JOSE ANDRES MORGADO DIAZ

Pós-doutorado

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Áreas de atuação

Participação em eventos

Participação em bancas

Orientou

Produções bibliográficas

• MORAES, C. F. ; Rocha M ; TESSMANN, J. W. ; de ARAUJO, W. M. ; Morgado-Diaz, J. A. . Crosstalk between PI3K/Akt and Wnt/-catenin pathways promote colorectal cancer progression regardless of mutational status. CANCER BIOLOGY & THERAPY , v. 23, p. 1-13, 2022.

• SOUSA-SQUIAVINATO, ANNIE CRISTHINE MORAES ; ARREGUI RAMOS, DIEGO ALFONSO ; SILVEIRA, MÔNICA WANGER ; TESSMANN, JOSIANE WEBER ; de-Freitas-Junior, Julio Cesar Madureira ; MORGADO-DÍAZ, JOSE ANDRÉS . Long-term resistance to 5-fluorouracil promotes epithelial-mesenchymal transition, apoptosis evasion, autophagy, and reduced proliferation rate in colon cancer cells. EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACOLOGY , v. 00, p. 175253, 2022.

• TESSMANN, JOSIANE W. ; ROCHA, MURILO R. ; MORGADO'DÍAZ, JOSE A. . Mechanisms of radioresistance and the underlying signaling pathways in colorectal cancer cells. JOURNAL OF CELLULAR BIOCHEMISTRY , v. 00, p. 00, 2022.

• de ARAUJO, W. M. ; TANAKA, M ; Schumann P ; MORAES, C. F. ; LEVE, F ; BASTOS, LILIAN ; ROCHA, MURILO R. ; ROBBS, BRUNO KAUFMANN ; Viola JP ; Morgado-Diaz JA . TGF- acts as a dual regulator of COX-2/PGE2 tumor promotion depending of its cross-interaction with H-Ras and Wnt/ -catenin pathways in colorectal cancer cells. Cell Biology International , v. 45, p. 662-673, 2021.

• SOUSA-SQUIAVINATO, ANNIE CRISTHINE MORAES ; VASCONCELOS, RENATA IVO ; GEHREN, ADRIANA SARTORIO ; FERNANDES, PRISCILA VALVERDE ; DE OLIVEIRA, IVANIR MARTINS ; BORONI, MARIANA ; MORGADO-DÍAZ, JOSE ANDRÉS . Cofilin-1, LIMK1 and SSH1 are differentially expressed in locally advanced colorectal cancer and according to consensus molecular subtypes. Cancer Cell International , v. 21, p. 69, 2021.

• BONFIM, DANIELLA PAIVA ; Nakamura, Celso Vataru ; ARAÚJO JÚNIOR, JOÃO XAVIER ; PESSINI, GREISIELE LORENA ; LEITE, PAULO EMÍLIO CORREA ; MORGADO'DÍAZ, JOSÉ ANDRÉS ; Leve, Fernanda . Kopsanone inhibits proliferation and migration of invasive colon cancer cells. PHYTOTHERAPY RESEARCH , v. 00, p. 1-12, 2021.

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• M. BRANDÃO-COSTA, RENATA ; HELAL-NETO, EDWARD ; M. VIEIRA, ANDREZA ; BARCELLOS-DE-SOUZA, PEDRO ; MORGADO-DIAZ, JOSE ; BARJA-FIDALGO, CHRISTINA . Extracellular Matrix Derived from High Metastatic Human Breast Cancer Triggers Epithelial-Mesenchymal Transition in Epithelial Breast Cancer Cells through v3 Integrin. INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES , v. 21, p. 2995, 2020.

• P'REZ, AMELIA ; ANDRADE'DA'COSTA, J'SSICA ; DE SOUZA, WALDEMIR ; DE SOUZA FERREIRA, MICHELLE ; BORONI, MARIANA ; DE OLIVEIRA, IVANIR ; FREIRE'NETO, CARLOS ; FERNANDES, PRISCILA ; DE LANNA, CRIST'V'O ; SOUZA'SANTOS, PAULO ; MORGADO'D'AZ, JOS' ; DE-FREITAS'JUNIOR, JULIO CESAR . N-glycosylation and receptor tyrosine kinase signaling affect claudin-3 levels in colorectal cancer cells. ONCOLOGY REPORTS , v. 44, p. 1649-1661, 2020.

• DU-ROCHER, BÁRBARA ; BINATO, RENATA ; de-Freitas-Junior, Julio Cesar Madureira ; CORRÊA, STEPHANY ; MENCALHA, ANDRÉ LUIZ ; MORGADO-DÍAZ, JOSÉ ANDRÉS ; ABDELHAY, ELIANA . IL-17 Triggers Invasive and Migratory Properties in Human MSCs, while IFNy Favors their Immunosuppressive Capabilities: Implications for the -Licensing- Process. Stem Cell Reviews And Reports , v. 16, p. 1266-1279, 2020.

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• MELO DOS SANTOS, NATALY ; DE OLIVEIRA, GUILHERME A. P. ; RAMOS ROCHA, MURILO ; PEDROTE, MURILO M. ; DINIZ DA SILVA FERRETTI, GIULIA ; PEREIRA RANGEL, LUCIANA ; MORGADO-DIAZ, JOSÉ A. ; SILVA, JERSON L. ; RODRIGUES PEREIRA GIMBA, ETEL . Loss of the p53 transactivation domain results in high amyloid aggregation of the -40p53 isoform in endometrial carcinoma cells. JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY , v. 294, p. 9430-9439, 2019.

• MURAD, LEONARDO BORGES ; DA SILVA NOGUEIRA, PERÔNY ; DE ARAÚJO, WALLACE MARTINS ; SOUSA-SQUIAVINATO, ANNIE CRISTHINE MORAES ; ROCHA, MURILO RAMOS ; DE SOUZA, WALDEMIR FERNANDES ; DE-FREITAS-JUNIOR, JÚLIO ; BARCELLOS-DE-SOUZA, PEDRO ; BASTOS, LILIAN GONÇALVES ; MORGADO-DÍAZ, JOSE ANDRÉS . Docosahexaenoic acid promotes cell cycle arrest and decreases proliferation through WNT/-catenin modulation in colorectal cancer cells exposed to -radiation. BIOFACTORS , v. 45, p. 24-34, 2019.

• SOUSA-SQUIAVINATO, ANNIE CRISTHINE MORAES ; ROCHA, MURILO RAMOS ; BARCELLOS-DE-SOUZA, PEDRO ; DE SOUZA, WALDEMIR FERNANDES ; MORGADO-DIAZ, JOSE ANDRES . Cofilin-1 signaling mediates epithelial-mesenchymal transition by promoting actin cytoskeleton reorganization and cell-cell adhesion regulation in colorectal cancer cells. BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR CELL RESEARCH , v. 1866, p. 418-429, 2019.

• ROCHA, MURILO R. ; BARCELLOS-DE-SOUZA, PEDRO ; SOUSA-SQUIAVINATO, ANNIE CRISTHINE M. ; FERNANDES, PRISCILA V. ; DE OLIVEIRA, IVANIR M. ; BORONI, MARIANA ; MORGADO-DIAZ, JOSE A. . Annexin A2 overexpression associates with colorectal cancer invasiveness and TGF- induced epithelial mesenchymal transition via Src/ANXA2/STAT3. Scientific Reports , v. 8, p. 11285, 2018.

