Jairo Ramos Temerozo

Pós-doutorado

Formação complementar

Idiomas

Áreas de atuação

Participação em eventos

Participação em bancas

Comissão julgadora das bancas

Foi orientado por

Produções bibliográficas

• PEDROSA, CAROLINA DA S.G. GOTO-SILVA, LIVIA Temerozo, J. R. SOUZA, LETICIA R.Q. VITÓRIA, GABRIELA ORNELAS, ISIS M. KARMIRIAN, KARINA MENDES, MAYARA A. GOMES, ISMAEL C. SACRAMENTO, CAROLINA Q. FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA CARDOSO SOARES, VINICIUS SILVA GOMES DIAS, SUELEN DA ALEXANDRE SALERNO, JOSÉ PUIG-PIJUAN, TERESA OLIVEIRA, JULIA T. ARAGÃO, LUIZ G.H.S. TORQUATO, THAYANA C.Q. VERÍSSIMO, CARLA BIAGI, DIOGO CRUVINEL, ESTELA M. DARIOLLI, RAFAEL FURTADO, DANIEL R. BORGES, HELENA L. BOZZA, PATRÍCIA T. , et al. REHEN, STEVENS SOUZA, T. M (E Souza, T.M. ZALUAR P. GUIMARÃES, MARÍLIA ; Non-permissive SARS-CoV-2 infection in human neurospheres. Stem Cell Research , v. ahead, p. 102436, 2021.

• FERREIRA, ANDRÉ C. ; SOARES, VINICIUS CARDOSO ; DE AZEVEDO-QUINTANILHA, ISACLAUDIA G. ; DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; MATTOS, MAYARA ; DE FREITAS, CAROLINE S. ; Temerozo, J. R. ; TEIXEIRA, LÍVIA ; DAMACENO HOTTZ, EUGENIO ; BARRETO, ESTER A. ; PÃO, CAMILA R. R. ; PALHINHA, LOHANNA ; MIRANDA, MILENE ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; BOZZA, FERNANDO A. ; BOZZA, PATRÍCIA T. ; SOUZA, T. M (E Souza, T.M. . SARS-CoV-2 engages inflammasome and pyroptosis in human primary monocytes. CELL DEATH DISCOVERY (ON LINE) , v. 7, p. 43, 2021.

• SACRAMENTO, CAROLINA Q FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA TEMEROZO, JAIRO R DA SILVA, ALINE DE PAULA DIAS DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES DA SILVA, CARINE DOS SANTOS FERREIRA, ANDRÉ C MATTOS, MAYARA PÃO, CAMILA R R DE FREITAS, CAROLINE S SOARES, VINICIUS CARDOSO HOELZ, LUCAS VILLAS BÔAS FERNANDES, TÁCIO VINÍCIO AMORIM BRANCO, FREDERICO SILVA CASTELO BASTOS, MÔNICA MACEDO BOECHAT, NÚBIA SARAIVA, FELIPE B FERREIRA, MARCELO ALVES JOCKUSCH, STEFFEN WANG, XUANTING TAO, CHUANJUAN CHIEN, MINCHEN XIE, WEI PATEL, DINSHAW GARZIA, AITOR , et al. TUSCHL, THOMAS RUSSO, JAMES J RAJOLI, RAJITH K R PEDROSA, CAROLINA S G VITÓRIA, GABRIELA SOUZA, LETÍCIA R Q GOTO-SILVA, LIVIA GUIMARÃES, MARILIA ZALUAR REHEN, STEVENS K OWEN, ANDREW BOZZA, FERNANDO A Bou-Habib, Dumith Chequer JU, JINGYUE BOZZA, PATRÍCIA T SOUZA, THIAGO MORENO L ; In vitro antiviral activity of the anti-HCV drugs daclatasvir and sofosbuvir against SARS-CoV-2, the aetiological agent of COVID-19. JOURNAL OF ANTIMICROBIAL CHEMOTHERAPY , v. 76, p. 1874-1885, 2021.

• LECHUGA, G. C. ; SOUZA-SILVA, F. ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; TRUGILHO, M. R. O. ; Valente, R.H. ; Napoleão-Pêgo, P. ; Dias, S.S.G. ; Fintelman-Rodrigues, N. ; Temerozo, J. R. ; Carels, N. ; Alves, C.R. ; Pereira, M.C.S. ; Provance, D.W., Jr. ; SOUZA, T. M. L. ; De-Simone, S.G. . SARS-CoV-2 Proteins Bind to Hemoglobin and Its Metabolites. INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES , v. 22, p. 9035, 2021.

• SILVA, THAUANE ; TEMEROZO, JAIRO R. ; DO VALE, GABRIELE ; FERREIRA, ANDRÉ C. ; SOARES, VINÍCIUS CARDOSO ; DIAS, SUELEN SILVA GOMES ; SARDELLA, GABRIELA ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; SIQUEIRA, MARILDA ; SOUZA, THIAGO MORENO L. ; MIRANDA, MILENE . The Chemokine CCL5 Inhibits the Replication of Influenza A Virus Through SAMHD1 Modulation. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology , v. 11, p. 709, 2021.

• LINHARES-LACERDA, LEANDRA ; TEMEROZO, JAIRO RAMOS ; RIBEIRO-ALVES, MARCELO ; AZEVEDO, ESTEFANIA P. ; MOJOLI, ANDRES ; NASCIMENTO, MICHELLE T. C. ; SILVA-OLIVEIRA, GUSTAVO ; SAVINO, WILSON ; FOGUEL, DEBORA ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; SARAIVA, ELVIRA M. . Neutrophil extracellular trap-enriched supernatants carry microRNAs able to modulate TNF- production by macrophages. Scientific Reports , v. 10, p. 1-13, 2020.

• FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; RIBEIRO LIMA, CARLYLE ; SOUZA DA SILVA, FRANKLIN ; FERREIRA, ANDRÉ C. ; MATTOS, MAYARA ; DE FREITAS, CAROLINE S. ; CARDOSO SOARES, VINICIUS ; DA SILVA GOMES DIAS, SUELEN ; TEMEROZO, JAIRO R. ; MIRANDA, MILENE D. ; MATOS, ALINE R. ; BOZZA, FERNANDO A. ; CARELS, NICOLAS ; ALVES, CARLOS ROBERTO ; SIQUEIRA, MARILDA M. ; BOZZA, PATRÍCIA T. ; SOUZA, THIAGO MORENO L. . Atazanavir, Alone or in Combination with Ritonavir, Inhibits SARS-CoV-2 Replication and Proinflammatory Cytokine Production. ANTIMICROBIAL AGENTS AND CHEMOTHERAPY (ONLINE) , v. 64, p. e00825-20, 2020.

• MOJOLI, ANDRÉS ; GONÇALVES, BARBARA SIMONSON ; TEMEROZO, JAIRO R. ; CISTER-ALVES, BRUNO ; GEDDES, VICTOR ; HERLINGER, ALICE ; AGUIAR, RENATO SANTANA ; PILOTTO, JOSÉ HENRIQUE ; SARAIVA, ELVIRA M. ; Bou-Habib, Dumith Chequer . Neutrophil extracellular traps from healthy donors and HIV-1-infected individuals restrict HIV-1 production in macrophages. Scientific Reports , v. 10, p. 19603, 2020.

• DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES ; SOARES, VINICIUS CARDOSO ; FERREIRA, ANDRÉ C. ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; Temerozo, J. R. ; TEIXEIRA, LÍVIA ; NUNES DA SILVA, MARCOS ALEXANDRE ; BARRETO, ESTER ; MATTOS, MAYARA ; DE FREITAS, CAROLINE S. ; AZEVEDO-QUINTANILHA, ISACLAUDIA G. ; MANSO, PEDRO PAULO A. ; MIRANDA, MILENE D. ; SIQUEIRA, MARILDA MENDONÇA ; HOTTZ, EUGENIO D. ; PÃO, CAMILA R. R. ; BOU-HABIB, DUMITH C. ; BARRETO-VIEIRA, DEBORA F. ; BOZZA, FERNANDO A. ; SOUZA, T. M (E Souza, T.M. ; BOZZA, PATRICIA T. . Lipid droplets fuel SARS-CoV-2 replication and production of inflammatory mediators. PLoS Pathogens , v. 16, p. e1009127, 2020.

• Temerozo, J. R. ; AZEVEDO, S. S. D. ; INSUELA, D. ; VIEIRA, R. C. ; Ferreira, P. L. C. ; CARVALHO, V. F. ; BELLO, G. ; BOU-HABIB, D. C. . The Neuropeptides Vasoactive Intestinal Peptide and Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide Control HIV-1 Infection in Macrophages Through Activation of Protein Kinases A and C. Frontiers in Immunology , v. 9, p. 1336, 2018.

• JURBERG, ARNON DIAS ; COTTA-DE-ALMEIDA, VINÍCIUS ; TEMEROZO, JAIRO RAMOS ; SAVINO, WILSON ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; RIEDERER, INGO . Neuroendocrine Control of Macrophage Development and Function. Frontiers in Immunology , v. 9, p. 1440, 2018.

• BORGES, PERLA VILLANI ; MORET, KATELIM HOTTZ ; MANJUNATHAIAH, RAGHAVENDRA NULGUMNALLI ; COSTA, THADEU ESTEVAM MARAMALDO ; MONTEIRO, ANA PAULA ; CARNEIRO, ALAN BRITO ; PACHECO, PATRÍCIA ; TEMEROZO, JAIRO RAMOS ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; HENRIQUES, MARIA DAS GRAÇAS ; PENIDO, CARMEN . Protective effect of gedunin on TLR-mediated inflammation by modulation of inflammasome activation and cytokine production: evidence of a multitarget compound. PHARMACOLOGICAL RESEARCH , v. 115, p. 65-77, 2016.

• VIVARINI, ÁISLAN DE CARVALHO ; SANTOS PEREIRA, RENATA DE MEIRELLES ; BARRETO-DE-SOUZA, VICTOR ; TEMEROZO, JAIRO RAMOS ; SOARES, DEIVID C. ; SARAIVA, ELVIRA M. ; SALIBA, ALESSANDRA MATTOS ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; LOPES, ULISSES GAZOS . HIV-1 Tat protein enhances the intracellular growth of Leishmania amazonensis via the ds-RNA induced protein PKR. Scientific Reports , v. 5, p. 16777, 2015.

• MESQUITA, MILENE ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; ABRANTES, JULIANA L. ; COSTA, EDUARDO ; TEMEROZO, JAIRO R. ; SIQUEIRA, MARILDA M. ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; SOUZA, THIAGO MORENO L. . HIV-1 and Its gp120 Inhibits the Influenza A(H1N1)pdm09 Life Cycle in an IFITM3-Dependent Fashion. Plos One , v. 9, p. e101056, 2014.

• SOUZA, THIAGO MORENO L. ; TEMEROZO, JAIRO R. ; GIESTAL-DE-ARAUJO, ELIZABETH ; Bou-Habib, Dumith Chequer . The Effects of Neurotrophins and the Neuropeptides VIP and PACAP on HIV-1 Infection: Histories with Opposite Ends. NEUROIMMUNOMODULATION , v. 21, p. 268-282, 2014.

• TEMEROZO, JAIRO R. ; JOAQUIM, RAFAEL ; REGIS, EDUARDO G. ; SAVINO, WILSON ; Bou-Habib, Dumith Chequer . Macrophage Resistance to HIV-1 Infection Is Enhanced by the Neuropeptides VIP and PACAP. Plos One , v. 8, p. e67701, 2013.

