José Andrés Morgado Díaz

É Bacharel em Cièncias Biológicas e Biólogo pela Universidade Nacional de Trujillo - Peru (1981), com Mestrado e Doutorado em Bioquímica (1991 e 1996, respectivamente) na Universidade Federal do Rio de Janeiro ? Brasil. Pós-doutorando na Fundação Oswaldo Cruz (2006-2007) e no National Institute of Health ? USA (2012-2013) assim como Research associate do OAK Ridge Institute for Science and Education (ORISE) (2012-2013) USA. De 1981 a 2006 foi professor adjunto na Universidade Nacional de San Martin ? Peru. Atualmente Pesquisador Sênior do Instituto Nacional de Câncer (INCA) onde chefia o Programa de Oncobiologia Celular e Molecular e Líder do Grupo de Estrutura e Dinâmica Celular. É Cientista de Nosso Estado (CNE) da FAPERJ, Pesquisador 1C do CNPq, e Professor Visitante do Programa de Doctorado en Fármácia y Bioquímica de la Universidad Nacional de Trujillo - Peru. É editor acadêmico da revista PLOS One, World Journal Gastroenterology Oncology e membro da EMT International Association. É revisor da British Journal of Cancer, Cellular Molecular Life Science, International Journal of Cancer, FEBS Journal, Experimental Cell Research, Nature Communication Biology, Journal Cellular Biochemistry, FEBS Letter, PLOS One, Cell Death Disease, Oncogenesis, entre outros. Orientou 19 dissertações de Mestrado, 9 teses de Doutorado e supervisionou 7 Pós doutorandos. Tem experiência na área de Morfologia e Biologia Celular, com ênfase em Biologia Celular do Câncer e Sinalização Celular. Meu laboratório está investigando mecanismos celulares e moleculares que regulam eventos relacionados à progressão do câncer colorretal no contexto da transição epitelial mesenquimal. Meus projetos de pesquisa se concentram em dois objetivos importantes. Um, é analisar as vias de sinalização celular que regulam a perda de adesão célula-célula e as alterações do citoesqueleto que levam ao desenvolvimento da transição epitelial mesenquimal (TEM). O outro objetivo, do ponto de vista translacional, é desenvolver novas estratégias para inibir o desenvolvimento da TEM durante a disseminação celular para prevenir a metástase tumoral. Além disso, usando amostras de pacientes com câncer colorretal, procuramos novos potenciais biomarcadores como fatores prognósticos e preditivos nesse tipo de câncer.

Informações coletadas do Lattes em 03/07/2020

Acadêmico

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Formação acadêmica

Doutorado em Bioquímica

1992 - 1996

Universidade Federal do Rio de Janeiro
Título: Isolamento e caracterização ultraestrutural e bioquímica de frações subcelulares obtidas de Tritrichomonas foetus
Orientador: Wanderley de Souza
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. Palavras-chave: Fracionamento subcelular; Tritrichomonas foetus; Caracterização bioquímica; Caracterização ultraestrutural.Grande área: Ciências BiológicasSetores de atividade: Saúde Humana.

Mestrado em Bioquímica

1989 - 1991

Universidade Federal do Rio de Janeiro
Título: Extração de um agente espessante (Glicano Bruto) a partir de células de Sacharomyces cerevisae,Ano de Obtenção: 1991
Orientador: Julio Silva Araujo Neto
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. Palavras-chave: Glicano; Fracionamento celular; Sacharomyces cerevisae; parede celular.Grande área: Ciências BiológicasSetores de atividade: Produtos e Processos Biotecnológicos.

Especialização em Parasitologia

1981 - 1981

Universidad Nacional de Trujillo
Título: Identificação en parasitos de la costa peruana
Orientador: Hermes Escalante Añorga
Bolsista do(a): Universidad Nacional de Trujillo, UNT, Peru.

Graduação em Cinecias Biologicas - Biologia

1975 - 1981

Universidad Nacional de Trujillo - PERU
Título: Monogeneos em peces de la Costa peruana
Orientador: Hermes Escalante Añorga

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Pós-doutorado

2012 - 2013

Pós-Doutorado. , National Institutes of Health, NIH, Estados Unidos. , Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: Citologia e Biologia Celular.

1997 - 1997

Pós-Doutorado. , Fundação Oswaldo Cruz, FIOCRUZ, Brasil. , Bolsista do(a): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ, FAPERJ, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas

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Idiomas

Bandeira representando o idioma Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Bandeira representando o idioma Espanhol

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Bandeira representando o idioma Português

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

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Áreas de atuação

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: biologia celular.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: sinalização celular.

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Participação em eventos

Ciclo de Charlas facultad de farmácia y Bioquimica - Universidad Nacional de trujillo.Epithelial Cancer Progression: In Search by Therapeutic Target in Colorectal Cancer. 2019. (Seminário).

XIII Simpósio de Oncobiologia.Transição Epitélio Mesenquimal e Câncer Colorretal. 2019. (Simpósio).

Ciclo de Charlas de la facultad de Ciencias Biológicas - Universidad Nacional de Tujillo - Peru.INVESTIGANDO NUEVAS ALTERNATIVAS TERAPÉUTICOS PARA O TRATAMIENTO DEL CÂNCER EPITELIAL. 2018. (Seminário).

Simpósio sobre HPV e câncer epitelial - UFMA.INVESTIGANDO NOVOS ALVOS TERAPÉUTICOS PARA O TRATAMENTO DO CÂNCER. 2018. (Simpósio).

Intramuros - INCA.TRANSIÇÃO EPITÉLIO-MESENQUIMAL E CÂNCER COLORRETAL. 2017. (Seminário).

Seminário da Pós graduação em saúde do adulto - UFMA.TRANSIÇÃO EPITÉLIO-MESENQUIMAL E CÂNCER COLORECTAL. 2017. (Seminário).

Curso - Biomanguinhos.EPITHELIAL ? MESENCHYMAL TRANSITION AND CANCER. 2016. (Outra).

Simpósio Sudeste Brasileiro de Microscopia e Microanálise & I International Multidisciplinary Microscopy School and Exibition..Bases celulares e moleculares da progressão de tumores sólidos. 2016. (Simpósio).

17th Congress of the Brazilian Society for Cell Biology. Cell Interactions and Cancer. 2014. (Congresso).

17th Congress of the Brazilian Society for Cell Biology.Cell Interactions and Cancer. 2014. (Simpósio).

Ciência Intra-Muros - INCa.Claudinas: Organização molecular, funções e implicações no câncer epitelial metastático. 2013. (Seminário).

I Seminário do Banco de Tumores e DNA do Maranhão - Pesquisas Oncológicas.Claudinas: Organização Molecular, Funções e implicações no câncer epitelial metastático. 2013. (Seminário).

Palestras Internacionais - Programa de Pos Graduação em Biociências da UERJ.Interações célula-célula: Papel das proteínas Claudinas na progressão do câncer epitelial. 2013. (Seminário).

I Curso de Inverno - Universidade Estadual de Maringa.Progressao do cancer epitelial: vias de sinalizacao envolvidas. 2011. (Outra).

Café com Ciência - INCA.Adesão célula-célula e progressão do câncer colorretal. 2010. (Seminário).

XV Meeting Brazilian Society for Cell Biology. Curso pre-Meeting: Cell adhesion and tumoral progression. Curso pre-Meeting: Cell adhesion and tumoral progression. 2010. (Congresso).

Ciclo de Palestras, Programa de Pós Graduação em Biologia, UERJ.Mecanismos celulares e moleculares envolvidos na progressão do câncer colo-retal. 2009. (Seminário).

XXII Congresso da SBMM. Microscopic techniques apllied to study of cancer cells. 2009. (Congresso).

XXII Congresso SBMM. Comissão Científica. 2009. (Congresso).

XIV Congresso da Sociedade Brasileira de Biologia celular. Cell-cell adhesion em epithelia and cancer. 2008. (Congresso).

XIV Congresso da Sociedade Brasileira de Biologia celular. Biologia Celular of cancer. 2008. (Congresso).

II Copngreso Peruano de Estudiantes de Microbiologia y Parasitologia. Tracionamento celular en protozoários patogénicos. 2006. (Congresso).

Vi Semana de Estudantes de Biologia.A Transição epitelial-mesenquimal na progressão tumoral em câncer coloretal. 2006. (Encontro).

Ciclo de palestras Semana de Biologia da UENF.Vias de sinalização envolvidas na perda de adesão célula-célula em câncer de cólon. 2005. (Seminário).

Simpósio de Plantas Medicinais.Vias de sinalização em câncer epitelial: Uso de produtos naturais como ferramenta de estudo. 2005. (Simpósio).

Reunião Regional da Sociedade Brasileira de Microscopia e Microanálise.Vias de sinalização no processo de desagregação celular. 2004. (Encontro).

Seminários CBB - UENF.Palestra oferecida: Estudo de proteínas de adesão célula-célula em linhagens celulares neoplásicas. 2001. (Seminário).

Encontro Regional de Microscopia Eletrônica.Palestra oferecida: Efeito do aumento da fosforilação da tirosina sobre o complexo juncional de células Caco-2. 2000. (Encontro).

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Participação em bancas

Aluno: Lorena Agostini Maia

ABREU, J. G.; Borges H;MORGADO-DÍAZ, J A; QUINTAS, L. E. M.. Modulação da Ativação da Via Wnt/Beta-catenina por compostos sintéticos. 2017. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: [Nome removido após solicitação do usuário]

Morgado-Diaz JA; Monteiro RQ; DIAZ, B. L.. Estudo do impacto da hiperglicemia sobre o glicofenótipo celular e progressão tumoral de células de câncer de cólon murino. 2015. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Ana Emília Goulart

MORGADO-DÍAZ, J A; NASCIUTTI, L. E.; HOMMA, A.. Mecanismos de ação e impactos do silenciamento do RNA não codificante PCA3 em células de câncer de próstata. 2014. Dissertação (Mestrado em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Thelma Simões de França Maciel

DIAZ, B. L.;MORGADO-DÍAZ, J A; OTERO, R. M.. O cultivo de células epiteliais intestinais Caco-2 em malhas constituídas por colágeno tipo I: propriedades básicas e o papel da arquitetura das malhas no comportamento celular. 2013. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Mariana de Freitas Oliveira

Machado AC;MORGADO-DÍAZ, J A; de Freitas Arruda MA; de carvalho JJ. Análise da participação das proteínas Bax e Bcl-2 em células endoteliais humanas durante a evolução da infecção por taquizoitos de toxoplasma gondii. 2010. Dissertação (Mestrado em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Julio Cesar Madureira de Freitas Junior

MORGADO-DÍAZ, J A; Machado AC; Pavão MS. Expressão de glicanos e seu envolvimento com a perda da estabilidade das junções aderentes em células de câncer colo-retal. 2009. Dissertação (Mestrado em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: WALLACE MARTINS DE ARAUJO

MORGADO-DÍAZ, J A; Machado AC; Silva R. Envolvimento da via PI3 quinase na diferenciação celular e na formação do complexo juncional apical de células de carcinoma de cólon humano, HCT-116. 2009. Dissertação (Mestrado em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Lilian Gonçalves R

MORGADO-DÍAZ, J A; Machado AC; Silva R. Bastos. Dose terapêutica de radiação ionizante induz um fenótipo migratório em células de adenocarcinoma de colon humano (Caco-2): vias de sinalização envolvidas. 2009. Dissertação (Mestrado em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Bruno Oliveira Piva

MORGADO-DÍAZ, J A; Rocha CG; Lamas ME. Efeito da privação de glicose na melanogênese exibida por células de melanoma murino. 2009. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Lívia carneiro matos

GIL, C.;MORGADO-DÍAZ, J A; CASSALI, J. C.. Expressão da proteína Wnt e seu possível papel como antígeno associado ao câncer de próstata.. 2008. Dissertação (Mestrado em Oncologia Experimental) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Luciana de Souza Moreira

DIAZ, B. L.;BOZZA, P. T.MORGADO-DÍAZ, J A; CANETTI, C. A.. Estudo da modulação de corpúsculos lipídicos em células epiteliais. 2007. Dissertação (Mestrado em Biologia Celular e Molecular) - Fundação Oswaldo Cruz.

Aluno: Daniel Adesse Pedra Martins

Valente RH;MORGADO-DÍAZ, J A; de Carvalho TU. Mecanismos envolvidos na arritmogênese em cardiomiócitos e desenvolvimento de modelo in vitro de fibrose e hipertrofia cardíaca induzidos por Trypanosoma cruzy. 2007. Dissertação (Mestrado em Biologia Celular e Molecular) - Fundação Oswaldo Cruz.

Aluno: Andréia Deiro de Carvalho

MORGADO-DÍAZ, J AMonteiro-Leal, L.H.. Efeito da radiação ionizante sobre a estrutura e funcionalidade do complexo juncional de células de adenocarcinoma de cólon humano (Caco-2). 2006. Dissertação (Mestrado em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Flávia Castello Branco

MORGADO-DÍAZ, J AMonteiro-Leal, L.H.. Efeitos do extrato vegetal de mentha x Piperita Lin. (lamiaceae) na morfologia, multiplicação e adesão de trofozoítos de Giardia lamblia.. 2006. Dissertação (Mestrado em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Andréia Deiro de Carvalho

MORGADO-DÍAZ, J A. Efeitos da radiação ionizante sobre a estrutura e funcionalidade do complexo juncional de células de adenocarcinoma de cólon humano (Caco-2), Projeto de Dissertação). 2005. Dissertação (Mestrado em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Fabíola Barbiere Holetz

MORGADO-DÍAZ, J ACORTEZ, D. A. G.NAKAMURA, C. V.. Efeito de extratos de plantas medicinais no crescimento, diferenciação e ultraestrutura de Herpetomonas samuelpessoai. 2003. Dissertação (Mestrado em Curso de Pós Graduação em Ciências Farmaceûticas) - Universidade Estadual de Maringa.

Aluno: Catarina Gadelha

MORGADO-DÍAZ, J AMOTTA, M. C. M.; FARIA, P.. Herpetomonas megaseliae como modelo de estudo da estrutura pareaxial. 2000. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Everton Cruz dos Santos

Morgado-Diaz JA; MENCALHA, A. L.; PIMENTEL, M. M. G.; de-Freitas Junior JC. Uso de plataformas de larga escala no estudo das alterações moleculares em câncer gástrico do tipo intestinal de lauren. 2019. Tese (Doutorado em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Letícia Oliveira da Cruz

MORGADO-DIAZ, JOSE ANDRES; SIMAO, T. A.; SILVA, J. A. E. M. G.; MENCALHA, A. L.. Avaliação da citotoxicidade e genotoxicidade de frações de extrato de folhas de Chrysobalanis icaco L.. 2019. Tese (Doutorado em Biologia (Biociências Nucleares)) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Hugo Werner Huth

GOES, A. M.; ROPERT, C. M.; FERREIRA, E.;MORGADO-DÍAZ, JOSÉ A.; GRAVINA, H.; BONJRDIN, C. A.. Identificação de um Tandem CD24/P38MAPK envolvido na plasticidade celular e na resistência à quimioterapia em limhagem de câncer de mama agressivo. 2019. Tese (Doutorado em Biologia Celular) - Universidade Federal de Minas Gerais.

