Daniel Carneiro Carrettiero

Possui bacharelado (2003) e licenciatura (2005) em Ciências Biológicas, doutorado (2008) e pós-doutorado (2009) em ciências - Fisiologia/Neurociências - pela Universidade de São Paulo. Realizou parte de seus estudos na Universidade da California, Santa Barbara - UCSB, no departamento "Molecular, Cellular, and Developmental Biology" onde se especializou em doenças neurodegenerativas. Atualmente, é professor doutor na Universidade Federal do ABC (UFABC) onde realiza atividades científicas/acadêmicas. Coordena o grupo de pesquisa em Biologia Celular e Molecular de doenças Neurodegenerativas e é membro da Pós graduação em Neurociências e Cognição pala UFABC. Seu grupo desenvolve pesquisa em doenças neurodegenerativas especialmente relacionadas aos mecanismos moleculares da doença de Alzheimer (DA). Seu foco principal é estudar o papel da proteína Tau e Beta amiloide na gênese da Neurodegeneração. Uma de suas linhas de pesquisa esta direcionada a entender o papel da desregulação térmica no desenvolvimento da DA. Seu laboratório utiliza, basicamente, técnicas de cultura de linhagem celular e primária de neurônios, aplicando as metodologias de RNA de interferência, qPCR, Wester blotting, clonagem, morte celular e imunohistoquimica. O laboratório utiliza também um modelo de Alzheimer esporádico com injeção intracerebroventricular de streptozotocina em ratos Wistar.

Informações coletadas do Lattes em 31/01/2020

Acadêmico

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Formação acadêmica

Doutorado em Fisiologia

2004 - 2008

Universidade de São Paulo
Título: Sistemas Neuromodulat;orios: Implicações fisiopatologicas
Orientador: Débora Rejane Fior-Chadi
com Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. Palavras-chave: hipertensão; Alzheimer; Adenosine; Nucleo do trato solitário; Tau; BAG2. Grande área: Ciências BiológicasGrande Área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Neurociencias e Comportamento.

Aperfeiçoamento em andamento em Sabatical trining - Visiting associated project scientist

2019 - Atual

University of California - Santa Barbara
Orientador: Kenneth Kosik
Bolsista do(a): Kosik - UCSB, KOSIK - UCSB, Estados Unidos.

Graduação em Ciencias Biologicas

1999 - 2003

Universidade de São Paulo
Título: Distribuição dos receptores A1 de adenosina no núcleo do trato solitário de ratos normotensos e espontâneamente hipertensos.
Orientador: Débora Rejane Fior-Chadi
Bolsista do(a): Pro reitoria de Pesquisa, USP, Brasil.

Curso técnico/profissionalizante em Eletrônica voltado para Automaçâo

1992 - 1996

SENAI Anchieta
Bolsista do(a): Industria, I, Brasil.

Ensino Fundamental (1º grau)

1985 - 1992

Escola Micael de Sao Paulo

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Pós-doutorado

2008 - 2009

Pós-Doutorado. , Universidade de São Paulo, USP, Brasil. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia de Órgãos e Sistemas.

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Formação complementar

2006 - 2007

Extensão universitária em Doutorado sanduíche. (Carga horária: 2080h). , Universidae da Califórnia em Santa Bárbara, UCSB, Estados Unidos.

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Idiomas

Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Espanhol

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Razoavelmente.

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Áreas de atuação

    Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Neurociencias e Comportamento.

    Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Psiquiatria.

    Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia de Órgãos e Sistemas/Especialidade: Neurofisiologia.

    Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia de Órgãos e Sistemas/Especialidade: Fisiologia Cardiovascular.

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Organização de eventos

CARRETTIERO, Daniel C. ; NCSC, M. . Fisrts Brazilian Meeting on Brain and Cognition. 2010. (Congresso).

CARRETTIERO, D. C. . I simpósio de pós doutorado da Universidade de São Paulo. 2008. (Congresso).

CARRETTIERO, D. C. . III Curso de Inverno - Tópicos em Fisiologia comparativa. 2006. (Outro).

CARRETTIERO, D. C. ; -USP, A. D. F. . II Curso de inverno - Tópicos em Fisiologia Comparativa. 2005. (Outro).

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Participação em eventos

5th International Symposium on the Physiology and Pharmacology of Temperature regulation. The expression of BAG2 mRNA under temperature reduction: implication for the study of Alzheimer's disease. 2014. (Congresso).

VIII Reunião Regional da Federação de Sociedades de Biologia Experimental.. Co-chaperona BAG2 e sua relação nos processos de degradação das isoformas tóxicas de Tau. Importância para a doença de Alzheime. 2013. (Congresso).

VII Reunião regional da Federação das Sociedades de Biologia Experimenal (FeSBE).. Efeito da quinase p38 na atividade modulatória da co-chaperona BAG2 sobre os níveis da proteína Tau fosforilada. Implicações para a doença de Alzheimer.. 2012. (Congresso).

FESBE. rwe. 2011. (Congresso).

XVII International Congress of Neuropathology. Alpha7 nicotinic receptor activation modulates toxic tau in neuroblastoma SH-SY5Y cell line. An interesting tool to study the molecular mechanism in Alzheimer disease. 2010. (Congresso).

I Jornada de Debates Sobre Integração Clínico-Experimental em Neurociências.I Jornada de Debates Sobre Integração Clínico-Experimental em Neurociências. 2008. (Encontro).

15th annual neuroscience research symposium. 2007. (Simpósio).

Neurobiology Journal Club: Neuronal cell Biology & disease. 2007. (Oficina).

Neurobiology Journal Club: Neuronal cell Biology & disease. 2007. (Oficina).

FeSBE. CONDITIONED MEDIUM OF CULTURED SCHWANN CELLS STIMULATES THE TROPHISM OF NEONATAL BRAINSTEM CELLS IN VITRO, AN EFFECT WHICH IS NOT POTENTIATED BY THE PRESENCE OF INFLAMMATORY CYTOKINES.. 2005. (Congresso).

FESBE. DISTRIBUIÇÃO HETEROGÊNEA DE RECEPTORES A1 DE ADENOSINA NO NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO DE RATOS HIPERTENSOS DURANTE O DESENVOLVIMENTO. RELAÇÃO COM O APARECIMENTO DA HIPERTENSÃO?. 2005. (Congresso).

Siicusp. EFEITO MODULATÓRIO DA NICOTINA SOBRE OS RECEPTORES ALFA2 ADRENÉRGICOS EM CULTURA DE CÉLULAS DO TRONCO ENCEFÁLICO DE RATOS.. 2004. (Congresso).