• PIRES, BRUNO R. B. ; MENCALHA, ANDRE L. ; FERREIRA, GERSON M. ; DE SOUZA, WALDEMIR F. ; MORGADO-DÍAZ, JOSÉ A. ; MAIA, AMANDA M. ; CORRÊA, STEPHANY ; ABDELHAY, ELIANA S. F. W. . NF-kappaB Is Involved in the Regulation of EMT Genes in Breast Cancer Cells. PLoS One , v. 12, p. e0169622, 2017.

• VASCONCELOS-DOS-SANTOS, A ; LOPONTE, H F B R ; MANTUANO, N R ; OLIVEIRA, I A ; DE PAULA, I F ; TEIXEIRA, L K ; DE-FREITAS-JUNIOR, J C M ; GONDIM, K C ; HEISE, N ; MOHANA-BORGES, R ; MORGADO-DÍAZ, J A ; DIAS, W B ; TODESCHINI, A R . Hyperglycemia exacerbates colon cancer malignancy through hexosamine biosynthetic pathway. Oncogenesis , v. 6, p. e306, 2017.

• SANCHES, LARISSA JULIANI ; MARINELLO, POLIANA CAMILA ; PANIS, CAROLINA ; FAGUNDES, TATIANE RENATA ; MORGADO-DÍAZ, JOSÉ ANDRÉS ; de-Freitas-Junior, Julio Cesar Madureira ; CECCHINI, RUBENS ; CECCHINI, ALESSANDRA LOURENÇO ; LUIZ, RODRIGO CABRAL . Cytotoxicity of citral against melanoma cells: The involvement of oxidative stress generation and cell growth protein reduction. TUMOR BIOLOGY , v. 39, p. 101042831769591, 2017.

• FREITAS, DAYANNE DA S. ; MORGADO-DÍAZ, JOSÉ A. ; GEHREN, ADRIANA S. ; VIDAL, FLÁVIA C. B. ; FERNANDES, RAQUEL MARIA T. ; ROMÃO, WANDERSON ; TOSE, LILIAN V. ; FRAZÃO, FABIOLA N. S. ; COSTA, MARIA CÉLIA P. ; SILVA, DULCELENA F. ; NASCIMENTO, MARIA DO DESTERRO S. B. . Cytotoxic analysis and chemical characterization of fractions of the hydroalcoholic extract of the Euterpe oleracea Mart. seed in the MCF-7 cell line. JOURNAL OF PHARMACY AND PHARMACOLOGY , v. 69, p. 714-721, 2017.

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• DE ARAUJO, WALLACE MARTINS ; ROBBS, BRUNO KAUFMANN ; BASTOS, LILIAN G. ; DE SOUZA, WALDEMIR F. ; VIDAL, FLÁVIA C.B ; VIOLA, JOÃO P.B. ; MORGADO-DIAZ, JOSE A. . PTEN Overexpression Cooperates With Lithium to Reduce the Malignancy and to Increase Cell Death by Apoptosis via PI3K/Akt Suppression in Colorectal Cancer Cells. JOURNAL OF CELLULAR BIOCHEMISTRY , v. 117, p. 458-469, 2016.

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• MARINELLO, POLIANA CAMILA ; DA SILVA, THAMARA NISHIDA XAVIER ; PANIS, CAROLINA ; NEVES, AMANDA FOUTO ; MACHADO, KALIANA LARISSA ; BORGES, FERNANDO HENRIQUE ; GUARNIER, FLÁVIA ALESSANDRA ; BERNARDES, SARA SANTOS ; DE-FREITAS-JUNIOR, JÚLIO CESAR MADUREIRA ; MORGADO-DÍAZ, JOSÉ ANDRÉS ; LUIZ, RODRIGO CABRAL ; CECCHINI, RUBENS ; CECCHINI, ALESSANDRA LOURENÇO . Mechanism of metformin action in MCF-7 and MDA-MB-231 human breast cancer cells involves oxidative stress generation, DNA damage, and transforming growth factor 1 induction. TUMOR BIOLOGY , v. 37, p. 5337-5346, 2016.

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• DE ANDRADE ROSA, IVONE ; CARUSO, MARJOLLY BRIGIDO ; RODRIGUES, SILAS PESSINI ; GERALDO, REINALDO BARROS ; KIST, LUIZA WILGES ; BOGO, MAURICIO REIS ; GONZAGA, LUIZ ; DE VASCONCELOS, ANA TEREZA R ; MORGADO-DÍAZ, JOSE ANDRES ; ZINGALI, RUSSOLINA BENEDETA ; BENCHIMOL, MARLENE . New insights on the Golgi complex of Tritrichomonas foetus. Parasitology (Cambridge. Online) , v. 141, p. 241-253, 2014.

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• de-Freitas-Junior, Julio Cesar Madureira ; BASTOS, LILIAN GOLÇALVES ; Freire-Neto, Carlos Alberto ; ROCHER, BÁRBARA DU ; Abdelhay, Eliana Saul Furquim Werneck ; MORGADO-DÍAZ, JOSÉ ANDRÉS . N-glycan biosynthesis inhibitors induce in vitro anticancer activity in colorectal cancer cells. Journal of Cellular Biochemistry (Print) , v. 00, p. n/a-n/a, 2012.

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• Freitas Junior, Julio Cesar Madureira ; Silva, Bárbara Du Rocher DAguiar ; Souza, Waldemir Fernandes ; Araújo, Wallace Martins ; Abdelhay, Eliana Saul Furquim Werneck ; MORGADO-DÍAZ, J A . Inhibition of N-linked glycosylation by tunicamycin induces E-cadherin-mediated cellcell adhesion and inhibits cell proliferation in undifferentiated human colon cancer cells. Cancer Chemotherapy and Pharmacology , v. 68, p. 227-238, 2011.

• Leve, Fernanda ; Marcondes, Taline Guimarães Corrêa ; Bastos, Lilian Gonçalves dos Reis ; Rabello, Sarah Vieira ; Tanaka, Marcelo Neves ; MORGADO-DÍAZ, J A . Lysophosphatidic acid induces a migratory phenotype through a crosstalk between RhoA-Rock and Src-FAK signalling in colon cancer cells. European Journal of Pharmacology , v. 00, p. 00-00, 2011.

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• Deiró de Carvalho, A. ; De Souza, W. ; MORGADO-DÍAZ, J A . Evidências que a radiação ionizante causa alterações estruturais e funcionais das junções tight em células de adenocarcinoma de cólon humano. In: XVIII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, 2003, Curitiba, PR. CD de Resumos, 2003.

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• MORGADO-DÍAZ, J A ; ALVES, C. R. ; Soares, M.J. ; SIMONE, S. G. . Preliminar studies on the subcellular localization of acid protease from Leishmania amazonensis promastigotes. In: XXIV Annual Meeting on Basic Research in Chagas Disease., 1997, Caxambú, MG. Mem. Inst. Oswaldo Cruz (Supl ). Rio de Janeiro, 1997. v. 92. p. 144-144.