Aluno: Lauana Greicy Tonon Lemos

Morgado-Diaz JA; MERMEISTEN, C. S.; LIMA, S. C. S.; FIDALGO, T. C. B.. Investigação da atividade antitumoral do composto sintético LQB-223 em linhagens de câncer de mama. 2018. Tese (Doutorado em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Viviane Wallerstein Mignone Dantas

Morandi da Silva VM; MOURAO, P.; ALBANO, R.;MORGADO-DÍAZ, J A. Polissacarídeos sulfatados de invertevrados marinhos e progressão tumoral: Efeitos na interação tumor-endotélio, angiogênese e readioresistência. 2016. Tese (Doutorado em Biologia (Biociências Nucleares)) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Paula Sabbo Bernardo

LIMA, A. E. A. N.; MORA NETO, V.;MORGADO-DÍAZ, JOSE ANDRES; Pinto L. miR-210: papel na radioressitência, no mecanismo de ação do novo composto antitumoral, LQB-118, e na classificação do glioblastoma. 2016. Tese (Doutorado em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Fernanda Costas Casal de Faria

Pinto L;Morgado-Diaz JA; MENCALHA, A. L.; MSUDA, C. A.. Investigação do mecanismo de Ação do novo Composto Pterocarpaquinona LQB-118 em Células de Leucemia Mieloide Crônica. 2016. Tese (Doutorado em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Ana Carolina dos Santos Ferreira

Rego EM; RUMJANEK, F.; Viola JP;DIAZ JA. Efeito de HDACi combinado com quimioterápico e PI3Ki na proliferação e migração de células do linfoma de Burkit. 2015. Tese (Doutorado em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Lidia Maria de Andrade

Martins Filho O; Babá E; Silva C;Morgado-Diaz JA; Ladeira L. O tamponamento do cálcio nuclear como adjuvante no tratamento de tumores de cabeça e pescoço resistentes à radiação. 2014. Tese (Doutorado em Pós-Graduação em Ciências da Saúde) - Fundação Oswaldo Cruz Centro de Pesquisa René Rachou.

Aluno: Paloma Silva de Souza

MORGADO-DÍAZ, JOSE ANDRES; Bonamino M; Rumjanek V; Borges H. Estudo sobre o papel da glicoproteína P na propagação e contribuição de um fenotipo de resistência multifactorial no câncer. 2014. Tese (Doutorado em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Andreza Maia Vieira

Morandi da Silva VM; Resende AC; ABREU JUNIOR, J. G. R.;MORGADO-DÍAZ, JOSE ANDRES. Efeito do ATL, um análogo sintético de 15-epi-Lipoxina A4, em células endoteliais moduladas pela interação com células de melanoma humano. 2014. Tese (Doutorado em Biologia (Biociências Nucleares)) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Luis Otávio Olivatto

RIECHELMANN, R. S. P.;MORGADO-DÍAZ, J A; MAIA, R.; THULER, L. C.. Estudo da fase I/II utilizando Cetuximabe em combinação com Fluorouracil, Cisplatina e radioterapia em pacinetes com carcinoma Localmente Avançado do canal Anal. 2013. Tese (Doutorado em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Andréia Ferreira Eduardo da Costa

NAGAO, P. E.;MORGADO-DÍAZ, J A; Guaraldi AL; Morandi da Silva VM. Apoptose induzida por estreptococos do grupo B em células epiteliais respiratórias A549. 2013. Tese (Doutorado em Biologia (Biociências Nucleares)) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Bruno Oliveira Piva

DIAZ, B. L.; SILVA-FILHO, F. C. E.;MORGADO-DÍAZ, J A; Monteiro RQ; Rumjanek V. Regulação da melanogênese pelo estresse oxidativo em superfícies rígidas e elásticas. 2013. Tese (Doutorado em Doutorado em Ciência Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Cristiane Ribeiro Pereira

Franchini K;MORGADO-DÍAZ, J A; DIAZ, B. L.; Pinto L. Atividade da NADPH oxidase regula a sobrevivencia em celulas de melanoma via FAK-Src. 2011. Tese (Doutorado em Biologia (Biociências Nucleares)) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Klaysa Moreira Ramos

CRUZ, A. M.; Kubela C;MORGADO-DÍAZ, J AAbdelhay, Eliana Saul Furquim Werneck. Interações entre o epitélio tímico e linfócitos T infectados pelo vírus linfotrópico de células T humanas tipo 1 (HTLV-1). 2011. Tese (Doutorado em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Flávia Castello Branco Vidal

MORGADO-DÍAZ, J A; de Freitas Arruda MA; CUNHAESILVA, N.; Silva R. Análise da via Wnt e seu envolvimento no processo da tumorigênese do câncer colo-retal. 2010. Tese (Doutorado em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Moema de Alencar Hausen

MORGADO-DÍAZ, J A; GUIMARAOES, E. V.; Machado-Silv JR; Bello AR. Avaliação do efeito de drogas sobre o processo de diferenciação de Giardia lamblia e na interação com células epiteliais in vitro.. 2009. Tese (Doutorado em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Karina Penedo Carvalho

SILVA-FILHO, F. C. E.; CRUZ, A. M.; NAGAO, P. E.; CUNHAESILVA, N.;MORGADO-DÍAZ, J A. Efeito dos benzimidazóis em propriedades básicas do protozoário Tritrichomonas foetus e na interação deste com células epiteliais em cultura. 2008. Tese (Doutorado em Pós Graduação em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Luciana Boffoni Gentile

DIAZ, B. L.; FIERRO, I. M.;MORGADO-DÍAZ, J A; SAMPAIO, T. L. C.. Papel da fosfolipases A2 (PLA2) na ativação por estresse microambiental in vitro de linhagem celular de câncer de cólon. 2007. Tese (Doutorado em Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Valeria de Matos Borges

MORGADO-DÍAZ, J A; SOUZA, A.. Tráfego intercelular de transferrina humana em macrófagos infectados por Leishmania. 1995. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biologia) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

SILVA, S. P. C.; PEREIRA, R. C.; VICENTE, A. C. P.; AMADO FILHO, G. M.;Morgado-Diaz JA. Banca para Promoção para Professor Titular. 2018. Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Morgado-Diaz JA; SILVA, S. P. C. E.; SILVA, A. M. P. T. C. E.; KURTZ, B. C.; SILVA, L. H. S. E.. Progressão para Professor Titular. 2018. Universidade Federal do Rio de Janeiro.

BARROS, H. L.;Morgado-Diaz, J. A.; GRANJEIRO, J. M.; GOMES, V.. membro da banca de promoção da classe de Associado (Nível IV) para Titular, do Prof. Ulysses Casado Lins. 2016. Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Morgado-Diaz JA; SILVA, J. P.; OLIVARES, F. L.. Banca de concurso para professor Associado em "Biofísica Celular, Molecular e dos Sistemas",. 2019. Universidade Estadual do Norte Fluminense Darcy Ribeiro.

MORGADO-DÍAZ, J A; SABINO, W.; BABINSKI, M.. Banca Examinadora do Concurso de Biologia tecidual: Matriz Extracelular. 2018. Universidade Federal do Rio de Janeiro.

SILVA, J. R. L. E.; COSTA, A. M. A.;Morgado-Diaz JAVIOLA, J. P.; FOGUEL, D.. CONCURSO DE PROFESSOR ADJUNTO A EM ANATOMIA: PESQUISA EM CIÊNCIAS BIOMÉDICAS DO INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOMÉDICAS DO CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DA UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO. 2016. Universidade Federal do Rio de Janeiro.

VIERA, A.;Morgado-Diaz, J. A.; LINDOSO, R. S.. Banca Examinadora do processo seletivo ? Professor Substituto ? do Centro Nacional de Biologia Estrutural e Bioimagem ? CENABIO/UFRJ. 2015. Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Santiago LJ;MORGADO-DÍAZ, J A. Concurso público para provisão de vaga de professor adjunto. 2009. Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro.

MORGADO-DÍAZ, J A; Feitosa A; Lins, U. Comissão de Banca Examinadora para provimento de uma vaga para Professor Adjunto de Biologia Celular. 2009. Universidade Estadual da Zona Oeste.

Feitosa A; Lins, U;MORGADO-DÍAZ, J A. Banca Examinadora do Concurso Público para provimento de uma vaga para professor Adjunto de Microbiologia. 2009. Universidade Estadual da Zona Oeste.

Feitosa A; Lins, U;MORGADO-DÍAZ, J A. banca Examinadora do |Concurso Publico para provimento de uma vaga para Professor adjunto de Parasitologia. 2009. Universidade Estadual da Zona Oeste.

Morgado-Diaz, J. A.; ISAIAS, R.; ESTEVES, F. A.. Avaliação de Progressão -Prof. Associado III para IV, IB/UFRJ. 2016. Universidade Federal do Rio de Janeiro.

MORGADO-DÍAZ, J A; LIMA, S. C. S.; Monteiro RQ. Estudo do papel de NF-kB e Twist na Transição Epitélio-Mesenquimal no câncer de mama. 2016. Instituto Nacional de Câncer.

MORGADO-DÍAZ, J A. Exame de qualificação de doutorado: caracterização da trombospondina-2 no cãncer de próstata. 2011. Instituto Nacional de Câncer.

MORGADO-DÍAZ, J A. Exame de qualificação de Doutorado: Efeito do dominio N-terminal da trombospondina-1 na modulação angiogênica de células endoteliais progenitoras humanas: estudos in vitro e in vivo. 2011. Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

MORGADO-DÍAZ, J A. Comissão Avaliadora de Póster XX SBMM. 2009. Sociedade Brasileira de Microscopia e Microanálise.

MORGADO-DÍAZ, J A; LACERDA, C. M.. Análise estrutural e ultra-estrutural da mucosa de beixigas de ratos irradiados suplementados com glutamina. 2008. Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

MORGADO-DÍAZ, J A. Análise da indução de ciclooxigenase-2 após tratamento quimioterápico em cãncer de pulmão NSCLC e sua correlação com a proteína supressora de tumor p53 (Exame de Qualificação de Mestrado de Mariana lemos Duarte). 2008. Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

MORGADO-DÍAZ, J A. CORRELAÇÃO ENTRE A DIFUSÃO DE MATERIAL ANTIGÊNICO DE OVO DE SCHISTOSOMA MANSONI COM A PRESENÇA E TOPOGRAFIA DE CÉLULAS APRESENTADORAS DE ANTÍGENO E COM A EXPRESSÃO DE MOLÉCULAS DE ADESÃO AS FAMÍLIAS DAS CADERINAS, OCLUDINA E CONEXINA EM GRANULOMAS HEPÁTICOS MURINOS (Exame de Qualificação de Mestrado de Tiana Gonçalves). 2006. Fundação Oswaldo Cruz.

MORGADO-DÍAZ, J AMonteiro-Leal, L.H.. Estudo dos efeitos dos benzimidazóis e dos extratos de mentha x piperita no protozoário tritrichomonas foetus e durante sua interação com células do trato urogenital (Exame de Qualificação de Doutorado de .Karina Penedo Carvalho). 2005. Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

MORGADO-DÍAZ, J A; VIERA, A.;Soares, M.J.. Identificação e caracterização de Ca-ATPases em frações subcelulares de Tritrichomonas foetus (Exame de Qualificação de Doutorado de João Carlos Almeida). 1998. Universidade Federal do Rio de Janeiro.

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Comissão julgadora das bancas

Carlos Coelho de Carvalho Neto

CARVALHO NETO, C. C.. "Extração de um Agente Espesante (Glicano Bruto) a partir de Células de Saccharamyces Cerevisiae". 1991. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Maurilio José Soares

DIAZ, J. A. M.;SOARES, M. J.. Isolamento e caracterização ultra-estrutural e bioquímica de frações subcelulares obtidas de Tritrichomonas foetus. 1996. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

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Orientou

Renata Ivo Vasconcelos

O papel das células poliploides gigants e da Anexina A2 na radioresisência em câncer colorectar; Início: 2019; Dissertação (Mestrado profissional em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; (Orientador);

Cassio Dejair Fleming de Moraes

Avaliação da interação da sinalização do IGF-1 e da via WNT/-catenina na progressão do câncer colorretal; ; Início: 2018; Dissertação (Mestrado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; (Orientador);

Adriana Sartorio Gehren

ESTUDO DO PAPEL DA VIA NF-B NA PROGRESSÃO DO CÂNCER COLORRETAL; Início: 2019; Tese (Doutorado em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer; (Orientador);

Josiane Weber Tessmann

Mecanismo de ativação do receptor EphA4 e o seu potencial uso como alvo terapêutico em câncer colorretal; Início: 2018; Tese (Doutorado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);

Annie Cristhine Moraes Sousa Squiavinato

Início: 2019; Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer;

Murilo Ramos Rocha

Início: 2018; Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer;

Diego Arregui Ramos

?O papel da transição epitélio-mesenquimal na aquisição de quimioresistência e do fenótipo tronco em células de câncer colorretal?; Início: 2020; Iniciação científica (Graduando em Farmacia y Bioquimica) - Universidad Nacional de Trujillo - Peru, Instituto Nacional de Cãncer; (Orientador);

Raquel Rozendo Mota

Efeitos da ativação de vias de sinalização relacionadas aos receptores E-prostanoides (EP1 e EP4), induzidos por PGE2, sobre a transição epitélio mesenquimal em celulas de cãncer colorretal; Início: 2019; Iniciação científica (Graduando em Ciências Biológicas: Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; (Orientador);

Marina Barbosa Moreira

O papel da transição epitélio-mesenquimal na aquisição de quimioresistência e do fenótipo tronco em células de câncer colorretal; Início: 2019; Iniciação científica (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, Instituto Nacional de Cãncer; (Orientador);

Perôny da Silva Nogueira

Análise da influência da superexpressão de claudinas na resposta a radiação ionizante e tratamento quimioterápico do câncer colorretal; 2019; Dissertação (Mestrado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Erika Elias Ferreira

PAPEL DE RECEPTORES E-PROSTANOIDES (EP) INDUZIDO PELA PGE2 SOBRE FATORES DE TRANSCRIÇÃO ENVOLVIDOS COM A TRANSIÇÃO EPITÉLIO-MESENQUIMAL (TEM) EM CÉLULAS DE CÂNCER COLORRETAL; 2017; Dissertação (Mestrado em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Natalia Fortunato de Miranda

