Helio Miranda Costa Junior

Graduado em Ciências Biológicas: Modalidade Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (1999); com mestrado em Ciências Biológicas (Biofísica -2002) e doutorado em Ciências Biológicas (Biofísica - 2006) ambos pelo Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF) / UFRJ. Pós-doutorado em Biologia de Células Tronco e Proteômica (2009) pelo Instituto do Coração, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Durante o período de julho de 2009 a janeiro de 2011 atuou como gerente técnico-científico de um banco de células tronco hematopoiéticas. Professor Auxiliar nos Cursos de Medicina, Enfermagem e Fisioterapia na Universidade Gama Filho entre os anos de 2011 a 2013. Desde 2011 atua como colaborador pós-doutor no Laboratório de Imunofisiologia, IBCCF/UFRJ, desenvolvendo projetos relacionados com a sinalização de receptores purinégicos e diabetes mellitus. Tem experiência na área de Bioquímica, Biofísica, Imunologia, Biologia Celular, Proteômica, Sinalização Celular e Legislação da Vigilância Sanitária. Nome em citações: Costa-Junior, HM, Costa HM JR ou Costa HM.

Informações coletadas do Lattes em 12/06/2024

Acadêmico

Formação acadêmica

Doutorado em Ciências Biológicas: Biofísica

2002 - 2006

Instituto de biofísica Carlos Chagas Filho
Título: Sinalização intracelular ativada por ATP/P2X7 na apoptose de macrófagos intraperitoniais é dependente de fosfolipase A2 e proteína cinase C
Pedro Muanis Persechini. Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. Palavras-chave: apoptose; ATP; fosfolipase A2; proteínas cinases C; macrófago; sinalização intracelular.

Mestrado em Ciências Biológicas (Biofísica)

2000 - 2002

Universidade Federal do Rio de Janeiro
Título: Mecanismos de Citotoxicidade Mediada por Células: a Fosfolipase A2 está Envolvida?,Ano de Obtenção: 2002
Orientador: Pedro Muanis Persechini
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia.

Graduação em Ciências Biológicas: Modalidade Médica

1996 - 1999

Universidade Federal do Rio de Janeiro
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.

Pós-doutorado

2011 - 2014

Pós-Doutorado. , Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. , Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Sinalização Intracelular.

2006 - 2009

Pós-Doutorado. , Instituto do Coração - USP. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Sinalização Intracelular. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Biologia Celular e Desenvolvimento.

Formação complementar

2011 - 2011

Capacitação Docente: Planejamento de Disciplina. (Carga horária: 10h). , Universidade Gama Filho, UGF, Brasil.

2011 - 2011

Capacitação de Profs na Plataforma Gama Virtual. (Carga horária: 2h). , Universidade Gama Filho, UGF, Brasil.

2010 - 2010

Curso Geral de Propriedade intelectual.. (Carga horária: 160h). , World Intellectual Property Organization.

2001 - 2001

Aplicações da Biologia Molecular na Prática Médica. (Carga horária: 45h). , Fundação Oswaldo Cruz.

1999 - 1999

Estratégias e metodologias em produtos naturais. (Carga horária: 4h). , Federação das Sociedades de Biologia Experimental.

1999 - 1999

Biologia das endotelinas. (Carga horária: 4h). , Federação das Sociedades de Biologia Experimental.

1998 - 1998

Canais ionicos em tubulos renais. (Carga horária: 4h). , Federação das Sociedades de Biologia Experimental.

1998 - 1998

Ritmicidade biológica. (Carga horária: 4h). , Federação das Sociedades de Biologia Experimental.

Idiomas

Bandeira representando o idioma Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Bandeira representando o idioma Japonês

Compreende Pouco, Fala Pouco, Lê Pouco, Escreve Pouco.

Áreas de atuação

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: Citologia e Biologia Celular.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Química de Macromoléculas/Especialidade: Proteínas.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia.

Participação em eventos

TM's 1st world molecular & cell biology online conference. What can we find in C-terminus of the P2X receptor?. 2012. (Congresso).

Purine2012: Purinergic Signaling in New Strategy of Drug Discovery.Bioinformatics analysis of P2X's receptors C-Terminus: looking for new functions.. 2012. (Simpósio).

III Meeting of the Brazilian Purine Club "Purinergic Signaling: Structure, Functions and Therapeutic Applications.Bioinformatics analysis of P2X's receptors c-terminus: looking for new functions.. 2012. (Encontro).

IX Jornada de Iniciação Científica da Universidade Gama Filho. Sessão Medicina. 2011. (Congresso).