• ATTIAS, M. ; MORGADO-DÍAZ, J A ; De Souza, W. . Ultrastructural and cytochemical evidences that the endosymbiont of the trypanosomatyd Crithidia deanei benefits from the host cell. In: VI International Congress on Cell Biology. 36 American Society for Cell Biology Annual Meeting, 1996, San Francisco. Abstracts, 1996.

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• MORGADO-DÍAZ, J A ; De Souza, W. . Purification and biochemical characterization of a highly purified hydrogenosome fraction isolated from Tritrichomonas foetus. In: XII Meeting of the Brazilian Society of Protozoology, 1996, Caxambú, MG. Mem. Inst. Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, 1996. v. 91. p. 67-67.

• MORGADO-DÍAZ, J A ; Monteiro-Leal, L.H. ; De Souza, W. . Biochemical characterization of the Golgi complex fractions isolated from Tritrichomonas foetus. In: XI Meeting of the Brazilian Society of Protozoology, 1995, Caxambú, MG. Mem. Inst. Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, 1995. v. 90. p. 266-266.

• MOTTA, M. C. M. ; ATTIAS, M. ; MORGADO-DÍAZ, J A ; De Souza, W. . Ultrastructural and biochemical evidences that endosymbiont of Crithidia deanei obtains energy from the host cell. In: XI Meeting of the Brazilian Society of Protozoology, 1995, Caxambú, MG. Mem. Inst. Oswaldo Cruz, 1995. v. 90.

• MORGADO-DÍAZ, J A ; Monteiro-Leal, L.H. ; CUNHAESILVA, N. ; De Souza, W. . Isolation and partial characterization of a golgi-complex-enriched fraction from Tritrichomonas foetus. In: X Meeting of the Brazilian Society of Protozoology., 1994, Caxambú, MG. Mem. Inst. Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, 1994. v. 89. p. 228-228.

• MORGADO-DÍAZ, J A ; Monteiro-Leal, L.H. ; De Souza, W. . Tritrichomonas foetus: isolation and partial characterization of a cellular membrane fraction. In: IX Meeting of the Brazilian Society of Protozoology, 1993, Caxambú, MG. Mem. Inst. Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, 1993. v. 88. p. 304-304.

• MORGADO-DÍAZ, J A . Extração de um agente espessante (Glicano Bruto) a partir de Sacharomyces cerevisae. In: XVI Congresso Brasileiro de Microbiologia. IX Simpósio Nacional de Fermentações., 1991, Santos. Revista de Microbiologia. São Paulo, 1991. v. 22. p. 16-16.

• Morgado-Diaz JA . Cell-Cell Interactions: Role of the claudin proteins during the epithelial cancer progression. 2014. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

Outras produções

Projetos de pesquisa

• 2023 - Atual

  A Resistência Terapêutica em Câncer Colorretal: Papel da Transição Epitélio Mesenquimal e a Formação de Células Tronco Tumorais, Descrição: A resistência a terapia em pacientes com câncer colorretal (CCR) é um dos maiores obstáculos no combate a esta doença. Evidências apontam que populações de células resistentes adquirem um fenótipo migratório e invasivo com caracteristicas de transição epitélio mesenquimal (TEM), o qual pode possibilitar o desenvolvimento de metástases e, em muitos casos, levar o paciente ao óbito. Estudos recentes demonstram que ao longo da TEM, algumas células apresentam alta plasticidade, chegando a exibir características tronco. Por se tratar de um processo de trans-diferenciação, a TEM é um possível alvo no tratamento do câncer para prevenir a disseminação de células tumorais em pacientes em estágio inicial ou para erradicar células metastáticas em estágios avançados. As células tronco tumorais (CSCs) no entanto, ainda carecem de uma caracterização mais clara com um consenso sobre seus marcadores e mecanismos envolvidos. Dessa forma, o programa de TEM e o fenótipo CSC é um interessante foco para a compreensão de como esses eventos contribuem na resistência terapêutica e para o desenvolvimento de estratégias de tratamento mais efetivas. Usando modelos in vitro de CCR, nosso grupo já demonstrou o papel de diversas vias de sinalização celular responsáveis pelo desenvolvimento do fenótipo TEM, inclusive em resposta ao tratamento com irradiação. Considerando que vias associadas a TEM e ao fenótipo CSCs seriam responsáveis pela resistência terapêutica e provável recidiva metastática, nossas pesquisas subsequentes estarão direcionadas nos mecanismos celulares e marcadores moleculares que orquestram estes dois processos biológicos. Segundo dados do Instituto Nacional de Câncer (2021), o CCR no Brasil é o terceiro tipo tumoral mais incidente entre homens e mulheres. Portanto, nossos resultados terão grande valia ao propor potenciais alvos e novas estratégias teraupêticas que possam inibir a disseminação tumoral em CCR, promovendo, um melhor desfecho clínico para o maior número de pacientes possíveis.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

• 2021 - Atual

  Papel da Transição Epitélio Mesenquimal e a Formação de Células Tronco Tumorais na Resistência Terapêutica em Câncer Colorretal, Descrição: A resistência a terapia em pacientes com câncer colorretal (CCR) é um dos maiores obstáculos no combate a esta doença. Populações de células resistentes adquirem um fenótipo migratório e invasivo nas etapas iniciais da transição epitélio mesenquimal (TEM), possibilitam o desenvolvimento de metástases e, em muitos casos, levam o paciente ao óbito. Estudos recentes demonstram que ao longo da TEM, algumas células apresentam alta plasticidade, chegando a exibir características tronco. Por se tratar de um processo de trans-diferenciação, a TEM é um possível alvo no tratamento do câncer para prevenir a disseminação de células tumorais em pacientes em estágio inicial ou para erradicar células metastáticas em estágios avançados. As células tronco tumorais (CSCs) no entanto, ainda carecem de uma caracterização mais clara com um consenso sobre seus marcadores e mecanismos envolvidos. Dessa forma, o programa de TEM e o fenótipo CSC é um interessante foco para a compreensão de como esses eventos contribuem na resistência terapêutica e para o desenvolvimento de estratégias de tratamento mais efetivas. Usando modelos in vitro de CCR, nosso grupo já demonstrou o papel de diversas vias de sinalização celular responsáveis pelo desenvolvimento do fenótipo TEM. Considerando que vias associadas a TEM e ao fenótipo CSCs seriam responsáveis pela resistência terapêutica e provável recidiva metastática, nossas pesquisas subsequentes estarão direcionadas nos mecanismos e marcadores moleculares que orquestram estes dois processos biológicos. Segundo dados do Instituto Nacional de Câncer (2020), o CCR no Brasil é o terceiro tipo tumoral mais incidente entre homens e mulheres. Por este motivo, nossos resultados terão grande valia ao propor potenciais alvos e novas estratégias teraupêticas que possam inibir a disseminação tumoral em CCR, promovendo, um melhor desfecho clínico para o maior número de pacientes possíveis.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.