Siicusp. EFEITO MODULATÓRIO DA NICOTINA SOBRE OS RECEPTORES ALFA2 ADRENÉRGICOS EM CULTURA DE CÉLULAS DO TRONCO ENCEFÁLICO DE RATOS.. 2004. (Congresso).

FESB. QUANTITATIVE ANALYSIS OF THE DISTRIBUTION OF A1 ADENOSINE RECEPTORS THROUGHOUT THE NUCLEUS TRACTUS SOLITARII OF THE WKY AND SHR RATS.. 2003. (Congresso).

FESB. QUANTITATIVE ANALYSIS OF THE DISTRIBUTION OF A1 ADENOSINE RECEPTORS THROUGHOUT THE NUCLEUS TRACTUS SOLITARII OF THE WKY AND SHR RATS.. 2003. (Congresso).

Siicusp. QUANTITATIVE ANALYSIS OF THE DISTRIBUTION OF A1 ADENOSINE RECEPTORS THROUGHOUT THE NUCLEUS TRACTUS SOLITARII OF THE WKY AND SHR RATS.. 2003. (Congresso).

FESB. MODULATORY EFFECT OF NOREPINEPHRINE ON A1 ADENOSINE RECEPTOR IN THE NUCLEUS TRACTUS SOLITARII OF THE RAT.. 2002. (Congresso).

FESB. ADENOSINE MODULATION OF ALFA2-ADRENOCEPTORS IN THE NUCLEUS. 2001. (Congresso).

Siicusp. MODULATORY EFFECT OF ADENOSINE ON ALFA2-ADRENOCEPTORS IN THE NUCLEUS TRACTUS SOLITARII OF SPONTANEOUSLY HYPERTENSIVE RATS. 2001. (Congresso).

FESB. AUTORADIOGRAPHIC ANALYSIS OF ANGIOTENSIN II RECEPTORS IN BRAIN CARDIOVASCULAR AREAS OF RATS FOLLOWING COARCTATION HYPERTENSION.. 2000. (Congresso).

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Participação em bancas

Aluno: Valéria Mendes da Rocha

CARRETTIERO, D. C.; RAMOS, M. S.; PIRES, R. S.; FILIPPO, T. R. M.. Efeitos da cúrcuma na recuperação funcional após hemissecção medular. 2017. Dissertação (Mestrado em Psicologia Experimental) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Bianca Araujo dos Santos

KIHARA, A. H.;CARRETTIERO, D. C.; TAKASE, L. F.. Chemotherapy for epilepsy: Is neurogenesis an important contributing factor. 2017. Dissertação (Mestrado em Neurociência e Cognição) - Universidade Federal do ABC.

Aluno: Cesar Augusto Dias de Paula

CARRETTIERO, Daniel C.; GALVAO, A. C.; RIBEIRO, F. A. O.. Efeito da temperatura nas formas tóxicos da proteína Tau: implicações sobre estudos da doença de Alzheimer. 2014. Dissertação (Mestrado em Neurociência e Cognição) - Universidade Federal do ABC.

Aluno: Thaiany Quevedo Melo

CARRETTIERO, D. C.Ferrari, Merari F.R.. Análise da expressão das proteínas Rab anterior à agregação proteica associada a neurodegeneração. 2012 - Universidade de São Paulo.

Aluno: Ana Cláudia Mendonça dos Santos

CARRETTIERO, D. C.; ARAUJO, D.. Sistemas de liberação controlada de tramadol em géis poliméricos termorreversíveis: estudos de citotocxicidade e avaliação fasrmacológica. 2012 - Universidade Federal do ABC.

Aluno: Rogério Cirilo da Silva

CARRETTIERO, D. C.; RAMOS, M. C.. Efeitos da insuficiência reanl (IR) induzida por lesão isqêmica no trofismo e componentes da Matriz extracelular (MEC) do tecido cardíaco. 2012 - Universidade Federal do ABC.

Aluno: Maria Nathalia de Carvalho Magalhães Moraes

Castrucci A.M.L; Isoldi M.C;CARRETTIERO, D. C.. Efeito da endotelina sobre a expressão gênica das melanopsinas (Opn4x e Opn4m) e do receptor de endotelina, subtipo ETc, em melanófora de Xenopus leavis. 2010. Dissertação (Mestrado em Ciências (Fisiologia Geral)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Annielle Mendes Brito da Silva

CARRETTIERO, D. C.. ANÁLISE MORFO-FUNCIONAL DOS MODOS DE AÇÃO DE PEPTÍDEOS MASTOPARANOS EM CÉLULAS DE GLIOBLASTOMA MULTIFORME. 2017. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Mariana Vieira Abrahão

RAMOS, M. S. C.; SANTOS JUNIOR, A. R.; HEIMANN, J. C.; DINIZ, G. P.;CARRETTIERO, D. C.. Papel do sistema renina-angiotensina (SRA) na hipertrofia caríaca induzida por lesão renal isquêmica. 2015. Tese (Doutorado em Biossistemas) - Universidade Federal do ABC.

Aluno: [Nome removido após solicitação do usuário]

MUNHOZ, C. D.;Ferrari, Merari F.R.; ECHEVERRY, M. B.; MARTINS JUNIOR, D. C.;Carrettiero, Daniel Carneiro. BAG2 is repressed by NF-κB signaling, and its overexpression is sufficient to shift Aß1-42 from neurotrophic to neurotoxic in undifferentiated SH-SY5Y neuroblastoma.. 2015. Tese (Doutorado em Neurociência e Cognição) - Universidade Federal do ABC.

Aluno: Daiane Gil Franco

MUNHOZ, C. D.; MARKUS, R. P.; AVELAR, M. C. W.; SCHATZMANN, J. P.;CARRETTIERO, D. C.. Efeito da melatonina sobre a viabilidade de células granulares de cerebelo em cultura dependente do contexto celular. 2014. Tese (Doutorado em Ciências (Fisiologia Geral)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Vivian de Alvarenga Guedes

TAKASE, L. F.;CARRETTIERO, D. C.; KIHARA, A. H.; LEONELLI, M.; BRITTO, L. R. G.. Ontogenia de conexionas no cerebelo. 2012 - Universidade de São Paulo.

Aluno: Erika Reime Kinjo

KIHARA, A. H.; BRITTO, L. R. G.;CARRETTIERO, D. C.; DONA, F.; MUNHOZ, C. D.. Nonexinas na epilepsia experimental induzida por pilocarpina: abordagen molecular e eletrofisiológica. 2011 - Universidade de São Paulo.

