Marcel Liberman

Recebeu o título de Fellow American Heart Association (2018) - FAHA, por contribuições científicas relevantes e serviços prestados à American Heart Association, além de sua formação acadêmica de excelência. É pós-doutor em cardiologia pelo Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School (Boston, EUA), onde estudou estresse oxidativo e mecanismos de calcificação vascular em um modelo em células no laboratório do Prof. Joseph Loscalzo (2008-2010). É Doutor em Ciências (Concentração: Cardiologia) pela Faculdade de Medicina da USP- SP (2003-2007) sob orientação do Prof. Francisco Rafael Martins Laurindo. Realizou residência médica em Clínica Médica (1999-2001) e em Cardiologia (2001-2003) no Hospital das Clínicas e InCor respectivamente. Graduou-se em Medicina pela Faculdade de Medicina da USP- SP (1993-1998). Atualmente, é médico cardiologista da Unidade Coronária e Médico Pesquisador do Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa (IIEP) da Sociedade Israelita Brasileira Hospital Albert Einstein. Tem experiência na área de Medicina, com ênfase em Cardiologia e atua em pesquisa translacional em doencas degenerativas como calcificação vascular e valvar, estenose da valva aórtica e aspectos fisiopatológicos envolvendo sinalização celular, genômica e proteômica, estresse oxidativo, com especial atenção à interação resistência à insulina/diabetes melitus e calcificação vascular.

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Acadêmico

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Formação acadêmica

Doutorado em Doutorado Direto Concentração Em Cardiologia

2003 - 2007

Instituto do Coração
Título: Mecanismos Fisiopatológicos do Estresse Oxidativo na Estenose Valvar Aórtica Degenerativa
Francisco Rafael Martins Laurindo. Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. Palavras-chave: aterosclerose; calcificação; estenose valvar aórtica degenerativa; NAD(P)H oxidase.Grande área: Ciências da SaúdeSetores de atividade: Cuidado À Saúde das Pessoas.

Especialização - Residência médica

2001 - 2003

Instituto do Coração
Residência médica em: CardiologiaNúmero do registro: 63244. Bolsista do(a): Fundação do Desenvolvimento Administrativo, FUNDAP, Brasil. Palavras-chave: Cardiologia.Grande área: Ciências da SaúdeSetores de atividade: Cuidado À Saúde das Pessoas.

Especialização - Residência médica

1999 - 2001

Hospital das Clínicas da Fmusp Sp
Residência médica em: Clínica MédicaNúmero do registro: 53379. Bolsista do(a): Fundação do Desenvolvimento Administrativo, FUNDAP, Brasil. Palavras-chave: Clínica Médica.Grande área: Ciências da SaúdeSetores de atividade: Cuidado À Saúde das Pessoas.

Graduação em Medicina

1993 - 1998

Faculdade de Medicina da USP SP

Ensino Médio (2º grau)

1989 - 1991

Colégio Visconde de Porto Seguro Un 2

Ensino Fundamental (1º grau)

1984 - 1988

Colégio Visconde de Porto Seguro Un 2

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Pós-doutorado

2009 - 2010

Pós-Doutorado. , Brigham and Women?s Hospital, Harvard Med.School, BWH, Estados Unidos. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências da Saúde, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia de Órgãos e Sistemas / Especialidade: Fisiologia Cardiovascular. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.

2008 - 2009

Pós-Doutorado. , Brigham and Women?s Hospital, Harvard Med.School, BWH, Estados Unidos. , Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. , Grande área: Ciências da Saúde, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia de Órgãos e Sistemas / Especialidade: Fisiologia Cardiovascular. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.

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Formação complementar

2002 - 2002

Estágio Hospitalar -Unidade Coronaria-Cardiologia. (Carga horária: 180h). , Brigham And Women`s Hospital, BWH, Estados Unidos.

2000 - 2000

Estágio Hospitalar em Cardiologia. (Carga horária: 180h). , Jackson Memorial Hospital University Of Miami Medical School, JMH, Estados Unidos.

2000 - 2000

Estágio Hospitalar Em Clínica Médica. (Carga horária: 180h). , Jackson Memorial Hospital University Of Miami Medical School, JMH, Estados Unidos.

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Idiomas

Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Português

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Alemão

Compreende Razoavelmente, Fala Razoavelmente, Lê Razoavelmente, Escreve Razoavelmente.

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Áreas de atuação

    Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica/Especialidade: Cardiologia.

    Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica/Especialidade: Clínica Médica.

    Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia de Órgãos e Sistemas/Especialidade: Fisiologia Cardiovascular.

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Organização de eventos

MORETTI, M. A. ; LIBERMAN, Marcel ; LAURINDO, Francisco Rafael Martins . 35. Congresso da SOCESP- Coordenador Ciências Básicas. 2014. (Congresso).

Liberman, Marcel ; BACELAR, A. C. ; PESARO, A. E. ; FORLENZA, L. M. ; ERLICHMAN, M. ; KATZ, M. ; MAKDISSE, M. R. ; GALVAO, T. F. . Simpósio Internacional de Síndromes Coronárias Agudas HIAE. 2012. (Congresso).

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Participação em eventos

40. Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2019. (Congresso).

40. Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Vacinas para aterosclerose. 2019. (Congresso).

VASCULAR DISCOVERY: From Genes to Medicine Scientific Sessions 2019. Transgenic Protein Disulfide Isomerase-A1 Overexpression Mitigates Vascular Calcification in vivo and in vitro. 2019. (Congresso).

39. Congresso da SOCESP. Qual o futuro do uso de animais em pesquisa experimental?. 2018. (Congresso).

39. Congresso da SOCESP. Função endotelial e velocidade de onda de pulso. 2018. (Congresso).

39. Congresso da SOCESP. Calcificação vascular intrarenal aumenta disfunção renal em modelo murino de diabetes mellitus tipo 2 submetido a Vitamina D3 intra peritoneal. 2018. (Congresso).

73. Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diabetes Mellitus tipo 2 determina disfunção renal associada a calcificação arterial intrarenal estimulada por Vitamina D3 em modelo murino. 2018. (Congresso).

IV Simpósio Einstein de Cardiologia.Caso Clinico 1: Prevenção. 2018. (Simpósio).

IV Simpósio Einstein de Cardiologia. 2018. (Simpósio).

VASCULAR DISCOVERY: From Genes to Medicine 2018 Scientific Sessions. Clinical Practice and Research Lab Management: A Balancing Act. 2018. (Congresso).

VASCULAR DISCOVERY: From Genes to Medicine 2018 Scientific Sessions. Increased Vitamin D3-induced Kidney Dysfunction Associates With Intrarenal VascularCalcification in Type 2 Diabetes Mellitus Murine Model. 2018. (Congresso).

38. Congresso da SOCESP. A Proteína de Matriz Gla Associa-se À Calcificação Coronária na Prevenção Primária e Eleva-se Após Infarto Agudo Do Miocárdio Simultaneamente À Ativação Inflamatória pelo TGFb-1. 2017. (Congresso).

38. Congresso da SOCESP. Superexpressão de Proteína Dissulfeto Isomerase A1 aumenta a Calcificação Vascular Em camundongos após Protocolo Calcificador. 2017. (Congresso).

38. Congresso da SOCESP. Relevância da inflamação no remodelamento vascular no manuseio do paciente. 2017. (Congresso).

ATVB/PVD 2017 Scientific Sessions. Early Career Activities- Clinical Practice and Research Lab Management: A Balancing Act. 2017. (Congresso).

ATVB/PVD 2017 Scientific Sessions. Diabetes Mellitus Impacts on Vascular Calcification in Peripheral Arterial Disease Patients but Does Not Further Activates Osteogenic Markers in Beta-Glycerophosphate Stimulated Vascular Smooth Muscle Cells. 2017. (Congresso).

37 Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Metodologia para detecção de microcalcificação vascular e intra-renal in vivo em camundongos ob/ob obesos e resistentes à insulina após estímulo calcificador com Vitamina D3. 2016. (Congresso).

37 Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Disfunção cardíaca: Relevância do Estresse Oxidativo. 2016. (Congresso).

Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology Scientific Sessions. Endothelin-1 and Vitamin D3 Potentiated Calcification and Outward Vascular Remodeling in Leptin-deficient ob/ob Mice. 2016. (Congresso).

Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology Scientific Sessions. Early Carrer Committee Meeting. 2016. (Congresso).

Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology Scientific Sessions. Clinical Practice and Research Lab Management: a Balancing act. 2016. (Congresso).

36. Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Impacto do diabetes no remodelamento vascular associado à calcificação. 2015. (Congresso).

36. Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Sessão de Temas Livres: Fisiologia Cardiovascular, Biologia Molecular e Genética Cardiovascular. 2015. (Congresso).

36. Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Mesa Redonda - Remodelamento cardiovascular. 2015. (Congresso).

36 Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Impacto do diabetes no remodelamento vascular associado à calcificação. 2015. (Congresso).

Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology Scientific Sessions. Hypotrophic Vascular Remodeling Associates With Vascular Calcification in vivo in Vitamin D3-stimulated Leptin-deficient ob/ob mice. 2015. (Congresso).

Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Bilogy Scientific Sessions. Clinical Practice and Research lab Managemen: a balancing act. 2015. (Congresso).

Artheriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology Scientific Sessions.Early Career Committee Meeting. 2015. (Outra).

35 Congresso da SOCESP. MSX2 e B-catenina regulam a expressão de genes osteocondrogênicos em células musculares lisas vasculares de camundongos obesos e com resistência à insulina após estímulo com proteína morfogênica de osso-2. 2014. (Congresso).

35 Congresso da SOCESP. B-Actina não é uma proteína normalizadora adequada em células musculares lisas vasculares de camundongos obesos com resistência à insulina e defiecientes em leptina (obob) estimuladas com endotelina-1. 2014. (Congresso).

35 Congresso da SOCESP. Estado da Arte: Mecanismos inflamatórios da calcificação vascular. 2014. (Congresso).

35 Congresso da SOCESP. Endotelina-1 aumenta a calcificação vascular e a diferenciação osteocondrogênica de células musculares lisas de aorta de camundongos obob através da regulação dos fatores de transcrição RUNX2 e MSX2. 2014. (Congresso).

35 Congresso da SOCESP. Destaques- Sessão Grandes Destaques: Ciências Básicas. 2014. (Congresso).

35 Congresso da SOCESP. Coordenador da Sessão Especial - HAS & Inflamação. 2014. (Congresso).

American Heart Association Scientific Sessions. Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology Early Carrer Committee. 2014. (Congresso).

Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology Scientific Sessions. Endothelin-1 increases β-actin expression during osteochondrogenesis of aortic smooth muscle cells from leptin-deficient ob/ob mice. 2014. (Congresso).

Experimental Biology 2014. Beta-Actin is regulated by endothelin 1 and is not a consistent endgenous control in aortic smooth muscle cells from leptin-deficient mice. 2014. (Congresso).

34. Congresso da SOCESP. Camundongos obesos e com resistência à insulina (ob/ob) demonstram maior expressão de marcadores de diferenciação osteocondrogênica e calcificação vascular aumentada após estímulo calcificador in vitro e in vivo. 2013. (Congresso).

34. Congresso da SOCESP. Fisiologia Cardiovascular, Biologia Molecular e Genética Cardiovascular. 2013. (Congresso).

34. Congresso da SOCESP. Sessão Temas Livres: Fisiologia. 2013. (Congresso).

American Heart Association Scientific Sessions 2013. Msx2 Regulates Osteochondrogenic Gene Expression In Bone Morphogenetic Protein-2-Stimulated Vascular Smooth Muscle Cells From Leptin-Deficient ob/ob Mice. 2013. (Congresso).