XIII Seminário de Iniciação Científica do Curso de Ciências Biológicas. Biologia na Saúde, Meio Ambiente e Educação: Ontem e Hoje. E o Futuro?.Biologia na Saúde, Meio Ambiente e Educação: Ontem e Hoje. E o Futuro?. 2011. (Seminário).

Oficina de Trabalho: Paradigmas para a regulação de produtos derivados de células e tecidos humanos. 2010. (Oficina).

V Curso de difusão "bases e aplicações atuais da biologia celular".Mesa Redonda. 2009. (Oficina).

Primeira Jornada de Biossegurança e Pesquisa na Área da Saúde. 2008. (Seminário).

International Symposium: Challenges to bring stem cell therapy to reality - Critical Appraisal 2. 2007. (Seminário).

International Symposium: Biological Cardiac Repair: A Critical Appraisal. 2006. (Seminário).

I Congresso de Letras Clássicas e Orientais do Instituto de Letras da UERJ. 2003. (Congresso).

Participação em bancas

Aluno: Carolyne Lalucha Alves Lima da Graça

Costa-Junior, Helio Miranda; SAVIO, L. E. B.; LEMOS, C. S.; MIRANDA, P. T.. Sinalização Purinérgica na Silicose Experimental. 2013. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Castelo Branco.

Aluno: Hércules Antônio da Silva

COSTA JUNIOR, H. M.PERSECHINI, P. M.; Neto, J., L. A Atividade Antioxidante do NDGA e sua Relação com o Transporte Transmembrana em Macrófagos Murinos. 2010. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Física Médica) - Instituto de Física - UFRJ.

Aluno: Nathalia Enes dos Campos

COSTA JUNIOR, H. M.. Caracterização das células mononucleadas dos linfócitos mesentéricos quanto à sensibilidade ao ATP extracelular. 2006. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas: Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Flávia Calmon Hamaty

COSTA JUNIOR, H. M.; DIAZ, B. L.; PONS, A. H.; SILVA, M. H.. Apoptose induzida por fosfolipase A2 de linfócito citotóxicos. 2005. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Microbiologia e Imunologia) - IMPPG - UFRJ.

Aluno: Débora Leite de Oliveira

COSTA JUNIOR, H. M.. Mecanismo de inflamação induzida pelo Trypanossoma cruzi: possíveis implicações do C5aR, TLR2 e B2R. 2005. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Microbiologia e Imunologia) - Instituto de Microbiologia Professor Paulo de Góes.

Aluno: Gustavo Henrique Nolasco Grimmer Davis

COSTA JUNIOR, H. M.; Bozza M; Julieta Schachter;PERSECHINI, P. M.. Participação da Fosfolipase A2 na Indução de Morte Via ATP Extracelular. 2004. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Microbiologia e Imunologia) - IMPPG - UFRJ.

COSTA JUNIOR, H. M.; Chagas D; Ferraz M. Concurso para Professor de Biofísica. 2011. Universidade Gama Filho.

Orientou

Grazielly Paes da Silva Swanson

Analise da sequência primária de substratos para diferentes cinases como ferramenta para novas interações proteicas; 2012; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade Gama Filho; Orientador: Helio Miranda Costa Junior;

Alan Leone Fidelis

Caracterização da interação física do receptor P2X7 com a Beta-2 e a Alfa-M integrina; 2011; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade Gama Filho; Orientador: Helio Miranda Costa Junior;

Bruno Gyordanno T

B; Costa; Caracterização da sequência de aminoácidos dos substratos da cinase GSK3 e sua importância a nível bioquímico; 2011; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade Gama Filho; Orientador: Helio Miranda Costa Junior;

Flávia Calmon Hamaty

Mecanismos Alternativos de Morte Induzida por CTL; 2005; Iniciação Científica; (Graduando em Microbiologia e Imunologia) - IMPPG - UFRJ, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Helio Miranda Costa Junior;

Gustavo Henrique Nolasco Grimmer Davis

Mecanismos de Indução de Morte por ATP Extracelular; 2004; Iniciação Científica; (Graduando em Microbiologia e Imunologia) - IMPPG - UFRJ, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Helio Miranda Costa Junior;

Rafael da Silva Farias

Morte Induzida por Linfócito CTLL-R8; 2001; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas Modalidade Médica) - Instituto de Ciências Biológicas - UFRJ, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Helio Miranda Costa Junior;

Aline Batista Lopes

Monitoria em Biofísica/ UGF; 2012; Orientação de outra natureza; (Medicina) - Universidade Gama Filho; Orientador: Helio Miranda Costa Junior;

Amanda Almeida Barbosa

Monitoria em Biofísica/ UGF; 2012; Orientação de outra natureza - Universidade Gama Filho; Orientador: Helio Miranda Costa Junior;