Influência da supeexpressão da claudina-3 na radiorresposta de células de câncer de cólon; 2015; Dissertação (Mestrado em Biologia (Biociências Nucleares)) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Adriana Sartorio Gehren

PAPEL DO PARTENOLÍDEO, UM INIBIDOR DA VIA DE NF-B, NA REVERSÃO DO FENÓTIPO TUMORAL EM CÉLULAS DE CÂNCER COLORRETAL; 2015; Dissertação (Mestrado em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Priscila Guimarâes Marcondes

Estudo de vias de sinalização celular envolvidas no fenótipo agressivo das progênies de células de câncer colorretal humano sobreviventes á irradiação; 2015; Dissertação (Mestrado em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Rubem Jose Peres Moreira

Papel das vias de sinalização Rho-ROCK e STAT3 no controle da proliferação celular induzida pelo LPA em cèlulas de carcinoma de cólon, HCT-116; 2014; Dissertação (Mestrado em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Pedro Henrique Schumann Lima

INFLUÊNCIA DO TGF E DA PGE2 EM EVENTOS RELACIONADOS A TRANSIÇÃO EPITÉLIO-MESENQUIMAL EM CÉLULAS DE CÂNCER COLORRETAL; 2014; Dissertação (Mestrado em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Sarah Vieira Rabello

ESTUDO DO EFEITO DO TRATAMENTO COM PARTENOLÍDEO E EM ADJUVÂNCIA COM INIBIDORES DE TIROSINA QUINASE SOBRE EVENTOS RELACIONADOS COM A PROGRESSÃO TUMORAL EM MODELOS DE CÂNCER COLO-RETAL; 2012; Dissertação (Mestrado em Oncologia Experimental) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Julio Cesar Madureira de Freitas Junior

Expresão de glicanos e seu envolvimento com a perda da estabilidade das junções aderentes em células de câncer colo-retal; 2009; Dissertação (Mestrado em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

WALLACE MARTINS DE ARAUJO

Envolvimento da via PI3 quinase na diferenciação celular e na formação do complexo juncional apical de células de carcinoma de cólon humano, HCT-116; 2009; Dissertação (Mestrado em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Waldemir Fernandes de Souza

Perda da adesão célula-célula mediada pela E-caderina em câncer colo-retal:Vias de sinalçização envolvidas; 2009; Dissertação (Mestrado em Oncologia Experimental) - Instituto Nacional de Câncer, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Lilian Gonçalves Reis Bastos

Dose Terapêutica de radiação ionizante induz um fenótipo migratório em células de carcinoma de cólon humano (Caco-2): vias de sinalização envolvidas; 2009; Dissertação (Mestrado em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Fernanda Leve

Regulação da adesão célula-célula e do citoesqueleto de actina em células de adenocarcinoma de cólon humano, Caco-2; 2007; Dissertação (Mestrado em Biologia Celular e Molecular) - Fundação Oswaldo Cruz, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Silvia Souza de Oliveira

Alterações celulares e moleculares na adesão célula-célula do carcinoma coloretal humano; 2006; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Andréia Deiro de Carvalho

Efeito da radiação ionizante sobre a estrutura e funcionalidade do complexo juncional de células de adenocarcinoma de cólon humano (Caco-2); 2006; Dissertação (Mestrado em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Patricia de Albuquerque Garcia Redondo

Análise da expressão de glicoconjugados de superfície em câncer colo-retal através de marcação com lectinas; 2006; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Marcelo Neves Tanaka

Modulação do processo de adesão célula-célula por prostaglandina E2 em células de adenocarcinoma de colon humano; 2006; Dissertação (Mestrado em Biologia Celular e Molecular) - Fundação Oswaldo Cruz, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Rodrigo Furtado Madeiro da Costa

Modificações no complexo juncional de células de adenocarcinoma de cólon humano (Caco-2) causadas pela interação com Trichomonas vaginalis; 2005; Dissertação (Mestrado em Ciências Morfológicas) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Lívia Goto Silva

Inibição da endocitose por ácido ocadaico é mediada por Erk1/2 e envolve modulação de Rab 5A; 2005; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro,; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Annie Cristhine Moraes Sousa Squiavinato

Papel da dinâmica do citoesqueleto de actina na desorganização das junções epiteliais durante a transição epitélio-mesenquimal em células de câncer colorretal; 2019; Tese (Doutorado em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Murilo Ramos Rocha

PAPEL DA ANEXINA A2 NA PROGRESSÃO DO CÂNCER COLORRETAL METASTÁTICO; 2018; Tese (Doutorado em Oncologia) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Lilian Gonçalves dos Reis Bastos

Progenies derivadas de células de câncer colorretal que sobrevivem à radiação apresentam um aumento do potencial migratório e invasivo e desenvolvem um fenótipo EMT-like; 2014; Tese (Doutorado em Oncologia Experimental) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Waldemir Fernandes de Souza

ASPECTOS CELULARES E MOLECULARES DA SUPEREXPRESSÃO DE PROTEÍNAS CLAUDINAS DURANTE O DESENVOLVIMENTO DO CÂNCER COLO-RETAL; 2013; Tese (Doutorado em Oncologia Experimental) - Instituto Nacional de Câncer, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

WALLACE MARTINS DE ARAUJO

ANÁLISE DOS MECANISMOS MOLECULARES ENVOLVIDOS NA REVERSÃO DO FENÓTIPO MALIGNO DE CÉLULAS DE CÂNCER DE CÓLON HUMANO, HCT-116, APÓS SUPEREXPRESSÃO DE PTEN; 2013; Tese (Doutorado em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Julio Cesar Madureira de Freitas Junior

ESTUDO DOS MECANISMOS CELULARES E MOLECULARES ENVOLVIDOS COM ALTERAÇÕES NA EXPRESSÃO DE GLICANOS DURANTE A PROGRESÃO DO CÂNCER COLO-RETAL; 2013; Tese (Doutorado em Biologia (Biociências Nucleares)) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Fernanda Leve

Estudo da dinâmica do citoesqueleto de actina durante a adquisição do fenótipo maligno em células epiteliais tumorais; ; 2011; Tese (Doutorado em Oncologia Experimental) - Instituto Nacional de Câncer, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Flávia Castello Branco Vidal

Análise da via Wnt e seu envolvimento no processo da tumorigênese do câncer colo-retal; 2010; Tese (Doutorado em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Marcelo Neves Tanaka

ESTUDO DE MECANISMOS CELULARES E MOLECULARES ENVOLVIDOS NA PERDA DA ADESÃO CÉLULA-CÉLULA CAUSADA POR PGE2 EM CÂNCER COLORETAL; 2010; Tese (Doutorado em Oncologia) - Instituto Nacional de Cãncer, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

LEONARDO BORGES MURAD

2018; Instituto Nacional de Câncer,; José Andrés Morgado Díaz;

Renata Machado Brandao Costa

2018; Instituto Nacional de Câncer, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; José Andrés Morgado Díaz;

WALLACE MARTINS DE ARAUJO

2018; Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; José Andrés Morgado Díaz;

WALLACE MARTINS DE ARAUJO

2015; Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; José Andrés Morgado Díaz;

Waldemir Fernandes de Souza

2015; Instituto Nacional de Câncer, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; José Andrés Morgado Díaz;

Lilian Gonçalves dos Reis Bastos

2014; Instituto Nacional de Câncer,; José Andrés Morgado Díaz;

Pedro Barcellos de Souza

2014; Instituto Nacional de Câncer, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; José Andrés Morgado Díaz;

Julio Madureira de Freitas Jumior

Estudo de mecanismos moleculares que regulam alterações na expressão de glicanos envolvidas com a progressão de tumores epiteliais; 2013; Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; José Andrés Morgado Díaz;

WALLACE MARTINS DE ARAUJO

Papel da via PI3 quinase e Wnt na reversao do fenotipo tumoral do cancer coloretal metastatico; 2013; Instituto Nacional de Câncer, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; José Andrés Morgado Díaz;

Waldemir Fernandes de Souza

Estudo da interação das claudinas e outras proteínas das junções tight no desenvolvimento do câncer colorretal; 2013; Insttuto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; José Andrés Morgado Díaz;

Fernanda Leve

Papel do ácido lisofosfatídico na modulação das GTPases Rho durante a progressão do câncer de cólon; 2011; Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; José Andrés Morgado Díaz;

Marcelo Neves Tanaka

Correlação entre COX-2 e PKC no desenvolvimento da transição epitélio-mesenquimal e progressão do câncer colo-retal; 2010; Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; José Andrés Morgado Díaz;

Andréia Deiro de Carvalho

Efeito da radiação ionizante sobre o complexo juncional em células de adenocarcinoma de cólon humano; 2004; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biologia celular de células epiteliais tumorais) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Leandro Augusto de Oliveira Barbosa

Efeito do TPA sobre a redistribuição de proteínas do complexo juncional em células Caco-2; 2002; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biologia Celular de Células Epiteliais Neoplásicas) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Rodrigo Ancillotti

Diferenciação induzida em células HCT-116: formação de junções tight; 2002; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biologia celular de Células Epiteliais Neoplásicas) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Priscila Guimaraes de Marcondes

ESTUDO DOS MECANISMOS CELULARES E MOLECULARES RELACIONADOS COM A PROGRESSÃO DO CÂNCER COLORETAL; 2013; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal Fluminense, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Pedro daniel Silva de Moraes

Análise dos mecanismos moleculares envolvidos na reversão do fenótipo maligno de células de câncer de colon humano, HCT-116, após superexpressão de PTEN; 2012; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Natalia Fortunato de Miranda

ANÁLISE DA SUPEREXPRESSAO DAS PROTEINAS CLAUDINAS INDUZIDA POR TRATAMENTO COM AGENTES TUMORIGÊNICOS EM CÉLULAS DE CÂNCER COLORRETAL; 2012; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Ciências Biológicas) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Pedro Henrique Schumann Lima

MECANISMOS CELULARES E MOLECULARES CAUSADOS PELO TRATAMENTO COM PGE2 EM CÉLULAS DE CÂNCER COLO-RETAL; 2011; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Taline Guimarães Corrêa Marcondes

Efeito do ácido lisofosfatídico sobre a dinâmica do complexo juncional apical e do citoesqueleto de actina na progressão do câncer colorretal; 2011; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Paloma Silva de Souza

Análise fenotípica de células HEK 293T superexpressando claudinas; 2008; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Waldemir Fernandes de Souza

Perda da adesão célula-célula mediada pela E-caderina em células de câncer de cólon: estudo da via EGFR-Src-MAPK; ; 2007; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biologia) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

WALLACE MARTINS DE ARAUJO

Envolvimento da via PI3-quinase na diferenciação celular e formação do complexo juncional em células de adenocarcinoma de cólon humano, HCT-116; 2007; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biologia) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Patricia de Albuquerque Garcia Redondo

Expressão diferencial de resíduos de açúcares marcados por WGA e HPA na superfície de células epiteliais intestinais de acordo com potencial metastático; 2004; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Silvia Souza de Oliveira

Alterações na adesão célula-célula na carcinogênese do epitélio coloretal humano; 2004; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biologia) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Fernanda Leve

Envolvimento de PKA e Rho GTPases na modulação da adesão célula-célula e do citoesqueleto de actina em células Caco-2; 2004; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Lívia Goto Silva

Modulação da atividade de Rab 5A por proteína fosfatase 1 e 2A mediada por MAPK no processo endocítico de fase fluída em células HCT-116; 2003; 0 f; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biologia) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Instituto Nacional de Câncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Letícia Conceição de França

Estudo da relação entre fibroblastos associados ao câncer e vias de sinalização envolvidas na transição epitélio-mesenquimal em modelos de câncer colorretal; 2018; Iniciação Científica; (Graduando em Farmacia) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Renata Ivo Vasconcelos

Papel da Anexina A2 na Biogênese e Função do Complexo Juncional Apical em células de câncer colorretal; 2018; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

HALLAN KLEBER DOS SANTOS FERREIRA

ANÁLISE DO PAPEL DE PTEN NA REVERSÃO DO FENÓTIPO MALIGNO ADQUIRIDO PELA ATIVAÇÃO DA VIA WNT/-CATENINA EM CÉLULAS DE ADENOCARCINOMA DE CÓLON HUMANO; 2014; Iniciação Científica; (Graduando em Farmacia) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Priscila Guimaraes de Marcondes

Estudo das vias de sinalização induzidas na progênie de células de câncer colorretal humano sobreviventes à radioterapia e sua correlação com a radiorresistência, aquisição de fenótipo agressivo e formação de metástases in vivo; ; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Thalissa Moraes de Faria Melo

Estudo da resistência adquirida á tratamentos quimio e radioterápicos em modelos celulares de câncer colorretal; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Castelo Branco, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Natalia Barreto da Silva Ribeiro

Bases celulares da desorganização do complexo juncional e da dinâmica do citoesqueleto de actina durante a progressão do câncer colorretal metastático; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Rio de Janeiro, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Andrea Simone Costa Lizardo

Efeitos da associação do ácido graxo poli-insaturado ômega-3 e do aminoácido arginina durante o desenvolvimento do câncer de cólon; ; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Jennifer Francisco de Sá

Interações das proteínas claudinas e progressão do câncer colorretal; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Carlos Alberto Freire Neto

ESTUDO DE ALTERAÇÕES NA EXPRESSÃO DE GLICANOS ENVOLVIDAS COM A AQUISIÇÃO DE FENÓTIPO INVASIVO EM CÉLULAS DE CÂNCER COLORRETAL; 2010; Iniciação Científica; (Graduando em Ciencias Biologicas) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Ana Cristina de Albuquerque Xavier

Vias de sinalização envolvidas na biogênese de autofagossomos em células de adenocarcinoma de cólon humano; 2004; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia) - Universidade Federal Fluminense, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Giovani Montesano

Efeito do Calfostin C sobre o complexo de Golgi em células HT-29; 2002; Iniciação Científica; (Graduando em Farmacia) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Erika Elias Ferreira

IDENTIFICAÇÃO DA ISOFORMA DA PKC NO DESENVOLVIMENTO DA TRANSIÇÃO; 2014; Orientação de outra natureza - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Annie Cristhine Moraes Sousa Squiavinato

Papel da dinâmica do citoesqueleto de actina na desorganização das junções epiteliais durante a transição epitélio-mesenquimal em células de câncer colorretal; 2014; Orientação de outra natureza - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Adriana SArtorio

Efeitos do tratamento com partenolido sobre celulas de adenocarcinoma de cólon; 2012; Orientação de outra natureza; (Aperfeiçõamento I) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Sarah Vieira Rabello

Efeito do tratamento com partenolíde sobre a proliferação, motilidade e invasividade em células de câncer colo-retal; 2009; Orientação de outra natureza - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Lilian Gonçaçves R

Bastos; CORRELAÇÃO ENTRE A ASSINATURA GÊNICA E DESENVOLVIMENTO DA TRANSIÇÃO EPITÉLIO-MESENQUIMAL EM LINHAGENS CELULARES E AMOSTRAS DE PACIENTES COM CÂNCER CÓLO-RETAL APÓS TRATAMENTO COM RADIAÇÃO IONIZANTE; 2009; Orientação de outra natureza; (Especialização II) - Instituto Nacional de Câncer, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Renato Augusto Carvalho Leão

Modulação da Regulação das Junções ?Tight? em Linhagens Celulares Epiteliais Tumorais ? Papel da Óxido Nítrico Sintase (NOS) em Resposta à Irradiação; 2006; Orientação de outra natureza; (Especialização em Oncologia) - Instituto Nacional de Cãncer, Instituto Nacional de Cãncer; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Alan Cesar Nunes de Moraes

Interação de Giardia duodenalis com células de adenocarcinoma de cólon humano; 2001; 0 f; Orientação de outra natureza - Escola Técnica Federal; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Ana Cristina de Albuquerque Xavier

Estudo da formação de autofagossomos por efeito da radiação em células tumorais; 2001; 0 f; Orientação de outra natureza - Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

Marina das Neves Santos

Mapeamento de glicoconjugados de superfície em células epiteliais; 2000; 0 f; Orientação de outra natureza - Escola Técnica Federal; Orientador: José Andrés Morgado Díaz;

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Foi orientado por

Wanderley de Souza

Isolamento e Caracterizacao Ultraestrutural e Bioquimica de Fracoes Sub-Celulares Obtidas de Tritrichomonas Foetus; ; 1996; Tese (Doutorado em Química Biológica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro,; Orientador: Wanderley de Souza;

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Produções bibliográficas

  • M. BRANDÃO-COSTA, RENATA ; HELAL-NETO, EDWARD ; M. VIEIRA, ANDREZA ; BARCELLOS-DE-SOUZA, PEDRO ; MORGADO-DIAZ, JOSE ; BARJA-FIDALGO, CHRISTINA . Extracellular Matrix Derived from High Metastatic Human Breast Cancer Triggers Epithelial-Mesenchymal Transition in Epithelial Breast Cancer Cells through v3 Integrin. INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES , v. 21, p. 2995, 2020.

