Deborah Schechtman

Possui graduação em Ciencias Biologicas Modalidade Medica (Biomedicina) pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Uni-Rio) (1988), mestrado em Ciências Biológicas (Biofísica) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (1992) e doutorado em Imunologia peloWeizmann Institute Of Science (1998). Pós doutorado na Universidade de Stanford. Foi (2005-2009) Jovem Pesquisadora (FAPESP) do Instituto do Coracao (InCor/ HCFMUSP) no Laboratório de Genética e Cardiologia Molecular. Tem experiência na área de Bioquímica, com ênfase em Biologia Molecular e celular atuando principalmente nos seguintes temas: transdução de sinal, proteômica, desenho racional de peptídeos moduladores farmacológicos de interações proteína-proteína, e de anticorpos conformacionais. Livre docente pela Universidade de São Paulo em Julho de 2015.Atualmente é profa. Associada do Instituto de Química, Departamento de Bioquímica da Universidade de São Paulo,trabalhando com vias de sinalização da dor. O principal objetivo do laboratório é compreender as vias de sinalização envolvidas na dor para o desenvolvimento de analgésicos não-opioides. Visamos estudar as vias de sinalização envolvidas na embriogênese das vias da dor, e na transmissão de sinais da dor pelo fator de crescimento neural, NGF, ativando a quinase TrkA, e o papel da quinase PKMzeta nos processos de remodelamento das sinapses na dor crônica.

Informações coletadas do Lattes em 30/05/2022

Acadêmico

Formação acadêmica

Doutorado em Doctor Of Philosophy Immunology

1993 - 1998

Weizmann Institute Of Science
Título: Acetylcholinesterase and the 14-3-3 protein of Schistosoma mansoni
Orientador: Ruth Arnon e Israel Schechter
Bolsista do(a): Weizmann Institute Of Science, WIS, Israel. Palavras-chave: schistosoma mansoni; transducao de sinal.Grande área: Ciências Biológicas

Mestrado em Ciências Biológicas (Biofísica)

1989 - 1992

Universidade Federal do Rio de Janeiro
Título: Efeito diferencial do GM-CSF apos a infeccao com promastigotes e amastigotes de Leishmania (leishmania) amazonensis,Ano de Obtenção: 1992
Marcello Andre Barcinski.Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. Palavras-chave: Leishmania; GM-CSF.Grande área: Ciências Biológicas

Graduação em biomedicina

1984 - 1988

Universidade do Rio de Janeiro
Título: Estabelecimentode condicoes para a producao e medida das interleucinas I e II
Orientador: Claudia Vitoria de Moura Gallo

Pós-doutorado

2015

Livre-docência. , Universidade de São Paulo, Instituto de Química,, IQ-USP, Brasil. , Título: Estudos das interações da família da proteína quinase C com seus substratos, Ano de obtenção: 2015., Palavras-chave: Sinalização Celular; quinases., Grande área: Ciências Biológicas

1999 - 2004

Pós-Doutorado. , Stanford University, STANFORD, Estados Unidos. , Bolsista do(a): The Serono Foundation For The Advancement Of Science, ARES SERONO, Suiça. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.

Formação complementar

2007 - 2007

?ES cells as a model for mammalian development?. , FACULTAD DE CIENCIAS UNIVERSIDAD DE CHILE, UC, Chile.

1994 - 1994

Biology Of Parasitism. , Woods Hole, WH, Estados Unidos.

1993 - 1993

Workshop immunology and Schistosomias immunology. , Internacional Union Of Immunological Societes, IUS, Egito.

1991 - 1991

Pré Curso Yakult de Immunologia. , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

1991 - 1991

Citokinas Immunes Reguladoras de La Hematopoyesis. , Insituto Venezolano de Investigaciones Científicas, IVIC, Venezuela.

1990 - 1990

Metabolismo Celular. , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

1990 - 1990

Hibridização In Situ. , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

1986 - 1986

Extensão universitária em Anatomia Medico Cirurgica. , Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, UNIRIO, Brasil.

1985 - 1985

Extensão universitária em Tópicos de Embriologia Humana. , Universidade do Estado do Rio de Janeiro, UERJ, Brasil.

Idiomas

Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Espanhol

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Razoavelmente.

Francês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Razoavelmente.

Hebraico

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Razoavelmente, Escreve Pouco.

Áreas de atuação

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Bioquímica e Molecular.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Parasitologia.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia.

Participação em eventos

Keystone Pain Aligning the Target.Genetic Mutations in Patients with Congenital Insensitivity to Pain Guide Development of a new Analgesic. 2020. (Simpósio).

FASEB Cell Signaling in Cancer From Mechanisms to Therapy. Protein Kinase C Signaling in Cancer. 2016. (Congresso).

23rd IUBMB Congress and Annual SBBQ Meeting. Protein Kinases Read ?Braille?. 2015. (Congresso).

ThirdSouth AmericanSymposiuminSignaland Molecular Medicine?SISTAM 2015.?RECOGNITIONOF STRUCTURAL CONSENSUS SITES BY PROTEINKINASES. 2015. (Simpósio).

II International Congress on Analytical Proteomics ICAP. "Selective interference in PKCbI signaling combined with phosphoproteomics reveals a new role for a-tubulin phosphorylartion. 2011. (Congresso).

International Meeting on Stem Cells.alpha-tubulin a new target for PKCbetaI in embryonic cell division. 2009. (Simpósio).

1a Jornada de biossegurança e pesquisa na área da saúde. 2008. (Outra).

40 Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental.Desenho racional de petídeos moduladores de cascatas de sinalização e a sua aplicação. 2008. (Simpósio).

40 Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental.Desenho Racional de peptídeos moduladores de cascatas de sinalização e a sua aplicação. 2008. (Simpósio).

Hupo 7th Annual World Congress. A proteômics strategy to detect betaI PKC substrates in embryonic stem cells. 2008. (Congresso).

XI São Paulo Research Conference Medicina Molecular e Farmacogenômica. Desenho Racional de peptídeos moduladores de transdução de sinal e suas aplicações. 2008. (Congresso).

III Simpósio Internacional de Biologia do Desenvolvimento.Proteína cinase C em células tronco embrionárias: proliferação, autorenovação e diferenciação.. 2007. (Simpósio).

International Symposium Challenges to bring stem cell therapy to reality: Critical appraisal II?,.?Elucidating embryonic stem cell signaling with peptide modulators of signal transduction pathways?. 2007. (Simpósio).

XXXVI Annual Meeting of the SBBQ and The International Union of Biochemistry and Molecular Biology 10th IUBMB Conference. Strategies for the selectionof PKC targets. 2007. (Congresso).

1st International Symposium on Stem Cells. 2006. (Simpósio).

International Symposium: Biological Cardiac Repair: A critical Appraisal. 2006. (Simpósio).

3 Simpósio Yakult Internacional de Immunologia. 1991. (Simpósio).

VI Reunião Anual da Federação das Sociedades de Biologia Experimental. 1991. (Congresso).

XVIII Reunião Anual sobre Pesquisa Básica em Doença de Chagas. Ultrastructural identification of GM-CSF receptor in Leishmania (leishmania) amazonensis. 1991. (Congresso).

XVII Reunião Anual sobre Pesquisa Básica em Doença de Chagas. Effect of Anti-GM-CSF on the course of "in vivo" and " in vitro" infection with Leishmania mexicana amazonensis. 1990. (Congresso).

III Reunião Anual da Federação das Sociedades de Bilogia Experimental.. 1988. (Congresso).

"International Symposium Immunomodulators; Biology and Therapeutic Applications".. 1987. (Simpósio).

V Congresso Brasileiro de Biologia Celular, III Congresso Iberoamericano de Biologia Celular. 1986. (Congresso).

da I Jornada UNI-RIO de Genética -100 Anos de Mendel. 1985. (Outra).

Participação em bancas

Aluno: Bárbara Behr Martins,

ZAMBELI, V.;Schechtman, D.. ?Papel da Proteína Quinase C na nocicepção induzida pelo 4-Hidroxinonenal?,. 2020. Dissertação (Mestrado em TOXINOLOGIA) - Instituto Butantan.

Aluno: Dehua Chen

VELOSO, A. A.;schechtman D; ZIVIANI, N.; MINARDI, R. C. M.. MoDELING PHARMACOLOGICAL EFFECTS w1TH Murn-RELATION UNSUPERv1srn GRAPH EMBEDDING. 2020. Dissertação (Mestrado em Ciências da Computação) - Universidade Federal de Minas Gerais.

Aluno: Giovani Luiz Genesi

CARDOSO, A. B.;schechtman D; CELLA, N.; GERALDO, M. V.. Expressão heteróloga e análise da expressão gênica da MST2 quinase humana. 2020. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Juan Enrique Faya Castillo

OLIVEIRA, P. S. L.;schechtman D; GIULIATTI, S.; BENEDETTI, C. E.. "Análise Estrutural de Sítios de Fosforilação em Proteína". 2019. Dissertação (Mestrado em Bioinformática) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Thierry Pueblo Freitas Girotto

OLIVEIRA, C. C.;schechtman D; ZANELLI, C. F.; COLTRI, P. P.. Estudo da fosforilação da Cwc24 como fator de splicing em Saccharomyces cerevisiae. 2019. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Maria Elisa Almeida Góes

ULRICH, A. H.;schechtman D; CASSOLA, A. C.; PESQUERO, J. B.. Receptor B2 de cininas na diferenciação de iPSC humanas em cardiomiócitos. 2018.

Aluno: Deivid Lucas dos Santos Migueleti

KOBARG, J.; WERNECK, C. C.;Schechtman, Deborah. A proteína FEZ1 a formação de núcleos multilobulados". 2012. Dissertação (Mestrado em Genética e Biologia Molecular) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Nicole Milaré Garavello

SCHECHTMAN, D.; SILVA, V. M. M.; LABRIOLA, L.. Caracterização do papel das proteínas quinases C (PKCs) na proliferação e auto-renovação das células tronco embrionárias murinas. 2011. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Bruno de Oliveira

Xavier-Neto, J.SCHECHTMAN, D.; YAN C.I.Y.. "Estudo do potencial vascular de precursores de vasos coronários em sítio adulto".. 2011. Dissertação (Mestrado em Biologia Celular e Tecidual) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Ramira Yuri Ribeiro

SIVA, A. M.;SCHECHTMAN, D.; GARCIA, C. R. S.. Papel das quinases PfPK7, PfPNEK2, PFPNEK3, PfMAP1 e PfelK1 na transdução de sinal de melatonina no desenvolvimento do ciclo celular intraeritrocítico de Plasmodium falciparum. 2010. Dissertação (Mestrado em parasitologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Ilana Gabanyi

Sogayar MC;SCHECHTMAN, D.; BUENO, M. R. S. P.. Produção e uso da proteína de fusão VP22.PAx4 na diferenciação de células-tronco em células produtoras de insulina. 2010. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Sindy Paola Cabarca Barreto

FERNANDES, A. B.; MONTEIRO, G.; KOBARG, J.;Schechtman, D.. Caracterização estrutural do transportador ABC Rv1747 de Mycobacterium tuberculosis: estudos sobre interação com a proteína PknF e alterações conformacionais. 2020. Tese (Doutorado em Genética e Biologia Molecular) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Ricardo Filipe das Neves Lima Pereira

ULRICH, H.;schechtman D; MOTTA, G.; Ferro E.S.. Aptâmeros como moduladores da atividade da protease calicreína 4 e da inibidora de metaloproteinase de tecido-1. 2019. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Diego Ângelo Duarte,

COSTA NETO, C. M.;schechtman D; PUPO, A. S.; SILVA, L. L. P.; PASSAGLIA, R. C. A. T.. "Caracterização dos mecanismos moleculares envolvidos na ligação e sinalização da angiotensina II no receptor AT1". 2018.

Aluno: LUÍS BRUNO DA CRUZ E ALVES DE MORAES

REIS, E. M. R.;schechtman D; Sogayar MC; LEON, M. G. J.. Desenvolvimento de xenotransplantes de tumores pancreáticos humanos para varredura genética de alvos moleculares com potencial terapêutico. 2018.

Aluno: Gilberto Hideo Kaihami

FARAH, S. C.;schechtman D; MEIRELES, D. A.; SILVA, A. M.; KOIDE, T.. Novos reguladores de resposta envolvidos na virulência de Pseudomonas aeruginosa. 2018. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: André Arashiro Pulschen

GUEIROS FILHO, F. J.;schechtman D; GALHARDO, R. S.; BALDINI, R.L.; SPIRA, B.. Estudos da resposta estringente de Bacillus subtilis e busca por pequenas moléculas moduladoras de RelA". 2017.

Aluno: Angela Saito

Kobarg J;schechtman D; Cardoso, AC; Werneck, CC; SMETANA, J. H. C. Estudos funcionais da proteína reguladora Ki-1/57 em células e camundongos.. 2015. Tese (Doutorado em Biologia Funcional e Molecular) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Adriane Sousa de Siqueira

JAEGER, R. G.; CARVALHO, H. F.; PINHAL, M. A. S.; SANTOS, M. F.;Schechtman, D.. Peptideo C16, derivado da laminina, regula invasão, dinâmica de formação e atividade de invadopódios em linhagens celulares de carcinoma epidermóide e fibrossarcoma. 2014. Tese (Doutorado em Biologia Celular e Tecidual) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Aline Ramos Maia Lobba

SOGAYAR, M. C.; REIS, E. M. R.; BRENTANI, M. M.; CELLA, N.;Schechtman, D.. Presença de Marcadores de células-tronco em linhagens celulares humanas de câncer de mama: possível valor em diagnóstico, prognóstico e terapia. 2014. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Ana Carolina de Angelis Campos

GOMES, D. A.; RODRIGUES, M. A.; CRUZ, J. S.; SCHULTZ, M. C.; FORTI, F. L.;Schechtman, D.. Regulação do cálcio nuclear pelo receptor do fator de crescimento epidermal (EGFR). 2014. Tese (Doutorado em Bioquímica e Imunologia) - Universidade Federal de Minas Gerais.