José Gabriel Chavéz Rocha

Monitoria em Biofísica/ UGF; 2012; Orientação de outra natureza; (Medicina) - Universidade Gama Filho; Orientador: Helio Miranda Costa Junior;

Leivy Zucker Cytryn

Monitoria em Biofísica/ UGF; 2012; Orientação de outra natureza - Universidade Gama Filho; Orientador: Helio Miranda Costa Junior;

Milenna do Nascimento Souto

Monitoria em Biofísica/ UGF; 2012; Orientação de outra natureza; (Medicina) - Universidade Gama Filho; Orientador: Helio Miranda Costa Junior;

Bruna Carminatti Bavaresco

Monitoria em Biofísica; 2011; Orientação de outra natureza; (Medicina) - Universidade Gama Filho; Orientador: Helio Miranda Costa Junior;

Lucas Luz Nunes

Monitoria em Biofísica/ UGF; 2011; Orientação de outra natureza; (Medicina) - Universidade Gama Filho; Orientador: Helio Miranda Costa Junior;

Ricardo Victor Dias Amaral Loureiro

Monitoria em Biofísica/ UGF; 2011; Orientação de outra natureza; (Medicina) - Universidade Gama Filho; Orientador: Helio Miranda Costa Junior;

Yuri Mizusawa

Estudo das Isoenzimas de PKC na proliferação de células tronco embrionárias; 2007; Orientação de outra natureza; (Ciências Biológicas) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Helio Miranda Costa Junior;

Érica Cesário

Caracterização das isoenzimas de PKC ativas em células tronco embrionárias; 2007; Orientação de outra natureza - InCor; Orientador: Helio Miranda Costa Junior;

Bruno Salama Herszage

Receptores de nucleotídeos ativando fosfolipase A2 independente de calcio em macrófagos murinos; 2006; Orientação de outra natureza; (Farmácia) - Farmácia - UFRJ, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Helio Miranda Costa Junior;

Eduardo Salustiano Jesus dos Santos

Mecanismos de Citotoxicidade Mediado por Células; 2003; Orientação de outra natureza; (Ciências Biológicas: Modalidade Médica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro; Orientador: Helio Miranda Costa Junior;

LARISSA DOS REIS

Sinergismo entre ATP Extracelular e Granzimas; 2001; Orientação de outra natureza; (Ciências Biológicas: Modalidade Médica) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho; Orientador: Helio Miranda Costa Junior;

Produções bibliográficas

  • DA SILVA-SOUZA, HERCULES ANTÔNIO ; DE LIRA, MARIA NATHALIA ; Costa-Junior, Helio Miranda ; MONTEIRO DA CRUZ, CRISTIANE ; VASCONCELLOS, JORGE SILVIO SILVA ; MENDES, ANDERSON NOGUEIRA ; REIS, GABRIELA PIMENTA ; ALVAREZ, CORA LILIA ; FACCIOLI, LUCIA HELENA ; SEREZANI, CARLOS HENRIQUE ; SCHACHTER, JULIETA ; PERSECHINI, PEDRO MUANIS . Inhibitors of the 5-lipoxygenase arachidonic acid pathway induce ATP release and ATP-dependent organic cation transport in macrophages. Biochimica et Biophysica Acta. Biomembranes , v. 1838, p. 1967-1977, 2014.

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  • COSTA JUNIOR, H. M. ; R Sudo . Screening da Ropivacaína e dos Enantiômeros da Bupivacaína na Musculatura Lisa. In: XIV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 1999, Caxambu. XIV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 1999.

  • COSTA JUNIOR, H. M. ; Contratura de Múculo Esquelética Induzida por Rianodina: Influência da Cafeína e da Despolarização por Potássio. In: XIX Jornada Interna de Iniciação Científica, 1997, Rio de Janeiro. XIX Jornada Interna de Iniciação Científica, 1997.

  • COSTA JUNIOR, H. M. ; R Sudo ; NUDELMAN, F. . Reversão ou Potencialização da Contratura Muscular Provocada pela Rianodina pelo Aumento de Potássio Extarcelular. In: 44o Congresso Brasileiro de Anestesiologia, 1997, Belo Horizonte. 44o Congresso Brasileiro de Anestesiologia, 1997.

  • COSTA JUNIOR, H. M. ; R Sudo ; NUDELMAN, F. . Seletividade do Efeito Depressor do Dantrolene Sódico em Músculo Esquelético. In: 44o Congresso Brasileiro de Anestesiologia, 1997, Belo Horizonte. 44o Congresso Brasileiro de Anestesiologia, 1997.

  • COSTA JUNIOR, H. M. ; R Sudo . Screening da Ropivacaína e dos Enantiômeros da Bupivacaína na Musculatura Lisa. In: XX Jornada de Iniciação Científica, 1997, Rio de Janeiro. XX Jornada de Iniciação Científica, 1998.

  • COSTA JUNIOR, H. M. ; Drug Design as Strategy to Modulate Purinergic Signaling. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • COSTA JUNIOR, H. M. ; What can we find in C-terminus of the P2X receptor?. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • COSTA JUNIOR, H. M. ; Bioinformatics analysis of P2X's receptors c-terminus: looking for new functions. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • COSTA JUNIOR, H. M. ; PERSECHINI, P. M. . Involvement of a calcium-independent phospholipase A2 and 5-lypooxygenase in the apoptosis induced by extracellular ATP via P2X7 receptors in macrophages. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • COSTA JUNIOR, H. M. ; Apoptose induzida via receptores P2 em macrófagos primários ativados. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • COSTA JUNIOR, H. M. ; Mecanismos alternativos de citotoxicidade mediada por células. 2003. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

Outras produções

COSTA JUNIOR, H. M. ; Ciência Viva na Praça Seans Pena - Semana Nacional de Ciência e Tecnologia. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

COSTA JUNIOR, H. M. ; Hercules Antonio da Silva Souza . Citometria de fluxo. 2003. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

COSTA JUNIOR, H. M. ; Atualização em genética e biologia molecular. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

COSTA JUNIOR, H. M. ; Escola Franco-brasileira: Molecular recognition in biology and functional consequences. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Projetos de pesquisa

  • 2011 - Atual

    Interação do receptor P2X7 com as Integrinas leucocitárias modulando a resposta das células imunes inatas durante a inflamação e na Leishmaniose, Descrição: As integrinas leucocitárias, que inicialmente foram descritas como importantes para a adesão e migração celular, hoje surgem como importantes proteínas inicializadoras de diferentes vias de sinalização dentro do sistema imuno. Ao mesmo tempo em que o receptor P2X7 vem sendo caracterizado como um receptor multi-função, atuando em diferentes tipos celulares, com diferentes parceiros protéicos em cada uma das funções que desempenha. Estudos apontam uma interação intermolecular entra o receptor P2X7 e a beta-2 integrina, contudo pouco se sabe quanto ao real significado desta interação, ambas as proteínas são importantes a função do sistema imune e participa da evolução da fisiopatologia de infecções parasitárias, como a Leishmaniose. Aqui propomos clarificar a importância da via de sinalização P2X7- integrinas, principalmente nas células do sistema imune inato e sua participação na evolução da Leishmaniose, tendo como objetivo final a criação de um peptídeo modulador desta interação com fins terapêuticos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Helio Miranda Costa Junior - Coordenador / Coutinho-Silva, Robson - Integrante / Alan Fidelis - Integrante.

  • 2011 - Atual

    Utilização da bioinformática para identificação de novos motivos de interação e funções nos receptores purinérgicos, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Helio Miranda Costa Junior - Coordenador / Coutinho-Silva, Robson - Integrante.

  • 2011 - Atual

    Analise da sequência primária de substratos para diferentes cinases como ferramenta para novas interações proteicas em Diabetes Mellitus tipo 2., Descrição: A interação entre proteínas é a base do funcionamento celular, seja em condições fisiológicas ou em condições adversas caracterizando uma patologia. Diferentes proteínas podem interagir com uma grande variedade de parceiros protéicos, dependendo principalmente da sua localização celular, estado conformacional, complementariedade de sequência e tempo. O principal resultado dessas interações são as ativações de diferentes vias de sinalização intracelular. Dentre os vários eventos de interações protéicas, destacamos as interações entre as proteínas cinases e seus substratos que acarreta na fosforilação destes últimos, as modificações pós-translacionais de fosforilação representam um importante mecanismo de controle da atividade de diferentes proteínas e regulam muitas das vias de sinalização intracelular. Assim a compreensão de como as cinases interagem com seus substratos representa uma oportunidade de intervenção terapêutica em diversas patologias. No presente projeto iremos selecionar proteínas cinases relacionadas a vias de sinalização iniciada pelo hormônio insulina ou leptina, buscando em seus substratos já descritos as sequências de aminoácidos ao redor do resíduo fosforilado, avaliando sua importância na interação proteína- proteína, com a criação de um banco de dados para a formulação de um modelo de interação entre um polipeptídeo otimizado para cada cinase especificamente. Estes modelos servirão de bases para as construções de software de predição de interação e peptídeos moduladores das interações. Tanto os modelos quanto os peptídeos moduladores gerados serão validados por analises bioquímicas e depois avaliados seus efeitos in vivo para o potencial uso farmacológico.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Helio Miranda Costa Junior - Coordenador / Coutinho-Silva, Robson - Integrante / Alan Fidelis - Integrante / Bruno Giordanno - Integrante.

  • 2011 - Atual

    Filogenia Moleular dos Receptores Purinérgicos e Proteínas Envolvidas no Diabetes, Descrição: Analise comparativa das sequências dos receptores do tipo P2X purinégicos e de diferentes proteínas envolvidas no diabetes mellitus tipo 2. Busca por motivos característicos conservados evolutivamente para compreensão de suas funções nos organismos vivos e diferenciação entre as espécies.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Helio Miranda Costa Junior - Coordenador., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.

  • 2006 - 2009

    CARACTERIZACAO DAS DIFERENTES ISOENZIMAS DAS PROTEINAS CINASES C E SEUS SUBSTRATOS EM CELULAS TRONCO EMBRIONARIAS MURINAS NAO DIFERENCIADAS. Nosso objetivo é estudar os mecanismos de sinalização intracelular que controlam a manutenção do estado não d, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Helio Miranda Costa Junior - Coordenador / Deborah Schechtman - Integrante / Cesário, E. P. - Integrante / Mizusawa, Yuri - Integrante / Suetsugu Mariana J - Integrante / Talita Glaser - Integrante., Número de orientações: 2

  • 2002 - 2006

    Mecanismos de sinalização celular mediados por receptores P2X7 na indução de morte celular programada, Descrição: Macrophages express P2X7 and other nucleotide (P2) receptors, and display the phenomena of extracellular ATP (ATPe)-induced P2X7-dependent membrane permeabilization and cell death by apoptosis and necrosis. P2X7 receptors also cooperate with toll-like receptors (TLRs) to induce inflammasome activation and IL-1_ secretion. We investigated signaling pathways involved in the induction of cell death by ATPe in intraperitoneal murine macrophages. Apoptosis (hypodiploid nuclei) and necrosis (LDH release) were detected 6 h after an induction period of 20 min in the presence of ATP. Apoptosis was blocked by caspase 3 and caspase 9 inhibitors and by cyclosporin A. The MAPK inhibitors PD-98059, SB-203580 and SB-202190 provoked no significant effect on apoptosis, but SB-203580 blocked LDH release. Neither apoptosis nor necrosis was inhibited when both intra- and extracellular Ca2+ were chelated during the induction period. Mepacrine, a generic PLA2 inhibitor and BEL, an inhibitor of Ca2+-independent PLA2 (iPLA2) blocked apoptosis, while pBPB and AACOOPF3, inhibitors of secretory and Ca2+-dependent PLA2 respectively, had no significant effect. Cycloxygenase inhibitors had no effect on apoptosis, while the inhibitors of lipoxygenase (LOX) and leukotriene biosynthesis nordihydroguaiaretic acid (NDGA), zileuton, AA-861, and MK-886 significantly. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Helio Miranda Costa Junior - Coordenador / Pedro Muanis Persechini - Integrante / Hercules Souza - Integrante / Cristiane Monteiro da Cruz - Integrante / Flávia Calmon Hamaty - Integrante / Julieta Schachter - Integrante / Ana Lúcia Marques Ventura - Integrante / Robson Coutinho-Silva - Integrante / Anderson Mendes - Integrante / Rodrigo Bisaggio - Integrante / bruno salama herszage - Integrante., Número de orientações: 2

  • 2000 - 2006

    Participação da uma fosfolipase A2 secretória como mecanismo de indução de morte por célula T CD8 citotóxica., Descrição: Natural killer (NK) cells and cytotoxic T lymphocytes (CTLs) kill target cells by the granule-exocytosis pathway and by the engagement ofmolecules belonging to the tumor necrosis factor family. The involvement of secretory phospholipase A2 (sPLA2) in the cytotoxic process has been proposed in NK cells. However, its molecular identity and intracellular localization remain unknown, and its mechanism of action is poorly understood. Here, we have readdressed this issue by studying the cytotoxic activity of whole cell extracts of a CTL line. We observed that inactivation of the perforingranzyme pathway at 37 C in the presence of 1 mM Ca2+ enhanced the ability of CTL extracts to induce apoptosis. This potentiation of cell death was Ca2+-dependent, thermoresistant, and inhibited by 4-bromophenacyl bromide and scalaradial (two inhibitors of sPLA2). The involvement of an sPLA2 was confirmed by blocking the pro-apoptotic activity of the Ca2+-treated cell extract with an anti-sPLA2 polyclonal antibody. By cell fractionation assays,we showed that the proapoptotic sPLA2 was localized in the cytoplasmic fraction but not in perforin-rich granules or plasma membrane fractions. Western blotting analysis revealed the presence of four distinct bands of 56, 29.5, 21, and 15 kDa. The highest molecular weight band was consistent with the expression of a group III sPLA2. Taken together, these data indicate that an apoptosisinducing sPLA2 is expressed in the cytosol of a CTL cell line and suggest that it plays an effector role in CTL-mediated cytotoxicity.. , Situação: Desativado; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Helio Miranda Costa Junior - Coordenador / Pedro Muanis Persechini - Integrante / Rafael Farias da Silva - Integrante / Flávia Calmon Hamaty - Integrante., Número de orientações: 4