  • DOS SANTOS, NATALY MELO ; DE OLIVEIRA, GUILHERME A. P. ; ROCHA, MURILO RAMOS ; PEDROTE, MURILO M. ; FERRETTI, GIULIA DINIZ DA SILVA ; PEREIRA RANGEL, LUCIANA ; MORGADO-DIAZ, JOSÉ A. ; SILVA, JERSON L. ; GIMBA, ETEL RODRIGUES PEREIRA . Loss of the p53 transactivation domain results in high amyloid aggregation of the -40p53 isoform in endometrial carcinoma cells. JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY , v. 00, p. jbc.RA119.0075, 2019.

  • Leve, Fernanda ; BONFIM, DANIELLA P ; FONTES, GISELLE ; MORGADO-DÍAZ, JOSÉ A . Gold nanoparticles regulate tight junctions and improve cetuximab effect in colon cancer cells. Nanomedicine , v. 00, p. nnm-2019-0023-00, 2019.

  • ROCHA, MURILO R. ; BARCELLOS-DE-SOUZA, PEDRO ; SOUSA-SQUIAVINATO, ANNIE CRISTHINE M. ; FERNANDES, PRISCILA V. ; DE OLIVEIRA, IVANIR M. ; BORONI, MARIANA ; MORGADO-DIAZ, JOSE A. . Annexin A2 overexpression associates with colorectal cancer invasiveness and TGF- induced epithelial mesenchymal transition via Src/ANXA2/STAT3. Scientific Reports , v. 8, p. 11285, 2018.

  • MURAD, L. B. ; NOGUEIRA, P. S. ; de ARAUJO, W. M. ; SOUSA-SQUIAVINATO, ANNIE CRISTHINE M. ; Rocha M ; SOUZA, W. F. ; de-Freitas Junior JC ; BARCELLOS-DE-SOUZA, PEDRO ; BASTOS, L. ; Morgado-Diaz JA . Docosahexaenoic acid promotes cell cycle arrest and decreases proliferation through WNT/-catenin modulation in colorectal cancer cells exposed to -radiation. BIOFACTORS , v. 999, p. 1-11, 2018.

  • SOUSA-SQUIAVINATO, ANNIE CRISTHINE MORAES ; ROCHA, MURILO RAMOS ; BARCELLOS-DE-SOUZA, PEDRO ; Souza, Waldemir Fernandes ; MORGADO-DIAZ, JOSE ANDRES . Cofilin-1 signaling mediates epithelial-mesenchymal transition by promoting actin cytoskeleton reorganization and cell-cell adhesion regulation in colorectal cancer cells. BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR CELL RESEARCH , v. 00, p. 000, 2018.

  • PIRES, BRUNO R. B. ; MENCALHA, ANDRE L. ; FERREIRA, GERSON M. ; DE SOUZA, WALDEMIR F. ; MORGADO-DÍAZ, JOSÉ A. ; MAIA, AMANDA M. ; CORRÊA, STEPHANY ; ABDELHAY, ELIANA S. F. W. . NF-kappaB Is Involved in the Regulation of EMT Genes in Breast Cancer Cells. Plos One , v. 12, p. e0169622, 2017.

  • FREITAS, DAYANNE DA S. ; MORGADO-DÍAZ, JOSÉ A. ; GEHREN, ADRIANA S. ; VIDAL, FLÁVIA C. B. ; FERNANDES, RAQUEL MARIA T. ; ROMÃO, WANDERSON ; TOSE, LILIAN V. ; FRAZÃO, FABIOLA N. S. ; COSTA, MARIA CÉLIA P. ; SILVA, DULCELENA F. ; NASCIMENTO, MARIA DO DESTERRO S. B. . Cytotoxic analysis and chemical characterization of fractions of the hydroalcoholic extract of the Euterpe oleracea Mart. seed in the MCF-7 cell line. Journal of Pharmacy and Pharmacology , v. 00, p. 1, 2017.

  • VASCONCELOS-DOS-SANTOS, A ; LOPONTE, H F B R ; MANTUANO, N R ; OLIVEIRA, I A ; DE PAULA, I F ; TEIXEIRA, L K ; DE-FREITAS-JUNIOR, J C M ; GONDIM, K C ; HEISE, N ; MOHANA-BORGES, R ; MORGADO-DÍAZ, J A ; DIAS, W B ; TODESCHINI, A R . Hyperglycemia exacerbates colon cancer malignancy through hexosamine biosynthetic pathway. Oncogenesis , v. 6, p. e306, 2017.

  • SANCHES, LARISSA JULIANI ; MARINELLO, POLIANA CAMILA ; PANIS, CAROLINA ; FAGUNDES, TATIANE RENATA ; MORGADO-DÍAZ, JOSÉ ANDRÉS ; de-Freitas-Junior, Julio Cesar Madureira ; CECCHINI, RUBENS ; CECCHINI, ALESSANDRA LOURENÇO ; LUIZ, RODRIGO CABRAL . Cytotoxicity of citral against melanoma cells: The involvement of oxidative stress generation and cell growth protein reduction. Tumor Biology , v. 39, p. 101042831769591, 2017.

  • NOGUEIRA, ALANDERSON R. ; Leve, Fernanda ; MORGADO-DIAZ, JOSÉ ; TEDESCO, ROBERTO CARLOS ; PEREIRA, MIRIAN CLAUDIA S. . Effect of Toxoplasma gondii infection on the junctional complex of retinal pigment epithelial cells. Parasitology (London. Print) , v. 143, p. 568-575, 2016.

  • DE MARCONDES, PRISCILA GUIMARÃES ; BASTOS, LILIAN GONÇALVES ; de-Freitas-Junior, Julio Cesar Madureira ; ROCHA, MURILO RAMOS ; MORGADO-DÍAZ, JOSÉ ANDRÉS . EphA4-mediated signaling regulates the aggressive phenotype of irradiation survivor colorectal cancer cells. Tumor Biology , v. 00, p. 1-12, 2016.

  • GUIMARÃES DE MARCONDES, PRISCILA ; MORGADO-DÍAZ, JOSÉ ANDRÉS . The Role of EphA4 Signaling in Radiation-Induced EMT-Like Phenotype in Colorectal Cancer Cells. Journal of Cellular Biochemistry (Print) , v. 00, p. 1, 2016.

  • GEHEREN, A. S. ; Rocha M ; SOUZA, W. F. ; Morgado-Diaz JA . Alterations of the apical junctional complex and actin cytoskeleton and their role in colorectal cancer progression. Tissue Barriers , v. 3, p. e1017688, 2015.

  • DE ARAUJO, WALLACE MARTINS ; ROBBS, BRUNO KAUFMANN ; BASTOS, LILIAN ; DE SOUZA, WALDEMIR F. ; VIDAL-CABRAL, FLÁVIA ; VIOLA, JOÃO P. B. ; MORGADO-DIAZ, JOSE A. . PTEN Overexpression Cooperates With Lithium to Reduce the Malignancy and to Increase Cell Death by Apoptosis Via PI3K/Akt Suppression in Colorectal Cancer Cells. Journal of Cellular Biochemistry (Print) , v. 00, p. n/a-n/a, 2015.

  • Leve, Fernanda ; PERES-MOREIRA, RUBEM J. ; BINATO, RENATA ; ABDELHAY, ELIANA ; MORGADO-DÍAZ, JOSÉ A. . LPA Induces Colon Cancer Cell Proliferation through a Cooperation between the ROCK and STAT-3 Pathways. Plos One , v. 10, p. e0139094, 2015.

  • de-Freitas Junior JC ; Morgado-Diaz JA . The role of N-glycans in colorectal cancer progression: Potential biomarkers and therapeutic applications. OncoTarget , p. 1, 2015.

  • FERREIRA, A. ; de-Freitas Junior JC ; MORGADO-DÍAZ, J A ; RIDLEY, A. ; KLUMB, C. . Dual inhibition of histone deacetylases and phosphoinositide 3-kinases: effects on Burkitt lymphoma cell growth and migration. Journal of Leukocyte Biology , v. 99, p. 1-10, 2015.

  • MARINELLO, POLIANA CAMILA ; DA SILVA, THAMARA NISHIDA XAVIER ; PANIS, CAROLINA ; NEVES, AMANDA FOUTO ; MACHADO, KALIANA LARISSA ; BORGES, FERNANDO HENRIQUE ; GUARNIER, FLÁVIA ALESSANDRA ; BERNARDES, SARA SANTOS ; DE-FREITAS-JUNIOR, JÚLIO CESAR MADUREIRA ; MORGADO-DÍAZ, JOSÉ ANDRÉS ; LUIZ, RODRIGO CABRAL ; CECCHINI, RUBENS ; CECCHINI, ALESSANDRA LOURENÇO . Mechanism of metformin action in MCF-7 and MDA-MB-231 human breast cancer cells involves oxidative stress generation, DNA damage, and transforming growth factor 1 induction. Tumor Biology , v. 00, p. 1, 2015.

  • Souza, Waldemir Fernandes ; BARBOSA, LEANDRO AUGUSTO ; LIU, LIJUN ; ARAUJO, WALLACE MARTINS ; de-Freitas-Junior, Julio Cesar Madureira ; FORTUNATO-MIRANDA, NATALIA ; FONTES, CARLOS FREDERICO LEITE ; MORGADO-DÍAZ, JOSÉ ANDRÉS . Ouabain-Induced Alterations of the Apical Junctional Complex Involve 1 and 1 Na,K-ATPase Downregulation and ERK1/2 Activation Independent of Caveolae in Colorectal Cancer Cells. The Journal of Membrane Biology (Print) , v. 247, p. 23-33, 2014.

  • DE ANDRADE ROSA, IVONE ; CARUSO, MARJOLLY BRIGIDO ; RODRIGUES, SILAS PESSINI ; GERALDO, REINALDO BARROS ; KIST, LUIZA WILGES ; BOGO, MAURICIO REIS ; GONZAGA, LUIZ ; DE VASCONCELOS, ANA TEREZA R ; MORGADO-DÍAZ, JOSE ANDRES ; ZINGALI, RUSSOLINA BENEDETA ; BENCHIMOL, MARLENE . New insights on the Golgi complex of Tritrichomonas foetus. Parasitology (Cambridge. Online) , v. 141, p. 241-253, 2014.

  • FUJIKAWA, TARO ; PETRALIA, RONALD S. ; FITZGERALD, TRACY S. ; WANG, YA-XIAN ; MILLIS, BRYAN ; MORGADO-DÍAZ, JOSÉ ANDRÉS ; KITAMURA, KEN ; KACHAR, BECHARA . Localization of kainate receptors in inner and outer hair cell synapses. Hearing Research , v. 00, p. 00, 2014.

  • SILVA, D. F. ; VIDAL, F. C. ; SANTOS, D. ; COSTA, M. C. P. ; Morgado-Diaz JA ; NASCIMENTO, M. D. S. ; MOURA, R. S. . Cytotoxic effects of Euterpe oleracea Mart. in malignant cell lines. BMC Complementary and Alternative Medicine (Online) , v. 14, p. 175, 2014.

  • Bastos LG ; MARCONDES, P. G. ; DE-FREITAS-JUNIOR, J. C. M. ; LEVE, F. ; MENCALHA, A. L. ; SOUZA, W. F. ; de ARAUJO, W. M. ; TANAKA, M. N. ; ABDELHAY, E. S. F. W. ; MORGADO-DÍAZ, J A . Progeny Derived From Irradiated Colorectal Cancer Cells Acquire An EMT- Phenotype That Correlates With Migratory And Invasiveness Potentials. Journal of Cellular Biochemistry (Print) , v. 00, p. n/a-n/a, 2014.

  • BARCELLOS-DE-SOUZA, P. ; MORAES, J. A. ; DE-FREITAS-JUNIOR, J. C. M. ; Morgado-Diaz, J. A. ; BARJA-FIDALGO, C. ; ARRUDA, M. A. . Heme modulates intestinal epithelial cell activation: involvement of NADPHox-derived ROS signaling. American Journal of Physiology. Cell Physiology , v. 304, p. C170-C179, 2013.

  • DE ALMEIDA NOGUEIRA, NATÁLIA PEREIRA ; MORGADO-DÍAZ, JOSÉ ANDRÉS ; MENNA-BARRETO, RUBEM FIGUEIREDO SADOK ; PAES, MARCIA CRISTINA ; DA SILVA-LÓPEZ, RAQUEL ELISA . Effects of a marine serine protease inhibitor on viability and morphology of Trypanosoma cruzi, the agent of Chagas disease. Acta Tropica , v. 1, p. 1, 2013.

