DANILO ALVES DE MORAES

Graduado em Ciências Biológicas - Modalidade Médica na Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP (2010), mestrado (2013) e doutorado (2020) em Ciências também pela UNIFESP (Departamento de Psicobiologia). Possui experiência nas áreas de estresse, sono e metabolismo com interesse nos aspectos neurobiológicos e neuroendócrinos.

Informações coletadas do Lattes em 10/11/2024

Acadêmico

Formação acadêmica

Doutorado em Psicobiologia

2015 - 2020

Universidade Federal de São Paulo
Título: Avaliação das Respostas de Estresse Induzidas Pela Privação de Sono Paradoxal em Ratos Wistar: Uma Abordagem Neurobiológica e Comparativa
Orientador: Deborah Suchecki
com Coorientador: Ricardo Borges Machado. Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. Palavras-chave: Privação de Sono Paradoxal; Frio; Odor de predador; Restrição de movimento; Ativação neuronal; Resposta de estresse.

Mestrado em Psicobiologia

2011 - 2013

Universidade Federal de São Paulo
Título: Modulação circadiana dos efeitos da privação alimentar nos parâmetros metabólicos em ratos privados de sono paradoxal
, Ano de Obtenção: 2013.Deborah Suchecki.Coorientador: Viviane L. A. Nouailhetas. Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.

Graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica

2007 - 2010

Universidade Federal de São Paulo

Formação complementar

2010 - 2010

Modelos computacionais nas neurociências. (Carga horária: 3h). , Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento, SBNeC, Brasil.

Idiomas

Bandeira representando o idioma Inglês

Compreende Bem, Fala Razoavelmente, Lê Bem, Escreve Bem.

Bandeira representando o idioma Espanhol

Compreende Pouco, Fala Pouco, Lê Pouco.

Bandeira representando o idioma Português

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Organização de eventos

MORAES, D. A. . IV Semana do Cérebro. 2015. (Outro).

MORAES, D. A. . XV Curso de Verão em Psicobiologia. 2015. (Outro).

MORAES, D. A. . XII Curso de Verão em Psicobiologia. 2012. (Outro).

Participação em eventos

International Workshop In Neuroendocrinology 2017. The nature and frequency of stress stimuli result in distinct central monoamine and stress hormones concentrations. 2017. (Congresso).

I Workshop on Reward and Stress.The nature and frequency of stress stimuli result in distinct monoamine concentrations in the ventral hippocampus. 2017. (Simpósio).

XXXI Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Avaliação da resposta hormonal de estresse em ratos wistar expostos a diferentes estímulos agudos ou repetidos. 2016. (Congresso).

XXVII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Curso temporal das alterações metabólicas induzidas por privação de sono paradoxal. 2012. (Congresso).

XVIII Congresso de Iniciação Científica - PIBIC. Curso temporal das alterações hipotalâmicas promovidas pela privação de sono paradoxal. 2010. (Congresso).

XXXIV Congresso Anual da Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento - SBNeC 2010. Curso temporal das alterações do peso corporal e do consumo alimentar promovidas pela privação de sono paradoxal. 2010. (Congresso).

XVII Congresso de Iniciação Científica - PIBIC. Investigação da deleção 22q11.2 e do gene PRODH na patogênese da esquizofrenia. 2009. (Congresso).

Produções bibliográficas

  • MORAES, DANILO A. ; MACHADO, RICARDO B. ; KOBAN, MICHAEL ; HOFFMAN, GLORIA E. ; SUCHECKI, DEBORAH . The Pituitary-Adrenal Response to Paradoxical Sleep Deprivation Is Similar to a Psychological Stressor, Whereas the Hypothalamic Response Is Unique. Frontiers in Endocrinology , v. 13, p. 885909, 2022.

  • MENEZES, LETÍCIA ; MORAES, DANILO ALVES ; RIBEIRO'SILVA, NEILA ; SILVA, SYLVIA MARIA AFFONSO ; SUCHECKI, DEBORAH ; LUZ, JACQUELINE . Chronic REM sleep restriction in young rats increases energy expenditure with no change in food intake. EXPERIMENTAL PHYSIOLOGY , v. 105, p. 1339-1348, 2020.

  • MORAES, D. A. ; VENANCIO, D. P. ; SUCHECKI, D. . Sleep deprivation alters energy homeostasis through non-compensatory alterations in hypothalamic insulin receptors in Wistar rats. Hormones and Behavior (Print) , v. 66, p. 705-712, 2014.

