021

Menção Honrosa - Leonardo Santana Novaes, Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental (SBFTE).

2021

Menção Honrosa - Kairo Allan Albernaz Mariano, Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental (SBFTE).

2020

Travel Award ? Guilherme Dragunas - Keystone Symposia eSymposia meeting | Asthma: New Discoveries and Therapies in the Age of COVID, Keystone Symposia eSymposia meeting.

2019

Menção Honrosa ? Leticia Morais Bueno de Camargo, Sociedade Brasileira de Neurociência e Comportamento (SBNeC).

2019

Menção Honrosa - Sabrina de Carlis Miranda, Sociedade Brasileira de Neurociência e Comportamento (SBNeC).

2019

Prêmio Jovem Neurocientista (3o colocada) - Sabrina de Carlis Miranda, Sociedade Brasileira de Neurociência e Comportamento (SBNeC).

2019

Travel Award ? Rutgers University, New Jersey, USA ? Sabrina de Carlis Miranda, 26th USP International Symposium of Undergraduate Research (SIICUSP) - USP.

2018

Honorable Mention Biological Sciences ? Sabrina de Carlis Miranda, 26th USP International Symposium of Undergraduate Research (SIICUSP) - USP.

2017

Young Investigator Travel Awards - Leonardo Santana Novaes, International Workshop In Neuroendocrinology.

2017

Prêmio Juarez Aranha Ricardo - Leonardo Santana Novaes, Sociedade Brasileira de Neurociência e Comportamento.

2011

Menção Honrosa - Dielly Catrina Favacho Lopes, Fesbe.

2011

Menção Honrosa - Leonardo Santana Novaes, Fesbe.

2010

Menção Honrosa - Marília B. Malta, SBFTE.

2010

ICN2010- Travel Award - Marilia B. Malta, International Congress of Neuroendocrinology.

2008

Menção Honrosa - Apresentação de Poster - Marília Brinati Malta, SBFTE.

2006

Menção Honrosa - Mariília Brinati Malta, XIV SIICUSP.

2005

Melhor apresentação oral, Congresso Científico do Instuto de Ciências Biomédicas - USP.

2003

Young Investigator Awards, BANFF - INFLAMMATION WORKSHOP.

2003

Melhor Painel apresentado na Sesão de Neurofarmacologia, XXXV SBFTE.

2001

Auxílio à pesquisa/2001, Fundo Bunka de Pesquisa/Banco Sumitomo Mitsui.

Histórico profissional

Endereço profissional

Universidade de São Paulo, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Farmacologia. , Av. Prof. Lineu Prestes, 1524 3. andar sala 323, Cidade Universitária, 05508000 - São Paulo, SP - Brasil, Telefone: (11) 30917990, Fax: (11) 30917990, URL da Homepage:

Experiência profissional

2021 - Atual

Instituto de Ciências Biomédicas

Vínculo: , Enquadramento Funcional:

2009 - Atual

Universidade de São Paulo

Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Doutor, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

2005 - 2007

Universidade de São Paulo

Vínculo: Pós-doutorado, Enquadramento Funcional: pós-doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Bolsista FAPESP

2001 - 2005

Universidade de São Paulo

Vínculo: DOUTORADO, Enquadramento Funcional: doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

2000 - 2001

Universidade de São Paulo

Vínculo: Mestrado, Enquadramento Funcional: Mestrado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
aluna de mestrado

Atividades

12/2021
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Vice-Presidente - CEFAP (Centro de Facilidades de Apoio a Pesquisa).
06/2021
Direção e administração, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Farmacologia.,Cargo ou função, Vice-Chefe do Departamento de Farmacologia.
03/2009
Pesquisa e desenvolvimento, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Farmacologia.,Linhas de pesquisa
07/2017 - 05/2021
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Farmacologia.,Cargo ou função, Coordenadora da Comissão Coordenadora de Curso de Pós-Graduação.
05/2013 - 06/2017
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Farmacologia.,Cargo ou função, Vice-Coordenadora da Comissão Coordenadora de Pós-Graduação.

2006 - 2009

Stanford University

Vínculo: Pós-doutorado, Enquadramento Funcional: Pós-doutorado, Regime: Dedicação exclusiva.