• VICTORIA, SABINA ; TEMEROZO, JAIRO R. ; GOBBO, LIVIA ; PIMENTA-INADA, HAYNNA K. ; Bou-Habib, Dumith Chequer . Activation of Toll-like receptor 2 increases macrophage resistance to HIV-1 infection. IMMUNOBIOLOGY , v. 218, p. 1529-1536, 2013.

• Souza, T. M. L. ; Rodrigues, D. Q. ; Passaes, C. P. B. ; Barreto-de-Souza, V. ; Aguiar, R. S. ; Temerozo, J. R. ; Morgado, M. G. ; Fontes, C. F. L. ; Araujo, E. G. ; Bou-Habib, D. C. . The nerve growth factor reduces APOBEC3G synthesis and enhances HIV-1 transcription and replication in human primary macrophages. Blood (Philadelphia, PA) , v. 117, p. 2944-2952, 2011.

• SANTOS, F. C. ; ABREU, P. ; Castro, HC ; Paixão, IC ; CIRNE-SANTOS, C. C. ; GIONGO, V ; BARBOSA, JE ; Simonetti, BR ; Garrido, V ; BOU-HABIB, D. C ; Silva, DO ; Batalha, PN ; Temerozo, J. R. ; Souza, TM ; Nogueira, CM ; Cunha, AC ; RODRIGUES, CR ; FERREIRA, V. F. ; De Souza, MC . Synthesis, antiviral activity and molecular modeling of oxoquinoline derivatives. BIOORGANIC & MEDICINAL CHEMISTRY , v. 17, p. 5476-5481, 2009.

• REGIS, E.G. ; JUCÁ, L. G. ; Temerozo, J. R. ; BOU-HABIB, D. C. . The Vasoactive Intestinal Peptide (VIP) Inhibits X4-tropic HIV-1 Infection in Primary Cells. In: AIDS Vaccine 2008 Conference, 2008, Cape Town, South Africa. Abstracts from AIDS Vaccine 2008, Cape Town, South Africa, October 13?16, 2008, 2008. v. 24. p. 124-125.

• Temerozo, J. R. ; VIEIRA, R. C. ; BOU-HABIB, D. C. . Estudo da ação dos neuropeptídeos VIP e PACAP sobre a replicação do HIV. 2019. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• Temerozo, J. R. ; VIEIRA, R. C. ; BOU-HABIB, D. C. . Estudo da ação dos neuropeptídeos VIP e PACAP sobre a replicação do HIV-1. 2019. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• GONCALVES, B. S. ; QUESNE, A. M. L. ; Temerozo, J. R. ; ALVES, B. C. ; GEDDES, V. E. V. ; AGUIAR, R. S. ; PILOTTO, J. H. ; SARAIVA, E. M. ; BOU-HABIB, D. C. . Neutrophil Extracellular Traps from healthy donors and from HIV-1-infected patients restrain HIV-1 infection in macrophages. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Temerozo, J. R. ; Ferreira, P. L. C. ; JUCÁ, L. G. ; LACERDA, L. L. ; ALVES, B. C. ; ALVES, M. R. ; BARRETO, R. M. ; BOU-HABIB, D. C. . Interleukin-27 promotes divergent effects on HIV-1 replication in peripheral blood mononuclear cells through BST-2/Tetherin. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• VIEIRA, R. C. ; GEDDES, V. E. V. ; AGUIAR, R. S. ; BOU-HABIB, D. C. ; Temerozo, J. R. . The immunomodulatory neuropeptides VIP and PACAP reduce HIV-1 replication in CD4+ T lymphocytes through inhibiting viral transcription and modulating TNF-alpha and IL-10. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• MEIRELES, F. A. T. P. ; CAFFARENA, E. R. ; ANTUNES, D. ; BOU-HABIB, D. C. ; Temerozo, J. R. . In silico study of VIP and PACAP interactions with their membrane receptors aiming at neuropeptide optimization for HIV-1 inhibition in macrophages.. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Temerozo, J. R. ; AZEVEDO, S. S. D. ; INSUELA, D. ; VIEIRA, R. C. ; Ferreira, P. L. C. ; CARVALHO, V. F. ; BELLO, G. ; BOU-HABIB, D. C. . The Neuropeptides VIP and PACAP control HIV-1 infection in macrophages through activation of protein kinases A and C.. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Temerozo, J. R. ; Ferreira, P. L. C. ; LACERDA, L. L. ; ALVES, B. C. ; ALVES, M. R. ; BARRETO, R. M. ; BOU-HABIB, D. C. . IL-27 presents opposing effects on HIV-1 infection in peripheral blood mononuclear cells via the Interferon-dependent protein BST-2/Tetherin. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Temerozo, J. R. ; AZEVEDO, S. S. D. ; INSUELA, D. ; CARVALHO, V. F. ; BELLO, G. ; BOU-HABIB, D. C. . Inhibition of HIV-replication in macrophages by the neuropeptides VIP and PACAP: Analysis of the inhibitory potential and mechanisms. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Temerozo, J. R. ; INSUELA, D. ; AZEVEDO, S. S. D. ; VIEIRA, R. C. ; CARVALHO, V. F. ; BELLO, G. ; BOU-HABIB, D. C. . Inhibition of HIV-1 replication in macrophages by the neuropeptides VIP and PACAP: Analysis of the inhibitory potencial and mechanisms.. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Temerozo, J. R. ; Ferreira, P. L. C. ; SCHARFSTEIN, J. ; BOU-HABIB, D. C. . HIV-1 replication in primary human macrophages is influenced by the functional interplay between mast cells and short-lived kinin peptides.. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Temerozo, J. R. . Sessão Especial - Centro de Estudos: Dia Mundial da Luta contra a AIDS. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Temerozo, J. R. ; Bou-Habib, D. C. . Study of the signalling pathways involved in the inhibition of HIV-1 replication in macrophages by the neuropeptides VIP and PACAP. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Temerozo, J. R. ; Bou-Habib, D. C. . Study of the signalling pathways involved in the inhibition of HIV-1 replication in macrophages by the neuropeptides VIP and PACAP. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Temerozo, J. R. ; REGIS, E.G. ; JOAQUIM, R. ; BOU-HABIB, D. C . Study of the effects of Vasoactive Intestinal Peptide (VIP) and Pituitary Adenylate Cyclase Activating Peptide (PACAP) on HIV-1 replication in macrophages.. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Temerozo, J. R. ; JOAQUIM, R. ; REGIS, E.G. ; BOU-HABIB, D. C . HIV-1 replication in macrophages is inhibited by the neuropeptides VIP and PACAP through production of beta-chemokines and IL-10. 2011. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• Temerozo, J. R. ; JOAQUIM, R. ; REGIS, E.G. ; Bou-Habib, Dumith Chequer . Estudo do papel dos neuropeptídeos VIP e PACAP na modulação da replicação HIV-1 em macrófagos.. 2011. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• Temerozo, J. R. ; REGIS, E.G. ; JOAQUIM, R. ; BOU-HABIB, D. C. . Study of the effects of Vasoactive Intestinal Peptide (VIP) and Pituitary Adenylate Cyclase Activating Peptide (PACAP) on HIV-1 replication in macrophages. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Ferreira, P. L. C. ; JUCÁ, L. G. ; Temerozo, J. R. ; PIMENTA-INADA, H. K. ; Pereira, R. M. S. ; Lopes, U. G. . Cellular and molecular mechanisms involved in the inhibitory effect of Interleukin 27 on HIV-1 replication in macrophages and in peripheral blood mononuclear cells.. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• MONTERO, S ; PIMENTA-INADA, H. K. ; Barreto-de-Souza, V. ; Temerozo, J. R. ; REGIS, EDUARDO G. ; PEREIRA, R. M. ; Lopes, U. G. ; BOU-HABIB, D. C . Activation of Toll-like Receptor 2 inhibits HIV-1 replication in human primary macrophages and peripheral mononuclear cells. 2011. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• Temerozo, J. R. ; REGIS, E.G. ; JOAQUIM, R. ; BOU-HABIB, D. C . Study of the effects of Vasoactive Intestinal Peptide (VIP) and Pituitary Adenylate Cyclase Activating Peptide on HIV-1 replication in macrophages.. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Temerozo, J. R. ; REGIS, E.G. ; JUCÁ, L. G. ; BOU-HABIB, D. C . Estudo do papel do Peptídeo Intestinal Vasoativo (VIP) na patogênese da infecção pelo HIV-1 em células primárias humanas. 2009. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• Temerozo, J. R. ; REGIS, E.G. ; BOU-HABIB, D. C . Estudo do papel do Peptídeo Intestinal Vasoativo (VIP) na patogênese da infecção pelo HIV-1 em células humanas primárias. 2009. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• Temerozo, J. R. ; CIRNE-SANTOS, C. C. ; FRUGULHETTI, I. C. P. P. ; BOU-HABIB, D. C . Atividade antiretroviral do diterpeno 8,10,18-trihidróxido-2,6-dolabelladieno (Dolabelladienetriol): análise dos mecanismos de inibição do HIV-1 in vitro. 2008. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• Temerozo, J. R. ; CIRNE-SANTOS, C. C. ; BOU-HABIB, D. C ; SARAIVA, E. M. . Atividade antiretroviral do diterpeno 8,10,18-trihidróxido-2,6-dolabelladieno (Dolabelladienetriol): análise dos mecanismos de inibição da replicação do HIV-1 in vitro. 2008. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• REGIS, E.G. ; Temerozo, J. R. ; LUGÃO, R. ; BOZZA, M.T. ; BOU-HABIB, D. C . Efeito do MIF e do TGF-beta sobre a expressão de receptores para o HIV-1 em células primárias humanas.. 2007. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• Temerozo, J. R. ; CIRNE-SANTOS, C. C. ; FRUGULHETTI, I. C. P. P. ; BOU-HABIB, D. C . Atividade antiretroviral do diterpeno 8,10,18-trihidróxido-2,6-dolabelladieno (Dolabelladienetriol): análise dos mecanismos de inibição do HIV-1 in vitro. 2007. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• ARAGAO, L. G. H. S. OLIVEIRA, J. T. Temerozo, J. R. MENDES, M. A. SALERNO, J. A. PEDROSA, C. S. G. PUIG-PIJUAN, T. VERISSIMO, C. ORNELAS, I. M. TORQUATO, T. C. Q. VITORIA, G. SACRAMENTO, CAROLINA Q. FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES SOARES, VINICIUS CARDOSO SOUZA, L. R. Q. KARMIRIAN, K. GOTO-SILVA, L. BIAGI, D. CRUVINEL, E. M. DARIOLLI, R. FURTADO, D. R. BOZZA, PATRÍCIA T. BORGES, H. L. SOUZA, T. M. L. , et al. GUIMARAES, M. Z. REHEN, S. K. ; A cannabinoid receptor agonist shows anti-inflammatory and survival properties in human SARS-CoV-2-infected iPSC-derived cardiomyocytes. New York: bioRxiv (Cold Spring Harbor Laboratory), 2021 (Preprint).