• 2019 - Atual

  Bases celulares e moleculares da progressão de tumores sólidos: biomarcadores, impactos e estratégias para o desenvolvimento de terapias anticâncer, Descrição: Apesar dos avanços no estudo de tumores sólidos, ainda é necessário um melhor entendimento dos mecanismos que regulam as propriedades típicas de células tumorais, assim como o desenvolvimento de ferramentas celulares e moleculares para estes estudos e de estratégicas que possam modular estes eventos, visando o controle da progressão tumoral. Estas questões vêm norteando os estudos dos pesquisadores envolvidos nesta proposta, que como resultado dos seus interesses comuns no estudo de tumores sólidos, determinou a constituição deste Grupo de Pesquisa e o presente projeto aqui apresentado. Esta proposta é apresentada na forma de dois subrojetos: Subprojeto 1: MECANISMOS CELULARES E MOLECULARES QUE REGULAM A PROGRESSÃO TUMORAL e Subprojeto 2: CARACTERIZAÇÃO DE BIOMARCADORES E ESTRATÉGIAS PARA O DESENVOLVIMENTO DE TERAPIAS ANTICÂNCER. Com uma abordagem multidisciplinar, o Grupo de pesquisadores envolvidos nestes diferentes subprojetos visa analisar aspectos da fisiopatologia e terapêutica tumoral. O presente projeto estudará distintas modificações genéticas, produtos gênicos e alterações no controle da expressão proteica/gênica que impactam em modificações celulares e fenotípos associados ao desenvolvimento e progressão de tumores sólidos. Os modelos em estudo envolvem os tumores de próstata, colorretal, renal, tiroides e retinoblastomas, os quais apresentam significativa importância epidemiológica nacional e mundial. Os resultados gerados a partir da presente proposta apresenta potencial impacto na geração de novas possíveis estratégias e abordagens para o desenvolvimento de biomarcadores e de terapias anticâncer, particularmente nesses tumores.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (4) / Doutorado: (4) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / Raquel Elisa da Silva Lopez - Integrante / Julio Cesar de-Freitas Junior - Integrante / Helena Lobo Borges - Integrante / Fernanda Leve - Integrante / Murilo Ramos Rocha - Integrante / Etel Rodrigues Pereira Gimba - Integrante / Rafael Soares Lindoso - Integrante / Luciana Bueno Ferreira - Integrante., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.

• 2019 - Atual

  Biomarcadores da progressão de tumores sólidos e não sólidos: identificação e desenvolvimento de estratégias para terapias anticâncer, Descrição: Nos últimos anos, estudos de mecanismos genéticos e moleculares, envolvidos no surgimento e progressão tumoral, tem permitido o desenvolvimento de novas técnicas diagnósticas e de acompanhamento da evolução de tumores. No entanto, ainda é necessário elaborar novas estratégias pra o controle da progressão tumoral. Nesse sentido, a identificação de biomarcadores constituem ferramentas poderosas no contexto clínico, pois são indicadores mensuráveis relacionados aos riscos e resultados clínicos, particularmente no que tange a progressão tumoral, recorrência e sobrevida. Estas questões vêm norteando os estudos dos pesquisadores envolvidos nesta proposta, e, como resultado dos seus interesses comuns no estudo de diferentes tumores, determinou a constituição deste Grupo de Pesquisa e do presente projeto. Esta proposta é apresentada na forma de dois subprojetos: SUBPROJETO 1: MECANISMOS MOLECULARES E ALTERAÇÕES GENÉTICAS RELACIONADAS À PROGRESSÃO TUMORAL; SUBPROJETO 2: CARACTERIZAÇÃO DE BIOMARCADORES E NOVOS ALVOS PARA A TERAPIA ANTITUMORAL Com uma abordagem multidisciplinar, os diferentes subprojetos visam abordar aspectos da fisiopatologia tumoral e terapêutica objetivando investigar distintas modificações genéticas e de produtos gênicos, além de alterações no controle da expressão gênica e de níveis proteicos que resultam em modificações celulares e fenótipicas associadas ao desenvolvimento e progressão de tumores sólidos e não sólidos. Os modelos em estudo envolvem os tumores colorretais, mama, ovário, e leucemias pediátricas, os quais apresentam significativa importância epimemiológica nacional e mundial. Considerando que a identificação de novos biomarcadores tumorais é fundamental tanto para melhorar o diagnóstico e o estadiamento do tumor quanto para guiar o esquema terapêutico do paciente, os resultados gerados da presente proposta apresentam potencial impacto na geração de novas estratégias e abordagens para terapias anticâncer.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Mestrado acadêmico: (8) / Doutorado: (5) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / Julio Cesar de-Freitas Junior - Integrante / Fernanda Leve - Integrante / Etel Rodrigues Pereira Gimba - Integrante / Marcelo Alex de Carvalho - Integrante / Mariana Emerenciano Cavalcanti de Sa - Integrante / Marcela Braga Mansur - Integrante / Denise de Abreu Pereira - Integrante., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.

• 2019 - Atual

  Bases moleculares da dinâmica da transição epitélio mesenquimal durante a progressão do câncer colorretal, Descrição: A perda das junções intercelulares em tumores epiteliais é um evento inicial e crítico na progressão do câncer, permitindo que as células adquiram um fenótipo migratório, invasivo e desenvolvam metástase. Este evento também é o inicio da reativação do repertório gênico da transição epitélio-mesenquimal (TEM). Sabe-se que a F-actina perijuncional estabiliza as junções intercelulares e sua desorganização permite a desmontagem dessas junções durante a TEM. No entanto, as bases moleculares que regulam a dinâmica da F-actina e as junções intercelulares durante a TEM em tumores epiteliais permanecem pouco conhecidas. A TEM possui grande impacto na sobrevida dos pacientes, bem como na resistência tumoral a agentes terapêuticos, como quimo e radioterapia. Considerando que os mecanismos envolvidos na TEM são integrados com vias oncogênicas reguladoras do crescimento tumoral, a principal hipótese deste projeto é que a TEM desestabiliza a F-actina perijuncional o que resultaria na desorganização das junções intercelulares, levando as células as características necessárias para invasão, migração e colonização de um sítio secundário, desenvolvendo a metástase. Nosso Grupo vem mostrando importantes vias de sinalização celular responsáveis pela alteração do sistema de adesão célula-célula e do citoesqueleto de actina na aquisição do fenótipo maligno em modelos in vitro de CCR. No entanto, pesquisas subsequentes são necessárias para analisar os mecanismos moleculares que regulam a dinâmica entre o citoesqueleto de actina e o sistema de adesão célula-célula durante a TEM na tentativa de identificar constituintes reguladores dessa dinâmica e contribuir no entendimento do processo metastático deste tipo de câncer. No Brasil, segundo o Instituto Nacional de Câncer (2016), apontam o CCR como o terceiro mais comum entre homens e mulheres; portanto, nossos resultados contribuem para propor potenciais candidatos terapêuticos a fim de evitar a disseminação da metástase em CCR.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 13

