Marina Lopes Machado
Possui graduação em Farmácia pela Universidade Federal de Santa Maria (2014), mestrado (2016) e doutorado (2020) em Ciências Biológicas (Bioquímica Toxicológica) pela Universidade Federal de Santa Maria. Atua em pesquisas com modelos animais alternativos nas áreas de toxicologia, nanopartículas, envelhecimento e doenças neurodegenerativas.
Informações coletadas do Lattes em 06/12/2025
Acadêmico
Formação acadêmica
Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica Toxicológica)
2016 - 2020
Universidade Federal de Santa Maria
Título: Efeitos da cafeina e seus derivados no metabolismo do C elegans
Félix Alexandre Antunes Soares. Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.
Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica Toxicológica)
2014 - 2016
Universidade Federal de Santa Maria
Título: EFEITO DA EXPOSIÇÃO CRÔNICA DO EXTRATO AQUOSO DE Ilex paraguariensis SOBRE O COMPORTAMENTO E O PERFIL LIPÍDICO EM Caenorhabditis elegans
, Ano de Obtenção: 2016.Félix Alexandre Antunes Soares.Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. Palavras-chave: Metabolismo de gordura; Lipideos; Produtos naturais; Erva-Mate.
Graduação em Farmácia
2009 - 2014
Universidade Federal de Santa Maria
Título: AVALIAÇÃO DO EFEITO DO TRATAMENTO CRÔNICO COM Ilex paraguariensis, SOBRE O COMPORTAMENTO E A RESPOSTA AO ESTRESSE OXIDATIVO EM Caenorhabditis elegans.
Orientador: Félix Alexandre Antunes Soares
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Formação complementar
2020 - 2020
Formação de Conteudista Para Educação a Distância - EAD. (Carga horária: 40h). , Fundação Universidade Empresa de Tecnologia e Ciência, FUNDATEC/RS, Brasil.
2020 - 2020
Formação de Conteudistas para Cursos Virtuais - Módulo 1. (Carga horária: 5h). , Escola Nacional de Administração Pública, ENAP, Brasil.
2019 - 2019
INTRODUÇÃO À EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA. (Carga horária: 40h). , Universidade Estadual do Centro-Oeste, UNICENTRO, Brasil.
2019 - 2019
GESTÃO EDUCACIONAL. (Carga horária: 40h). , Universidade Estadual do Centro-Oeste, UNICENTRO, Brasil.
2019 - 2019
CURSO DE CAPACITAÇÃO EM FARMÁCIA HOSPITALAR. (Carga horária: 60h). , Conselho Federal de Farmácia, CFF, Brasil.
2017 - 2017
Escrita de artigos científicos de alto impacto: estrutura, linguagem e form. (Carga horária: 5h). , Universidade Federal de Santa Maria, UFSM, Brasil.
Idiomas
Inglês
Compreende Razoavelmente, Fala Razoavelmente, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Compreende Razoavelmente, Fala Pouco, Lê Razoavelmente, Escreve Pouco.
Áreas de atuação
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Bioquimica Toxicológica.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Toxicologia.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Estresse oxidativo.
Organização de eventos
MACHADO, MARINA LOPES . Pint of Science Santa Maria. 2019. (Festival).
MACHADO, M. L. . VI Oficina de Inverno de Bioquímica Toxicológica. 2016. (Outro).
MACHADO, M.L. . V Oficina de Inverno de Bioquímica Toxicológica. 2015. (Outro).
Participação em eventos
Second Latin American Worm Meeting. Ilex paraguariensis reduced fat storage and altered behavior parameters related to locomotion in Caenorhabditis elegans. 2020. (Congresso).
2º Workshop de Compostos Bioativos & Qualidade de Alimentos. Avaliação da toxicidade de nanoemulsões contendo extrato de Physalis peruviana. 2018. (Congresso).
II Latin American Congress of Clinical and Laboratorial Toxicology. Guarana (Paullinia cupana MART) protects against amyloid-B toxicity in Caenorhabditis elegans. 2018. (Congresso).
WORKSHOP EM BIOTECNOLOGIA E NANOCIÊNCIAS. 2018. (Simpósio).
21st International C. elegans Conference. Quinolinic Acid as a neurotoxin in C. elegans neurons. 2017. (Congresso).
21st International C. elegans Conference. Investigation of toxicological and antioxidant effects of three superoxide dismutase mimetics in vivo using Caenorhabditis elegans. 2017. (Congresso).
21st International C. elegans Conference. Paullinia cupana AND CAFFEINE REDUCED THE TRIACILGLICEROL CONTENT OF Caenorhabditis elegansSUPPLEMENTED WITH GLUCOSE. 2017. (Congresso).
32ª Jornada Acadêmica Integrada. Efeito da nova molécula derivada do 1, 3, 4-oxadiazole no sistema gabaérgico de Caenorhabditis elegans. 2017. (Congresso).
First Latin American Worm Meeting. Ilex paraguariensis reduced fat storage in an adipose triglyceride lipase (ATGL) dependent manner in Caenorhabditis elegans. 2017. (Congresso).
Neurotoxicity Society & International Neurotoxicology Association 2017 Joint Meeting. Toxicity evaluation of nanoparticles with simvastatin in hippocampal slices from rats and C. elegans. 2017. (Congresso).
VIII Workshop em Nanociências.Avaliação de toxicidade de diferentes nanoformulações contendo sinvastatina In: VIII Workshop em Nanociências. 2017. (Simpósio).
31ª Jornada Academica Integrada. Efeitos do ácido quinolínico no nematódeo Caenorhabditis elegans. 2016. (Congresso).
45a Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular. Ilex paraguariensis reduced fat storage in Caenorhabditis elegans dependent on ador-1 receptor. 2016. (Congresso).
III WORKSHOP DE TOXICOLOGIA CLÍNICO-LABORATORIAL: AMBIENTAL, EXPERIMENTAL E NANOMATERIA.EFEITOS DO TRATAMENTO CRÔNICO COM Ilexparaguariensis, Paulliniacupana E CAFEÍNA SOBRE OS NÍVEIS DE TRIGLICERÍDEOS DE Caenorhabditis elegans. 2016. (Seminário).
ISBS Joint Workshop of Neuropsycho pharmacology, Toxicological Biochemistry and Behavioral Biology. Quinolinic acid induces toxicity in Caenorhabditis elegans. 2016. (Congresso).
ISBS Joint Workshop of Neuropsycho pharmacology, Toxicological Biochemistry and Behavioral Biology. New molecule derived from 1,3,4-oxadiazole modulates gabaergic system and protects against convulsion-liike behavior in Caenorhabditis elegans. 2016. (Congresso).
ISBS Joint Workshop of Neuropsycho pharmacology, Toxicological Biochemistry and Behavioral Biology. Protective effects of superoxide dismutase mimetic compounds on oxidative stress in Caenorhabditis elegans. 2016. (Congresso).
ISBS Joint Workshop of Neuropsycho pharmacology, Toxicological Biochemistry and Behavioral Biology. Paullinia cupana AND CAFFEINE REDUCED THE TRIACILGLICEROL CONTENT OF Caenorhabditis elegans SUPPLEMENTED WITH GLUCOSE. 2016. (Congresso).
VI Oficina de Inverno de Bioquímica Toxicológica.Caernorhabditis elegans como modelo experimental em Bioquímica Toxicológica. 2016. (Oficina).
20th International C. elegans Meeting. Ilex paraguariensis reduced fat storage in Caenorhabditis elegans.. 2015. (Congresso).
20th International C. elegans Meeting. Guarana (Paullinia cupana Mart) extends lifespan and modulates some gene expression levels in Caenorhabditis elegans.. 2015. (Congresso).
20th International C. elegans Meeting. Rosmarinus officinalis L. extends Caernohabditis elegans longevity in a DAF-16, SKN-1 and HSF-1 dependent way.. 2015. (Congresso).
30ª Jornada Academica Integrada. Efeitos do tratamento crônico extrato de viola tricolor, sobre a resposta ao estresse de Caenorhabditis elegans. 2015. (Congresso).
V Oficina de Inverno de Bioquímica Toxicológica.Caernorhabditis elegans como modelo experimental em Bioquímica Toxicológica. 2015. (Oficina).
1st Latin American Congress of Clinical and Laboratorial Toxicology. Luehea divaricata Mart. anticholinesterase and antioxidant activity in a Caenorhabditis elegans model system. 2014. (Congresso).
29ª Jornada Acadêmica Integrada.O EXTRATO DE ILEX PARAGUARIENSIS REDUZ A SENSIBILIDADE AO ESTRES OXIDATIVO E O ACUMULO DE ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO EM C ELEGANS. 2014. (Outra).
IV Oficina de inverno de Bioquímica Toxicológica.Caernorhabditis elegans como modelo experimental em Bioquímica Toxicológica. 2014. (Oficina).
28° Jornada Acadêmica Integrada.EFEITOS DO TRATAMENTO CRÔNICO COM ILEX PARAGUARIENSIS, A ERVA MATE, SOBRE O COMPORTAMENTO E A RESPOSTA AO ESTRESSE DE CAENORHABDITIS ELEGANS. 2013. (Outra).
28ª Jornada Acadêmica Integrada.ESTUDO COMPARATIVO DOS EFEITOS DO DISSELENETO DE DIFENILA E DA N-ACETILCISTEÍNA FRENTE A INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA INDUZIDA POR PARACETAMOL. 2013. (Outra).
III Oficina de Inverno de Bioquímica Toxicológica.O nematódeo Caenorhabditis elegans como modelo experimental em bioquímica toxicológica. 2013. (Oficina).
27° Jornada Acadêmica Integrada.EFEITOS DO TRATAMENTO CRONICO DA GUANOSINA SOBRE PARAMETROS COMPORTAMENTAIS DO NEMATODEO CAENORHABDITIS ELEGANS. 2012. (Outra).
27° Jornada Acadêmica Integrada.EFEITO DO TRATAMENTO CRÔNICO COM PAULLINIA CUPANA, O GUARANÁ, SOBRE O COMPORTAMENTO E A RESPOSTA AO ESTRESSE DE CAENORHABDITIS ELEGANS. 2012. (Outra).
II Oficina de Inverno de Bioquímica Toxicológica.O nematódeo Caenorhabditis elegans como modelo experimental em bioquímica toxicológica. 2012. (Oficina).
XLI Annual Meeting of the Brazilian Biochemistry and Molecular Biology Society - SBBq. Diphenyl Diselenide reverts the redox imbalance induced by Acetaminophen in a hepatotoxicity model in mice. 2012. (Congresso).
26° Jornada Acadêmica Integrada.O DIFENIL DISSELENETO REVERTE O DANO MITOCONDRIAL INDUZIDO POR PARACETAMOL EM CÉREBRO DE CAMUNDONGOS. 2011. (Outra).
Participação em bancas
ANTUNES, F. A.; ARANTES, L. P.;MACHADO, M.L.. Avaliação do efeito do disseleneto de difenila em modelo de Doença de Huntington no nematódeo Caenorhabditis elegans. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia) - Universidade Federal de Santa Maria.
MACHADO, M. L.. 15ª Mostra das Escolas Estaduais de Educação Profissional - MEP. 2018. Secretaria da Educação do Estado do Rio Grande do Sul.
MACHADO, M. L.. 33ª Jornada Acadêmica Integrada. 2018. Universidade Federal de Santa Maria.
Produções bibliográficas
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CORDEIRO, LARISSA MARAFIGA ; SOARES, MARCELL VALANDRO ; DA SILVA, ALINE FRANZEN ; MACHADO, MARINA LOPES ; BICCA OBETINE BAPTISTA, FABIANE ; DA SILVEIRA, TÁSSIA LIMANA ; ARANTES, LETICIA PRISCILLA ; SOARES, FELIX ALEXANDRE ANTUNES . Neuroprotective effects of rutin on ASH neurons in Caenorhabditis elegans model of Huntington?s disease. NUTRITIONAL NEUROSCIENCE , v. 25, p. 2288-2301, 2022.
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STIBBE, P.C. ; IANISKI, L.B. ; WEIBLEN, C. ; MACIEL, A.F. ; MACHADO, M.L. ; DA SILVEIRA, T.L. ; SOARES, F.A.A. ; SANTURIO, J.M. ; SOARES, M.P. ; PEREIRA, D.I.B. ; SANGIONI, L.A. ; DE AVILA BOTTON, S. . Mefenoxam and pyraclostrobin: toxicity and in vitro inhibitory activity against Pythium insidiosum. Letters Applied Microbiology , v. 75, p. 1383-1388, 2022.
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DA SILVA, ALINE FRANZEN ; CORDEIRO, LARISSA MARAFIGA ; SOARES, MARCELL VALLANDRO ; ZAMBERLAN, DANIELLE CORADINI ; BAPTISTA, FABIANE BICCA OBETINE ; DA SILVEIRA, TÁSSIA LIMANA ; MACHADO, MARINA LOPES ; ARANTES, LETICIA PRISCILLA ; NUÑEZ-FIGUEREDO, YANIER ; RODRÍGUEZ, ESTAEL OCHOA ; SOARES, FÉLIX ALEXANDRE ANTUNES . JM-20 affects GABA neurotransmission in Caenorhabditis elegans. NEUROTOXICOLOGY , v. 93, p. 37-44, 2022.
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MACHADO, M.L. ; ARANTES, L. P. ; da Silveira, T. ; ZAMBERLAN, D. C. ; Marafiga, L. ; OBETINE, F. B. ; DA SILVA, ALINE FRANZEN ; DA CRUZ, IVANA BEATRICE MÂNICA ; ANTUNES, F. A. . Ilex paraguariensis extract provides increased resistance against oxidative stress and protection against Amyloid beta-induced toxicity compared to caffeine in Caenorhabditis elegans. NUTRITIONAL NEUROSCIENCE , v. 2019, p. 1-13, 2019.
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DA SILVEIRA, TÁSSIA LIMANA ; ZAMBERLAN, DANIELE CORADINE ; ARANTES, LETICIA PRISCILLA ; MACHADO, MARINA LOPES ; DA SILVA, THAYANARA CRUZ ; CÂMARA, DANIELA DE FREITAS ; SANTAMARÍA, ABEL ; ASCHNER, MICHAEL ; SOARES, FELIX ALEXANDRE ANTUNES . Quinolinic acid and glutamatergic neurodegeneration in Caenorhabditis elegans. NEUROTOXICOLOGY , v. 67, p. 94-101, 2018.
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ARANTES, L. P. ; MACHADO, M.L. ; ZAMBERLAN, D. C. ; da Silveira, T. ; SILVA, T. C. ; I.B.M. da Cruz ; RIBEIRO, E.E. ; ASCHNER, MICHAEL ; ANTUNES, F. A. . Mechanisms involved in anti-aging effects of guarana (Paullinia cupana) in Caenorhabditis elegans. Brazilian Journal of Medical and Biological Research (on line) , v. 51, p. 1414-431X, 2018.
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ZAMBERLAN, DANIELE CORADINI ; ARANTES, LETICIA PRISCILLA ; MACHADO, MARINA LOPES ; DA SILVEIRA, TASSIA LIMANA ; DA SILVA, ALINE FRANZEN ; DA CRUZ, IVANA BEATRICE MÂNICA ; FIGUEIREDO, CLAUDIA PINTO ; SOARES, FÉLIX ALEXANDRE ANTUNES . Guarana ( Paullinia cupana Mart.) protects against amyloid-β toxicity in Caenorhabditis elegans through heat shock protein response activation. NUTRITIONAL NEUROSCIENCE , v. 21, p. 1-11, 2018.
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MACHADO, M. L. ; ARANTES, L. P. ; GUBERT, Priscila ; ZAMBERLAN, D. C. ; SILVA, T. C. ; DA SILVEIRA, TÁSSIA LIMANA ; Boligon, A. ; ANTUNES, F. A. . Ilex paraguariensis modulates fat metabolism in Caenorhabditis elegans through purinergic system (ADOR-1) and nuclear hormone receptor (NHR-49) pathways. PLoS One , v. 13, p. e0204023, 2018.
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ARANTES, LETICIA PRISCILLA ; MACHADO, MARINA LOPES ; ZAMBERLAN, DANIELE CORADINE ; SILVA, T. C. ; DA SILVEIRA, TASSIA LIMANA ; CÂMARA, DANIELA DE FREITAS ; VINHOLES, A. R. ; OBETINE, F. B. ; da SILVA, A. ; SOARES, F.A.A. . Guarana (Paullinia cupana) extends healthspan of Caenorhabditis elegans. In: First Latin American Worm Meeting, 2017, Montevideo. Expanding Caenorhabditis elegans research, 2017.
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MACHADO, MARINA LOPES ; ARANTES, LETICIA PRISCILLA ; SILVA, T. C. ; DA SILVEIRA, TASSIA LIMANA ; CÂMARA, DANIELA DE FREITAS ; VINHOLES, A. R. ; OBETINE, F. B. ; DA SILVA, ALINE FRANZEN ; SOARES, FELIX ALEXANDRE ANTUNES . Ilex paraguariensis reduced fat storage in an adipose triglyceride lipase (ATGL) dependent manner in Caenorhabditis elegans. In: First Latin American Worm Meeting, 2017, Montevideo. Expanding Caenorhabditis elegans research, 2017., 2017.
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ARANTES, LETICIA PRISCILLA ; MACHADO, MARINA LOPES ; ZAMBERLAN, DANIELE CORADINE ; DA SILVEIRA, TASSIA LIMANA ; SILVA, T. C. ; OBETINE, F. B. ; VINHOLES, A. R. ; BACK, D ; SOARES, F.A.A. . Investigation of toxicological and antioxidant effects of three superoxide dismutase mimetics in vivo using Caenorhabditis elegans. In: 21st C. elegans Conferecence, 2017, Los Angeles. C. elegans Conferecence, 2017.
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DA SILVEIRA, TASSIA LIMANA ; ZAMBERLAN, DANIELE CORADINE ; CÂMARA, DANIELA DE FREITAS ; MACHADO, MARINA LOPES ; SILVA, T. C. ; ARANTES, L. P. ; SOARES, FELIX ALEXANDRE ANTUNES . Quinolinic Acid as a neurotoxin in C. elegans neurons. In: 21st International C. elegans Conference, 2017, Los Angeles. C. elegans Conference, 2017.
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MACHADO, M. L. ; CARVALHO, N. R. ; TASSI, C. L. C. ; SILVA, M. H. ; ROSA, E. J. F. ; DOBRACHINSKI, F. ; AMARAL, G. P. ; ANTUNES, F. A. . Diphenyl Diselenide reverts the redox imbalance induced by Acetaminophen in a hepatotoxicity model in mice. In: XLI Annual Meeting of the Brazilian Biochemistry and Molecular Biology Society - SBBq, 2012, Foz do Iguaçu. XLI Annual Meeting of the Brazilian Biochemistry and Molecular Biology Society - SBBq, 2012.
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MACHADO, M. L. ; ANTUNES, F. A. ; ARANTES, L. P. ; TASSI, C. L. C. ; LEHMEN, T. F. ; ZAMBERLAN, D. C. . Efeito do tratamento crônico com Paullinia cupana, o guaraná, sobre o comportamento e a resposta ao estresse de Caenorhabditis elegans. In: 27ª Jornada Acadêmica Integrada, 2012, Santa Maria. Anais 27ª Jornada Acadêmica Integrada, 2012.
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TASSI, C. L. C. ; ANTUNES, F. A. ; MACHADO, M. L. ; ARANTES, L. P. ; CARVALHO, N. R. . Efeitos do tratamento cronico da guanosina sobre parametros comportamentais do nematodeo Caenorhabditis elegans. In: 27ª Jornada Acadêmica Integrada, 2012, Santa Maria. Anais 27ª Jornada Acadêmica Integrada, 2012.
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MACHADO, M. L. ; ANTUNES, F. A. ; SILVA, M. H. ; CARVALHO, N. R. ; ROSA, E. J. F. ; DOBRACHINSKI, F. . O difenil disseleneto reverte o dano mitocondrial induzido por paracetamol em cérebro de camundongos. In: 26ª Jornada Acadêmica Integrada, 2011, Santa Maria. Anais 26ª Jornada Acadêmica Integrada, 2011.
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MACHADO, M. L. . Caenorhabditis elegans. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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MACHADO, M. L. ; ARANTES, L. P. ; SILVA, T. C. ; da Silveira, T. ; CAMARA, D. F. ; OBETINE, F. B. ; ANTUNES, F. A. . EFEITOS DO TRATAMENTO CRÔNICO COM Ilexparaguariensis, Paulliniacupana E CAFEÍNA SOBRE OS NÍVEIS DE TRIGLICERÍDEOS DE Caenorhabditis elegans. 2016. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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MACHADO, M.L. . Minicurso de Aprimoramento em técnicas científicas usando organismos modelos. 2016. (Apresentação de Trabalho/Outra).
Projetos de pesquisa
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2016 - Atual
Rede Gaúcha de métodos alternativos para pesquisa em ciências biológicas, Descrição: A grande maioria das doenças neurodegenerativas que afetam a humanidade tem sua origem e/ou progressão em reações deletérias de base oxidativa; as quais são em parte responsáveis pelos principais danos moleculares que ocorrem em nível celular. Estas doenças incluem câncer, doenças inflamatórias, diabetes mellitus e patologias relacionadas (aterosclerose, obesidade, hipertensão, catarata, etc) e desordens neurológicas como discinesia tardia, parkinson, alzheimer, huntington, isquemia, convulsões e outras. A maioria dos danos oxidativos que afetam as células nestas condições são causados pelos radicais livres. A participação implícita dos radicais livres na fisiologia celular foi proposta pela primeira vez acerca de meio século atrás por Harman (Alexeyev, 2009), o qual formulou a hipótese de que o envelhecimento estava baseado na produção de radicais livres nos sistemas biológicos. Harman também foi um dos primeiros pesquisadores a demonstrar que os radicais livres, mais especificamente, as espécies reativas de oxigênio (EROs), eram formados principalmente nas mitocôndrias e que estas organelas eram o principal alvo para toxicidade dos mesmos. As células dos organismos aeróbicos são continuamente expostas ao oxigênio molecular, e consequentemente, EROs como o ânion superóxido (O2?-), o peróxido de hidrogênio (H2O2) e o radical hidroxil (OH?) são produzidas sob condições fisiológicas e/ou em resposta a insultos externos. Quando a produção de EROs excede as defesas antioxidantes naturais do organismo, as quais são representadas principalmente por substâncias não enzimáticas como ácido ascórbico, vitamina E, vitamina A, B-caroteno, GSH e enzimas como a catalase, a glutationa peroxidase, a superóxido dismutase e ainda elementos traços como selênio e zinco, instala-se um quadro denominado estresse oxidativo. O estresse oxidativo, como evento fisiológico e/ou patológico, representa um desequilíbrio entre a produção das espécies reativas de oxigênio (EROs) e /ou nitrogênio (ERNs) e as defesas antioxidantes naturais das células em favor das espécies reativas (Finkel & Holbrook 2000). Eventos oxidativos característicos desta condição incluem danos no material genético, peroxidação lipídica, oxidação de proteínas, inativação enzimática e morte celular por apoptose e necrose. As mitocôndrias tem um papel importante na sinalização e regulação da apoptose (Valkp ET AL., 2007). O espaço intermembranas dessas organelas contém várias proteínas pró-apoptóticas tais como o citocromo c, pró-caspases 2, 3 e 9, e também o fator de indução da apoptose, os quais são liberados para o citosol quando ocorre um rompimento da membrana mitocondrial externa, ou quando se dá a abertura de poros específicos nessa membrana (Kowaltowski e cols., 2001). De fato, a abertura desses poros (chamado poro de transição da permeabilidade mitocondrial-PTPM) leva ao inchaço da matriz mitocondrial com consequente ruptura da membrana mitocondrial externa e liberação das proteínas pró-apoptóticas. A abertura desses PTPM pode ser regulada por diferentes agentes, em particular por aqueles que exibem propriedades antioxidantes. Com base na relação existente entre o balanço de antioxidantes/oxidantes e a etiologia e progressão de doenças neurodegenerativas, cresceu muito nas últimas décadas o interesse por compostos que exibam ação antioxidante (naturais e/ou sintéticos) e que possam potencialmente retardar/reverter o desenvolvimento de tais doenças. De fato, inúmeros estudos com humanos e animais experimentais mostram que a suplementação com antioxidantes, principalmente aqueles oriundos de frutas e vegetais, tem sido uma medida bastante promissora para melhoria da saúde principalmente por retardar a progressão e/ou atenuar a sintomatologia de determinadas patologias como câncer, diabetes, Alzheimer, Parkinson, etc e do envelhecimento (Hensley ET AL., 2000; Valko ET AL., 2007). A. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (6) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Marina Lopes Machado - Integrante / DANIELE CORADINI ZAMBERLAN - Integrante / Ingrid Kich - Integrante / Daniela Freitas Câmara - Integrante / Fabiane Bicca Obetine Baptista - Integrante / Aline da Silva - Integrante / SOARES, FELIX ALEXANDRE ANTUNES - Coordenador / Aline Alves Courtes - Integrante / DEBORA MARQUES DE OLIVEIRA - Integrante / ALISSON RODRIGUES VINHOLES - Integrante / LOREN STEPHANIE BORBA DE JESUS - Integrante., Financiador(es): Universidade Federal de Santa Maria - Bolsa.
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2012 - 2017
Uso de produtos biologicamente ativos em modelos experimentais in vivo e in vitro de doenças crônico-degenerativas, Descrição: A grande maioria das doenças crônico-degenerativas que afetam a humanidade tem sua origem e/ou progressão em reações deletérias de base oxidativa; as quais são em parte responsáveis pelas principais injúrias moleculares que ocorrem em nível celular. Estas doenças incluem câncer, doenças inflamatórias, diabetes mellitus e patologias relacionadas (aterosclerose, obesidade, hipertensão, catarata, etc) e desordens neurológicas como discinesia tardia, parkinson, alzheimer, huntington, isquemia e outras. A maioria dos danos oxidativos que afetam às células nestas condições são causados pelos radicais livres. A participação implícita dos radicais livres na fisiologia celular foi proposta pela primeira vez acerca de meio século atrás por Harman (Alexeyev, 2009), o qual formulou a hipótese de que o envelhecimento estava baseado na produção de radicais livres nos sistemas biológicos. Harman também foi um dos primeiros pesquisadores a demonstrar que os radicais livres, mais especificamente, as espécies reativas de oxigênio (EROs), eram formados principalmente nas mitocôndrias e que estas organelas eram o principal alvo para toxicidade dos mesmos. As células dos organismos aeróbicos são continuamente expostas ao oxigênio molecular; e consequentemente, EROs como o ânion superóxido (O2?-), o peróxido de hidrogênio (H2O2) e o radical hidroxil (OH?) são produzidas sob condições fisiológicas e/ou em resposta a insultos externos. Quando a produção de EROs excede as defesas antioxidantes naturais do organismo; as quais são representadas principalmente por substâncias não enzimáticas como ácido ascórbico; vitamina E; vitamina A, B-caroteno; GSH e enzimas como a catalase, a glutathione peroxidase; a superóxido dismutase e ainda elementos traços como selênio e zinco; instala-se um quadro denominado estresse oxidativo. O estresse oxidativo, como evento fisiológico e/ou patológico, representa um desequilíbrio entre a produção das espécies reativas de oxigênio e /ou nitrogênio e as defesas antioxidantes naturais das células em favor das espécies reativas (Finkel & Holbrook 2000) . Eventos oxidativos característicos desta condição incluem danos no material genético; peroxidação lipídica; oxidação de proteínas, inativação enzimática e morte celular por apoptose e necrose (ver figura 2). As mitocôndrias tem um papel importante na sinalização e regulação da apoptose (Valkp ET AL., 2007). O espaço intermembranas dessas organelas contém várias proteínas pró-apoptóticas tais como o citocromo c, pró-caspases 2, 3 e 9, e também o fator de indução da apoptose, os quais são liberados para o citosol quando ocorre um rompimento da membrana mitocondrial externa, ou quando dá-se a abertura de poros específicos nessa membrana (Kowaltowski e cols., 2001). De fato, a abertura desses poros (chamado poro de transição da permeabilidade mitocondrial-PTPM) leva ao inchaço da matriz mitocondrial com consequente ruptura da membrana mitocondrial externa e liberação das proteínas pró-apoptóticas. A abertura desses PTPM pode ser regulada por diferentes agentes, em particular por aqueles que exibem propriedades antioxidantes. De particular importância, no que toca a saúde das populações, os eventos moleculares que ocorrem nas células durante o estresse oxidativo contribuem consideravelmente para a morbidade e mortalidade associadas à diversas doenças crônico-degenerativas (Jellinger 2009; Victor et al. 2009; Araújo et al. 2005; Cederbaum et al. 2009). Com base na relação existente entre o balanço de antioxidantes/oxidantes e a etiologia e progressão de doenças crônico-degenerativas, cresceu muito nas últimas décadas o interesse por compostos que exibam ação antioxidante (naturais e/ou sintéticos) e que possam potencialmente retardar o desenvolvimento de tais doenças. De fato, inúmeros estudos com humanos e animais experimentais mostram que a suplementação com antioxidantes, princip. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Marina Lopes Machado - Integrante / Cintia Letícia Cardias tassi - Integrante / LETICIA PRISCILLA ARANTES - Integrante / DANIELE CORADINI ZAMBERLAN - Integrante / Bruna Puntel - Integrante / Ingrid Kich - Integrante / SOARES, FELIX ALEXANDRE ANTUNES - Coordenador / MICAELA BIANCHINI SOUZA - Integrante / MARTIM TOBIAS BRAVO LEITE - Integrante., Financiador(es): Universidade Federal de Santa Maria - Bolsa.
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2012 - 2016
Avaliação da toxicidade gerada por diclofenaco, acetaminofeno e tetracloreto de carbono utilizando organocalcogênios e exercício físico como antioxidantes, Descrição: O dano tecidual hepático está relacionado principalmente em 72% dos casos com a predisposição aos vírus causadores da hepatite, no entanto sabe-se que os índices da intoxicação hepática medicamentosa vêm aumentando decorrente da utilização de medicamentos sendo que os antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) estão entre os mais relacionados frente a esse fator (Lee, 1993; Watkins e Seeff, 2006). Sendo assim, o AINE diclofenaco que é amplamente prescrito para o tratamento de doenças reumáticas e no uso como analgésico em condições de dor muscular aguda, quando utilizado de forma indiscriminada mesmo que reportado em apenas raros casos, pode ocasionar uma toxicidade hepática potencialmente severa devido a formação dos metabólitos ativos, 4'-hidroxidiclofenaco e o 5'-hidroxidiclofenaco através do metabolismo mediado pelo citocromo P450 (Scully, et al.,1993; Tang, et al.,1999). O metabolito 5'-hidroxidiclofenaco a partir da ação do citocromo P450C29 é capaz de formar a p-benzoquinona imina que nesta forma possui a capacidade de reduzir os níveis de glutationa reduzida (GSH), nicotinamida adenina dinucleótido (NADH) e nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH), se caracterizando assim como a principal responsável frente à formação de dano celular (Shen, et al.,1997; Shen, et al.,1999). De forma semelhante atua o acetaminofeno (APAP) que é amplamente utilizado como analgésico e antipirético, e que em doses elevadas também pode induzir ao dano hepático e renal (Dargan e Jones, 2002). O APAP ao ser metabolizado pelo sistema citocromo P4502E1 forma um intermediário altamente reativo a N-acetil-p-benzoquinona-imina (NAPQI), e esta possuí a capacidade de se conjugar com a GSH hepática para ser excretado. Sendo assim, doses tóxicas de APAP ocasionam elevação na formação de NAPQI, e subsequente redução dos níveis de GSH, o qual desempenha papel importante no sistema de defesa antioxidante (Dargan e Jones, 2002). Dessa forma, a hepatotoxicidade gerada pelo NAPQI está relacionada com aumento de espécies reativas de oxigênio, que podem ocasionar dano em membranas celulares, modificações ou dano em biomoléculas como proteínas, lipídios e DNA (Ghosh, et al., 2007). Já o tetracloreto de carbono (CCl4) é uma potente droga hepatotóxica comumente utilizada em diversas pesquisas in vivo (Muriel e Mourelle, 1990) com o objetivo de estabelecer a cirrose experimental, sendo administrado por diversas vias como a intraperitoneal (Amalia, et al., 2007; León, et al., 2006) e a intragástrica (Goldani, et al., 2007). Sendo assim, o principal mecanismo associado à capacidade de ocasionar o dano hepático é decorrente da formação dos radicais livres, triclorometil (CCl3 ) e tricloro-metilperoxil (CCl3OO ), durante a biotransformação do (CCl4) via citP450 (Brent e Rumack, 1993). Estes metabólitos tóxicos são capazes de danificar as células através de uma ligação covalente direta às proteínas e aos lipídios de membrana, os quais causam auto-oxidação dos ácidos graxos poliênicos, peroxidação lípidica, presentes dentro dos fosfolipídios da membrana e através destas alterações a célula sofre uma lesão que provoca a sua morte e conseqüente fibrose tecidual caracterizando assim a cirrose hepática. (Cremonese et al., 2001; Lee et al., 2001). É possível afirmar que tanto o diclofenaco quanto o APAP são capazes de gerar dano hepático devido à depleção de GSH e que o (CCl4) atua por mecanismos de geração de radicais livres também sendo responsável por interferir negativamente no balanço osmótico entre as defesas antioxidantes e o estresse oxidativo gerado. Dessa forma, estima-se que o sistema antioxidante, especialmente composto por enzimas tais como, superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT) e glutationa peroxidase (GSH-Px) possui a capacidade de reduzir tais eventos tóxicos, no entanto quando a agressão extrapola a quantidade máxima permitida e assim superam a ca. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (4) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Marina Lopes Machado - Integrante / TÁSSIA FONTANA LEHMEN - Integrante / NÉLSON RODRIGUES DE CARVALHO - Integrante / EDOVANDO JOSÉ FLORES DA ROSA - Integrante / Bruna Puntel - Integrante / SOARES, FELIX ALEXANDRE ANTUNES - Coordenador / Romulo Pillon Barcelos - Integrante / SÍLVIO TERRA STEFANELLO - Integrante., Financiador(es): Universidade Federal de Santa Maria - Bolsa., Número de produções C, T & A: 2
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2012 - 2015
Estudo do potencial farmacologico e toxicologico de novas oximas usando Caenorhabditis Elegans como ferramenta de estudo, Descrição: Nossa linha de pesquisa vem se desenvolvendo em torno do estudo de antioxidantes bem como a sua ação no sistema nervoso em situações de danos causados por diversos agentes pró oxidantes ou em simulações de hiperatividade glutamatérgica. O projeto consiste no estudo farmacológico e toxicológico de diferentes oximas utilizando o nemátodo Caenorhabditis elegans como modelo animal de preferência para os estudos, e verificar o potencial neuroprotetor desses compostos no sistema nervoso desse animal. O nemátodo C. elegans tem emergido como um modelo animal importante em vários campos, incluindo a neurobiologia, a biologia do desenvolvimento e a genética. As características deste modelo animal que têm contribuído para o seu sucesso incluem a sua possibilidade de manipulação genética, ciclo de desenvolvimento invariável e totalmente descrito, genoma bem caracterizado, facilidade de manutenção, de curto ciclo de vida e prolífico, e tamanho pequeno. Estas mesmas características levaram a uma crescente utilização do C. elegans em toxicologia. Existem na literatura uma série de pesquisas realizadas nas áreas da neurotoxicologia, toxicologia, genética e toxicologia ambiental. Além disso, experiências com C. elegans são realizadas para descobrir alvos moleculares de toxicidade e avaliar a toxicidade de novos produtos químicos. As características do C. elegans o tornam um excelente modelo para complementar os modelos de mamíferos na pesquisa de toxicologia. Experimentos com C. elegans não incorrem nos mesmos custos que aqueles com modelos in vivo de vertebrados, mas permitem testes de hipóteses em um organismo intacto. As ferramentas de genética disponível para o C. elegans podem torná-lo um excelente modelo para estudar o papel de genes específicos em processos toxicológicos e interações gene-ambiente, enquanto o ciclo de vida deste organismo é útil à análises toxicológicas rápidas e ainda questões envolvendo o envelhecimento. Assim, o C. elegans representa um excelente complemento para os sistemas in vitro ou cultura de células e modelos in vivo em vertebrados. Nosso grupo de pesquisa está realizando no momento pesquisas que envolvem agentes pró-oxidantes e suas ações em diferentes cepas de C. elegans e os diferentes efeitos observados no uso de oximas testadas em nosso laboratório. Além disso, estamos estudando as ações de organofosforados nos C. elegans bem como a ação de oximas na reversão dessas ações. Claramente, o modelo de toxicidade utilizando C. elegans somente será valioso se os resultados obtidos forem preditores de resultados em eucariontes superiores. Há evidências crescentes de que este é o caso, tanto ao nível de semelhança genética e fisiológica como ao nível dos dados de toxicidade real. Muitos dos processos fisiológicos básicos e de estresse observados em organismos superiores são conservadas em C. elegans. Dependendo da abordagem de bioinformática utilizada, podemos encontrar 60-80% de genes homólogos entre C. elegans e humanos (Kaletta Hengartner, 2006), e ainda 12 de 17 vias de transdução de sinal são conservadas em C. elegans e humanos (NRC, 2000). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Marina Lopes Machado - Integrante / Cintia Letícia Cardias tassi - Integrante / LETICIA PRISCILLA ARANTES - Integrante / TÁSSIA FONTANA LEHMEN - Integrante / DANIELE CORADINI ZAMBERLAN - Integrante / Bruna Puntel - Integrante / Priscila Gubert - Integrante / SOARES, FELIX ALEXANDRE ANTUNES - Coordenador., Financiador(es): Universidade Federal de Santa Maria - Bolsa.
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2008 - 2013
Desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas frente diferentes modelos de estresse oxidativo., Descrição: As células aeróbias estão continuamente produzindo ERs como parte de seu processo metabólico normal. As ERs geradas em baixas concentrações cumprem um importante papel fisiológico, no entanto, uma exacerbada geração de ERs está relacionada a origem de processos patológicos. Os antioxidantes são compostos que atuam de diversas maneiras incluindo a capacidade de inativar espécies reativas de oxigênio (EROS) ou seus precursores. O termo estresse oxidativo é frequentemente utilizado para se referir a uma situação em que a geração de radicais livres é maior que a capacidade de defesa ou de reparo do organismo. A geração excessiva de EROs ou a diminuição da capacidade dos sistemas de defesa antioxidantes pode culminar com o comprometimento de biomoléculas celulares e desencadear a sua disfunção num mecanismo definido como estresse oxidativo. Em muitas patologias encontramos esse desequilíbrio como, por exemplo: as que levam a neurodegeneração, modelos de dano tecidual muscular esquelético que mimetizem lesões desportivas; situações de intoxicação por compostos orgânicos; o desenvolvimento de arterosclerose. Dessa maneira ficam evidentes os danos causados pelo estresse oxidativo durante o desenvolvimento das mais variadas formas de injúrias em diversos tecidos nos seres vivos. Assim a busca por terapias antioxidantes mais efetivas é uma área de fundamental interesse para o desenvolvimento de novas estratégias na terapia antioxidante. Essa busca por terapias antioxidantes tem seu foco em duas grandes correntes. Os compostos naturais e o desenvolvimento de moléculas antioxidantes que possuam atividades biológicas e aplicações farmacológicas Dessa forma esse projeto se insere na busca por terapias mais adequadas frente às injurias causadas pelo estresse oxidativo, buscando assim desenvolver novas formas de prevenção e de proteção contra os danos oxidativos nos diferentes modelos a serem abordados.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Marina Lopes Machado - Integrante / Cintia Letícia Cardias tassi - Integrante / Bruna Puntel - Integrante / SOARES, FELIX ALEXANDRE ANTUNES - Coordenador / Daiana Silva de Avila - Integrante / GUSTAVO ORIONE PUNTEL - Integrante / MATHEUS WAGNER LAGO - Integrante / RAFAEL DE LIMA PORTELLA - Integrante., Financiador(es): Universidade Federal de Santa Maria - Bolsa., Número de produções C, T & A: 10
Histórico profissional
Endereço profissional
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Universidade Federal de Santa Maria. , Av Roraima 1000, P19, Sala 3216, Camobi, 97105900 - Santa Maria, RS - Brasil, Telefone: (55) 32205895
Experiência profissional
2016 - 2020
Universidade Federal de Santa MariaVínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Aluna de Doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
2014 - 2016
Universidade Federal de Santa MariaVínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Aluna de Mestrado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
2011 - 2014
Universidade Federal de Santa MariaVínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Estágiario, Carga horária: 20
2013 - 2013
NOVA DERME FARMÁCIAS LTDAVínculo: Estagiário, Enquadramento Funcional: Estagiário, Carga horária: 45
2020 - 2020
DtcomVínculo: Contrato/Prestação de serviço, Enquadramento Funcional: Professor Conteudista
Outras informações:
Disciplina: Bases Farmacológicas
Curso: Odontologia
2020 - 2020
Open EducacionalVínculo: Contrato/Prestação de serviço, Enquadramento Funcional: Professor Conteudista
Outras informações:
Disciplina: Farmacologia do Sistema Nervoso CentralCurso: Pós-graduação em Farmácia Clínica e Hospitalar
2020 - 2021
DP ContentVínculo: Contato/Prestação de Serviços, Enquadramento Funcional: Professor Conteudista, Carga horária: 20
Outras informações:
Disciplina: Hemoterapia;Curso: Biomedicina.
2021 - 2022
Instituto Federal de Educação Ciência e Tecnologia de RondôniaVínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Tutor, Carga horária: 20
Criando um monitoramento
Nossos robôs irão buscar nos nossos bancos de dados todos os processos de Marina Lopes Machado e sempre que o nome aparecer em publicações dos Diários Oficiais, avisaremos por e-mail e pelo painel do usuário
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Nossos robôs irão buscar nos nossos bancos de dados todas as movimentações desse processo e sempre que o processo aparecer em publicações dos Diários Oficiais e nos Tribunais, avisaremos por e-mail e pelo painel do usuário
Confirma a exclusão?