  • FUNABASHI, K. S. ; MONTEIRO, A. C. ; MORAES, D. A. ; Rocha, M. R. ; MOREIRA, P. C. F. ; IWAMURA, E. S. M. . A importância da identificação humana nos desastres de massa naturais, acidentais ou provocados: uma abordagem multidisciplinar.. Saúde, Ética & Justiça , v. 14, p. 1-8, 2009.

  • MORAES, D. A. ; SUCHECKI, D. . Curso temporal das alterações metabólicas induzidas por privação de sono paradoxal. In: XXVII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2012, Águas de Lindóia. XXVII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2012.

  • MORAES, D. A. ; SUCHECKI, D. . Curso temporal das alterações hipotalâmicas promovidas pela privação de sono paradoxal. In: XVIII Congresso de Iniciação Científica - PIBIC, 2010, São Paulo. XVIII Congresso de Iniciação Científica - PIBIC, 2010.

  • MORAES, D. A. ; SUCHECKI, D. . Curso temporal das alterações do peso corporal e do consumo alimentar promovidas pela privação de sono paradoxal. In: XXXIV Congresso Anual da Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento - SBNeC 2010, 2010, Caxambu (MG). XXXIV Congresso Anual da Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento - SBNeC 2010, 2010.

  • MORAES, D. A. ; BELLUCCO, F. T. S. ; CHRISTOFOLINI, D. M. ; BELANGERO, S. I. N. ; MARI, J. J. ; CARVALHO, A. C. ; BRESSAN, R. A. ; CERNACH, M. C. S. P. ; ARARIPE NETO, A. G. A. ; OTA, V. K. A. ; MELARAGNO, M. I. S. A. ; SMITH, M. A. C. . Investigação da deleção 22q11.2 e do gene PRODH na patogênese da esquizofrenia. In: XVII Congresso de Iniciação Científica - PIBIC, 2009, São Paulo. XVII Congresso de Iniciação Científica - PIBIC, 2009.

  • BELLUCCO, F. T. S. ; CHRISTOFOLINI, D. M. ; BELANGERO, S. I. N. ; MARI, J. J. ; CARVALHO, A. C. ; BRESSAN, R. A. ; CERNACH, M. C. S. P. ; ARARIPE NETO, A. G. A. ; OTA, V. K. A. ; MORAES, D. A. ; SMITH, M. A. C. ; MELARAGNO, M. I. S. A. . Investigação da região cromossômica 22q11.2 na patogênese da esquizonfrenia. In: XI Congresso do Programa de Pós-Graduação em Morfologia, 2008, São Paulo. XI Congresso do Programa de Pós-Graduação em Morfologia, 2008.

  • MORAES, D. A. ; SUCHECKI, D. . Curso temporal das alterações metabólicas induzidas por privação de sono paradoxal. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • MORAES, D. A. ; SUCHECKI, D. . Curso temporal das alterações do peso corporal e do consumo alimentar promovidas pela privação de sono paradoxal. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • MORAES, D. A. ; SUCHECKI, D. . Curso temporal das alterações hipotalâmicas promovidas pela privação de sono paradoxal. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • MORAES, D. A. ; BELLUCCO, F. T. S. ; CHRISTOFOLINI, D. M. ; BELANGERO, S. I. N. ; MARI, J. J. ; CARVALHO, A. C. ; BRESSAN, R. A. ; CERNACH, M. C. S. P. ; ARARIPE NETO, A. G. A. ; OTA, V. K. A. ; MELARAGNO, M. I. S. A. ; SMITH, M. A. C. . Investigação da deleção 22q11.2 e do gene PRODH na patogênese da esquizofrenia. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