• 2018 - Atual

  BASES CELUALRES E MOLECULARES DA TRANSIÇÃO EPITÉLIO MESENQUIMAL DURANTE A PROGRESSÃO DO CÂNCER COLORRETAL METASTÁTICO, Descrição: A diseminação de células tumorais a partir de tumores primarios, também conhecida como metástase, representa o principal obstáculo do tratamento do câncer. A Transição Epitélio Mesenquimal (TEM), evento crítico durante progressão tumoral, é regulado por múltiplos sinais externos e internos que orquestram a mudança de um fenótipo epitelial para um fenótipo mesenquimal promovendo o desenvolvimento da metástase. O programa da TEM causa mudanças em aspectos fundamentais da fisiologia celular incluindo: alterações da organização do citoesqueleto de actina e mudanças associada na morfologia celular, disolução das junções célula-célula, perda da polaridade apico-basal, aquisição de potencial migratório, e abilidade para degradar e reorganizar a matriz extracelular, permitindo invasão celualar. Vários estímulos extracelulares e correspondentes vias de sinalização intracelular tem sido implicados na indução da TEM. Denter elas a sinalização TGFB-SMAD em vários modelos de TEM tem sido bem estabelecida. Além disso, outras vias como, Wnt, Recepetores de tirosina quinase/fatores de crescimento, e vias de sinalização ECM-integrinas tambem contribuim no desenvolvimento da TEM. Importantemente, em células de carcinomas in vivo frequentemente alvo de sinais específicos liberados por celulas estromais, o microambiente tumoral cumpre um papel fundamental para o desenvolvimento da TEM. Por tanto, considerando que a TEM possui grande impacto na sobrevida dos pacientes, bem como na resistência tumoral a agentes terapêuticos, como quimo e radioterapia, a TEM têm emergido como uma nova avenida terapêutica no tratamento do câncer, e pode ser alvo para prevenir a diseminação de células tumorais de pacientes em estadios iniciais ou para erradicar celulas metastáticas existentes em estágios avançados da doença. Nosso Grupo vem mostrando importantes vias de sinalização celular responsáveis pela alteração do sistema de adesão célula-célula e do citoesqueleto de actina na aquisição do fenótipo maligno em modelos in vitro de CCR. No entanto, pesquisas subsequentes são necessárias na tentativa de identificar constituintes reguladores no desenvovimento da TEM e contribuir no entendimento do processo metastático deste tipo de câncer. No Brasil, segundo o Instituto Nacional de Câncer (2017), apontam o CCR como o terceiro mais comum entre homens e mulheres; assim, nossos resultados podem contribuir para propor potenciais candidatos terapêuticos a fim de evitar a disseminação da metástase em CCR.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

• 2018 - Atual

  BASES MOLECULARES DA DINÂMICA DA TRANSIÇÃO EPITÉLIO MESENQUIMAL DURANTE A PROGRESSÃO DO CÂNCER COLORRETAL, Descrição: A perda das junções intercelulares em tumores epiteliais é um evento inicial e crítico na progressão do câncer, permitindo que as células adquiram um fenótipo migratório, invasivo e desenvolvam metástase. Este evento também é o inicio da reativação do repertório gênico da transição epitélio-mesenquimal (TEM). Sabe-se que a F-actina perijuncional estabiliza as junções intercelulares e sua desorganização permite a desmontagem dessas junções durante a TEM. No entanto, as bases moleculares que regulam a dinâmica da F-actina e as junções intercelulares durante a TEM em tumores epiteliais permanecem pouco conhecidas. A TEM possui grande impacto na sobrevida dos pacientes, bem como na resistência tumoral a agentes terapêuticos, como quimo e radioterapia. Considerando que os mecanismos envolvidos na TEM são integrados com vias oncogênicas reguladoras do crescimento tumoral, a principal hipótese deste projeto é que a TEM desestabiliza a F-actina perijuncional o que resultaria na desorganização das junções intercelulares, levando as células as características necessárias para invasão, migração e colonização de um sítio secundário, desenvolvendo a metástase. Nosso Grupo vem mostrando importantes vias de sinalização celular responsáveis pela alteração do sistema de adesão célula-célula e do citoesqueleto de actina na aquisição do fenótipo maligno em modelos in vitro de CCR. No entanto, pesquisas subsequentes são necessárias para analisar os mecanismos moleculares que regulam a dinâmica entre o citoesqueleto de actina e o sistema de adesão célula-célula durante a TEM na tentativa de identificar constituintes reguladores dessa dinâmica e contribuir no entendimento do processo metastático deste tipo de câncer. No Brasil, segundo o Instituto Nacional de Câncer (2016), apontam o CCR como o terceiro mais comum entre homens e mulheres; portanto, nossos resultados contribuem para propor potenciais candidatos terapêuticos a fim de evitar a disseminação da metástase em CCR.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.

• 2016 - Atual

  Bases celulares e moleculares de tumores sólidos que apresentam o envelhecimento como importante fator de risco: biomarcadores e estratégias para o desenvolvimento de terapias antitumorais, Descrição: Casos de tumores colorretais e de próstata acometem de 2/3 a 3/4 das pessoas que têm mais de 65 anos e mais da metade dos casos de tumor de pulmão. O aumento da incidência de câncer devido a idade ocorre pelo ?envelhecimento celular?, tornando esta célula mais propensa a sofrer mutações e menor a chance de corrigi-las quando ocorrem. Portanto, um melhor entendimento dos mecanismos que regulam a biologia de células tumorais, o desenvolvimento de ferramentas celulares e moleculares para estes estudos, e de estratégias visando o controle da progressão tumoral, é fundamental. Estas questões vêm norteando os estudos dos pesquisadores envolvidos nesta proposta, que como resultado dos seus interesses comuns determinou a constituição deste Grupo de Pesquisa e o presente projeto. Esta proposta é apresentada na forma de dois subprojetos: (1) Mecanismos celulares e moleculares que regulam a progressão do câncer colorretal (CCR) e de próstata (CaP) e, (2) Caracterização de biomarcadores e estratégias para o desenvolvimento de terapias anticâncer nos modelos de CaP e de pulmão. Com uma abordagem multidisciplinar, o Grupo de pesquisadores envolvidos visa abordar aspectos da fisiopatologia e terapêutica tumoral. Serão analisadas distintas modificações genéticas, produtos gênicos e alterações no controle da expressão proteica/gênica que impactam em modificações celulares e fenotípos associados ao desenvolvimento e progressão de tumores relacionados com o envelhecimento. Os modelos em estudo envolvem os tumores de próstata, colorretal e de pulmão, os quais apresentam significativa importância epidemiológica nacional e mundial. Os resultados gerados a partir da presente proposta apresenta potencial impacto na geração de novas estratégias e abordagens para o desenvolvimento de biomarcadores e de terapias anticâncer, particularmente nesses tumores.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (4) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / Julio Cesar de-Freitas Junior - Integrante / Etel Rodrigues Pereira Gimba - Integrante / Luiz Henrique de Lima Araújo - Integrante., Financiador(es): FAPERJ - Auxílio financeiro.