  • De Souza, W.F. ; Fortunato N ; ROBBS, B. K. ; ARAUJO, W. M. ; de-Freitas Junior JC ; BASTOS, L. ; VIOLA, J. P. ; Morgado-Diaz JA . Claudin-3 Overexpression Increases the Malignant Potential of Colorectal Cancer Cells: Roles of ERK1/2 and PI3K-Akt as Modulators of EGFR signaling. Plos One , v. 8, p. e74994, 2013.

  • DE-FREITAS-JUNIOR, J. C. M. ; CARVALHO, S. ; DIAS, A. M. ; OLIVEIRA, P. ; CABRAL, J. ; SERUCA, R. ; OLIVEIRA, C. ; Morgado-Diaz JA ; REIS, C. ; PINHO, S. S. . Insulin/IGF-I Signaling Pathways Enhances Tumor Cell Invasion through Bisecting GlcNAc N-glycans Modulation. An Interplay with E-Cadherin. Plos One , v. 8, p. e81579, 2013.

  • Albuquerque-Xavier, A.C. ; Bastos LG ; FREITAS JUNIOR, J. C. M. ; Leve, F. ; De Souza, W.F. ; ARAUJO, W. M. ; De Souza, W. ; MORGADO-DÍAZ, J A . Blockade or irradiation-induced eutophagosome formation impairs proliferation but does not enhance cell death in HCT-116 human colorectal carcinoma cells. International Journal of Oncology , v. 40, p. 1267-1272, 2012.

  • Leve, Fernanda ; MORGADO-DÍAZ, J A . Rho GTPase signaling in the development of colorectal cancer. Journal of Cellular Biochemistry (Print) , v. 1, p. 1-12, 2012.

  • CORRÊA, P R C ; MIRANDA, R R S ; DUARTE, L P ; SILVA, G D F ; FILHO, S A VIEIRA ; OKUMA, A A ; CARAZZA, F ; MORGADO-DÍAZ, J A ; PINGE-FILHO, P ; YAMAUCHI, L M ; NAKAMURA, C V ; YAMADA-OGATTA, S F . Antimicrobial activity of synthetic bornyl benzoates against Trypanosoma cruzi . Pathogens and Global Health , v. 106, p. 107-112, 2012.

  • de-Freitas-Junior, Julio Cesar Madureira ; BASTOS, LILIAN GOLÇALVES ; Freire-Neto, Carlos Alberto ; ROCHER, BÁRBARA DU ; Abdelhay, Eliana Saul Furquim Werneck ; MORGADO-DÍAZ, JOSÉ ANDRÉS . N-glycan biosynthesis inhibitors induce in vitro anticancer activity in colorectal cancer cells. Journal of Cellular Biochemistry (Print) , v. 00, p. n/a-n/a, 2012.

  • Maia-Brigagão, C. ; MORGADO-DÍAZ, J A ; De Souza, W. . Giardia disrupts the arrangement of tight, adherens and desmosomal junction proteins of intestinal cells. Parasitology International (Print) , v. 00, p. 00, 2012.

  • Vidal, Flavia Castello Branco ; Araújo, Wallace Martins ; Cruz AL ; TANAKA, M. N. ; VIOLA, J. P. ; MORGADO-DÍAZ, J A . Lithium reduces tumorigenic potential in response to EGF signaling in human colorectal cancer cells. International Journal of Oncology , v. 38, p. 1365-1373, 2011.

  • Freitas Junior, Julio Cesar Madureira ; Silva, Bárbara Du Rocher D Aguiar ; Souza, Waldemir Fernandes ; Araújo, Wallace Martins ; Abdelhay, Eliana Saul Furquim Werneck ; MORGADO-DÍAZ, J A . Inhibition of N-linked glycosylation by tunicamycin induces E-cadherin-mediated cell cell adhesion and inhibits cell proliferation in undifferentiated human colon cancer cells. Cancer Chemotherapy and Pharmacology , v. 68, p. 227-238, 2011.

  • Leve, Fernanda ; Marcondes, Taline Guimarães Corrêa ; Bastos, Lilian Gonçalves dos Reis ; Rabello, Sarah Vieira ; Tanaka, Marcelo Neves ; MORGADO-DÍAZ, J A . Lysophosphatidic acid induces a migratory phenotype through a crosstalk between RhoA-Rock and Src-FAK signalling in colon cancer cells. European Journal of Pharmacology , v. 00, p. 00-00, 2011.

  • Araújo, Wallace Martins ; Vidal, Flavia Castello Branco ; Souza, Waldemir Fernandes ; Freitas Junior, Julio César Madureira ; Souza, Wanderley ; Morgado-Diaz, Jose Andres ; MORGADO-DÍAZ, J A . PI3K/Akt and GSK-3? prevents in a differential fashion the malignant phenotype of colorectal cancer cells. Journal of Cancer Research and Clinical Oncology , p. 1432, 2010.

  • Silva-López, Raquel Elisa ; Santos, Tatiana Resende ; MORGADO-DÍAZ, J A ; Tanaka, Marcelo Neves ; Simone, Salvatore Giovanni . Serine protease activities in Leishmania (Leishmania) chagasi promastigotes. Parasitology Research , p. 1-10, 2010.

  • Valdez, Rodrigo Hinojosa ; Tonin, Lilian Tatiani Düsman ; Ueda-Nakamura, Tânia ; Filho, Benedito Prado Dias ; Morgado-Diaz, J. A. ; Sarragiotto, Maria Helena ; Nakamura, Celso Vataru . Biological activity of 1,2,3,4-tetrahydro-?-carboline-3-carboxamides against Trypanosoma cruzi. Acta Tropica , v. 110, p. 7-14, 2009.

  • IZUMI, E ; MORELLO, L ; UEDANAKAMURA, T ; YAMADAOGATTA, S ; FILHO, B ; CORTEZ, D ; FERREIRA, I ; MORGADODIAZ, J ; NAKAMURA, C . Trypanosoma cruzi: Antiprotozoal activity of parthenolide obtained from Tanacetum parthenium (L.) Schultz Bip. (Asteraceae, Compositae) against epimastigote and amastigote forms. Experimental Parasitology , v. 118, p. 324-330, 2008.

  • ACCIOLY, M. T. ; PACHECO, P. ; MAYA-MONTEIRO, C. M. ; CARROSSINI, N. ; ROBBS, B. K. ; Oliveira, S. S. ; KAUFMANN, C. ; Morgado-Diaz, J. A. ; BOZZA, P. T. ; Viola, J. P.B. . Lipid Bodies Are Reservoirs of Cyclooxygenase-2 and Sites of Prostaglandin-E2 Synthesis in Colon Cancer Cells. CANCER RESEARCH , v. 68, p. 1732-1740, 2008.

  • SILVALOPEZ, R ; MORGADODIAZ, J ; SANTOS, P ; GIOVANNIDESIMONE, S . Purification and subcellular localization of a secreted 75kDa Trypanosoma cruzi serine oligopeptidase. Acta Tropica , v. 107, p. 159-167, 2008.

  • Leve, F. ; De Souza, W. ; Morgado-Diaz, J. A. . A Cross-Link Between PKA and Rho-family GTPases Signaling Mediates Cell-Cell Adhesion and Actin Cytoskeleton Organization in Epithelial Cancer Cells. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics , p. 1, 2008.

  • Tanaka, Marcelo N ; Diaz, Bruno L ; de Souza, Wanderley ; Morgado-Diaz, Jose A ; MORGADO-DÍAZ, J A . Prostaglandin E2-EP1 and EP2 receptor signaling promotes apical junctional complex disassembly of Caco-2 human colorectal cancer cells. BMC Cell Biology (Online) , v. 9, p. 63, 2008.

  • Oliveira, S. S. ; MORGADO-DÍAZ, J A . Claudins: multifunctional players in epithelial tight junctions and their role in cancer. Cellular and Molecular Life Sciences (Printed ed.) , v. 64, p. 17-28, 2007.

  • MORGADODIAZ, J ; MONTESANO, G ; DESOUZAFERNANDES, S ; REDONDO, P ; FERNANDESDESOUZA, W ; ALBUQUERQUEXAVIER, A ; LEVE, F ; TANAKA, M ; MARTINSDEARAUJO, W ; OLIVEIRA, S . Golgi complex disassembly caused by light-activated Calphostin C involves MAPK and PKA. Tissue & Cell , v. 39, p. 161-169, 2007.

  • Silva-Lopez, R. E. ; Morgado-Díaz, J. A. ; Chávez, M. A. ; Giovanni-De-Simone, S. ; MORGADO-DÍAZ, J A . Effects of serine protease inhibitors on viability and morphology of Leishmania (Leishmania) amazonensis promastigotes. Parasitology Research , v. 101, p. 1627-1635, 2007.

  • TIUMAN, T. S. ; UEDA-NAKAMURA, T. ; DIAS FILHO, B. P. ; CORTEZ, D. A. G. ; MORGADO-DÍAZ, J A ; NAKAMURA, C. V. . Morphologic and Ultrastructural Alterations in Leishmania amazonensis Induced by 4alfa,5beta-Epoxy-germacra-1(10),11(13)-dien-12,6alfa-olide. Acta Protozoologica , v. 46, p. 349-355, 2007.

  • UEDANAKAMURA, T ; MENDONCAFILHO, R ; MORGADODIAZ, J ; KOREHISAMAZA, P ; PRADODIASFILHO, B ; APARICIOGARCIACORTEZ, D ; ALVIANO, D ; ROSA, M ; LOPES, A ; ALVIANO, C . Antileishmanial activity of Eugenol-rich essential oil from Ocimum gratissimum. Parasitology International , v. 55, p. 99-105, 2006.

  • de Carvalho, A. ; De Souza, W. ; Morgado-Díaz, J. ; MORGADO-DÍAZ, J A . Morphological and molecular alterations at the junctional complex in irradiated human colon adenocarcinoma cells, Caco-2. International Journal of Radiation Biology , v. 82, p. 658-668, 2006.

  • de Andrade Rosa, I. ; Eineker-Lamas ; BERNARDO, R. R. ; MENDONÇAPREVIATO, L. ; MOHANA-BORGES, R. ; MORGADO-DÍAZ, J A ; BENCHIMOL, M. . Cardiolipin in Hydrogenosomes: Evidence of Symbiotic Origin. Eukaryotic Cell , Estados Unidos, v. 5, n.4, p. 784-787, 2006.

  • Luize, P.S ; UEDA-NAKAMURA, T. ; DIAS FILHO, B. P. ; CORTEZ, D. A. G. ; MORGADO-DÍAZ, J A ; SOUZA, W. ; Nakamura, C.V. . Ultrastructural alterations induced by the neolignan dihydrobenzofuranic eupomatenoid-5 on epimastigote and amastigote forms of Trypanosoma cruzi. Parasitology Research , v. 100, p. 31-37, 2006.

  • PEDROSO, R. ; UEDA-NAKAMURA, T. ; DIAS FILHO, B. P. ; CORTEZ, D. A. G. ; MORGADO-DÍAZ, J A ; NAKAMURA, C. V. . Biological activities of essential oil obtained from Cymbopogon citratus on Crithidia deanei. Acta Protozoologica , v. 45, p. 231-241, 2006.

  • TIUMAN, T. S. ; UEDA-NAKAMURA, T. ; CORTEZ, D. A. G. ; DIAS FILHO, B. P. ; MORGADO-DÍAZ, J A ; De Souza, W. ; Nakamura, C.V. . Antileishmanial Activity of Parthenolide, a Sesquiterpene Lactone Isolated from Tanacetum parthenium. Antimicrobial Agents and Chemotherapy , Washington, In Press, v. 49, n.1, p. 176-182, 2005.

  • MORGADO-DÍAZ, J A ; LOPEZ, R. E. S. ; ALVES, C. R. ; Soares, M.J. ; REAL, S. C. ; SIMONE, S. G. . Subcellular localization of an intracellular serine protease of 68 kDa in Leishmania (Leishmania) amazonensis promastigotes. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz , Rio de Janeiro, v. 100, p. 377-383, 2005.

  • HOLETZ, F. B. ; UEDA-NAKAMURA, T. ; DIAS FILHO, B. P. ; MELLO, J. C. P. ; MORGADO-DÍAZ, J A ; TOLEDO, C. E. M. ; NAKAMURA, C. V. . Biological effects of extracts obtained from Stryphnodendron adstringens on Herpetomonas samuelpessoai. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz , Rio de Janeiro, v. 100, p. 397-410, 2005.

  • DEOLIVEIRA, S ; DEOLIVEIRA, I ; DESOUZA, W ; MORGADODIAZ, J . Claudins upregulation in human colorectal cancer. FEBS Letters (Print) , v. 579, p. 6179-6185, 2005.

  • MENA-BARRETO, R. ; HENRIQUES-PONS, A. ; PINTO, A. V. ; MORGADO-DÍAZ, J A ; SOARES, M. J. ; CASTRO, S. L. . Effect of a -lapachone-derived naphthoimidazole on Trypanosoma cruzi: identification of target organelles. Journal of Antimicrobial Chemotherapy , v. 56, p. 1034-1041, 2005.

  • COSTA, RODRIGO FURTADO MADEIRO DA ; SOUZA, WANDERLEY DE ; BENCHIMOL, MARLENE ; ALDERETE, JOHN F ; MORGADO-DÍAZ, JOSÉ ANDRÉS . Trichomonas vaginalis perturbs the junctional complex in epithelial cells. Cell Research , v. 15, p. 704-716, 2005.

  • FERNANDES, S. ; ARCURI, R. ; MORGADO-DÍAZ, J A ; BENCHIMOL, M. . Increase of melanogenesis by retinoic acid: an ultrastructural and morphometric study. Tissue & Cell , v. 36, p. 95-105, 2004.

  • MOTTA, M. C. M. ; PICCHI, G. F. A. ; PALMIE-PEIXOTO, I. V. ; ROCHA, M. R. ; CARVALHO, T. M. U. ; MORGADO-DÍAZ, J A ; De Souza, W. ; GOLDENBERG, S. ; FRAGOSO, S. . The microtubule analog protein, FtsZ, in the endosymbiont of Trypanosomatid protozoa. The Journal of Eukaryotic Microbiology , v. 51, n.4, p. 394-401, 2004.

  • Redondo, P.A. ; Nakamura, C.V. ; De Souza, W. ; MORGADO-DÍAZ, J A . Differential expression of sialic acid and N-acetylgalactosamine residues on the cell surface of intestinal epithelial cells according to normal or metastatic potential. The Journal of Histochemistry and Cytochemistry , Estados Unidos, v. 52, n.5, p. 629-640, 2004.

  • Correa G ; MORGADO-DÍAZ, J A ; BENCHIMOL, M. . Centrin in Giardia lamblia ultrastructural localization. FEMS Microbiology Letters , Inglaterra, v. 233, n.1, p. 91-96, 2004.