Projetos de desenvolvimento

  • 2011 - Atual

    Novos alvos para o diagnóstico precoce e tratamento do diabetes mellitus tipo 2: contribuição do receptor P2X7., Descrição: O diabetes mellitus é uma grave doença com múltiplas complicações que acarreta um alto índice de mortalidade e morbidade, representando ao menos 10% de todos os gastos com saúde pública em vários países. Devido a suas complicações e ao alto custo, o diabetes mellitus tem sido apontado como uma das mais proeminentes epidemias de nosso tempo, com uma estimativa de mais de meio bilhão de pessoas diabéticas para os próximos 20 anos. Medidas preventivas como reeducação dos hábitos do indivíduo, constante capacitação do profissional de saúde e buscas por novas tecnologias (principalmente no diagnóstico precoce e novos tratamentos da doença) visam diminuir os gastos com tratamentos e melhorar a qualidade de vida do diabético. Diante deste contexto, justifica-se a criação de um Centro Multidisciplinar relacionado ao Centro Integrado de Saúde da Universidade Gama Filho, voltado ao estudo, tanto das bases moleculares quanto epidemiológicas. Parte o esforço deste centro será voltado para a identificação de novos alvos terapêuticos e diagnósticos precoces. Dentre os tipos de diabetes mellitus, temos o tipo 2 caracterizado pela resistência da célula alvo ao estímulo dado pelo hormônio insulina. A ação da insulina a nível celular envolve a ativação de seu receptor e sua via de sinalização, onde várias proteínas já foram apontadas como participantes do fenômeno de resistência. O entendimento do funcionamento destas proteínas permite explorar novas possibilidades de intervenções terapêuticas. Recentemente, o receptor P2X7 e o ATP tem sido apontados como integrantes em algumas complicações associadas ao diabetes mellitus tipo 2, dentre elas a retinopatia e a apoptose das células betas, que são produtoras de insulina no pâncreas. Já foi descrito que receptor P2X7 possui motivos de interação com importantes proteínas da via da insulina (tipo GSK3, JAK2 e PTPb1), No presente projeto iremos avaliar a interação entre a via da insulina e do receptor P2X7 afim de estabelecer possíveis base. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Integrantes: Helio Miranda Costa Junior - Coordenador / Antônio Carlos Mól - Integrante / Ana Paula Legey - Integrante / Rodrigo Chaves - Integrante / Crisstina Ferreira e Teixeira - Integrante / Michelle Oliveira de Castro - Integrante / João Carlos de Oliveira Tórtora - Integrante / Aline Cristina Brando Lime - Integrante / Ana Cristina Borges - Integrante / Fabiano Martins Malafaia - Integrante / Patrícia Vigário - Integrante., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro / Universidade Gama Filho - Outra.

  • 2011 - Atual

    Novos alvos para o diagnóstico precoce e tratamento do diabetes mellitus tipo 2: contribuição do receptor P2X7., Descrição: O diabetes mellitus é uma grave doença com múltiplas complicações que acarreta um alto índice de mortalidade e morbidade, representando ao menos 10% de todos os gastos com saúde pública em vários países. Devido a suas complicações e ao alto custo, o diabetes mellitus tem sido apontado como uma das mais proeminentes epidemias de nosso tempo, com uma estimativa de mais de meio bilhão de pessoas diabéticas para os próximos 20 anos. Medidas preventivas como reeducação dos hábitos do indivíduo, constante capacitação do profissional de saúde e buscas por novas tecnologias (principalmente no diagnóstico precoce e novos tratamentos da doença) visam diminuir os gastos com tratamentos e melhorar a qualidade de vida do diabético. Diante deste contexto, justifica-se a criação de um Centro Multidisciplinar relacionado ao Centro Integrado de Saúde da Universidade Gama Filho, voltado ao estudo, tanto das bases moleculares quanto epidemiológicas. Parte o esforço deste centro será voltado para a identificação de novos alvos terapêuticos e diagnósticos precoces. Dentre os tipos de diabetes mellitus, temos o tipo 2 caracterizado pela resistência da célula alvo ao estímulo dado pelo hormônio insulina. A ação da insulina a nível celular envolve a ativação de seu receptor e sua via de sinalização, onde várias proteínas já foram apontadas como participantes do fenômeno de resistência. O entendimento do funcionamento destas proteínas permite explorar novas possibilidades de intervenções terapêuticas. Recentemente, o receptor P2X7 e o ATP tem sido apontados como integrantes em algumas complicações associadas ao diabetes mellitus tipo 2, dentre elas a retinopatia e a apoptose das células betas, que são produtoras de insulina no pâncreas. Já foi descrito que receptor P2X7 possui motivos de interação com importantes proteínas da via da insulina (tipo GSK3, JAK2 e PTPb1), No presente projeto iremos avaliar a interação entre a via da insulina e do receptor P2X7 afim de estabelecer possíveis base. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Integrantes: Helio Miranda Costa Junior - Coordenador / Antônio Carlos Mól - Integrante / Ana Paula Legey - Integrante / Rodrigo Chaves - Integrante / Crisstina Ferreira e Teixeira - Integrante / Michelle Oliveira de Castro - Integrante / João Carlos de Oliveira Tórtora - Integrante / Aline Cristina Brando Lime - Integrante / Ana Cristina Borges - Integrante / Fabiano Martins Malafaia - Integrante / Patrícia Vigário - Integrante., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro / Universidade Gama Filho - Outra.

  • 2011 - Atual

    Novos alvos para o diagnóstico precoce e tratamento do diabetes mellitus tipo 2: contribuição do receptor P2X7., Descrição: O diabetes mellitus é uma grave doença com múltiplas complicações que acarreta um alto índice de mortalidade e morbidade, representando ao menos 10% de todos os gastos com saúde pública em vários países. Devido a suas complicações e ao alto custo, o diabetes mellitus tem sido apontado como uma das mais proeminentes epidemias de nosso tempo, com uma estimativa de mais de meio bilhão de pessoas diabéticas para os próximos 20 anos. Medidas preventivas como reeducação dos hábitos do indivíduo, constante capacitação do profissional de saúde e buscas por novas tecnologias (principalmente no diagnóstico precoce e novos tratamentos da doença) visam diminuir os gastos com tratamentos e melhorar a qualidade de vida do diabético. Diante deste contexto, justifica-se a criação de um Centro Multidisciplinar relacionado ao Centro Integrado de Saúde da Universidade Gama Filho, voltado ao estudo, tanto das bases moleculares quanto epidemiológicas. Parte o esforço deste centro será voltado para a identificação de novos alvos terapêuticos e diagnósticos precoces. Dentre os tipos de diabetes mellitus, temos o tipo 2 caracterizado pela resistência da célula alvo ao estímulo dado pelo hormônio insulina. A ação da insulina a nível celular envolve a ativação de seu receptor e sua via de sinalização, onde várias proteínas já foram apontadas como participantes do fenômeno de resistência. O entendimento do funcionamento destas proteínas permite explorar novas possibilidades de intervenções terapêuticas. Recentemente, o receptor P2X7 e o ATP tem sido apontados como integrantes em algumas complicações associadas ao diabetes mellitus tipo 2, dentre elas a retinopatia e a apoptose das células betas, que são produtoras de insulina no pâncreas. Já foi descrito que receptor P2X7 possui motivos de interação com importantes proteínas da via da insulina (tipo GSK3, JAK2 e PTPb1), No presente projeto iremos avaliar a interação entre a via da insulina e do receptor P2X7 afim de estabelecer possíveis base. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Integrantes: Helio Miranda Costa Junior - Coordenador / Antônio Carlos Mól - Integrante / Ana Paula Legey - Integrante / Rodrigo Chaves - Integrante / Crisstina Ferreira e Teixeira - Integrante / Michelle Oliveira de Castro - Integrante / João Carlos de Oliveira Tórtora - Integrante / Aline Cristina Brando Lime - Integrante / Ana Cristina Borges - Integrante / Fabiano Martins Malafaia - Integrante / Patrícia Vigário - Integrante., Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro / Universidade Gama Filho - Outra.

Prêmios

2012

Travel Award - Purine2012: Purinergic Signaling in New Strategy of Drug Discovery, Department of Molecular and System Pharmacology, Kyushu University, Fukuoka, Japan.

2012

X Jornada de Iniciação Científica da UGF, Universidade Gama Filha.

