Eduardo Magalhães Rego

O Dr. Eduardo Rego se formou em Medicina pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP) em 1988 e obteve seu doutorado pela mesma Instituição em 1997. A seguir fez seu pós-doutorado no Memorial Sloan Kettering Cancer Center de Nova York (1998-2001) no laboratório do Dr. Pier Paolo Pandolfi e publicou diversos trabalhos sobre as bases moleculares da leucemia promielocícitica aguda, com destaque para seus artigos nos periódicos PNAS (2000); J Exp Med (2001), Science (2003) e Nature (2008). Foi aprovado no concurso para Professor Titular da FMRP-USP em 2010, onde trabalhou até 2018. Atualmente, é Professor Titular da Faculdade de Medicina da USP (FM-USP), Coordenador do Serviço de Leucemias Agudas do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo (ICESP) e dos Serviços de Hematologia da Rede D'Or e Pesquisador do Instituto DOr de Pesquisa e Ensino (IDOR). Suas áreas de interesse são as neoplasias hematológicas, com ênfase especial no estudo da fisiopatologia e no desenvolvimento de novas estratégias de tratamento para leucemias agudas.Foi um dos membros fundadores do Consórcio Internacional de Leucemias Agudas (ICAL) da Sociedade Americana de Hematologia que desenvolve estudos clínicos e translacionais sobre leucemias agudas. O Prof. Rego foi o Presidente do Comitê de Membros Internacionais da Sociedade Americana de Hematologia (2020-2024) e é o Vice-Presidente da Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Ele é o Editor Sênior do periódico Brazilian Journal of Medical and Biological Research e Editor do Hematology, Transfusion and Cell Therapy Journal (HTCT) e Editor Associado dos Annals of Hematology.

Informações coletadas do Lattes em 03/03/2026

Acadêmico

Formação acadêmica

Doutorado em Medicina (Clínica Médica)

1992 - 1997

Universidade de São Paulo
Título: SUBPOPULAÇÕES LINFOCITÁRIAS NA MEDULA ÓSSEA NORMAL DE CRIANÇAS E ADULTOS. SIGNIFICADO CLÍNICO DA HETEROGENEIDADE DA INTENSIDADE DE EXPRESSÃO DO ANTÍGENO CD10 NA LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA DO SUBTIPO COMUM
, Ano de obtenção: 1997. Roberto Passetto Falcão. Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. Palavras-chave: leucemia linfóide aguda; Linfócitos; Citometria de fluxo; pesquisa de doença residual mínima; Imunofenotipagem.Grande área: Ciências da SaúdeGrande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica / Especialidade: Cancerologia. Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Celular. Setores de atividade: Saúde Humana.

Especialização - Residência médica

1990 - 1992

Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo
Residência médica em: Hematologia e HemoterapiaNúmero do registro: 06/81. Bolsista do(a): Fundação do Desenvolvimento Administrativo, FUNDAP, Brasil. Palavras-chave: hematologia.Grande área: Ciências da SaúdeGrande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica. Setores de atividade: Cuidado À Saúde das Pessoas.

Especialização - Residência médica

1989 - 1990

Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo
Residência médica em: Cliníca MédicaNúmero do registro: CREMESP 63577. Bolsista do(a): Fundação do Desenvolvimento Administrativo, FUNDAP, Brasil. Palavras-chave: hematologia.Grande área: Ciências da SaúdeSetores de atividade: Cuidado À Saúde das Pessoas.

Graduação em Medicina

1983 - 1988

Faculdade de Medicina de Ribeirao Preto - USP

Pós-doutorado

2002

Livre-docência. , Universidade de São Paulo, USP, Brasil. , Título: PRODUÇÃO E CARACTERIZAÇÃO DE CAMUNDONGOS TRANSGÊNICOS NPM-RARalfa, Ano de obtenção: 2002., Palavras-chave: leucemias agudas; modelos transgênicos de leucemia; transgenicos., Grande área: Ciências da Saúde, Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica / Especialidade: Cancerologia. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica. , Setores de atividade: Saúde Humana.

2005 - 2005

Pós-Doutorado. , Fox Chase Cancer Center, FCCC, Estados Unidos. , Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. , Grande área: Ciências da Saúde, Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica / Especialidade: Cancerologia. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica.

1998 - 2000

Pós-Doutorado. , Memorial Sloan Kettering Cancer Center, MSKCC, Estados Unidos. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências da Saúde, Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica / Especialidade: Cancerologia. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica.

Formação complementar

2008 - 2008

Visita Técnica Métodos Detecção de Micropartículas. (Carga horária: 60h). , Northwestern University, NORTHWESTERN, Estados Unidos.

1996 - 1996

Stem Cells and Gene Transfer into Stem Cells. (Carga horária: 40h). , European School of Hematology, ESH, França.

1993 - 1993

Recombinant Antibody Techniques. (Carga horária: 40h). , Royal Postgraduate Medical School, RPMS, Grã-Bretanha.

1992 - 1992

Monoclonal Antibody Techniques. (Carga horária: 40h). , Royal Postgraduate Medical School, RPMS, Grã-Bretanha.

1992 - 1992

Monoclonal Antibody Engineering and Production. (Carga horária: 40h). , Universidade de Utrecht, UU, Holanda.

Idiomas

Bandeira representando o idioma Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Bandeira representando o idioma Espanhol

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Áreas de atuação

Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica/Especialidade: Hematologia.

Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica.

Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica/Especialidade: Cancerologia.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Celular.

Organização de eventos

Magalhães Rego, Eduardo . Simpósio Interno HC - Preceptorship em Leucemia Promielocítica Aguda. 2023. (Outro).

REGO, EDUARDO M. . Presidente do Congresso Brasileiro de Hematologia-HEMO 2018. 2018. (Congresso).

REGO, EDUARDO M. . Coordenador do Programa Educacional em Leucemia Mielóide Aguda e Leucemia Linfóide Aguda. 2018. (Congresso).

REGO, EDUARDO M. . Coordenador do Fórum "Formação do médico Hematologista e novas fronteiras de atuação". 2018. (Congresso).

REGO, EDUARDO M. . Coordenador do III Simpósio Nacional de hematologia Oncologia D'Or. 2018. (Outro).

Rego, Eduardo M. ; KONKLE, B. A. ; STEENSMA, D. ; CHIATTONE, Carlos . 2016 Highlights of ASH in Latin America. 2016. (Congresso).

Eduardo Magalhães Rego . Programa Educacional "LMA e LLA". 2016. (Congresso).

REGO, EM ; NOUSHMEHR, H. ; SILVA JUNIOR, Wilson Araújo da . ESPCA ? Escola São Paulo de Ciências Avançadas em Oncogênese e Medicina Translacional para Tratamento do Câncer. 2014. (Congresso).

REGO, EM ; MAGALHAAES, D. A. R. ; Virginia Mara de Deus Wagatsuma ; Josiane Lilian dos Santos Schiavinato . Genoma, Proteoma e Universo Celular. 2013. (Outro).

MAGALHAAES, D. A. R. ; Virginia Mara de Deus Wagatsuma ; Josiane Lilian dos Santos Schiavinato ; REGO, EM . Aplicações da Citometria de fluxo em Pesquisa Biomédica. 2013. (Outro).

REGO, EM . USP Conferences Normal and Cancer Stem Cells. 2011. (Congresso).

REGO, EM . HEMO 2011- Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. 2011. (Congresso).

REGO, EM . HEMO 2010 - Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. 2010. (Congresso).

REGO, EM . HEMO 2009 - Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. 2009. (Congresso).

REGO, EM . HEMO 2008 Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. 2008. (Congresso).

Participação em eventos

EEP Escola de Eduacação Permanente.Preceptorship em leucemia Promielocítica Aguda. 2023. (Seminário).

Encontro Regional SBTMO- Edição Conexão Caipira SP.Considerações sobre Estratificação de Risco e Acesso a Exames no SUS. 2023. (Encontro).

Hemo2023 Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular. Hemo 2023. 2023. (Congresso).

Hemo 2023 Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular. Encontro das Ligas Acadêmicas de Hematologia e Hemoterapia - Sangue Jovem. 2023. (Congresso).

Instituto do Cancer do Estado de São Paulo - XIV PRÊMIO 2023 OCTAVIO FRIAS DE OLIVEIRA.The PIP4K2 inhibitor THZ-P1-2 exhibits antileukemia activity by disruption of mitochondrial homeostasis and autophagy. 2023. (Outra).

I Simpósio de Hemato - Oncologia - Educação e Ciência.LMA - PROGRESSO NO TRATAMENTO E PAPEL DAS TERAPIAS ALVOS. 2023. (Simpósio).

VIII Simposio Internacional de Hematologia da Oncologia D'OR.VIII Simposio Internacional de Hematologia da Oncologia D'OR. 2023. (Simpósio).

II Congresso do Cepon. Abbvie - Atualização no tratamento de Leucemia Mieloide Aguda em paciente não elegível à QT intensiva. 2022. (Congresso).

Loyal Study Ines EDC Completion. 2022. (Congresso).

XIII Eurasian Hematology Oncology Congress. 2022. (Congresso).

Eurasian Hematology Oncology Group Congress - EHOG. Participante do congresso EHOG. 2020. (Congresso).

Hemo Play - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Teraprapia Celular. Participante. 2020. (Congresso).

ICESP - Instituto do Cancer do Estado de São Paulo.Aula: Estudos de superioridade, não inferioridade e equivalência.. 2020. (Outra).

ICESP - XII Jornada da Pós Graduação em Oncologia.Avaliador dos Manuscritos apresentados durante a XII Jornada. 2020. (Encontro).

SBTMO: Sociedade Brasileira de Transplante de Medula Óssea:. O desafio do tratamento da LMA no SUS no módulo : Leucemia Mieloide Aguda no Adulto. 2020. (Congresso).

Young Hemato Logists.Palestrou no programa Young Hematologists. 2020. (Seminário).

24th Congress of EHA. Participante. 2019. (Congresso).

61st ASH Annual Meeting & Exposition. Participante. 2019. (Congresso).

ABHH - Terapias Avançadas: Células e Genes. Participante. 2019. (Congresso).

Academia Nacional de Medicina - Onco-Hematologia, Módulo Tratamento.O Diagnóstico das neoplasias hematológicas no século XXI - A hematopoiese e sua transformação maligna. 2019. (Simpósio).

Getting Ready. Participante. 2019. (Congresso).

Hemo - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Teraprapia Celular. Participante. 2019. (Congresso).

I Congresso do CEPON. Tratamento LMA em elegíveis a quimioterapia. 2019. (Congresso).

Instituto D'Or - Reunião Clínica de Praticas Médicas.Os Novos Anticoagulantes Orais na Prática Clínica. 2019. (Simpósio).

Medical Education Program: DLBCL and Indolent NHL. 2019. (Congresso).

Speaker Training - Abbvie Farmacêutica Hematologia.Participante. 2019. (Simpósio).

14th International Symposium GvH/GvL 2018.GvL - Antigens and more - MRD in AML and outcome. 2018. (Simpósio).

2018 Highlights of ASH in Latin America. 2018. (Encontro).

23rd Congress of EHA. 2018. (Congresso).

43° COMUABC - Congresso Médico Universitário do ABC. Simpósio de Hematologia. 2018. (Congresso).

Comité de Educación Médica Continua - Unidad de Hematología Hospital Británico Universidad CLAEH. Leucemia Aguda Mieloblástica. 2018. (Congresso).

Global Expert Meetings. 2018. (Congresso).

Heme Expert. 2018. (Simpósio).

Hemo - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Cel. Participante. 2018. (Congresso).

Hospital Britânico - Comité de Educación Médica Continua. Actualizaciones en Hematología. 2018. (Congresso).

Rydapt. 2018. (Encontro).

XXII Congresso da SBTMO. Indicação de TMO na LMA: importância dos marcadores moleculares. 2018. (Congresso).

Young Hematologist Symposium.Hematologia. 2018. (Simpósio).

59h ASH Annual Meeting and Exposition. 2017. (Congresso).

7th International Symposium on Acute Promyelocytic Leukemia.Management of APL in developing conutries. 2017. (Simpósio).

Curso da Escola Braileira de Hematologia: Como eu trato. Coordenador do programa. 2017. (Congresso).

HAIMATUS - Simpósio Internacional de Onco-Hematologia.Myelodyspastic Syndrome. 2017. (Simpósio).

Hemo - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Cel. Participante. 2017. (Congresso).

III Programa Roche para Residentes em Oncologia Clínica e hematologia.Getting Ready - Programa Roche para Residentes em Oncologia CLínica e Hematologia. 2017. (Simpósio).

Jornada Internacional de Hematología. Aportes de la biologia molecular en estudio de leucemias agudas. 2017. (Congresso).

2016 Highlights of ASH in Latin America. Acute Myeloid Leukemia and Myelodisplastic Syndromes and ALL. 2016. (Congresso).

Hemo - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular. coordenador - Programa Educacional. 2016. (Congresso).

Oncologia, Células-tronco e Terapia Celular.Células-Tronco Leucêmicas. 2016. (Outra).

1° Curso Educativo 2015 pela Sociedad Peruana de Hematología. Diagnóstico Y Seguimento Del Papciente Hematológico: laboratório Y Patologia. 2015. (Congresso).

2014 Highlights of ASH in Latin America. 2014. (Congresso).

Conferência Internacional em Onco-Hematologia.Participante. 2014. (Outra).

HEMO 2014. Manejo da Hiperleucocitose. 2014. (Congresso).

55th ASH Annual Meeting and Exposition. 2013. (Congresso).

9th International Congress of Pharmaceutical Sciendes. Participante. 2013. (Congresso).

GENOMA, PROTEOMA E UNIVERSO CELULAR.Alterações Moleculares na Leucemia Mieloide Aguda. 2013. (Outra).

HAIMATUS-Simpósio Internacional de Onco-Hematologia. 2013. (Simpósio).

HEMO - Hemo - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular. Participante. 2013. (Congresso).

Seminários da Coordenação de Pesquisa-modulo Ciência extramuros.P73 isoforms as modulators of PML/RARa-dependent leukemogenesis. 2013. (Seminário).

SPSAS-São Paulo School of Advanced Sciences, Advances in Molecular Oncology: Trnaslating Molecular Biology into Cancer Treatment. Mitocans as anti-leukemia agent. 2013. (Congresso).

Workshop Institut Universitaire de Cancérologie and USP.International networking as an oportunity for clinical and experimentl research: the case of the International Consortium on Acute Promyelocytic Leukemia. 2013. (Oficina).

XII Meeting of Associação Italo Brasileira ode Hematologia-AIBE.Participante. 2013. (Encontro).

11th Meeting of the Italian-Brazilian Association of Hematology-AIBE. 2012. (Congresso).

3° Simposio de la Sociedad Argentina de Hematologia-Leucemias Agudas.Leucemia Promielocítica Aguda (LPA) como modelo para implementación de redes clínicas en países en desarrollo. Experiencia del Consorcio Internacional de LPA. 2012. (Simpósio).

54th ASH Annual Meeting and Exposition. 2012. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular -HEMO 2012. Controvérisas atuais no tratamento de Leucemia Mielóide Aguda. O papel do Gentuzumab ozogamicina e o regina de consolidação ideal e LLA da criança. 2012. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular-HEMO 2012. Como eu trato: Leucemia Mielóide Aguda. 2012. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular-HEMO 2012. Novos insights sobre a coagulopatia na Leucemia Promielocítica Aguda. 2012. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular-HEMO 2012. Mesa redonda. 2012. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular-HEMO 2012. Debatedor do Caso 4: LPA. 2012. (Congresso).

European Hematology Association. 2012. (Congresso).

Genoma, Proteoma e Universo Celular.Aplicações da Citometria de Fluxo em Pesquisa Biomédica. 2012. (Outra).

Genoma, Proteoma e Universo Celular.Alterações moleculares na Leucemia Mieloide Aguda. 2012. (Outra).

Hemo - Congresso Brasileiro de Heamtologia, Hemoterapia e Terapia Celular-HEMO 2012. Coordenador do programa educacional. 2012. (Congresso).

Highlights of ASH. Myelodisplastic Syndromes and Acute Myeloid Leukemia. 2012. (Congresso).

Latin America Clinical Oncology Research Event - LACORE 2012. 2012. (Congresso).

VI Board Review - Curso de Revisão em Hematologia e Hemoterapia, VI Simpósio de Transplante de Medula Óssea- Hospital Israelita Albert Einstein. 2012. (Simpósio).

Workshop Biologia Molecular - Hospital Israelita Albert Einstein.Biologia da Leucemia Promeilocítica Aguda. 2012. (Outra).

XVI Congresso da SBTMO. Coordenador no Grupo de trabalho sobre LMA. 2012. (Congresso).

XXXIV Word Congress ISHand LIII Congreso Nacional Agrupación Mexicana para el estudio de la Hematologia. The impact of medical educationa and networking on the outcome of Leukemia treatment in developing countries. The experience of International Consortium on Acute Promyelocytic Leukemia. 2012. (Congresso).

XXXIV World Congress ISH and LIII COngreso de la Agrupación Mexicana para el Estudio de la Hematologia. Leucemia Promielocítica Aguda (LPA) como modelo para implementación de redes clínicas en países en desarrollo. Experiencia del Consorcio Internacional de LPA. 2012. (Congresso).

16th Congress of the European Hematology Association (EHA). 2011. (Congresso).

9° Lymphoma Interchange Meeting. 2011. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia HEMO 2011. Análise crítica da classificação proposta pela European LeukemiaNet para as leucemias mielóides agudas. 2011. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia -HEMO 2011. Leucemia promielocítica aguda. 2011. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia-HEMO 2011. LMA. 2011. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia-HEMO 2011. coordenador no programa educacional Leucemias Agudas. 2011. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia-HEMO 2011. Uso de DRM para direcionar a terapia de LMA e conduta na SMD de baixo-risco. 2011. (Congresso).

Curso de Práticas Hematológicas.Tutor do Curso de Práticas Hematológicas - Caso 9 e 10. 2011. (Outra).

Curso de Práticas Hematológicas.Leucemia Mielóide Aguda. 2011. (Outra).

HAIMATUS. Simpósio Internacional de Onco-Hematologia.Leucemia mielóide aguda do idos0. 2011. (Simpósio).

HEMO 2011. Visita Guiada de Trabalhos Científicos. 2011. (Congresso).

Highlights of ASH in Latin America. 2011. (Congresso).

USP Conferences Normal and Cancer Stem Cells. Stem cell: normal and malignant. 2011. (Congresso).

USP Conferences Normal and Cancer Stem Cells. Future development investigations about stem cells: which USP contribution?. 2011. (Congresso).

USP Conferences Normal and Cancer Stem Cells. Insights about the role of transcription factors in leukemic stem cells. Lessons from acute promyelocytic leukemia. 2011. (Congresso).

USP Conferences Normal and Cancer Stem Cells. Cancer Stem Cells. 2011. (Congresso).

XI Curso de Verão "Genoma, Proteoma e o Universo Celular".Modelos animais de leucemias. 2011. (Outra).

15th Congress of EHA. 2010. (Congresso).

52° American Society of Hematology (ASH) Annual Meeting and Exposition. Caffeic acid phenetyl ester, a Brazilian-Green-Propolis derivative, induces apoptosis in AML cells, promotes up-regulation of G-protein signaling and hyper secretion of IL-8. 2010. (Congresso).

Congresso Brasileiro de hematologia e Hemoterapia. Coordenador do Curso Pré-congresso LMA. 2010. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. Leucemia Mielóide Aguda - Novas estratégias para o tratamento da Leucemia Promielocítica Aguda. 2010. (Congresso).

14th Congress of EHA. 2009. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. Outcome of acute myelogenous leukemia in patients with hyperleukocytosis. 2009. (Congresso).

Curso de Férias "Genoma, Proteoma e o Universo Celular".Modelos Transgênicos de Leucemogênese. 2009. (Outra).

Highlights of ASH. 2009. (Congresso).

Highlights of ASH. Painel de Discussão. 2009. (Congresso).

I Tutorial "Tópicos selecionadas da prática hematológica".Acute myeloblastic leukemia. 2009. (Outra).

I Tutorial "Tópicos selecionados da prática hematológica".Tutor. 2009. (Outra).

I Tutorial "Tópicos selecionados da prática hematológica". 2009. (Outra).

NCI-ASH Hematology Clinical Trials Workshop.Discussão de casos clínicos. 2009. (Encontro).

Simpósio: Atualização em Doenças Hematológicas.Abordagem do paciente com anemia. 2009. (Simpósio).

Simpósio: Atualização em Doenças Hematológicas.Abordagem do paciente com anemia. 2009. (Simpósio).

13th Congress of the EHA. 2008. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. Leucemia promielocítica. 2008. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. Leucemia aguda: O desafio do tratamento: Leucemia Linfóide Aguda. 2008. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. 2008. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. Os desafios da pesquisa científica. 2008. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. Leucemia promielocítica. 2008. (Congresso).

II Tutorial de diagnóstico de Neoplasias Malignas - Foco em neoplasias Linfóides.NK and T-Cell Lymphomas. 2008. (Outra).

II Tutorial de diagnóstico de Neoplasias Malignas - Foco em Neoplasias Linfóides. 2008. (Outra).

LMC em Foco - Perspectiva Científica. 2008. (Simpósio).

Meeting AIBE 2008. 2008. (Congresso).

São Paulo 42° Congresso Brasileiro de Patologia Clínica Medicina Laboratorial. Citometria de fluxo em oncohematologia - Imunofenotipagem em leucemias agudas. 2008. (Congresso).

12th Congress of the EHA. 2007. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoaterapia 2007. Bases moleculares das doenças onco-hematológicas e perspectivas - Cancer stem-cell. 2007. (Congresso).

Congresso Brasileiro de hematologia e Hemoterapia. Leucemia linfoblástica aguda. 2007. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2007. Bases moleculares das doenças onco-hematológicas e perspectivas. 2007. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2007. Leucemia Mielóide Aguda - tratamento. 2007. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2007. Aspectos genéticos e moleculares da LMA - Relevância da pesquisa do fenótipo MDR no diagnóstico e tratamento da LMA. 2007. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2007. Leucemias Agudas e Síndromes Mieloproliferativas Crônicas 1. 2007. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2007. 2007. (Congresso).

Curso do Colégio Brasileiro de Hematologia e Escola Européia de Hematologia. Leucemias Mielóides Agudas com Anormalidades Citogenéticas Recorrentes. 2007. (Congresso).

I Congressoo Pan-Amazônico de Hematologia e Hemoterapia. Doença Residual Mínima. 2007. (Congresso).

I Congresso Pan-Amazônico de Hematologia e Hemoterapia. Importância da citogenética no tratamento e prognóstico das Leucemias Agudas. 2007. (Congresso).

II Tutorial de Neoplasias Malignas: Foco em Neoplaisas Mileóides.2 Tutored clinical cases. 2007. (Outra).

II Tutorial de Neoplasias Malignas: Foco em Neoplasias Mielóides.Leukemia with recurrent cytogenetic translocation. 2007. (Outra).

II Tutorial de Neoplasias Malignas: Foco em Neoplasias Mielóides.Leukemia with recurrent cytogenetic translocation. 2007. (Outra).

VI Simpósio Ítalo-Brasileiro em Onco-Hematologia e Transplante de Medula Óssea.Leucemia Promielocítica Aguda - Experiência Brasileira e Protocolo Internacional. 2007. (Simpósio).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2006. Leucemia Mielóide Aguda: Citometria de Fluxo. 2006. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2006. Leucemia Mielóide Aguda: Patobiologia. 2006. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2006. Análise das Mutações mais frequentes na Leucemia Mielóide Aguda. 2006. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2006. Protocolos de tratamento quimioterápico. 2006. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2006. Biologia Molecular Básica e Avançada na Hematologia clínica. 2006. (Congresso).

Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2006. Leucemia Mielóide Aguda: Citometria de Fluxo. 2006. (Congresso).

Curso da Escola Brasileira de Hematologia.Aula: Linfomas T/NK. 2006. (Outra).

I Tutorial de Neoplasias Malignas - Foco em Neoplasias Linfóides.Clincal Case - NK and T-Cell Lymphomas. 2006. (Outra).

V Curso de Inverno de Bioquímica do Departamento de Bioquímica e Imunologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-USP.Bases Moleculares da Leucemia Promielocítica Aguda. 2006. (Outra).

V Incontro dell'Associazione Italo-Brasiliana di Ematologia. Conferência: Leucemia Promielocítica Aguda no Brasil. 2006. (Congresso).

X Congresso da Sociedade Brasileira de Transplante de Medula Óssea. 2006. (Congresso).

X Congresso da Sociedade Brasileira de Transplante de Medula Óssea. Leucemia Mielóide Aguda e Síndrome Mielodisplásica: O Tratamento atual de Leucemia Promielocítica Aguda. 2006. (Congresso).

1° Latin American VELCADE. 2005. (Encontro).

13º Simpósio Internacional de Iniciação Científica da USP.Área Biológicas. 2005. (Simpósio).

47th Annual Meeting of the American Society of Hematology. International Consortium on Acute Promyelocytic Leukemia (IG-APL). 2005. (Congresso).

47th Annual Meeting of the American Society of Hematology. 2005. (Congresso).

4th International Symposium on Acute Promyelocytic Leukemia.4th International Symposium on Acute Promyelocytic Leukemia. 2005. (Simpósio).

4th São Paulo Research Conference. Molecular biology to treatment. 2005. (Congresso).

Curso de Doenças Mieloproliferativas Crônicas.Introdução às doenças mieloproliferativas crônicas. 2005. (Outra).

Curso de Especialização de Enfermagem em Oncologia.Fisiopatologia do Câncer. 2005. (Outra).

Curso de Extensão Universitária na modalidade de Difusão: Educação Continuada em Clínica Médica.Avaliação Laboratorial da Hemostasia. 2005. (Outra).

Hemo - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Cel. Participante. 2005. (Congresso).

Reuniões Gerais e Disciplina de Pós Graduação.Tópicos Avançados de Clínica Médica do Departamento de Clínica Médica da FMRP USP. 2005. (Encontro).

XI Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia. XI Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia. 2005. (Congresso).

12º Simpósio internacional de iniciação científica da USP. 2004. (Simpósio).

46th ASH Annual Meeting and Exposition. 2004. (Congresso).

Congresso da Sociedade Brasileira de Bioquímica. Expressão gênica e leucemogênese: o que aprendemos dos modelos transgênicos. 2004. (Congresso).

Congresso Hemorio. Testes moleculares no diagnóstico e acompanhamento das leucemias. 2004. (Congresso).

Congresso Hemorio. Abordagem terapêutica. 2004. (Congresso).

Curso.Fisiopatologia do Mieloma Múltiplo. 2004. (Oficina).

Curso de Extensão Universitária na modalidade de Difusão: Educação Continuada em Clínica Médica.Anemia Hemolítica. 2004. (Outra).

II Conferência Internacional de Linfoma e Leucemia. Hematopoese. 2004. (Congresso).

11º Simpósio internacional de iniciação científica da USP. 2003. (Simpósio).

23ª Semana Científica do Hospital das Clínicas de Porto Alegre.Aplicações da Citometria de Fluxo em Hematologia. 2003. (Seminário).

23ª Semana Científica do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.Citometria de Fluxo - Perspectivas em Rotina e Pesquisa. 2003. (Simpósio).

45 Annual Meeting of the American Society of Hematology. 2003. (Congresso).

Curso de Extensão Universitária na modalidade de Difusão: Educação Continuada em Clínica Médica.Imunossupressão em Pacientes Oncohematológicos. 2003. (Outra).

Erasmus Workshop on Molecular Therapy in Acute Leukemia. 2003. (Oficina).

Hemo - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular. Participante. 2003. (Congresso).

São Paulo Research Conference. Bases Moleculares da Leucemogênese. 2003. (Congresso).

XI Simpósio Internacional de Iniciação Científica da Universidade de São Paulo. 2003. (Simpósio).

14º Congresso Brasileiro de Genética Clínica. 2002. (Congresso).

44 Annual Meeting of the American Society of Hematology. 2002. (Congresso).

Curso Leucemias Agudas.Curso Leucemias Agudas. 2002. (Outra).

Evento Pós-ASH 2001 - Avanços no Tratamento das Doenças Hematológicas.Avanços no Tratamento das Doenças Hematológicas. 2002. (Seminário).

Jornada de Biologia Molecular em Hematologia. Modelos Experimentais para a Investigação da Leucemogênese. 2002. (Congresso).

VI Congresso da Sociedade Brasileira de Transplante de Medula Óssea. 2002. (Congresso).

43 Annual Meeting of the American Society of Hematology. 2001. (Congresso).

II Jornada de Oncologia da União Paulista das Ligas Estudantis de Oncologia. 2001. (Congresso).

Quimioterapia: Fundamentos, Prática e Aplicação.Quimioterapia: Fundamentos, Prática e Aplicação. 2001. (Outra).

Simpósio em Hematologia e Hemoterapia.Imunofenotipagem no Diagnóstico das Leucemias Agudas. 2001. (Seminário).

VI Congresso Brasileiro de Nutrologia. 2001. (Congresso).

XVIII Congresso do Colégio Brasileiro de Hematologia. Princípios da Citometria de Fluxo. 2001. (Congresso).

XVIII Congresso Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia. Leucemia Mielóide Aguda - Mecanismos Moleculares e Tratamento em LMA-M3. 2001. (Congresso).

XVIII Congresso Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia. Citometria de Fluxo. 2001. (Congresso).

42 Annual Meeting of the American Society of Hematology. 42 Annual Meeting of the American Society of Hematology. 2000. (Congresso).

Seminários Conjuntos do Centro de Terapia Celular.Bases Moleculares da Gênese da Leucemia Promielocítica Aguda. 2000. (Seminário).

41 Annual Meeting of the American Society of Hematology. 41 Annual Meeting of the American Society of Hematology. 1999. (Congresso).

II Simpósio Goiano de Biomedicina.Classificação Morfológica e Imunofenotípica das Leucemias Agudas. 1998. (Simpósio).

Jornada Comemorativa dos 75 Anos da Casa de Saúde Santos.Abordagem Diagnóstica dos Distúrbios da Hemostasia. 1997. (Seminário).

VI Semana de Ciências Biológicas e I Jornada de Biomedicina da Universidade de Franca. Leucemias. 1997. (Congresso).

XVI Congresso Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia. Citometria de Fluxo em Leucemias Agudas. 1997. (Congresso).

V Encontro do Clube de Citometria de Fluxo.Experiência Brasileira em Citometria de Fluxo. 1996. (Oficina).

VII Jornada de Hematologia e Hemoterapia de Uberaba. Talassemias. 1995. (Congresso).

XV Congresso Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia. Leucemia Linfóide Aguda no Brasil. 1995. (Congresso).

40ª Jornada Farmacêutica Internacional da UNESP. Imunofenotipagem das Leucemias Agudas e Crônicas. 1993. (Congresso).

Curso sobre Leucemias - Diagnóstico e Tratamento. Leucemias: Diagnóstico e Tratamento. 1993. (Congresso).

XIII Jornada Farmacêutica de Ribeirão Preto. Atualização Metodológica em Análises Clínicas. 1992. (Congresso).

Participação em bancas

Aluno: Jean Carlos dos Santos da Luz

GOMES, C. O. M. S.;REGO, EDUARDO M; Silva, Fabiano. Área de concentração - Distúrbios do Crescimento Celular, Hemodinâmico e da Hemostasia.. 2020. Dissertação (Mestrado em Pós graduação Ciências Médicas) - Faculdade de Medicina do Estado de São Paulo.

Aluno: Paula Renata Machado Passos

REGO, EDUARDO M. Presidente de Mesa - Associação entre os níveis citoplasmáticos de enzimas desidrogenase (ALDH) e a capacidade proliferativa "in vitro" das células progenitoras hematopoéticas de sangue de cordão umbilical e placentário. 2018. Dissertação (Mestrado em Hematologia) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

Aluno: Lady Gabriela Franco Benegas

Magalhães Rego, Eduardo; LANGIAHR, P.; SAMUDIO, M.. Resultado de la implementacion del tratamiento adaptado al riesgo (protocolo IC-APL) en Paraguay. Estudo Multicéntrico. 2017. Dissertação (Mestrado em Curso de Maestria/Doctorado en Ciencias Biolmédicas) - Institiuto de Investigaciones en Ciencias de La Salud.

Aluno: Bianca Gasparotto

Magalhães Rego, Eduardo; CARDOSO, V. K.;CHAHUD, FERNANDO; BARBISAN, L. F.. Efeitos da síntese epitelial de serotonina sobre o desenvolvimento da carcinogênese de cólon. 2017. Dissertação (Mestrado em Oncologia Clínica, Células Tronco, Terapia Celular) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

Aluno: Gisele Dallapicola Brisson

BERGMANN, A.;Magalhães Rego, Eduardo; KURTZ, G. S.; COSTA, E. S.; CARVALHO, M. A.. Polimorfismos genéticos em CYP2E1, EPHX1, GSTM1, GSTT1, MPO e NQ01 e suas associações com risco para Leucemia Mielóide Aguda Pediátrica. 2017. Dissertação (Mestrado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Lady Gabriela Franco Benegas

REGO, EDUARDO M. Resultados de la implementación del tratamiento adaptado al riesgo. 2017 - Universidad Nacional de Asunción.

Aluno: Ilana de Franca Azevedo

Rego E; MUNIZ, M. T. C.; MAFRA, M. F.. Identificação de marcadores moleculares prognósticos de pacientes adultos com leucemia linfoblástica aguda. 2016. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-Graduação Biologia Celular e Molecular Aplicada) - Instituto de Ciências Biológicas da Universidade de Pernambuco.

Aluno: Denise Menezes Brunetta

COVAS, Dimas TadeuREGO, EM; FIGUEIREDO, M. S.. Efeito do tratamento crônico com hidroxiureia na concentração de micropartículas plasmáticas em pacientes com anemia falciforme. 2012. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Bruna Rosa Viana de Carvalho

REGO, EM; MEDEIROS, Z. M.. Importância clínico-laboratorial da mutação JAK2 V617F nas neoplasias mieloproliferativas crônicas Philadelphia negativas. 2012. Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Faculdade de Ciênicas Médicas de Pernambuco.

Aluno: Ricardo Bonfim Silva

FONTES, Aparecida MariaREGO, EM; Paula Rahal. Contribuição de células da medula óssea na constituição do estroma e angiogênese tumoral em um modelo murino quimérico de medula óssea GFP+. 2011. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Carolina Dias Carlos

REGO, EMPANEPUCCI, Rodrigo A; SILVA, F. H.. Polimorfismos nos receptores de adenosina, suas associações com características fisiopatológicas e avaliação de componentes na biossíntese da adenosina em pacientes com doença falciforme. 2011. Dissertação (Mestrado em Genética) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

Aluno: Mariana Tereza de Lira Benício

REGO, EM; Rodrigo do Tocantins Calado de Saloma Rodrigues; CHAUFFAILLE, Maria de Lourdes F. Caracterização de anormalidades citogenéticas e moleculares em 221 pacientes com Leucemia Mieloide Aguda de novo. 2011. Dissertação (Mestrado em Imunologia Básica e Aplicada) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Carolina Dias Carlos

PANEPUCCI, Rodrigo AREGO, EM; SILVA, F. H.. Polimorfismos nos receptores de adenosina, suas associações com características fisiopatológicas e avaliação de componentes na biossíntese da adenosina em pacinetes com doença falciforme. 2011. Dissertação (Mestrado em Genética) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Gabiela Trentin Scortegagna

Julio Voltarelli;REGO, EM. Análise da expressão de genes relacionados a células T reguladoras, Th17, Th1 e Th2 em pacientes com doenças autoimunes submetidos ao transplante autólogo de células tronco hematopoiéticas. 2010. Dissertação (Mestrado em Imunologia Básica e Aplicada) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Cristiano Gonçalves Pereira

ESPREAFICO, Enilza Maria;REGO, EM; CHAMMAS, Roger. Identificação de um novo gene pró-proliferativo associado com a progressão do melanoma e a mutação ativadora de BRAF. 2010. Dissertação (Mestrado em Imunologia Básica e Aplicada) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Bruno Marcos Verbeno Azevedo

COVAS, Dimas TadeuREGO, EM; José Orlando Bordin. Avaliação do potencial vasculogênico das células CD133+ de snague de cordão umbilical e medula óssea. 2009. Dissertação (Mestrado em Hematologia) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

Aluno: Danilo Candido de Almeida

FONTES, Aparecida MariaCOVAS, Dimas Tadeu; Lygia da Veiga Pereira;REGO, EM. Células-tronco mesenquimais da veia do cordão umbilical compartilham similaridades com as células-tronco mesenquimais da medula óssea e exibem diferenças quanto ao perfil proliferativo, fenótipo e potencial angiogênico. 2009. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Ana Flávia Leonardi Tibúrcio Ribeiro

REGO, EM. Uso de diferentes marcadores inflamatórios para a predição da ocorrência de febre em pacientes neutropênicos portadores de Doenças Hematológicas. 2009. Dissertação (Mestrado em Infectologia e Medicina Tropical) - Faculdade de Medicina - UFMG.

Aluno: André Fiorin Marinato

FALCÃO, Roberto PassettoREGO, EM; CHIATTONE, Carlos Sérgio. Expressão do receptor de glicocorticóides e da proteína PRAME em doenças infoproliferativas como fenótipo NK (Natual Killer). 2008. Dissertação (Mestrado em Hematologia) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

Aluno: Ana Valéria Gouveia de Andrade

COVAS, Dimas TadeuREGO, EM; OLIVEIRA, J. S. R.. Morfologia, fenótipo, potencial proliferativo e expressão gênica de células mesenquimais estromais multipotentes obtidas da medula óssea do adulto, da veia do cordão umbilical e de diversos tecidos fetais. 2008. Dissertação (Mestrado em Hematologia) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

Aluno: Viviane Marques Bighetti

REGO, EM; CARLOTTI JR, Carlos Gilberto; SCRIDELI, Carlos Alberto; Helena Regina Comodo Segreto. Estudo de dano ao DNA e de genes associados a apoptose radio-induzida em linhagens celulares radio-sensível (REH) e radiorresistente (U-343) por técnica de cometa e PCR quantitativa em tempo real. 2008. Dissertação (Mestrado em Saúde da Criança e do Adolescente) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

Aluno: [Nome removido após solicitação do usuário]

REGO, EM. Leucemia promielocítica aguda com translocação t(15;17), frequencia de alterações citogenéticas adiconais e frequencia da mutação em tandem do gene FLT3.. 2008. Dissertação (Mestrado em Hematologia) - Escola Paulista de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: [Nome removido após solicitação do usuário]

VELLOSO, E.; OLIVEIRA, J. S. R.;REGO, EM. Leucemia promielocítica aguda com translocação t(15;17), frequência de alteraçõa citogenéticas adicionais e frequência de mutação em tandem do gene FLT3. 2007. Dissertação (Mestrado em Medicina (Hematologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Vivian Youssef Khouri

VOLTARELLI, Júlio César;SIMÕES, Belinda PintoREGO, EM. Uso do laser terapêutico para prevenção e tratamento da mucosite ora: estudo compartivo com o protocolo convencional. 2007 - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

Aluno: Ana Cristina Silva Pinto

COVAS, Dimas Tadeu; FIGUEIREDO, M. S.;REGO, EM. Efeito do tratamento com Hidroxiiuréia sobre as células hematopoéticas da medula óssea de pacientes com Anemia Falciforme. 2007 - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

Aluno: Daniela Vandresen Pilonetto

REGO, EM; Enilze Maria de Souza Fonseca Ribeiro;PASQUINI, Ricardo. Diagnóstico laboratorial da Anemia de Fanconi: análise da via de interção das proteínas AF/BRCA por meio da detecção da proteíina FANCD2 e de sua forma monoubiquitinada pelo método de Western Blot. 2007 - Universidade Federal do Paraná.

Aluno: Telêmaco Luiz da Silva Júnior

REGO, EM; FOSS, N T; Paulo Mazzoncini de Azevdo Marques. Qualificação de mestrado. 2007 - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

Aluno: Eduardo Borges de Oliveira, João Lucas O'Connell, Renê Doniz

REGO, EM; FOSS, N T; Paulo Mazzoncini de Azevdo Marques. Transposição do curso de Mestrado para o curso de Doutorado. 2007 - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

Aluno: Viviane Marques Bighetti

SCRIDELI, Carlos Alberto;TONE, Luiz GonzagaREGO, EM. Estudo de dano ao DNA e de genes associados a apoptose radio-induzida em linhagens celulares radiossensível (REH) e radiorresistente (U-343) por técnica de cometa quantiativa em tempo real. 2007. Dissertação (Mestrado em Mestrado) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

Aluno: Marília Pyles Patto Kanegae

REGO, EM; FONSECA, Luiz Marcos da. Desenvolvimento de ensaio quimiluminescente baseado na determinação de fosfatase alcalina para diagnóstico diferencial entre leucemia mielóide crônica e reações leucemóides. 2006. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.

Aluno: Maria Angélica Abdalla de Freitas Cortez

REGO, EM. Estudo dos genes de resistência à drogas MDR1, MRP1, MRP3, BCRP e LRP em crianças e adolescentes portadores de Leucemia Aguda por meio da técnica de PCR em tempo real. 2006. Dissertação (Mestrado em Genética) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

Aluno: Evandra Strazza Rodrigues

FONTES, Aparecida MariaREGO, EMCOVAS, Dimas Tadeu; SOUZA, Ana Maria; BORDIN, José Orlando; UYEMURA, Sérgio Akira. Clonagem e expressão do Fator VIII recombinante em células de mamíferos, utilizando o sistema retroviral. 2006. Dissertação (Mestrado em Genética) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

Aluno: Karen de Lima Prata

COVAS, Dimas Tadeu; VOLTARELLI, Júlio César; BORDIN, José Orlando; ZAGO, Marco Antonio;REGO, EM; SAAD, S. T. O.. Análise das características biológicas das células-tronco mesenquimais isoladas de pacientes submetidos a altas doses de quimioterapia. 2006. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

Aluno: Beatriz Maria de Carvalho Paixão

SILVA JR, Wilson A;REGO, EM; SILVA, E. H. T.. Regulação de quimiocinas em pacientes com Leucemias Agudas. 2006. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

Aluno: Vanessa da Silva Silveira Andrade

TONE, Luiz Gonzaga; SMITH, Marília de Arruda Cardoso; TAKAHASHI, Catarina Satie;REGO, EM. Polimorfismos genéticos, susceptibilidade e resposta ao tratamento em crianças portadoras de leucemia linfóide aguda. 2006 - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

Aluno: Lilia Bernardini Antunes de Felicio

REGO, EM; SOUZA, Cacilda da Silva; BAGNATO, Vanderlei Salvador. A terapia fotodinâmica como modalidade de tratamento para neoplasias cutâneas não-melanoma. 2005. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Danielle Leão Cordeiro de Farias Souza

REGO, EM; CHAUFFAILLE, Maria de Lourdes Lopes Ferrari; MAIOLINO, Ângelo. Pesquisa de mutações nos éxons 12 a 20 do gene FLT3 em pacientes com leucemia mielóide aguda. 2005. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Priscila Santos Scheucher

REGO, EM; ESPREAFICO, Enilza Maria; SAAD, Sara T O. Proliferação e morte celular programada na gênese da leucemia promielocítica aguda no modelo transgênico hCG-PML-RARalfa. 2005. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Daniel Mazza Matos

REGO, EMFALCÃO, Roberto PassettoTONE, Luiz Gonzaga; SOUZA, Cármino Antônio de; SCRIDELI, Carlos Alberto; CHIATTONE, Carlos Sérgio. Expressão de moléculas de adesão na leucemia linfocítica crônica/linfoma linfócito e em linfomas não-hodgkin B em fase leucêmica.. 2005. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Fabíola Singaretti de Oliveira

REGO, EM; MOREIRA, Haroldo Wilson;FONTES, Aparecida Maria. Geração de duas populações celulares transgênicas superexpressando os genes BCRABL parcial e B7.1. 2005. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Fabíola Singaretti de Oliveira

REGO, EMFONTES, Aparecida Maria; MOREIRA, Haroldo Wilson. Geração de duas populações celulares transgênicas superexpressando os genes BCR/ABL parcial e B7.1. 2005. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Elisa Cristina Vendramini Nogueira

REGO, EM; TERRA FILHO, João; JARDIM, José Roberto Brito. Estudo da função pulmonar e da responsividade brônquica inespecífica das vias aéreas em pacientes adultos portadores de doença falciforme (HbSS, HbSB, e HbSC). 2004. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Ana Paula Costa Nunes da Cunha Cozac

REGO, EMCOVAS, Dimas Tadeu; CASTILHO, Lilian Maria de. Estudo do polimorfismo do sistema sangüineo Diego em populações de brancos, asiáticos, negros, índios e doadores de sangue da região de Ribeirão Preto. 2004. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Carolina Sales Vieira Macedo

REGO, EM; SÁ, Marcos Felipe Silva de; PATTA, Maristela Carbol. Efeito do implante de etonogestrel sobre a agregação plaquetária de mulheres hígidas. 2004. Dissertação (Mestrado em Pós Graduação Em Tocoginecologia) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Patrícia Santos Pereira Lima

REGO, EM; SILVA JR, Wilson A; CAMARGO, Ana Maria. Estudo da metilação em neoplasias hematológicas. 2004. Dissertação (Mestrado em Genética) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Rosana Aparecida Freitas

REGO, EM; CHIARELLO, Paula Garcia; CHAUFFAILLE, Maria de Lourdes Lordes Ferrari. Avaliação do efeito da vitamina E sobre a apoptose em células da leucemia promielocítica aguda. 2004. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Jorge Luiz Curado Siufi

REGO, EMCOVAS, Dimas Tadeu; SOUZA, Ana Maria. Isolamento e caracterização de células progenitoras mesenquimais de medula óssea e sangue de cordão umbilical humano. 2004. Dissertação (Mestrado em Farmácia) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Juliana França da Mata

REGO, EM; SCRIDELI, Carlos Alberto. Estudo da expressão dos genes relacionados ao metabolismo do Ara-C em crianças portadoras de LLA por PCR quantitativo em tempo real (RQ-PCR). 2004. Dissertação (Mestrado em Pediatria) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Hamilton Luiz Gimenes Teixeira

REGO, EM; COSTA, Fernando Ferreira; PASSOS JÚNIOR, Geraldo Aleixo da Silva. Modulação da expressão gênica de células da leucemia promielocítica aguda induzida pelo ácido all-trans retinóico e pela tricostatina A. 2004. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Elvis Terci Valera

REGO, EMTONE, Luiz Gonzaga; LOPES, L. F.. Estudo dos genes de resistência à drogas MDR-1, MRP e LRP em crianças portadoras de leucemia linfoblástica aguda através da reação em cadeia da polimerase de transcrição reversa (RT-PCR). 2003. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

Aluno: Yvelise Ferreira Sardinha

REGO, EM; ODONE FILHO, V.; CHAUFFAILLE, Maria de Lourdes Lopes Ferreira. Características clínicas, laboratoriais e imunológicas das leucemias linfóides agudas. 2003. Dissertação (Mestrado em Medicina (Hematologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Patrícia de Fátima Florêncio Henschel

REGO, EM; DONADI, Eduardo Antônio. Senescência de eritrócitos na anemia falciforme e no lúpus eritematoso sistêmico. 2003. Dissertação (Mestrado em Imunologia Básica e Aplicada) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Elisângela Ribeiro

REGO, EM; METZ, I. L.; SAAD, S. O.. Analise da Expressão do Fas/FasL nas Sindrome Mielodisplasicas. 2002. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Elisângela Ribeiro

REGO, EM; SAAD, S. T. O.; METZE, I. L.. A Influência da Amifostina sobre a Expressão dos Antígenos de Superfície Fas e Fas-L nos Precursores Hemopoiéticos na Mielodisplasia. 2002. Dissertação (Mestrado em Ciências Médicas) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Gislaine Borba Oliveira

REGO, EM; METZE, I. L.;FALCÃO, Roberto Passetto; VASSALO, J.; SOUZA, C. A.. Estudo da apoptose espontanea na leucemia linfoide cronica e sua correlacao com os parametros clinicos e citogeneticos. 2002. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Patrícia de Fátima Florêncio Henschel

REGO, EM. Resposta imunológica inata e adquirida. 2002 - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

Aluno: Francine Menotti Serio

REGO, EM; COSTA, Fernando Ferreira; FIGUEIREDO, M. S.. Detecção da perda de heterozigosidade do gene IRF-1 em pacientes portadores de síndrome mielodisplásica e leucemia mielóide aguda. 2002. Dissertação (Mestrado em Medicina (Hematologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Marcia Maria Chiquitelli Marques

REGO, EM; PASSOS, Geraldo A S; DONADI, Eduardo Antônio. Padrão diferencial de expressão gênica no timo de camundongos portadores de tumor. 2002. Dissertação (Mestrado em Imunologia Básica e Aplicada) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Cláudia Leite Rolim Moreira

REGO, EDUARDO M. Associação do comprimento telomérico de células tumorais, colônicas normais e de leucócitos do sangue com prognóstico no adenocarcinoma colorretal. 2001 - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

Aluno: Diego Antônio Pereira Martins

REGO, EDUARDO M; TRAINA, FABIOLA; Emmanuel Griessinger; CARVALHEIRA, J. B. C.. Avaliação da via TP53/TP73 na enxertia de células de leucemia promielocítica aguda em modelo de xenotransplante. 2022. Tese (Doutorado em Pós grarduação) - Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.

Aluno: CESAR ALEXANDRE ORTIZ ROJAS

REGO, EDUARDO M; Fabíola Traina; STARUSS, B.; RAMOS, RODRIGO NALIO. Quantificação dos trasncritos do gene TP73 na leucemia promielocítica aguda e seu impacto no prognóstico e resposta à terapia.. 2022. Tese (Doutorado em Oncologia Clínica, Células Tronco e Terapia Celula) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

Aluno: Marcos Roberto Pedron Oltramari

REGO, E M; SCHEINBERG, P.; Rodrigo do Tocantins Calado de Saloma Rodrigues; Pieroni, Fabiano. Efeito do derivativo de purina SR1 e do derivativo pirimidoindólico UM171 na expansão de células-tronco hematopoéticas na anemia aplástica adquirida. 2020. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

Aluno: Ilana de Franca Azevedo

REGO, EDUARDO M. Avaliação da Expressão e Polimorfismos rs4644(+191c>A) Ers4652(+292A>C) do Gene LGALS3 com Fatores Prognósticos, ao Tratamento e Sobrevida em Pacientes com Leucemia Promielocítica Aguda. 2020. Tese (Doutorado em Medicina) - Universidade de Pernambuco.

Aluno: Tábata Renée Doratioto

REGO, EDUARDO M. Estudos estruturais da interação entre RAR e correpressores em condição normal e patológica. 2020.

Aluno: Douglas Rafaele Almeida Silveira

Rego E; SILVEIRA, DOUGLAS R.. Estudo multicêntrico retrospectivo em leucemia mieloide aguda. 2020. Tese (Doutorado em Medicina) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Cláudia Leite Rolim Moreira

REGO, EDUARDO M. Associação entre os níveis citoplasmáticos da enzima aldeído desidrogenase (ALDH) e a capacidade proliferativa. 2017 - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

Aluno: João Agostinho Machado Neto

Rego, Eduardo M.; Fabíola Traina;PANEPUCCI, Rodrigo A; VASSALO, J.; josé andrés yunes. Investigação funcional de ANKHD1 e proteínas relacionadas em neoplasias hematológicas. 2015. Tese (Doutorado em Pós-graduação em Clínica Médica) - Faculdade de Ciências Médicas-UNICAMP.

Aluno: Juliana Martins Xavier Ferucio

Rego, Eduardo M.; SAAD, Sara T O; Rodrigo do Tocantins Calado de Saloma Rodrigues; josé andrés yunes; ZORZETTO, N. A. C.. Autorrenovação de células tronco hematopoiéticas: Papel da via Hedgehog na mielodisplasia e da ARHGAP21 na hematopoiese normal. 2015. Tese (Doutorado em Pós-graduação em Clínica Médica) - Faculdade de Ciências Médicas-UNICAMP.

Aluno: Antônio Roberto Lucena de Araújo

REGO, EM; CALADO, R. T.;PANEPUCCI, Rodrigo A. Análise in vivo e in vitro da forma truncada DeltaNp73 na Leucemia Promielocítica Aguda. 2012. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Priscila Pini Zenatti Salles

josé andrés yunes; SCRIDELI, Carlos Alberto;REGO, EM. Estudo do IL-7R na Leucemia Linfoide Aguda Pediatrica de linhagem T. 2012. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Fabíola Fernandes Hereda

REGO, EM; Silvia Maria Meira Magalhães; VASSALO, J.. Estudo de proteínas relacionadas ao fuso mitótico (AURKA e AURKB) e ponto de checagem mitótico (CDC20 e MAD2L1) em pacientes portadores de Síndrome Mielodisplásica. 2012. Tese (Doutorado em DINTER-MINTER) - Hospital A.C.Camargo.

Aluno: Aline fernanda Ferreira

Fabíola Attié de Castro; Andréia Machado Leopoldino;REGO, EM. Expressão de microRNAs em células Bcr-Abll positivas: associação com a resistência à apoptose e fisiopatologia da Leucemia Mielóide Crônica. 2012. Tese (Doutorado em Biociências Aplicadas à Farmácia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Jaqueline Carvalho de Oliveira

TONE, Luiz Gonzaga; Rodrigo do Tocantins Calado de Saloma Rodrigues;REGO, EM. Estudo da influência de microRNAs na Leucemia Linfóide Aguda. 2012. Tese (Doutorado em Genética) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Cleidson de Pádua Alves

ESPREAFICO, Enilza Maria;REGO, EM; ALMEIDA, Sérgio Verjovski. Caracterização de Miosina Va como um novo alvo de MITF com envolvimento em tumorigênese e invasão. 2011. Tese (Doutorado em Clinica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

Aluno: [Nome removido após solicitação do usuário]

SCRIDELI, Carlos Alberto; Lucia Regina Martelli;Simoes, Belinda PintoREGO, EM. Anormalidades citogenéticas associadas com t(12;21)(q13;q22): caracterização de eventos adicionais em crianças com diagnóstico de leucemia linfóide aguda. 2011. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Maria Cristina Santos

SCRIDELI, Carlos Alberto;REGO, EM; SILVA JUNIOR, Wilson Araújo da. Estudo do padrão da expressão de genes relacionados à resposta terapêutica em crianças portadoras de leucemia linfóide aguda. 2011. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Carla Martins Kaneto

REGO, EM; SILVA JUNIOR, Wilson Araújo da; ROSSI, N. M. M.; BROFMAN, P. R. S.; NARDI, N. B.. Análise da expressão gênica durante a diferenciação osteogênica de células mesenquimais estromais de medula óssea de pacientes portadores de osteogênese imperfeita. 2011. Tese (Doutorado em Genética) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

Aluno: Vivian Youssef Khouri

VOLTARELLI, Júlio César; Paulo Mazzoncini de Azevdo Marques;REGO, EM. Estudo comparativo dos níveis das citocinas inflamatórias associadas a mucosite oral após a utilização do laser de baixa intensidade em pacientes submetidos ao transplante de células-tronco hematopoéticas. 2011. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Raquel Tognon Ribeiro

Fabíola Attié de Castro; Andréia Machado Leopoldino;REGO, EM. Alterações da expressão de apoptomirs, de genes e proteínas pró e anti-apoptóticos em Mielofibrose e Trombocitemia Essencial. 2011. Tese (Doutorado em Biociências Aplicadas à Farmácia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Grace Kelly da Silva

REGO, EM; Sandra Y. Fukada; Lizandra Guide Magalhães. Modulação da resposta imune por macrófagos ativadores x reguladores e Papel do receptor ST2 na infecção experimental por Trypanosoma cruzi. 2011. Tese (Doutorado em Imunologia) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Gustavo Lureiro

celso arrais rodrigues da silva;Yamamoto, MihokoREGO, EM. Estudo das vias de sinalização MAPK e P13K/AKT em pacientes adoelscentes e adultos com Leucemia Linfoblástica Aguda. 2011. Tese (Doutorado em Medicina) - Escola Paulista de Medicina - UNIFESP.

Aluno: Antonio Carlos Borges

ESPREAFICO, Enilza Maria;REGO, EM; sérgio britto garcia. Expressão da fragmento da miosina Va prejudica o crescimento de tumores de Malanooma induzidos em modelo animal. 2011. Tese (Doutorado em Biologia Cel. e Mol. e Bioagentes Patogênicos) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: ADRIANA DA SILVA SANTOS DUARTE

SAAD, Sara T O; CHAUFFAILLE, Maria de Lourdes F;REGO, EM. Caracterização molecular e funcional de ANKHD1 da hematopoese normal e neoplásica. 2009. Tese (Doutorado em Fisiopatologia Médica) - Faculdade de Ciências Médicas.

Aluno: Elainy Patrícias Lino Gasparotto

Ana Maria de Souza;FONTES, Aparecida MariaSIMÕES, Belinda Pinto; Fabíola Attié de Castro; PROTO-SIQUEIRA, Rodrigo;REGO, EM. Expressão de genes e proteínas anti-e-pró-apoptóticas em células precursoras da medula óssea e leucócitos do sangue periférico de pacientes portadores de policitemia vera". 2009. Tese (Doutorado em Biociências Aplicadas à Farmácia) - Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto.

Aluno: Alex Freire Sandes

REGO, EM. Caracterização imunofenotípica da diferenciação megacariocítica em pacientes com síndromes mielodisplásicas. 2009. Tese (Doutorado em Medicina) - Escola Paulista de Medicina - UNIFESP.

Aluno: Gisele Moledo de Vasconcelos

REGO, EM. Investigações sobre o papel das infecções virais na Etiologia da Leucemia Linfoblástica Augda Comum através de uma abordagem epigenômica. 2009. Tese (Doutorado em ONCOLOGIA) - Instituto Nacional de Câncer.

Aluno: Daniel Mazza Matos

FALCÃO, Roberto PassettoREGO, EM; Laercio Joel Franco; CHIATTONE, Carlos Sérgio; Silvia Maria Meira Magalhães. Linfocitose B monoclonal em familiares de primeiro grau de pacientes com o diagnóstico de Leucemia Linfocítica Crônica esporádica (nçao-familiar). 2009. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Maria Fernanda de Castro Amarante

COVAS, Dimas TadeuFONTES, Aparecida MariaREGO, EM. Isolamento, caraterização, clonagem e expressão de genes de fatores de crescimento celular a partir de um banco de cDNA de fígado fetal humano. 2009. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Jorge Luiz Curado Siufi

COVAS, Dimas Tadeu; VOLTARELLI, Júlio César;REGO, EM; SOUZA, Ana Maria. Avaliação do potencial terapêutico das células-tronco mesenquimais no transplante de medula óssea alogêncio experimental. 2009. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Manuela Ramos Barbieri

ZAGO, Marco Antonio; José César Rosa;REGO, EM. Padrão de expressão celular da proteína S100 calcium binding protein A7 (Psoriasin !). 2009. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Paula Christine Jimenez

Lotufo L.V.C.; Glaucia Machado Santelli;REGO, EM. Estaurosporinas de Eudistoma vannamei: química e bioatividade. 2009. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Faculdade de Medicina - Universidade Federal do Ceará.

Aluno: Fabíola Paula Galhardo Rizatti

José Antonio Baddini Martinez;REGO, EM; Simone Gusmão Ramos; Vera Luiza Capelozzi; Rimarcs Gomes Ferreira. Fibrose pulmonar experimental: potencial terapêutico das células-tronco da medula óssea. 2008. Tese (Doutorado em Clinica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

Aluno: Fernanda Caroline de Carvalho

Barreira M.C.R.A.;REGO, EM; ESPREAFICO, Enilza Maria; Lotufo L.V.C.; Moreno A.N.. Morte de linhagem celular de leucemia mielóide induzida pela lecitina Artin M de Artocarpus integrifolia. 2008. Tese (Doutorado em Imunologia básica e aplicada) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

Aluno: Fernanda Caroline de Carvalho

Barreira, MCRA;REGO, EM; ESPREAFICO, Enilza Maria. Morte de linhagem celular de leucemia mielóide humana induzida pela lectina Artin M de Artocarpus integrifloia. 2008. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: FABIOLA TRAINA

SAAD, Sara T O; CHAUFFAILLE, Maria de Lourdes Lordes Ferrari;REGO, EM; METZ, I. L.. Caracterização de uma nova proteína com repetições de anquirina, ANKDHD1, na Hematopoese normal e leucêmica. 2007 - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Virginia Proença Picanço

REGO, EMCOVAS, Dimas Tadeu; ESPREAFICO, Enilza Maria; UYEMURA, Sérgio Akira; BORDIN, José Orlando. Clonagem e expressão do Fator VIII de coagulação humano. 2006. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Everson Augusto Krum

REGO, EM; SILVA, Ismael Dale Cotrim Guerreiro da; CHAUFFAILLE, Maria de Lourdes F; OLIVEIRA, J. S. R.; SOUZA, Cármino Antônio de. Correlação entre Cariótipo, Duplicação interna em Tandem do Gene FLT3 e Polimorfismo no Códon 72 do Gene P53 em Leucemia Mielóide Aguda. 2006. Tese (Doutorado em Saúde Coletiva) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Ronald Feitosa Pinheiro

REGO, EM; ZERBINI, M. C. N.; CHAUFFAILLE, Maria de Lourdes Lopes Ferrai; SAAD, S. T. O.; METZE, I. L.. Correlação prospectiva entre Citogenética, fatores histológicos e moleculares em Síndrome Mielodisplásica. 2006. Tese (Doutorado em Medicina (Hematologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Carolina Sales Vieira Macedo

REGO, EM; SÁ, Marcos Felipe Silva de; FERRIANI, Rui Alberto; BAHAMONDES, L. G.; PATTA, Maristela Carbol. Efeitos do implante contraceptivo de etonogestrel sobre o sistema hemostático de mulheres hígidas. 2006. Tese (Doutorado em Ginecologia e Obstetrícia) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

Aluno: Elvis Terci Valera

TONE, Luiz Gonzaga; CARLOTTI JUNIOR, Carlos Gilberto;REGO, EM; SHINJO, S. M. O.; PETRILLI, A. S.. Análise do Perfil de Expressão de Genes Relacionadas à Resistência Múltipla a Drogas em Tumores do Sistema Nervoso Central por PCR Quantitativa. 2006. Tese (Doutorado em Saúde da Criança e do Adolescente) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

Aluno: Kelen Cristina Ribeiro Malmegrim de Farias

VOLTARELLI, Júlio César; DONADI, Eduardo Antônio;REGO, EM; FOSS, M. C.; HAMERSCHLAK, N.; BONOMO, A. C.;SIMÕES, Belinda Pinto; DUARTE, A. J. S.; COELHO, V. P. C. V.. Avaliação da reconstituíção imunológica em pacientes com diabete melito tipo I e esclerose múltipla após transplante autólogo de células tronco hematopoiética. 2006. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

Aluno: Rodrigo Alexandre Panepucci

ZAGO, Marco AntônioREGO, EMSIMÕES, Belinda Pinto. Diferenças na expressão gênica de células CD34+ de medula óssea e de sangue de cordão umbilical. 2006 - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

Aluno: Luís Artur Flores Pelloso

REGO, EM; CHAUFFAILLE, Maria de Lourdes Lopes Ferrari; SILVA, Ismael Dale Cotrim Guerreiro da; ALBERTO, Fernando Lopes; COSTA, Fernando Ferreira. Estudo dos polimorfismos gênicos do GSTM1, GSTT1, CYP1A1 em pacientes com leucemia mielóide aguda. 2005. Tese (Doutorado em Medicina (Hematologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Gilmara Ausech Antonucci

REGO, EM; TAKAHASHI, Catarina Satie; COLUS, Ilce Mara de Syllos; SALVADORI, Daisy Maria Favero; SMITH, Marília de Arruda Cardoso. Análise de mutações e da expressão do gene COX-2 e sua relação com a carcinogênese em pacientes portadores de melanoma e lesões de pele não-melanoma. 2005. Tese (Doutorado em Genética) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Marjori Leiva Camparoto

REGO, EMHOJO, Elza Tiemi Sakamoto; OLIVEIRA, Maria Do Socorro Pombo de; SMITH, Marília de Arruda Cardoso; CABRAL NETO, Januário Bispo. Efeitos genéticos tardios das terapias anticâncer detectados pela análise de fusões gênicas em pacientes curados de leucemia e linfoma na infância. 2005. Tese (Doutorado em Genética) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Sergio Vicente Serrano

REGO, EM; CARLOTTI JUNIOR, Carlos Gilberto; PASSOS JUNIOR, Geraldo Aleixo S. Influência da transfecção do gene cdkn2a no perfil de expressão gênica de uma linhagem celular de glioblastoma humano. 2005. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Josane de Freitas Sousa

REGO, EM; ESPREAFICO, Enilza Maria;ZAGO, Marco Antônio; SILVA JUNIOR, Wilson Araújo da; CHAMMAS, Roger; BRENTANI, Maria Mitzi; LARSON, Maria Luísa Paçó; ALMEIDA, Sérgio Verjovski; CAMARGO, Anamaria Aranha. Estudo da expressão gênica diferencial para identificação e caracterização de genes envolvidos na progressão tumoral em melanoma.. 2005. Tese (Doutorado em Biologia Cel. e Mol. e Bioagentes Patogênicos) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Rodrigo Proto Siqueira

REGO, EM; LARSON, Maria Luíza Paçó;ZAGO, Marco A; SPECTOR, Nelson; BUCCHERI, Valéria. Perfil de expressão gênica e antígenos associados a tumores em neoplasias linfóides crônicas. 2004. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Gil Cunha de Sanctis

REGO, EMFALCÃO, Roberto Passetto; CUNHA, Fernando de Queiroz; BORDIN, José Orlando; METZE, Irene Gyongyver Heidemarie Lorand. Análise do efeito do tratamento com ácido all trans retinóico, inibidores das histonas desacetilases e filgrastina na adesão das células da leucemia promielocítica aguda. 2004. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Luiz Maçao Sakamoto

REGO, EM. Estudo comparativo entre os aumentos das ferremias, determinados sem a administração prévia de ferro; após as administrações de sulfato ferroso e complexo ferro-peptídeo. 2003. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Cintia Gonsalves de Faria Machado

REGO, EM; VOLTARELLI, J. C.;FALCÃO, Roberto Passetto; YAMAMOTO, M.;MELO, R. A. M.. Atividade da glicoproteina-P em linfocitos de sangue periferico de indivíduos normais: variação com a idade. 2002. Tese (Doutorado em Medicina (Clínica Médica)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Vívia Machado Sthel

REGO, EM; YAMAMOTO, M.; BORDIN, José Orlando; OLIVEIRA, Maria Do Socorro Pombo de. Estudo da Expressão das Proteínas Reguladoras do Ciclo Celular, Através da Citometria de Fluxo Multiparamétrica, em Leucemia Mielóide Aguda. 2002. Tese (Doutorado em Medicina (Hematologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Katia Borgia Barbosa Pagnano

REGO, EM; METZE, I. L.; SAAD, S. T. O.; COSTA, Fernando Ferreira; COLLEONI, G. W.. Avaliacao das proteinas reguladoras do ciclo celular e apoptose nos linfomas nao-Hodgkin agressivos e influencia na resposta ao tratamento. 2002. Tese (Doutorado em Ciências Médicas) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Maria Ângela Gomes de Castro Dani

REGO, EMZAGO, Marco A; LARSON, Maria Luíza Paçó; BRENTANI, Maria Mitzi; NOBREGA, F. G.. A deleção mitocondrial comum deltamtDNA49777 é selecionada negativamente em tumores epiteliais. 2002. Tese (Doutorado em Genética) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

Aluno: Renata Canalle

REGO, EMTONE, Luiz Gonzaga; TAKAHASHI, C. S.;ROGATTO, S. R.; COSTA, Fernando Ferreira; SILVA, E. H. T.; COLUS, Ilce Mara de Syllos. Biomarcadores relacionados ao metabolismo de xenobióticos em crianças portadoras de leucemias agudas da região nordeste do estado de São Paulo. 2002. Tese (Doutorado em Genética) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

Aluno: Aderson da Silva Araújo

REGO, EMZAGO, Marco Antônio. A distribuição molecular da beta talassemia em Pernambuco é diferente do Sudeste do Brasil. 2002. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Fabíola Attié de Castro

REGO, EM; VOLTARELLI, Júlio César. Alterações imunológicas asssociadas ao uso do interferon alfa na leucemia mielóide. 2002. Tese (Doutorado em Imunologia) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Sérgio Luís Ramos Martins

REGO, EMFALCÃO, Roberto Passetto; KERBAUY, J.;TONE, L. G.; SOARES, F. A.. Efeito da Rapamicina sobre a Proliferação Celular e Expressão da Ciclina D3 em Linfócitos T Normais e Linfoblastos de Leucemia Linfóide Aguda. 2001. Tese (Doutorado em Medicina (Clínica Médica)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Daniella Márcia Maranhão Bahia

REGO, EM. Detecção de doença residual mínima (DRM) em pacientes com leucemia mielóide aguda (LMA), através da técnica de citometria de fluxo multiparamétrica (CFM). 2001. Tese (Doutorado em Medicina (Hematologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Fernando Callera

REGO, EMFALCÃO, Roberto Passetto; SOARES, F. A.;PASQUINI, Ricardo; VOLTARELLI, J. C.. Aumento de Células Apoptóticas em Medula Óssea Aplastica: Associação com a Expressão Anormal do Receptor Fas. 1998. Tese (Doutorado em Medicina (Clínica Médica)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Beatriz Araújo de Oliveira

Belisário, André; GARCIA, S. O.; OLIVEIRA, B. A.;REGO, EDUARDO M. Doenças Infecciosas e Parasitarias da FMUSP. 2022. Exame de qualificação (Doutorando em Pós grarduação) - Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.

Aluno: Giancarlo Fatobene

REGO, EDUARDO M; Bonfim, Carmem; HAMERSCHLAK, N.. Área de concentração Disturbios do Crescimento Celular, Hemodinâmico e da Hemostasia. 2021 - Faculdade de Medicina do Estado de São Paulo.

Aluno: Pedro Luiz de França Neto

REGO, EDUARDO; Pedro Neto. Análise Funcional do Gene Baalc em Linhagem Celular de Leucemia Promielocítica Aguda. 2021. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de Pernambuco.

Aluno: Juan Luiz Coelho da Silva

Magalhães Rego, Eduardo; CARVALHEIRA, J. B. C.; FIGUEIREDO-PONTES, Lorena L. Investigação da participação de IR52 na patogênese de neoplasias mieloproliferativas JAK2V617F utilizando modelos murinos. 2017.

Aluno: João Paulo Lopes da Silva

Magalhães Rego, Eduardo; SILVEIRA, V. S.; RAMAO, A.. Papel da família de Helicases RecQ na manutenção da integridade telomérica em pacientes com Telomeropatias. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em Genética) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

Aluno: Helder Teixeira de Freitas

DONADI, E. A.;Rego E; FARIAS, K. C. R. M.. Estudos dos mecanismos de geração de células T regulatórias a partir de Células T naive: Papel da sinalização da Adenosina. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Oncologia Clínica, Células-Tronco e Terapia Celular) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Renata Scopim Ribeiro

SIMÕES, B P; SCRIDELI, C A;Rego, E.. Investigação do efeito do silenciamento do IRS1/IRS2 no fenótipo de células hematopoiéticas primárias normais CD#$+ e leucêmicas BCR-ABL+. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Oncologia Clínica, Células-Tronco e Terapia Celular) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-USP-SP.

Aluno: Flávia Leite Souza Santos

PINTO, A. C. S.;REGO, EM; SANTIS, G. C.. Investigação de anticorpos contra antígenos eritrocitários de alta frequeência em receptores e doadores de sangue brasileiros e geração de células-tronco pluripotentes induzidas à partir de fenótipos eritrocitários raros. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Oncologia Clínica, Células-Tronco e Terapia Celular) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-USP-SP.

Aluno: Renato Luiz Guerino Cunha

SIMOES, B. P.REGO, EM; Benedito Antonio Lopes da Fonseca. Associação prognóstica de polimorfismos gênicos do metabolismo de drogas e da resposta imune inata em doadores e receptores de transplante não-aparentado de células tronco hematopoéticas. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Clinica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

Aluno: Diego Villa Clé

REGO, EM. Celulas mesenquimais estromais multipotentes no .... refratária. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Lílian Figueiredo Moreira

REGO, EMSANTIS, Gil C de. Characterization of mesenchymal stem cells from human embryonic stem cells-derived CD133+ cells and from toal cell population. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Romualdo Barroso de Sousa

REGO, EM; Marcos de Carvalho Borges; Benedito Antonio Lopes da Fonseca. Defective neutrophils chemotaxis related to mortality of septic patients at Emergency Department. 2011. Exame de qualificação (Doutorando em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Dalila Lucíola Zanette

REGO, EM; HADDAD, S. K.;FONTES, Aparecida Maria. sem titulo. 2007 - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

Aluno: Erick Cruz Castelli

REGO, EM; Benedito Antonio Lopes da Fonseca; LOUZADA JR, Paulo. sem título. 2007 - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

Aluno: Regina Célia Garcia de Andrade

REGO, EM; FOSS, N T; Paulo Mazzoncini de Azevdo Marques. sem titulo. 2007 - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

Aluno: Antônio Roberto Lucena de Araújo

Norma Tiraboschi Foss; Paulo Mazzoncini de Azevdo Marques;REGO, EM. Sem titulo. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Doutorado) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

Aluno: Daniela Aparecida de Moraes

Norma Tiraboschi Foss; Paulo Mazzoncini de Azevdo Marques;REGO, EM. Sem título. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Doutorado) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

Aluno: Juciléia Dalmazo

Norma Tiraboschi Foss; Paulo Mazzoncini de Azevdo Marques;REGO, EM. Sem título. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Doutorado) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

Aluno: Rachel Gabriel Bastos Barbosa

Norma Tiraboschi Foss; Paulo Mazzoncini de Azevdo Marques;REGO, EM. Sem título. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Doutorado) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

Aluno: FRANCISCO DE PAULA CARETA

Norma Tiraboschi Foss; Paulo Mazzoncini de Azevdo Marques;REGO, EM. Sem título. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Doutorado) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

Aluno: Ana Cristina Silva Pinto

Norma Tiraboschi Foss; Paulo Mazzoncini de Azevdo Marques;REGO, EM. Sem título. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Doutorado) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

Aluno: Alessandra Cristina Gomes Ruiz

LOUZADA JR, Paulo; José Fernando de Castro Figueiredo;REGO, EM. Sem título. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Doutorado) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

Aluno: Marcos Eduardo Scheicher

REGO, EM; BADINI, José Antônio; LOUZADA JR, Paulo. Adaptações cardiovasculares ao exercício. 2005. Exame de qualificação (Doutorando em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

Aluno: Edgar Gil Rizzatti

REGO, EM; DANTAS, M.; COSTA, J. A. C.. Análise da expressão dos marcadores CD13, CD34 e CD15 em células da leucemia promielocítica aguda. 2004. Exame de qualificação (Doutorando em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

Aluno: RODRIGO DO TOCANTINS CALADO DE SALOMA RODRIGUES

REGO, EMFALCÃO, Roberto Passetto; DONADI, E. A.. Análise da expressão do gene MDR1 na anemia aplástica. 2003 - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

Aluno: Cintia Gonsalves de Faria

REGO, EM. Analise da Funcão da Glicoproteina P. 2001. Exame de qualificação (Doutorando em Medicina (Clínica Médica)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Gilmar de Andrade França

REGO, EDUARDO M; BORDIN, José Orlando; Sigler, Walkyria. Distúrbios do crescimento celular, hemodinâmicos e da hemostasia.. 2022 - Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.

Aluno: Marcelo Junqueira Atanazio

REGO, EDUARDO; Martinez, Gracia; SANTOS, ITAMAR S.. Área de concentração Disturbios do Crescimento Celular, Hemodinâmico e da Hemostasia. 2021 - Faculdade de Medicina do Estado de São Paulo.

Aluno: André Luiz Pinto Santos

REGO, EM. Avaliação da funcção mitoconodrial em pacientes e camundongos com telomeropatias. 2016. Exame de qualificação (Mestrando em Oncologia Clínica, Células-Tronco e Terapia Celular) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-USP-SP.

Aluno: LUCIANA BARROS QUINTÃO LARES

Souza, miriam; Ribeiro, Daniel; Ana Flávia Leonardi Tiburcio Ribeiro; Rezende, Suely; Cherchiglia, Mariangela;REGO, EDUARDO M. Sobrevida de pacientes adultos com L. A no Brasil: um estudo de coorte a partir da análise integrada dos dados de autorização de procedimentos de alta complexidade, do sistema de informações em mortalidade e de internações hospitalares e de internações hospitalares.. 2020. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Pós Graduação em Ciências Aplicadas à saúde do adulto) - Universidade Federal de Minas Gerais.

REGO, E. M.; Afonso Vigorito; Bonfim, Carmem; Vanderson Rocha. Comissão Julgadora da Tese de Doutorado Giancarlo Fatobene. 2023. Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.

Rego, Eduardo M.; KERBAUY, L. N.; LIMA, A. C. M.. Comissão Julgadora da Tese de Doutorado Livia Caroline Mariano Compte. 2023. Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.

BRAGA, A. F. A.; APPENZELLER, S.;REGO, E. M.CASTRO, M. M.; WUNSCH FILHO, V.. Concurso de Professor Titular em Oncologia e Radiologia. 2023. Faculdade de Ciências Médicas-UNICAMP.

BORDIN, José Orlando;REGO, EDUARDO M. Membro da Comissão Especial da Avaliação de Desempenho para a Classe E, Professor Titular. 2018. Escola Paulista de Medicina.

REGO, EM. Concurso para provimento de um professor titular do Departamento de Fisiologia e Farmacologia da Faculdade de Medicina. 2011. Universidade Federal do Ceará.

REGO, EDUARDO M; KALLAS, E. G.; LAURINDO, P. F. R. M.; SETUBAL, J. C.; RIZZO, L. V.. Concurso Público de títulos e provas para provimento de 1 cargo de Professor Doutor, referencia MS-3, em regime de dedicação integral à Docência e à Pesquisa (RDIDP), junto ao depto de Clinica Medica da FMUSP. 2022.

REGO, E. M.. Docente colaborador para a área Radioterapia. 2017. Fund Apoio Ensino Pesquisa e Assistência do HCRP-FMRP-USP.

Mario Vaisman;REGO, EM; Carlos Gil Moreira Ferreira. Professor Assistente A. 2014. Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Rego, Eduardo M.; FERRIANI, Rui Alberto; SANTOS, J. S.. Concurso Professor Doutor para o Departamento de Ginecologia e Obstretícia-FMRP-USP. 2014. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-USP-SP.

REGO, EM; SCRIDELI, Carlos Alberto;PANEPUCCI, Rodrigo A. Concurso de Seleção para a Função de Especialista em Laboratório Junto ao Departamento de Clínica Médica. 2011. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

REGO, EM. Concurso para provimento de dois docentes do Departamento de Hematologia e Oncologia Clínica e Experimental. 2010. Escola Paulista de Medicina - UNIFESP.

REGO, EM; SCRIDELI, Carlos Alberto;PANEPUCCI, Rodrigo A. Concurso de Seleção para a Função de Especialista em Laboratório Junto ao Departamento de Clínica Médica. 2010. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

REGO, EM. Concurso de Seleção para a Função de Médico Residente Junto a Disciplina de Hematologia e Hemoterapia do Departamento de Clínica Médica. 2009. Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

REGO, EM. Concurso de Títulos e Provas para provimento de um cargo de Professor Doutor-MS-3. 2008. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

REGO, EM. Concurso de Seleção para a Função de Médico Residente Junto a Disciplina de Hematologia e Hemoterapia do Departamento de Clínica Médica. 2008. Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

SIMÕES, Belinda PintoOLIVEIRA, Luciana C OliveiraPONTES, Lorena Lobo FigueiredoREGO, EM. Concurso de seleção para médico residente em hematologia e hemoterapia. 2007. Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto.

REGO, EM. Processo Seletivo para o preenchimento de 1 vaga de Pesquisador Científico e Tecnológico II. 2007. Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto.

FALCÃO, Roberto PassettoSIMÕES, Belinda PintoREGO, EM. Médico na área de hematologia-Hemoterapia para atuar junto ao laboratório de Hematologia. 2007. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

REGO, EM; CARVALHO, Ivan Fiore de; MARQUES JÚNIOR, Wilson; COIMBRA, Ibsen Bellini; NATOUR, Jamil; VOLTARELLI, Júlio César. Concurso para provimento de um Professor Doutor - MS-3 junto ao Departamento de Clínica Médica - Disciplina de Imunologia da FMRP-USP. 2006. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

REGO, EM; ALMEIDA, Ana Maria de; PAZELLO, Elaine Toldo. Programa de Acesso às Faixas II e III da Universidade de São Paulo. 2006. Universidade de São Paulo.

REGO, EMTONE, Luiz Gonzaga; ANDRADE, Jurandyr Moreira de; CARLOTTI JR, Carlos Gilberto. Concurso seletivo de médico oncologista para atuar na área de oncologia. 2006. Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

REGO, EM. Concurso para Seleção de Médicos Residentes em Hematologia e Hemoterapia do Hospital das Clínicas da FMRP-USP. 2005. Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

REGO, EM; CONTEL, Eucléia Primo Betioli; ESPREAFICO, Enilza Maria. Concurso de Seleção para a Função de Especialista em Laboratório Junto ao Departamento de Génetica. 2004. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

REGO, EM; MACHADO, Hélio Rubens;TONE, Luiz Gonzaga; CARLOTTI JR, Carlos Gilberto; MARTINEZ, Francisco Eulógio;SIMÕES, Belinda Pinto. Concurso público para docente colaborador junto a área de oncologia e hematologia pediátricas. 2004. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

REGO, EMRIZZATTI, Edgar GFALCÃO, Roberto Passetto. Concurso de Seleção para a Função de Médico Residente Junto a Disciplina de Hematologia e Hemoterapia do Departamento de Clínica Médica. 2003. Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.

REGO, EMFALCÃO, Roberto Passetto; FRANCO, R. F.. Concurso de Seleção para a Função de Médico Residente Junto a Disciplina de Hematologia e Hemoterapia do Departamento de Clínica Médica. 2002. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

REGO, EMFALCÃO, Roberto Passetto; FRANCO, R. F.. Concurso de Seleção para a Função de Médico Hematologista para Atuar Junto ao Laboratório de Hematologia do Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto. 2001. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

REGO, EM; FRANCO, R. F.. Concurso de Seleção para a Função de Especialista em Laboratório Junto ao Departamento de Clínica Médica. 2001. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

REGO, EMSIMOES, B. P.; MARTINS, S. L.. Concurso de Seleção para a Função de Médico Residente Junto a Disciplina de Hematologia e Hemoterapia do Departamento de Clínica Médica. 2000. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

REGO, EMCOVAS, Dimas Tadeu; FRANCO, R. F.. Concurso de Seleção para a Função de Médico Hematologista do Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto - USP. 1998. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

ODONE FILHO, V.; HOFF, P. M. G.; Rego, Eduardo M.; KOWALSKI, L. P.; LIMA, C. S. P.. Livre-Docência junto ao Dep de Radiologia e Oncologia FM-USP-SP. 2015. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

CHAMMAS, Roger; FOLGUEIRA, M. A. A. K.; ARMELIN, H. A.;REGO, EM. Livre-Docência - Departamento de Radiologia e Oncologia. 2013. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

COVAS, Dimas TadeuREGO, EMPASQUINI, Ricardo. Concurso de Livre-Docência do Dr. Rodrigo Calado Rodrigues pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-USP. 2012. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

REGO, EM; SAAD, Sara T O; CASTRO, Margareth de. Concurso de Livre-Docência Dr José Barreto Campello Carvalheira pela UNICAMP. 2012. Universidade Estadual de Campinas.

MARTINEZ, Francisco Eulógio;REGO, EM; ODONE FILHO, V.; METZE, I. L.; PETRILLI, A. S.. Concurso de Títulos e provas: Título de Livre-docência junto ao Departamento de Puericultura e Pediatria - Disciplina RCG-606 - Estágio em Pediatria II. 2007. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

SPECTOR, Nelson; MACIEL, R.;REGO, EM; METZE, Irene Gyongyver Heidemarie Lorand. Concurso de Livre-Docência do Departamento de Hematologia e Oncologia Clínica e Exeprimental. 2007. Universidade Federal de São Paulo.

REGO, EM. Concurso de Livre Docência do Departamento de Farmacologia. 2006. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

REGO, EMTONE, Luiz Gonzaga; MESTRINER, Moacyr Antônio; COSTA, Luciano Fontoura; OTTO, Paulo Alberto; NAGAI, Maria Aparecida. Concurso para obtenção de Título de Livre-Docente junto ao Departamento de Génetica - Disciplina de Génetica Molecular e de Populações. 2005. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

REGO, EDUARDO M. Banca de seleção para inscrição da Candidata - Maria Cecilia Mathias Machado Jorge. 2022. Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.

REGO, EDUARDO M; SILVA, M. C. A.. Titular da Comissão Julgadora - Estudo Molecular e Citogenético de Síndromes Mielodisplásicas /Leucemia aguda. 2020. Faculdade de Medicina do Estado de São Paulo.

REGO, EM. Programa Estratégico de Apoio a Pesquisa em Saúde-PAPES VI-FIOCRUZ/CNPq. 2012. Fundação Oswaldo Cruz.

REGO, EM. Avaliação dos cursos de pós-graduação da área de Medicina I (membro do comitê). 2010. Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior.

Rego, Eduardo M.; Fabíola Traina; WEINLINCH, R.; COLLI, L. M.;REGO, EDUARDO M. Avaliação da atividade anti-neoplásica de compostos anti-inflamatórios em leucêmia mileloide aguda. 2022. Albert Einstein Instituto Israelita de Pesquisa e Cultura.

REGO, EDUARDO M. Avaliador de manuscrito apresentado por Anselmo Dantes Lopes na XIII jornada de Pós -graduação em Oncologia do HCFMUSP/ICESP. 2022. Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.

REGO, EDUARDO M; SANTOS, FÁBIO PIRES DE SOUZA. Titular da Comissão Julgadora de Tese de Doutorado - Meta-análise de dados sequenciamento completo de exoma em pacientes com neoplasias mieloproliferativas e mielodisplásicas/mieloproliferativas Filadélfia-negativo. 2020. Faculdade de Medicina do Estado de São Paulo.

NARDINELLI, L.;REGO, EDUARDO M. Avaliação expressão de genes e miRNAS relacionadas aos mecanismos de reparo ao dano do DNA em pacientes com leucemia mieloide crônica. 2020. Faculdade de Medicina do Estado de São Paulo.

REGO, EDUARDO M. Promoção para Professor Classe E - Maria Stella Figueiredo. 2018. Universidade Federal de São Paulo.

REGO, EDUARDO M. Análise dos efeitos do mitocan (+) a-tocoferol succinato no modelo de leucemia mieloide aguda associada à mutação FLT3 ITD. 2017. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP.

Rego, Eduardo M.. Banca de Exame de Qualificação de Mestrado. 2016. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto -USP.

REGO, EDUARDO M.; SCRIDELI, Carlos Alberto; Luciane Carla Alberici. Avaliação da função mitocondrial em pacientes e camundongos com telomeropatias. 2016. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-USP-SP.

Rego, Eduardo M.; CALADO, R. T.. Progressão tumoral de Melanoma B16 em camundongos sobreviventes à Sepse. Possível papel de macrófagos associados ao tumor através da via CXCR4/CXCL12. 2015. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto -USP=-SP.

Rego, Eduardo M.; KURACHI, C.; BERNARDI, M. I. B.. exame de qualificação de Doutorado. 2014. Instituto de Física de São Carlos da Universidade de são Paulo.

Rego, E.. Concourso para Obtenção do Título de Especialista em Hematologia e Hemoterapia. 2014. Associação Brasileira de Hematologia, Hemoterapia.

SOUZA, C. A.;REGO, EM. Título de Especialista em Hematologia e Hemoterapia. 2012. Associação Brasileira de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular.

REGO, EM. Comissão de Titulação do Exame de Suficiência para Obtenção do Título de Especialista em Hematologia/Hemoterapia. 2011. Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia.

Fabíola Attié de Castro; SOUZA, Ana Maria;REGO, EM. Expressão de proteínas e genes pró- e anti-Apoptóticos em Mielofibrose e Trombocitemia Essencial. 2009. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto.

Orientou

LUÍSE ARAÚJO DE ALBUQUERQUE SIMÕES

Investigação do papel da proteína SLIT2 em células tronco estromais e a sua influência no microambiente medular na leucemia mieloide aguda; Início: 2019; Dissertação (Mestrado em Pós-Graduação em Ciências Médicas) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);

Sitania Chiesa

AVALIAÇÃO FARMACOECONOMICA DO TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA AUTÓLOGO E DA QUIMIOTERAPIA NO SEGUNDO CICLO DE CONSOLIDAÇÃO EM PACIENTES COM LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA DE RISCO FAVORÁVEL OU INTERMEDIÁRIO; Início: 2019; Dissertação (Mestrado em Oncologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo; (Orientador);

Lucio Henrique Sousa Pinheiro

Repolarização de Macrófagos Associados ao Tumor (TAMs) para Macrófagos Anti-Tumorais M1 em Leucemia Mieloide Aguda: um Modelo Murino; Início: 2021; Tese (Doutorado em Oncologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);

Josana de Moraes Coelho Cabral

CARACTERIZAÇÃO DA SECREÇÃO DE VESÍCULAS EXTRACELULARES RICAS EM FATOR TECIDUAL EM LINHAGENS DE LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA MEDIADAS POR FILAMINA-A; Início: 2021; Tese (Doutorado em Oncologia) - Faculdade de Medicina do Estado de São Paulo; (Orientador);

Keli Cristina de Lima

Impacto da ancestralidade genética no desenvolvimento, características moleculares e desfecho clínico em pacientes adultos com leucemia linfoblástica aguda; Início: 2019; Tese (Doutorado em Pós-Graduação em Ciências Médicas) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);

Mariane Cristina do Nascimento

Caracterização fenótipica e funcional de microvesiculas nas Leucemias Mieloides Agudas; Início: 2019; Tese (Doutorado em Oncologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo; (Orientador);

César Alexander Ortiz Rojas

Deteção dos transcritos do gene TP73 na Leucemia Promielocítica Aguda e seu impacto no prognóstico e resposta terapêutica; Início: 2017; Tese (Doutorado em Oncologia Clínica, Células Tronco, Terapia Celular) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);

Mariane Cristina do Nascimento

"Estudo de células mesenquimais da medula óssea de pacientes com leucemia mielóide aguda e de indivíduos saudáveis em um ensaio de cocultivo com blastos leucêmicos; 2018; Dissertação (Mestrado em Oncologia Clínica, Células Tronco e Terapia Celula) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Paula Renata Machado Passos

Associação entre os níveis citoplasmáticos da enzima aldeído desidrogenase (ALDH) e a capacidade proliferativa "in vitro" das células progenitoras hematopoéticas de sangue de cordão umbilical e placentário; 2018; Dissertação (Mestrado em Hemoterapia e Medicina Transfusional) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Juliana Poltronieri de Oliveira

Análise funcional da proteína KMT2E na leucemia mielóide aguda; 2017; Dissertação (Mestrado em Oncologia Clínica, Células Tronco, Terapia Celular) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Larissa Ananias Cândido

Investigação dos mecanismos de resistência ao tratamento com halofuginona em leucemia mieloide aguda; 2016; Dissertação (Mestrado em Imunologia Básica e Aplicada) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Katarina Holanda Lúcio de Mello

Desenvolvimento de um modelo in vivo murino de melanoma associado ou não à com e sem mutação no gene BRAF; 2014; Dissertação (Mestrado em Clínica Médica modalidade Biomédica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Mariana Tereza de Lira Benício

Caracterização de anormalidades citogenéticas e moleculares em 221 pacientes com Leucemia Mieloide Aguda de novo; 2011; Dissertação (Mestrado em Imunologia Básica e Aplicada) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Ana Paula Alencar de Lima Lange

Comparação entre os métodos de reação da plimerase em cadeia quantitativa e qualitativa na determinação da Doença Residual Mínima em Leucemia Promielocítica Aguda; 2011; Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Patrícia Aparecida de Assis

"Análise dos efeitos antiangiogênicos e antiproliferativos da halofuginona na leucemia promielocítica aguda"; 2010; Dissertação (Mestrado em Imunologia Básica e Aplicada) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Antônio Roberto Lucena de Araújo

Análise da expressão das formas TAp73 e deltaNp73 do gene p73 em pacientes com leucemia mielóide aguda; 2007; Dissertação (Mestrado em Medicina (Clínica Médica)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Danielle Leão Cordeiro de Farias Souza

Pesquisa de mutações nos exons 12 a 20 do gene FLT3 em pacientes com leucemia mielóide aguda; 2005; 0 f; Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP, ; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Priscila Santos Scheucher

Proliferação e morte celular programada na gênese da leucemia promielocítica aguda no modelo transgênico hCG-PML-RARalfa; 2005; 110 f; Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Hamilton Luiz Gimenes Teixeira

Modulação da expressão gênica em células da leucemia promielocítica aguda pelo ácido all trans retinóico e pela tricostatina A; 2004; 119 f; Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Rosana Aparecida Freitas

Avaliação do efeito da vitamina E sobre a diferenciação celular e apoptose em células da leucemia promielocítica aguda; 2004; 112 f; Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Silvia Elena Sánchez Mendoza

Estudo do efeito da associação do ácido all-trans retinoico (ATRA) com inibidores do FLT3 em modelos de leucemia mieloide aguda com mutações internas em tandem no gene FLT3; 2019; Tese (Doutorado em Oncologia Clínica, Células Tronco, Terapia Celular) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Gerson Hiroshi Yoshinari Junior

Um modelo de equações diferenciais ordinárias aplicado à leucemia promielocítica aguda; 2019; Tese (Doutorado em Oncologia Clínica, Células Tronco, Terapia Celular) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP, ; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Diego Antônio Pereira Martins

Avaliação da via TP53/TP73 na enxertia de células de leucemia promielocítica aguda em modelo de xenotransplante; 2017; Tese (Doutorado em Clinica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Mariana Paiva Batista

Molecular Profiling of the Ovarian Clear Cell Carcinoma and Clinical Correlation; A Multicenter Study; ; 2016; Tese (Doutorado em Oncologia Clínica, Células Tronco, Terapia Celular) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP, ; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Ana Paula Alencar de Lima Lange

Análise do papel do CEBPA na leucemogênese induzida pela proteína hídrica CALM-AF10; 2015; Tese (Doutorado em Clinica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Sarah Cristina Bassi

Avaliação da via do inibidor do fator tecidual na Leucemia Promielocítica Aguda; 2015; Tese (Doutorado em Imunologia básica e aplicada) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP, ; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

José Maurício Segundo Correia Mota

Progressão tumoral de melanoma B16 em camundongos sobreviventes à sepse; Possível papel de macrófagos associados ao tumor através da via CXCR4/CXCL12; 2015; Tese (Doutorado em Doutorado) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, ; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Mariana Tereza de Lira Benício

Avaliação de vias de sinalização em células-tronco da leucemia mieloide aguda de novo; 2015; Tese (Doutorado em Doutorado) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Isabel Weinhauser

Detecção e estudo funcional de Macrofágos Associados a Tumor em um modelo transgênico de leucemia promielocítica aguda; ; 2015; Tese (Doutorado em Oncologia Clínica, Células Tronco e Terapia Celula) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Helder Henrique Paiva

"Investigação da via do EGFR (receptor do fator de crescimento epidermal) na leucemia promielocítica aguda humana"; 2013; Tese (Doutorado em Imunologia Básica e Aplicada) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Antônio Roberto Lucena de Araújo

Análise in vivo e in vitro da forma truncada ΔNp73 na leucemia promielocítica aguda; 2012; Tese (Doutorado em Medicina (Clínica Médica)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Priscila Santos Scheucher

"Estudo sobre o efeito citotóxico do extrato alcoólico da própolis verde e de seu derivado, o éster fenetílico do ácido cafeico, na Leucemia Mieloide Aguda"; 2010; Tese (Doutorado em doutorado) - Faculdade de Medicina de Ribeirã Preto, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Rafael Henriques Jácomo

"Avaliação dos efeitos da inibição da ligação entre a Anexina II e o ativador tecidual do plasminogênio (tPA) em camundongos transgênicos hCG-PML-RARα"; 2010; Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Luciana Corrêa Oliveira de Oliveira

"Avaliação das metaloproteinases e de seus inibidores na angiogênese, na doença óssea e na sobrevida dos pacientes com mieloma múltiplo"; 2010; Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP, ; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Hamilton Luiz Gimenes Teixeira

Análise da expressão de microRNAs em células de leucemia linfoblástica aguda de precursores T expressando ou não o marcador N-CAM (CD56); 2009; Tese (Doutorado em Clinica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Guilherme Augusto Silva dos Santos

O succinato de (+)-alfa tocoferol induz apoptose em células de leucemia promielocítica aguda por meio da inibição do complexo I da cadeia respiratória; 2009; Tese (Doutorado em Clinica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP, ; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Mirela de Barros Tamarozzi

Análise da patogênese da lesão pulmonar aguda relacionada à transfusão (TRALI) em modelos in vivo; 2009; Tese (Doutorado em Imunologia básica e aplicada) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Lorena Lôbo de Figueiredo Pontes

Modulação da via de sinalização do TGFbeta e do VEGF pela oncoproteína PML-RARalfa; 2008; Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Rodrigo Siqueira de Abreu e Lima

Determinação do efeito antileucêmico do succinato de alfa tocoferol no tratamento da leucemia promielocítica aguda no modelo transgênico PML-RARalfa; 2008; Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

MARIA CAROLINA TOSTES PINTÃO

Análise da ativação da cascata de coagulação no modelo transgênico hCG-PML/RARalfa; 2008; 0 f; Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP, ; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

BÁRBARA AMÉLIA APARECIDA SANTANA

Determinacão do efeito dahaploinsuficiência do gene C/EBPalfa na gênese da leucemia promielocítica aguda do modelo transgênico hCG-PML-RARalfa; 2006; Tese (Doutorado em Medicina (Clínica Médica)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Priscila Santos Scheucher

Estudo do efeito da propólis e do seu derivativo CAPE na leucemia mielóide aguda; 2005; 0 f; Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP, ; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Gil Cunha de Sanctis

Análise do efeito do tratamento com ácido all trans retinóico, inibidores das histonas desacetilases e filgrastima na adesão de células da leucemia promielocítica aguda; 2004; 156 f; Tese (Doutorado em Medicina (Clínica Médica)) - Universidade de São Paulo, ; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Maria Carolina Hassibe Thome

2018; Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Eduardo Magalhães Rego;

Luciana Yamamoto de Almeida

2016; Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Eduardo Magalhães Rego;

Virgínia Mara de Deus Wagatsuma

2014; Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP, ; Eduardo Magalhães Rego;

Antônio Roberto Lucena de Araújo

2014; Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Eduardo Magalhães Rego;

Guilherme Augusto Silva dos Santos

2012; Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Eduardo Magalhães Rego;

Priscila Santos Scheucher

2012; Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Eduardo Magalhães Rego;

Hamilton Luiz Gimenes Teixeira

2010; Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Eduardo Magalhães Rego;

Alexandre Krause

2010; Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Eduardo Magalhães Rego;

Luciana M

Fontanari Krause; 2010; Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Eduardo Magalhães Rego;

Barbara Amélia Aparecida Santana Lemos

2007; Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Eduardo Magalhães Rego;

Francisco Falleiros de Mello

Leucemia mieloide aguda e suas complicações infecciosas: análise de dados secundários; 2018; Iniciação Científica - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Adriane Souza Lima

Análise da ação mitocondrial do mitocan alfa-tocoferol em células MV4,11 (modelo celular para leucemia mieloide aguda portadora da mutação FLT3 - ITD); 2017; Iniciação Científica - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Noemi Yasuko Otsuka

Sinalização mediada pelo Insulin-like Growth Factor em células mesenquimais e leucêmicas na Leucemia Mielóide Aguda; 2015; Iniciação Científica - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - FMRP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Talita Nishikawa

Pesquisa da doença residual mínima em pacientes com leucemia mielóide aguda por meio de RQ-PCR para o gene WT-1; 2012; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Allan Gomes da Silva

Papel da Endotelina-1 no modelo experimental de TRALI em camundongos; 2011; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Mariana Scaranti

ANALISE DE EXPRESSAO DE ANGIOPOETINA-1, ANGIOPETINA-2 E VEGF NA MEDULA OSSEA E SANGUE PERIFERICO DE PACIENTES COM LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA; ; 2009; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

FERNANDA RIBEIRO

Análise da expressão das isoformas do p73 em pacientes com leucemia mielóide aguda; 2005; 10 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Flávia Leite Souza Santos

Análise do perfil de expressão de antígenos mielóides de pacientes com leucemia promielocítica aguda; Análise de fatores prognósticos para o desenvolvimento da síndrome do ácido retinóico; ; 2003; 36 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

Leonardo M M Albuquerque

Quantificação das isoformas alfa e beta do receptor do glicocorticóide em precursores linfóides e leucêmicos; 2003; 52 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Eduardo Magalhães Rego;

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  • REGO, EDUARDO M . O desafio do tratamento da LMA no SUS no módulo : Leucemia Mieloide Aguda no Adulto. 2020. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO . EHA & ABHH: Hematologia do século 21 : como o conhecimento sobre as alterações moleculares nas neoplasias mieloides estão mudando a prática clínica.. 2020. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • REGO, EDUARDO . Desafios no tratamento da Leucemia promielocítica aguda ? tratamento de gestantes, da doença recaída no SNC e de cardiopatas. 2020. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • REGO, EDUARDO . Simpósio do programa de apoio à residência médica da ABHH. 2020. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Rego E . Membros da comissão cientifica. 2020. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • REGO, EDUARDO . EHA & ABHH: Hematologia do século 21 : como o conhecimento sobre as alterações moleculares nas neoplasias mieloides estão mudando a prática clínica.. 2020. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • REGO, EDUARDO . Desafios no tratamento da Leucemia promielocítica aguda ? tratamento de gestantes, da doença recaída no SNC e de cardiopatas. 2020. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Rego E . Simpósio do programa de apoio à residência médica da ABHH. 2020. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • REGO, EDUARDO . Membro da comissão cientifica. 2020. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • REGO, EDUARDO . Avaliador dos Manuscritos apresentados durante a XII Jornada. 2020. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • REGO, E M ; BENDIT, ISRAEL ; COELHO-SILVA, J. L. ; SILVEIRA, DOUGLAS RAFAELE ALMEIDA ; PEREIRA-MARTINS, DIEGO A. ; CAO, R. ; LUCENAARAUJO, A ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; ROCHA, VANDERSON ; TRAINA, FABIOLA . Escore de risco molecular inspirado em assinatura metabólica refina o prognóstico de paciente com síndrome mielodisplásticas. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • COELHO-SILVA, J. L. ; PEREIRA-MARTINS, DIEGO A. ; FACA, V. M. ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; TRAINA, FABIOLA ; Rego, Eduardo Magalhães ; REGO, E M . A via de sinalização IGF1R-IRS1/2 é um alvo terapêutico para leucemia Mielóide Aguda associada a mutação em FLT3. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • REGO, E M ; COELHO-SILVA, J. L. ; TM, B. ; PEREIRA-MARTINS, DIEGO A. ; CHAHUD, FERNANDO ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; Figueiredo-Pontes, L. L. ; TRAINA, FABIOLA . Metformina suprime processos celulares e moleculares relacionados a manutenção e proliferação da celula tronco da neoplasia mieloproliferativa.. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • REGO, EDUARDO M . Outcomes of HIV-Associated Burkitt Lymphoma in Brazil: High Treatment Toxicity and Refractoriness Rates ? a Multicenter Cohort Study. 2019. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Retrospective Comparison between MEC and FLAG-Ida Regimens for Refractory or Relapsed Acute Myeloid Leukemia in Adults. 2019. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

  • REGO, EDUARDO M . A Novel Chemical Compound Inhibiting Hematopoietic Cell Kinase (iHCK) Has a Synergic Effect with Azacytidine (Aza) or Cytarabine (Ara-C) for Acute Myeloid Leukemia Treatment. 2019. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

  • REGO, EDUARDO M . Expression Is an Indepedent Prognostic Marker in FLT3-Mutated Acute Myeloid Leukemia and Is Involved in the Resistance to FLT3 Inhibitors. 2019. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

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  • REGO, EDUARDO M . Combining Clinical Features with Genetic Factors Improves Survival Prediction for Adults with Acute Myeloid Leukemia: Validation of a New Score System in 3 Cohorts. 2019. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

  • REGO, EDUARDO M . Signaling Pathway Is a Potential Target for FLT3-Mutated Acute Myeloid Leukemia. 2019. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

  • REGO, EDUARDO M . Efficacy of the Pan-Bcl-2 Inhibitor (Obatoclax) As a Single Agent to Treat Myeloproliferative Neoplasm in JAK2V617F Murine Transplantation Model. 2019. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

  • REGO, EDUARDO M . Molecular-Based Score Inspired on Metabolic Signature Improves Prognostic Stratification for Myelodysplastic Syndrome. 2019. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

  • REGO, EDUARDO M . Clinical and Functional Studies Reveal That TP73 Isoforms Levels Are Associated with Prognosis and RA- Resistance in Acute Promyelocytic Leukemia. 2019. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

  • REGO, EDUARDO M . Moderado. 2019. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • REGO, EDUARDO M . Moderador. 2019. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • REGO, EDUARDO M . Hematologia. 2019. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Moderador na sessão plenária: Apresentação dos trabalhos científicos premiados. 2019. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • REGO, EDUARDO M . Moderador na sessão plenária: Apresentação dos trabalhos científicos premiados. 2019. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • REGO, EDUARDO M . Residência em foco: Novos horizontes com o tema: Apresentação do Programa de Residência Médica da ABHH. 2019. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • REGO, EDUARDO M . Monitoramento de doença residual mensurável na LMA.. 2019. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Terapia com células CAR T: Indicações e resultados. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • REGO, EDUARDO . Hematologia, Oncologia Clínica e Neurologia. 2019. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Moderador Mesa Redonda - Como eu trato LLA e LMA Tema: Indicação de TMO na LMA: importância dos marcadores moleculares. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . II Curso de Pesquisa Clínica - Tema: Como escrever um artigo cientifico. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Moderador na Conferência Magna - Tema - Neoplasia Mieloproliferativas. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Coordenador da Sessão - Formação do médico hematologista e novas fronteiras de atuação. 2018. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • REGO, EDUARDO M . Coordenador no programa educacional - LMA eLLA. 2018. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • REGO, EDUARDO M . Casos Clínicos LMA. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Casos Clínicos LMA. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Como eu trato a LMA M3. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Como eu trato a LMA. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Coordenação - Programa Educacional. 2017. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • REGO, EDUARDO M . Desafios éticos e administrativos do hematologista do século XXI. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Tratamento de LMA: Quo vadis?. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Estudo hierarquizado para o diagnóstico e classificação de LMA. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Caso 1: LPA com síndrome diferenciação. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Módulo: Leucemia Mieloide Aguda - Palestra Tratamento da LMA de novo. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Leucemia Mieloide Aguda. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Mesa redonda. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Mesa redonda - Leucemia Mielóide Aguda com o tema Dilemas atuais na LPA. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . LMA 2013: Estamos finalmente avançando? e SMD de baixo risco: o que há de novo?. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Results of international consortium in APL in LA. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Acute Myeloid Leukemias (Presidente da mesa). 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . The new international consortium protocol for the treatment of adult AML. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • RCV Carrara ; VC Oliveira ; REGO, E M . Caracterização citogenética e proliferativa das células tronco mesenquimais da medula óssea de pacientes com mieloma múltiplo. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • KL Prata ; EMA Ubiali ; APCNC Cozac ; REGO, E M . TRALI: uma série de 8 casos. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • REGO, EDUARDO M . Moderador - Onco-Hematologia I. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Biologia Molecular. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Fisiopatologia de LMA - novos alvos moleculares. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Moderador - Onco-Hematologia I. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Conferencista Biologia Molecular. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Fisiopatologia de LMA - Novos alvos moleculares. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EDUARDO M . Biologia Molecular para Hematologistas. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • REGO, EM . Produção e caracterização de camundongos transgênicos hCG-PML/RARalfa 2001 (Tese de Livre Docência).

  • REGO, EM . Subpopulações linfocitárias na medula óssea normal de crianças e adultos. Significado clínico da heterogeneidade da intensidade de expressão do antígeno CD10 na leucemia linfóide aguda do subtipo comum 1997 (Tese de Doutoramento).

Outras produções

REGO, EM . Revisor do Brazilian Journal of Medical and Biological Research. 2005.

REGO, EM . Revisor do Brazilian Journal of Medical and Biological Research. 2004.

REGO, EM . Assessor AD-Hoc para o programa de pós-graduação da FCFRP-USP. 2004.

REGO, EM . Assessor AD-Hoc para o programa de pós-graduação da FCFRP-USP. 2003.

REGO, EM . Assessor AD-Hoc para o programa de pós-graduação da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto -USP. 2002.

REGO, EM . Assessor AD-Hoc para o programa de pós-graduação da FCFRP-USP. 2002.

REGO, EM . Revisor do Brazilian Journal of Medical and Biological Research. 2002.

REGO, EM . Revisor da Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. 2002.

Rego, Eduardo Magalhaes ; Patrícia Aparecida Assis . Análise dos efeitos antiangiogênicos e antiproliferativos da halofunginona na leucemia promielocítica aguda. 2010.

REGO, EM . Coordenador da Disciplina RCG-448 - Hematologia. 2005.

REGO, E M . Saúde com CIência e Jazz. 2013.

REGO, EDUARDO M . Estudo de superioridade, não inferioridade e equivalência. 2022. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

REGO, EDUARDO M . Estudo de superioridade, não inferioridade e equivalência. 2021. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

Maria de Lourdes Veronese Rodrigues ; Rego, Eduardo . Curso de Especialização - Parceiros na divulgação de ciências: um programa da Casa do Hemocentro de Ribeirão Preto. 2010. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

Maria de Lourdes Veronese Rodrigues ; Rego, Eduardo . Curso de Difusão - Princípios Gerais em Oncologia Clínica. 2010. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

REGO, EM . Exame de Seleção para os candidatos à Residência Médica do HC da FMRPUSP. 2005. (Desenvolvimento de material didático ou instrucional - Colaboração com duas questões que fizeram parte do caderno de Prova em 2005).

Projetos de pesquisa

  • 2021 - Atual

    Fapesp - Impacto da ancestralidade genética no desenvolvimento, características moleculares e desfecho clínico em pacientes adultos com leucemia linfoblástica aguda, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / LIMA, KELI - Integrante.

  • 2021 - Atual

    Fafesp - Repolarização de Macrófagos Associados ao Tumor (TAMs) para Macrófagos Anti-Tumorais M1 em Leucemia Mieloide Aguda: um Modelo Murino, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Lucio Henrique Sousa Pinheiro - Integrante.

  • 2019 - Atual

    Fapesp - Avaliação da via TP53/TP73 na enxertia de células de leucemia promielocítica aguda em modelo de xenotransplante, Descrição: Os atuais modelos murinos de xenotransplante utilizados como modelos de estudo in vivo dos processos leucêmicos humanos tem falhado na reconstrução dos processos fisiopatológicos relacionados a doença devido a não similaridade com o nicho medular humano. Deste modo, a avaliação dos processos de alto-renovação, diferenciação e transformação das células tronco hematopoiéticas humanas (HSCs) e leucêmicas (LSCs), bem como sua avaliação quanto a eficácia de novas modalidades de tratamento, devem ser realizadas em microambientes espécie-específicos. Isto é suportado pelo fato de alguns subtipos leucêmicos (presentes no grupo de prognóstico favorável da doença), como a leucemia promielocítica humana (LPA), apresentam recorrente falha de enxertia em modelos de xenotransplante, e apesar do seu prognóstico favorável frente a outros subtipos de leucemias agudas, estes subtipos ainda apresentam altas taxas de mortalidade e risco de recaída. Neste sentido, acredita-se que variações genéticas que confiram maior resistência ao clone leucêmico podem influenciar na capacidade de enxertia destas células, favorecendo sua avaliação in vivo. Estudos prévios do nosso grupo demonstraram que uma maior relação de expressão ?Np73/TAp73 está associada com pior prognóstico na LPA (menor sobrevida global e sobrevida livre de doença) e resistência à apoptose induzida por citarabina. O ?Np73, forma truncada do gene TP73, atua como um potente inibidor da atividade transcripcional das proteínas TP53 e TAp73, desempenhando, desta forma, um importante papel na proliferação e morte celular. Assim, a atividade oncogênica do gene TP73 é determinada pelo balanço entre suas isoformas transcricionalmente ativa (TAp73) e inativa (?Np73), e essa relação correlaciona-se com o prognóstico clínico e falha no tratamento em diversas neoplasias humanas. Desta forma, o presente trabalho tem como objetivo determinar se alterações na via do TP53/TP73 estão associadas com uma maior capacidade de enxertia em células CD34+ induzidas e de pacientes com LPA em modelos de xenotransplante humanizados. Subjacente a isto, investigaremos os mecanismos pelos quais a via TP53/TP73 podem conferir às células PML-RARa+ vantagens de enxertia, tais como modificações na proliferação, viabilidade, ciclo celular, apoptose e capacidade clonogênica. Ademais, avaliaremos o transcriptoma de pacientes com LPA que obtiveram e que falharam na enxertia em modelos de xenotransplante, afim de identificar possíveis alvos de regulação do TP53/TP73. A expressão dos alvos da via TP53/T73 será investigada por PCR em tempo real e Western blotting.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Diego Antonio Pereira Martins - Integrante.

  • 2019 - Atual

    Fapesp - Leucemia Mieloide Aguda e suas complicações infecciosas: análise de dados secundários, Descrição: O presente estudo tem por objetivos caracterizar e analisar os episódios de neutropenia febril, agentes infecciosos, fase do tratamento, profilaxia, mortalidade e as causas de óbito após a primeira indução de remissão, em pacientes acometidos por leucemia mielóide aguda, a partir de dados secundários de prontuários do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-USP, no período de 2012 a 2017. Trata-se de estudo retrospectivo e descritivo, em que a coleta de dados será baseada em um levantamento de informações dos pacientes, de acordo com dados de diagnóstico, tratamento, complicações, evolução, resposta ao tratamento, profilaxia e mortalidade. Os critérios de inclusão serão: pacientes adultos, diagnóstico de leucemia mielóide aguda ou síndrome mielodisplásica e tratamento com quimioterapia mielossupressora; e os critérios de exclusão serão: pacientes menores de 18 anos de idade e tratamento com quimioterapia não mielossupressora. A análise dos dados realizará um mapeamento da frequência das complicações infecciosas pelo tratamento proposto, fase do tratamento, seus ciclos e a mortalidade. As variáveis contínuas serão descritas por meio do valor mediano e a sua variância pelos intervalos interquartis. As variáveis categóricas serão descritas por frequência. A avaliação das variáveis: idade, gênero, glóbulos brancos no momento do diagnóstico, grupo de risco segundo a ELN, número absoluto de neutrófilos no momento do diagnóstico e o risco de desenvolver episódios de neutropenia febril, será realizada através do modelo de regressão por Poisson.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Francisco Falleiros de Mello - Integrante.

  • 2019 - Atual

    Fapesp - Investigação do papel da proteína SLIT2 em células tronco estromais e a sua influência no microambiente medular na leucemia mieloide aguda, Descrição: A proposta de continuidade do Centro de Terapia Celular - CTC concentra nossos esforços de pesquisa nos próximos seis anos em três tipos de células principais: células-tronco mesenquimais; linfócitos geneticamente modificados (incluindo células CAR-T) e células-tronco hematopoéticas. A pesquisa é delineada de acordo com o estágio de desenvolvimento: pré-clínica, clínica e transferência de tecnologia. O estágio pré-clínico também envolve a patogênese de doenças hematológicas candidatas que são para terapia celular, bem como o estudo do nicho da medula óssea e o desenvolvimento de modelos in vitro e in vivo para a terapia celular.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / luise de albuquerque simoes - Integrante.

  • 2018 - 2019

    Fapesp BEPE - Detecção e analise funcional de macrófagos associados ao tumor em um modelo murino transgênico de leucemia promielocítica aguda, Descrição: Macrófagos associados ao tumor (do inglês: Tumor associated macrophages - TAM) são macrófagos classificados como subtipo M2 e encontrados habitualmente em tumores sólidos. Os estudos científicos demonstraram que a presença dos TAM´s auxiliam os diferentes tipos de tumores, possibilitando sua proliferação, migração e escape do sistema imunológico. Até o momento os trabalhos avaliando o papel dos TAM´s eram limitados apenas aos tumores sólidos e pouco se sabe até então sobre o papel do sistema imune na fisiopatologia da leucemia mieloide aguda (LMA). Em nosso estudo nós escolhemos investigar a presença e função dos TAM´s na leucemia promielocitica aguda (LPA), que é caracterizada como um subtipo de LMA com prognóstico favorável. Recentemente, nós conseguimos identificar e caracterizar os TAM´s na medula óssea dos pacientes com LPA e observamos através de experimentos funcionais (in vitro) que a presença dos blastos da LPA é capaz de induzir a polarização de monócitos provenientes do sangue periférico (obtidos de um doador saudável) para o subtipo M2, bem como, os mesmos achados foram encontrados em macrófagos murinos provenientes da medula óssea de camundongos wild-type para a mutação do PML-RARA. Baseado nos nossos resultados in vitro, nós queremos estudar a função e o impacto dos TAM´s no desenvolvimento da LPA in vivo. Contudo, até o momento, os estudos de xenotransplante com células primárias de LPA mostraram resultados insatisfatórios devido a falha de enxertia deste subtipo leucêmico (de bom prognóstico). Deste modo, utilizaremos a estratégia de modelo murino humanizado (do inglês - humanized xenograft mouse model - disponível na Universidade de Groningen), que reproduz o microambiente medular humano, aumentando a probabilidade de enxertia da LPA. Deste modo, nosso primeiro objetivo é avaliar a enxertia de células primárias de LPA utilizando o modelo proposto. Subjacente a isto, nos planejamos transplantar células primarias de LPA juntamente com os diferentes subtipos de macrófagos (M0, M1 e M2) para avaliar o impacto destes diferentes subtipos na capacidade de enxertia e desenvolvimento da LPA. Ademais, utilizando uma estratégia de larga escala, analisaremos as diferenças transcricionais e funcionais dos macrófagos sorteados para CD163+/CD206+ dos pacientes com LPA comparados com os doadores saudáveis. Por fim, investigaremos o efeito do tratamento com ATRA na modulação do perfil de macrófagos nos pacientes com LPA, bem como, no modelo murino utilizado.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Isabel Weinhauser - Integrante.

  • 2017 - 2021

    Fapesp - Deteção dos transcritos do gene TP73 na Leucemia Promielocítica Aguda e seu impacto no prognóstico e resposta terapêutica, Descrição: A leucemia promielocítica aguda (LPA) é uma neoplasia hematológica caracterizada em 95% dos casos pela translocação entre os cromossomos 15 e 17, resultando na fusão entre os genes da proteína da leucemia promielocítica (PML) e do receptor ± do ácido retinóico (RARa). O gene PML-RARa é traduzido numa proteína quimérica que previne a diferenciação granulocítica. Hoje em dia, a LPA é tratada com ATRA (ácido trans retinoico total), uma terapia alvo que permite a maturação de promielócitos para granulócitos; no entanto, alguns pacientes recaem ou nunca respondem a este tratamento. Devido a isso, alguns biomarcadores estão sendo estudados para encontrar seu papel na patogênese do LPA e seu impacto no prognóstico e resposta ao tratamento. Neste contexto, o gene TP73 é um marcador prognóstico e preditivo promissor em LPA. Nosso laboratório demonstrou que a expressão de ?Np73, variante de TP73, está relacionada ao mau prognóstico, mas não há estudos sobre o impacto de outras variantes nem sua relevância no tratamento. Aqui nós pretendemos explorar amostras de pacientes de LPA para determinar quais variantes de TP73 são diferencialmente expressas em LPA e, em seguida, desenvolver um modelo animal de LPA para explorar o valor prognóstico e preditivo destas variantes de TP73. Este modelo animal expressará o gene PML-RARa e as variantes de TP73 expressas diferencialmente em amostras de pacientes. O desenvolvimento deste modelo será feito pela infecção de células de medula óssea de camundongos hCG-PML/RAR± com o sistema lentivírus recombinado com a variante TP73 expressa diferencialmente. Nestes ratos será analisada a evolução da doença através do teste de hemograma, imunofenótipo, níveis de transcritos PML-RARa, expressão de variantes de TP73, sobrevida global, sobrevida livre de doença e outros aspectos no modelo animal de APL desenvolvido. Além disso, avaliaremos o sucesso da terapia com ATRA neste modelo animal, utilizando os mesmos testes mencionados anteriormente e também os eventos de recaída. Finalmente, estudaremos a expressão gênica de alguns genes do eixo TP73 para tentar explicar quais das funções de TP73 são relevantes no progresso da doença. Os resultados deste estudo nos permitirão abordar o conhecimento do impacto do gene TP73 no prognóstico e na resposta ao tratamento em APL, e quais as variantes de TP73 relevantes nesse contexto.. , Situação: Desativado; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Cesar Alexandre Ortiz Rojas - Integrante.

  • 2017 - 2018

    Fapesp - Análise da ação mitocondrial do mitocan alfa-tocoferol em células MV4,11 (modelo celular para leucemia mieloide aguda portadora da mutação FLT3 - ITD), Descrição: A leucemia mieloide aguda (LMA) pode ser definida, na maior parte das vezes, como um conjunto de doenças de caráter esporádico e que representa a falência na maturação de células mieloides, com expansão da forma imatura da linhagem no sangue, medula e outros tecidos. Das diversas alterações genéticas que podem resultar na doença, a mutação no gene FLT3 na forma de duplicações internas em tandem (do inglês, ITD, Internal Tandem Duplicação) aparece em cerca de 30% dos casos e é ligada a um prognóstico pobre, com menores chances de remissão e maiores taxas de recaída. Dentre as novas drogas pesquisadas para o tratamento da LMA com FLT3-ITD, os inibidores de tirosina quinase de destacam. Quisartinib e midostaurin, por exemplo, mostraram ação anti-tumoral substancial com resultados clínicos significativos. Porém, os mesmos também demonstraram que quando usadas como monoterapia, essas drogas são incapazes de manter ou mesmo alcançar a remissão completa. Assim, pesquisas de novas classes de drogas, possivelmente usadas em terapia combinada com quimioterápicos clássicos ou com inibidores de tirosina quinase apresentam alta relevância. Uma dessas novas classes é a dos mitocans, um grupo de drogas capazes de agir na mitocôndria interrompendo a produção de energia pela célula, aumentando a produção de espécies reativas de oxigênio e ativando a cadeia intrínseca de apoptose. Nesse estudo, o mitocan alfa-tocoferol é usado no tratamento de células MV4;11, linhagem modelo para LMA com FLT3-ITD, no intuito de demonstrar sua ação mitocondrial em células leucêmicas, potencializando sua chance de futuro uso no tratamento da doença em questão. Assim os objetivos principais do projeto são: 1)Encontrar a dose efetiva (ED 50) do mitocan alfa-tocoferol na apoptose de células MV4,11. 2)Analisar o potencial de membrana mitocontrial de células MV4,11 tratadas com mitocan alfa-tocoferol para avaliar hipótese de que o efeito pró-apoptótico do alfa-tocoferol em células tumorais da linhagem MV4,11 se dá pela despolarização da membrana mitocondrial. 3) Analisar ativação de caspases 3 e 9 através do método Western Blot em células MV4,11 tratadas com alfa-tocoferol. 4) Analisar fosforilação do receptor tirosina quinase FLT3 em células MV4,11 tratadas com alfa-tocoferol. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Adriane Souza Lima - Integrante.

  • 2017 - 2018

    Fapesp - Estudo de células mesenquimais da medula óssea de pacientes com leucemia mieloide aguda e de indivíduos saudáveis em um ensaio de cocultivo com células leucêmicas, Descrição: A MO possui microambiente essencial para a manutenção das propriedades de autorrenovação e diferenciação das HSCs e dos progenitores diferenciados. Um dos componentes desse microambiente são as MSCs, estas compõem o estroma medular, se destacando em relevância na hemotopoiese normal e na regulação imunológica. A literatura descreveu três populações distintas de HSCs no cocultivo com as MSCs: as células sobrenadantes (Fração A), as células aderentes à superfície das MSCs (Fração B) e as células que se localizavam abaixo da camada de MSCs (Fração C). Também foi visto que as MSCs realizam transferência de ROS através de gap junctions para as HSCs de indivíduos saudáveis. O ROS nas HSCs está associado ao aumento na sua mobilização e motilidade. A produção de ROS foi associada à taxa de recidiva de doença em pacientes com LMA, sugerindo ser um importante fator prognóstico. Descreveu-se ainda que mutações no gene Ras associadas à ativação constitutiva da proteína aumentam a ativação de NOX2 e, consequentemente, a produção de ROS em células CD34+ contribuindo para o fenótipo leucêmico. Observou-se da mesma forma a produção de PGE2 pela COX2 das MSCs, quando secretada no meio extracelular contíguo ás HSCs, estas reduzem os níveis intracelulares de ROS. Nossa tese, é que as MSC possam favorecer a sobrevivência das células malignas através da diminuição dos danos celulares e/ou indução de quiescência e/ou diminuição da apoptose induzidos por ROS.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Mariane Cristina do Nascimento - Integrante.

  • 2017 - 2018

    Fapesp - Análise da ação mitocondrial do mitocan alfa-tocoferol em células MV4,11 (modelo celular para leucemia mieloide aguda portadora da mutação FLT3 - ITD), Descrição: A leucemia mieloide aguda (LMA) pode ser definida, na maior parte das vezes, como um conjunto de doenças de caráter esporádico e que representa a falência na maturação de células mieloides, com expansão da forma imatura da linhagem no sangue, medula e outros tecidos. Das diversas alterações genéticas que podem resultar na doença, a mutação no gene FLT3 na forma de duplicações internas em tandem (do inglês, ITD, Internal Tandem Duplicação) aparece em cerca de 30% dos casos e é ligada a um prognóstico pobre, com menores chances de remissão e maiores taxas de recaída. Dentre as novas drogas pesquisadas para o tratamento da LMA com FLT3-ITD, os inibidores de tirosina quinase de destacam. Quisartinib e midostaurin, por exemplo, mostraram ação anti-tumoral substancial com resultados clínicos significativos. Porém, os mesmos também demonstraram que quando usadas como monoterapia, essas drogas são incapazes de manter ou mesmo alcançar a remissão completa. Assim, pesquisas de novas classes de drogas, possivelmente usadas em terapia combinada com quimioterápicos clássicos ou com inibidores de tirosina quinase apresentam alta relevância. Uma dessas novas classes é a dos mitocans, um grupo de drogas capazes de agir na mitocôndria interrompendo a produção de energia pela célula, aumentando a produção de espécies reativas de oxigênio e ativando a cadeia intrínseca de apoptose. Nesse estudo, o mitocan alfa-tocoferol é usado no tratamento de células MV4;11, linhagem modelo para LMA com FLT3-ITD, no intuito de demonstrar sua ação mitocondrial em células leucêmicas, potencializando sua chance de futuro uso no tratamento da doença em questão. Assim os objetivos principais do projeto são: 1)Encontrar a dose efetiva (ED 50) do mitocan alfa-tocoferol na apoptose de células MV4,11. 2)Analisar o potencial de membrana mitocontrial de células MV4,11 tratadas com mitocan alfa-tocoferol para avaliar hipótese de que o efeito pró-apoptótico do alfa-tocoferol em células tumorais da linhagem MV4,11 se dá pela despolarização da membrana mitocondrial. 3) Analisar ativação de caspases 3 e 9 através do método Western Blot em células MV4,11 tratadas com alfa-tocoferol. 4) Analisar fosforilação do receptor tirosina quinase FLT3 em células MV4,11 tratadas com alfa-tocoferol.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Adriane Souza Lima - Integrante.

  • 2017 - 2018

    Fapesp - Estudo de células mesenquimais da medula óssea de pacientes com leucemia mieloide aguda e de indivíduos saudáveis em um ensaio de cocultivo com células leucêmicas, Descrição: A MO possui microambiente essencial para a manutenção das propriedades de autorrenovação e diferenciação das HSCs e dos progenitores diferenciados. Um dos componentes desse microambiente são as MSCs, estas compõem o estroma medular, se destacando em relevância na hemotopoiese normal e na regulação imunológica. A literatura descreveu três populações distintas de HSCs no cocultivo com as MSCs: as células sobrenadantes (Fração A), as células aderentes à superfície das MSCs (Fração B) e as células que se localizavam abaixo da camada de MSCs (Fração C). Também foi visto que as MSCs realizam transferência de ROS através de gap junctions para as HSCs de indivíduos saudáveis. O ROS nas HSCs está associado ao aumento na sua mobilização e motilidade. A produção de ROS foi associada à taxa de recidiva de doença em pacientes com LMA, sugerindo ser um importante fator prognóstico. Descreveu-se ainda que mutações no gene Ras associadas à ativação constitutiva da proteína aumentam a ativação de NOX2 e, consequentemente, a produção de ROS em células CD34+ contribuindo para o fenótipo leucêmico. Observou-se da mesma forma a produção de PGE2 pela COX2 das MSCs, quando secretada no meio extracelular contíguo ás HSCs, estas reduzem os níveis intracelulares de ROS. Nossa tese, é que as MSC possam favorecer a sobrevivência das células malignas através da diminuição dos danos celulares e/ou indução de quiescência e/ou diminuição da apoptose induzidos por ROS.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Mariane Cristina do Nascimento - Integrante.

  • 2017 - 2018

    Fapesp - Modelos animais transgênicos gerados e usados para estudos básicos e pre-clinicos, Descrição: Dentre os diversos projetos de pesquisa vinculados ao Projeto "Centro de Terapia Celular (CTC) ", que tem como objetivo geral estudar aspectos moleculares, celulares e biológicos de células-tronco, encontram-se em andamento estudos básicos e pré-clínicos de doenças, como a Leucemia Promielocítica, a Disceratose Congênita, a Hemofilia A e a Anemia de Falconi, que utilizam modelos animais transgênicos e diversas outras linhagens de camundongos, sendo que dentre as linhagens utilizadas estão: Tg (CTSG-PML/RARA)6179Ppp; CEBPalfa KO; Pep Boy; Dkc1tm1Ppp; knockin JAK2; CEBPg Kiko condicional; vav-cre, NOD.Cg-PRKDCscid; KO-F8; KO-F9; Tph2 KO; TPH1 KO; C57BL/6N; FVB/N; Tg CALM/AF10. Tais linhagens são mantidas no Laboratório de Estudos Experimentais em Animais (Biotério), localizado na Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto. Visto a necessidade de uma manutenção adequada destas colônias, para a realização dos estudos científicos, que conjugue técnicas de produção e cuidados adequados, o objetivo principal do projeto "Modelos animais transgênicos gerados e usados para estudos básicos e pré-clínicos" é preparar profissionais que sejam aptos para atuar tanto na área da Ciência em Animais de Laboratório quanto na área de Bioterismo. Deste modo, buscaremos preparar os profissionais para: desenvolver atividades relacionadas ao manejo das colônias de camundongos, que vão desde a realização dos processos de dimensionamento da colônia, higienização e esterilização de materiais, até a genotipagem de animais transgênicos; promover o desenvolvimento de atividades relacionadas ao acompanhamento de protocolos experimentais; desenvolver atividades relacionadas à conscientização sobre ética e normativas e desenvolver atividades relacionadas à gestão de um Biotério. Proporcionaremos, desta maneira, a difusão do conhecimento e o treinamento, mostrando as diretivas do manejo adequado de animas utilizados em experimentação científica.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Thamires Ongilio - Integrante.

  • 2016 - 2019

    Fapesp - Efeitos da terapia com erlotinib e gefitinib em associação ao ácido all-trans retinóico e trióxido de arsênico na leucemia promielocítica aguda: estudo in vitro, ex vivo e em modelo experimental murino, Descrição: O receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) é um regulador importante da proliferação e diferenciação celular. Alterações na expressão de EGFR estão associadas ao crescimento tumoral e metástase em tumores sólidos. Por outro lado, há escassa informação na literatura sobre a participação da via do EGFR em malignidades hematológicas, incluindo a Leucemia Mielóide Aguda (LMA). Um estudo prévio realizado em nosso laboratório revelou que o EGF (fator do crescimento epidérmico), ligante do EGFR, apresentou valor prognóstico em pacientes com Leucemia Promielocítica Aguda (LPA), subtipo M3 da LMA, tratados segundo o protocolo do Consórcio Internacional em LPA (CI-LPA). Interessantemente, pacientes portadores de carcinoma de pulmão do tipo não-pequenas células (CPNPC) e LMA sincrônicos tratados com erlotinib, inibidor de EGFR utilizado no tratamento do CPNPC, apresentaram regressão de ambas as neoplasias. Contudo, é importante salientar que os mieloblastos destes pacientes não expressavam EGFR. De acordo, outro estudo demonstrou que gefitinib, também inibidor de EGFR, atuou de forma sinérgica quando associado ao ácido all-trans retinóico (ATRA) e trióxido de arsênico (ATO) na diferenciação mielóide de linhagens celulares da LPA negativas para EGFR. Até o momento, o mecanismo pelo qual erlotinib e gefitinib interagem com os progenitores hematopoiéticos não são bem conhecidos. Ademais, é necessário determinar se estas drogas induzem diferenciação das células derivadas da LPA in vivo. Portanto, no presente trabalho, pretendemos avaliar os efeitos de erlotinib e gefitinib isolados ou em associação a ATRA ou ATO em células de linhagem, blastos primários e modelo experimental murino da LPA, bem como elucidar os alvos moleculares destas drogas.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Luciana Yamamoto de Almeida - Integrante.

  • 2015 - 2015

    Fapesp BEPE - Pesquisa de mutações adicionais ao rearranjo PML/RARa por meio da análise do transcriptoma, genoma completo e metiloma de pacientes com Leucemia Promielocítica Aguda em três momentos distintos: diagnóstico, remissão molecular e recaída., Descrição: A translocação t(15;17)(q24;q21) dá origem ao gene híbrido PML/RARa, que é a principal característica genética da Leucemia Promielocítica Aguda (LPA), caracterizada pela presença de infiltrado de células leucêmicas na medula óssea (MO) e sangue periférico, semelhantes à promielócitos. A associação da patogênese dessa leucemia com o gene PML/RARa foi demonstrada em modelos murinos transgênicos, uma vez que os animais apresentam uma doença com características clínicas e morfológicas semelhantes à LPA em humanos. No entanto, a latência prolongada e a baixa penetrância da doença sugere que a presença do gene PML/RARa não é suficiente para desencadear a transformação maligna completa e que fatores genéticos adicionais são necessários para a progressão da doença. A LPA é o primeiro exemplo de terapia de indução da diferenciação em casos de câncer e é considerada a leucemia com maiores chances de cura. Entretanto, aproximadamente 20-30% dos pacientes tratados evoluem para a recaída da doença. A presença de mutações em genes como o FLT3 e a desregulação na via de sinalização do CEBP/A têm sido descritos como fatores adicionais na leucemogênese induzida pelo rearranjo PML/RARa. Diferentes estudos correlacionaram padrões de mutações que se repetem com elevada frequência com a ocorrência de diversos tipos de câncer, sendo denominadas driver mutations. Além das mutações genéticas, alterações epigenéticas como os padrões aberrantes de metilação de DNA foram associadas a oncogênese. Padrões específicos de metilação do DNA foram identificados e associados a fatores de transcrição mutados como o PML/RARa em pacientes com LMA. Sendo assim, a questão é determinar se a transformação maligna do câncer está diretamente associada a um padrão aberrante de metilação de DNA ou se a metilação anômala do DNA ocorre em um estágio mais tardio da doença, como contribuição secundária. Estudos mais recentes buscam a identificação não apenas das driver mutations, mas também das vias e mecanismos de progressão da doença, os quais elas estejam envolvidas. A tecnologia de next generation sequencing (NGS) é uma ferramenta útil na identificação de alterações genéticas e padrões oncogênicos em alta resolução. Desta forma, este trabalho visa a análise comparativa do transcriptoma, do genoma completo e dos padrões de metilação ao longo do DNA de pacientes com LPA no momento do diagnóstico, em remissão completa e na recidiva da doença pela metodologia de NGS, de forma a contribuir para o esclarecimento sobre o papel das mutações adicionais e das alterações epigenéticas associadas à progressão desta leucemia. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Virginia Mara de Deus Wagatsuma - Integrante.

  • 2015 - 2015

    Fapesp BEPE - Comparação entre os mapeamentos de metilação do DNA genômico de células CD34+CD38-ALDHhigh e CD34+CD38-ALDHint isoladas de pacientes com leucemia mieloide aguda, Descrição: Comparison of Genome-wide DNA methylation mapping between CD34+CD38-ALDHhigh and CD34+CD38-ALDHint cell subsets isolated from acute myeloid leukemia patients. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Mariana Tereza de Lira Benicio - Integrante.

  • 2015 - Atual

    Fapesp - Detecção e analise funcional de macrófagos associados ao tumor em um modelo murino transgênico de leucemia promielocítica aguda, Descrição: Macrófagos associados ao tumor (do inglês: Tumor associated macrophages - TAM) são macrófagos classificados como subtipo M2 e encontrados habitualmente em tumores sólidos. Os estudos científicos demonstraram que a presença dos TAM´s auxiliam os diferentes tipos de tumores, possibilitando sua proliferação, migração e escape do sistema imunológico. Até o momento os trabalhos avaliando o papel dos TAM´s eram limitados apenas aos tumores sólidos e pouco se sabe até então sobre o papel do sistema imune na fisiopatologia da leucemia mieloide aguda (LMA). Em nosso estudo nós escolhemos investigar a presença e função dos TAM´s na leucemia promielocitica aguda (LPA), que é caracterizada como um subtipo de LMA com prognóstico favorável. Recentemente, nós conseguimos identificar e caracterizar os TAM´s na medula óssea dos pacientes com LPA e observamos através de experimentos funcionais (in vitro) que a presença dos blastos da LPA é capaz de induzir a polarização de monócitos provenientes do sangue periférico (obtidos de um doador saudável) para o subtipo M2, bem como, os mesmos achados foram encontrados em macrófagos murinos provenientes da medula óssea de camundongos wild-type para a mutação do PML-RARA. Baseado nos nossos resultados in vitro, nós queremos estudar a função e o impacto dos TAM´s no desenvolvimento da LPA in vivo. Contudo, até o momento, os estudos de xenotransplante com células primárias de LPA mostraram resultados insatisfatórios devido a falha de enxertia deste subtipo leucêmico (de bom prognóstico). Deste modo, utilizaremos a estratégia de modelo murino humanizado (do inglês - humanized xenograft mouse model - disponível na Universidade de Groningen), que reproduz o microambiente medular humano, aumentando a probabilidade de enxertia da LPA. Deste modo, nosso primeiro objetivo é avaliar a enxertia de células primárias de LPA utilizando o modelo proposto. Subjacente a isto, nos planejamos transplantar células primarias de LPA juntamente com os diferentes subtipos de macrófagos (M0, M1 e M2) para avaliar o impacto destes diferentes subtipos na capacidade de enxertia e desenvolvimento da LPA. Ademais, utilizando uma estratégia de larga escala, analisaremos as diferenças transcricionais e funcionais dos macrófagos sorteados para CD163+/CD206+ dos pacientes com LPA comparados com os doadores saudáveis. Por fim, investigaremos o efeito do tratamento com ATRA na modulação do perfil de macrófagos nos pacientes com LPA, bem como, no modelo murino utilizado.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Isabel Weinhauser - Integrante.

  • 2014 - 2014

    Fapesp - Escola São Paulo de Ciências Avançadas em Oncogênese e Medicina Translacional para o Tratamento do Câncer, Descrição: A "Escola São Paulo de Ciências Avançadas em Oncogênese e Medicina Translacional para o Tratamento do Câncer" tem por objetivo oferecer treinamento a estudantes de pós-graduação na área de bioinformática aplicada à pesquisa do câncer através de um curso teórico-prático ministrado por pesquisadores brasileiros e americanos com expressiva produção científica na área. Além deste treinamento, o evento contará com palestras sobre epidemiologia, biologia celular e molecular da oncogênese, interação do microambiente com as células tumorais, poluição e câncer, e mesas redondas sobre novas estratégias terapêuticas. A presente proposta foi organizada de maneira a permitir a interação entre os alunos e pesquisadores de diferentes áreas, reforçando o aspecto multidisciplinar da medicina translacional para o tratamento do câncer. O desenvolvimento de novas tecnologias baseadas na obtenção e análise em larga escala de dados gênomicos e protêomicos exige ferramentas de informática sofisticadas e que não são rotineiramente ensinadas nos cursos de pós-graduação do país. Há uma carência de profissionais especializados na área e ao mesmo tempo há a necessidade da incorporação destas tecnologias às pesquisas conduzidas no país de maneira a torná-las mais competitivas internacionalmente. Além disto, o caráter multidisciplinar da pesquisa do câncer exige a interação de pesquisadores com diferentes expertises. A resolução de problemas científicos e clínicos passa pela convergência de tecnologias, e este evento permitirá que projetos em desenvolvimento pelos alunos sejam discutidos sob a ótica de pesquisadores de diferentes áreas e espera-se que resulte no expansão da malha de interações dentro do estado de São Paulo, bem como entre pesquisadores paulistas e estrangeiros.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Rodrigo Tocantins Calado - Integrante / Wilson Araújo da Silva Junior - Integrante / Roger Chammas - Integrante / Houtan Noushmehr - Integrante.

  • 2014 - 2014

    Fapesp - Sinalização mediada pelo Insulin-like Growth Factor em células mesenquimais e leucêmicas na Leucemia Mielóide Aguda, Descrição: A Leucemia Mielóide Aguda (LMA) é uma neoplasia que se caracteriza pela proliferação de células progenitoras hematopoéticas que apresentam bloqueio da diferenciação mielóide, resistência à apoptose e desregulação do ciclo celular e senescência. Dentre as alterações genéticas descritas na LMA, algumas são translocações cromossômicas que resultam na formação de genes de fusão que tem relevância na fisiopatogênese e como marcadores prognósticos. No entanto, cerca de 40% a 50% das LMAs apresentam cariótipo normal. Estudos recentes identificaram mutações em aproximadamente 60% destes casos. Além das alterações genéticas na célula leucêmica, a contribuição do microambiente da medula óssea na leucemogênese foi postulada, porém ainda é controversa. Sabe-se por exemplo que as células mesenquimais (MSCs) tem um importante papel na progressão tumoral por meio da secreção de fatores de crescimento que atuam sobre receptores que sinalizam vias de proliferação e sobrevivência celular, especialmente de PI3K/Akt e RAF/MEK/ERK. Um dos sistemas hormonais que atua nas vias acima citadas é o IGF, cujo alguns componentes são sabidamente secretados por MSCs. Há algumas evidências de alteração de IGF em LMA. A perda de imprinting genômico de IGF2 foi descrita em pacientes com a doença e associou-se ao aumento da expressão gênica e da secreção autócrina de IGF2. Do ponto de vista clínico, o aumento de expressão gênica e de níveis plasmáticos de IGFBP-2 foi relacionado com resistência à quimioterapia convencional de pacientes com LMA. Corroborando estes resultados, Kühnla e cols. (2011) reportaram que o aumento de expressão de IGFBP-2 foi relacionado a pior prognóstico em LMA. Chapuis e cols. (2010) sugeriram que há uma ativação contínua da via PI3K/Akt por uma regulação autócrina por IGF-1 em células leucêmicas isoladas de medula óssea de pacientes recém-diagnosticados para LMA. No entanto, não foi realmente comprovado que as células leucêmicas secretam IGF-1. Desse modo, acreditamos que, além de uma atividade autócrina da célula leucêmica, há também a participação da secreção parácrina de IGF pelas células mesenquimais presentes na medula óssea.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Noemi Yasuko Otsuka - Integrante.

  • 2013 - 2018

    Fapesp - Pesquisa de mutações adicionais ao rearranjo PML/RARa por meio da análise do transcriptoma, exoma completo e metiloma em amostras de Leucemia Promielocítica Aguda no diagnóstico, remissão molecular e recaída, Descrição: A leucemia promielocítica aguda (LPA) é um subtipo de leucemia mielóide aguda (LMA), caracterizada pela presença de infiltrado de células leucêmicas na medula óssea (MO) e sangue periférico, semelhantes à promielócitos. Em mais de 98% dos casos a LPA está associada à translocação t(15;17)(q22;q21), envolvendo o gene receptor ± do acido retinóico (RARA) no cromossomo 17, translocado e fundido com o gene da leucemia promielocítica (PML) no cromossomo 15. A associação da patogênese dessa leucemia com o gene PML/RARa foi demonstrada em modelos murinos, uma vez que 10% dos animais que expressam a proteína de fusão desenvolvem doença semelhante à LPA em humanos. No entanto, a latência prolongada da doença sugere que a presença do gene PML/RARa não é suficiente para desencadear a transformação maligna completa e que fatores genéticos adicionais são necessários para a progressão da doença. O principal avanço no tratamento da LPA foi a demonstração de que o ATRA promove a diferenciação celular, sendo este o primeiro exemplo de terapia de indução da diferenciação em casos de câncer, com elevada taxa de cura. Entretanto, aproximadamente 20-30% dos pacientes tratados evoluem para a recaída da doença. A presença de mutações em genes como o FLT3 e a desregulação na via de sinalização do CEBP/A têm sido descritos como fatores adicionais na leucemogênese induzida pelo rearranjo PML/RARa. Diferentes estudos correlacionaram padrões de mutações que se repetem com elevada frequência com a ocorrência de diversos tipos de câncer, sendo denominadas driver mutations. Além das mutações genéticas, alterações epigenéticas como os padrões aberrantes de metilação de DNA foram associadas a oncogênese. Padrões específicos de metilação do DNA foram identificados e associados a fatores de transcrição mutados como o PML/RARa em pacientes com LMA. Sendo assim, a questão é determinar se a transformação maligna do câncer está diretamente associada a um padrão aberrante de metilação de DNA ou se a metilação anômala do DNA ocorre em um estágio mais tardio da doença, como contribuição secundária. Estudos mais recentes buscam a identificação não apenas das driver mutations, mas também das vias e mecanismos de progressão da doença, os quais elas estejam envolvidas. A tecnologia de next generation sequencing (NGS) ou sequenciamento de alto desempenho tem contribuído de forma expressiva para a identificação de padrões oncogênicos. Desta forma, este trabalho visa a análise comparativa do transcriptoma, do exoma completo e dos padrões de metilação ao longo do DNA de pacientes com LPA no momento do diagnóstico, em remissão completa e na recidiva da doença pela metodologia de NGS, de forma a contribuir para o esclarecimento sobre o papel das mutações adicionais e das alterações epigenéticas associadas à progressão desta leucemia.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Virginia Mara de Deus Wagatsuma - Integrante.

  • 2013 - 2015

    Fapesp - Melanoma B16F10 em camundongos sobreviventes à sepse: papel de macrófagos associados ao tumor, Descrição: O reconhecimento de que pacientes desenvolvem imunossupressão no pós-sepse tem elevado o interesse acerca desse fenômeno. Recentemente, foi demonstrado o papel crucial de linfócitos T reguladores (Tregs), assim como de citocinas antiinflamatórias e ativação alternativa de macrófagos. Nessa fase pode ocorrer expansão de tumores, possivelmente piorando o desfecho de pacientes com câncer que desenvolvem sepse. Macrófagos associados ao tumor (TAM) são peças-chave na orquestração de escapes imunológicos e promoção de crescimento tumoral, sendo preditor de mau prognóstico em muitos tipos de câncer. Nossa hipótese é de que pode haver expansão tumoral no pós-sepse por mecanismo dependente de maior infiltração por TAM. Para testar essa hipótese, induziremos sepse através de modelo de ligadura e punção cecal em camundongos C57. No 15º dia após o procedimento, animais sobreviventes ou naïve serão inoculados por via subcutânea com inóculos de melanoma B16- F10-luc. O crescimento tumoral será avaliado por medição do volume tumoral e bioluminescência. No D21 após a inoculação em animais pós-sepse ou naïve, macrófagos tumorais serão isolados para extração de RNA e análise de expressão gênica por microarranjo. Genes representativos diferencialmente expressos serão confirmados por RT-PCR. Adicionalmente, realizaremos co-inoculação de macrófagos indiferenciados derivados de medula óssea de animais pós-sepse ou naïve com células tumorais para avaliar a participação de macrófagos do pós-sepse na possível expansão tumoral. Os dados serão analisados no programa GraphPad Prism 3.0. Serão consideradas estatisticamente significantes diferenças de P<0,05. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador.

  • 2013 - 2014

    Fapesp - Análise funcional e proteômica das células progenitoras hematopoiéticas do modelo animal de disceratose congênita, Descrição: A disceratose congênita (DC) é uma síndrome hereditária rara, caracterizada por manifestações mucocutâneas, insuficiência medular e uma maior predisposição a tumores. A DC ligada ao X (DC-X) é a principal forma de apresentação desta síndrome e encontra-se invariavelmente associada com mutações pontuais no gene DKC1, o qual codifica para discerina; esta pode atuar como uma pseudouridina sintetase, responsável por modificações pós-transcricionais dos RNA ribossômicos (rRNA), por meio da conversão catalítica de uridina (U) em pseudouridina (¨). Estudos recentes mostraram que defeitos na pseudouridilação de RNA ribossomais podem comprometer a tradução IRES dependente de RNAm específicos, levando a uma expressão desbalanceada de proteínas responsáveis por processos celulares distintos como apoptose, quiescência e diferenciação celular. Ruggero et al. demonstraram que camundongos hipomórficos para o gene Dkc1 desenvolvem pancitopenia associada com uma hipoceluridade da medula óssea e predisposição ao câncer. Contudo, os mecanismos celulares e moleculares envolvidos na falha na hematopoiese ainda não estão totalmente esclarecidos. Por meio de análise proteômica quantitativa in vivo utilizando marcação isotópica de aminoácidos específicos (SILAC) e ensaios competitivos de transplante de progenitores hematopoiéticos, o presente trabalho tem como objetivo identificar proteínas envolvidas no processo de falência medular e cuja expressão/função estejam alteradas em consequência da hipoexpressão da discerina.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Antonio Roberto Lucena de Araújo - Integrante.

  • 2013 - Atual

    CTC - Centro de Terapia Celular, Descrição: O projeto do Centro de Terapia Celular (CTC) tem como foco a realização de pesquisas avançadas, básicas e aplicada s.com células-tronco (CT). O CTC congrega 9 pesquisadores principais (Pls) com reconhecida liderança nesta área no Bra sil. equipe se complementa com a participação de 20 pesquisadores associados e 10 colaboradores estrangeiros. A atual proposta continua e expande a experiência adquirida pelo grupo no projeto CEPID em vigor, tanto no aspecto cientifico: como nos aspectos de disseminação do conhecimento e de transferência tecnológica para a sociedade, como pode ser verificado no sítio: http://ctc.fmrp.usp.br . O projeto científico compreende um ambicioso programa de pesquisa multidisciplinar * que objetiva estudar aspectos moleculares, celulares e biológicos das CT normais e patológicas e avaliar, criticamente e. o seu papel terapêutico. Os estudos serão conduzidos com CT pluripotentes (CT Embrionária e CT de pluripotência induzida) e C i somáticas (CT Hematopoética, CT Mesenquimal e CP Endoteliai). No território das CTE pretendemos a geração de linhagens : brasileiras que possam ser expandidas e usadas em protocolos pré-clínicos e clínicos, bem como contribuir par a o , entendimento dos mecanismos da pluripotência. Serão geradas iPSCs derivadas de doentes com Disceratose Congênita: Anemia de Fanconi, Hemofilia A e Doença de Parkinson com o objetivo de entender mecanismos envolvidos na patologia. na 1 manutenção da pluripotência e no processo de diferenciação celular. CT Hematopoéticas serão derivadas de CTEs e de iPSCs i e estabelecidas linhagens celulares tanto de CT normais como leucêmicas para os estudos dos mecanismos envolvidos no i controle da hematopoese normal e neoplásica. Modelos animais transgênicos de leucemia promielocítica aguda serão gerados e usados para estudos básicos e pré-clínicos. CT do Câncer serão estudadas tendo como foco os mecanismos de trans1 cá o Epitélio-Mesenquimal e Endotélio-Mesenquimal (EMT e EndMT) . Estes mecanismos também serão estudados no contex to d2. . reprogramação celular e na geração de CT.Na arena clínica serão realizados ensaios clínicos usando CT mesenquimais no tratamento do diabetes insulino-dependente dos tipos 1 e 2, da Anemia Aplástica grave adquirida refratária, na prevenção da Doença do Enxerto contra o Hospedeiro (DECH) aguda e crônica e da falha de enxertia no transplante alogênico haploident ico Por fim serão desenvolvidos processos de produção de CT em grande escala em condições GMP para permitir o seu uso.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Integrante / Roberto Passetto Falcão - Integrante / Dimas Tadeu Covas - Integrante / Rodrigo Tocantins Calado - Integrante / Marco Antônio Zago - Coordenador / Flávio Vieira Meirelles - Integrante / Lewis Joel Greene - Integrante / Wilson Araújo da Silva Junior - Integrante.

  • 2013 - Atual

    Melanoma B16F10 em camundongos sobreviventes à sepse: papel de macrófagos associados ao tumor, Descrição: O reconhecimento de que pacientes desenvolvem imunossupressão no pós-sepse tem elevado o interesse acerca desse fenômeno. Recentemente, foi demonstrado o papel crucial de linfócitos T reguladores (Tregs), assim como de citocinas antiinflamatórias e ativação alternativa de macrófagos. Nessa fase pode ocorrer expansão de tumores, possivelmente piorando o desfecho de pacientes com câncer que desenvolvem sepse. Macrófagos associados ao tumor (TAM) são peças-chave na orquestração de escapes imunológicos e promoção de crescimento tumoral, sendo preditor de mau prognóstico em muitos tipos de câncer. Nossa hipótese é de que pode haver expansão tumoral no pós-sepse por mecanismo dependente de maior infiltração por TAM. Para testar essa hipótese, induziremos sepse através de modelo de ligadura e punção cecal em camundongos C57. No 15º dia após o procedimento, animais sobreviventes ou naïve serão inoculados por via subcutânea com inóculos de melanoma B16- F10-luc. O crescimento tumoral será avaliado por medição do volume tumoral e bioluminescência. No D21 após a inoculação em animais pós-sepse ou naïve, macrófagos tumorais serão isolados para extração de RNA e análise de expressão gênica por microarranjo. Genes representativos diferencialmente expressos serão confirmados por RT-PCR. Adicionalmente, realizaremos co-inoculação de macrófagos indiferenciados derivados de medula óssea de animais pós-sepse ou naïve com células tumorais para avaliar a participação de macrófagos do pós-sepse na possível expansão tumoral.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / José Maurício Segundo Correia Mota - Integrante / Fernando de Queiroz Cunha - Integrante / José Carlos Farias Alves Filho - Integrante / Raphael Gomes Ferreira - Integrante / Virgínia Mara de Deus Wagatsuma - Integrante.

  • 2013 - Atual

    Fapesp - Pesquisa de mutações adicionais ao rearranjo PML/RARa por meio da análise do transcriptoma, exoma completo e metiloma em amostras de Leucemia Promielocítica Aguda no diagnóstico, remissão molecular e recaída., Descrição: A leucemia promielocítica aguda (LPA) é um subtipo de leucemia mielóide aguda (LMA), caracterizada pela presença de infiltrado de células leucêmicas na medula óssea (MO) e sangue periférico, semelhantes à promielócitos. Em mais de 98% dos casos a LPA está associada à translocação t(15;17)(q22;q21), envolvendo o gene receptor α do acido retinóico (RARA) no cromossomo 17, translocado e fundido com o gene da leucemia promielocítica (PML) no cromossomo 15. A associação da patogênese dessa leucemia com o gene PML/RARa foi demonstrada em modelos murinos, uma vez que 10% dos animais que expressam a proteína de fusão desenvolvem doença semelhante à LPA em humanos. No entanto, a latência prolongada da doença sugere que a presença do gene PML/RARa não é suficiente para desencadear a transformação maligna completa e que fatores genéticos adicionais são necessários para a progressão da doença. O principal avanço no tratamento da LPA foi a demonstração de que o ATRA promove a diferenciação celular, sendo este o primeiro exemplo de terapia de indução da diferenciação em casos de câncer, com elevada taxa de cura. Entretanto, aproximadamente 20-30% dos pacientes tratados evoluem para a recaída da doença. A presença de mutações em genes como o FLT3 e a desregulação na via de sinalização do CEBP/A têm sido descritos como fatores adicionais na leucemogênese induzida pelo rearranjo PML/RARa. Diferentes estudos correlacionaram padrões de mutações que se repetem com elevada frequência com a ocorrência de diversos tipos de câncer, sendo denominadas driver mutations. Além das mutações genéticas, alterações epigenéticas como os padrões aberrantes de metilação de DNA foram associadas a oncogênese. Padrões específicos de metilação do DNA foram identificados e associados a fatores de transcrição mutados como o PML/RARa em pacientes com LMA. Sendo assim, a questão é determinar se a transformação maligna do câncer está diretamente associada a um padrão aberrante de metilação de DNA ou se a metilação anômala do DNA ocorre em um estágio mais tardio da doença, como contribuição secundária. Estudos mais recentes buscam a identificação não apenas das driver mutations, mas também das vias e mecanismos de progressão da doença, os quais elas estejam envolvidas. A tecnologia de next generation sequencing (NGS) ou sequenciamento de alto desempenho tem contribuído de forma expressiva para a identificação de padrões oncogênicos. Desta forma, este trabalho visa a análise comparativa do transcriptoma, do exoma completo e dos padrões de metilação ao longo do DNA de pacientes com LPA no momento do diagnóstico, em remissão completa e na recidiva da doença pela metodologia de NGS, de forma a contribuir para o esclarecimento sobre o papel das mutações adicionais e das alterações epigenéticas associadas à progressão desta leucemia.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Virginia Mara de Deus Wagatsuma - Integrante / Houtan Noushmehr - Integrante.

  • 2012 - 2015

    Fapesp - Avaliação de vias de sinalização em células-tronco da Leucemia Mieloide Aguda de novo, Descrição: As leucemias mielóides agudas (LMA) constituem um grupo heterogêneo de doenças, cuja fisiopatogenia está associada a alterações em genes envolvidos no controle da diferenciação celular, proliferação e/ou apoptose. A caracterização dessas alterações possibilitou a identificação de marcadores de prognóstico, que além de guiarem a escolha de abordagens terapêuticas adaptadas ao risco, se tornaram alvos para o desenvolvimento de agentes terapêuticos. Entretanto, com exceção da leucemia promielocítica aguda (LPA) associada à t(15;17), poucos avanços foram alcançados na terapia da LMA. Há cerca de duas décadas os pacientes com LMA são uniformemente tratados com uma combinação de um antracíclico e citarabina. Remissões completas são comumente alcançadas, mas são frequentemente seguidas por recaídas, atribuídas à ineficácia dos quimioterápicos em eliminar as populações de células-tronco leucêmicas (CTLs). Os mecanismos responsáveis pela resistência das CTLs aos quimioterápicos não estão completamente esclarecidos, mas a utilização de vias de sinalização alternativas moduladas pela ação dos quimioterápicos é um mecanismo em potencial, que poderia justificar a resposta diferencial das CTLs ao microambiente. Diante do exposto, o presente trabalho tem como principal objetivo identificar vias de sinalização aberrantes em células iniciadoras de leucemia isoladas de linhagens da LMA, as quais estejam associadas a um maior potencial de enxertia após xenotransplante e que, portanto, constituam alvos em potencial para intervenção terapêutica.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Mariana Tereza de Lira Benicio - Integrante.

  • 2012 - 2012

    Fapesp - Avaliação do comprimento telomérico de indivíduos sadios e portadores de anemia aplástica utilizando o Rotor-Gene Q real-time cycler, Descrição: Os telômeros são estruturas ribonucleoprotêicas nas extremidades dos cromossomos lineares que servem para proteger os cromossomos de fusão por recombinação homóloga ou não-homológa e instabilidade. Devido à incapacidade da DNA polimerase de duplicar completamente as extremidades da dupla fita de DNA linear, a simples fita recém-sintetizada é mais curta que a fita molde. Desta forma, os telômeros se encurtam a cada divisão celular mitótica. Para manter o comprimento telomérico, células com alta capacidade proliferativa expressam a telomerase, uma transcriptase reversa que adiciona cataliticamente hexâmeros TTAGGG à extremidade 5 da fita líder to telômero. Entretanto, apesar da expressão da telomerase, células humanas demonstram encurtamento telomérico com a idade. Ademais, demonstramos que mutações nos genes que codificam componentes da telomerase causam encurtamento telomérico aumentado, o que clinicamente pode se traduzir em anemia aplástica (Yamaguchi et al. NEJM 2005), leucemia mielóide aguda (Calado et al. PNAS 2009), fibrose pulmonar idiopática (El-Chemali et al. Chest 2011), cirrose hepática e hiperplasia nodular regenerativa do fígado (Calado et al. PLoS ONE 2009; Calado et al. Hepatology 2011; revisão em Calado & Young NEJM 2009). O objetivo deste projeto é estabelecer um novo método de medição do comprimento telomérico de células humanas usando PCR quantitativo monocrômico em multiplex e determinar a variação do comprimento telomérico com a idade na população brasileira. O método envolve um aprimoramento da técnica de Cawthon (NAS 2009), com o uso do equipamento de PCR em tempo real Rotor Gene Q, que utiliza discos giratórios e controle de temperatura da reação com ar, ao contrário das placas imóveis e metálicas, proporcionando mais rapidez e homogeneidade nos resultados. Já foram realizados experimentos com Southern blot com aproximadamente 500 amostras de indivíduos sadios. Pretende-se estabelecer a técnica e medição do comprimento telomérico por meio do PCR quantitativo nessas amostras e também em amostras de indivíduos portadores de anemia aplástica.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Felipe Martelli Soares da Silva - Integrante.

  • 2012 - Atual

    Efeitos da inibição de anidrases carbônicas 9 e 12 pelo E7070: Implicações na progressão e na terapêutica dos glioblastomas., Descrição: Glioblastoma é o mais comum e agressivo dos tumores encefálicos primários. Apesar dos avanços tecnológicos no procedimento cirúrgico, seguidos por tratamentos de radio e quimioterapia a média de sobrevida dos pacientes é de 12 a 15 meses. Este tipo de tumor exibe elevada heterogeneidade celular, com alterações genéticas complexas que refletem em alta instabilidade genômica e apresentam implacável progressão maligna, caracterizada por difusão e invasão através do cérebro, resistência aos tradicionais e aos novos alvos terapêuticos e destruição do tecido encefálico normal. Um fator importante para a progressão tumoral é a acidificação do ambiente que é promovida pelas anidrases carbônicas (CAs) 9 e 12, que direcionam para a aquisição de fenótipo metastático e de quimioresistência a drogas anticâncer. Esses processos podem ser revertidos por inibidores específicos de CAs. E7070, uma sulfonamida impermeável à membrana, é uma nova droga para o tratamento de câncer, com potente inibição destas enzimas. Exibe atividade in vitro e in vivo e impede a progressão do ciclo celular em células tumorais. Um melhor entendimento dos complexos mecanismos, moleculares e celulares, que direcionam para a progressão tumoral é importante pré-requisito para a identificação de novas e mais efetivas estratégias terapêuticas, com intuito de melhorar a sobrevida dos pacientes. Desse modo, no presente projeto propomos estudar a expressão e os efeitos in vitro da inibição da via das CAs 9/12 pelo E7070 (isoladamente ou em combinação com os tratamentos atualmente utilizados) na quimioresistência, invasão, proliferação e apoptose de linhagens celulares e células tronco SSEA-1+ submetidas à hipóxia.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Integrante / Luiz G Tone - Integrante / Carlos Alberto Scrideli - Coordenador / Carlos Gilberto Carlotti Junior - Integrante.

  • 2011 - 2015

    Fapesp - Estudo in vivo do papel da hipoexpressão do gene CCAAT Enhancer binding protein alfa (CEBPA) na leucemogênese induzida pela proteína híbrida CALM/AF10, Descrição: A rara, mas recorrente translocação cromossômica t(10;11)(p13;q14), a qual resulta na formação do gene fusão CALM/AF10, é encontrada em pacientes com Leucemia Linfoide Aguda (LLA) e Leucemia Mieloide Aguda (LMA) ou Leucemia Aguda de Linhagem Ambígua . As leucemias portadoras do gene CALM/AF10 estão associadas à uma pior resposta ao tratamento e menor sobrevida livre de doença e sobrevida global. Camundongos, transplantados com medula óssea murina transfectada com retrovírus expressando o gene CALM/AF10, desenvolvem uma forma de leucemia com uma latência entre 9 a 14 semanas. Em contraste, camundongos transgênicos expressando o CALM/AF10 sob o controle do promotor LCK ou IgH não desenvolvem alterações hematopoéticas. A análise da expressão gênica utilizando a plataforma Affymetrix, comparando amostras de pacientes CALM/AF10 com grupos de diferentes subtipos de leucemias e de medula óssea normal, mostrou uma expressão significativamente menor do gene codificador do fator de transcrição CCAAT Enhancer binding protein alfa (CEBPA) em pacientes CALM/AF10 em comparação com outros grupos. O principal objetivo do presente projeto é analisar o papel da hipoexpressão do gene CEBPA na leucemogênese induzida pelo gene de fusão CALM/AF10 utilizando um modelo de animais geneticamente modificados.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Ana Paula Alencar de Lima Lange - Integrante.

  • 2011 - 2013

    Avaliação Da Instabilidade Genômica, Por Meio Da Organização Tridimencional Nuclear De Telômeros Na Sindrome Mielodisplásica (Smd)., Descrição: A avaliação da instabilidade genômica por meio de estratégias que empregam a reconstituição tridimensional nuclear (deconvolução) representa uma abordagem original em neoplasias do sangue (leucemias, linfomas e síndrome mielodisplásica). As alterações gênicas e teloméricas, em nível cromossômico, podem ser avaliadas por meio do estudo citogenético molecular em células neoplásicas. A análise dos cromossomos ilustra as conseqüências das anormalidades em telômeros, sendo que a origem dessas alterações e seu impacto na instabilidade genômica, com concomitante transformação celular são perguntas a serem respondidas a partir de técnicas que empregam o estudo e quantificação em 3D do núcleo interfásico e suas estruturas subcelulares. Esses dados são independentemente validados com a utilização de métodos que empregam citogenética molecular em cromossomos metafásicos e interfásicos, incluindo cariótipo espectral (SKY) e hibridação in situ quantitativa (qFISH) dos telômeros e genes específicos, respectivamente. Dessa forma, constituem objetivos dessa investigação avaliar e estimar os níveis de instabilidade genômica por meio da disposição, tamanho e freqüência dos agregados teloméricos e dos genes AURKA, AURKB e TP53, utilizando-se os métodos de FISH e deconvolução, em pacientes com síndrome mielodisplásica (SMD), comparados às células de indivíduos sadios. A partir dos dados obtidos será estabelecido um modelo de progressão leucêmica na SMD. Ainda no tocante aos objetivos propostos, a inclusão da nova estratégia que emprega a reconstituição tridimensional nuclear permitirá o estabelecimento de novos projetos com grupos de pesquisa que estudam neoplasias, em células humanas e em modelos animais. Assim, será possível a identificação de novas alterações relevantes ao diagnóstico e prognóstico o que, concomitantemente, permitirá o desenvolvimento de estratégias terapêuticas para a neoplasia em estudo.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Integrante / Rodrigo Tocantins Calado - Integrante / Fábio Morato de Oliveira - Coordenador / Roberto Passetto Falcão - Integrante.

  • 2011 - 2013

    Fapesp - Identificação e caracterização funcional de células tronco leucêmicas na leucemia promielocítica aguda humana, Descrição: A leucemia promielocítica aguda (LPA) é um subtipo de leucemia mielóide aguda (LMA) e caracteriza-se pela infiltração de células leucêmicas na medula óssea (MO) e sangue periférico (SP), as quais apresentam um bloqueio da diferenciação celular no estágio de promielócitos. A LPA, na grande maioria dos casos, está associada com a translocação t(15;17)(q22;q21), envolvendo o gene receptor ± do ácido retinóico (RARA) no cromossomo 17 que é translocado e fundido com o gene da leucemia promielocítica (PML) no cromossomo 15. A expressão do gene de fusão PML-RARA (PR) é essencial para origem da LPA. Esse tipo de leucemia é mais freqüente nos países de população latina, podendo representar até 30% das LMAs. A população de células mais primitivas e que são classificadas como células tronco leucêmicas (LSCs), representam a subpopulação caracterizada por quiescência e resistência a estímulos genotóxicos, e com alta capacidade de repopular a MO em modelos de xenotransplante. As LSCs ainda não foram identificadas na LPA humana. Considerando que as células tronco leucêmicas desempenham papel importante na patogênese das leucemias mielóides agudas não associadas a t(15;17), além de serem responsáveis pelas recaídas da doença, é importante determinarmos se existem LSC também na LPA, quais suas características fenotípicas e funcionais. O objetivo principal desse projeto é, portanto, a identificação e caracterização das células tronco leucêmicas, na leucemia promielocítica aguda, LPA, humana, a partir de diferentes subpopulações de células da MO e avaliacao funcional das LSCs humanas na LPA, utilizando o modelo de xenotransplante em camundongos NOD/SCID. Através de citometria de fluxo com sorting as seguintes populações serão analisadas: side population e CD34+ CD38+ 123+. A caracterização do transcriptoma das LSCs será realizada por microarray e por PCR em Tempo Real. Quanto ao estudo funcional, as células serão transplantadas em animais irradiados subletalmente e, após períodos determinados, as células da medula óssea dos camundongos serão aspiradas e analisadas em citometria de fluxo para CD45 humano e murino, além de PCR para o gene fusionado PML-RARA.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Helder Henrique Paiva - Integrante.

  • 2011 - 2012

    Fapesp - Desenvolvimento de técnica por citometria de fluxo baseada em FRET para diagnóstico de Leucemia Mieloide Aguda, Descrição: Diferentemente de outros subtipos de LMA, em células leucêmicas da LPA, a proteína PML nativa adquire um padrão de localização nuclear anormal deixando os corpúsculos nucleares (NBs) e distribuindo-se com um padrão salpicado pelo núcleo (microspeckles). Estudos recentes têm demonstrado a aplicabilidade da citometria de fluxo para a detecção de interações entre duas proteínas. O método toma vantagem do efeito conhecido como FRET (fluorescence ressonance energy transfer), que acontece quando uma molécula de um fluorocromo doador está fisicamente próxima a uma molécula de um aceptor. Neste caso, a fluorescência do doador é absorvida pela molécula do aceptor, que então emite fluorescência em um comprimento de onda diferente do original do doador. Quando as moléculas estão distantes o fenômeno não ocorre. Desenvolver um método de citometria de fluxo baseado em FRET, capaz de detectar a perda de interação entre as proteínas PML e SP-100 como marca de presença da oncoproteína PML-RARalfa definindo o diagnóstico de LPA.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Priscila S Scheucher - Integrante.

  • 2011 - 2011

    Fapesp - Bolsas Concedidas como Itens Orçamentários em Auxílios / BCO - Treinamento Técnico / Fluxo Contínuo, Descrição: Os telômeros são estruturas ribonucleoprotêicas nas extremidades dos cromossomos lineares que servem para proteger os cromossomos de fusão por recombinação homóloga ou não-homóloga e instabilidade. Devido à incapacidade da DNA polimerase de deplicar completamente as extremidades da dupla fita de DNA linear, a fita simples recém-sintetizada é mais curta que a fita molde. Desta maneira, os telômeros se encurtam a cada divisão celular mitótica. Para manter o comprimento telomérico, células com alta capacidade proliferativa expressam a telomerase, uma transcriptase reversa que adiciona cataliticamente hexâmeros TTAGGG à extremidade 5´ da fitalíder do telômero. Entretanto, apesar da expressão da telomerase, células humanas demonstram encurtamento telomérico com a idade. Ademais, mutações nos genes que codificam componentes da telomerase causam encurtamento telomérico excessivo, que clinicamente se traduz em anemia aplástica, leucemia mielóide aguda, fibrose pulmonar idiopática, cirrose hepática e hiperplasia nodular regenerativa do fígado. O objetivo deste projeto é estabelecer um novo método de medição do comprimento telomérico de células humanas usando PCR quantitativo monocrômico em multiplex (Cawthon, NAS 2009) e determinar a variação com a idade na população brasileira. O método envolve um aprimoramento da técnica anteriormente publicada (Cawthon NAS 2009), com uso de equipamento em disco e rotador e não em placa, o que confere maior rapidez e homogeneidade aos resultados. Nossos resultados preliminares mostram que este novo meetodo apresenta correlação mais estreita com a medidad e comprimento telomérico por Southern blot em comparação ao método previamente descrito por Cawthon.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Natalia Ferreira Scatena - Integrante.

  • 2011 - Atual

    Produção de uma proteína Anexina II recombinante e determinaçãoa II na leucemia promielocítica aguda, Descrição: A leucemia promielocítica aguda (LPA) é um subtipo de leucemia mieloide aguda associada a translocações cromossômicas específicas caracterizado pela presença da translocação balanceada entre o cromossomo 17 (no locus do gene do Receptor alfa do Ácido Retinóico: RAR na região17q21) e o cromossomo 15 (no locus do gene Promyelocytic Leukemia PML ? 15q22). A conseqüência é a formação e uma proteína de fusão PML-RAR que atua como uma oncoproteína dominante negativa nas vias dos receptores nucleares do ácido retinoico e da PML. Do ponto de vista da apresentação clínica, destaca-se que a maioria dos pacientes com LPA apresentam algum grau de sangramento ao diagnóstico e a diátese hemorrágica é a principal causa de morbi/mortalidade nesta doença. Do ponto de vista laboratorial, a maior parte dos pacientes com LPA apresenta ao diagnóstico alargamento do tempo de protrombina (TP), do tempo de tromboplastina parcialmente ativada (TTPa), do tempo de trombina (TT), hipofibrinogenemia, aumento de produtos de degradação de fibrina (PDF) e D-dímeros de fibrina. A patogênese da coagulopatia da LPA encontra-se embasada, atualmente, em três hipóteses: a ativação da coagulação; a ativação do sistema fibrinolítico e; a ação proteolítica sobre a plasmina. Menell et al mostraram que a expressão da anexina II é maior na LPA que em outras leucemias agudas. Além disto, existe uma correlação entre a presença da t(15;17) e a expressão da anexina II. Células de linhagem não promielocítica (U937), quando transfectadas com o cDNA PML/RAR apresentam maior expressão da anexina II. A anexina II é formada por heterotetramero (p362p112) e possui sítios individuais de ligação ao ativador do plasminogênio (tPA) e ao plasminogênio. A ligação do plasminogênio à anexina II ocorre por meio de uma modificação na porção carboxil terminal do receptor, enquanto que a ligação do tPA envolve o domínio caudal. Por esta razão, a ação da anexina II é de grande importância para a regulação da fibrinólise. De fato, ao aproximar o t-PA e o plasminogênio e manter uma ligação estável, a anexina II aumenta a eficiência catalítica do tPA sobre o plasminogênio em aproximadamente 60 vezes. Analisando-se apenas o tetrâmero da anexina II, esta eficiência é aumentada em até 341 vezes, portanto servindo como um promotor e localizador da geração de plasmina. Esta última é mediada pelos resíduos 8-13 e é inibida pelo hexapeptídio complementar LCKLSL. O resíduo cisteína na posição 9 apresenta papel fundamental nesta interação. De forma semelhante, o aminoácido homocisteína inibe a mesma ligação, sendo a concentração inibitória 50% (IC50) igual a 11 ± 3 μM. A nossa hipótese é que a superexpressão da anexina II pelos blastos da leucemia promielocítica aguda é um evento central na coagulopatia dessa doença e, que o uso de inibidores competitivos pode ter um grande impacto na reversão destas anormalidades.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Rafael Henriques Jacomo - Integrante / Barbara Amelia Aparecida Santana-Lemos - Integrante / Roberto Passetto Falcão - Integrante.

  • 2010 - 2012

    Chamada FAPESP para equipamentos multiusuários: (EMU): PRODUCAO DE MODELOS MURINOS PARA O ESTUDO FUNCIONAL DE CELULAS TRONCO NORMAIS E DO CANCER E ANALISE COMPARATIVA DO TRANSCRIPTOMA E DO PROTEOMA DESTAS CELULAS E DE SUA PROGENE, Descrição: O gene TP73, homólogo ao gene TP53, codifica para uma proteína que participa da regulação da apoptose e do ciclo celular.Este gene possui dois promotores distintos que codificam para duas proteínas que diferem entre si quanto a sequencia amino-terminal. Do ponto de vista funcional, a porção amino-terminal (TA) possui atividade transcricional, enquanto que a porção carboxi, comum às duas formas, é responsável pelas interações proteína/DNA e proteína/proteína.4,6,7 Resulta que as formas possuem atividades antagônicas: a isoforma completa, TAp73, que atua como um agente proapoptótico, enquanto que a isoforma truncada, ΔNp73, inibe a atividade transcripcional das proteínas TAp73 e TP53. Alterações dos níveis de expressão gênica dessas duas formas foram correlacionadas com o prognóstico clínico em diversas neoplasias humanas, incluindo as leucemias mielóides agudas (LMAs). Rizzo e colaboradores demonstraram que a expressão da forma truncada ΔNp73 encontrava-se menos freqüente em amostras de LPA.9 Posteriormente, o mesmo grupo demonstrou que o gene ΔNp73 é um alvo transcripcional da proteína de fusão PML-RARa, mostrando que sua região promotora possui elementos responsíveis ao ácido retinóico (RARa) e que sua expressão fica comprometida na presença da PML-RARa. Entretanto, mesmo sendo um alvo transcripcional da oncoproteína PML-RARa, nosso grupo tem demonstrado que existe um ?escape? deste bloqueio, mostrando que, mesmo na presença da proteína de fusão PML-RARa, o ΔNp73 ainda é expresso. Assim, a importância funcional da expressão da forma truncada ΔNp73 para a gênese da leucemia promielocítica aguda ainda é desconhecida. O presente projeto tem por objetivo: a. Avaliar o impacto níveis de expressão gênica das variantes ΔNp73 e TAp73 no desfecho clínico de pacientes com LPA; b. Clonar e expressar o gene ΔNp73 em um sistema de expressão retroviral (MSCV-IRES-GFP ? pMIG); c. Cultivar e transfectar células empacotadoras virais estáveis (GP+E86) produtoras de partículas virais contendo o vetor retroviral pMIG-ΔNp73; d. Coletar e cultivar células de medula óssea de camundongos selvagens e transgênicos hCG-PML-RARa para uso como células-alvo do sistema retroviral; e. Analisar a proliferação, apoptose e ciclo celular, bem como ensaios de formação de colônias em células selvagens e transgênicas hCG-PML-RARa transfectadas com os vetores pMIG vazio (controle) e pMIG-ΔNp73; f. Analisar in vivo a capacidade de pega e o potencial leucemogênico de células transgênicas hCG-PML-RARa transfectadas com o gene ΔNp73; g. Avaliar os parâmetros hematológicos globais (contagens de hemácias, leucócitos e plaquetas) e a distribuição de células na medula óssea dos camundongos transplantados com células transfectadas com o gene ΔNp73.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Roberto Passetto Falcão - Integrante / Dimas Tadeu Covas - Integrante / Lewis Greene - Integrante / Marco Antônio Zago - Integrante / Carlos Alberto Scrideli - Integrante / Wilson Araújo da Silva Junior - Integrante / Rodrigo A Panepucci - Integrante.

  • 2010 - 2011

    Fapesp - Centro de Terapia Celular (CTC), Descrição: The CTC was originally based on the broad concept of using cells for therapy, under different conditions and from several sources. Thanks to the input of the reviewers and to the achievements of the research program, our activities are now more focused and the efforts of the principal investigators are more interrelated and coordinated in four areas: a. Characteristics and manipulation of the cells used for therapy, b. Characteristics of the recipients, affected with neoplastic blood diseases, c. Relationship of the host with parasites transmitted by cell therapy, d. Transgenic animals as experimental models. The present application for a TT3 fellowship is related to the study of the molecular basis of leukemogenesis using the acute promyelocytic leukemia as a model. The transgenic mice (TM)we have been analyzing express PML/RARalpha under the control of human cathepsin G promotor and, develop a form of leukemia that mimics the hematological findings of human APL. Leukemia is diagnosed after a long latency (approximately 12 months) during which no hematological abnormality is detected in peripheral blood (pre-leukemic phase). Our proposal aim to indentify other genetic lesions that may act facilitating leukemogenesis. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Lisandra Moreira de Oliveira - Integrante.

  • 2009 - 2010

    Fapesp - Identificacao e caracterizacao funcional das células tronco leucemicas na leucemia promielocítica aguda, utilizando o modelo de xenotransplante e transplante seriado em camundongos, Descrição: A leucemia promielocítica aguda (LPA) é um subtipo de leucemia mielóide aguda (LMA) e caracteriza-se pela infiltração de células leucêmicas na medula óssea (MO) e sangue periférico (SP), as quais apresentam um bloqueio da diferenciação celular no estágio de promielócitos. A LPA, na grande maioria dos casos, está associada com a translocação t(15;17)(q22;q21), envolvendo o gene do ácido retinóico ± (RARA) no cromossomo 17 que é translocado com o gene da leucemia promielocítica (PML) no cromossomo 15. A expressão do gene de fusão PML-RARA (PR) é essencial para origem da LPA. Esse tipo de leucemia é mais freqüente nos países de população latina, podendo representar 30% das LMAs. A população de células mais primitivas e que são classificadas como células tronco leucêmicas (LSCs), representam a subpopulação resistente aos tratamentos quimioterápicos e com alta capacidade de repopular a MO em modelos de xenotransplante, ainda não foi identificada na LPA. Essa subpopulação de células é responsável pelos relapsos, que acontecem com freqüência, em alguns tipos de leucemias. O objetivo principal desse projeto é a identificação e caracterização funcional das LSCs humana e murina na LPA, utilizando o modelo de xenotransplante e transplante seriado em camundongos. As diferentes populações analisadas serão: side population; CD34+ CD38+ 123+ (pacientes); CD34+, CD117+, CD16/32+ , Gr1int (camundongos). Os níveis de expressão das proteínas transportadoras da família ABC, geralmente envolvidas na resistência a múltiplas drogas (MDR), também será avaliado nas diferentes populações celulares de pacientes e de camundongos transgênicos PR. A caracterização funcional das LSCs será realizada pelo estudo comparativo do status de ativação das vias (TGFB, PI3 cinase) entre as populações de HSCs e as de LSCs.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Luciana Maria Fontanari Krause - Integrante.

  • 2008 - 2014

    Instituto Nacional em Ciência e Tecnologia em Células Tronco e Terapia Celular, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Roberto Passetto Falcao em 10/07/2014., Descrição: A terapia celular significa uso de células com objetivos terapêuticos. Estas células podem ser usadas sistemicamente ou localmente no tecido ou órgão comprometido. As células usadas variam com relação ao seu estado de maturação e diferenciação. Terapias celulares bem sucedidas com C-T têm surgido nos últimos anos e a procura de novas terapias tem trazido esperanças para o tratamento de várias doenças. O desenvolvimento de terapias celulares começa com a pesquisa básica para compreender os mecanismos envolvidos na manutenção do estado indiferenciado das C-T. O segundo passo compreende o estabelecimento de linhagens de C-T depositadas em bancos de C-T que são encarregados da guarda e distribuição destas linhagens. O terceiro passo é a produção de células-tronco em larga escala para uso nos estudos clínicos. A quarta etapa envolve os estudos pré-clínicos e clínicos. A proposta de criação do Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Terapia Celular (INCTC) avança neste sentido. O INCTC pretende desenvolver um programa de pesquisas básicas e clínicas, que se distribuem pelas quatro fases descritas. Este desafio somente poderá ser vencido com a convergência de esforços de grupos que já possuem experiência nesta área e que agora, integrados, possam focalizar suas energias e fazer avançar os estudos na área de terapia celular e colocar o país em condições de igualdade com os países mais desenvolvidos neste tema. O INCTC reúne a experiência de oito anos do Centro de Terapia Celular (USP/Ribeirão Preto) que é um dos CEPIDS da FAPESP, e de mais quatro grupos que se dedicam ao tema há vários anos: o grupo de Lygia Pereira (IB/USP), de Maria Angélica Miglino (FMVZ/USP), de Flávio Meirelles (FZEA/USP) e de Stevens Rehen (UFRJ). Um quinto grupo entra na qualidade de Centro Emergente Apoiado (Centro Nacional de Primatas de Belém ?PA). Este conjunto de pesquisadores possuem experiência comprovada e complementar o que justifica plenamente a premissa de trabalho em rede dentro da proposta dos Institutos Nacionais. O plano de trabalho proposto para o INCTC possuí três componentes principais: o programa de investigação científica, as atividades educacionais em senso amplo e o programa de transferência de conhecimentos e inovação para entes públicos ou privados. Nestas tarefas, o INCTC parte da experiência prévia do CTC-FAPESP ligado à Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-USP e que, até recentemente, era coordenado por Marco Antonio Zago. O programa científico compreende 30 subprojetos articulados que, em resumo, pretendem: isolar, caracterizar, compreender, cultivar, amplificar, testar em modelos animais e usar clinicamente células-tronco obtidas de fontes diversas tanto do homem como de animais. Pretende-se o desenvolvimento de intensa atividade de transferência de conhecimentos para a sociedade envolvendo o público em geral, os professores do ensino básico e os seus alunos. Pretende ampliar as atividades que já são feitas pelo CTC-CEPID, estendendo-as para os locais dos laboratórios associados (São Paulo, Pirassununga, Rio de Janeiro e Belém) e propondo novas atividades com maior abrangência. Propomos o aumento em escala destas iniciativas por meio de cursos de especialização através da internet, usando a plataforma TIDIA, como parte do Programa Universidade Virtual do Estado de São Paulo (UNIVESP), podendo ser estendido para todo o Brasil. Pretendemos ainda montar cursos de pós-graduação strictu e latu, tanto para a formação científica como para a formação de divulgadores da ciência. Por fim, quanto às atividades de inovação, pretendemos ampliar a experiência do CTC-CEPID que de forma bem sucedida implantou uma incubadora de empresas no seio da entidade sede (CRH-HCFMRP-USP), com objetivos de apoiar empreendedores nas áreas de biotecnologia e biomedicina entre outros.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Integrante / Roberto Passetto Falcão - Coordenador / Dimas Tadeu Covas - Integrante / Rodrigo Tocantins Calado - Integrante / Lewis Greene - Integrante / Júlio César Voltarelli - Integrante / Rodrigo A Panepucci - Integrante / Flávio Vieira Meirelles - Integrante / Klena Sarges Marruaz da Silva - Integrante / Lygia da Veiga Pereira - Integrante / Maria Angélica Miglino - Integrante / Stevens Kastrup Rehen - Integrante.

  • 2001 - 2010

    CEPID FAPESP Centro de Terapia Celular, Descrição: i. Caracterização e manipulação das células usadas para terapia; ii. Características dos receptores de Terapia Celular, com ênfase em pacientes afetados por doenças oncológicas; iii. Modelos experimentais baseados no estudo de animais transgênicos; iv. Estudos clínicos usando células-tronco para tratar doenças autoimunes.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Integrante / Dimas Tadeu Covas - Integrante / Rodrigo Tocantins Calado - Integrante / Belinda Pinto Simões - Integrante / Júlio César Voltarelli - Integrante / Wilson Araújo da Silva Junior - Integrante / Marco Antonio Zago - Coordenador / Falcao, Roberto Passetto - Integrante / Lewis Joel Greene - Integrante.

  • 2001 - 2003

    DETERMINACAO DO EFEITO DA INATIVACAO DO GENE DA PROTEINAS LIGANTE DO ENHANCER CCAAT (C/EBPA) NA HEMATOPOESE DE ANIMAIS TRANSGENICOS PML-RARA, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Roberto Passetto Falcão - Integrante / Daniel G Tenen - Integrante / Barbara Amelia Aparecida Santana-Lemos - Integrante.

  • 1998 - 2002

    Etiopatogênia de doenças hematológicas, Descrição: As doenças oncohematológicas classicamente são subdivididas segundo critérios morfológicos, citoquímicos e clínicos. A descrição de marcadores celulares, quer de membrana, quer intracelulares, permitem o melhor reconhecimento de particularidades quanto a origem e as bases moleculares destas doenças. Assim, usando um variado painel de anticorpos monoclonais este projeto caracterizará por meio da técnica de citometria de fluxo o perfil imunofenotípico das doenças linfoproliferativas.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Integrante / Roberto Passetto Falcão - Coordenador / Aglair Bergamo Garcia - Integrante / Rodrigo Tocantins Calado - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 10

Prêmios

2013

Melhor Trabalho em Hematologia Apresentado no Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia, Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia.

2012

Sessão Plenária do American Society of Hematology Meeting, American Society of Hematology.

2010

Melhor Trabalho em Hematologia do Congresso Brasileiro de Hematologia (HEMO) 2010, Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia.

2010

Prêmio Científico no 4th Latin American Novartis Oncology, Novartis Oncology.

2009

Premio Michel Jamra, Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia.

2007

2nd Latin America Novartis Oncology Scientific Award, Novartis.

2006

Prêmio Estácio Gonzaga - Melhor Trabalho em Hematologia Geral do Congresso Brasileiro de Hematologia 2006, Colégio Brasileiro de Hematologia e Sociedade Brasileira de Hematologia e Hemoterapia.

2005

Prêmio Estácio Gonzaga, Colégio Brasileiro de Hematologia/Sociedade Brasileira de Hematologia e Hemoterapia.

2005

Prêmio José Ória, Colégio Brasileiro de Hematologia/ Sociedade Brasileira de Hematologia e Hemoterapia.

2005

Prêmio Jovem Cientista, CNPQ.

2003

Prêmio Michel Jamra, Colégio Brasileiro de Hematologia / Sociedade Brasileira de Hematologia e Hemoterapia.

2002

Travel Award ASH Meeting 2002, American Society of Hematology.

2001

Prémio Jovene Hematologo, International Society of Hematology.

2001

Prêmio José Oria, Colégio Brasileiro de Hematologia.

1993

Melhor Trabalho Científico de Aplicação Laboratorial, Sociedade Brasileira de Análises Clínicas.

Histórico profissional

Endereço profissional

  • Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da USP. , Avenida Doutor Enéas Carvalho de Aguiar, Cerqueira César, 05403000 - São Paulo, SP - Brasil, Telefone: (11) 30668000

Experiência profissional

2010 - 2018

Faculdade de Medicina de Ribeirao Preto - USP

Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Docente - Professor Titular, Regime: Dedicação exclusiva.

2002 - 2010

Faculdade de Medicina de Ribeirao Preto - USP

Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Docente - Professor Associado, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

  • 08/2002

    Pesquisa e desenvolvimento, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.,Linhas de pesquisa

2007 - 2019

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Coordenadoria da Area de Saúde, Carga horária: 12

Atividades

  • 05/2007

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Diretoria Científica.,Cargo ou função, Coordenador Comite Saúde.

2007 - 2018

Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Diretor Científico, Carga horária: 12

1998 - 2002

Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto

Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: PESQUISADOR CIENTÍFICO-TECNOLÓGICO, Regime: Dedicação exclusiva.

1992 - 1995

Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto

Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: MÉDICO HEMATOLOGISTA E HEMOTERAPEUTA, Carga horária: 20

Atividades

  • 05/2007

    Direção e administração, Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto, Diretoria Científica.,Cargo ou função, Diretor Científico.

  • 11/2001 - 07/2002

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto.,Cargo ou função, Coordenador do Biotério Specific Pathogen Free FUNDHERP/FCFRP-USP.

  • 06/1998 - 07/2002

    Ensino, Pós-graduação em Clínica Médica da FMRP-USP, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, RCM 5773 - Metodologia de investigação médica IV - Métodos citológicos, RCM 5780 - Treinamento didático clínico

  • 06/1998 - 07/2002

    Ensino, Curso Médico da FMRP-USP, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, RCG 448 Hematologia, RCG 502 Internato em clínica médica

  • 06/1998 - 07/2002

    Extensão universitária , Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto.,Atividade de extensão realizada, Orientação de médicos residentes em hematologia e hemoterapia.

  • 06/1998 - 07/2002

    Extensão universitária , Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto.,Atividade de extensão realizada, Supervisão da enfermaria de hematologia do Hospital da Clínicas de Ribeirão Preto.

  • 06/1998 - 07/2002

    Extensão universitária , Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto.,Atividade de extensão realizada, Atendimento a pacientes com doenças hematológicas.

  • 10/1992 - 03/1995

    Extensão universitária , Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto.,Atividade de extensão realizada, Hemoterapia. Atendimento a doadores e pacientes portadores de hemoglobinopatias e doenças hematopatológicas malignas atendidos no centro regional de transfusão sangüínea da região de Ribeirão Preto.

2018 - Atual

Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia

Vínculo: Vice-Diretor Científico, Enquadramento Funcional: Vice-Diretor Científico

2016 - 2017

Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia

Vínculo: Diretor, Enquadramento Funcional: Diretor Administrativo

2014 - 2015

Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia

Vínculo: Diretor, Enquadramento Funcional: Vice-Diretor Financeiro

2009 - 2012

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro do Comite Medicina I

2012 - 2018

Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto

Vínculo: Chefe da Divisão d Hematologia, Enquadramento Funcional: Coordenador

2012 - 2018

Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto

Vínculo: Chefe da Divisão de Oncologia, Enquadramento Funcional: Coordenador

2010 - 2018

Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro Comissão Multidisciplinar de Oncologia, Carga horária: 2

1993 - 1998

Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto

Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Médico Hematologista, Carga horária: 20

Atividades

  • 12/1995 - 06/1998

    Extensão universitária , Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.,Atividade de extensão realizada, Atendimento a pacientes com doenças hematológicas.

  • 12/1993 - 06/1998

    Extensão universitária , Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.,Atividade de extensão realizada, Orientação de médicos residentes.

  • 12/1993 - 06/1998

    Extensão universitária , Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto.,Atividade de extensão realizada, Supervisão da enfermaria de hematologia do HCRP.

2018 - Atual

Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Titular (MS-6), Carga horária: 24

Atividades

  • 03/2019

    Ensino, Pós-Graduação em Ciências Médicas, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Hematologia

  • 01/2019

    Ensino, Medicina, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Hematologia

  • 11/2018

    Pesquisa e desenvolvimento, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.,Linhas de pesquisa

  • 11/2018

    Extensão universitária , Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Hospital das Clínicas da FM-USP.,Atividade de extensão realizada, Supervisão de residentes do programa de hematologia.