• SALERNO, J. A. TORQUATO, T. C. Q. Temerozo, J. R. GOTO-SILVA, L. MENDES, M. A. SACRAMENTO, CAROLINA Q. FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA VITORIA, G. SOUZA, L. R. Q. ORNELAS, I. M. VERISSIMO, C. KARMIRIAN, K. PEDROSA, C. S. G. DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES ARAGAO, L. G. H. S. SOARES, VINICIUS CARDOSO PUIG-PIJUAN, T. SALAZAR, V. W. DARIOLLI, R. BIAGI, D. FURTADO, D. R. BORGES, H. L. BOZZA, PATRÍCIA T. GUIMARAES, M. Z. SOUZA, T. M. L. , et al. REHEN, S. K. ; Inhibition of SARS-CoV-2 infection in human cardiomyocytes by targeting the Sigma-1 receptor disrupts cytoskeleton architecture and contractility. New York: bioRxiv (Cold Spring Harbor Laboratory), 2021 (Preprint).

• Temerozo, J. R. ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; SANTOS, M. C. ; HOTTZ, EUGENIO D. ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; SILVA, A. P. D. ; MANDACARU, S. ; MORAES, E. C. ; TRUGILHO, M. R. O. ; GESTO, J. ; FERREIRA, M. ; SARAIVA, F. B. ; MARTINS-GONCALVES, R. ; AZEVEDO-QUINTANILHA, ISACLAUDIA G. ; ABRANTES, JULIANA L. ; RIGHY, C. ; KURTZ, P. ; JIANG, H. ; TAN, H. ; MOREL, C. ; BOU-HABIB, D. C ; Bozza, Fernando A. ; BOZZA, PATRÍCIA T. ; SOUZA, T. M. L. . Human endogenous retrovirus K activation in the lower respiratory tract of severe COVID-19 patients associates with early mortality. Research Square, 2021 (Preprint).

• SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; DIAS, SUELEN SILVA GOMES ; Temerozo, J. R. ; SILVA, A. P. D. ; SILVA, C. S. ; FERREIRA, ANDRÉ C. ; MATTOS, MAYARA ; CARDOSO SOARES, VINICIUS ; PEREIRA-DUTRA, F. ; MIRANDA, MILENE D. ; BARRETO-VIEIRA, DEBORA F. ; NUNES DA SILVA, MARCOS ALEXANDRE ; SANTOS, S. S. ; TORRES, M. ; RAJOLI, R. K. R. ; PACCANARO, A. ; OWEN, A. ; BOU-HABIB, D. C. ; BOZZA, PATRÍCIA T. ; SOUZA, T. M. L. . Unlike Chloroquine, mefloquine inhibits SARS-CoV-2 infection in physiologically relevant cells and does not induce viral variants. bioRxiv (Cold Spring Harbor Laboratory), 2021 (Preprint).

• WANG, X. ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; JOCKUSCH, S. ; CHAVES, O. A. ; TAO, C. ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; CHIEN, M. ; Temerozo, J. R. ; LI, X. ; KUMAR, S. ; XIE, W. ; PATEL, D. J. ; MEYER, C. ; GARZIA, A. ; TUSCHL, T. ; BOZZA, PATRÍCIA T. ; RUSSO, J. ; SOUZA, T. M. L. ; JU, J. . Combination of Antiviral Drugs to Inhibit SARS-CoV-2 Polymerase and Exonuclease as Potential COVID-19 Therapeutics. bioRxiv (Cold Spring Harbor Laboratory), 2021 (Preprint).

• ANDRADE, A. C. S. P. CAMPOLINA-SILVA, G. H. QUEIROZ-JUNIOR, C. M. OLIVEIRA, L. C. LACERDA, L. S. B. PIMENTA, J. C. SOUZA, F. R. O. CHAVES, I. M. PASSOS, I. B. TEIXEIRA, D. C. BITTENCOURT-SILVA, P. G. VALADAO, P. A. C. ROSSI-OLIVEIRA, L. ANTUNES, M. M. FIGUEIREDO, A. F. A. WNUK, N. T. Temerozo, J. R. FERREIRA, ANDRÉ C. CRAMER, A. OLIVEIRA, C. A. DURAES-CARVALHO, R. ARNS, C. W. GUIMARAES, P. P. G. COSTA, G. M. J. MENEZES, G. B. , et al. GUATIMOSIM, C. SILVA, G. S. F. SOUZA, T. M. L. BARRIONI, B. R. PEREIRA, M. M. SOUSA, L. P. TEIXEIRA, M. M. COSTA, V. V. ; A suitable murine model for studying respiratory coronavirus infection and therapeutic countermeasures in BSL-2 laboratories. bioRxiv (Cold Spring Harbor Laboratory), 2021 (Preprint).

• FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; RIBEIRO LIMA, CARLYLE ; FERREIRA, ANDRÉ C. ; MATTOS, MAYARA ; DE FREITAS, CAROLINE S. ; SOARES, VINICIUS CARDOSO ; DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES ; Temerozo, J. R. ; MIRANDA, MILENE ; MATOS, ALINE R. ; Bozza, Fernando A. ; CARELS, NICOLAS ; ALVES, CARLOS ROBERTO ; SIQUEIRA, MARILDA M. ; BOZZA, PATRÍCIA T. ; SOUZA, T. M. L. . Atazanavir inhibits SARS-CoV-2 replication and pro-inflammatory cytokine production. New York: bioRxiv (Cold Spring Harbor Laboratory), 2020 (Preprint).

• Temerozo, J. R. ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; PÃO, CAMILA R. R. ; DE FREITAS, CAROLINE S. ; DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES ; FERREIRA, ANDRÉ C. ; MATTOS, MAYARA ; SOARES, VINICIUS CARDOSO ; TEIXEIRA, LÍVIA ; DE AZEVEDO-QUINTANILHA, ISACLAUDIA G. ; HOTTZ, EUGENIO D. ; KURTZ, P. ; Bozza, Fernando A. ; BOZZA, PATRÍCIA T. ; SOUZA, T. M. L. ; BOU-HABIB, D. C. . The neuropeptides VIP and PACAP inhibit SARS-CoV-2 replication in monocytes and lung epithelial cells, decrease the production of proinflammatory cytokines, and VIP levels are associated with survival in severe COVID-19 patients. New York: bioRxiv (Cold Spring Harbor Laboratory), 2020 (Preprint).

• DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES ; CARDOSO SOARES, VINICIUS ; FERREIRA, ANDRÉ C. ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; Temerozo, J. R. ; TEIXEIRA, LÍVIA ; BARRETO, ESTER ; MATTOS, MAYARA ; DE FREITAS, CAROLINE S. ; DE AZEVEDO-QUINTANILHA, ISACLAUDIA G. ; MANSO, PEDRO PAULO A. ; HOTTZ, EUGENIO D. ; PÃO, CAMILA R. R. ; BOU-HABIB, D. C. ; Bozza, Fernando A. ; SOUZA, T. M. L. ; BOZZA, PATRÍCIA T. . Lipid droplets fuel SARS-CoV-2 replication and production of inflammatory mediators. New York: bioRxiv (Cold Spring Harbor Laboratory), 2020 (Preprint).

• PEDROSA, C. S. G. GOTO-SILVA, L. Temerozo, J. R. GOMES, I. C. SOUZA, L. R. Q. VITORIA, G. ORNELAS, I. M. KARMIRIAN, K. MENDES, M. A. SACRAMENTO, CAROLINA Q. FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA SOARES, VINICIUS CARDOSO DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES SALERNO, J. A. PUIG-PIJUAN, T. OLIVEIRA, J. T. ARAGAO, L. G. H. S. TORQUATO, T. C. Q. VERISSIMO, C. BIAGI, D. CRUVINEL, E. M. DARIOLLI, R. FURTADO, D. R. BORGES, H. L. BOZZA, PATRÍCIA T. , et al. REHEN, S. K. SOUZA, T. M. L. GUIMARAES, M. Z. ; Non-permissive SARS-CoV-2 infection in human neurospheres. New York: bioRxiv (Cold Spring Harbor Laboratory), 2020 (Preprint).

• SACRAMENTO, CAROLINA Q. FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA Temerozo, J. R. SILVA, A. P. D. DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES SILVA, C. S. FERREIRA, ANDRÉ C. MATTOS, MAYARA PÃO, CAMILA R. R. DE FREITAS, CAROLINE S. SOARES, VINICIUS CARDOSO HOELZ, L. V. B. FERNANDES, T. V. A. BRANCO, F. S. C. BASTOS, M. M. BOECHA, N. SARAIVA, F. B. FERREIRA, M. A. RAJOLI, R. K. R. PEDROSA, C. S. G. VITORIA, G. SOUZA, L. R. Q. GOTO-SILVA, L. GUIMARAES, M. Z. REHEN, S. K. , et al. OWEN, A. Bozza, Fernando A. BOU-HABIB, D. C. BOZZA, PATRÍCIA T. SOUZA, T. M. L. ; The in vitro antiviral activity of the anti-hepatitis C virus (HCV) drugs daclatasvir and sofosbuvir against SARS-CoV-2. New York: bioRxiv (Cold Spring Harbor Laboratory), 2020 (Preprint).

Outras produções

Projetos de pesquisa

• 2018 - Atual

  INOVA FIOCRUZ - Efeitos da interação entre neuropeptídeos anti-inflamatórios e células primárias humanas sobre a infecção pelo HIV-1, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Jairo Ramos Temerozo - Integrante / Ulisses Gazos Lopes - Integrante / Dumith Chequer Bou-Habib - Coordenador / Bruno Cister Alves - Integrante / Rhaissa Calixto Vieira - Integrante.

• 2016 - Atual

  Intervenção sobre a sinalização de Gdf11 derivado de macrófagos como potencial terapêutico para a regeneração do músculo esquelético., Descrição: Este visa desvendar as bases moleculares do restabelecimento das funções fisiológicas após uma lesão muscular e, eventualmente, produzir protocolos alternativos de terapia celular para o tratamento de lesões agudas, miopatias, condições músculo-esqueléticas e/ou envelhecimento. Para tal, utilizamos estratégias genéticas complexas (p.ex. transgenia e CRISPR/Cas9), e linhagens celulares únicas que poderão ser aproveitadas em outras investigações. O desenvolvimento deste projeto possibilitou a abertura e consolidação de uma nova linha de investigação em nosso laboratório, a de comunicação celular através de micropartículas (exossomos e microvesículas).Neste momento, nós estamos avaliando se micropartículas liberadas por macrófagos favorecem o crescimento de mioblastos e se modificam o funcionamento de outros macrófagos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Jairo Ramos Temerozo - Integrante / Dumith Chequer Bou-Habib - Integrante / SAVINO, WILSON - Integrante / Vinícius Cotta de Almeida - Coordenador / Ingo Riederer - Integrante / Arnon Dias Jurberg - Integrante / Andrés Arteaga Blanco - Integrante.