2006

Doutor em Ciências Biológicas: Biofísica, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro.

2004

Menção Honrosa na XIX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, XIX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental.

2002

Mestre em Ciências Biológicas: Biofísica, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro.

1999

Bacharel em Ciências Biológicas Modalidade Médica, Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Histórico profissional

Endereço profissional

  • Universidade Santa Úrsula. , Rua Fernando Ferrari, Botafogo, 22231040 - Rio de Janeiro, RJ - Brasil, Telefone: (021) 22524750

Experiência profissional

2014 - 2014

Universidade Estácio de Sá

Vínculo: Professor, Enquadramento Funcional: Professor horista, Carga horária: 18

2011 - 2014

Instituto de biofísica Carlos Chagas Filho

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Pós-doutorado

2002 - 2006

Instituto de biofísica Carlos Chagas Filho

Vínculo: Livre, Enquadramento Funcional: Aluno de Doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Aprovado com grau A

2000 - 2002

Instituto de biofísica Carlos Chagas Filho

Vínculo: Livre, Enquadramento Funcional: Aluno de Mestrado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

  • 02/2011 - 05/2014

    Pesquisa e desenvolvimento , IBBCF - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, .,Linhas de pesquisa

  • 11/2005 - 08/2006

    Conselhos, Comissões e Consultoria, IBBCF - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, .,Cargo ou função, Suplente na Representação Discente - CEGIB.

  • 01/2002 - 08/2006

    Pesquisa e desenvolvimento , IBBCF - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, .,Linhas de pesquisa

  • 04/2000 - 08/2006

    Pesquisa e desenvolvimento , IBBCF - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, .,Linhas de pesquisa

  • 03/2005 - 06/2005

    Ensino, Enfermagem, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, POA III - ENE 238

  • 03/1999 - 06/1999

    Estágios .,Estágio realizado, Estágio Prático e Teórico em Citometria de Fluxo.

2011 - 2013

Universidade Gama Filho

Vínculo: Professor, Enquadramento Funcional: Professor, Carga horária: 40

Outras informações:
Coordenador e Professor da disciplina de Biofísica Médica e Básica. Coordenador do grupo de pesquisa CEMuD (Centro de Estudo Multidisciplinar em Diabetes).

Atividades

  • 08/2012 - 04/2014

    Ensino, Enfermagem, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Biofísica Básica

  • 03/2012 - 04/2014

    Ensino, Fisioterapia, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Biofísica Básica

  • 02/2011 - 04/2014

    Ensino, Medicina, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Biofísica Médica

  • 02/2011 - 01/2013

    Pesquisa e desenvolvimento , Núcleo de Disciplinas das Ciências Biomédicas, .,Linhas de pesquisa

2009 - 2011

CryoBio - Centro de Criogenia e Terapia Celular

Vínculo: Gerente Técnico-Científico, Enquadramento Funcional: Gerente Técnico-científico, Carga horária: 40

Outras informações:
Gerente Técnico-Científico. Responsável pelo processo de licenciamento junto a Vigilância Sanitária.

2006 - 2009

Instituto do Coração - USP

Vínculo: Bolsista recém-doutor, Enquadramento Funcional: pós doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Bolsista FAPESP

Atividades

  • 09/2006 - 06/2009

    Pesquisa e desenvolvimento , InCor, .,Linhas de pesquisa

2008 - 2008

Stanford University

Vínculo: Estágio Temporário, Enquadramento Funcional: Estágio Temporário, Carga horária: 40

Outras informações:
Colaboração para o desenvolvimento de novos peptídeos moduladores das interações inter-proteínas.

2005 - 2005

University of Strathclyde

Vínculo: Estágio Temporário, Enquadramento Funcional: Estágio Temporário, Carga horária: 40

Atividades

  • 01/2005 - 03/2005

    Estágios , Departament of Immunology, .,Estágio realizado, Effects of PGE2 and Flurbiprofen on IL-10 production by TLR3 and TLR4..

2000 - 2000

Departamento de Farmacologia ICB/UFRJ

Vínculo: Livre, Enquadramento Funcional: Aperfeiçoamento, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

1997 - 1999

Departamento de Farmacologia ICB/UFRJ

Vínculo: Livre, Enquadramento Funcional: Iniciação Científica, Carga horária: 20

2012 - 2012

Universidade Castelo Branco

Vínculo: , Enquadramento Funcional: Professor Auxiliar, Carga horária: 6

Atividades

  • 08/2012 - 01/2013

    Ensino, Enfermagem, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Biologia Celular e Histologia

  • 08/2012 - 01/2013

    Ensino, Educação Física, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Biologia Celular e Histologia