33. Congresso da SOCESP. Avaliador Sessão Poster- Biologia Molecular e Fisiologia Cardiovascular. 2012. (Congresso).

33. Congresso da SOCESP. Colóquio- A Medicina Translacional- quando a ciência básica atinge a relevância clínica. 2012. (Congresso).

33. Congresso da SOCESP. Obesidade com resistência à insulina promove expressão de marcadores de calcificação em células musculares lisas. 2012. (Congresso).

33. Congresso da SOCESP. Aspectos celulares da estenose aórtica. 2012. (Congresso).

American Heart Association Scientific Sessions 2012. Bone Morphogenetic Protein 2 and Leptin Promote Calcification of Vascular Smooth Muscle Cells from Leptin-Deficient ob/ob Mice Independently of Alkaline Phosphatase Activity. 2012. (Congresso).

Simpósio Internacional de Síndromes Coronárias Agudas HIAE.Como estratificar o paciente com SCA sem supra ST? Estrategia invasiva precoce, ultra precoce e conservadora inicial. 2012. (Simpósio).

Simpósio Internacional de Síndromes Coronárias Agudas HIAE.Debatedor na Conferência: Como tratar o paciente com IC pos-infarto do miocardio: inibidores de aldosterona, b-bloqueadores, IECA e BRAs?. 2012. (Simpósio).

32. Congresso da SOCESP. Coordenação/Julgamento Sessão de Poster. 2011. (Congresso).

American Heart Scientific Sessions 2011. 2011. (Congresso).

Seminário do Laboratório de Biologia Vascular - InCor.Calcificação vascular... não acontece por acaso. 2011. (Seminário).

American Heart Association Scientific Sessions 2010. Smad Signaling Activates NADPH Oxidase to Increase Endoplasmic Reticulum Stress and Promote Calcification of Bone Morphogenetic Protein-2-Stimulated Human Coronary Artery Smooth Muscle Cells. 2010. (Congresso).

American Heart Association Scientific Sessions 2008. Reactive Oxygen Species Mediate Bone Morphogenetic Protein 2 Induced Calcification of Human Coronary Artery Smooth Muscle Cells by Increasing RUNX2 Expression. 2008. (Congresso).

4th Annual Symposium of the American Heart Association Council on Basic Cardiovascular Sciences: Cardiovascular Repair and Regeneration.Influence of Redox Processes in the Progression of Aortic Valve Calcification. 2007. (Simpósio).

Free Radicals in Montevideo - V Meeting of SFRBM - South American Group. Increased experimental aortic valve calcification with tempol but not lipoic acid administration: possible role of Nox4. 2007. (Congresso).

III Simpósio Internacional de Cardiologia do Hospital Israelita Albert Einstein. 2007. (Simpósio).

Joseph Loscalzo's Laboratory Meeting- Cardiology Division- Harvard Medical School.Influence of Redox Processes in the Progression of Aortic Valve Calcification. 2007. (Outra).

XXVIII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2007. (Congresso).

13th Annual Meeting of the Society for Free Radical Biology and Medicine. Oxidative Stress Mediates Expansive Vascular Remodeling in a Rabbit Model of Atherosclerosis and Vascular Calcification. 2006. (Congresso).

American Heart Scientific Sessions 2006. Increased NADP(H) Oxidase Expression and Oxidative Stress in Calcifying Vascular Cells Do Not Enhance Progression of Aortic Valve and Vascular Calcification. 2006. (Congresso).

Curso de educação e treinamento em via aérea difícil do Hospital Israelita Albert Einstein. 2006. (Outra).

II Simpósio de Cardiologia - Einstein. 2006. (Simpósio).

IV Forum de Pesquisa Cardiovascular SOCESP. 2006. (Outra).

Reunião Geral do InCor.Increased NAD(P)H oxidase expression and oxidative stress in calcifying vascular cells do not enhance progression of aortic valve and vascular calcification. 2006. (Outra).

XXVII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Estresse oxidativo induzido por células vasculares calcificadoras na estenose valvar aórtica degenerativa em pacientes e em um modelo experimental. 2006. (Congresso).

III Simpósio InCor sobre doença arterial coronária.Estresse oxidativo e resposta vascular à lesào: o que há de novo?. 2005. (Simpósio).

II Simpósio Internacional de Doença Coronária: Einstein-Cleveland Clinic. 2005. (Simpósio).

IV Meeting of the South American Group of the Society for Free Radical Biology and Medicine. Oxidative Stress Prevents Further Calcification In A Rabbit Model Of Degenerative Aortic Valve Stenosis. 2005. (Congresso).

Programa de suporte avançado de vida em cardiologia (ACLS). 2005. (Outra).

Sunrise Free Radical School. 2005. (Seminário).

XXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Ativação da NAD(P)H oxidase vascular pelo estresse do retículo endoplasmático: nova via integrativa envolvida no remodelamento vascular. 2005. (Congresso).

59o Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Increased oxidative stress in rabbit model of degenerative aortic valve stenosis. 2004. (Congresso).

American Heart Scientific Sessions 2004. Marked NAD(P)H Oxidase Activation by Endoplasmic Reticulum Stressors: Evidence for a Novel Integrative Pathway Involved in Vascular Injury Repair. 2004. (Congresso).

III Forum SOCESP de Pesquisa Cardiovascular. 2004. (Outra).

I Simpósio de Cardiologia Hospital Israelita Albert Einstein. 2004. (Simpósio).

XXV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2004. (Congresso).

XXXIII Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular. Increased oxidative stress in a rabbitt model of degenerative aortic valve stenosis. 2004. (Congresso).

American College of Cardiology - 52nd Annual Scientific Session. 2003. (Congresso).

American Heart Scientific Sessions 2003. 2003. (Congresso).

ATLS - Advaced Trauma Life Support. 2003. (Outra).

Experimental Biology Meeting. 2003. (Simpósio).

II Fórum de Pesquisa SOCESP. 2003. (Outra).

VII Simpósio Internacional da SOCESP/SBC. 2003. (Simpósio).

VI Simpósio Internacional de Cardiologia Clínica- American Heart Association 2003. 2003. (Simpósio).

XXIV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2003. (Congresso).

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Participação em bancas

Aluno: Thiago Guarato Rodrigues Costa

PESARO, ANTONIO EDUARDO PEREIRA; BACELAR, A. C.; NUSSBACHER, A.;Liberman, Marcel. Prevalência de Hiporreatividade Plaquetária em Pacientes Com IAM Tratados Com Ticagrelor. 2019. Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein.

Aluno: Daniel de Oliveira Beraldo

LIBERMAN, Marcel; CARNEIRO, G.; DRAGER, L. F.; DURAO JUNIOR, M. S.; BATISTA, M. C.. Estudo Da Função Endotelial Pela Dimetil Arginina Assimétrica Em portadores de Hipertensão Arterial Resistente. 2019. Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Fernando Morita Fernandes da Silva

PESARO, ANTONIO EDUARDO PEREIRA;Liberman, Marcel; ACCORSI, T. A. D.; TARASOUTCHI, F.. Aderência e características da utilização dos inibidores do receptor plaquetário P2Y12 após intervenção coronária percutânea com implante de stent farmacológico. 2019. Tese (Doutorado em PG em Ciências da Saúde Albert Einstein) - Hospital Israelita Albert Einstein.

Aluno: Cynthia de Almeida Mendes

LIBERMAN, Marcel; Zeratti A.E.; FIORANELLI, A.; YAZBEK, G.. USO DE DIÓXIDO DE CARBONO COMO MEIO DE CONTRASTE COMO REALIZAÇÃO DE ANGIOPLASTIAS FEMORO-POPLÍTEAS TASC A E B. 2016. Tese (Doutorado em PG em Ciências da Saúde Albert Einstein) - Hospital Israelita Albert Einstein.

Aluno: Ana Luíza Vieira de Araújo

CALDERARO, D.; COELHO, F. M. S.;LIBERMAN, Marcel. Aterosclerose coronária subclínica em indivíduos com acidente vascular cerebral isqêmico por aterotrombose cervicocefálica e em indivíduos sem doença cardiovascular. 2019. Exame de qualificação (Doutorando em neurologia) - Faculdade de Medicina da Usp Sp.

Aluno: Fernando Morita Fernandes Silva

LIBERMAN, Marcel; BARACCIOLI, L. M.; NUSSBACHER, A.. Aderência ao clopidogrel versus novos antiagregantes plaquetários após intervenção coronária percutânea com implante de stent farmacológico e bioabsorvíveis. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências da Saúde) - Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein.

Aluno: Rosana Maria Cardoso de Bastos

GOMES, S.;LIBERMAN, Marcel; J C R. O TRANSPLANTE DE MICROBIOTA FECAL PODE REVERTER O FENÓTIPO DO CAMUNDONGO BTBR OB/OB?. 2018. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências da Saúde) - Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein.

Aluno: Rafael Bonafim Piveta

LIBERMAN, Marcel; Andrade J.L.; Bacal F.; Morhy SS. ANÁLISE DA DEFORMAÇÃO MIOCÁRDICA NO DIAGNÓSTICO PRECOCE DA CARDIOTOXICIDADE INDUZIDA POR QUIMIOTERÁPICOS. 2017. Exame de qualificação (Mestrando em PG em Ciências da Saúde Albert Einstein-SP) - Hospital Israelita Albert Einstein.

Aluno: Renata Silverio de Barros

LIBERMAN, Marcel; PESARO, ANTONIO EDUARDO PEREIRA; SATO, A. Y. S.; Camos A.H.. DESDIFERENCIAÇÃO DE CÉLULAS DA MUSCULATURA LISA VASCULAR NO DESENVOLVIMENTO DA ATEROSCLEROSE - PAPEL DA SINALIZAÇÃO DE BMP. 2017. Exame de qualificação (Mestrando em PG em Ciências da Saúde Albert Einstein-SP) - Hospital Israelita Albert Einstein.

VALLIM, T.; LEEPER, N.;Liberman, Marcel. Amrican Heart Association Scholarship Grants 2018. 2018. American Heart Association.

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Comissão julgadora das bancas

Flávio Tarasoutchi

TARASOUTCHI, FLAVIO. CARACTERIZAÇÃO E MECANISMOS DO DESEQUILÍBRIO REDOX NA FISIOPATOLOGIA DA ESTENOSE VALVAR AÓRTICA DEGENERATIVA. 2007. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Vanda Jorgetti

JORGETTI, V.. Caracterização e mecanismos do desequilíbrio redox na fisiopatologia da estenose valvar aórtica degenerativa [Suplente]. 2006. Tese (Doutorado em Medicina) - Faculdade de Medicina da USP.

Vanda Jorgetti

JORGETTI, V.. Mecanismos Fisiopatológicos do Estresse Oxidativo na Estenose Valvar Aórtica Degenerativa. 2006. Tese (Doutorado em Medicina) - Faculdade de Medicina da USP.

Francisco Rafael Martins Laurindo

Tarasouchi, F;Bortolotto, L.ASOUZA, Heraldo Possolo deLAURINDO, F. R. M.. Mecanismos fisipatológicos do estresse oxidativo n aestenose valvar aórtica degenerativa. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina, USP.

Heraldo Possolo de Souza

SOUZA, H. P.. Mecanismos Fisiopatológicos do Estresse Oxidativo na Estenose Valvar Aórtica Degenerativa. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

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Orientou

Eduardo Varejão Díaz Placencia

Influência do envelhecimento e acúmulo de prelamina A na calcificação vascular de pacientes amputados; Início: 2019; Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein; (Orientador);

Melissa Regina Fessel

Início: 2017; Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein, UNIEMP;

Luciana Pescatore Alves

Início: 2017; Hospital Israelita Albert Einstein, UNIEMP;

Vinicius Ferreira

Avaliação da calcificação vascular em pacientes com amputação de membro inferior; Início: 2019 - Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein; (Orientador);

Youri Eliphas de Almeida

Camundongos ob/ob, modelo de diabetes do tipo 2, são mais susceptíveis à calcificação arterial intra-renal e perda de função renal induzidas por vitamina D; 2017; Dissertação (Mestrado em PG em Ciências da Saúde Albert Einstein-SP) - Hospital Israelita Albert Einstein,; Orientador: Marcel Liberman;

LUCIANA SIMÃO DO CARMO

Mecanismos fisiopatológicos do remodelamento vascular associado à calcificação em camundongos com obesidade e resistência à insulina; 2017; Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina da Usp Sp, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Coorientador: Marcel Liberman;

Elisângela Farias-Silva

2016; Hospital Israelita Albert Einstein, UNIEMP; Marcel Liberman;

Maria Claudina Camargo de Andrade

2015; Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein, Fórum Permanente das Relações Universidade-Empresa; Marcel Liberman;

Gabriel Herculano Lopes

Avaliação do remodelamento vascular em camundongos ob/ob fêmeas; 2018; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein; Orientador: Marcel Liberman;

Marina Kamla Martinatti

Modulação redox da calcificação vascular: estudos em modelo celular in vitro; 2005; Iniciação Científica; (Graduando em Farmacologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Marcel Liberman;

Estêvão Bassi

Perfil redox e reatividade no remodelamento vascular positivo associado à aterosclerose e calcificação; 2004; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Faculdade de Medicina da Usp Sp, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Marcel Liberman;

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Foi orientado por

Francisco Rafael Martins Laurindo

Caracterização e Mecanismos do Desequilíbrio Redox na Fisiopatologia da EstenoseValvar Aórtica Degenerativa; 2007; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina, USP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Francisco Rafael Martins Laurindo;

Francisco Rafael Martins Laurindo

Mecanismos Fisiopatológicos do Estresse Oxidativo na Estenose Valvar Aórtica Degenerativa; 2007; Tese (Doutorado em Medicina) - Instituto do Coração HC; FMUSP,; Orientador: Francisco Rafael Martins Laurindo;

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Produções bibliográficas

  • 2019 CARMO, LUCIANA S. ; BURDMANN, EMMANUEL A. ; FESSEL, MELISSA R. ; ALMEIDA, YOURI E. ; PESCATORE, LUCIANA A. ; FARIAS-SILVA, ELISANGELA ; GAMARRA, LIONEL F. ; LOPES, GABRIEL H. ; ALOIA, THIAGO P.A. ; Liberman, Marcel . Expansive Vascular Remodeling and Increased Vascular Calcification Response to Cholecalciferol in a Murine Model of Obesity and Insulin Resistance. ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY , v. 39, p. 200-211, 2019.

  • 2019 PESCATORE, LUCIANA A. ; GAMARRA, LIONEL F. ; Liberman, Marcel . Multifaceted Mechanisms of Vascular Calcification in Aging. ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY , v. 39, p. 1307-1316, 2019.

  • CARMO, L. S. ; BURDMANN, EMMANUEL A. ; FESSEL, MELISSA R. ; ALMEIDA, YOURI E. ; PESCATORE, LUCIANA A. ; FARIAS-SILVA, ELISANGELA ; GAMARRA, LIONEL F. ; LOPES, GABRIEL H. ; ALOIA, THIAGO P.A. ; LIBERMAN, Marcel . Expansive Vascular Remodeling and Increased Vascular Calcification Response to Cholecalciferol in a Murine Model of Obesity and Insulin Resistance. ARTERIOSCLEROSIS, THROMBOSIS, AND VASCULAR BIOLOGY , v. 39, p. 200-211, 2019.

  • CARMO, LUCIANA S. ; BURDMANN, EMMANUEL A. ; FESSEL, MELISSA R. ; ALMEIDA, YOURI E. ; PESCATORE, LUCIANA A. ; FARIAS-SILVA, E. ; GAMARRA, LIONEL F. ; LOPES, GABRIEL H. ; ALOIA, THIAGO P.A. ; LIBERMAN, Marcel . Expansive Vascular Remodeling and Increased Vascular Calcification Response to Cholecalciferol in a Murine Model of Obesity and Insulin Resistance. ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY , v. 39, p. 200-211, 2019.

  • 2018 PESARO, ANTONIO E. ; KATZ, MARCELO ; Liberman, Marcel ; PEREIRA, CAROLINA ; MANGUEIRA, CRISTOVÃO L. P. ; DE CARVALHO, ANA E. Z. ; CARVALHO, KARINA S. ; NOMURA, CESAR H. ; FRANKEN, MARCELO ; SERRANO, CARLOS V. . Circulating osteogenic proteins are associated with coronary artery calcification and increase after myocardial infarction. PLoS One , v. 13, p. e0202738, 2018.

  • 2017 ANDRADE, MARIA CLAUDINA ; CARMO, LUCIANA S. ; FARIAS-SILVA, ELISANGELA ; Liberman, Marcel . Msx2 is required for vascular smooth muscle cells osteoblastic differentiation but not calcification in insulin-resistant ob/ob mice. ATHEROSCLEROSIS , v. 265, p. 14-21, 2017.

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Outras produções

Liberman, Marcel . Laboratório de Calcificação Cardiovascular. 2017. (Site).

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Projetos de pesquisa

  • 2016 - Atual

    Investigação do desequilíbrio funcional da proteína glutâmica de matriz na modulação da calcificação vascular em pacientes diabéticos com doença arterial periférica, Descrição: As lesões obstrutivas ateroscleróticas dos vasos distais à bifurcação da aorta (ilíaca), resultando na diminuição do aporte de oxigênio aos tecidos distais, caracterizam a doença arterial obstrutiva periférica (DAP). A complicação mais importante da DAP é a amputação, em que a insuficiência arterial periférica participa de sua fisiopatologia em 80% dos casos. As amputações por DAP ocorrem predominantemente em membros inferiores (85%). A DAP tem alta incidência em pacientes com diabetes mellitus (DM), que também é fator de risco preponderante à insuficiência cardíaca congestiva e à doença arterial coronária. Para destacar a importância do diabetes, 45% dos pacientes submetidos à amputação de membro inferior (AMI) por DAP tem DM. Em pacientes com DAP e diabéticos, a calcificação vascular (CV) coincidentemente é muito prevalente. A calcificação vascular (CV) é entendida atualmente como uma patologia sob regulação ativa, com a participação de mediadores que estimulam a mineralização ectópica e de mediadores inibitórios. Embora estudos indiquem a associação entre CV em pacientes com DM e DAP, os mecanismos de sinalização que promovem ou atenuam a progressão da CV no contexto de DM ainda são pouco conhecidos e controversos. Com o objetivo de entender tal fisiopatologia, nosso grupo tem estudado tais mecanismos e respectivas vias de sinalização celular em modelos animais com obesidade e DM, especificamente aquelas ativadas por proteína morfogênica de osso-2 (BMP-2), presente na placa de aterosclerose coronária e na DAP. Avaliamos a desdiferenciação de células musculares lisas vasculares (VSMCs) isoladas de aorta em células vasculares calcificadoras (CVCs), consideradas osteoblastos no vaso, muito relevantes à formação óssea implicada na CV. Observamos que VSMCs de aorta de ob/ob (deficientes em leptina, obesos e com resistência à insulina) tiveram maior calcificação in vitro e in vivo respectivamente em comparação com seus pares magros (C57BL/6), aumentando a expressão de MSX2 e RUNX2, fatores de transcrição que iniciam a osteogênese. Por outro lado, a MGP (proteína glutâmica de matriz) tem importante papel inibitório na progressão da calcificação vascular. Sua forma ativa ocorre pela modificação pós-translacional dependente da Vitamina K que promove a carboxilação de resíduos glutâmicos, além da fosforilação de resíduos serina. Em modelo de camundongos nocaute para MGP, há calcificação vascular extensa e mortalidade precoce. Estudos clínicos em pacientes com insuficiência renal crônica e DM, que promovem progressão acelerada da CV, demonstraram maior nível sérico de MGP defosforilada, em sua forma não carboxilada (inativa) em indivíduos com maior CV periférica. Apesar deste biomarcador sérico, a relação funcional e a interação da MGP com a sinalização celular que determinam a desdiferenciação da VSMC em osteoblasto com consequente CV não é conhecida. Esta lacuna de conhecimento nos motivou propor este projeto, delineado por estudo translacional in vitro, em que VSMCs isoladas de segmentos arteriais de membros amputados pudessem ser cultivadas, a fim de quantificarmos expressão gênica e proteica específica em modelo de calcificação vascular in vitro, focada em aspectos funcionais inibitórios da MGP. Tal modelo nos possibilitará, então, explorar a expressão da MGP e seu papel fisiopatológico e, especificamente, como ocorre sua interação funcional com as vias de sinalização osteogênicas durante a desdiferenciação da VSMC isolada de pacientes amputados.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Marcel Liberman - Coordenador / Luciana A. Pescatore - Integrante / Elisangela Farias-Silva - Integrante / Melissa R. Fessel - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2013 - Atual

    Mecanismos do remodelamento excêntrico associado à calcificação vascular na obesidade e resistência à insulina, Descrição: A calcificação vascular é uma condição patológica clinicamente relevante, que aumenta a morbimortalidade cardiovascular e tem alta prevalência em pacientes diabéticos e com insuficiência renal crônica. Previamente considerada uma doença degenerativa e passiva do envelhecimento, estudos recentes descreveram a calcificação vascular como um processo ativo, complexamente regulado, similar à osteocondrogênese e que ocorre simultaneamente à perda óssea do esqueleto em pacientes com osteoporose e osteodistrofia renal. Por outro lado, o remodelamento vascular é uma resposta adaptativa a estímulos específicos, participando da fisiopatologia de diversas doenças cardiovasculares como: aneurisma e dissecção vascular, aterosclerose, enrijecimento vascular, hipertensão arterial sistêmica e fístulas arteriovenosas. Devido à intersecção de fatores de risco cardiovasculares relacionados tanto ao remodelamento vascular como à calcificação vascular, propomos a investigação de mecanismos que inter-relacionam tais condições. A hipótese deste estudo é que camundongos ob/ob com obesidade e resistência à insulina têm uma resposta exacerbada de remodelamento vascular excêntrico associado à calcificação em relação aos camundongos C57BL/6 após estímulo com Vitamina D3 in vivo. Nosso objetivo é avaliar o papel da calcificação vascular no remodelamento vascular excêntrico, além de sua correlação com a perda de massa óssea e a arquitetura óssea do esqueleto neste modelo. Ainda, investigaremos a mudança de expressão gênica e de proteínas reguladoras da calcificação vascular e sua possível interação com a ativação e aspectos funcionais de metaloproteinases, proteínas teciduais inibidoras de metaloproteinases e aumento do estresse oxidativo local relacionados a alterações do calibre do vaso após estímulo com Vitamina D3 em camundongos ob/ob comparando com C57BL/6. Avaliaremos também o papel do MSX2, fator de transcrição osteocondrogênico, na calcificação e no remodelamento vascular excêntrico, através de transfecção de siRNA de MSX2 em camundongos C57BL/6 e ob/ob in vivo. Enfim, queremos propor novos mecanismos e potenciais alvos terapêuticos, através do entendimento fisiopatológico da inter-relação entre o remodelamento excêntrico e a calcificação vascular no cenário da obesidade e da resistência à insulina.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Marcel Liberman - Coordenador / Laurindo, Francisco R.M. - Integrante / Vanda Jorgetti - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2010 - Atual

    Impacto da resistência à insulina na calcificação vascular, Descrição: A calcificação vascular e valvar aórtica degenerativa são processos fisiopatológicos relevantes, associam-se à doença arterial coronária, correlacionando-se com maior morbimortalidade. Está presente também em pacientes com outros fatores de risco cardiovasculares como insuficiência renal crônica, diabetes mellitus, dislipidemias e envelhecimento. Por muito tempo considerada uma doença degenerativa, a ossificação arterial hoje é entendida como uma patologia sob regulação ativa e complexamente controlada por mediadores que podem estimular a mineralização ectópica (inflamação, estresse oxidativo, LDL oxidado, proteína morfogênica de osso (BMP), TGF-β, apoptose, aumento do produto cálcio x fósforo e Vitamina D3) ou inibí-la (MGP, fetuína A, pirofosfato, osteoclastogênese, osteopontina; GIACHELLI, 2005; IKEDA et al, 1995). Apesar de alguns dos mecanismos relevantes já terem sido estudados (JOHNSON et al., 2006), tais conhecimentos foram obtidos em modelos com aumento do produto Ca++ x P (JONO et al, 1998 e 2000) e excesso de Vitamina D3, importantes em pacientes urêmicos e em outras situações patológicas que apresentam desequilíbrio do metabolismo do cálcio e fósforo. Recentemente, durante meu pós-doutoramento, desenvolvemos outro modelo de calcificação de células musculares lisas in vitro, através de estímulo com BMP-2 (LIBERMAN et al, 2008B) de maior relevância para doenças cardiovasculares mais prevalentes. Diabetes mellitus e a resistência à insulina são condições patológicas de extrema importância por sua alta prevalência e pelas complicações decorrentes. O risco de calcificação vascular/valvar também é maior nestes pacientes, porém a coexistência de múltiplos fatores de risco nestes pacientes fazem com que os mecanismos para mineralização ectópica desencadeados especificamente pelo diabetes mellitus e resistência à insulina ainda sejam pouco conhecidos. A hipótese geral deste estudo é que a resistência à insulina exerça um papel relevante na regulação da calc. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Marcel Liberman - Coordenador / Maria Claudina de Andrade - Integrante / Luciana Simão do Carmo - Integrante / Francisco Rafael Martins Laurindo - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3

  • 2008 - 2010

    Estudo de vias mediadoras da calcificação vascular em modelo de células vasculares lisas expostas ao bmp-2: papel de mecanismos redox, Descrição: A calcificação vascular é um processo fisiopatológico relevante, correlaciona-se com a aterosclerose coronária e é um marcador prognóstico de morbimortalidade e de eventos cardiovasculares. A calcificação vascular/valvar é um processo patológico presente em muitas doenças cardiovasculares, incluindo aterotrombose, hipertensão arterial sistêmica e envelhecimento. A hipótese geral deste estudo é que vias de sinalização redox exerçam influência importante na regulação do processo de calcificação ectópica e (des)diferenciação de células musculares lisas vasculares em células com fenótipo osteoblástico (CVC).. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marcel Liberman - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

  • 2003 - 2007

    Mecanismos fisiopatológicos do estresse oxidativo na estenose valvar aórtica degenerativa, Descrição: A estenose aórtica degenerativa é a principal patologia valvar adquirida no mundo ocidental e afeta mais de 3% da população com mais de 75 anos de idade, sendo, portanto, causa preponderante de morbimortalidade e de indicação de troca valvar cirúrgica. Muito se acreditou na teoria de ?uso e desgaste? da valva, porém estudos da última década têm demonstrado que este tecido, na realidade, sofre um processo inflamatório organizado e muito semelhante à aterosclerose do vaso, incluindo rotura do endotélio e da membrana basal subadjacente, disfunção da célula endotelial, migração de macrófagos e linfócitos T, formação células espumosas, acúmulo de proteínas, lípides e mineralização extracelular. Estudos retrospectivos demonstram a existência de fatores de risco em comum para aterosclerose e estenose valvar aórtica degenerativa, como: idade, sexo, hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia, diabetes melito e tabagismo. Espécies reativas de oxigênio (ERO) e seus respectivos processos enzimáticos de produção e degradação sabidamente possuem importante função na sinalização celular em condições fisiológicas e em várias doenças vasculares, como: aterosclerose, diabetes melito, hipertensão arterial sistêmica e reestenose pós angioplastia. Os principais sistemas de ERO incluem: a) NAPH oxidase vascular (endotélio, fibroblasto ou célula muscular lisa); b) xantina oxidase; c) NO sintase desacoplada; d) lipoxigenases. Até o momento os sistemas enzimáticos produtores de ERO são desconhecidos em valvas. Este estudo destina-se a avaliar a produção de ERO e alguns de seus sistemas enzimáticos em valvas aórticas humanas normais e em seus diferentes estágios de esclerose e estenose; como objetivo final, visa definir sua possível participação na fisiopatologia do processo de aterosclerose, estenose e calcificação valvar. Estudos complementares serão realizados em coelhos, a fim de avaliar o perfil redox valvar após dieta rica em colesterol e Vitamina D2.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Marcel Liberman - Coordenador / Francisco Rafael Martins Laurindo - Integrante / Pablo Maria Alberto Pomerantzeff - Integrante / Fábio de Cerqueira Lário - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Financiadora de Estudos e Projetos - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1

  • 1994 - 1998

    Remodelamento vascular após lesão por catéter balão, Descrição: A perda de calibre vascular após lesão por catéter balão está relacionada a processos como vasoespasmo, retração elástica do vaso, organização de trombo, proliferação neoíntima, remodelamento vascular constritivo. O remodelamento negativo do vaso está diretamente relacionado ao prognóstico clínico e reestenose daqueles que se submetem a uma angioplastia coronária. Entre os mediadores,inclui-se o estresse oxidativo como mecanismo de sinalização deste processo biológico. Este estudo tem por objetivo investigar o prcesso de remodelamento do vaso pós-lesão por catéter balão e diante da exposição a N-Acetilcisteína, um antioxidante baseado em tiol em um momento precoce após a lesão (7 dias) e outro tardio (14 dias).. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (5) . , Integrantes: Marcel Liberman - Integrante / Francisco Rafael Martins Laurindo - Coordenador., Financiador(es): Financiadora de Estudos e Projetos - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1

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Prêmios

2019

2019 Paul Dudley White International Award, American Heart Association.

2018

Fellow American Heart Association - FAHA, American Heart Association.

2018

2018 Paul Dudley International Award, American Heart Association.

2017

2. Lugar Prêmio Melhor Pesquisa Básica "Prof. Dr. Cantídio de Moura Campos Filho", SOCESP.

2014

1. Lugar- Melhor Pesquisa Básica - Cantídio de Moura Campos Filho, SOCESP.

2013

2013 International Mentoring Travel Grant, American Heart Association.

2010

Pós-Doutor em Ciências (Cardiologia), Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School.

2007

Doutor em Ciências: Concentração em Cardiologia, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - SP.

2007

Young Investigator Award - V Meeting of SFRBM, Society for Free Radical Biology and Medicine - South American Group.

2006

Prêmio Jovem Pesquisador "Josef Feher", Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

2003

Título de Especialista em Cardiologia, Sociedade Brasileira de Cardiologia.

2001

Título de Especialista em Clínica Médica, Sociedade Brasileira de Clínica Médica.

1998

Médico, Universidade de São Paulo - Faculdade de Medicina.

1997

Prêmio Oswaldo Cruz - Área Cirúrgica, Departamento Científico do CAOC - Faculdade de Medicina da USP-SP.

Histórico profissional

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Endereço profissional

  • Hospital Israelita Albert Einstein, Sociedade Beneficiente, Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein. , Av. Albert Einstein, 627/701, Andar 2SS, Morumbi, 05652900 - São Paulo, SP - Brasil, Telefone: (11) 21519205, Fax: (11) 21511338, URL da Homepage:

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Experiência profissional

  • 2014 - Atual

    Hospital Israelita Albert Einstein

    Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Docente Permanente- PG Ciências Saúde SBIBAE, Carga horária: 20

  • 2010 - Atual

    Hospital Israelita Albert Einstein

    Vínculo: Celetista formal, Enquadramento Funcional: Médico Pesquisador IIEP, Carga horária: 20

  • 2004 - 2010

    Hospital Israelita Albert Einstein

    Vínculo: Celetista formal, Enquadramento Funcional: Médico Cardiologista Emergência - UPA Morumbi, Carga horária: 24

    Atividades

    • 11/2016

      Pesquisa e desenvolvimento , Sociedade Beneficiente, Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein.,Linhas de pesquisa

    • 07/2014

      Ensino, Disciplina Envelhecimento, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Mecanismos e Modelos de calcificação vascular e valvar aórtica

    • 11/2010

      Pesquisa e desenvolvimento , Sociedade Beneficiente, Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein.,Linhas de pesquisa

    • 11/2010

      Outras atividades técnico-científicas , Sociedade Beneficiente, Sociedade Beneficiente.,Atividade realizada, Médico Cardiologista.

    • 02/2004 - 10/2010

      Outras atividades técnico-científicas , Sociedade Beneficiente, Sociedade Beneficiente.,Atividade realizada, Médico Cardiologista.

  • 2010 - 2013

    Hospital das Clínicas da Fmusp Sp

    Vínculo: , Enquadramento Funcional: Médico Assistente UTI Clínica, Carga horária: 20

    Atividades

    • 09/2010 - 05/2013

      Outras atividades técnico-científicas , Unidade de Terapia Intensiva da Disciplina de Moléstias Infecciosas/Parasit, Unidade de Terapia Intensiva da Disciplina de Moléstias Infecciosas/Parasit.,Atividade realizada, Médico Assistente.

  • 2008 - 2010

    Brigham And Women`s Hospital

    Vínculo: Bolsista recém-doutor, Enquadramento Funcional: Aluno pós-doutoramento, Regime: Dedicação exclusiva.

  • 2003 - 2008

    Instituto do Coração

    Vínculo: Pós Graduando, Enquadramento Funcional: Bolsista FAPESP, Carga horária: 45

  • 2001 - 2003

    Instituto do Coração

    Vínculo: Residente em Cardiologia, Enquadramento Funcional: Bolsista FUNDAP, Regime: Dedicação exclusiva.

    Atividades

    • 02/2003

      Pesquisa e desenvolvimento , Faculdade de Medicina da Usp Sp, Aterosclerose Lab Biologia Vascular.,Linhas de pesquisa

    • 02/2001 - 01/2003

      Estágios , Faculdade de Medicina da Usp Sp, Cardiologia Clínica.,Estágio realizado, Residência Médica em Cardiologia.

    • 03/2001 - 04/2001

      Treinamentos ministrados , Faculdade de Medicina da Usp Sp, Cardiologia Clínica.,Treinamentos ministrados, Curso de BLS (Basic Life Support)

  • 1994 - 1996

    Universidade de São Paulo

    Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: aluno iniciação científica, Carga horária: 60

    Outras informações:
    Graduação em Medicina