• 2016 - Atual

  Avalição da transferência de resistência anti-HIV-1 entre macrófagos através de exossomos., Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Dumith Chequer Bou Habib em 24/09/2018., Descrição: Os exossomos vesículas extracelulares (VE) provenientes de corpos multivesiculares e de membranas plasmáticas, que facilitam as comunicações intercelulares. Os exossomos são secretados por vários tipos de células para o meio extracelular, e são, em seguida, internalizadas por células receptoras. Após a internalização, os exossomos liberam no citoplasma das células receptoras um variado repertórios de moléculas bioativas (e.g., proteínas, mRNAs e microRNAs), as quais ativam vias de transdução de sinal importantes na modulação de respostas imunitárias diversas, incluindo contra agentes patogênicos. Há grande interesse no papel de exossomos na patogênese da infecção pelo HIV-1, e alguns estudos mostram que exossomos obtidos de células infectadas favorecem a disseminação viral, e aqueles originários de células normais podem restringir a replicação do HIV-1 em células receptoras. A despeito dos avanços no conhecimento do papel destas vesículas na infecção pelo HIV-1, ainda não se sabe se exossomos liberados por células não infectadas, porém ativadas por fatores capazes de inibir a replicação do HIV-1, transferem a resistência antiviral da célula original para células receptoras infectadas. Neste projeto, nós pretendemos avaliar se esta transferência é possível. Assim, verificaremos se macrófagos normais expostos a ligantes de receptores do tipo Toll (TLRs), aos neuropeptídios VIP e PACAP, e a neutrophil extracelular traps (NETs) transmitem sua resistência ao HIV-1 para células infectadas, através da liberação de exossomos que contenham mediadores antivirais, como, por exemplo, -quimiocinas, IL-10, IL-27, e fatores de restrição anti-HIV-1 dependentes de IFN-.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Jairo Ramos Temerozo - Integrante / Dumith Chequer Bou-Habib - Coordenador / Andrés Arteaga Blanco - Integrante / Bruno Cister Alves - Integrante / Andres Mojoli Le Quesne - Integrante.

• 2016 - Atual

  Análise do efeito modulador dos neuropeptídeos VIP e PACAP sobre replicação do HIV-1 em linfócitos primários humanos, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Dumith Chequer Bou Habib em 24/09/2018., Descrição: Linfócitos T CD4+ são os principais alvos de infecção pelo HIV-1, e a maior fonte de produção de virions durante a fase aguda da infecção. A replicação do HIV-1 é alterada por fatores endógenos, como citocinas, hormônios e moléculas do eixo neuroimune-endócrino. Os neuropeptídeos VIP e PACAP são capazes de regular o funcionamento do sistema imune, porém poucos estudos abordam o efeito destas moléculas na infecção pelo HIV-1. Recentemente, nós descrevemos que VIP e PACAP inibem a replicação do HIV-1 em macrófagos primários através da ativação dos seus receptores VPAC2 e PAC1, enquanto que outros autores viram que a ativação do receptor VPAC1 amplia a replicação viral, e que a ativação de VPAC2 inibe o HIV-1. No entanto, estes dois últimos resultados foram obtidos com células T CD4+ tumorais e ligantes específicos, carecendo, portanto, de estudos em células T primárias e com os ligantes naturais dos receptores VPAC1, VPAC2 e PAC1, ou seja, os neuropeptídeos VIP e PACAP. Linfócitos T CD4+ expressam níveis distintos de tais receptores, que variam em função do estado de ativação celular. Em resumo, considerando-se que VIP e PACAP modificam a atividade funcional dos linfócitos T CD4+, pretendemos avaliar se a interação destes neuropeptídeos com células T CD4+ infectadas pelo HIV-1 produz efeitos sobre a replicação viral, e os mecanismos envolvidos. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Jairo Ramos Temerozo - Integrante / Dumith Chequer Bou-Habib - Coordenador / Rhaissa Calixto Vieira - Integrante.

• 2015 - Atual

  Controle da replicação do HIV-1 em células primárias humanas por mediadores da Imunidade Inata e por novos compostos antirretrovirais, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Dumith Chequer Bou Habib em 24/09/2018., Descrição: A replicação do HIV-1 e a preservação da infectividade viral são sensíveis aos efeitos exercidos por mediadores inatos aos quais as células infectadas estão expostas no microambiente tecidual. Assim, fatores homeostáticos ou resultantes do processo inflamatório que regulam a função das células infectadas pelo HIV-1 são também capazes de modular o crescimento viral. A elucidação dos efeitos sobre o ciclo do HIV-1 da interação entre moléculas inatas do hospedeiro e as suas células-alvo pode propiciar o desenvolvimento de fármacos dirigidos tanto para mediadores endógenos como para estruturas moleculares do HIV-1. Nós pretendemos analisar os efeitos sobre a replicação do HIV-1 de dois mediadores da resposta imune inata, as redes extracelulares de DNA liberadas por neutrófilos (NETs), e o sistema calicreina-cinina. As NETs possuem relevante papel na contenção de patógenos, mas ainda não há relatos sobre o seu efeito na replicação do HIV-1, embora pacientes com este vírus apresentem condições favoráveis à liberação de NETs, como copatógenos oportunistas e elevada concentração sérica de LPS. Avaliaremos, também, se a ativação do eixo mastócito/calicreínas altera a susceptibilidade celular à infecção pelo HIV-1 e a produção viral, pois a bradicinina pode atrair células permissivas ao HIV-1 para os sítios inflamatórios, e promover a translocação microbiana para a circulação. O impacto da ativação dos receptores de bradicinina expressos em macrófagos infectados pelo HIV-1 ainda não foi estudado. Propomos, ainda, identificar compostos antirretrovirais com mecanismos de ação alternativos, capazes de impedir a atividade bloqueadora de proteínas do HIV-1 sobre fatores de restrição endógenos estimulados por IFN-/, que possuem crítico papel no controle da replicação do HIV-1 em células linfoides e mielóides. Nosso projeto apresenta potenciais benefícios sociais, tanto pelos seus atributos de ciência básica como de inovação tecnológica em busca de novas terapias anti-HIV-1. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Jairo Ramos Temerozo - Integrante / Dumith Chequer Bou-Habib - Coordenador / Ulisses Gazos Lopes - Integrante / Thiago Moreno Lopes Souza - Integrante / SARAIVA, ELVIRA M. - Integrante / Andres Mojoli Le Quesne - Integrante / Julio Scharfstein - Integrante.