Aluno: Andreas Betz

FIOR-CHADI, Debora R.CARRETTIERO, D. C.. Neuroproteção dopaminérgica através da associação de exercício físico espontâneo e tratamento crônico com nicotina em modelo da doença de Parkinson em ratos: indicativos de mecanismos envolvidos. 2010. Exame de qualificação (Doutorando em Doutorado em Ciências) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Vitor da Silveira Alves

Miranda MA; OLIVEIRA, F. A.;CARRETTIERO, D. C.Carrettiero, Daniel Carneiro. caracterização da redução do GLUT 3 sobre a remoção de Ca2+ por ATPase em neuronios piramidais do hipocampo. 2016. Exame de qualificação (Mestrando em programa de Pós graduação em Biologia Química) - Universidade federal de São paulo.

Aluno: Debora Ishikawa

CARRETTIERO, D. C.ALMEIDA, M. C.. Comportamento social associado à termoregulação e a participação de canais termo-TRP. 2012 - Universidade Federal do ABC.

Aluno: Rodrigo dos Santos Chaves

Ferrari M.F.R.;CARRETTIERO, D. C.. Análise do transporte retrógrado e ancoramento mitocondrial antes da formação de agregados proteicos envolvidos em neurodegeneração. 2010. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas) - Universidade Metodista de São Paulo.

CARRETTIERO, D. C.; RODRIGUES, T.; ECHEVERRY, M. B.. processo seletivo simplificado referente ao edital 207/2016. 2017. Universidade Federal do ABC.

CARRETTIERO, Daniel C.; Frazão, André; Ioda, Gisele. Banca de ingresso - Pós graduação Instituto de Biociências. 2010. Universidade de São Paulo.

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Comissão julgadora das bancas

Silvana Chiavegatto

CHIAVEGATTO, S.; Fior-Chadi, DR; Markus, RP; Salgado, HC; Marcourakis, T. Sistemas Neuromodulatórios: Implicações Fisiopatológicas. 2008. Tese (Doutorado em Ciências (Fisiologia Geral)) - Instituto de Biociências da USP.

Tania Marcourakis

CHADI, D. R. F.;MARKUS, R. P.MARCOURAKIS, T.; CHIAVEGATTO, S.; SALGADO, H. C.. Sistemas neuromodulatórios: implicações fisiopatológicas. 2008. Tese (Doutorado em Fisiologia) - Universidade de São Paulo.

Regina Pekelmann Markus

FIOR-CHADI, D. R.;MARKUS, R. P.; SALGADO, H.C.; CHIAVEGATTO, S.;MARCOURAKIS, T.. Sistemas neuromodulatórios: implicações fisiopatológicas. 2008. Tese (Doutorado em Fisiologia Geral) - Instituto de Biociências - USP.

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Orientou

Luna Pavanelli da Silva

Participação das células da glia no desenvolvimento da doença de Alzheimer: efeito da temperatura; ; Início: 2018; Dissertação (Mestrado em Biossistemas) - Universidade Federal do ABC; (Coorientador);

Katia Melo

Efeito da estreptozotocina em animais submetidos a separação materna precoce; ; Início: 2018; Tese (Doutorado em Neurociência e Cognição) - Universidade Federal do ABC; (Coorientador);

Anna Carolina Parracho Motzko Soares

EFEITO DA TEMPERATURA NO DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA DE ALZHEIMER: UMA ANÁLISE COMPORTAMENTAL E MOLECULAR; Início: 2017; Tese (Doutorado em Neurociência e Cognição) - Universidade Federal do ABC; (Orientador);

Nubia Mantovan Fardin

Início: 2016; Universidade Federal do ABC;

Ana Regina de Oliveira Hungaro

PARTICIPAÇÃO DOS CANAIS TRPV4 NO EFEITO DA TEMPERATURA SOBRE A FOSFORILAÇÃO DA PROTEÍNA TAU NA DOENÇA DE ALZHEIMER ESPORÁDICA; Início: 2018; Iniciação científica (Graduando em Bacharelado em ciencia e tecnologia) - Universidade Federal do ABC, Programa de Iniciação Científica UFABC (PIC); (Orientador);

Talita Maria Senra Martins

EFEITO DA TEMPERATURA SOBRE OS PARÂMETROS COMPORTAMENTAIS E MOLECULARES EM MODELO ANIMAL PARA A DOENÇA DE ALZHEIMER; Início: 2016 - Universidade Federal do ABC; (Orientador);

Anna Carolina Parracho Motzko Soares

NÍVEIS DE CO-CHAPERONA BAG2 EM MODELO ANIMAL PARA A DOENÇA DE ALZHEIMER; ; 2014; Dissertação (Mestrado em Neurociência e Cognição) - Universidade Federal do ABC,; Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Cesar Augusto Dias de Paula

Efeito da temperatura nas formas tóxicos da proteína Tau: implicações sobre estudos da doença de Alzheimer; 2014; Dissertação (Mestrado em Neurociência e Cognição) - Universidade Federal do ABC, UFABC; Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Adriele Silva Alves de Oliveira

Efeito modulatório dos receptores nicotínicos sobre a degradação de isoformas tóxicas de Tau na linhagem de células SH-SY5Y; Importência para a doença de Alzheimer; ; 2013; Dissertação (Mestrado em Biossistemas) - Universidade Federal do ABC, UFABC; Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Laiz Furlan Balioni

Ação modulatória da co-chaperona BAG2 sobre os níveis da proteína Tau; Um estudo celular e molecular utilizando RNA de interferência em cultura de células do hipocampo; 2013; Dissertação (Mestrado em Biossistemas) - Universidade Federal do ABC, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Larissa Thayane Alvarim

Papel modulatório da adenosina sobre os receptores nicotínicos α7; Mecanismos moleculares e celulares importantes para a Doença de Alzheimer; ; 2012; Dissertação (Mestrado em Biossistemas) - Universidade Federal do ABC, UFABC; Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Sergio Marinho

Ação modulatória do glutamato sobre o sistema catecolamminérgico em cultura de células do tronco encefálico de ratos neonatos; 2009; Dissertação (Mestrado em Fisiologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Coorientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

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BAG2 is repressed by NF-κB signaling, and its overexpression is sufficient to shift Aß1-42 from neurotrophic to neurotoxic in undifferentiated SH-SY5Y neuroblastoma; ; 2015; Tese (Doutorado em Neurociências e Cognição) - Universidade Federal do ABC, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Praful Kamble

Papel dos receptores TLR3 sob a degradação de isoformas tóxicas de Tau em doençcas neurodegenerativas; 2015; Tese (Doutorado em Neurociências e Cognição) - Universidade Federal do ABC, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Maísa Aparecida Costa