  • LOPEZ, R. E. S. ; MORGADO-DÍAZ, J A ; ALVES, C. R. ; REAL, S. C. ; SIMONE, S. G. . Subcellular localization of an extracellular serine protease in Leishmania (Leishmania) amazonensis. Parasitology Research , v. 93, p. 328-331, 2004.

  • MORGADO-DÍAZ, J A ; Barbosa, L.A ; Goto-Silva, L. ; Redondo, P.A. ; Oliveira, S.S. ; MONTESANO, G. ; De Souza, W. . TPA-induced signal transduction: a link between PKC and EGFR signaling modulates the assembly of intercellular junctions in Caco-2 cells. Cell and Tissue Research (Print) , Alemanha, v. 312, p. 319-331, 2003.

  • ANCILLOTTI, R. ; Goto-Silva, L. ; MONTESANO, G. ; Oliveira, S.S. ; Redondo, P.A. ; Barbosa, L.A ; De Souza, W. ; MORGADO-DÍAZ, J A . Assembly and functional analysis of tight junction in a colon adenocarcinoma cell line: effect of glucose depletion. Cellular and Molecular Biology , França, v. 49, n.1, p. 113-122, 2003.

  • HOLETZ, F. B. ; UEDA-NAKAMURA, T. ; DIAS FILHO, B. P. ; CORTEZ, D. A. G. ; MORGADO-DÍAZ, J A ; NAKAMURA, C. V. . Effect of essential oil of Ocimum gratissimum on Trypanosomatid Herpetomonas samuelpessoai. Acta Protozoologica , Polônia, v. 42, p. 269-276, 2003.

  • CUNHAESILVA, N. ; ATELLA, G. ; PORTOCARREIRO, I. ; MORGADO-DÍAZ, J A ; PEREIRA, M. ; De Souza, W. . Isolation and characterization of a reservosome fraction from Trypanosoma cruzi. FEMS Microbiology Letters , v. 214, p. 7-12, 2002.

  • MORGADO-DÍAZ, J A ; Nakamura, C.V. ; AGRELLOS, O. ; DIAS, W. B. ; PREVIATO, J. O. ; MENDONÇAPREVIATO, L. ; De Souza, W. . Isolation and characterization of the Golgi complex of the protozoan Trypanosoma cruzi. PARASITOLOGY , Inglaterra, v. 123, p. 33-43, 2001.

  • MORGADO-DÍAZ, J A ; De Souza, W. . Evidence that increased tyrosine phosphorylation causes disassembly of adherens junctions but does not perturb paracellular permeability in Caco-2 cells. Tissue & Cell , Estados Unidos, v. 33, n.5, p. 500-513, 2001.

  • MORGADO-DÍAZ, J A ; De Souza, W. . Biochemical characterization of the Golgi-complex proteins of Tritrichomonas foetus. Parasitology Research , Estados Unidos, v. 84, p. 760-762, 1998.

  • MORGADO-DÍAZ, J A ; De Souza, W. . Purification and biochemical characterization of the hydrogenosomes of the flagellate protozoanTritrichomonas foetus. European Journal of Cell Biology , Alemanha, v. 74, p. 85-91, 1997.

  • Díaz, J ; MORGADO-DÍAZ, J A . Tritrichomonas foetus:Isolation and Characterization of the Golgi Complex. Experimental Parasitology , Estados Unidos, v. 83, p. 174-183, 1996.

  • MORGADO-DÍAZ, J A ; Monteiro-Leal, L.H. ; De Souza, W. . Isolation and biochemical characterization of the plasma membrane of Tritrichomonas foetus. Biocell (Mendoza) , Argentina, v. 20, n.1, p. 21-31, 1996.

  • MORGADO-DÍAZ, J A ; ARAUJO NETO, J. S. . Extraction and evaluation of crude glucan obtained from Saccharomyces cerevisiae cells. Revista Brasileira de Microbiologia, Brasil, v. 25, n.4, p. 270-273, 1994.

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Outras produções

Morgado-Diaz JA . Consultor Ad hoc FAPESP. 2014.

Morgado-Diaz JA . Membro do Comite Científico do 17th Congress of the Brazilian Society for Cell Biology. 2014.

MORGADO-DÍAZ, J A . Consultor ad hoc, The Swiss National Science Foundation. 2012.

MORGADO-DÍAZ, J A . Consultor Ad hoc. French National Research Agency , ANR. 2011.

MORGADO-DÍAZ, J A . Pró-Reitora de Pesquisa ? UFRN. 2008.

Morgado-Diaz, J. A. . Secretaria de Estado de Desenvolvimento, Ciência e Tecnologia do pará. 2008.

MORGADO-DÍAZ, J A . Secretaria de Estado de Desenvolvimento, Ciência e Tecnologia do Pará. 2007.

MORGADO-DÍAZ, J A . Consultor Ad-Hoc CNPq. 2006.

MORGADO-DÍAZ, J A . Consultor Ad-Hoc da FAPESB (Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado da Bahia). 2003.

MORGADO-DÍAZ, J A . Consultor Ad-Hoc da FAPERJ. 2002.

MORGADO-DÍAZ, J A . Programa DINTER UNICAM/UPE. 2010.

MORGADO-DÍAZ, J A . Orientador credenciado de Pós-Graduação em Biociencias Nucleares - UERJ. 2009.

MORGADO-DÍAZ, J A . Orientador do Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular -Fiocruz. 2005.

MORGADO-DÍAZ, J A . Orientador credenciado do Programa de Biologia Experimental e Humana -UERJ. 2005.

MORGADO-DÍAZ, J A . Orientador credenciado do Programa de Pós-Graduação em Biofisica. 2003.

Morgado-Diaz JA ; de-Freitas Junior JC . Curso Biologia da Célula. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Morgado-Diaz, J. A. ; LOPEZ, R. E. S. . Produtos naturais e sua aplicação em câncer para alunos de Pós graduação. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Morgado-Diaz, J. A. ; LOPEZ, R. E. S. . Métodos de estudo da célula para alunos de Pós graduação. 2016. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

MORGADO-DÍAZ, J A ; GEHEREN, A. S. . Cultura de células. 2014. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

MORGADO-DÍAZ, J A ; VIDAL, F. C. B. . Métodos de estudo da célula. 2010. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

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Projetos de pesquisa

  • 2019 - Atual

    Bases celulares e moleculares da progressão de tumores sólidos: biomarcadores, impactos e estratégias para o desenvolvimento de terapias anticâncer, Descrição: Apesar dos avanços no estudo de tumores sólidos, ainda é necessário um melhor entendimento dos mecanismos que regulam as propriedades típicas de células tumorais, assim como o desenvolvimento de ferramentas celulares e moleculares para estes estudos e de estratégicas que possam modular estes eventos, visando o controle da progressão tumoral. Estas questões vêm norteando os estudos dos pesquisadores envolvidos nesta proposta, que como resultado dos seus interesses comuns no estudo de tumores sólidos, determinou a constituição deste Grupo de Pesquisa e o presente projeto aqui apresentado. Esta proposta é apresentada na forma de dois subrojetos: Subprojeto 1: MECANISMOS CELULARES E MOLECULARES QUE REGULAM A PROGRESSÃO TUMORAL e Subprojeto 2: CARACTERIZAÇÃO DE BIOMARCADORES E ESTRATÉGIAS PARA O DESENVOLVIMENTO DE TERAPIAS ANTICÂNCER. Com uma abordagem multidisciplinar, o Grupo de pesquisadores envolvidos nestes diferentes subprojetos visa analisar aspectos da fisiopatologia e terapêutica tumoral. O presente projeto estudará distintas modificações genéticas, produtos gênicos e alterações no controle da expressão proteica/gênica que impactam em modificações celulares e fenotípos associados ao desenvolvimento e progressão de tumores sólidos. Os modelos em estudo envolvem os tumores de próstata, colorretal, renal, tiroides e retinoblastomas, os quais apresentam significativa importância epidemiológica nacional e mundial. Os resultados gerados a partir da presente proposta apresenta potencial impacto na geração de novas possíveis estratégias e abordagens para o desenvolvimento de biomarcadores e de terapias anticâncer, particularmente nesses tumores.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (4) / Doutorado: (4) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / Raquel Elisa da Silva Lopez - Integrante / Julio Cesar de-Freitas Junior - Integrante / Helena Lobo Borges - Integrante / Fernanda Leve - Integrante / Murilo Ramos Rocha - Integrante / Etel Rodrigues Pereira Gimba - Integrante / Rafael Soares Lindoso - Integrante / Luciana Bueno Ferreira - Integrante., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.

  • 2019 - Atual

    Biomarcadores da progressão de tumores sólidos e não sólidos: identificação e desenvolvimento de estratégias para terapias anticâncer, Descrição: Nos últimos anos, estudos de mecanismos genéticos e moleculares, envolvidos no surgimento e progressão tumoral, tem permitido o desenvolvimento de novas técnicas diagnósticas e de acompanhamento da evolução de tumores. No entanto, ainda é necessário elaborar novas estratégias pra o controle da progressão tumoral. Nesse sentido, a identificação de biomarcadores constituem ferramentas poderosas no contexto clínico, pois são indicadores mensuráveis relacionados aos riscos e resultados clínicos, particularmente no que tange a progressão tumoral, recorrência e sobrevida. Estas questões vêm norteando os estudos dos pesquisadores envolvidos nesta proposta, e, como resultado dos seus interesses comuns no estudo de diferentes tumores, determinou a constituição deste Grupo de Pesquisa e do presente projeto. Esta proposta é apresentada na forma de dois subprojetos: SUBPROJETO 1: MECANISMOS MOLECULARES E ALTERAÇÕES GENÉTICAS RELACIONADAS À PROGRESSÃO TUMORAL; SUBPROJETO 2: CARACTERIZAÇÃO DE BIOMARCADORES E NOVOS ALVOS PARA A TERAPIA ANTITUMORAL Com uma abordagem multidisciplinar, os diferentes subprojetos visam abordar aspectos da fisiopatologia tumoral e terapêutica objetivando investigar distintas modificações genéticas e de produtos gênicos, além de alterações no controle da expressão gênica e de níveis proteicos que resultam em modificações celulares e fenótipicas associadas ao desenvolvimento e progressão de tumores sólidos e não sólidos. Os modelos em estudo envolvem os tumores colorretais, mama, ovário, e leucemias pediátricas, os quais apresentam significativa importância epimemiológica nacional e mundial. Considerando que a identificação de novos biomarcadores tumorais é fundamental tanto para melhorar o diagnóstico e o estadiamento do tumor quanto para guiar o esquema terapêutico do paciente, os resultados gerados da presente proposta apresentam potencial impacto na geração de novas estratégias e abordagens para terapias anticâncer.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Mestrado acadêmico: (8) / Doutorado: (5) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / Julio Cesar de-Freitas Junior - Integrante / Fernanda Leve - Integrante / Etel Rodrigues Pereira Gimba - Integrante / Marcelo Alex de Carvalho - Integrante / Mariana Emerenciano Cavalcanti de Sa - Integrante / Marcela Braga Mansur - Integrante / Denise de Abreu Pereira - Integrante., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.

  • 2016 - Atual

    Bases celulares e moleculares de tumores sólidos que apresentam o envelhecimento como importante fator de risco: biomarcadores e estratégias para o desenvolvimento de terapias antitumorais, Descrição: Casos de tumores colorretais e de próstata acometem de 2/3 a 3/4 das pessoas que têm mais de 65 anos e mais da metade dos casos de tumor de pulmão. O aumento da incidência de câncer devido a idade ocorre pelo ?envelhecimento celular?, tornando esta célula mais propensa a sofrer mutações e menor a chance de corrigi-las quando ocorrem. Portanto, um melhor entendimento dos mecanismos que regulam a biologia de células tumorais, o desenvolvimento de ferramentas celulares e moleculares para estes estudos, e de estratégias visando o controle da progressão tumoral, é fundamental. Estas questões vêm norteando os estudos dos pesquisadores envolvidos nesta proposta, que como resultado dos seus interesses comuns determinou a constituição deste Grupo de Pesquisa e o presente projeto. Esta proposta é apresentada na forma de dois subprojetos: (1) Mecanismos celulares e moleculares que regulam a progressão do câncer colorretal (CCR) e de próstata (CaP) e, (2) Caracterização de biomarcadores e estratégias para o desenvolvimento de terapias anticâncer nos modelos de CaP e de pulmão. Com uma abordagem multidisciplinar, o Grupo de pesquisadores envolvidos visa abordar aspectos da fisiopatologia e terapêutica tumoral. Serão analisadas distintas modificações genéticas, produtos gênicos e alterações no controle da expressão proteica/gênica que impactam em modificações celulares e fenotípos associados ao desenvolvimento e progressão de tumores relacionados com o envelhecimento. Os modelos em estudo envolvem os tumores de próstata, colorretal e de pulmão, os quais apresentam significativa importância epidemiológica nacional e mundial. Os resultados gerados a partir da presente proposta apresenta potencial impacto na geração de novas estratégias e abordagens para o desenvolvimento de biomarcadores e de terapias anticâncer, particularmente nesses tumores.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (4) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / Julio Cesar de-Freitas Junior - Integrante / Etel Rodrigues Pereira Gimba - Integrante / Luiz Henrique de Lima Araújo - Integrante., Financiador(es): FAPERJ - Auxílio financeiro.

  • 2015 - Atual

    Estudo da interação entre as claudinas e outras proteínas das junções tight na progressão do câncer colorretal, Descrição: Este projeto corresponde a Pós Doutorado nota 10. As junções tight cumprem papel importante na adesão célula-célula, controle da permeabilidade paracelular, diferenciação e sinalização celular em epitélios. As claudinas constituem uma importante família de proteínas encontradas neste tipo de junção. Nosso Grupo e outros têm relatado que alterações na expressão de diferentes tipos de claudinas contribuem para o processo de tumorigênese colorretal, desregulando ainda a função de barreira paracelular desempenhada pelas junções tight. Tem sido descrito que o fluxo paracelular pode ser regulado de maneira diferencial por diferentes proteínas constituintes das junções tight, sendo as claudinas as principais reguladoras da passagem moléculas de forma dependente da carga e do tamanho (pela via do poro), e a tricelulina e a ocludina responsáveis pela regulação da passagem de macromoléculas (pela via de escoamento). Contudo, recentemente tem sido proposto que a regulação da função de barreira pode estar associada com as possíveis interações entre as proteínas que constituem as junções tight, nos levando a hipótese de que este evento também pode regular outros processos regulados por essas junções, inclusive o processo tumorigênico. Nesse sentido, nosso projeto visa avaliar as interações das principais claudinas envolvidas com a progressão tumoral do câncer colorretal com outras proteínas constituintes das junções tight (tais como ocludina, tricelulina, JAM e ZOs) e como essas interações podem influenciar o potencial tumorigênico. A identificação das interações entre as principais claudinas envolvidas com a tumorigênese colorretal e outras proteínas presentes nas junções tight será realizada. Além disso, utilizando manipulação gênica, avaliaremos o papel dessas interações na modulação do potencial tumorigênico de células de câncer de cólon. Um entendimento mais profundo sobre as interações moleculares entre proteínas das junções tight durante a tumorigênese colorretal pode contribuir para uma maior compreensão da progressão da doença, abrindo um novo campo para o desenvolvimento de intervenções terapêuticas direcionadas para alvos específicos neste tipo de câncer.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / Waldemir Fernandes de Souza - Integrante., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Bolsa.

  • 2015 - Atual

    Bases celulares e moleculares da progressão de tumores sólidis: biomarcadores, impactos e estratégias para o desenvolvimento de terapias anticâncer, Descrição: Apesar dos avanços no estudo de tumores sólidos, ainda é necessário um melhor entendimento dos mecanismos que regulam as propriedades típicas de células tumorais, assim como o desenvolvimento de ferramentas celulares e moleculares para estes estudos e de estratégicas que possam modular estes eventos, visando o controle da progressão tumoral. Estas questões vêm norteando os estudos dos pesquisadores envolvidos nesta proposta, que como resultado dos seus interesses comuns no estudo de tumores sólidos, determinou a constituição deste Grupo de Pesquisa e o presente projeto aqui apresentado. Esta proposta é apresentada na forma de dois subrojetos: Subprojeto 1: MECANISMOS CELULARES E MOLECULARES QUE REGULAM A PROGRESSÃO TUMORAL e Subprojeto 2: CARACTERIZAÇÃO DE BIOMARCADORES E ESTRATÉGIAS PARA O DESENVOLVIMENTO DE TERAPIAS ANTICÂNCER. Com uma abordagem multidisciplinar, o Grupo de pesquisadores envolvidos nestes diferentes subprojetos visa abordar aspectos da fisiopatologia e terapêutica tumoral. O presente projeto aborda distintas modificações genéticas, produtos gênicos e alterações no controle da expressão proteica/gênica que impactam em modificações celulares e fenotípos associados ao desenvolvimento e progressão de tumores sólidos. Os modelos em estudo envolvem os tumores de mama, próstata, colorretal, renal, glioma e glioblastoma, os quais apresentam significativa importância epimemiológica nacional e mundial. Os resultados gerados a partir da presente proposta apresenta potencial impacto na geração de novas possíveis estratégias e abordagens para o desenvolvimento de biomarcadores e de terapias anticâncer, particularmente nesses tumores.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (7) / Mestrado acadêmico: (8) / Doutorado: (7) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / Fernanda Leve - Integrante / André Luiz Mencalha - Integrante / Etel Rodrigues Pereira Gimba - Integrante / Mauro Sérgio Gonçalves Pavão - Integrante / Verônica Morandi - Integrante / Helena Lobo Borges - Integrante / Raquel Elisa Silva-Lopes - Integrante / Julio de Freitas Junior - Integrante / Rossana Colla Soletti - Integrante / Rafael Soares Lindoso - Integrante., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.

  • 2015 - Atual

    Bases Moleculares da Dinãmica entre o sistema de adesão célula-célula e do Citoesqueleto de actina durante a progressão do câncer colorretal, Descrição: A perda das junções intercelulares em tumores epiteliais primários representa um evento inicial e crítico durante a progressão do câncer, permitindo que as células adquiram um fenótipo invasivo e desenvolvam metástase num sítio distante. Essa alteração representa um evento inicial da reativação do repertório gênico da transição epitélio-mesenquimal (TEM). As junções intercelulares são estabilizadas por filamentos de actina (F-actina) perijuncional que devem ser desorganizados para permitir a desmontagem dessas junções durante a TEM. As bases moleculares que regulam a reorganização da F-actina perijuncional durante o desenvolvimento da TEM em câncer epitelial metastático permanecem pobremente conhecidas. Além disso, a TEM mostra um grande impacto na progressão neoplásica e sobrevida dos pacientes, bem como na resistência tumoral a agentes terapêuticos como quimo e radioterapia. Considerando que os mecanismos envolvidos na TEM são integrados com vias oncogênicas reguladoras do crescimento tumoral e metástase, a principal hipótese proposta neste projeto é que a TEM causa desestabilização da F-actina perijuncional que por sua vez, resultaria na desorganização das junções epiteliais levando ao desenvolvimento da metástase do câncer colorretal (CCR). Nosso Grupo vêm mostrando importantes vias de sinalização celular responsáveis pela alteração do sistema de adesão célula-célula e do citoesqueleto de actina na aquisição do fenótipo maligno em modelos in vitro de CCR. No entanto, pesquisas subsequentes permitiriam determinar a existência de uma interação entre moléculas de adesão célula-célula, e do citoesqueleto de actina na tentativa de identificar novos constituintes reguladores destas inter-relações e contribuir no entendimento dos mecanismos moleculares que regulam o processo metastático deste tipo de CCR. No Brasil, as estimativas segundo o Instituto Nacional de Câncer (2014), apontam o CCR como o terceiro mais comum entre homens e mulheres; portanto, nossos resultados podem contribuir para propor potenciais candidatos terapêuticos a fim de evitar a disseminação da metástase neste tipo de câncer.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): FAPERJ - Bolsa.

  • 2014 - Atual

    BASES CELULARES E MOLECULARES DA PROGRESSÃO DO CÂNCER COLORRETAL METASTÁTICO: IDENTIFICAÇÃO DE BIOMARCADORES E NOVOS ALVOS TERAPÊUTICOS, Descrição: Durante a progressão do câncer colorretal (CCR), um dos eventos iniciais observados é a alteração estrutural do epitélio intestinal. Essa alteração pode estar associada à reativação do repertório gênico da transição epitélio-mesenquimal (TEM) que envolve a perda da adesão célula-célula, rearranjos do citoesqueleto de actina bem como aquisição de um fenótipo com vantagem proliferativa, e elevadas capacidades migratória, invasiva e metastática. Como os mecanismos envolvidos na regulação da TEM são integrados com vias oncogênicas, ela apresenta um grande impacto na progressão neoplásica e sobrevida dos pacientes, assim como na resistência tumoral a agentes terapêuticos como quimio e radioterapia. No Brasil, as estimativas segundo o Instituto Nacional de Câncer (2012), apontam o CCR como o terceiro tipo de tumor mais incidente entre homens e mulheres. Portanto, pesquisas na tentativa de entender os mecanismos celulares envolvidos com a progressão tumoral, característicos de carcinomas colorretais agressivos, podem contribuir para propor potenciais candidatos terapêuticos a fim de evitar a disseminação da metástase neste tipo de câncer. Na presente proposta utilizaremos uma abordagem integrada e multidisciplinar desenvolvida por pesquisadores de 3 Instituições (INCa, UFRJ e INMETRO) para investigar os mecanismos celulares e moleculares envolvidos na progressão do CCR que caracterizam a transformação maligna. Nossos protocolos experimentais envolvem: interferência farmacológica, e técnicas moleculares de transfecção celular, microscopia eletrônica de alta resolução e confocal. Além disso, o uso de nanopartículas para o carreamento de drogas na terapia do CCR também será realizado. Procuramos, com esta proposta, constituir um Grupo de Pesquisa interinstitucional na tentativa de identificar novos alvos terapêuticos, assim como o desenvolvimento de modelos de estudo relevantes em CCR, uma doença de grande impacto na saúde pública no Brasil.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / * Fernanda Leve * - Integrante / Leonardo Andrade - Integrante., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.

  • 2014 - Atual

    Estudo da relação entre células do microambiente tumoral e vias de sinalização envolvidas na transição epitélio-mesenquimal: Possíveis alvos farmacológicos no tratamento do cânce4r colorretal?, Descrição: O desenvolvimento de fenótipos invasivos e metastáticos de células tumorais tem sido tópico de importante e ampla investigação. O microambiente tumoral é composto por várias células heterotípicas, como fibroblastos, macrófagos e células endoteliais que são fenotipicamente e funcionalmente distinguíveis de suas contrapartes normais. Atualmente, é reconhecido que células estromais que constituem o microambiente tumoral podem prover sinais apropriados que induzem uma maior agressividade a células de câncer e estabelecem, desta forma, um complexo cenário que culmina na metástase. De tal modo, células estromais são capazes de promover uma série de respostas que podem regular a mobilidade, invasão, metástase, angiogênese tumoral, além de induzir a transição epitélio-mesênquima, uma programa pós-transcripcional no qual as células gradualmente perdem suas características epiteliais e adquirem um fenótipo mais móvel e invasivo, símile ao mesenquimal, que é associado a propriedades metastáticas. A ativação do programa latente de EMT confere às células cancerosas uma vantagem distinta da promoção da invasão e metástase para órgãos e tecidos distantes. Apesar da EMT não ser o único mecanismo responsável pela metástase de carcinomas, é considerado o mais importante envolvido na iniciação deste evento. O CCR representa uma das maiores causas de morbidade e mortalidade relacionadas ao câncer. O grupo de biologia estrutural do Centro de Pesquisas, o qual lidero, vem mostrando, nos últimos anos, a mecanística da modulação de vias de sinalização envolvidas na dinâmica da perda da adesão célula-célula e alterações do citoesqueleto durante a progressão câncer colorretal, contribuindo assim para o entendimento molecular da EMT. Entretanto, dado o contexto do microambiente tumoral, é importante investigar e definir a influência do intricado cross-talk entre células na indução da EMT e quais as vias de sinalização que modulam estas respostas. Por isso, a elucidação de importantes reguladores da EMT promovidos por células estromais associadas ao tumor torna-se relevante tanto na tentativa de estabelecer biomarcadores com potencial terapêutico deste tipo de câncer como também no objetivo de desenvolver estratégias terapêuticas mais racionais e seletivas no tratamento do câncer colorretal.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / Pedro Bracellos de Sousa - Integrante., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Bolsa.

  • 2013 - Atual

    Papel do PTEN e da via de sinalização de Wnt/b-catenina na reversão do fenótipo maligno em câncer colorretal metastático, Descrição: CNPq - Edital/Chamada: PDJ. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / Wallace Martins de Araujo - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

  • 2013 - Atual

    Papel do PTEN e da via de sinalização de Wnt/b-catenina na reversão do fenótipo maligno em câncer colorretal metastático, Descrição: O desenvolvimento do câncer colorretal (CCR) é o resultado de mutações em diversos oncogenes e supressores tumorais, característico de um quadro de desregulações de diversas vias celulares que controlam eventos tais como: diferenciação, crescimento, migração e sobrevivência celular. Nesse contexto, o PTEN, um supressor tumoral, encontra-se frequentemente desregulado quanto a sua expressão nesse tipo de câncer. Sua atividade catalítica desfosforilando o fosfato 3' do anel inositol do PIP3, produz o bifosfato PIP2, que inibe a via de sinalização PI3K/Akt. Portanto, como consequência da desregulação desse supressor tumoral na maioria dos tumores colorretais ocorre uma ativação crônica e aberrante da via de sinalização Wnt/b-catenina contribuindo para a aquisição de um fenótipo maligno. A via de sinalização Wnt/b-catenina quando ativa inviabiliza a formação do complexo fosfodestrutivo de -catenina, favorecendo o acúmulo dessa proteína no citoplasma e o seu consequente deslocamento ao núcleo celular. No núcleo, a -catenina participa da ativação de genes alvos do Tcf-LEF responsáveis pelos eventos celulares envolvidos na progressão do CCR. Vários estudos têm demonstrado que a superexpressão de PTEN pode inibir a proliferação, a migração e a invasão de células cancerígenas, reduzindo o fenótipo maligno. Contudo, são poucos os estudos que correlacionam a modulação da atividade de PTEN com a ativação de genes alvos do complexo transcricional Tcf-LEF/-catenina. Nessa perspectiva, pretendemos determinar se a superexpressão de PTEN pode induzir a reversão do fenótipo maligno adquirido pela ativação da via Wnt/-catenina em células de câncer de cólon humano. Serão utilizadas técnicas de biologia celular e molecular no intuito de analisar e monitorar o potencial proliferativo, migratório e invasivo em estudos in vitro e in vivo e, finalmente estabelecer uma correlação clínica usando amostras de pacientes com CCR na tentativa de postular possíveis alvos terapêuticos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / Wallace Martins de Araujo - Integrante / * Waldemir Fernandes de Souza * - Integrante / Julio Cesar de-Freitas Junior - Integrante., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.

  • 2013 - Atual

    Bases celulares da dinâmica da adesão célula-célula e do citoesqueleto de actina durante a progressão do câncer colorretal metastático, Descrição: Durante a progressão do câncer colorretal (CCR), um dos eventos iniciais observados é a alteração estrutural do epitélio intestinal. Essa alteração pode estar associada à reativação do repertório gênico da transição epitélio-mesenquimal (TEM). A TEM envolve perda da adesão célula-célula, rearranjos do citoesqueleto de actina bem como aquisição de um fenótipo com elevada capacidade migratória e invasiva. Os mecanismos envolvidos na TEM são integrados com vias oncogênicas reguladoras do crescimento tumoral e metástase, conferindo vantagem proliferativa e migratória às células que desenvolvem esse processo. Assim, a TEM apresenta um grande impacto na progressão neoplásica e sobrevida dos pacientes, bem como na resistência tumoral a agentes terapêuticos como quimo e radioterapia. Resultados de nosso Grupo vêm mostrando importantes vias de sinalização celular responsáveis pela alteração do sistema de adesão célula-célula e do citoesqueleto de actina na aquisição do fenótipo maligno em modelos in vitro de CCR. No entanto, pesquisas subsequentes são necessárias para determinar a existência de uma interação sinérgica entre moléculas de adesão célula-célula, e do citoesqueleto de actina com o desenvolvimento de processos patológicos como a metástase. Considerando que várias vias de transdução de sinais são reguladas por moléculas de adesão, é possível que a identificação de novos constituintes reguladores destas inter-relações possa contribuir no entendimento dos eventos moleculares que regulam o processo metastático do CCR. No Brasil, as estimativas segundo o Instituto Nacional de Câncer (2012), apontam o CCR como o terceiro tipo de tumor mais comum entre homens e mulheres. Portanto, pesquisas na tentativa de entender mecanismos celulares envolvidos com a progressão tumoral, característicos de carcinomas colorretais agressivos, podem contribuir para propor potenciais candidatos terapêuticos a fim de evitar a disseminação da metástase neste tipo de câncer. Nossos protocolos experimentais envolvem: diferentes tratamentos conhecidos por induzir perda da adesão célula-célula, interferência farmacológica, e técnicas de transfecção celular para inibir e/ou superexpressar moléculas de interesse envolvidas no desenvolvimento da TEM. Microscopia confocal será utilizada para a localização de proteínas juncionais e alterações do citoesqueleto de actina. Ensaios de migração e de invasividade serão realizados pelas técnicas de wound healing e em câmara de matrigel, respectivamente, para verificar se a(s) via(s) nesse processo é comum a(s) via(s) de modulação das proteínas de junção. Finalmente, o envolvimento das metaloproteases MMP-2 e MMP-9, assim como ativação/inativação de fatores de transcrição que estariam modulando a expressão de genes relacionados com o processo metastático do CCR também serão alvo de estudo.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / Marcelo Neves Tanaka - Integrante / * Fernanda Leve * - Integrante / Abdelhay, Eliana Saul Furquim Werneck - Integrante / joão paulo de biaso viola - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

  • 2013 - Atual

    Glicosilacao e cancer: da Glicomica funcional a aplicação clinica, Descrição: Programa CAPES/FCT - Edital 021/2012. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (3) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / Abdelhay, Eliana Saul Furquim Werneck - Integrante / Julio Cesar de-Freitas Junior - Integrante / Miguel Angelo Moreira - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Cooperação.

  • 2012 - Atual

    Estudo da transição epitélio-mesenquimal e seu envolvimento na progressão do colo-retal., Descrição: APQI- auxilio a pesquisa ? FAPERJ. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (4) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 5

  • 2012 - Atual

    Estudo da Dinâmica entre o citoesqueleto de actina e o complexo juncional apical em câncer epitelial metastatico, Descrição: EStagio Sênior -CAPES. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Integrante / Bechara Kachar - Coordenador., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.

  • 2011 - Atual

    Mecanismos inflamatórios e metabólicos envolvidos na progressão do adenocarcinoma colorretal, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Patricia Torres Bozza Viola em 02/03/2013., Descrição: Edita FAPERJ.: Apoio às Instituições de Ensino e Pesquisas Sediadas.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (4) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Integrante / Patricia Torres Bozza - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 2 / Número de orientações: 2

  • 2011 - Atual

    Apoio ao Estudo de Temas Relevantes e Estratégicos para o Estado do Rio de Janeiro: implantando a pesquisa translacional para o controle do câncer, Descrição: EDITAL FAPERJ. PENSA RIO (EDITAL 19/2011). , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (4) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Integrante / Abdelhay, Eliana Saul Furquim Werneck - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.

  • 2010 - 2011

    Aspectos Celulares e Moleculares da Progressão do Câncer Colorretal, Descrição: APQI- auxilio a pesquisa ? FAPERJ. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (4) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 8 / Número de orientações: 6

  • 2010 - 2011

    Auxilio para viagem de apresentação de trabalhos, Descrição: Modalidade: APQ5- Viagem ? FAPERj E-26.652/2010. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 2

  • 2009 - 2010

    Implementação do sistema de microscopia e processamento de imagens da Divisão de Biologia Celular, Descrição: FAPERJ - APQ-1 Programa: apoio às instituições de pesquisa RJ. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (4) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 14 / Número de orientações: 10

  • 2009 - 2010

    Estudo da via WNT e seu envolvimento no processo da tumorigênese do câncer colo-retal, Descrição: FAPERJ - APQ1 : E26/110.110/2009. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (4) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 13

  • 2008 - 2009

    Manutenção do sistema de microscopia e processamento de imagens da divisão de biologia celular., Descrição: APQ1 - Programa de Apoio a Manutençao de Equipamentos Multiusuarios E26/110.885/2008. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (3) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 8 / Número de orientações: 4

  • 2008 - Atual

    Instituto de Pesquisa em Câncer, Descrição: Edital CNPq - FAPERJ: INSTITUTO NACIONAL DE CIÊNCIA E TECNOLOGIA (INCT). , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (4) / Doutorado: (4) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Integrante / Hector Seuanez - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 15 / Número de orientações: 14

  • 2007 - 2009

    Estudo dos mecanismos celulares e moleculares relacionados com a perda da adesão célula-célula no câncer de colon, Descrição: Edital CNPq-Bolsa de Auxilio Técnico Nível Superior. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

  • 2007 - 2008

    Apoio ao Estudo de Temas para o Rio de Janeiro. Projeto: Bases Celulares e Moleculares da Resposta Inflamatória em Doenças Infecciosas e Câncer, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Patricia Torres Bozza Viola em 02/03/2013., Descrição: Edital FAPERJ Pensa Rio FAPERJ, E-26/110.374. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (3) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Integrante / Patricia Torres Bozza - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 11 / Número de orientações: 7

  • 2006 - 2007

    Aspectos celulares e moleculares na adesão célula-célula em câncer colo-retal: Identificação de moléculas alvos para uso potencial como agentes terapêuticos, Descrição: FAPERJ - Programa APQ1. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (4) / Doutorado: (2) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 3

  • 2005 - 2006

    Aspectos celulares e moleculares da perda da adesão célula-célula em câncer de cólon Agência financiadora, Descrição: Programa APQ 1 - FAPERJ. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 4

  • 2003 - 2005

    Estudo da regulação e função do complexo juncional em células de adenocarcinoma de cólon. Agência financiadora, Descrição: CNPq -Edital Apoio a manutenção de equipamentos. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (3) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 2

  • 2003 - 2004

    Estudo da regulação da organização e função do complexo juncional em células de adenocarcinoma de cólon, Descrição: Programa APQ 1 - FAPERJ. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (3) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 4

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Prêmios

2019

Produtividade em Pesquisa 1C CNPq, CNPq.

2018

Distinción Honorífica, Universidad Nacional de Trujillo - Facultad de Ciencias Biológicas.

2017

Bolsa Cientista de Nosso Estado, FAPERJ.

2017

Honra ao Mérito Científico, Universidade Federal do Maranhão - Programa de Pôs-Graduação em Saúde do Adulto.

2016

Melhor Poster, VIII Jornada de Pós Graduação 2016 . INCA, INCA.

2015

Pos Doutorado Nota 10 (Supervisor do Projeto), FAPERJ.

2015

Travel Award for Molecular Biology of the Cell Course, Institut Pasteur - Paris - França.

2015

Melhor Apresentação oral Categoria Mestrado, VII Jornada da Pós Graduação INCA, INCA.

2014

Bolsa Nota 10 Mestrado, Orientador Pós Graduação em Oncologia - INCa, FAPERJ.

2014

Bolsa Nota 10, Mestrado, Orientador Pós graduação em Biociências - UERJ, FAPERJ.

2014

Melhor apresentação oral do trabalho de mestrado (Orientador) VI Jornada de Iniciação Científica e de Pós Graduação, INCa.

2014

Cientista de Nosso Estado, FAPERJ.

2012

Bolsa de Estagio Senior no Exterior, CAPES.

2012

Melhor apresentação oral de Iniciação Científica. IV Jornada de Iniciação Científica IX de Pós-Graduação do INCa. Orientador do trabalho, INCa-CNPq.

2012

Menção Honrosa apresentação de trabalho na forma de Pôster - Mestrado. IV Jornada de Iniciação Científica IX de Pós-Graduação do INCa. Orientador do trabalho, INCa-CNPq.

2012

Melhor trabalho na forma de Pôster ? Mestrado. IV Jornada de Iniciação Científica IX de Pós-Graduação do INCa. Orientador do trabalho, INCa-CNPq.

2012

Menção Honrosa na forma de Pôster ? Doutorado. IV Jornada de Iniciação Científica IX de Pós-Graduação do INCa. Orientador do trabalho, INCa-CNPq.

2011

Menção Honrosa Trabalho de Iniciação Científica (Orientador do Trabalho), FESBE.

2011

Menção Honrosa Trabalho de Iniciação Científica (Orientador do Trabalho), FESBE.

2010

Menção Honrosa, melhor trabalho de iniciação científica. Orientador do trabalho, Sociedade Brasileira de Biologia Celular.

2010

Menção Honrosa - VII Jornada de Iniciação Científica & II Jornada de Pós-Graduação, Instituto Nacional de Câncer.

2009

Bolsa Nota 10 (orientador de aluno de doutorado), FAPERJ.

2009

Melhor trabalho apresentado, categoria IC, VI Jornada de IC & I Jornada de Pós Graduação (Orientador do trabalho), INCa/PIBIC.

2008

Bolsa Nota 10 (Orientador do aluno de Mestrado), FAPERJ.

2008

Menção Honrosa, Jovem Pesquisador, selecionado para apresentação oral no XIV Congresso da Sociedade Brasileira de Biologia Celular (orientador do trabalho), Sociedade Brasileira de Biologia Celular.

2008

Menção Honrosa, melhor póster apresentado no XIV Congresso da Sociedade Brasileira de Biologia Celular (Orientador do trabalho), Sociedade Brasileira de Biologia Celular.

2008

Micrografia publicada na Capa do Periódico, Experimental Parasitology 118 324-330, Revista Experimental Parasitology.

2007

Melhor trabalho (Póster). IV Jornada de Iniciação Científica (Orientador), INCa - PIBIC.

2007

Honra ao Mérito, orientador do trabalho apresentado em forma de póster, FeSBE.

2006

Melhor trabalho da III Jornada de Iniciação Científica do INCA (Orientador), INCa - PIBIC.

2006

Pesquisador II do CNPq, CNPq.

2006

Huesped Distinguido, Universidad Nacional de Trujillo.

2005

Bolsa Nota 10 (Orientador de aluno de Mestrado), FAPERJ.

2005

Menção Honrosa do trabalho apresentado em forma de póster, FESBE.

2005

Micrografia da Capa do Periódico, Memórias do Instituto Oswaldo Cruz 100 (4) 397-401. Colaborador, Revista Memorias do Instituto oswaldo Cruz.

2003

HYCLONE, Primeiro lugar (Orientador do trabalho), Hyclone- Grupo Ciambarella - XVIII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental.

2003

Prêmio MICHEL JAMRA - 3 LUGAR, Categoria Pós-graduação (Orientador do trabalho), Sociedade Brasileira de Investigação Clínica - XVIII FeSBE.

2003

Premiado no 46o. Concurso Cientistas de Amanhã 2003 (Orientador do trabalho), Promoção conjunta da IBECC/UNESCO/CNPQ/SBPC.

2002

ALGO MAIS, Instituto Nacional de Câncer - Ministério da Saúde.

2001

Micrografia publicada na capa do Periódico, Parasitology 123 33-43. Primeiro autor, Revista Parasitology.

Histórico profissional

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Endereço profissional

  • Instituto Nacional de Câncer, Centro de Pesquisa. , André Cavalcanti, 37/ 5 Andar, Programa de Oncobiologia Celular e Molecular, Centro, 20231050 - Rio de Janeiro, RJ - Brasil, Telefone: (21) 32076533, URL da Homepage:

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Experiência profissional

2012 - 2013

National Institutes of Healh

Vínculo: Visiting Research, Enquadramento Funcional: Bolsista, Regime: Dedicação exclusiva.

2009 - Atual

Instituto Nacional de Câncer

Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Pesquisador Titular, Carga horária: 40

2006 - 2009

Instituto Nacional de Câncer

Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Pesquisador Associado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Ganhador de concurso publico, primeiro lugar

1998 - 2006

Instituto Nacional de Câncer

Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Pesquisador pleno, Carga horária: 40

Outras informações:
Contrato por tempo indeterminado

Atividades

  • 01/2017

    Direção e administração, Centro de Pesquisa, .,Cargo ou função, Chefe do Programa de Oncobiologia Celular e Molecular.

  • 01/2017

    Direção e administração, Centro de Pesquisa, .,Cargo ou função, Lider do grupo de Estrutura celular e Dinâmica do Programa de Oncobiologia Celular e Molecular.

  • 03/2014

    Ensino, Oncologia, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Biologia da Célula, Transição Epitélio Mesenquimal e Câncer

  • 03/2005

    Ensino, Oncologia, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, biologia da célula tumoral

  • 08/2002

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Hospital do Câncer - Unidade I, .,Cargo ou função, Miembro da comisão de biosegurança interna.

  • 01/1999

    Pesquisa e desenvolvimento , Centro de Pesquisa, .,Linhas de pesquisa

  • 01/2003 - 01/2017

    Direção e administração, Centro de Pesquisa, .,Cargo ou função, Líder do Grupo de Biologia Estrutural da Divisão de Biologia Celular.

  • 10/2013 - 11/2013

    Ensino, Oncologia, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Mecanismos celulares e moleculares que regulam a progressão do câncer epitelial metastático

  • 08/2010 - 09/2010

    Ensino, Oncologia, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Biologia celular de tumores sólidos: Mecanismos celulares e moleculares da progressão tumoral

  • 08/2008 - 08/2008

    Ensino, Oncologia, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Mecanismos de sinalização celular em câncer parte II

  • 08/2006 - 08/2006

    Ensino, Oncologia, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Mecanismos de sinalização celular em câncer

1997 - 2007

Universidade Federal do Rio de Janeiro

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Pesquisador, Carga horária: 10

Outras informações:
Colaboração com o Grupo do Prof. Wanderley de Souza do Instituto de Biofísica carlos Chagas Filho. Projeto: Biologia Celular de Protozoários Patogênicos e sua Interação com Célula Hospedeira

Atividades

  • 04/2000 - 04/2000

    Ensino, Ciências Biológicas (Biofísica), Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Fracionamento Celular

2000 - 2006

Universidade Estadual de Maringá

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Pesquisador (colaborador), Carga horária: 10

1998 - Atual

Fundação Oswaldo Cruz

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: pesquisador (colaborador), Carga horária: 10

Outras informações:
Colaborador em projetos de pesquisa no Departamento de Biologia Celular e Molecular do Instituto Oswaldo Cruz

1997 - 1997

Fundação Oswaldo Cruz

Vínculo: Pós doutorando, Enquadramento Funcional: Bolsista, Carga horária: 40

Atividades

  • 08/1997 - 08/1997

    Ensino, Biologia Celular e Molecular, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Fracionamento celular em modelos parasitários

1982 - 1996

Universidad Nacional de San Martin Tarapoto

Vínculo: Servidor público ou celetista, Enquadramento Funcional: Profesor adjunto, Carga horária: 0, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

  • 02/1982 - 01/1996

    Ensino, Obstetricia, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Biologia General, Microbiologia, Bioquímica General

  • 12/1986 - 07/1987

    Direção e administração, Ministério de Educación, .,Cargo ou função, Diretor Universitário de Economia.

  • 03/1985 - 11/1986

    Direção e administração, Ministério de Educación, .,Cargo ou função, Diretor Universitário de Pessoal.

2019 - Atual

Universidad Nacional de Trujillo

Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Profesor

Atividades

  • 06/2019

    Ensino, Doctorado en farmacia y Bioquimica, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Biologia Molecular Avanzada - Sealización Celular