• 2015 - Atual

  Estudo da interação entre as claudinas e outras proteínas das junções tight na progressão do câncer colorretal, Descrição: Este projeto corresponde a Pós Doutorado nota 10. As junções tight cumprem papel importante na adesão célula-célula, controle da permeabilidade paracelular, diferenciação e sinalização celular em epitélios. As claudinas constituem uma importante família de proteínas encontradas neste tipo de junção. Nosso Grupo e outros têm relatado que alterações na expressão de diferentes tipos de claudinas contribuem para o processo de tumorigênese colorretal, desregulando ainda a função de barreira paracelular desempenhada pelas junções tight. Tem sido descrito que o fluxo paracelular pode ser regulado de maneira diferencial por diferentes proteínas constituintes das junções tight, sendo as claudinas as principais reguladoras da passagem moléculas de forma dependente da carga e do tamanho (pela via do poro), e a tricelulina e a ocludina responsáveis pela regulação da passagem de macromoléculas (pela via de escoamento). Contudo, recentemente tem sido proposto que a regulação da função de barreira pode estar associada com as possíveis interações entre as proteínas que constituem as junções tight, nos levando a hipótese de que este evento também pode regular outros processos regulados por essas junções, inclusive o processo tumorigênico. Nesse sentido, nosso projeto visa avaliar as interações das principais claudinas envolvidas com a progressão tumoral do câncer colorretal com outras proteínas constituintes das junções tight (tais como ocludina, tricelulina, JAM e ZOs) e como essas interações podem influenciar o potencial tumorigênico. A identificação das interações entre as principais claudinas envolvidas com a tumorigênese colorretal e outras proteínas presentes nas junções tight será realizada. Além disso, utilizando manipulação gênica, avaliaremos o papel dessas interações na modulação do potencial tumorigênico de células de câncer de cólon. Um entendimento mais profundo sobre as interações moleculares entre proteínas das junções tight durante a tumorigênese colorretal pode contribuir para uma maior compreensão da progressão da doença, abrindo um novo campo para o desenvolvimento de intervenções terapêuticas direcionadas para alvos específicos neste tipo de câncer.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / Waldemir Fernandes de Souza - Integrante., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Bolsa.

• 2015 - Atual

  Bases Moleculares da Dinãmica entre o sistema de adesão célula-célula e do Citoesqueleto de actina durante a progressão do câncer colorretal, Descrição: A perda das junções intercelulares em tumores epiteliais primários representa um evento inicial e crítico durante a progressão do câncer, permitindo que as células adquiram um fenótipo invasivo e desenvolvam metástase num sítio distante. Essa alteração representa um evento inicial da reativação do repertório gênico da transição epitélio-mesenquimal (TEM). As junções intercelulares são estabilizadas por filamentos de actina (F-actina) perijuncional que devem ser desorganizados para permitir a desmontagem dessas junções durante a TEM. As bases moleculares que regulam a reorganização da F-actina perijuncional durante o desenvolvimento da TEM em câncer epitelial metastático permanecem pobremente conhecidas. Além disso, a TEM mostra um grande impacto na progressão neoplásica e sobrevida dos pacientes, bem como na resistência tumoral a agentes terapêuticos como quimo e radioterapia. Considerando que os mecanismos envolvidos na TEM são integrados com vias oncogênicas reguladoras do crescimento tumoral e metástase, a principal hipótese proposta neste projeto é que a TEM causa desestabilização da F-actina perijuncional que por sua vez, resultaria na desorganização das junções epiteliais levando ao desenvolvimento da metástase do câncer colorretal (CCR). Nosso Grupo vêm mostrando importantes vias de sinalização celular responsáveis pela alteração do sistema de adesão célula-célula e do citoesqueleto de actina na aquisição do fenótipo maligno em modelos in vitro de CCR. No entanto, pesquisas subsequentes permitiriam determinar a existência de uma interação entre moléculas de adesão célula-célula, e do citoesqueleto de actina na tentativa de identificar novos constituintes reguladores destas inter-relações e contribuir no entendimento dos mecanismos moleculares que regulam o processo metastático deste tipo de CCR. No Brasil, as estimativas segundo o Instituto Nacional de Câncer (2014), apontam o CCR como o terceiro mais comum entre homens e mulheres; portanto, nossos resultados podem contribuir para propor potenciais candidatos terapêuticos a fim de evitar a disseminação da metástase neste tipo de câncer.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): FAPERJ - Bolsa.

• 2015 - Atual

  Bases celulares e moleculares da progressão de tumores sólidis: biomarcadores, impactos e estratégias para o desenvolvimento de terapias anticâncer, Descrição: Apesar dos avanços no estudo de tumores sólidos, ainda é necessário um melhor entendimento dos mecanismos que regulam as propriedades típicas de células tumorais, assim como o desenvolvimento de ferramentas celulares e moleculares para estes estudos e de estratégicas que possam modular estes eventos, visando o controle da progressão tumoral. Estas questões vêm norteando os estudos dos pesquisadores envolvidos nesta proposta, que como resultado dos seus interesses comuns no estudo de tumores sólidos, determinou a constituição deste Grupo de Pesquisa e o presente projeto aqui apresentado. Esta proposta é apresentada na forma de dois subrojetos: Subprojeto 1: MECANISMOS CELULARES E MOLECULARES QUE REGULAM A PROGRESSÃO TUMORAL e Subprojeto 2: CARACTERIZAÇÃO DE BIOMARCADORES E ESTRATÉGIAS PARA O DESENVOLVIMENTO DE TERAPIAS ANTICÂNCER. Com uma abordagem multidisciplinar, o Grupo de pesquisadores envolvidos nestes diferentes subprojetos visa abordar aspectos da fisiopatologia e terapêutica tumoral. O presente projeto aborda distintas modificações genéticas, produtos gênicos e alterações no controle da expressão proteica/gênica que impactam em modificações celulares e fenotípos associados ao desenvolvimento e progressão de tumores sólidos. Os modelos em estudo envolvem os tumores de mama, próstata, colorretal, renal, glioma e glioblastoma, os quais apresentam significativa importância epimemiológica nacional e mundial. Os resultados gerados a partir da presente proposta apresenta potencial impacto na geração de novas possíveis estratégias e abordagens para o desenvolvimento de biomarcadores e de terapias anticâncer, particularmente nesses tumores.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (7) / Mestrado acadêmico: (8) / Doutorado: (7) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / Fernanda Leve - Integrante / André Luiz Mencalha - Integrante / Etel Rodrigues Pereira Gimba - Integrante / Mauro Sérgio Gonçalves Pavão - Integrante / Verônica Morandi - Integrante / Helena Lobo Borges - Integrante / Raquel Elisa Silva-Lopes - Integrante / Julio de Freitas Junior - Integrante / Rossana Colla Soletti - Integrante / Rafael Soares Lindoso - Integrante., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.