Ação modulatório da ativação dos receptores A1 de adenosina sobre os níveis de RNAm e da enzima óxido nitrico sintase; ; 2014; Tese (Doutorado em Fisiologia) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Daniel Moreira Silva

Papel do sistema canabinóide sobre a atividade de tau e sua relação com o desempenho cognitivo em modelo de doença de Alzheimer esporádica em ratos; 2014; Tese (Doutorado em Neurociência e Cognição) - Universidade Federal do ABC, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Coorientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Adriele Silva Alves de Oliveira

Efeito da ativação dos receptores nicotínicos sobre a atividade de BAG2 nos níveis de Tau fosforilada em modelo para a doença de Alzheimer; ; 2013; Tese (Doutorado em Biossistemas) - Universidade Federal do ABC, UFABC; Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Rodrigo dos Santos Chaves

Influência do cálcio e das proteínas Miro na mobilidade mitocondrial anteriormente e durante a agregação de proteínas envolvidas em neurodegeneração; 2011; Tese (Doutorado em Medicina (Neurologia)) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Coorientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Robson Cristiano Lillo Vizin

Envolvimento dos canais TRPM8 na termoregulação de ratos Wistar; 2011; Tese (Doutorado em Neurociência e Cognição) - Universidade Federal do ABC, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Coorientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Karen Lisneiva G

Farizatto; Estudo da degradação da proteína Tau hiperfosforilada por vias independentes do proteossoma, em modelo experimetnal de neurodegeneração; ; 2010; Tese (Doutorado em Medicina (Neurologia)) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

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2015; Universidade Federal do ABC,; Daniel Carneiro Carrettiero;

Laiz Furlan Balioni

Análise da ativação dos receptoress nicotínicos sobre as isoformas tóxicas da protéina Tau presentes em doenças neurodegenerativas; 2010; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Bacharelado em Ciências Biológicas) - Universidade Federal do ABC, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Adriele Silva Alves de Oliveira

Um estudo sobre o uso da substância poli-D-Lisina como substrato para a linhagem celular SH-SY5Y; 2010; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Bacharelado em ciencia e tecnologia) - Universidade Federal do ABC, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Laiz Furlan Balioni

Cultura celular primária de hipocampo para o estudo da doençca de Alzheimer; 2010; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Bacharelado em ciencia e tecnologia) - Universidade Federal do ABC, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Ana Regina de Oliveira Hungaro

NÍVEIS DE CO-CHAPERONA BAG2 E DE PROTEÍNA TAU EM MODELO ANIMAL PARA A DOENÇA DE ALZHEIMER; ; 2017; Iniciação Científica - Universidade Federal do ABC, Programa de Iniciação Científica UFABC (PIC); Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Ramon Torreglosa do Carmo

Crosstalk between BAG2 and NF-kappaB mediated by Beta-amyloid: Importance for Alzheimer Disease?; 2016; Iniciação Científica; (Graduando em Bacharelado em ciencia e tecnologia) - Universidade Federal do ABC, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Rafael Venijio Maggion

EXPRESSÃO DA PROTEÍNA BAG2 AO LONGO DO DESENVOLVIMENTO EM ÁREAS ENCEFÁLICAS RELACIONADAS À PATOLOGIA DE ALZHEIMER; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal do ABC, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Joyce dos Santos Lopes

desenvolvimento de um modelo animal para a doença de Alzheimer esporádico; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Bacharelado em Ciências Biológicas) - Universidade Federal do ABC; Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Carlos Fellip Rabadan Braga

Padronização e estabelecimento de culturas primarias de astrócitos e microglia; Importância para os processos de neurodegeneração na doençca de Alzheimer; 2011; Iniciação Científica; (Graduando em Bacharel em Ciências e Tecnologia) - Programa de Iniciação Científica UFABC (PIC), Programa de Iniciação Científica UFABC (PIC); Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Laiz Furlan Balioni

Ação modulatória da superexpressão da Co-chaperona BAG2 sobre os níveis de fosforilação da proteína TAU na linhagem de células SH-SY5Y; ; 2010; Iniciação Científica; (Graduando em Bacharel em Ciências e Tecnologia) - Programa de Iniciação Científica UFABC (PIC), Programa de Iniciação Científica UFABC (PIC); Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Adriele da Silva

Efeiro da Nicotina sobre isoformas tóxicas de tau; Importância para doenças neurodegenerativas?; 2010; Iniciação Científica; (Graduando em Bacharelado em ciencia e tecnologia) - Universidade Federal do ABC, Programa de Iniciação Científica UFABC (PIC); Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Natália de Almeida

Estudo dos efeitos da adenosina sobre os níveis de óxido nítrico; 2009; Iniciação Científica; (Graduando em Bacharelado em ciencia e tecnologia) - Universidade Federal do ABC; Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Adriele Silva Alves de Oliveira

UM ESTUDO TEÓRICO E PRÁTICO SOBRE A LINHAGEM CELULAR SH-SY5Y COMO MODELO PARA O ESTUDO DA DOENÇA DE ALZHEIMER; ; ; 2009; Iniciação Científica; (Graduando em Bacharelado em ciencia e tecnologia) - Universidade Federal do ABC, Programa de Iniciação Científica UFABC (PIC); Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Polyana Pellege Ramalho Coelho

CARACTERIZAÇÃO DE UMA CULTURA CELULAR QUANTO A PRESENÇA DE NEURÔNIOS COLINÉRGICOS: UM ESTUDO TEÓRICO E PRÁTICO; ; 2009; Iniciação Científica; (Graduando em Bacharelado em ciencia e tecnologia) - Universidade Federal do ABC, Programa de Iniciação Científica UFABC (PIC); Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Laiz Furlan Balioni

Um estudo teórico e prático sobre cultura primária de células do Hipocampo em doenças neurodegenerativas; 2009; Iniciação Científica; (Graduando em Bacharelado em ciencia e tecnologia) - Universidade Federal do ABC, Programa de Iniciação Científica UFABC (PIC); Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

MuriloMarconi dos Santos

Efeito modulatório da adenosina sobre a enzima óxido nítrico sintase; Relação com o controle neural cardiovascular?; 2008; Iniciação Científica; (Graduando em Ciencias Biologicas) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Sergio Marinho

Caracterização neuroqúimica da cultura de neurônios do tronco encefálico de ratos; 2005; Iniciação Científica; (Graduando em Ciencias Biologicas) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

Paulo Roberto Maciel Filho

Técnicas para o estudo do Sistema nervoso central; 2005; Orientação de outra natureza; (II Curso de Inverno) - Universidade de São Paulo; Orientador: Daniel Carneiro Carrettiero;

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Foi orientado por

Debora Rejane Fior Chadi

Sistemas Neuromodulatórios: implicações fisiopatológicas; 2008; Tese (Doutorado em Ciências (Fisiologia Geral)) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Debora Rejane Fior Chadi;

Debora Rejane Fior Chadi

Ação modulatória da adenosina sobre o sistema catecolaminérgico em cultura de células da porção dorso-medial do tronco encefálico de ratos wistar; 2004; Tese (Doutorado em Ciências (Fisiologia Geral)) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Debora Rejane Fior Chadi;

Debora Rejane Fior Chadi

2008; Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Debora Rejane Fior Chadi;

Debora Rejane Fior Chadi

Distribuição dos receptores de adenosina no núcleo do trato solitário; 2003; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Ciências Biológicas) - Universidade de São Paulo; Orientador: Debora Rejane Fior Chadi;

Debora Rejane Fior Chadi

Estudo da modulação de receptores adrenérgicos pela adenosina; 2003; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade de São Paulo, Pro-Reitoria de Pesquisa da USP; Orientador: Debora Rejane Fior Chadi;

Debora Rejane Fior Chadi

Efeito Modulatório da Nicotina na Neurotransmissão de Núcleos encefálicos Responsáveis pelo Controle Cardiovascular em Ratos Geneticamente Hipertensos; 1999; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade de São Paulo, Pro-Reitoria de Pesquisa da USP; Orientador: Debora Rejane Fior Chadi;

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Produções bibliográficas

  • 2019 ISHIKAWA, DÉBORA ; VIZIN, ROBSON ; SOUZA, CRISTIANE ; CARRETTIERO, DANIEL ; ROMANOVSKY, ANDREJ ; ALMEIDA, MARIA . Camphor, Applied Epidermally to the Back, Causes Snout- and Chest-Grooming in Rats: A Response Mediated by Cutaneous TRP Channels. PHARMACEUTICALS , v. 12, p. 24, 2019.

  • 2019 MOREIRA-SILVA, DANIEL ; VIZIN, ROBSON ; MARTINS, TALITA ; FERREIRA, TATIANA ; ALMEIDA, MARIA ; CARRETTIERO, DANIEL . Intracerebral Injection of Streptozotocin to Model Alzheimer Disease in Rats. BIO-PROTOCOL , v. 9, p. xx-xx, 2019.

  • 2018 MOTZKO-SOARES, A.C. P ; VIZIN, R.C. L ; MARTINS, T.M. S ; HUNGARO, A.R. O ; SATO, J. R ; ALMEIDA, M.C. ; CARRETTIERO, D.C. . Thermoregulatory profile of neurodegeneration-induced dementia of the Alzheimer-s type using intracerebroventricular streptozotocin in rats. Acta Physiologica , v. may, p. e13084, 2018.

  • 2018 VICENTE, MARIANE C. ; ALMEIDA, MARIA C. ; BÍCEGO, KÊNIA C. ; CARRETTIERO, Daniel C. ; GARGAGLIONI, LUCIANE H. . Hypercapnic and Hypoxic Respiratory Response During Wakefulness and Sleep in a Streptozotocin Model of Alzheimer?s Disease in Rats. JOURNAL OF ALZHEIMERS DISEASE , v. xx, p. 1-16, 2018.

  • 2018 MOREIRA-SILVA, DANIEL ; CARRETTIERO, Daniel C. ; OLIVEIRA, ADRIELE S. A. ; RODRIGUES, SAMANTA ; DOS SANTOS-LOPES, JOYCE ; CANAS, PAULA M. ; CUNHA, RODRIGO A. ; ALMEIDA, MARIA C. ; FERREIRA, TATIANA L. . Anandamide Effects in a Streptozotocin-Induced Alzheimer?s Disease-Like Sporadic Dementia in Rats. Frontiers in Neuroscience , v. 12, p. .-., 2018.

  • 2018 MELO, C. ; VIZIN, R.C.L. ; SILVA, N.U. ; ISHIKAWA, D.T. ; ECHEVERRY, M.B. ; CARRETTIERO, D.C. ; ALMEIDA, M.C. . EARLY MATERNAL SEPARATION PROMOTES ALTERATIONS IN THE THERMOREGULATORY PROFILE OF ADULT WISTAR RATS. JOURNAL OF THERMAL BIOLOGY , v. ., p. ahead of print, 2018.

  • 2017 QUEROBINO, SAMYR MACHADO ; Carrettiero, Daniel Carneiro ; COSTA, MARICILIA SILVA ; ALBERTO-SILVA, CARLOS . Neuroprotective property of low molecular weight fraction from B. jararaca snake venom in H2O2-induced cytotoxicity in cultured hippocampal cells. Toxicon (Oxford) , v. 129, p. 134-143, 2017.

  • 2017 VIZIN, ROBSON CRISTIANO LILLO ; MOTZKO-SOARES, ANNA CAROLINA PARRACHO ; ARMENTANO, GIOVANA MARCHINI ; ISHIKAWA, DEBORA T. ; CRUZ-NETO, ARIOVALDO PEREIRA ; Carrettiero, Daniel Carneiro ; ALMEIDA, MARIA CAMILA . SHORT-TERM MENTHOL TREATMENT PROMOTES PERSISTENT THERMOGENESIS WITHOUT INDUCTION OF COMPENSATORY FOOD CONSUMPTION IN RATS: IMPLICATIONS FOR OBESITY CONTROL. JOURNAL OF APPLIED PHYSIOLOGY , v. Dez, p. Epub ahead-of print, 2017.

  • 2016 CHAVES, RODRIGO S. ; KAZI, AMAJAD I. ; SILVA, CAROLLINY M. ; ALMEIDA, MICHAEL F. ; LIMA, RAQUEL S. ; CARRETTIERO, Daniel C. ; DEMASI, MARILENE ; FERRARI, MERARI F.R. . Presence of insoluble Tau following rotenone exposure ameliorates basic pathways associated with neurodegeneration. IBRO Reports , v. 1, p. 32-45, 2016.

  • 2015 SANTIAGO, FERNANDO E. ; FIOR-CHADI, DÉBORA R. ; CARRETTIERO, Daniel C. . Alpha2-adrenoceptor and adenosine A1 receptor within the nucleus tractus solitarii in hypertension development. Autonomic Neuroscience: Basic & Clinical , v. 187, p. 36-44, 2015.

  • 2015 VIZIN, R. C. L. ; SCARPELLINI, C. DA S. ; ISHIKAWA, D. T. ; CORREA, G. M. ; DE SOUZA, C. O. ; GARGAGLIONI, L. H. ; CARRETTIERO, D. C. ; BÍCEGO, K. C. ; ALMEIDA, M. C. . TRPV4 activates autonomic and behavioural warmth-defence responses in Wistar rats. Acta Physiologica (Print) , v. 214, p. 275-289, 2015.

  • 2015 SANTIAGO, FERNANDO E. ; ALMEIDA, MARIA CAMILA ; CARRETTIERO, Daniel C. . BAG2 Is Repressed by NF-κB Signaling, and Its Overexpression Is Sufficient to Shift Aβ1-42 from Neurotrophic to Neurotoxic in Undifferentiated SH-SY5Y Neuroblastoma. Journal of Molecular Neuroscience , v. ., p. .-., 2015.

  • 2015 DE PAULA, CESAR AUGUSTO DIAS ; SANTIAGO, FERNANDO ENRIQUE ; DE OLIVEIRA, ADRIELE SILVA ALVES ; OLIVEIRA, FERNANDO AUGUSTO ; ALMEIDA, MARIA CAMILA ; Carrettiero, Daniel Carneiro . The Co-chaperone BAG2 Mediates Cold-Induced Accumulation of Phosphorylated Tau in SH-SY5Y Cells. CELLULAR AND MOLECULAR NEUROBIOLOGY , v. Jul, p. ahead of print-., 2015.

  • 2015 DE OLIVEIRA, ADRIELE SILVA ALVES ; SANTIAGO, FERNANDO ENRIQUE ; BALIONI, LAIZ FURLAN ; DE FATIMA RAMIRES FERRARI, MERARI ; ALMEIDA, MARIA CAMILA ; Carrettiero, Daniel Carneiro . BAG2 expression dictates a functional intracellular switch between the p38-dependent effects of nicotine on tau phosphorylation levels via the α7 nicotinic receptor. Experimental Neurology , v. ., p. ., 2015.

  • 2015 ALMEIDA, M C ; VIZIN, R C ; CARRETTIERO, D C . Current understanding on the neurophysiology of behavioral thermoregulation. Temperature , v. ., p. 00-00, 2015.

  • 2015 Carrettiero, Daniel Carneiro ; SANTIAGO, FERNANDO ENRIQUE ; SOARES, ANNA CAROLINA PARRACHO MOTZKO ; ALMEIDA, MARIA CAMILA . Temperature and toxic Tau in Alzheimer's disease: new insights. Temperature , v. ., p. 00-00, 2015.

  • 2014 MARINHO DA SILVA, SERGIO ; CARRETTIERO, Daniel C. ; CHADI, DÉBORA R.F. . Glutamate requires NMDA receptors to modulate alpha2 adrenoceptor in medulla oblongata cultured cells of newborn rats. Neuroscience Letters (Print) , v. Fev, p. ahead of print, 2014.

  • 2014 ANDRADE, A. A. ; MT, C. ; PP, O. J. ; Carrettiero, Daniel Carneiro ; SATO, J. R. . Defining Multivariate Normative Rules for Healthy Aging using Neuroimaging and Machine Learning: An Application to Alzheimer?s Disease. JOURNAL OF ALZHEIMERS DISEASE , v. 43, p. 201-212, 2014.

  • 2012 Garcia, R. C. T. ; Dati, L. M. M. ; Fukuda, S. ; Torres, L. H. L. ; Neto, O. N. ; Moura, S. ; Marcourakis, T. ; Camarini, R. ; Levada-Pires, A. C. ; Abdalla, F. M. F. ; CARRETTIERO, D. C. ; de Carvalho, N. D. ; Sandoval, M. R. L. ; Yonamine, M. . Neurotoxicity of Anhydroecgonine Methyl Ester, a Crack Cocaine. Toxicological Sciences (Print) , v. 128, p. 223-234, 2012.

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Projetos de pesquisa

  • 2019 - Atual

    A Co-chaperona BAG2: ?liquid droplets? e sua importância para a doença de Alzheimer, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Daniel Carneiro Carrettiero - Integrante / Kosik, K. S. - Coordenador.

  • 2016 - Atual

    Beta-amyloid in Alzheimer?s disease: death or survival? Involvement of NF-kappaB and BAG2, Descrição: The beta amyloid that comprises the extracellular senile plaques present in Alzheimer?s disease is the product of the proteolytic cleavage of its full-length precursor protein, amyloid precursor protein (APP). Not much is known about the role of beta-amyloid in the healthy brain. Beta-amyloid function is crucial to development and tissue maintenance in the central and peripheral nervous system, growth cone formation and axon outgrowth, neural differentiation, and synaptic transmission. Beta-amyloid has both a neurotrophic and neurotoxic effect depending on the cellular context, as defined by poorly-understood cell signaling mechanisms. The neurotoxicity of A1-42, the 42 amino-acid beta-amyloid variant, is a differentiation-dependent effect, and while A1-42 is neurotoxic to differentiated neurons, it is neurotrophic to neural precursors. The mechanisms underlying this are poorly understood. Our lab has identified a gene, BAG2, which regulates the switch between beta-amyloid trophic and toxic effects. Overexpression of BAG2 in undifferentiated SH-SY5Y cells, which express low levels of BAG2, induced a diametric shift from trophic to toxic in response to A1-42, suggesting that BAG2 may be responsible for pathological activity of beta amyloid in Alzheimer?s disease. Crucially, however, it is unknown if BAG2 expression in differentiated SH-SY5Y cells is necessary for the toxic effect of A1-42. Our research has shown that BAG2 expression is repressed by NF-kappaB. However, the identity of the NF-kappaB genes that regulate of BAG2 remains unknown. Further, evidence suggests that BAG2 regulates NF-kappaB post-translationally. BAG2 physically associates with the TNF receptor superfamily/NF-kappaB signaling complex, which activate either anti-apoptotic NF-kappaB signaling or pro-apoptotic JNK, as a consequence of beta amyloid interaction with p75NTR and DR6. The interaction between BAG2 and NF-kappaB/JNK suggests that it may influence A1-42-induced cell death. Thus, this grant laboratory proposal is based on further characterizing the cross-talk between NF-kappaB and BAG2 at the transcriptional and post-translational levels, utilizing the SH-SY5Y cell line and primarily hippocampal cell culture to investigate the molecular basis of the effect of the NF-kappaB/BAG2 axis on the differentiation-dependent neurotoxic effects of AB1-42 peptide trough qPCR, Western blotting, Imunoprecipitation, Immunofluorescent and flow cytometry Cell Analyzer techniques. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Daniel Carneiro Carrettiero - Coordenador / Merari de Fátima Ramires Ferrari - Integrante / Maria Camila Almeida - Integrante., Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2014 - 2017

    Papel dos receptores Toll (TLR?s) na neurodegeneração. Envolvimento de BAG2 na degradação de formas toxicas de tau., Descrição: Alzheimer?s disease (AD) is a neurodegenerative disorder caused by progressive loss of synapses and neurons, characterized by memory dysfunction and global cognitive impairment. The pathological hallmarks for AD are extracellular senile plaques of amyloid-β-peptide (Aβ) and intracellular neurofibrillary tangles (NFTs) of hyper-phosphorylated tau protein. AD is among one of the disorders of tauopathy where tau is a family of neuronal phosphoproteins that modulate the stability and dynamics of the microtubule network. However in AD brain, tau is hyperphosphorylated and does not bind to the microtubule and aggregates into paired helical filaments (PHFs) and NFTs. Currently, there is increasing evidence that innate immune system is involved in neuroinflammatory process of neurodegenrative disease such as AD. The innate immune system senses the invasion of pathogens and tissue injury through Toll-like recpetors (TLRs). Cellular activation of TLRs mediates activation of transcription factors such as NF-κB and subsequent production of inflammatory cytokines, interferon-α or ?β. A recent study has reported the involvement of TLR3 in SH-SY5Y neuroblastoma cells showing increased hyperphosphorylation of tau through activation of Jun N Terminal Kinase (JNK) and p38- mitogen activated protein kinase (p38 MAPK). In addition to this, LPS activated TLR4 mediates extensive neuronal cell death in cell cultures due to hyperphosphorylation of tau. Further more, neurons from TLR4 mutant mice exhibited reduced JNK and casapase-3 activation and were protected against apoptosis induced by LPS. These observations suggest the involment of TLR3 and TLR4 in hyperphosphorylation of tau. The accumulation of ubiquitinated tau proteins in cells could arise due to a failure on tau degradation process involving proteasome using co-chaperones. On the other hand, the co-chaperone BAG2 can degrade phosphorylated tau in an ubiquitin-independent manner and promote cell survival. Hence the present study will investigate the role of TLR3 and TLR4 in modulation of BAG2 promoted tau.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (3) . , Integrantes: Daniel Carneiro Carrettiero - Coordenador / Adriele S.A Oliveira - Integrante / Cesar Augusto dias de paula - Integrante / Fernando Enrique Santiago - Integrante / Praful Kamble - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

  • 2013 - 2016

    Emergência de padrões espaço-temporais em redes neuronais, Descrição: O presente projeto de pesquisa tem como objetivo estudar diferentes aspectos relacionados com a formação de padrões bioelétricos espaço-temporais em redes neuronais. Destaca-se aqui tanto o emprego de modelos experimentais biológicos como de modelos teóricos, além de uma possível aplicação para o desenvolvimento de tecnologias assistidas.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Daniel Carneiro Carrettiero - Integrante / Rafael Vilela - Integrante / Diogo Coutinho Soriano - Coordenador., Financiador(es): Universidade Federal do ABC - Auxílio financeiro.

  • 2011 - 2013

    DEGRADAÇÃO DA PROTEÍNA TAU HIPERFOSFORILADA E TRÁFEGO DE ORGANELAS DURANTE PROCESSOS NEURODEGENERATIVOS ASSOCIADOS À AGREGAÇÃO PROTEICA EM CULTURA DE CÉLULAS DO HIPOCAMPO, Descrição: Auxílio regular FAPESP - Proc. 2011/06434-7.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (4) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Daniel Carneiro Carrettiero - Integrante / Merari de Fátima Ramires Ferrari - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2010 - 2012

    UM ESTUDO SOBRE A RELAÇÃO DOS RECEPTORES NICOTÍNICOS COM A DEGRADAÇÃO DE ISOFORMAS TÓXICAS DE TAU NA DOENÇA DE ALZHEIMER. ENVOLVIMENTO DA CO-CHAPERONA BAG2?, Descrição: Auxílio Regular FAPESP - proc. 2009/11446-4 A doença de Alzheimer (DA), a mais comum entre todas as doenças neurodegenerativas, afeta mais de 20 milhões de pessoas mundialmente. O encéfalo destes pacientes é caracterizado pela acumulação: 1) de placas senis, contendo o peptídeo beta-amiloide (Aβ) e 2) de emaranhados neurofibrilares, contendo a proteína Tau hiperfosforilada. Além destas alterações, a redução de receptores nicotínicos é também característica marcante da doença. No entanto, as relações entre estes componentes bem como a origem que leva a neurodegeneração ainda permanece obscura e incerta na literatura científica. Basicamente, a molécula Tau, proteína associada aos microtúbulos, é uma fosfoproteína e sua atividade é regulada pelo grau de sua fosforilação. Diversos estudos demonstram que a ativação dos receptores nicotínicos α7 (nAChRs), tanto pela Nicotina quanto pelo próprio peptídeo Aβ, aumenta os níveis de Tau hiperfosforilada, provavelmente via p38 MAP Kinase. A hiperfosforilação de Tau, além de promover a desestabilização dos microtúbulos, ainda é considerada tóxica para o ambiente intracelular. Nestas condições, Tau deveria ser reparada (desfosforilada) ou sujeita a proteólise; no entanto, na DA, esta proteína se agrega e se torna altamente resistente aos processos de degradação celular. Estas inclusões de Tau hiperfosforiladas são marcadas com cadeias de ubiquitina. A presença destas inclusões ubiquitinadas sugere defeitos na proteólise de Tau já que proteínas ubiquitinadas deveriam ser degradadas pelo sistema proteossomo-ubiquitina (UPS). O sistema UPS utiliza um complexo protéico formado essencialmente pelas chaperonas CHIP/Hsp70 o qual participa ativamente no destino de cada molécula Tau dentro da célula. Em colaboração com o prof. Kosik (UCSB/USA), descobrimos que a proteína BAG2, inibindo a ubiquitinação de Tau por bloquear o sistema de degradação UPS (inibe CHIP), parece desviar a via preferencial de degradação u. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Daniel Carneiro Carrettiero - Coordenador / Merari de Fátima Ramires Ferrari - Integrante / Fior-Chadi, Débora Rejane - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2008 - 2010

    AÇÃO MODULATÓRIA DA ADENOSINA SOBRE OS NÍVEIS DE ÓXIDO NÍTRICO. RELAÇÃO COM O CONTROLE NEURAL CARDIOVASCULAR?, Descrição: O nucleosídeo adenosina faz parte de um grupo de substâncias que agem como moduladoras endógenas, isto é, alteram a resposta celular a uma dada substância, possibilitando a regulação da atividade fisiológica em muitos órgãos e tecidos. Atualmente, esta substância está sendo extensivamente pesquisada para fins terapêuticos, especificamente os relacionados ao controle cardiovascular. Sabe-se que o núcleo do trato solitário (NTS) é um dos mais importantes centros neurais relacionados ao controle cardiovascular possibilitando ajustes instantâneos da freqüência cardíaca e da pressão arterial em diversas situações comportamentais atuando, desta maneira, na manutenção da homeostasia corporal. A adenosina, dentro do NTS, atua como um potente modulador da atividade hemodinâmica do sistema nervoso simpático. A ativação de seus receptores influencia diretamente a ação de outros neurotransmissores e receptores, tendo assim, uma potente ação modulatória sobre o controle cardiovascular. Sabe-se também que os receptores de adenosina estão aumentados no NTS de ratos espontaneamente hipertensos (SHR), sugerindo um papel importante deste nucleosídeo sobre a gênese da hipertensão. O óxido nítrico (NO) também tem um papel importante no controle cardiovascular dentro do NTS atuando como um agente hipotensor. Sabe-se também que a síntese de NO está alterada no NTS de ratos SHR, sugerindo uma contribuição importante desta molécula sobre o controle da pressão arterial e desenvolvimento da hipertensão. A relação entre o NO e adenosina, no sistema periférico, já está bem estabelecida pela literatura. Sabe-se que a adenosina estimula a produção de NO. No entanto, esta relação dentro do NTS é pouco explorada. Neste sentido, o objetivo de nosso trabalho será analisar o efeito modulatório dos receptores de adenosina sobre o RNAm e proteína Óxido Nítrico Sintase (NOS), bem como sobre a síntese de óxido nítrico (NO) em cultura de células provenientes da porção dorsomedial do tronco encefálic. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Daniel Carneiro Carrettiero - Integrante / Fior-Chadi, Débora Rejane - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

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Prêmios

2013

Menção Honrosa. VIII Reunião Regional da Federação de Sociedade de Biologia Experimental., Co-chaperona BAG2 e sua relação nos processos de degradação das isoformas tóxicas de Tau. Importânci.

2012

Menção Honrosa. Efeito da quinase p38 na atividade modulatória da co-chaperona., VII Reunião regional da Federação das Sociedades de Biologia Experimenal (FeSBE)..

2012

Menção Honrosa. Mecanismo molecular da Doença de Alzheimer: efeito da ativação dos receptores nicotínicos sobre a expressão da co-chaperona BAG2 e isoformas tóxicas da proteína tau., VII Reunião regional da Federação das Sociedades de Biologia Experimenal (FeSBE)..

2011

Menção Honrosa. Effect of adenosine A1 receptor activations for Alzheimer?s disease., XXVI Reunião anual da Federação das Sociedades de Biologia Experimenal (FeSBE).

2011

Menção Honrosa. Effect of the co-chaperone BAG2 knockdown on cell viability in primary hipocampal culture and SH-SY5Y cell line. Implication for Alzheimer disease., XXVI Reunião anual da Federação das Sociedades de Biologia Experimenal (FeSBE).

2011

Menção Honrosa. The co-chaperone BAG2 reverses nicotine induced up regulation of toxic Tau in SH-SY5Y cell line.Implication for Alzheimer disease., , XXVI Reunião anual da Federação das Sociedades de Biologia Experimenal (FeSBE)..

2010

Menção Honrosa. A linhagem celular SH-SY5Y como ferramenta para o estudo dos mecanismos meleculares envolvidos na doença de Alzheimer., XXV Reunião anual da Federação das Sociedades de Biologia Experimenal (FeSBE).

2000

Finalista para o Prêmio Alvaro Osório de Almeida, XV Reuniao Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE.

Histórico profissional

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Endereço profissional

  • Universidade Federal do ABC, Centro de Ciências Naturais e Humanas. , Rua Arcturus (Jd Antares), n3, Anchieta, 09606070 - São Bernardo do Campo, SP - Brasil, Telefone: (11) 23206240, Ramal: 6240

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Experiência profissional

  • 2009 - Atual

    Universidade Federal do ABC

    Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Biologia Funcional - Fisiologia/Neurociências, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

    Atividades

    • 08/2014

      Conselhos, Comissões e Consultoria, Fundação Universidade Federal do ABC, .,Cargo ou função, CEUA - comissão de ética no uso de animais.

    • 02/2014

      Pesquisa e desenvolvimento , Fundação Universidade Federal do ABC, .,Linhas de pesquisa

    • 06/2012

      Conselhos, Comissões e Consultoria, Fundação Universidade Federal do ABC, .,Cargo ou função, Membro processo seletivo pós graduação em neurociências e Cognição.

    • 09/2009

      Ensino, Ciências Biológicas, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Sistemas biológicos IV - Introdução à Neurociência

    • 02/2009

      Ensino, Bacharelado em ciencia e tecnologia, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Origem da vida e diversidade dos seres vivos

    • 01/2009

      Pesquisa e desenvolvimento , Centro de Ciências Naturais e Humanas, .,Linhas de pesquisa

    • 03/2010 - 03/2014

      Conselhos, Comissões e Consultoria, Centro de Ciências Naturais e Humanas, .,Cargo ou função, coordenador do sub projeto CTInfra - FINEP 2010.

    • 08/2009 - 08/2013

      Conselhos, Comissões e Consultoria, Centro de Ciências Naturais e Humanas, .,Cargo ou função, Membro da Comissão Interna de Biossegurança (CIBio).

    • 07/2009 - 07/2011

      Conselhos, Comissões e Consultoria, Centro de Ciências Naturais e Humanas, .,Cargo ou função, Membro titular do conselho do CMCC. Representante do CCNH no CMCC..

  • 2009 - Atual

    Universidade de São Paulo

    Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Professor colaborador

  • 2008 - 2008

    Universidade de São Paulo

    Vínculo: Bolsista recém-doutor, Enquadramento Funcional: Pós-doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

  • 2004 - 2008

    Universidade de São Paulo

    Vínculo: livre, Enquadramento Funcional: doutoramento, Regime: Dedicação exclusiva.

  • 2019 - Atual

    University of California - Santa Barbara

    Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Visiting associated project scientist, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

  • 2011 - Atual

    Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo

    Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: assessor ad hoc