Aluno: Leonardo Yuji Tanaka

LAURINDO, F. R. M.; FRANCHINI, K. G.; SOUZA, H. P.; PASSARELLI, M.;Schechtman, D.. Dissulfeto isomerase proteica como via integrativa entre estresse oxidativo e resposta a proteínas mal-enoveladas na reparação à lesão vascular. 2014. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Gilson Costa dos Santos Junior

AMORIM, L.; MORANDI, V.;Schechtman, D.. Estudo da cromatina nos sítios de fixação à matriz nuclear no domínio do gene TP53 e das modificações epigenéticas no modelo de progressão tumoral mamária 21T. 2014. Tese (Doutorado em Biociencias Nucleares) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Patricia Argento Toniolo

BARBUTO, J. A. M.; BORTOLUCI, K. R.; RODRIGUES, E. G.;schechtman D; PERON, J. P. S.. "STAT e SOCS na modulação funcional de células dendríticas derivadas de doadores saudáveis e pacientes com cancer. 2014. Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Dielly Catrina Favacho Lopes

PORTO, C. S.;schechtman D; CAMERA, N. O. S.; TORRAO, A. S.; MUNHOZ, C. D.. Participação do receptor GPER-1 na neuroproteção mediada por estrógeno em modelo de isquemia por privação de glicose/ oxigênio em células corticais cerebrais. 2014. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: José Matheus Camargo Bonatto

schechtman D; FORTI, F. L.; CARDOSO, A. B.; VEIGA, L. P.; NAKAYA, H. T. I.. Caracterização da proteína cinase C beta I nuclear das células tronco embrionárias murinas. 2014. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Mateus Nóbrega Aoki

BASSERES, D. S.; REIS, E. M. R.;Schechtman, D.; CHAMAS, R.; ENGLER, S. S. M.. Identificação de microRNAs diferencialmente expressos em células pulmonares e pancreáticas transformadas pelo oncogene KRAS. 2014. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Maria Fernanda Pereira de Araújo Demonte Forni

Sogayar MC; ULRICH, A. H.;SCHECHTMAN, D.; NETTO, L. E. S.; VEIGA, L. P.. "Bases moleculares da depleção de glutationa sobre a potencialidade, diferenciação e envelhecimento de células tronco de pele". 2013. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Guilhereme Augusto Piedade de Oliveira

Silva JL; PIRES, J. R. M.; POLIKARPOV, I.;schechtman D. "Aplicações em Biologia Estrutural para a compreensao de sistemas biológicos". 2013. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Aluno: Patricia Mayumi Kossugue

Sogayar MC;schechtman D; Basséres DS; VEIGA, L. P.; VELLOSO, L. A.. "Diferenciação de células-tronco embrionárias murinas (mESCs) em células produtoras de insulina (IPCs) e caracterização funcional do gene Purkinje Cell Protein 4 (Pcp4). 2013. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Alexandre Budu

GARCIA, C. R. S.;schechtman D; SIVA, A. M.; Marinho CRF; Lima RI. "Screeening de ligantes para candidatos a receotores de sete domínios transmembrânicos no parasita Plasmodium falciparum". 2013. Tese (Doutorado em Biologia da Relação Patógeno-Hospedeiro) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Letícia Ferreria Terra

Sogayar MC;schechtman D; Serrano SMT; Câmera NOS; Ortis F. Mecanismos moleculares envolvidos em citoproteção e transformação maligna de células-beta pancreáticas. 2013. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Paloma Mieko Sato

SOUZA, G. M.;SCHECHTMAN, D.; SIVA, A. M.; Figueira, A. V. O.; Pereira, G. A. G.. Regulação do acúmulo de sacarose em Cana-de-Açúcar e análise funcional de uma proteína quinase relacionada com o conteúdo de sacarose. 2012. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Felipe Roberti Teixeira

GOMES, M. D.; GOLDMAN, G. H.; SILVA, R. N.;SCHECHTMAN, D.; MASUDA, C. A.. "Caracterização funcional dos ligantes da E3 ubiquitina ligase SCFFBXO25". 2011. Tese (Doutorado em Faculdade de Medicina USP Ribeirão Preto) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Gabriela Vaz Meirelles

KOBARG, J.; FERREIRA, C. V.; WERNECK, C. C.; TODESCHINI, A. R.;SCHECHTMAN, D.. "Estudo Estruturais e Funcionais Das Proteínas Cinases Humanas NEK1 e NEK6. 2011. Tese (Doutorado em Biologia Funcional e Molecular) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Marcos Rodigo Alborghetti

KOBARG, J.;Schechtman, Deborah; FERREIRA, C. V.; AOYAMAN, H.; FERNANDES, A. B.. Proteiínas da família FEZ (Fasciculation and Elongation protein zeta) como adaptadoras bivalentes do transporte: aspectos funcionais, estruturais e evolutivos. 2011. Tese (Doutorado em Biologia Funcional e Molecular) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Denise Aparecida Berti

SCHECHTMAN, D.; CHAGAS, J. R.; GOZZO, F. C.; COLQUHOUN, A.; Ferro E.S.. Peptídeos intracelulares na obedidade e resistência à insulina. 2010. Tese (Doutorado em Biologia Celular e Tecidual) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Gisele Pedroso Moi

Leme AFP;Schechtman, Deborah; Martins OTD; Tabchoury CPM; Novello JC. Análise do perfil prteômico do biofilme dental formado in situ na presenca de glicose + frutose e sacarose. 2010. Tese (Doutorado em Odontologia) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Alysson Coelho Sampaio

SCHEEPMAKER, D. S.;SCHECHTMAN, D.; YAN C.I.Y.; MARISCOT, A. S.;Xavier-Neto, J.. Regulação molecular da expressão atrial-específica do gene SMyHC3. 2010. Tese (Doutorado em BIOLOGIA DE SISTEMAS) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Layla Farage Martins

SIVA, A. M.; FORTI, F. L.;SCHECHTMAN, D.; GOLDMAN, G. H.; TERENZI, H. F.. Analise do perfil de expressão de serina/ treonina fosfatase e prospecção da função biológica para algumas enzimas em Dictyostelium discoideum. 2010. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Claudiana Lameu Gomes

ULRICH, A. H.;SCHECHTMAN, D.; LEE H. P.; Ferro E.S.; Antunes R. V. O sistema Nervoso central e das ações antii-hipertensivas de um peptídeo rico e, resíduos de prolina do veneno de Bothrops Jararaca. 2009. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Ana Paula Azambuja

Laurindo FRM; Miyakawa AA;SCHECHTMAN, D.; Dos Santos MF; Xavier-Neto J. Mecanismos embrionários de diferenciação de precursores coronários:princípios para aplicação em terapia celular. 2009. Tese (Doutorado em Biologia Celular e Tecidual) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Júlio César Batista Ferreira

Brum PC; Negrão CE; FRANCHINI, K. G; Medeiros A;SCHECHTMAN, D.. "Participação da isoforma proteína quinase C betaII na insuficiência cardíaca. 2009. Tese (Doutorado em Escola de Educação Física e Esporte) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Tiago José Paschoal Sobreira

Oliveira PSL;SCHECHTMAN, D.; BARBOSA, J. A. R. G.; SILVA, E. H. T.; FALCAO, P. R. K.. Análise da via de regulação gênica por ácido retinóico: uma abordagem por bioinformática e biologia estrutural. 2008. Tese (Doutorado em Interunidades em bioinformática) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Carla Patrícia Amorim Carneiro de Morais

Schechtman, D.; REBOUCAS, N. A.; BARAUNA, V. G.. Biased signaling through AT1 receptor/beta-arrestin inhibits Na+/H+ exchanger NHE3 activity in the renal proximal tubule. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Médicas) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Geopoliano Dos Santos Chaves

LABRIOLA, L.; GERHARD, W.;Schechtman, D.. Investigação de receptores serpentinos em Plasmodium Falciparum. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Biologia da Relação Patógeno-Hospedeiro) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Leonardo Yuji Tanaka

LEMOS NETO, P. A.; PASSARELLI, M.;Schechtman, Deborah. Dissulfeto isomerase protéica como via integrativa entre estresse oxidativo e resposta a proteínas mal-enoveladas na reparação vasciular. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Alexandre Budu

Malnic B;Schechtman, Deborah; Wunderlich G. Transdução de sinal mem Plasmodium: screening de ligantes para candidatos a receptores de sete domínios transmembrânicos no parasita. 2011. Exame de qualificação (Doutorando em Biologia da Relação Patógeno-Hospedeiro) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Marcos Rodrigo Alborghetti

WERNECK, C. C.; VELLOSO, L. A.;SCHECHTMAN, D.. Proteínas da família FEZ (Faciculation and Elongation protein zeta) como adaptadoras bivalentes do transporte: aspectos funcionais, estruturais e evolutivos. 2010. Exame de qualificação (Doutorando em Biologia Funcional e Molecular) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Gabriela Vaaz Meirelles

ZERI, A. C. M.; WERNECK, C. C.;SCHECHTMAN, D.. Estudos Estruturais e Funcionais Das Proteinas Cinases Humanas NEK1 e NEK6. 2010. Exame de qualificação (Doutorando em Biologia Funcional e Molecular) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Marcos Sawada Simões Costa

YAN C.I.Y.; MORISCOT A.S.;SCHECHTMAN, D.. A sinalização pelo ácido retinóico e a origem evolutiva das câmeras cardíacas. 2008. Exame de qualificação (Doutorando em Biologia Celular e Tecidual) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Tiago José Paschoal Sobreira

GARRAT, R. C.; FALCAO, P. R. K.;SCHECHTMAN, D.. Predição de sítios de regulação gênica: uma análise computacional através de modelagem molecular por homologia e dinâmica molecular. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Interunidades em bioinformática) - Universidade de São Paulo.

schechtman D; VIOLA, J.; POLIZELI, M. L. T. M.; CRUZ, A.; HARTFELDER, K.. Provimento efetivo de Cargo de Professor Doutor. 2019. Universidade de São Paulo Faculdade de Medicina Ribeirão Preto.

Schechtman, D.; REIS, E. M. R.; PEREIRA, L. V.; CRUZ, A.; NADER, H.. Concurso público para provimento de vaga de Professor Doutor. 2017. Universidade de São Paulo, Instituto de Química,.

schechtman D; SIMOES, M. J.; RAMOS, R. G. P.; JAEGER, R. G.; ZORN, T. M. T.. Concurso Para Provimento de Professor Doutor. 2015. Universidade de São Paulo.

RASIA FILHO, A.; FELICIO, L. F.; MIYABARA, H. H.; JAEGER, R. G.;Schechtman, D.. Concurso público para o Provimento de um cargo de Professor Doutor para atuar nio Departamento de Anatomia. 2013. Universidade de São Paulo.

Xavier-Neto J; Castro Ribeiro AG de Freitas; Haddad L; Sogayar MC;Schechtman, Deborah. Professor Doutor Genética e Biologia Evolutiva. 2010. Universidade de São Paulo.

SOARES, C. P.; MARTINS, V. R.;SCHECHTMAN, D.. concurso público para o preenchimento de vaga de Professor Doutor. 2010. Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.

Schechtman, D.; de Oliveira ALR; FREITAS, A. V. L.; AMBROSIO, A. L. B.; GUEIROS FILHO, F. J.. Estudo da patofisiologia da Síndrome de Pitt-Hopkins utilizando células e organoides cerebrais derivados de pacientes. 2021. Universidade Estadual de Campinas.

Schechtman, D.; GUEIROS FILHO, F.; ALMEIDA, F. C. L.; FOGUEL, D.; GARRATT, R. C.. Contribuições de dinâmica para a função biológica de proteínas. 2020. Universidade de São Paulo, Instituto de Química,.

Comissão julgadora das bancas

Thais Cristina Baeta Soares Souto Padron

Souto-Padrón, Thaïs Cristina. ? ?Efeito diferencial do fator de estimulaçäo de catênicos de granulócitos e macrófagos na infecção com formas promastigotas e amastigotas de Leishmania (Leishmania) amazonensis?.. 1992. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Clarisa Beatriz Palatnik de Sousa

Palatnik-de-Sousa, C. B. P.. Defesa de Tese visando a obtençåo do Título de Mestre em Ciências (Biofísica) de Deborah Schechtman, apresentada ao Instituto de Biofísica da UFRJ. "Efeito diferencial do fator de estimulaçåo de colônias de granulócitos ae macrófagos na infecçåo de formas promastigotas e amastigotas de Leishmania (mexicana) amazonensis". 10.4.92. Membro Titular.. 1992.

Orientou

Victor Cerqueira do Nascimento

Identificação de enhancers no gene nTrk1; Início: 2021; Dissertação (Mestrado em Bioquimica) - Universidade de São Paulo, Instituto de Química,; (Orientador);

Matheus Monteiro da Silva

Rastreamento de novos peptídeos bioativos inibidores da TrkA; Início: 2019; Dissertação (Mestrado em Bioquimica) - Universidade de São Paulo, Instituto de Química,, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);

ALLAN PRADELLI ROLDÃO

Análise da relação estrutura-atividade na interação TrkA- PLC e desenvolvimento de inibidores com fins analgésicos; Início: 2020; Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Instituto de Química,, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);

Beatriz Caroline de Moraes

Avaliação do efeito do peptídeo inibidor da PLCg e envolvimento do NGF na hipersensibilidade da dor crônica experimental; Início: 2020; Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Instituto de Química,, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);

Felipe Monteleone Vieceli

Início: 2020; Universidade de São Paulo, Instituto de Química,, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado d;

Denise Vianna

Novos anticorpos que reconhecem especificamente cPKCs ativas; 2020; Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Deborah Schechtman;

Beatriz Caroline de Moraes

Efeito de mutações no gene TrkA encontradas na insensibilidade à dor congênita sobre vias de sinalização celular; 2020; Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado d; Orientador: Deborah Schechtman;

ALLAN PRADELLI ROLDÃO

Vias de sinalização desencadeadas pela ativação da TrkA de Heterocephalus glaber pelo fator de crescimento neural; 2020; Dissertação (Mestrado em Bioquimica) - Universidade de São Paulo, Instituto de Química,, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Deborah Schechtman;

Nicole Milaré Garavello

Caracterização do papel das proteínas quinases c (PKCs) na proliferação e auto-renovação das células tronco embrionárias murinas; 2011; Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Deborah Schechtman;

Dimitrius Tansini Pramio

Mecanismos de regulação da expressão da proteína quinase atípica, PKM, e identificação do seu interactoma em contextos neurais; ; 2020; Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado d; Orientador: Deborah Schechtman;

Darlene Aparecida Pena

Anticorpos conformacionais para PKCs clássicas e suas aplicações; 2016; Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado d; Orientador: Deborah Schechtman;

José Matheus Camargo Bonatto

Caracterização da proteína cinase c betaI nuclear das células tronco embrionárias murinas; 2014; Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado d; Orientador: Deborah Schechtman;

Mariana Lemos Duarte

Identificação e validação funcional de novos alvos das PKCs em célula tronco embrionária; 2013; Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado d; Orientador: Deborah Schechtman;

Damian Emilio Berardi

2019; Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado d; Deborah Schechtman;

Denise Aparecida Berti

2015; Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado d; Deborah Schechtman;

Helio Miranda Costa-Junior

Caracterização das diferentes isoenzimas das proteínas cinases C e seus substratos em células tronco embrionárias murinas não diferenciadas; 2009; Instituto do Coracao, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Deborah Schechtman;

Gabriela Ávila de Grazia

Identificação de novas interações PKC beta I; 2012; Iniciação Científica - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado d; Orientador: Deborah Schechtman;

Bruno Ângelo Campovila

Identificação de peptídeos moduladores da PKC-zeta em ensaio de adesão; 2011; Iniciação Científica; (Graduando em química) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Deborah Schechtman;

Talita Glaser

Estudo das diferentes isoenzimas da PKC na diferenciação de células tronco embrionárias; 2009; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Instituto do Coração HCFMUSP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Deborah Schechtman;

Yuri Mizusawa

Papel das PKCs na autorenovação e proliferação das células tronco embrionárias murinas; 2008; Iniciação Científica - Instituto do Coração HCFMUSP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Deborah Schechtman;

Nicole Milaré Garavello

Seleção de cardiomiócitos diferenciados à partir de células tronco embrionárias murinas; 2008; Iniciação Científica - Instituto do Coração HCFMUSP; Orientador: Deborah Schechtman;

Foi orientado por

Marcello Andre Barcinski

Efeito diferencial do fator de estimulação de colonias de granulócitos e macrofágos na infecção com formas promastigotas e amastigotas de Leishmania (Leishmania) amazonensis; 1992; 0 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro,; Orientador: Marcello Andre Barcinski;

José Eduardo Krieger

Determinação do Papel da Proteína Kinase C na Diferenciação e Proliferação; 2005; Orientação de outra natureza - Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Jose Eduardo Krieger;

Produções bibliográficas

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Schechtman, D. . Genetic Mutations in Patients with Congenital Insensitivity to Pain Guide Development of a new Analgesic. 2020. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
D, S. ; Schechtman, D. . Genetic mutations in patients with congenital insensitivity to pain guide the development of a new analgesic. 2020. (Apresentação de Trabalho/Seminário).
schechtman D . Exploring conformational landscapes of kinase activation and substrate interactions. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
schechtman D . Exploring conformational landscapes of kinase activation and substrate interactions. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
schechtman D . Exploring conformational landscapes of kinase activation and substrate interactions. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
schechtman D . Exploring Protein Kinase C conformational landscapes to develop new tools and find new interactions. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
schechtman D . Protein Kinases Read ?Braille?. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
schechtman D . Proteinas quinases lêem Braille. 2015. (Apresentação de Trabalho/Seminário).
Schechtman, D. . Novas propostas sobre estrutura e função da proteína quinase C. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
SCHECHTMAN, D. . 'Unraveling the role of protein kinase C signaling in embryonic stem cells. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
Schechtman, D. . Identification of new protein kinase C substrates in embryonic stem cells. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
Schechtman, D. . Desvendando o papel das PKCs na auto-renovação e diferenciação das células tronco embrionárias. 2013. (Apresentação de Trabalho/Seminário).
Schechtman, D. . As proteina quinases C na auto-renovação e diferenciação de células tronco embrionárias. 2013. (Apresentação de Trabalho/Seminário).
SCHECHTMAN, D. . Insights on the role of PKC in murine embryonic stem cell self-renewal and differentiation.. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
Schechtman, Deborah . Proteínas quinases C na proliferação e auto-renovação de células tronco embrionárias murinas. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
SCHECHTMAN, D. . Selective Interference in PKCbI signaling combined with phosphoproteomics reveals a new role for a-tubulin phosphorylation. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
Schechtman, Deborah . "Identificando novos substratos e vias de sinalização das PKCs em células tronco embrionárias murinas". 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
SCHECHTMAN, D. . Embryonic stem cell proliferation and cardio-differentiation modulated by different PKC isoenzymes. 2010. (Apresentação de Trabalho/Outra).
SCHECHTMAN, D. . Signal transduction pathways in embryonic stem cells: Using small peptides to answer big questions. 2010. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
SCHECHTMAN, D. . Protein kinase C in embryonic stem cell proliferation and self renewal. 2010. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
SCHECHTMAN, D. . Uso de peptídeos moduladores de transdução de sinal para a elucidação de voas de sinalização em células tronco embrionárias. 2009. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
SCHECHTMAN, D. . Bases Celulares e Moleculares do Câncer. 2009. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
Schechtman, Deborah . Peptídeos moduladores de transdução de sinal e sua aplicação à biologia celular. 2009. (Apresentação de Trabalho/Seminário).
Schechtman, Deborah . Identificação e caracterização de novos substratos específicos para as difererentes isoenzimas das PKCs em CTE. 2009. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
Schechtman, Deborah . alfa- tubulin is a new target for beta-I-PKC during embryonic stem cell division. 2009. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
SCHECHTMAN, D. . Peptídeos moduladores de transdução de sinal e sua aplicação à biologia celular. 2009. (Apresentação de Trabalho/Seminário).
SCHECHTMAN, D. . Rational design of signal transduction peptides and their application: A focus on PKC signaling and embryonic stem cells. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
SCHECHTMAN, D. . Peptide modulators of signal transduction pathways and their applicatuion to stem cell research. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
SCHECHTMAN, D. . Elucidando a função das diferentes isoenzimas das PKCs em células tronco embrionárias; proliferação e diferenciação. 2008. (Apresentação de Trabalho/Seminário).
SCHECHTMAN, D. . ?Moduladores específicos das diferentes isoenzimas das PKCs e a sua aplicação para desvendar processos de proliferação e diferenciação de células embrionárias tronco?. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
SCHECHTMAN, D. . Potencial terapêutico de peptídeos moduladores de interações intra e inter moleculares: lições obtidas com a proteína quinase C'. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
SCHECHTMAN, D. . ?PKC modulators of intra-and inter-molecular interactions and their potential use for understanding PKC signaling?. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
SCHECHTMAN, D. . A critical intramolecular interaction for Protein kinase C translocation. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
SCHECHTMAN, D. . Potencial Terapêutico de Interações Inter e Intramoleculares, lições obtidas com a Proteína quinase C. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
SCHECHTMAN, D. . Therapeutic potential of modulating Inter and Intra-molecular protein interactions: lessons from PKC signaling. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
SCHECHTMAN, D. . Intramolecular interactions in ePKC and their role in ePKC translocation and signaling. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
SCHECHTMAN, D. . Translocação da proteína cinase C em tempo real. 2002. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

Outras produções

SCHECHTMAN, D. ; KHEIFETS, V. ; SCHECHTMAN, D. ; INAGAKI, K ; KIHARA, Y. . New peptide having delta-protein kinase C (PKC) binding activity, useful for regulating a cellular response mediated by delta PKC or for protecting the tissue from ischemia or hypoxia. 2006.

LEFTHERIOTIS, G. ; NOBLE, D. ; WRAY, S. ; VIDAL-PETIOT, E. ; GIRARDI, A. C. C. ; BAILEY, M. A. ; Schechtman, D. ; NISTALA, R. . ?The Tribute of Physiology for the Understanding of COVID-19 Disease? collection. 2020. (Editoração/Coletânea).

SCHECHTMAN, D. . IV CUrso de Inverno-Temas Avançados de Bioquímica e Biologia Molecular. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Projetos de pesquisa

2020 - Atual

Caracterização e desenvolvimento de novos moduladores das vias da TrkA e PKMzeta na dor inflamatória e crônica, Descrição: Opioides tem um efeito viciante e seu uso contínuo leva à tolerância e efeitos colaterais indesejáveis. Desta forma, existe uma grande necessidade de se buscar novos analgésicos que os substituam. Nesse sentido compreender as vias de sinalização da dor poderá auxiliar no desenvolvimento de novas classes de analgésicos. A dor inflamatória inicia-se com a liberação do fator de crescimento neural (NGF) e a ativação do seu receptor de alta afinidade, o receptor de tropomiosina quinase A (TrkA) nos neurônios sensoriais periféricos, seguida da despolarização neuronal atingindo o sistema nervoso central (CNS). Pelo fato da TrkA também ser uma quinase chave no desenvolvimento do sistema nervoso sensorial, diversas mutações nesta quinase levam à Analgesia Congênita Com Anidrose (CIPA), que é a falta de dor nociceptiva. A dor crônica envolve o Long-term potentiation (LTP) que é o fortalecimento e a formação de sinapses duradoras, importante para a aprendizagem e memória. Esse processo leva a um remodelamento cerebral, principalmente ao nível do córtex cingulado anterior (ACC), no caso da dor crônica. Uma das principais quinases envolvidas no estabelecimento do LTP é a Proteina quinase C M zetaz (PKMz). Entretanto, o papel dessa quinase neste processo ainda não foi elucidado. Novas estratégias para o desenvolvimento de analgésicos têm a TrkA como alvo no sistema nervoso periférico, e em nível central busca-se inibir o remodelamento do sistema nervoso central. No presente projeto visamos estudar as vias envolvidas na transmissão do sinal da dor inflamatória em nível sensorial pelo NGF e a TrkA e, em nível central, as vias que levam ao estabelecimento do LTP e dor crônica. Para tanto, estudaremos mutações da TrkA, encontrados em pacientes com CIPA, mapearemos as alterações moleculares causadas pelas mutações nas vias de sinalização da dor, e no desenvolvimento do sistema nervoso sensorial (utilizando embriões de galinhas). Identificaremos e caracterizaremos novos moduladores farmacológicos da atividade da TrkA que apresentem um efeito na dor inflamatória. Determinaremos os fatores epigenéticos e vias de sinalização que modulam a expressão da PKMzz e como estes fatores influenciam a expressão da mesma perante a dor crônica. Identificaremos substratos e proteínas parceiras da PKMz e validaremos o seu papel no estabelecimento do LTP, remodelamento cerebral e dor crônica.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Deborah Schechtman - Coordenador.
2018 - 2020

Dinâmica temporal de vias de sinalização da TrkA ativada pelo fator de crescimento neural e uma plataforma para a descoberta de analgésicos não-opióides, Descrição: A dor física é subdividida em nociceptiva e neuropática. A dor nociceptiva se dá devido à ativação dos receptores nociceptivos e a dor neuropática é causada por uma lesão ou doença do sistema somatosensorial considerada uma dor patológica. Ambos os sistemas podem levar à dor crônica, cujo tratamento ainda é um grande desafio. Dessa forma, torna-se necessário compreender as vias de sinalização que levam à dor para se desenvolver novos medicamentos com maior eficácia e tolerância. O fator de crescimento neural (NGF) tem um papel central nos mecanismos de dor. Trabalhos recentes com antagonistas do NGF ou do seu receptor de alta afinidade, receptor de tropomiosina quinase A (TrkA), um receptor de alta afinidade pelo NGF acoplado a uma tirosina quinase, mostraram ser eficazes em modelos animais de dor aguda e crônica, sem efeitos colaterais. Dessa forma, a TrkA e as vias ativadas por essa quinase tornam-se bons alvo para o desenvolvimento de novas drogas para a dor. Mutações na TrkA no domínio quinase levam ao desenvolvimento da insensibilidade congênita à dor com anidrose (CIPA) e a menor sensibilidade a dor causada por calor ou pimenta do Naked mole rat se deve em parte por uma menor atividade da TrkA. Entretanto como essas mutações afetam a quinase e as vias de sinalização desencadeadas por ela ainda não é bem compreendido. No presente projeto, pretendemos usar nossa expertise em quinases para estudar estruturalmente a TrkA e mutações nesta quinase que levam à CIPA, ou à diminuição da percepção da dor. Também pretendemos identificar substratos e caracterizar a dinâmica das vias de sinalização desencadeadas após ativação da TrkA pelo NGF e desenvolver um ensaio celular para o rastreamento de novos compostos que possam servir de base para o desenvolvimento de novos analgésicos mais específicos, tendo a TrkA como alvo.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) . , Integrantes: Deborah Schechtman - Coordenador.
2016 - 2018

Desenvolvimento caracterização e aplicações de anticorpos específicos para as PKCs ativas, Descrição: Dados da literatura sugerem que um dos problemas para se estudar o papel das proteina quinase C (PKC) é o fato de que não existem ferramentas que possam distinguir especificamente as formas inativa das ativas das diferentes isoenzimas das PKCs. Diferentemente de outras quinases como, por exemplo, ERK e JNK em que a ativação das mesmas se da por fosforilações da alça de ativação. As fosforilações sofridas pelas PKCs clássicas em particular, fazem parte do processo de maturação/ enovelamento dessas quinase não se correlacionando com a ativação das mesmas. A ativação completa das cPKCs se da pela ligação a lipídeos ativadores e mudanças conformacionais que expõem os sítios de interação com o substrato e de ligação ao ATP. Com base nas mudanças conformacionais que ocorrem nas cPKCs perante a ativação das mesmas, nosso grupo desenvolveu anticorpos poli e monoclonais que reconhecem especificamente as cPKCs ativas. No presente projeto desejamos continuar a caracterização desses anticorpos e com essas ferramenta inovadoras em mãos nos propomos a estudar a atividade e interação das cPKCs com seus substratos em uma linhagem de câncer de mama positivas para o receptor de estrogênio (ER+) e triplo negativos e em amostras de pacientes com esses sub-tipos de tumores. Também verificaremos a ativação das cPKCs e em outros modelos, utilizando estes anticorpos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Deborah Schechtman - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2016 - 2017

Caracterizando substratos e proteínas parceiras das aPKCs no processo de polarização celular., Descrição: Bolsa de Pesquisa - Exterior FAPESP. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Deborah Schechtman - Coordenador / Sourav Ghosh - Integrante.
2014 - 2019

Identificação de novos moduladores de redes de sinalização da proteína quinase C durante o vício a drogas (morfina e cocaína), Descrição: No presente estudo propomos identificar as redes sinápticas regulatórias associadas às PKCs que sofrem mudanças significativas durante o vício (a cocaína e morfina), bem como desenvolver moduladores que terão como alvos específicos essas redes e avaliar o efeito dos mesmos no vício.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Deborah Schechtman - Coordenador / Felipe Alves de Morais - Integrante / Lakshmi A. Devi - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Auxílio financeiro.
2013 - 2015

Anticorpos conformacionais específicos para a PKCBetaI e suas aplicações, Descrição: Nos últimos anos nosso laboratório vem caracterizando o papel das proteínas quinases C (PKC) em células tronco embrionárias (CTE) indiferenciadas. Nossos dados sugerem que a maioria dos substratos da PKCI em CTE indiferenciadas são proteínas nucleares que regulam a transcrição de proteínas envolvidas em processos de proliferação/ diferenciação. Estudos recentes também constataram a presença da PKCI no núcleo de células de tumor de mama e de próstata. Estes estudos determinaram que a PKCI regula a fosforilação da Histona H3 nestas células e consequentemente a metilação da mesma que por sua vez controla a expressão de genes envolvidos na proliferação das células tumorais. Juntos, estes dados contribuem para a hipótese de que a PKCI possa estar envolvida em processos de proliferação e auto-renovação tanto de CTE como de tumores de próstata e mama. Dessa forma, a serina/ treonina quinase, PKCI pode ser importante para a auto-renovação das CTE bem como um alvo chave para estratégias terapêuticas e de prognóstico de câncer de mama e de próstata. Ainda não se conhecem os mecanismos que levam à translocaçao nuclear da PKCI bem como proteínas que interagem com esta quinase. Além disso, até o presente poucos alvos da PKCI foram caracterizados. Dessa forma, acreditamos que a elucidação da função da PKCI em CTE, ou em células de câncer de mama e próstata permitirá o melhor entendimento do processo de auto-renovaçao nesses tipos celulares. Além disso, tais estudos possibilitará o desenho racional de novos fármacos que tem como alvo a PKCI. Para tanto, necessitamos desenvolver novas ferramentas para se estudar a estrutura da PKCI bem como caracterizar as proteínas parceiras dessa quinase. Nesse sentido, no presente projeto visamos desenvolver anticorpos conformacionais que possam ser utilizados para a caracterização estrutural e funcional das PKCs em CTE indiferenciadas, câncer de mama e de próstata.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Deborah Schechtman - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2012 - 2015

Caracterização funcional da Proteina quinase C beta I na auto-renovação, Descrição: Células tronco embrionárias (CTE); proliferam mantendo a capacidade de se diferenciar em diversos tipos celulares (auto-renovação). Para o uso eficiente das CTEs na terapia celular é necessário conhecer os processos moleculares específicos da diferenciação e da auto-renovação das CTE. A família das serina/ treonina quinases proteínas quinases C (PKC) vem sendo apontada como importantes enzimas para os processos de proliferação e diferenciação das CTEs. Todavia, a função exata de cada isoforma dessa família composta por 10 isoenzimas ainda não está clara. Nos últimos anos nosso laboratório vem caracterizando o papel das diferentes isoenzimas das PKCs em CTE indiferenciadas. Nossos dados sugerem que dentre as PKCs expressas em CTE, formas de peso molecular menor da PKCI são expressas no núcleo das CTE murinas. Além disso, estudos de fosfoproteômica indicam que a maioria dos substratos da PKCI em CTE indiferenciadas são proteínas nucleares que regulam a transcrição de proteínas envolvidas em processos de proliferação/ diferenciação. Constatamos também que durante a diferenciação ocorre uma mudança de localização sub-celular da PKCI que passa a ser expressa no citoplasma de várias células diferenciadas, e que algumas células diferenciadas deixam de expressar a PKCI. Juntos, estes dados contribuem para a hipótese de que a PKCI possa estar envolvida em processos importantes das CTE indiferenciadas, como por exemplo, a manutenção do seu estado indiferenciado. Desta forma, o presente projeto visa estudar a função da PKCI por meio da identificação e modulação da interação da PKCcom as suas proteínas parceiras em CTE murinas indiferenciadas, o que poderá ser fundamental para a elucidação das cascatas de sinalização que levam à auto-renovação das CTE. Como a auto-renovação é um dos processos fundamentais na carcinogênese, estes resultados poderão ser utilizados posteriormente para o estudo de vias de sinalização com m. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Deborah Schechtman - Coordenador / Denise A Berti - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2011 - 2013

PKC e vias de sinalização da auto-renovação e diferenciação de células tronco embrionárias murinas., Descrição: Células tronco embrionárias (CTE) proliferam indefinidamente mantendo a capacidade de se diferenciar em diversos tipos celulares (auto-renovação). Para o uso eficiente das CTEs na terapia celular necessita-se ainda desvendar os processos moleculares específicos da diferenciação e auto-renovação das CTE. Nos últimos anos, nosso laboratório vem caracterizando o papel das diferentes isoenzimas das Proteínas Quinases C (PKCs) em CTE indiferenciadas. Vimos que dentre as isoenzimas das PKCs expressas em CTE, formas de peso molecular menor da isofoenzima I (possivelmente cataliticamente ativas) são expressas no núcleo das CTE murinas. Adicionalmente, observamos que durante a diferenciação das CTE ocorre uma mudança de localização sub-celular da PKCBeta I que passa a ser expressa no citoplasma de várias células diferenciadas, dentre as quais algumas células deixam de expressar a PKCbeta 1. Além disso, nossos estudos de fosfoproteômica indicam que a maioria dos substratos da PKCbeta 1 em CTE indiferenciadas são proteínas nucleares que regulam a transcrição de proteínas envolvidas em processos de proliferação/ diferenciação. Juntos, estes dados contribuem para a hipótese de que a PKCbeta 1 possa estar envolvida em processos importantes das CTE indiferenciadas, como por exemplo, na manutenção do seu estado indiferenciado. Vimos também que a PKCdelta está envolvida na proliferação das CTE indiferenciadas via a ativação da via das MAPK, e que a PKCdelta articipam de processos de remodelamento do citoesqueleto e possivelmente de processos de adesão célula/ célula das CTE indiferenciadas. Desta forma o presente projeto visa dar continuidade aos nossos estudos anteriores caracterizando as vias de sinalização da PKCzeta e lambda e a importância destas isoenzimas para a auto-renovação e eventos inicias de diferenciação das CTE murinas. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Deborah Schechtman - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2007 - 2009

Identificação e caracterização de substratos específicos para as diferentes isoenzimas das Proteinas cinases C em células tronco embrionárias Processo # 479673/2007-1, Descrição: O tecido cardíaco é composto dentre outras células, de cardiomiócitos terminalmente diferenciados, cuja perda decorrente de lesões, quase sempre é irreparável. Idealmente substituiríamos cardiomiócitos danificados, por células novas. Entretanto, como cardiomiócitos não replicam em cultura isto não é possível. Uma alternativa para o reparo do tecido cardíaco danificado é a reposição celular por meio do uso de células tronco. Células tronco embrionárias (CTE) proliferarem indefinidamente, mantendo a capacidade de se diferenciarem em vários tipos celulares (auto-renovação). Para o uso eficiente das CTE na terapia celular necessitamos desvendar processos específicos da diferenciação das CTE bem como os mecanismos que mantém as CTE indiferenciadas. Uma estratégia para a identificação das cascatas de sinalização que levam à proliferação e auto-renovação das CTE é a interferência seletiva sobre vias específicas. A família das proteínas cinases C (PKC) vem sendo apontada como serina/ treonina cinases chaves dos processos de proliferação e diferenciação das CTE. Porém, o papel exato destas enzimas ainda não está claro. Desenvolvemos moduladores específicos para as diferentes isoenzimas das PKCs, com eles é possível desvendar o papel específico destas cinases. Neste projeto propomos identificar e caracterizar substratos (diretos e/ou indiretos) para as diferentes isoenzimas das PKCs utilizando peptídeos moduladores específicos para estas enzimas acoplado a técnicas de proteômica. A identificação e caracterização de substratos das PKCs nos ajudará a desvendar cascatas de sinalização das CTE nos auxiliando a entender processos de proliferação e auto-renovação destas células. Estes estudos servem de base para futuros estudos que visam a aplicação clínica destas células na terapia celular.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Deborah Schechtman - Coordenador / COSTA-JUNIOR, Helio miranda - Integrante / Krieger José Eduardo - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2006 - 2008

Caracterização de estimulos quimicos e fisicos para a diferenciação de células tronco humanas embrionárias e adultas em cardiomiócitos e componentes vasculares para a reparação cardiovascular, Descrição: O tecido cardíaco é composto dentre outras células, de cardiomiócitos terminalmente diferenciados e componentes vasculares, ambos de origem mesodérmica, que são imprescindíveis para o órgão desempenhar suas funções ao longo da vida de um indivíduo. A falta de qualquer destes componentes contribui para a perda de eficiência do coração como bomba. Em um primeiro momento isto pode ser remediado graças a uma tremenda capacidade de reserva funcional que se manifesta pela ativação de um conjunto orquestado de mecanismos compensatórios. A medida que esta capacidade se esgota, entretanto,o organismo torna-se refém de um quadro progressivo associado a um aumento importante da morbi-mortalidade, cuja expressão social decorre da alta prevalência das doenças cardiovasculares na população mundial e da insuficiência cardíaca ser uma via final comum de vários acometimentos cardíacos. Ao longo das últimas quatro décadas várias descobertas, incluindo o desenvolvimento de fármacos, a implantação da cirurgia de revascularização e mais recentemente os procedimentos hemodinâmicos caracterizados pela dilatação das obstruções vasculares e colocação de stents recobertos com drogas, impactaram favoravelmente na diminuição deste problema de saúde mas, infelizmente, continuam insuficientes para atender ao crescente número de indivíduos acometidos. O transplante cardíaco, que representaria uma alternativa, não passa de uma curiosidade médica quando se considera o número daqueles que se beneficiam frente a demanda. O reconhecimento de que células embrionárias e adultas tem o potencial de se diferenciar em células especializadas como cardiomiócitos e componentes vasculares abre perspectivas para o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas baseadas na reparação cardíaca biológica que venham somar aos procedimentos disponíveis.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Deborah Schechtman - Integrante / José Eduardo Krieger - Coordenador / COSTA-JUNIOR, Helio miranda - Integrante / Mariana Jorge Suetsugu - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1
2005 - 2011

Determinação do papel da PKCna diferenciação e proliferação de células tronco embrionárias protocolo de pesquisa SDC 2758/06/003, Descrição: No tecido cardíaco encontramos cardiomiócitos terminalmente diferenciados, cuja perda, quase sempre é irreparável. Idealmente cardiomiócitos danificados, seriam substituídos por células novas. Como cardiomiócitos não se replicam em cultura não é possível implantarmos cardiomiócitos adultos substitundo os danificados. Uma alternativa seria a reposição celular por meio do uso de células tronco. Células tronco embrionárias (CTE) além de proliferarem indefinidamente, se diferenciam em vários tipos celulares (auto-renovação). O controle da diferenciação das CTE para tecidos específicos constitui-se hoje em um grande desafio. Uma estratégia para a identificação de mecanismos que levam à proliferação e diferenciação das CTE é a interferência seletiva sobre vias de sinalização. A proteína kinase C (PKC) é uma enzima chave nos processos de proliferação e diferenciação das CTE. Porém, o papel exato destas enzimas nestes processos ainda não está claro, em parte porque as PKCs são dez isoenzimas; e, somente recentemente desenvolveu-se inibidores e ativadores específicos para as diversas isoenzimas. Neste projeto temos como objetivo identificar: a) as isoenzimas específicas da PKC envolvidas na proliferação; auto-renovação e diferenciação das CTE para cardiomiócitos e b) proteínas e substratos que se ligam especificamente as diferentes isoenzimas da PKC. Utilizaremos métodos de proteômica, bem como moduladores específicos para as diferentes isoenzimas de PKC para dissecar vias de sinalização que levam à proliferação, auto-renovação e diferenciação das CTE para cardiomiócitos. Possibilitando o estabelecimento de métodos de cultivo que permitam a reprodução perpétua e a capacidade de auto-renovação das CTE bem como a identificação de fatores que levam à diferenciação das CTE para cardiomiócitos nos ajudando a atingir o nosso objetivo final, que é o uso eficaz das CTE diferenciadas em cardiomiócitos para o reparo de lesões no tecido cardíaco.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Deborah Schechtman - Coordenador / José Eduardo Krieger - Integrante / COSTA-JUNIOR, Helio miranda - Integrante / Mizusawa Yuri - Integrante / Talita Glaser - Integrante / Cristiane Ribeiro de Sousa - Integrante / Mariana Jorge Suetsugu - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1

Prêmios

2012

Poster Presentation Award to Mariana Lemos Duarte (aluna de PhD), the10th International Congress on Cell Biology and the XVI Meeting of the Brazilian Society for Cell.

1999

Bolsa de Pós-Doutorado, The Ares Serono Foundation.

1993

Scholarship Schistosomiasis research training workshop on immunology and the immunology of schistosomiasis, International Union of Immunological Societies.

1984

tradutor-intérprete (inglês/ portugês, Escola Americana do Rio de Janeiro.

1982

First Certificate in English, Universidade de Cambridge.

Histórico profissional

Endereço profissional

Universidade de São Paulo, Instituto de Química. , Av. Prof. Lineu Prestes, 748, Butanta, 05599-970 - Sao Paulo, SP - Brasil, Telefone: (11) 30913810, Ramal: 224, URL da Homepage:

Experiência profissional

2009 - Atual

Universidade de São Paulo

Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Doutor, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Instituto de Química, Departamento de Bioquímica

2005 - 2009

Instituto do Coração

Vínculo: Jovem Pesquisador FAPESP, Enquadramento Funcional: Pesquisadora, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

2004 - 2005

Stanford University

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: pesquisador associado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

03/2004 - 05/2005
Outras atividades técnico-científicas , Medical School, Medical School.,Atividade realizada, escrever projetos.

1995 - 1998

Weizmann Institute Of Science

Vínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Outro (especifique) professor, Carga horária: 4

Outras informações:
Trabalhou no ?Youth Science Center? proferindo aulas no curso de Biologia Celular e Molecular para alunos Brasileiros do segundo grau em Israel

Atividades

06/1995 - 06/1998
Ensino,,Disciplinas ministradas, Biologia Celular e Molecular

2016 - 2017

Yale University

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Visiting Research Scholar, Carga horária: 40