Projetos de pesquisa

  • 2017 - 2018

    Mapping of neuronal activation and CRH/AVP expression in rats deprived of paradoxical sleep: a neurobiological and comparative approach, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Deborah Suchecki em 04/08/2020., Descrição: Stressors are responsible for generating a set of neuronal, endocrine, autonomic and behavioral responses, coordinated by the central nervous system. In rodents a number of findings demonstrate that paradoxical sleep deprivation (PSD) using the single platform method (SPM) triggers stress response. However, there is a recurrent criticism of these results, questioning whether these changes are due to the suppression of paradoxical sleep or other stressors associated with the method. Other methods of PSD produce stress responses similar to those described by the SPM, varying in magnitude, leading us to propose that prolonged, unremitting PSD, regardless of the method, is a stressful stimulus responsible for these changes. The sympathetic nervous system and the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis are the main physiologic stress response systems; however, another perspective to evaluate the stress response involves the perception of the stimulus by the brain, which is able to discriminate between physical or psychological stimuli and promote the activation of specific pathways. The objectives of this study were to map the neuronal activation (immunoreactivity for EGR1) and evaluate HPA axis stress response at the hypothalamic level (immunoreactivity for corticotropin releasing hormone - CRH - and arginine vasopressin - AVP) in animals submitted to SPM, comparing with other stress models: cold (physical stressor), predator odor (psychological stressor) and restraint stress (mixed physical and psychological stressor).. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Danilo Alves de Moraes - Integrante / Deborah Suchecki - Coordenador / Gloria Ellyn Hoffman - Integrante.

  • 2015 - 2020

    Avaliação das respostas de estresse induzidas pela privação de sono paradoxal em ratos Wistar: uma abordagem neurobiológica e comparativa, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Deborah Suchecki em 04/08/2020., Descrição: Os estressores geram um conjunto de respostas composto por alterações neuronais, endócrinas, autonômicas e comportamentais, coordenadas pelo sistema nervoso central. O sistema nervoso simpático e o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal são os principais sistemas de resposta ao estresse, no entanto, outra forma de avaliarmos essa resposta envolve a ativação neuronal, sendo o cérebro capaz de discriminar a natureza do estímulo e promover a ativação de vias específicas. Resultados em roedores mostram que a privação de sono paradoxal (PSP), utilizando o método da plataforma única (MPU), desencadeia respostas de estresse. No entanto, há uma crítica recorrente a esses resultados, questionando se essas alterações são decorrentes da supressão do sono paradoxal ou de outros estímulos estressores vinculados ao método. Outras metodologias de PSP promovem respostas de estresse semelhantes às descritas pelo MPU, levando-nos a propor que a perda do sono paradoxal seja responsável por estas alterações. O objetivo deste trabalho foi caracterizar a PSP como um modelo de estresse comparando suas alterações neuronais/endócrinas com outros modelos de estresse: frio (estressor físico), odor de predador (estressor psicológico) e restrição de movimentos (estressor misto).. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Danilo Alves de Moraes - Integrante / Deborah Suchecki - Coordenador / Ricardo Borges MAchado - Integrante / Gloria Ellyn Hoffman - Integrante.

  • 2011 - 2013

    Influência da fase circadiana nos efeitos da privação alimentar sobre o metabolismo de ratos privados de sono paradoxal, Descrição: Estudos mostram que a população vem diminuindo o seu tempo de sono e que essa redução, acompanhada por um maior consumo alimentar, pode aumentar o risco para o desenvolvimento de obesidade, diabetes mellitus do tipo II e doenças cardiovasculares. Ratos submetidos à privação de sono paradoxal (PSP) também apresentam um aumento no consumo alimentar, porém com redução do peso corporal. No entanto, esse aumento do consumo ocorre durante a fase clara, sugerindo que a PSP possa alterar o ritmo circadiano dos animais.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Danilo Alves de Moraes - Integrante / Deborah Suchecki - Coordenador / Daniel Paulino Venancio - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Associação Fundo de Incentivo à Pesquisa - Auxílio financeiro.