• 2014 - Atual

  BASES CELULARES E MOLECULARES DA PROGRESSÃO DO CÂNCER COLORRETAL METASTÁTICO: IDENTIFICAÇÃO DE BIOMARCADORES E NOVOS ALVOS TERAPÊUTICOS, Descrição: Durante a progressão do câncer colorretal (CCR), um dos eventos iniciais observados é a alteração estrutural do epitélio intestinal. Essa alteração pode estar associada à reativação do repertório gênico da transição epitélio-mesenquimal (TEM) que envolve a perda da adesão célula-célula, rearranjos do citoesqueleto de actina bem como aquisição de um fenótipo com vantagem proliferativa, e elevadas capacidades migratória, invasiva e metastática. Como os mecanismos envolvidos na regulação da TEM são integrados com vias oncogênicas, ela apresenta um grande impacto na progressão neoplásica e sobrevida dos pacientes, assim como na resistência tumoral a agentes terapêuticos como quimio e radioterapia. No Brasil, as estimativas segundo o Instituto Nacional de Câncer (2012), apontam o CCR como o terceiro tipo de tumor mais incidente entre homens e mulheres. Portanto, pesquisas na tentativa de entender os mecanismos celulares envolvidos com a progressão tumoral, característicos de carcinomas colorretais agressivos, podem contribuir para propor potenciais candidatos terapêuticos a fim de evitar a disseminação da metástase neste tipo de câncer. Na presente proposta utilizaremos uma abordagem integrada e multidisciplinar desenvolvida por pesquisadores de 3 Instituições (INCa, UFRJ e INMETRO) para investigar os mecanismos celulares e moleculares envolvidos na progressão do CCR que caracterizam a transformação maligna. Nossos protocolos experimentais envolvem: interferência farmacológica, e técnicas moleculares de transfecção celular, microscopia eletrônica de alta resolução e confocal. Além disso, o uso de nanopartículas para o carreamento de drogas na terapia do CCR também será realizado. Procuramos, com esta proposta, constituir um Grupo de Pesquisa interinstitucional na tentativa de identificar novos alvos terapêuticos, assim como o desenvolvimento de modelos de estudo relevantes em CCR, uma doença de grande impacto na saúde pública no Brasil.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / * Fernanda Leve * - Integrante / Leonardo Andrade - Integrante., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.

• 2014 - Atual

  Estudo da relação entre células do microambiente tumoral e vias de sinalização envolvidas na transição epitélio-mesenquimal: Possíveis alvos farmacológicos no tratamento do cânce4r colorretal?, Descrição: O desenvolvimento de fenótipos invasivos e metastáticos de células tumorais tem sido tópico de importante e ampla investigação. O microambiente tumoral é composto por várias células heterotípicas, como fibroblastos, macrófagos e células endoteliais que são fenotipicamente e funcionalmente distinguíveis de suas contrapartes normais. Atualmente, é reconhecido que células estromais que constituem o microambiente tumoral podem prover sinais apropriados que induzem uma maior agressividade a células de câncer e estabelecem, desta forma, um complexo cenário que culmina na metástase. De tal modo, células estromais são capazes de promover uma série de respostas que podem regular a mobilidade, invasão, metástase, angiogênese tumoral, além de induzir a transição epitélio-mesênquima, uma programa pós-transcripcional no qual as células gradualmente perdem suas características epiteliais e adquirem um fenótipo mais móvel e invasivo, símile ao mesenquimal, que é associado a propriedades metastáticas. A ativação do programa latente de EMT confere às células cancerosas uma vantagem distinta da promoção da invasão e metástase para órgãos e tecidos distantes. Apesar da EMT não ser o único mecanismo responsável pela metástase de carcinomas, é considerado o mais importante envolvido na iniciação deste evento. O CCR representa uma das maiores causas de morbidade e mortalidade relacionadas ao câncer. O grupo de biologia estrutural do Centro de Pesquisas, o qual lidero, vem mostrando, nos últimos anos, a mecanística da modulação de vias de sinalização envolvidas na dinâmica da perda da adesão célula-célula e alterações do citoesqueleto durante a progressão câncer colorretal, contribuindo assim para o entendimento molecular da EMT. Entretanto, dado o contexto do microambiente tumoral, é importante investigar e definir a influência do intricado cross-talk entre células na indução da EMT e quais as vias de sinalização que modulam estas respostas. Por isso, a elucidação de importantes reguladores da EMT promovidos por células estromais associadas ao tumor torna-se relevante tanto na tentativa de estabelecer biomarcadores com potencial terapêutico deste tipo de câncer como também no objetivo de desenvolver estratégias terapêuticas mais racionais e seletivas no tratamento do câncer colorretal.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / Pedro Bracellos de Sousa - Integrante., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Bolsa.

• 2013 - Atual

  Glicosilacao e cancer: da Glicomica funcional a aplicação clinica, Descrição: Programa CAPES/FCT - Edital 021/2012. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (3) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / Abdelhay, Eliana Saul Furquim Werneck - Integrante / Julio Cesar de-Freitas Junior - Integrante / Miguel Angelo Moreira - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Cooperação.

• 2013 - Atual

  Bases celulares da dinâmica da adesão célula-célula e do citoesqueleto de actina durante a progressão do câncer colorretal metastático, Descrição: Durante a progressão do câncer colorretal (CCR), um dos eventos iniciais observados é a alteração estrutural do epitélio intestinal. Essa alteração pode estar associada à reativação do repertório gênico da transição epitélio-mesenquimal (TEM). A TEM envolve perda da adesão célula-célula, rearranjos do citoesqueleto de actina bem como aquisição de um fenótipo com elevada capacidade migratória e invasiva. Os mecanismos envolvidos na TEM são integrados com vias oncogênicas reguladoras do crescimento tumoral e metástase, conferindo vantagem proliferativa e migratória às células que desenvolvem esse processo. Assim, a TEM apresenta um grande impacto na progressão neoplásica e sobrevida dos pacientes, bem como na resistência tumoral a agentes terapêuticos como quimo e radioterapia. Resultados de nosso Grupo vêm mostrando importantes vias de sinalização celular responsáveis pela alteração do sistema de adesão célula-célula e do citoesqueleto de actina na aquisição do fenótipo maligno em modelos in vitro de CCR. No entanto, pesquisas subsequentes são necessárias para determinar a existência de uma interação sinérgica entre moléculas de adesão célula-célula, e do citoesqueleto de actina com o desenvolvimento de processos patológicos como a metástase. Considerando que várias vias de transdução de sinais são reguladas por moléculas de adesão, é possível que a identificação de novos constituintes reguladores destas inter-relações possa contribuir no entendimento dos eventos moleculares que regulam o processo metastático do CCR. No Brasil, as estimativas segundo o Instituto Nacional de Câncer (2012), apontam o CCR como o terceiro tipo de tumor mais comum entre homens e mulheres. Portanto, pesquisas na tentativa de entender mecanismos celulares envolvidos com a progressão tumoral, característicos de carcinomas colorretais agressivos, podem contribuir para propor potenciais candidatos terapêuticos a fim de evitar a disseminação da metástase neste tipo de câncer. Nossos protocolos experimentais envolvem: diferentes tratamentos conhecidos por induzir perda da adesão célula-célula, interferência farmacológica, e técnicas de transfecção celular para inibir e/ou superexpressar moléculas de interesse envolvidas no desenvolvimento da TEM. Microscopia confocal será utilizada para a localização de proteínas juncionais e alterações do citoesqueleto de actina. Ensaios de migração e de invasividade serão realizados pelas técnicas de wound healing e em câmara de matrigel, respectivamente, para verificar se a(s) via(s) nesse processo é comum a(s) via(s) de modulação das proteínas de junção. Finalmente, o envolvimento das metaloproteases MMP-2 e MMP-9, assim como ativação/inativação de fatores de transcrição que estariam modulando a expressão de genes relacionados com o processo metastático do CCR também serão alvo de estudo.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / Marcelo Neves Tanaka - Integrante / * Fernanda Leve * - Integrante / Abdelhay, Eliana Saul Furquim Werneck - Integrante / joão paulo de biaso viola - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

• 2013 - Atual

  Papel do PTEN e da via de sinalização de Wnt/b-catenina na reversão do fenótipo maligno em câncer colorretal metastático, Descrição: O desenvolvimento do câncer colorretal (CCR) é o resultado de mutações em diversos oncogenes e supressores tumorais, característico de um quadro de desregulações de diversas vias celulares que controlam eventos tais como: diferenciação, crescimento, migração e sobrevivência celular. Nesse contexto, o PTEN, um supressor tumoral, encontra-se frequentemente desregulado quanto a sua expressão nesse tipo de câncer. Sua atividade catalítica desfosforilando o fosfato 3' do anel inositol do PIP3, produz o bifosfato PIP2, que inibe a via de sinalização PI3K/Akt. Portanto, como consequência da desregulação desse supressor tumoral na maioria dos tumores colorretais ocorre uma ativação crônica e aberrante da via de sinalização Wnt/b-catenina contribuindo para a aquisição de um fenótipo maligno. A via de sinalização Wnt/b-catenina quando ativa inviabiliza a formação do complexo fosfodestrutivo de -catenina, favorecendo o acúmulo dessa proteína no citoplasma e o seu consequente deslocamento ao núcleo celular. No núcleo, a -catenina participa da ativação de genes alvos do Tcf-LEF responsáveis pelos eventos celulares envolvidos na progressão do CCR. Vários estudos têm demonstrado que a superexpressão de PTEN pode inibir a proliferação, a migração e a invasão de células cancerígenas, reduzindo o fenótipo maligno. Contudo, são poucos os estudos que correlacionam a modulação da atividade de PTEN com a ativação de genes alvos do complexo transcricional Tcf-LEF/-catenina. Nessa perspectiva, pretendemos determinar se a superexpressão de PTEN pode induzir a reversão do fenótipo maligno adquirido pela ativação da via Wnt/-catenina em células de câncer de cólon humano. Serão utilizadas técnicas de biologia celular e molecular no intuito de analisar e monitorar o potencial proliferativo, migratório e invasivo em estudos in vitro e in vivo e, finalmente estabelecer uma correlação clínica usando amostras de pacientes com CCR na tentativa de postular possíveis alvos terapêuticos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / Wallace Martins de Araujo - Integrante / * Waldemir Fernandes de Souza * - Integrante / Julio Cesar de-Freitas Junior - Integrante., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.

• 2013 - Atual

  Papel do PTEN e da via de sinalização de Wnt/b-catenina na reversão do fenótipo maligno em câncer colorretal metastático, Descrição: CNPq - Edital/Chamada: PDJ. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador / Wallace Martins de Araujo - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

• 2012 - Atual

  Estudo da transição epitélio-mesenquimal e seu envolvimento na progressão do colo-retal., Descrição: APQI- auxilio a pesquisa ? FAPERJ. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (4) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 8

• 2012 - Atual

  Estudo da Dinâmica entre o citoesqueleto de actina e o complexo juncional apical em câncer epitelial metastatico, Descrição: EStagio Sênior -CAPES. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Integrante / Bechara Kachar - Coordenador., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.

• 2011 - Atual

  Mecanismos inflamatórios e metabólicos envolvidos na progressão do adenocarcinoma colorretal, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Patricia Torres Bozza Viola em 02/03/2013., Descrição: Edita FAPERJ.: Apoio às Instituições de Ensino e Pesquisas Sediadas.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (4) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Integrante / Patricia Torres Bozza - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 4

• 2011 - Atual

  Apoio ao Estudo de Temas Relevantes e Estratégicos para o Estado do Rio de Janeiro: implantando a pesquisa translacional para o controle do câncer, Descrição: EDITAL FAPERJ. PENSA RIO (EDITAL 19/2011). , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (4) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Integrante / Abdelhay, Eliana Saul Furquim Werneck - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.

• 2010 - 2011

  Auxilio para viagem de apresentação de trabalhos, Descrição: Modalidade: APQ5- Viagem ? FAPERj E-26.652/2010. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 2

• 2010 - 2011

  Aspectos Celulares e Moleculares da Progressão do Câncer Colorretal, Descrição: APQI- auxilio a pesquisa ? FAPERJ. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (4) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 14

• 2009 - 2010

  Estudo da via WNT e seu envolvimento no processo da tumorigênese do câncer colo-retal, Descrição: FAPERJ - APQ1 : E26/110.110/2009. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (4) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 13

• 2009 - 2010

  Implementação do sistema de microscopia e processamento de imagens da Divisão de Biologia Celular, Descrição: FAPERJ - APQ-1 Programa: apoio às instituições de pesquisa RJ. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (4) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 24

• 2008 - 2009

  Manutenção do sistema de microscopia e processamento de imagens da divisão de biologia celular., Descrição: APQ1 - Programa de Apoio a Manutençao de Equipamentos Multiusuarios E26/110.885/2008. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (3) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 12

• 2008 - Atual

  Instituto de Pesquisa em Câncer, Descrição: Edital CNPq - FAPERJ: INSTITUTO NACIONAL DE CIÊNCIA E TECNOLOGIA (INCT). , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (4) / Doutorado: (4) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Integrante / Hector Seuanez - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 29

• 2007 - 2009

  Estudo dos mecanismos celulares e moleculares relacionados com a perda da adesão célula-célula no câncer de colon, Descrição: Edital CNPq-Bolsa de Auxilio Técnico Nível Superior. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

• 2007 - 2008

  Apoio ao Estudo de Temas para o Rio de Janeiro. Projeto: Bases Celulares e Moleculares da Resposta Inflamatória em Doenças Infecciosas e Câncer, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Patricia Torres Bozza Viola em 02/03/2013., Descrição: Edital FAPERJ Pensa Rio FAPERJ, E-26/110.374. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (3) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Integrante / Patricia Torres Bozza - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 18

• 2006 - 2007

  Aspectos celulares e moleculares na adesão célula-célula em câncer colo-retal: Identificação de moléculas alvos para uso potencial como agentes terapêuticos, Descrição: FAPERJ - Programa APQ1. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (4) / Doutorado: (2) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6

• 2005 - 2006

  Aspectos celulares e moleculares da perda da adesão célula-célula em câncer de cólon Agência financiadora, Descrição: Programa APQ 1 - FAPERJ. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 7

• 2003 - 2005

  Estudo da regulação e função do complexo juncional em células de adenocarcinoma de cólon. Agência financiadora, Descrição: CNPq -Edital Apoio a manutenção de equipamentos. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (3) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 8

• 2003 - 2004

  Estudo da regulação da organização e função do complexo juncional em células de adenocarcinoma de cólon, Descrição: Programa APQ 1 - FAPERJ. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (3) . , Integrantes: José Andrés Morgado Díaz - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 10

Prêmios