• 2014 - Atual

  Avaliação do efeito das Redes Extracelulares de DNA (NETs) sobre a replicação do HIV-1 em macrófagos e linfócitos, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Dumith Chequer Bou Habib em 24/09/2018., Descrição: Foi descrito recentemente um novo mecanismo da resposta inata envolvendo neutrófilos, cuja morte culmina com a exteriorização de cromatina associada a proteínas de grânulos sob a forma de uma rede/armadilha (Neutrophil Extracellular Traps - NETs). Este mecanismo, denominado NETose, pode ser ativado tanto por microorganismos como por também por produtos fisiológicos e sintéticos. As NETs emitidas pelos neutrófilos detêm a disseminação de microrganismos e concentram no local moléculas antimicrobianas, como histonas, elastase, mieloperoxidase, catepsina, defensinas, etc. Várias evidencias apontam um importante papel para as NETs em doenças infecciosas, mas ainda não se sabe se vírus induzem a liberação de NETs, ou se estas possuem atividade virucida. A NETose ainda não foi estudada na infecção pelo HIV-1. No entanto, é possível que haja produção de NETs durante o curso desta infecção, tendo em vista que as diversas infecções oportunistas nos indivíduos infectados pelo HIV-1 podem ativar esse mecanismo. Além disso, moléculas encontradas em lisados de neutrófilos são capazes de aumentar, enquanto outras podem inibir, a replicação do HIV-1. Por exemplo, a elastase favorece a entrada do vírus, e a catepsina G aumenta a susceptibilidade de macrófagos à infecção pelo HIV-1. Por outro lado, a mieloperoxidase e as defensinas possuem atividade inibitória sobre a replicação do HIV-1. Embora neutrófilos não se infectem pelo HIV-1, nossa hipótese é que as NETs e as moléculas a ela associadas desempenhem algum papel na patogênese da infecção por este vírus, especialmente considerando-se pacientes com AIDS portadores de coinfecções oportunísticas. Ainda não há estudos que avaliem o efeito das NETS ou de moléculas associadas a elas sobre a viabilidade do HIV-1 ou sobre a sua replicação em suas células-alvo. Assim, neste projeto, pretendemos avaliar se neutrófilos liberam NETS após sua exposição ao HIV-1, assim como se moléculas associadas às NETs alteram a infecção experimental pelo. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Jairo Ramos Temerozo - Integrante / Dumith Chequer Bou-Habib - Coordenador / Ulisses Gazos Lopes - Integrante / Elvira Maria Saraiva Chequer Bou-Habib - Integrante / Andres Mojoli Le Quesne - Integrante.

• 2013 - Atual

  Estudo da participação de proteínas cinases e de reguladores da transcrição na atividade inibitória de VIP e PACAP sobre o HIV-1., Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Dumith Chequer Bou Habib em 24/09/2018., Descrição: Macrófagos possuem um importante papel na patogênese da infecção pelo HIV-1, tanto pela sua resistência aos efeitos citopáticos mediados pelo vírus, como pela sua capacidade de produzir vírus continuamente. Em macrófagos infectados o genoma do HIV-1 pode permanecer em estado de latência, escapando da detecção pelo sistema imune e constituindo um dos principais reservatórios virais. Os mecanismos controladores desse fenômeno ainda não são totalmente compreendidos, mas sabe-se que tantos fatores celulares quanto virais regulam essas condições de infecção. Dentre estes fatores estão proteínas relacionadas ao ciclo celular, tais como os complexos CDK/Ciclinas. A produção viral é também controlada por fatores de restrição endógenos, como a proteina APOBEC3G, que atua sobre o genoma do HIV-1 induzindo mutações no vírus nascente. Ambos os grupos de fatores contribuem para o estabelecimento, manutenção e controle da infecção pelo HIV-1 nas células-alvo. VIP e PACAP são neuropeptídeos distribuídos sistemicamente, agindo através de seus receptores expressos em muitos tipos celulares. Eles apresentam diversas funções modulatórias, participando na ativação ou inibição de fatores de transcrição e complexos CDK/Ciclinas, dessa forma regulando a ativação das suas células-alvo. Dentre esses alvos estão os complexos CDK9/Ciclina T1 e as proteínas inibidoras p27 e p57, os quais participam dos processos de transcrição e latência do HIV-1. Nós vimos que VIP e PACAP inibem a replicação do HIV-1 em macrófagos (Temerozo et al, 2013),e agora pretendemos verificar se VIP e PACAP regulam etapas vinculadas ao fenômeno de latência/transcrição do HIV-1, através do controle da disponibilidade de componentes necessários para o estabelecimento da infecção produtiva. Os principais objetivos do projeto são: 1) Verificar se VIP e PACAP inibem a replicação do HIV-1 em macrófagos expostos a estes neuropeptídeos antes da infecção. 2) Analisar a atividade de componentes da via de sinalização de VIP e PACAP (PKA, PKC e PI3K) em macrófagos infectados e tratados com os neuropeptídeos, correlacionando a atividade dessas proteínas com a ação inibitória sobre o HIV-1. 3) Verificar se VIP e PACAP induzem a fosforilação de APOBEC3G e modulam a sua expressão, como forma de regular a sua atividade antiviral sobre o HIV-1. 5) Analisar se vírus obtidos a partir de macrófagos infectados e expostos a VIP e PACAP apresentam mutações GA, típicas da atividade antiviral de APOBEC3G. 6) Verificar se a atividade de VIP e PACAP sobre proteínas do ciclo celular e ativadoras da transcrição está envolvida na inibição da replicação do HIV-1 em macrófagos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Jairo Ramos Temerozo - Integrante / Dumith Chequer Bou-Habib - Coordenador / Ulisses Gazos Lopes - Integrante / Gonzalo Bello - Integrante.

Prêmios