  • 2009 - 2010

    Curso temporal das alterações hipotlâmicas promovidas pela privação de sono paradoxal, Descrição: Ingestão alimentar e sono são controlados por diversos mecanismos regulatórios, incluindo fatores metabólicos, autonômicos, endócrinos e ambientais, integrados pelo hipotálamo. A privação de sono paradoxal (PSP) resulta em alterações metabólicas, tais como: aumento de consumo de ração e perda de peso, sugerindo aumento de gasto energético e, ativação do eixo HPA, favorecendo intenso catabolismo. A orexina (ORX) ou hipocretina participa tanto do controle do metabolismo energético como do sono, sendo suas maiores concentrações encontradas na vigília. Ratos PSP apresentam concentrações elevadas de ORX. O neuropeptídio Y (NPY), potente estimulador da ingestão, está envolvido, principalmente, no metabolismo de carboidratos. ORX e NPY apresentam projeções recíprocas e ambos induzem aumento de ingestão em quadros de balanço energético negativo, sendo contra-regulados pela leptina, considerada fator de saciedade e agindo no ARC e PVN, promovendo diminuição da ingestão. Situações de balanço energético negativo promovem diminuição das concentrações de leptina, favorecendo aumento dos peptídios orexígenos NPY e ORX. Em estudo recentemente publicado, mostramos que a PSP produz aumento dos neuropeptídeos ORX e hormônio liberador de corticotropina (CRH), medidos ao final de 4 dias de PSP. Entretanto, o curso temporal da secreção de ACTH e corticosterona indicam que o pico de estresse ocorre no 1º dia de PSP, sugerindo que as alterações em nível hipotalâmico possam ser mais intensas no início da manipulação.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Danilo Alves de Moraes - Integrante / Deborah Suchecki - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Associação Fundo de Incentivo à Pesquisa - Auxílio financeiro.

  • 2008 - 2009

    Investigação da região cromossômica 22q11.2 na patogênese da esquizofrenia e da síndrome da deleção 22q11.2., Descrição: A deleção 22q11.2 é uma aberração cromossômica que acarreta alterações cardíacas, faciais e comportamentais. A principal causa de morbidade e mortalidade nessa síndrome são os defeitos cardíacos congênitos, principalmente do tipo conotruncal. Em pacientes com a deleção, frequentemente verificam-se alterações psiquiátricas, entre elas a esquizofrenia. Entre os fatores genéticos envolvidos no desenvolvimento da esquizofrenia, a associação mais marcante conhecida é com a deleção 22q11.2. Reciprocamente, verifica-se uma maior frequência de deleção 22q11.2 nos pacientes com esquizofrenia do que na população geral. Assim, a região 22q11.2 constitui uma importante fonte de estudo para se identificar genes candidatos à susceptibilidade para as manifestações da síndrome da deleção 22q, principalmente as alterações cardíacas e a esquizofrenia. No presente trabalho, interdisciplinar, envolvendo aspectos genéticos, cardiológicos, psiquiátricos e neuropsicológicos, estão sendo estudados pacientes selecionados nos Ambulatórios de Genética, Cardiologia e Esquizofrenia. Estão sendo investigados a presença da microdeleção 22q11.2 e de mutações e polimorfismos nos genes COMT, PRODH, ZDHHC8, UFD1L, DGCR2 e TBX1, localizados em 22q11.2. Quanto aos aspectos cardíacos, estão sendo investigadas as diferentes formas de apresentação cardiológica da síndrome. Quanto aos aspectos psiquiátricos, está sendo realizada a avaliação clínica de todos os indivíduos e será realizada a investigação da disfunção autonômica e de distúrbios de condução atrioventricular pelos estudos de neuroimagem com morfometria cerebral. Este trabalho interdisciplinar é original, uma vez que os genes de 22q11.2 a serem estudados, ou ainda não foram avaliados anteriormente, ou ainda não tiveram seus papéis bem estabelecidos na etiologia das alterações cardíacas e psiquiátricas, neuroestruturais e neuropsicológicas. Por meio da abordagem multidisciplinar, os resultados obtidos poderão contribuir para a melhor compreensão. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Danilo Alves de Moraes - Integrante / Fernanda Teixeira da Silva Bellucco - Integrante / Maria Isabel de Souza Aranha Melaragno - Integrante / Marília de Arruda Cardoso Smith - Coordenador / Jair de Jesus Mari - Integrante / Antonio Carlos Carvalho - Integrante / Rodrigo Affonseca Bressan - Integrante / Mirlene Cecília Soares Pinho Cernach - Integrante / Sintia Iole Nogueira Belangero - Integrante / Denise Maria Christofolini - Integrante / Ary Gadelha de Alencar Araripe Neto - Integrante / Vanessa Kiyomi Arashiro Ota - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

Histórico profissional

Endereço profissional

  • Universidade Federal de São Paulo, Departamento de Psicobiologia, Disciplina de Psicofarmacologia. , Rua Botucatu, 862, Edifício Ciências Biomédicas, 1ºandar sala 06, Vila Clementino, 04023-062 - Sao Paulo, SP - Brasil, Telefone: (11) 21490174, Ramal: 174, Fax: (11) 55725092

Experiência profissional

2017 - 2018

Morgan State University

Vínculo: , Enquadramento Funcional: