Sonia Jancar Negro
Graduação em Ciências Biológicas pela Universidade de São Paulo (1971); mestrado em Microbiologia e Imunologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (1974); doutorado em Microbiologia e Imunologia pela mesma Universidade (1979); pesquisador assistente no Royal College of Surgeons da Universidade de Londres, UK (1974-75); pós doutoranda no Departamento de Farmacologia da Universidade de Alberta, Edmonton, Canadá (1986-87); Livre docência no Departamento de Imunologia ICB/USP (1994); coordenação de Convenio Bilateral de Pesquisa entre CNPq and Medical Research Council do Canada (1989 a 2002); Professor associado da Universidade de Sherbrooke , Canadá (1993 a 2002); Professor Titular da Universidade de São Paulo desde 1998; chefe do Departamento de Imunologia (2009-2011). Em 2013 recebeu o "Woman in Inflammation Science Award" conferido pela International Association of Inflammation Societies (IAIS).
Linha principal de Pesquisa - Imunofarmacologia de mediadores lipídicos da inflamação.
Informações coletadas do Lattes em 14/08/2025
Acadêmico
Formação acadêmica
Doutorado em Microbiologia e Imunologia
1976 - 1979
Universidade Federal de São Paulo
Título: A cavidade peritoneal do rato como modelo experimental para o estudo das substâncias de ação lenta por mecanismos imunológicos
Orientador: Wilmar Dias da Silva
Palavras-chave: Srs; Hipersensibilidade; Imunocomplexos; Leucotrienos.Grande área: Ciências BiológicasGrande Área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Aplicada / Especialidade: Hipersensibilidades.
Mestrado em Microbiologia e Imunologia
1972 - 1974
Universidade Federal de São Paulo
Título: ESTUDO DAS ATIVIDADES BIOLOGICAS DAS IMUNOGLOBULINAS DO COBAIO: LIBERACAO DE SUBSTANCIAS DE ACAO LENTA (SRS),Ano de Obtenção: 1974
WILMAR DIAS DA SILVA.Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. Palavras-chave: Anti-Inflamatorios; Eicosanoides; Hipersensibilidade; Imune-Complexos; Imunoglobulinas; Acido Arachidonico. Grande área: Ciências BiológicasSetores de atividade: Saúde Humana.
Especialização em Farmacologia
1974 - 1976
Universidade de Londres-Royal College of Surgeons
Título: A cavidade peritoneal do rato como modelo experimental para o estudo das substâncias de ação lenta por mecanismos imunológicos
Orientador: Y S Bakhle
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.
Pós-doutorado
1994
Livre-docência. , Universidade de São Paulo, USP, Brasil. , Título: Mediadores lipídicos na inflamação induzida por anticorpos, Ano de obtenção: 1994., Palavras-chave: Acido Arachidonico; Anti-Inflamatorios; Antagonistas-Paf; Artrite; Endotelio; Imune Complexos. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Imunofarmacologia. , Setores de atividade: Saúde Humana; Outro; Educação Superior.
1987 - 1988
Pós-Doutorado. , Université de Sherbrooke, USherbrooke, Canadá. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas
1986 - 1987
Pós-Doutorado. , University of Alberta, UALBERTA, Canadá. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas
Idiomas
Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Pouco.
Italiano
Compreende Razoavelmente, Fala Razoavelmente, Lê Bem, Escreve Pouco.
Francês
Compreende Razoavelmente, Fala Pouco, Lê Bem, Escreve Pouco.
Esloveno
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Áreas de atuação
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Imunofarmacologia.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Inflamação.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunopatologia.
Participação em bancas
JANCAR, S.; Kokron, CM; Cavinato, RA. Avaliação da formação de NETs em pacientes com deficiência de CD40 ligante. 2017. Dissertação (Mestrado em Imunologia) - Universidade de São Paulo.
JANCAR, SCondino-Neto, Antonio. Efeito do BAY 41-2272 em linfócitos T Humanos. 2018. Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo.
RODRIGUES, G. J.; ANDRADE, L. O.;JANCAR, S.; CAU, S. B. A.; CAPETTINI, L. S. A.. Ativação da nNOS pela via PKA/PP1: Implicações na captação de LDL oxidada via Toll Like Receptor 4. 2018. Tese (Doutorado em Pós-grauação em Ciências Biológica: Fisiologia e Farmacologia) - Universidade Federal de Minas Gerais.
CICCONE, D.; TOSI, L. R. O.; WUNDERLICH, G.;JANCAR, S.; CARBONI, B. S. S.. Estudo dos Efeitos da proteína LaLRR17 de Leishmania (L.) amazonenses na infecção de macrófago e identificação de seus possíveis ligantes.. 2018 - Universidade de São Paulo.
FACCIOLI, L. H.; Bisson, GS; Guimarães, FS; Joca, SRL;JANCAR, S.. Investigação do envolvimento dos eicosanóides na depressão induzida por estresse crônico imprevisível. 2017. Tese (Doutorado em Imunologia Básica e Aplicada) - Universidade de São Paulo.
Barbuto,JAM;JANCAR, S.; Sumida, TMO; Rodrigues, EG; Albuquerque, JAT. Comprometimento funcional de células dendríticas derivadas de monócitos de pacientes com câncer: envolvimento das vias de sinalização p38 e ERK1/2 (p44/p42) MAPK. 2017. Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo.
JANCAR, S.RUSSO, M.; ANDRADE, L. N. S.; Sabagga, J; Colquhoun, A. O receptor do PAF no microambiente tumoral. 2017. Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo.
JANCAR, S.BARBUTO, J. A. M.. Comprometimento funcional de células dendríticas derivadas de monócitos de pacientes com câncer: envolvimento das vias de sinalização p38 e ERK1/2 (p40/42) MAPK. 2016. Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo.
JANCAR, S.; CAMARA, N.O.S.; TERMINI, L.. Estudo do papel eixo IL-6?STAT3 e GCSF no microambiente tumoral. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Imunologia) - Universidade de São Paulo.
JANCAR, S.; Fonseca, DM; Epiphanio, S. Caracterização genética e funcional do inflamassoma na resposta a micobactéria e no desenvolvimento de diferentes formas clínicas de tuberculose pulmonar. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em Imunologia) - Universidade de São Paulo.
JANCAR, S.; Ferreira, MVAL; Vessoni, SCS. Purificação de toxinas do veneno da serpente Bitis arietans e caracterização dos efeitos pró-inflamatórios em macrófagos. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em Imunologia) - Universidade de São Paulo.
JANCAR, S.. Envolvimento da ativação de PAFR frente à quimioterapia no fenômeno de melanomas. 2017. Exame de qualificação (Mestrando em Oncologia) - Universidade de São Paulo.
JANCAR, S.. Livre-docência da candidata profa Dra. Sabrina Epiphanio, junto ao departamento de análise clínicas e toxicológicas, na especialidade de "Patologia Geral" na Faculdade de Ciências Farmacêuticas. 2018. Universidade de São Paulo.
JANCAR, S.; FACCIOLI, L. H.; Prado Jr, JC; Bollela, VR; Bonato, VLD. Livre-Docente com base no programa da disciplina de Imunologia do Departamento de Análises Clínicas, Toxicológicas e Bromatológicas da Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto - USP. 2017. Universidade de São Paulo.
Orientou
Efeito dos leucotrienos no metabolismo de macrófagos e monócitos de camundongos diabéticos; Início: 2018; Dissertação (Mestrado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);
Potencial angiogênico de ligantes do receptor do PAF em tumores irradiados; Início: 2017; Dissertação (Mestrado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);
Os leucotrienos na inflamação no figado, músculo e tecido adiposo e na resistência a insulina na diabetes tipo I; Início: 2017; Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Coorientador);
Início: 2017; Universidade de São Paulo;
PAPEL DOS LEUCOTRIENOS NA FAGOCITOSE VIA FcgamaR POR MACRÓFAGOS ALVEOLARES DE RATOS SADIOS E DIABÉTICOS; 2009; Dissertação (Mestrado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Ativação de neutrófilos através de receptores FC-gama: modulação por LTB4, PAF e ETs; 2005; Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Lesão endotelial induzida por neutrófilos: envolvimento de moléculas de adesão: estudos in vitro; 2002; Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Sonia Jancar Negro;
O mitógeno de Micoplasma artritides (MAM) induz liberação de NO em células residentes peritoneais murinas por mecanismos que envolvem o PAF e a PGE2; 2000; 0 f; Dissertação (Mestrado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Caracterização de Um Novo Modelo de Hipersensibilidade Eosinofílica Pulmonar Em Camundongos; 1997; Dissertação (Mestrado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Anafilaxia Em Ratos Espontaneamente Hipertensos; 1996; Dissertação (Mestrado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Efeito da Desnutrição Calórico-Proteica Sobre A Reação Anafilática No Pulmão de Ratos; 1994; Dissertação (Mestrado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Papel do PAF e do LTB4 na pneumonite induzida por imunecomplexos no camundongo; 1993; Dissertação (Mestrado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Pneumonite Induzida Por Imunocomplexo Em Ratos: Participação do Paf e de Eicosanóides; 1991; Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo,; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Estudo Sobre Os Efeitos do Paf Em Linhagens Isogênicas de Camudongos; 1991; Dissertação (Mestrado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Fluxometria por doppler de lazer na avaliação do fluxo sanguíneo de membrana sinovial de coelhos; 1991; Dissertação (Mestrado em Medicina (Reumatologia)) - Universidade de São Paulo,; Coorientador: Sonia Jancar Negro;
Artrite Experimental Induzida por Antígeno; 1986; Dissertação (Mestrado em Medicina (Reumatologia)) - Universidade de São Paulo,; Coorientador: Sonia Jancar Negro;
Fluxometria por doppler de laser na avaliação do fluxo sanguineo da membrana sinovial de coelhos; 1985; 0 f; Dissertação (Mestrado em Medicina (Reumatologia)) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Sonia Jancar Negro;
O papel do lecotrieno B4 na polarização de macrófagos e no processo de cicatrização na diabetes tipo I; 2018; Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Influência de receptores acoplados a proteína G na ativação de macrófagos induzido por receptores do tipo Toll; 2016; Tese (Doutorado em Imunologia Básica e Aplicada) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Modulação do fenótipo de células dendríticas pelo PAFR e consequências na resposta imune; 2015; Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Sonia Jancar Negro;
INFLAMAÇÃO PULMONAR DECORRENTE DA SEPSE EM ANIMAIS DIABÉTICOS; 2014; Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Sonia Jancar Negro;
O RECEPTOR DO PAF NA POLARIZAÇÃO PARA FENÓTIPO M1 E M2: Interações e vias de sinalização; 2014; Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Ação de leucotrienos na atividade fagocítica e microbicida mediada por PTX3 em macrófagos alveolares; 2012; Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Sonia Jancar Negro;
O receptor de PAF em tumores; 2012; Tese (Doutorado em Imunologia Básica e Aplicada) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Papel anti-fibrótico da PGE2 e BMP-7 na asma alérgica experimental; 2012; Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Sinalização intracelular e expressão de receptores mediados por LDL modificada e peptídeos da apolipoproteína B100 em monócitos/macrófagos humanos; 2009; Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Coorientador: Sonia Jancar Negro;
Eventos moleculares envolvidos na potencialização da atividade microbicida induzida por leucotrienos; 2008; 0 f; Tese (Doutorado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Perfil da ativação de eosinófilos na reação alérgica pulmonar e seu papel no remodelamento tecidual; 2006; Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Envolvimento do receptor do fator ativador de plaquetas (PAF) na fagocitose de células apoptóticas e necróticas e no crescimento tumoral; 2006; Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Envolvimento do receptor B1 da bradicinina e o efeito paradoxal do óxido nítrico na inflamação alérgica pulmonar em camundongos; 2006; 0 f; Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade Estadual de Campinas,; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Interação bidirecional dos leucotrienos e o sistema NADPH oxidase em fagócitos; 2005; Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Ativação de linfócitos e macrófagos murinos pelo superantígeno de Mycoplasma arthritidis (MAM): produção de óxido nítrico, citocinas, mediadores lipídicos e suas interações; 2005; Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Proteínas de choque térmico, prostaglandinas e óxido nítrico e suas interações em macrófagos; 2003; Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo,; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Asma experimental: mecanismos de indução e de tolerância imunológica; 2001; Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Estudo dos mecanismos reguladores das alterações intestinais e pulmonares decorrentes da reação anafilática em ratos; 2000; 0 f; Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Participaçào das endotelinas na interação neutrófilos-endotélio:estudos in vitro; 2000; 0 f; Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Células citotóxicas no camundongo: indução, avaliação funcional e modulação; 1999; 0 f; Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Sonia Jancar Negro;
V; C; Lonardoni; Infecção Experimental Por Leishmania Amazonensis: Papel dos Mediadores Lipídicos e Suas Interacões Com O Óxido Nítrico; 1998; Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Mecanismos Evolvidos Na Inflamação Pulmnar e Na Hiperreatividade Brônquica Em Modelos Experimentais de Asma Alérgica; 1997; Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Participação dos Mediadores Lipídicos, Tnf e No Na Pneumonite Induzida Por Imunocomplexos Em Ratos; 1996; Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo,; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Inflamação Induzida Por Imunocomplexo No Peritôneo e Pulmão: Papel do Paf, Eicosnóides e No; 1996; Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Participação de Eicosanóides, PAF, TNF e NO Em Modelo de Artrite Por Imunocomplexo Em Ratos; 1994; Tese (Doutorado em Medicina (Reumatologia)) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Sonia Jancar Negro;
Participação de Tromboxana Na Pleurisia Induzida Por Carragenina; 1991; Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo,; Coorientador: Sonia Jancar Negro;
; Eicosanoides e Fator Ativador de Plaquetas Na Artrite Induzida Por Antigeno Em Coelhos; ; 1989; Tese - Universidade de São Paulo,; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Estudo Comparativo da Artrite Induzida Por Adjuvante Em Ratos de Linhagem Susceptivele Resistente; ; 1989; Tese - Universidade de São Paulo,; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Inflamacao e Tumor de Ehrlich: Efeitos da Modulacao da Resposta Inflamatoria Sobre O Crescimento Tumoral; ; 1989; Tese - Universidade de São Paulo,; Orientador: Sonia Jancar Negro;
Lipideos de Exsudatos Inflamatorios Com Acao Anti-Edematogenica; ; 1984; Tese - Universidade de São Paulo,; Orientador: Sonia Jancar Negro;
2017; Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Sonia Jancar Negro;
2017; Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Sonia Jancar Negro;
2013; Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Sonia Jancar Negro;
2010; Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Sonia Jancar Negro;
Efeito de quimioterápicos na expressão de PAFr e consequências na viabilidade de células tumorais; 2016; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Fundamentais Para A Saúde) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Sonia Jancar Negro;
ESTUDO SOBRE A ASSOCIAÇÃO DO RECEPTOR CD36 E O RECEPTOR DE PAF NA MEMBRANA DE MACRÓFAGOS; 2014; Iniciação Científica; (Graduando em Imunologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Sonia Jancar Negro;
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JANCAR, S. . Effect Of Inflammatory Exudates On Cerebral And Peripheral Arteries.. In: XXX ANNUAL MEETING OF THE WESTERN PHARMACOLOGY SOCIETY, 1987. HAWAII-USA. p. 0-0.
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JANCAR, S. . Contractions Of Cerebral And Peripheral Arteries Produced By Arachidonic Acid.. In: XXIX ANN. MEETING OF THE CAN. FED. OF BIOLOGICAL SOCIETIES., 1986. GUELF-CANADA. p. 0-0.
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JANCAR, S. . Estudo Comparativo do Efeito do Fator Ativador de Plaquetas Em Tecidos Pulmonares Isolados.. In: I-REUNIAO ANULA DA FESBE, 1986. SAO PAULO-SP-BRASIL. p. 0-0.
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JANCAR, S. . Are Contraction Of Cerebral Artery Induced By Arachidonic Acid Dependent On The Presence Of Intact Endotelium. In: XXIX ANN. THE WESTERN PHARMACOL. SOC., 1986. BANFF-CANADA. p. 0-0.
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JANCAR, S. . Influencia do Tumor Ehblich Na Migracao de Celulas.. In: XI - CONGRESSO DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE IMUNOLOGIA., 1986. CAXAMBU-M.G.-BRASIL. p. 0-0.
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JANCAR, S. . