Jairo Ramos Temerozo
Bacharel em Ciências Biológicas - Modalidade Médica (Biomedicina) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro/UFRJ, Mestre e Doutor em Biologia Celular e Molecular com foco em Farmacologia e Imunologia pelo Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular do Instituto Oswaldo Cruz - IOC/FIOCRUZ. Bolsista de pós-doutorado pelo programa PNPD/Capes, atuando em linhas de pesquisa com modelos celulares de infecções virais (HIV-1, Influenza, SARS-CoV-2) e as interações patógeno-hospedeiro envolvendo componentes do eixo neuro-imune-endócrino. Nessas linhas, os estudos englobam a identificação de alvos moleculares, produtos naturais com potencial farmacêutico e reposicionamento de fármacos com uso clínico.
Informações coletadas do Lattes em 13/09/2025
Acadêmico
Formação acadêmica
Doutorado em Biologia Celular e Molecular
2013 - 2018
Fundação Oswaldo Cruz
Título: Estudo da participação de proteínas quinases e de reguladores da transcrição na atividade inibitória de VIP e PACAP sobre o HIV-1
, Ano de obtenção: 2018. Dumith Chequer Bou-Habib. Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. Palavras-chave: HIV-1; VIP; PACAP; Macrófagos; Neuropeptídeos.Grande área: Ciências BiológicasSetores de atividade: Pesquisa e desenvolvimento científico.
Mestrado em Biologia Celular e Molecular
2011 - 2013
Fundação Oswaldo Cruz
Título: Estudo dos efeitos dos neuropeptídeos VIP e PACAP sobre a replicação do HIV-1 em macrófagos primários humanos
, Ano de Obtenção: 2013.Dumith Chequer Bou-Habib.Bolsista do(a): Instituto Oswaldo Cruz, IOC, Brasil. Palavras-chave: HIV-1; VIP; PACAP; Macrófagos; Neuropeptídeos.Grande área: Ciências BiológicasGrande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Bioquímica e Molecular. Setores de atividade: Pesquisa e desenvolvimento científico.
Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica
2008 - 2012
Universidade Federal do Rio de Janeiro
Título: Estudo dos efeitos dos neuropeptídeos VIP e PACAP sobre a replicação do HIV-1 em macrófagos primários humanos.
Orientador: Dumith Chequer Bou-Habib
Bolsista do(a): FIOCRUZ, PIBIC, Brasil.
Graduação interrompida em 2008 em Biomedicina
2007 - Atual
Centro Universitário Plínio Leite
Ano de interrupção: 2008
Pós-doutorado
2018
Pós-Doutorado. , Fundação Oswaldo Cruz, FIOCRUZ, Brasil. , Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Microbiologia / Subárea: Biologia e Fisiologia dos Microorganismos / Especialidade: Virologia.
Formação complementar
2013 - 2013
VIII Curso Avançado de Patogênese do HIV. (Carga horária: 40h). , Faculdade de Medicina - USP, FMUSP, Brasil.
2010 - 2010
V Curso Avançado de Patogênese do HIV. (Carga horária: 40h). , Faculdade de Medicina - USP, FMUSP, Brasil.
2008 - 2008
Extensão universitária em Doenças virais com importância em saúde pública. (Carga horária: 56h). , Fundação Oswaldo Cruz, FIOCRUZ, Brasil.
2007 - 2007
Conceitos básicos de biossegurança em saúde. , Centro Universitário Plínio Leite, UNIPLI, Brasil.
2007 - 2007
I Curso de Atualização em DST/AIDS. (Carga horária: 16h). , Universidade Federal Fluminense, UFF, Brasil.
2007 - 2007
Desvendando os Mistérios da Diabetes. , Centro Universitário Plínio Leite, UNIPLI, Brasil.
Idiomas
Inglês
Compreende Bem, Fala Razoavelmente, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Compreende Razoavelmente, Lê Razoavelmente.
Áreas de atuação
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Aplicada.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Celular.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Microbiologia / Subárea: Biologia e Fisiologia dos Microorganismos/Especialidade: Virologia.
Participação em eventos
1.o Simpósio do Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia (INCT) em Neuroimunomodulação.Estudo da ação dos neuropeptídios VIP e PACAP sobre a replicação do HIV. 2019. (Simpósio).
I Encontro FIOCRUZ de Jovens Pesquisadores em Interações Neuroimunoendócrinas.Estudo da ação dos neuropeptídios VIP e PACAP sobre a replicação do HIV. 2019. (Encontro).
XVII Semana da Biologia da Universidade Estadual do Norte Fluminense Darcy Ribeiro - UENF.Interações neuroimunoendócrinas na infecção pelo HIV-1: Os neuropeptídeos VIP e PACAP como reguladores da replicação viral. 2019. (Outra).
XXX Brazilian Congress of Virology. Interleukin-27 promotes divergent effects on HIV-1 replication in peripheral blood mononuclear cells through BST-2/Tetherin. 2019. (Congresso).
XLIII Congress of the Brazilian Society of Immunology. The Neuropeptides VIP and PACAP control HIV-1 infection in macrophages through activation of protein kinases A and C.. 2018. (Congresso).
XLI Congress of The Brazilian Society of Immunology. Inhibition of HIV-1 replication in macrophages by the neuropeptides VIP and PACAP: Analysis of the inhibitory potential and mechanisms.. 2016. (Congresso).
XLI Congress of The Brazilian Society of Immunology. HIV-1 replication in primary human macrophages is influenced by the functional interplay between mast cells and short-lived kinin peptides.. 2016. (Congresso).
Projeto Social Universidade Por Um Dia - PUC/RIO.Apresentação do Curso de Biomedicina para alunos do Colégio Estadual Heitor Lira. 2014. (Outra).
XXXIX Congress of the Brazilian Society of Immunology. Analysis of the activation of signaling pathways in the inhibition of HIV-1 replication in macrophages induced by the neuropeptides VIP an PACAP. 2014. (Congresso).
11th World Congress on Inflammation. Study of the Signalling Pathways Involved in the Inhibition of HIV-1 Replication in Macrophages by the Neuropeptides VIP and PACAP. 2013. (Congresso).
XXXVIII Congress of the Brazillian Society of Immunology. Study of the signalling pathways involved in the inhibition of HIV-1 replication in macrophages by the neuropeptides VIP and PACAP. 2013. (Congresso).
4º Fórum de Integração dos Alunos de Pós-Graduação do Instituto Oswaldo Cruz.Estudo do papel dos neuropeptídeos VIP e PACAP na modulação da replicação HIV-1 em macrófagos.. 2012. (Encontro).
XXXVII Congress of the Brazillian Society of Immunology. Study of the effects of Vasoactive Intestinal Peptide (VIP) and Pituitary Adenylate Cyclase Activating Peptide (PACAP) on HIV-1 replication in macrophages.. 2012. (Congresso).
IX Simpósio Brasileiro de Pesquisa em HIV/AIDS.Activation of Toll-like Receptor 2 inhibits HIV-1 replication in human primary macrophages and peripheral mononuclear cells. 2011. (Simpósio).
IX Simpósio Brasileiro de Pesquisa em HIV/AIDS.HIV-1 replication in macrophages is inhibited by the neuropeptides VIP and PACAP through production of beta-chemokines and IL-10. 2011. (Simpósio).
The Thymus and T Cell Biology in Health and Disease: Celebrating 30 Years of French - Brazilian Collaboration. 2011. (Encontro).
XIX Reunião Anual de Iniciação Científica.Estudo do papel dos neuropeptídeos VIP e PACAP na modulação da replicação HIV-1 em macrófagos. 2011. (Outra).
XXXV Congress of the Brazillian Society of Immunology. Study of the effects of Vasoactive Intestinal Peptide (VIP) and Pituitary Adenylate Cyclase Activating Peptide on HIV-1 replication in macrophages.. 2010. (Congresso).
XVII Reunião Anual de Iniciação Científica.Estudo do Papel do Peptídeo Intestinal Vasoativo (VIP) na Patogênese da Infecção pelo HIV-1 em Células Humanas Primárias.. 2009. (Outra).
Jornada de Iniciação Científica - IOC/FIOCRUZ.Atividade antiretroviral do diterpeno 8,10,18-Trihydroxy-2, 6-dolabelladieno (Dolabelladienetriol): Análise dos mecanismos de inibição do HIV-1 in vitro. 2008. (Encontro).
XXX Jornada Giulio Massarani de Iniciação Científica, Artística e Cultural UFRJ.Atividade antiretroviral do diterpeno 8,10,18-trihidróxido-2,6-dolabelladieno (Dolabelladienetriol): análise dos mecanismos de inibição da replicação do HIV-1 in vitro. 2008. (Outra).
Jornada Anual de Iniciação Científica - IOC/FIOCRUZ.Efeito do MIF e do TGF-beta sobre a expressão de receptores para o HIV-1 em células primárias humanas.. 2007. (Encontro).
VII Simpósio de Pesquisa em AIDS - SIMPAIDS.The Aciclonucleoside Analog of Acyclovir Compound B inhibits HIV-1 Replication in Primary Humans Cells.. 2007. (Simpósio).
XV Reunião Anual de Iniciação Científica - Fiocruz.Atividade antiretroviral do diterpeno 8,10,18-trihidróxido-2,6-dolabelladieno (Dolabelladienetriol): análise dos mecanismos de inibição do HIV-1 in vitro. 2007. (Encontro).
II Jornada do Programa de Pós-Graduação em Ciencias Biológicas (Farmacologia e Terapêutica Experimental) do ICB/UFRJ. 2006. (Outra).
Participação em bancas
HAIDO, R. M. T.; BENTO, C. A. M.;Temerozo, J. R.. Análise da ação do Peptídeo Intestinal Vasoativo (VIP) e do Peptídeo Ativador da Adenilato Ciclase Pituitária (PACAP) na modulação da produção da citocina IL-27 em macrófagos humanos.. 2014. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro.
Produções bibliográficas
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GOUVÊA DE SOUZA, ANDRÉ LUIZ ; ROSA ALVES, ANNA LUÍSA ; DE SOUSA, JULIA COSTA ; BARBOSA, NAYARA CARVALHO ; RODRIGUES, FABIANA CRISTINA ; SANTOS, STEPHANIE ALEXIA CRISTINA SILVA ; DE OLIVEIRA, THAMIRES SIQUEIRA ; TEMEROZO, JAIRO R. ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; TAKIYA, CHRISTINA MAEDA ; DE AZEVEDO CANETTI, CLAUDIO ; BENJAMIM, CLAUDIA FARIAS ; COUTINHO-SILVA, ROBSON ; KURTENBACH, ELEONORA . Inactivated SARS-CoV-2 induces acute skeletal muscle damage in human K18-hACE2 transgenic mice. LIFE SCIENCES , v. 364, p. 123404, 2025.
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MATTOS, MAYARA ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; FERREIRA, ANDRÉ C. ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; PEREIRA-DUTRA, FILIPE S. ; DE FREITAS, CAROLINE SOUZA ; GESTO, JOÃO S. M. ; TEMEROZO, JAIRO R. ; SILVA, ALINE DE PAULA DIAS DA ; MOREIRA, MARIANA T. G. ; SILVA, RAFAEL S. C. ; SILVEIRA, GABRIEL P. E. ; PINTO, DOUGLAS P. ; PEREIRA, HELIANA M. ; FONSECA, LAÍS B. ; ALVES FERREIRA, MARCELO ; BLANCO, CAMILLA ; VIOLA, JOÃO P. B. ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; BOZZA, PATRÍCIA T. ; et.al . Newly Proposed Dose of Daclatasvir to Prevent Lethal SARS-CoV-2 Infection in Human Transgenic ACE-2 Mice. Viruses-Basel , v. 16, p. 1856, 2024.
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CARVALHO-BARBOSA, N. C. ; CRISTINA-RODRIGUES, FABIANA ; TEMEROZO, JAIRO R. ; SOUZA, THIAGO M. L. ; GOUVÊA, ANDRE L. ; CANETTI, CLAUDIO A. ; KURTENBACH, ELEONORA ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; BENJAMIM, CLAUDIA F. ; TAKIYA, CHRISTINA M. ; SAVIO, LUIZ E. B. ; COUTINHO-SILVA, ROBSON . The role of the P2X7 receptor in inactivated SARS-CoV-2-induced lung injury. Purinergic Signalling , v. 42, p. e0175222, 2024.
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PEREIRA-SILVA, GEAN C. ; CORNÉLIO, CASSIA K.C.A. ; PACHECO, GABRIELLA ; ROCHAEL, NATALIA C. ; GOMES, ISAAC A.B. ; CAJADO, AURILENE G. ; SILVA, KATRIANE C. ; GONÇALVES, BARBARA SIMONSON ; TEMEROZO, JAIRO R. ; BASTOS, RUAN S. ; ROCHA, JEFFERSON A. ; SOUZA, LEONARDO P. ; SOUZA, MARCELLUS H.L.P. ; LIMA-JÚNIOR, ROBERTO C.P. ; MEDEIROS, JAND V.R. ; FILGUEIRAS, MARCELO C. ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; SARAIVA, ELVIRA M. ; NICOLAU, LUCAS A.D. . Diminazene aceturate inhibits the SARS-CoV-2 spike protein-induced inflammation involving leukocyte migration and DNA extracellular traps formation. LIFE SCIENCES , v. 352, p. 122895, 2024.
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LECHUGA, GUILHERME C. ; Temerozo, J. R. ; NAPOLEÃO-PÊGO, PALOMA ; CARVALHO, JOÃO P. R. S. ; GOMES, LARISSA R. ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; MOREL, CARLOS M. ; PROVANCE, DAVID W. ; SOUZA, T. M (E Souza, T.M. ; DE-SIMONE, SALVATORE G. . Enhanced Assessment of Cross-Reactive Antigenic Determinants within the Spike Protein. INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES , v. 25, p. 8180, 2024.
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ARTEAGA-BLANCO, LUIS A. ; Temerozo, J. R. ; TINÉ, LUCAS P.S. ; DANTAS-PEREIRA, LUÍZA ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; TOJA, BEATRIZ M. ; GOMES DIAS, SUELEN SILVA ; DE FREITAS, CAROLINE S. ; ESPÍRITO-SANTO, CAMILA COUTO ; SILVA, YGOR P. ; FROZZA, RUDIMAR L. ; BOZZA, PATRÍCIA T. ; MENNA-BARRETO, RUBEM F.S. ; SOUZA, T. M (E Souza, T.M. ; Bou-Habib, Dumith Chequer . Extracellular vesicles from primary human macrophages stimulated with VIP or PACAP mediate anti-SARS-CoV-2 activities in monocytes through NF-κB signaling pathway. MICROBES AND INFECTION , v. 26, p. 105400, 2024.
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PURIFICAÇÃO, ALINE D. ; SILVA-MENDONÇA, SABRINA ; CRUZ, LUIZA V. ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; Temerozo, J. R. ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; DE FREITAS, CAROLINE SOUZA ; GODOI, BRUNA FLECK ; VAIDERGORN, MIGUEL MENEZES ; LEITE, JULIANA ALMEIDA ; SALAZAR ALVAREZ, LUIS CARLOS ; FREITAS, MURILLO V. ; SILVAC, MERYCK F. B. ; MARTIN, BIANCA A. ; LOPEZ, RENATA F. V. ; NEVES, BRUNO J. ; COSTA, FABIO T. M. ; SOUZA, T. M (E Souza, T.M. ; DA SILVA EMERY, FLAVIO ; ANDRADE, CAROLINA HORTA ; et.al . Unveiling the Antiviral Capabilities of Targeting Human Dihydroorotate Dehydrogenase against SARS-CoV-2. ACS Omega , v. 9, p. 11418-11430, 2024.
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SOUZA, T. M (E Souza, T.M. ; PINHO, VAGNER D. ; SETIM, CRISTINA F. ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; MARCON, RODRIGO ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; CHAVES, OTAVIO A. ; HELLER, MELINA ; Temerozo, J. R. ; FERREIRA, ANDRÉ C. ; MATTOS, MAYARA ; MOMO, PATRÍCIA B. ; DIAS, SUELEN S. G. ; GESTO, JOÃO S. M. ; PEREIRA-DUTRA, FILIPE ; VIOLA, JOÃO P. B. ; QUEIROZ-JUNIOR, CELSO MARTINS ; GUIMARÃES, LAYS CORDEIRO ; CHAVES, IAN MEIRA ; GUIMARÃES, PEDRO PIRES GOULART ; et.al . Preclinical development of kinetin as a safe error-prone SARS-CoV-2 antiviral able to attenuate virus-induced inflammation. Nature Communications , v. 14, p. 199, 2023.
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TEMEROZO, JAIRO R. ; FERREIRA, PEDRO L. C. ; LINHARES-LACERDA, LEANDRA ; VIEIRA, RHAÍSSA C. ; CISTER-ALVES, BRUNO ; GOBBO, LIVIA ; RIBEIRO-ALVES, MARCELO ; MENNA-BARRETO, RUBEM F. S. ; Bou-Habib, Dumith Chequer . Interleukin-27 Promotes Divergent Effects on HIV-1 Infection in Peripheral Blood Mononuclear Cells through BST-2/Tetherin. JOURNAL OF VIROLOGY (ONLINE) , v. 97, p. e0175222, 2023.
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SOARES, VINICIUS CARDOSO ; DIAS, SUELEN SILVA GOMES ; SANTOS, JULIA CUNHA ; AZEVEDO-QUINTANILHA, ISACLAUDIA G ; MOREIRA, ISABELA BATISTA GONÇALVES ; SACRAMENTO, CAROLINA Q ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; TEMEROZO, JAIRO R ; DA SILVA, MARCOS ALEXANDRE NUNES ; BARRETO-VIEIRA, DEBORA FERREIRA ; SOUZA, THIAGO ML ; BOZZA, PATRICIA T . Inhibition of the SREBP pathway prevents SARS-CoV-2 replication and inflammasome activation. Life Science Alliance , v. 6, p. e202302049, 2023.
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CHAVES, OTÁVIO AUGUSTO ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; FERREIRA, ANDRÉ C. ; MATTOS, MAYARA ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; Temerozo, J. R. ; VAZQUEZ, LEONARDO ; PINTO, DOUGLAS PEREIRA ; DA SILVEIRA, GABRIEL P. E. ; DA FONSECA, LAÍS BASTOS ; PEREIRA, HELIANA MARTINS ; CARLOS, ALUANA SANTANA ; D?AVILA, JOANA C. ; VIOLA, JOÃO P. B. ; MONTEIRO, ROBSON Q. ; BOZZA, PATRÍCIA T. ; CASTRO-FARIA-NETO, HUGO CAIRE ; SOUZA, T. M (E Souza, T.M. . Atazanavir Is a Competitive Inhibitor of SARS-CoV-2 Mpro, Impairing Variants Replication In Vitro and In Vivo. PHARMACEUTICALS , v. 15, p. 21, 2022.
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TEIXEIRA, LÍVIA ; Temerozo, J. R. ; PEREIRA-DUTRA, FILIPE S. ; FERREIRA, ANDRÉ COSTA ; MATTOS, MAYARA ; GONÇALVES, BARBARA SIMONSON ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; PALHINHA, LOHANNA ; CUNHA-FERNANDES, TAMIRES ; DIAS, SUELEN S. G. ; SOARES, VINICIUS CARDOSO ; BARRETO, ESTER A. ; CESAR-SILVA, DANIELLA ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; PÃO, CAMILA R. R. ; DE FREITAS, CAROLINE S. ; REIS, PATRÍCIA A. ; HOTTZ, EUGENIO D. ; BOZZA, FERNANDO A. ; BOU-HABIB, DUMITH C. ; et.al . Simvastatin Downregulates the SARS-CoV-2-Induced Inflammatory Response and Impairs Viral Infection Through Disruption of Lipid Rafts. Frontiers in Immunology , v. 13, p. ahead of print, 2022.
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SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; DIAS, SUELEN S. G. ; Temerozo, J. R. ; DA SILVA, ALINE DE PAULA D. ; DA SILVA, CARINE S. ; BLANCO, CAMILLA ; FERREIRA, ANDRÉ C. ; MATTOS, MAYARA ; SOARES, VINICIUS C. ; PEREIRA-DUTRA, FILIPE ; MIRANDA, MILENE DIAS ; BARRETO-VIEIRA, DEBORA F. ; DA SILVA, MARCOS ALEXANDRE N. ; SANTOS, SUZANA S. ; TORRES, MATEO ; CHAVES, OTÁVIO AUGUSTO ; RAJOLI, RAJITH K. R. ; PACCANARO, ALBERTO ; OWEN, ANDREW ; et.al . Unlike Chloroquine, Mefloquine Inhibits SARS-CoV-2 Infection in Physiologically Relevant Cells. Viruses-Basel , v. 14, p. 374, 2022.
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TEMEROZO, JAIRO R. ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; FINTELMAN'RODRIGUES, NATALIA ; PÃO, CAMILA R. R. ; FREITAS, CAROLINE S. ; DIAS, SUELEN SILVA GOMES ; FERREIRA, ANDRÉ C. ; MATTOS, MAYARA ; SOARES, VINICIUS CARDOSO ; TEIXEIRA, LÍVIA ; AZEVEDO'QUINTANILHA, ISACLAUDIA G. ; HOTTZ, EUGENIO D. ; KURTZ, PEDRO ; BOZZA, FERNANDO A. ; BOZZA, PATRÍCIA T. ; SOUZA, THIAGO MORENO L. ; BOU'HABIB, DUMITH CHEQUER . VIP plasma levels associate with survival in severe COVID-19 patients, correlating with protective effects in SARS-CoV-2-infected cells. Journal Of Leukocyte Biology , v. 3, p. 1-15, 2022.
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Temerozo, J. R. ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; DOS SANTOS, MONIQUE CRISTINA ; HOTTZ, EUGENIO D. ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; DE PAULA DIAS DA SILVA, ALINE ; MANDACARU, SAMUEL COELHO ; DOS SANTOS MORAES, EMILLY CAROLINE ; TRUGILHO, MONIQUE R. O. ; GESTO, JOÃO S. M. ; FERREIRA, MARCELO ALVES ; SARAIVA, FELIPE BETONI ; PALHINHA, LOHANNA ; MARTINS-GONÇALVES, REMY ; AZEVEDO-QUINTANILHA, ISACLAUDIA GOMES ; Abrantes, Juliana L. ; RIGHY, CÁSSIA ; KURTZ, PEDRO ; JIANG, HUI ; TAN, HONGDONG ; et.al . Human endogenous retrovirus K in the respiratory tract is associated with COVID-19 physiopathology. Microbiome , v. 10, p. 65, 2022.
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CHAVES, OTÁVIO AUGUSTO ; SACRAMENTO, CAROLINA Q ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; TEMEROZO, JAIRO RAMOS ; PEREIRA-DUTRA, FILIPE ; MIZURINI, DANIELLA M ; MONTEIRO, ROBSON Q ; VAZQUEZ, LEONARDO ; BOZZA, PATRICIA T ; CASTRO-FARIA-NETO, HUGO CAIRE ; SOUZA, THIAGO MORENO L . Apixaban, an orally available anticoagulant, inhibits SARS-CoV-2 replication and its major protease in a non-competitive way. Journal of Molecular Cell Biology , v. 14, p. 10936, 2022.
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FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; RIBEIRO LIMA, CARLYLE ; FERREIRA, ANDRÉ C. ; MATTOS, MAYARA ; DE FREITAS, CAROLINE S. ; SOARES, VINICIUS CARDOSO ; DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES ; Temerozo, J. R. ; MIRANDA, MILENE ; MATOS, ALINE R. ; Bozza, Fernando A. ; CARELS, NICOLAS ; ALVES, CARLOS ROBERTO ; SIQUEIRA, MARILDA M. ; BOZZA, PATRÍCIA T. ; SOUZA, T. M. L. . Atazanavir inhibits SARS-CoV-2 replication and pro-inflammatory cytokine production. New York: bioRxiv (Cold Spring Harbor Laboratory), 2020 (Preprint).
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Temerozo, J. R. ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; PÃO, CAMILA R. R. ; DE FREITAS, CAROLINE S. ; DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES ; FERREIRA, ANDRÉ C. ; MATTOS, MAYARA ; SOARES, VINICIUS CARDOSO ; TEIXEIRA, LÍVIA ; DE AZEVEDO-QUINTANILHA, ISACLAUDIA G. ; HOTTZ, EUGENIO D. ; KURTZ, P. ; Bozza, Fernando A. ; BOZZA, PATRÍCIA T. ; SOUZA, T. M. L. ; BOU-HABIB, D. C. . The neuropeptides VIP and PACAP inhibit SARS-CoV-2 replication in monocytes and lung epithelial cells, decrease the production of proinflammatory cytokines, and VIP levels are associated with survival in severe COVID-19 patients. New York: bioRxiv (Cold Spring Harbor Laboratory), 2020 (Preprint).
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DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES ; CARDOSO SOARES, VINICIUS ; FERREIRA, ANDRÉ C. ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; Temerozo, J. R. ; TEIXEIRA, LÍVIA ; BARRETO, ESTER ; MATTOS, MAYARA ; DE FREITAS, CAROLINE S. ; DE AZEVEDO-QUINTANILHA, ISACLAUDIA G. ; MANSO, PEDRO PAULO A. ; HOTTZ, EUGENIO D. ; PÃO, CAMILA R. R. ; BOU-HABIB, D. C. ; Bozza, Fernando A. ; SOUZA, T. M. L. ; BOZZA, PATRÍCIA T. . Lipid droplets fuel SARS-CoV-2 replication and production of inflammatory mediators. New York: bioRxiv (Cold Spring Harbor Laboratory), 2020 (Preprint).
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PEDROSA, C. S. G. ; GOTO-SILVA, L. ; Temerozo, J. R. ; GOMES, I. C. ; SOUZA, L. R. Q. ; VITORIA, G. ; ORNELAS, I. M. ; KARMIRIAN, K. ; MENDES, M. A. ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; SOARES, VINICIUS CARDOSO ; DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES ; SALERNO, J. A. ; PUIG-PIJUAN, T. ; OLIVEIRA, J. T. ; ARAGAO, L. G. H. S. ; TORQUATO, T. C. Q. ; VERISSIMO, C. ; BIAGI, D. ; et.al . Non-permissive SARS-CoV-2 infection in human neurospheres. New York: bioRxiv (Cold Spring Harbor Laboratory), 2020 (Preprint).
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SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; Temerozo, J. R. ; SILVA, A. P. D. ; DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES ; SILVA, C. S. ; FERREIRA, ANDRÉ C. ; MATTOS, MAYARA ; PÃO, CAMILA R. R. ; DE FREITAS, CAROLINE S. ; SOARES, VINICIUS CARDOSO ; HOELZ, L. V. B. ; FERNANDES, T. V. A. ; BRANCO, F. S. C. ; BASTOS, M. M. ; BOECHA, N. ; SARAIVA, F. B. ; FERREIRA, M. A. ; RAJOLI, R. K. R. ; PEDROSA, C. S. G. ; et.al . The in vitro antiviral activity of the anti-hepatitis C virus (HCV) drugs daclatasvir and sofosbuvir against SARS-CoV-2. New York: bioRxiv (Cold Spring Harbor Laboratory), 2020 (Preprint).
Outras produções
Temerozo, J. R. ; BOU-HABIB, D. C. . Em Pauta na Saúde. 2020. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Temerozo, J. R. . Podcast Quarentena - Episódio Dia 176. 2020. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Temerozo, J. R. ; BOU-HABIB, D. C. ; VIEIRA, R. C. . Curso de Férias, Edição Verão 2019 - HIV-1: Mecanismos de infecção, escape e persistência viral. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).
MEDEI, E. H. ; BONOMO, A. ; Temerozo, J. R. . Curso de Férias para Alunos da Rede Pública estadual da Região Serrana - 'Encontro com a ciência dos estudantes da região Serrana do Estado'. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Cotta-de-Almeida V ; FERREIRA, F. R. ; Temerozo, J. R. . Curso de Férias, Edição Verão 2014 - Edição de genomas e sua aplicação na imunologia celular. 2014. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).
Projetos de pesquisa
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2018 - Atual
INOVA FIOCRUZ - Efeitos da interação entre neuropeptídeos anti-inflamatórios e células primárias humanas sobre a infecção pelo HIV-1, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Jairo Ramos Temerozo - Integrante / Ulisses Gazos Lopes - Integrante / Dumith Chequer Bou-Habib - Coordenador / Bruno Cister Alves - Integrante / Rhaissa Calixto Vieira - Integrante.
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2016 - Atual
Avalição da transferência de resistência anti-HIV-1 entre macrófagos através de exossomos., Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Dumith Chequer Bou Habib em 24/09/2018., Descrição: Os exossomos vesículas extracelulares (VE) provenientes de corpos multivesiculares e de membranas plasmáticas, que facilitam as comunicações intercelulares. Os exossomos são secretados por vários tipos de células para o meio extracelular, e são, em seguida, internalizadas por células receptoras. Após a internalização, os exossomos liberam no citoplasma das células receptoras um variado repertórios de moléculas bioativas (e.g., proteínas, mRNAs e microRNAs), as quais ativam vias de transdução de sinal importantes na modulação de respostas imunitárias diversas, incluindo contra agentes patogênicos. Há grande interesse no papel de exossomos na patogênese da infecção pelo HIV-1, e alguns estudos mostram que exossomos obtidos de células infectadas favorecem a disseminação viral, e aqueles originários de células normais podem restringir a replicação do HIV-1 em células receptoras. A despeito dos avanços no conhecimento do papel destas vesículas na infecção pelo HIV-1, ainda não se sabe se exossomos liberados por células não infectadas, porém ativadas por fatores capazes de inibir a replicação do HIV-1, transferem a resistência antiviral da célula original para células receptoras infectadas. Neste projeto, nós pretendemos avaliar se esta transferência é possível. Assim, verificaremos se macrófagos normais expostos a ligantes de receptores do tipo Toll (TLRs), aos neuropeptídios VIP e PACAP, e a neutrophil extracelular traps (NETs) transmitem sua resistência ao HIV-1 para células infectadas, através da liberação de exossomos que contenham mediadores antivirais, como, por exemplo, β-quimiocinas, IL-10, IL-27, e fatores de restrição anti-HIV-1 dependentes de IFN-α.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Jairo Ramos Temerozo - Integrante / Dumith Chequer Bou-Habib - Coordenador / Andrés Arteaga Blanco - Integrante / Bruno Cister Alves - Integrante / Andres Mojoli Le Quesne - Integrante.
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2016 - Atual
Análise do efeito modulador dos neuropeptídeos VIP e PACAP sobre replicação do HIV-1 em linfócitos primários humanos, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Dumith Chequer Bou Habib em 24/09/2018., Descrição: Linfócitos T CD4+ são os principais alvos de infecção pelo HIV-1, e a maior fonte de produção de virions durante a fase aguda da infecção. A replicação do HIV-1 é alterada por fatores endógenos, como citocinas, hormônios e moléculas do eixo neuroimune-endócrino. Os neuropeptídeos VIP e PACAP são capazes de regular o funcionamento do sistema imune, porém poucos estudos abordam o efeito destas moléculas na infecção pelo HIV-1. Recentemente, nós descrevemos que VIP e PACAP inibem a replicação do HIV-1 em macrófagos primários através da ativação dos seus receptores VPAC2 e PAC1, enquanto que outros autores viram que a ativação do receptor VPAC1 amplia a replicação viral, e que a ativação de VPAC2 inibe o HIV-1. No entanto, estes dois últimos resultados foram obtidos com células T CD4+ tumorais e ligantes específicos, carecendo, portanto, de estudos em células T primárias e com os ligantes naturais dos receptores VPAC1, VPAC2 e PAC1, ou seja, os neuropeptídeos VIP e PACAP. Linfócitos T CD4+ expressam níveis distintos de tais receptores, que variam em função do estado de ativação celular. Em resumo, considerando-se que VIP e PACAP modificam a atividade funcional dos linfócitos T CD4+, pretendemos avaliar se a interação destes neuropeptídeos com células T CD4+ infectadas pelo HIV-1 produz efeitos sobre a replicação viral, e os mecanismos envolvidos. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Jairo Ramos Temerozo - Integrante / Dumith Chequer Bou-Habib - Coordenador / Rhaissa Calixto Vieira - Integrante.
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2016 - Atual
Intervenção sobre a sinalização de Gdf11 derivado de macrófagos como potencial terapêutico para a regeneração do músculo esquelético., Descrição: Este visa desvendar as bases moleculares do restabelecimento das funções fisiológicas após uma lesão muscular e, eventualmente, produzir protocolos alternativos de terapia celular para o tratamento de lesões agudas, miopatias, condições músculo-esqueléticas e/ou envelhecimento. Para tal, utilizamos estratégias genéticas complexas (p.ex. transgenia e CRISPR/Cas9), e linhagens celulares únicas que poderão ser aproveitadas em outras investigações. O desenvolvimento deste projeto possibilitou a abertura e consolidação de uma nova linha de investigação em nosso laboratório, a de comunicação celular através de micropartículas (exossomos e microvesículas).Neste momento, nós estamos avaliando se micropartículas liberadas por macrófagos favorecem o crescimento de mioblastos e se modificam o funcionamento de outros macrófagos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Jairo Ramos Temerozo - Integrante / Dumith Chequer Bou-Habib - Integrante / SAVINO, WILSON - Integrante / Vinícius Cotta de Almeida - Coordenador / Ingo Riederer - Integrante / Arnon Dias Jurberg - Integrante / Andrés Arteaga Blanco - Integrante.
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2015 - Atual
Controle da replicação do HIV-1 em células primárias humanas por mediadores da Imunidade Inata e por novos compostos antirretrovirais, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Dumith Chequer Bou Habib em 24/09/2018., Descrição: A replicação do HIV-1 e a preservação da infectividade viral são sensíveis aos efeitos exercidos por mediadores inatos aos quais as células infectadas estão expostas no microambiente tecidual. Assim, fatores homeostáticos ou resultantes do processo inflamatório que regulam a função das células infectadas pelo HIV-1 são também capazes de modular o crescimento viral. A elucidação dos efeitos sobre o ciclo do HIV-1 da interação entre moléculas inatas do hospedeiro e as suas células-alvo pode propiciar o desenvolvimento de fármacos dirigidos tanto para mediadores endógenos como para estruturas moleculares do HIV-1. Nós pretendemos analisar os efeitos sobre a replicação do HIV-1 de dois mediadores da resposta imune inata, as redes extracelulares de DNA liberadas por neutrófilos (NETs), e o sistema calicreina-cinina. As NETs possuem relevante papel na contenção de patógenos, mas ainda não há relatos sobre o seu efeito na replicação do HIV-1, embora pacientes com este vírus apresentem condições favoráveis à liberação de NETs, como copatógenos oportunistas e elevada concentração sérica de LPS. Avaliaremos, também, se a ativação do eixo mastócito/calicreínas altera a susceptibilidade celular à infecção pelo HIV-1 e a produção viral, pois a bradicinina pode atrair células permissivas ao HIV-1 para os sítios inflamatórios, e promover a translocação microbiana para a circulação. O impacto da ativação dos receptores de bradicinina expressos em macrófagos infectados pelo HIV-1 ainda não foi estudado. Propomos, ainda, identificar compostos antirretrovirais com mecanismos de ação alternativos, capazes de impedir a atividade bloqueadora de proteínas do HIV-1 sobre fatores de restrição endógenos estimulados por IFN-α/β, que possuem crítico papel no controle da replicação do HIV-1 em células linfoides e mielóides. Nosso projeto apresenta potenciais benefícios sociais, tanto pelos seus atributos de ciência básica como de inovação tecnológica em busca de novas terapias anti-HIV-1. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Jairo Ramos Temerozo - Integrante / Dumith Chequer Bou-Habib - Coordenador / Ulisses Gazos Lopes - Integrante / Thiago Moreno Lopes Souza - Integrante / SARAIVA, ELVIRA M. - Integrante / Andres Mojoli Le Quesne - Integrante / Julio Scharfstein - Integrante.
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2014 - Atual
Avaliação do efeito das Redes Extracelulares de DNA (NETs) sobre a replicação do HIV-1 em macrófagos e linfócitos, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Dumith Chequer Bou Habib em 24/09/2018., Descrição: Foi descrito recentemente um novo mecanismo da resposta inata envolvendo neutrófilos, cuja morte culmina com a exteriorização de cromatina associada a proteínas de grânulos sob a forma de uma rede/armadilha (Neutrophil Extracellular Traps - NETs). Este mecanismo, denominado NETose, pode ser ativado tanto por microorganismos como por também por produtos fisiológicos e sintéticos. As NETs emitidas pelos neutrófilos detêm a disseminação de microrganismos e concentram no local moléculas antimicrobianas, como histonas, elastase, mieloperoxidase, catepsina, defensinas, etc. Várias evidencias apontam um importante papel para as NETs em doenças infecciosas, mas ainda não se sabe se vírus induzem a liberação de NETs, ou se estas possuem atividade virucida. A NETose ainda não foi estudada na infecção pelo HIV-1. No entanto, é possível que haja produção de NETs durante o curso desta infecção, tendo em vista que as diversas infecções oportunistas nos indivíduos infectados pelo HIV-1 podem ativar esse mecanismo. Além disso, moléculas encontradas em lisados de neutrófilos são capazes de aumentar, enquanto outras podem inibir, a replicação do HIV-1. Por exemplo, a elastase favorece a entrada do vírus, e a catepsina G aumenta a susceptibilidade de macrófagos à infecção pelo HIV-1. Por outro lado, a mieloperoxidase e as defensinas possuem atividade inibitória sobre a replicação do HIV-1. Embora neutrófilos não se infectem pelo HIV-1, nossa hipótese é que as NETs e as moléculas a ela associadas desempenhem algum papel na patogênese da infecção por este vírus, especialmente considerando-se pacientes com AIDS portadores de coinfecções oportunísticas. Ainda não há estudos que avaliem o efeito das NETS ou de moléculas associadas a elas sobre a viabilidade do HIV-1 ou sobre a sua replicação em suas células-alvo. Assim, neste projeto, pretendemos avaliar se neutrófilos liberam NETS após sua exposição ao HIV-1, assim como se moléculas associadas às NETs alteram a infecção experimental pelo. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Jairo Ramos Temerozo - Integrante / Dumith Chequer Bou-Habib - Coordenador / Ulisses Gazos Lopes - Integrante / Elvira Maria Saraiva Chequer Bou-Habib - Integrante / Andres Mojoli Le Quesne - Integrante.
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2013 - Atual
Estudo da participação de proteínas cinases e de reguladores da transcrição na atividade inibitória de VIP e PACAP sobre o HIV-1., Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Dumith Chequer Bou Habib em 24/09/2018., Descrição: Macrófagos possuem um importante papel na patogênese da infecção pelo HIV-1, tanto pela sua resistência aos efeitos citopáticos mediados pelo vírus, como pela sua capacidade de produzir vírus continuamente. Em macrófagos infectados o genoma do HIV-1 pode permanecer em estado de latência, escapando da detecção pelo sistema imune e constituindo um dos principais reservatórios virais. Os mecanismos controladores desse fenômeno ainda não são totalmente compreendidos, mas sabe-se que tantos fatores celulares quanto virais regulam essas condições de infecção. Dentre estes fatores estão proteínas relacionadas ao ciclo celular, tais como os complexos CDK/Ciclinas. A produção viral é também controlada por fatores de restrição endógenos, como a proteina APOBEC3G, que atua sobre o genoma do HIV-1 induzindo mutações no vírus nascente. Ambos os grupos de fatores contribuem para o estabelecimento, manutenção e controle da infecção pelo HIV-1 nas células-alvo. VIP e PACAP são neuropeptídeos distribuídos sistemicamente, agindo através de seus receptores expressos em muitos tipos celulares. Eles apresentam diversas funções modulatórias, participando na ativação ou inibição de fatores de transcrição e complexos CDK/Ciclinas, dessa forma regulando a ativação das suas células-alvo. Dentre esses alvos estão os complexos CDK9/Ciclina T1 e as proteínas inibidoras p27 e p57, os quais participam dos processos de transcrição e latência do HIV-1. Nós vimos que VIP e PACAP inibem a replicação do HIV-1 em macrófagos (Temerozo et al, 2013),e agora pretendemos verificar se VIP e PACAP regulam etapas vinculadas ao fenômeno de latência/transcrição do HIV-1, através do controle da disponibilidade de componentes necessários para o estabelecimento da infecção produtiva. Os principais objetivos do projeto são: 1) Verificar se VIP e PACAP inibem a replicação do HIV-1 em macrófagos expostos a estes neuropeptídeos antes da infecção. 2) Analisar a atividade de componentes da via de sinalização de VIP e PACAP (PKA, PKC e PI3K) em macrófagos infectados e tratados com os neuropeptídeos, correlacionando a atividade dessas proteínas com a ação inibitória sobre o HIV-1. 3) Verificar se VIP e PACAP induzem a fosforilação de APOBEC3G e modulam a sua expressão, como forma de regular a sua atividade antiviral sobre o HIV-1. 5) Analisar se vírus obtidos a partir de macrófagos infectados e expostos a VIP e PACAP apresentam mutações G→A, típicas da atividade antiviral de APOBEC3G. 6) Verificar se a atividade de VIP e PACAP sobre proteínas do ciclo celular e ativadoras da transcrição está envolvida na inibição da replicação do HIV-1 em macrófagos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Jairo Ramos Temerozo - Integrante / Dumith Chequer Bou-Habib - Coordenador / Ulisses Gazos Lopes - Integrante / Gonzalo Bello - Integrante.
Prêmios
2019
Aprovado na seleção de Pós-Doutorado Júnior (PDJ) na área de Imunologia - 2º Cronograma Setembro/2019 - Fevereiro/2020, CNPq.
2016
Bolsista Faperj Nota 10 - Doutorado, Faperj.
2013
Honorable Mention of the SBI Abstract Award on the category of Postgraduate (Master), IAIS/SBI.
2011
Menção Honrosa do Prêmio Hélio e Peggy Pereira, Sociedade Bahiana de Infectologia.
2009
Os Dez Melhores de Iniciação Científica em 2009, FIOCRUZ.
Histórico profissional
Endereço profissional
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Fundação Oswaldo Cruz, Instituto Oswaldo Cruz, Laboratório de Pesquisas sobre o Timo. , Av. Brasil, 4365 - Pavilhão Leônidas Deane - Laboratório de Pesquisas sobre o Timo - 5º andar - sala 506, Manguinhos, 21040900 - Rio de Janeiro, RJ - Brasil, Telefone: (021) 38658149, URL da Homepage:
Experiência profissional
2018 - Atual
Fundação Oswaldo CruzVínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-Doc, Regime: Dedicação exclusiva.
2014 - 2018
Fundação Oswaldo CruzVínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Doutorando, Regime: Dedicação exclusiva.
2011 - 2013
Fundação Oswaldo CruzVínculo: Aluno, Enquadramento Funcional: Mestrando, Regime: Dedicação exclusiva.
2007 - 2011
Fundação Oswaldo CruzVínculo: Bolsista PIBIC-Fiocruz, Enquadramento Funcional: Iniciação Científica, Carga horária: 20
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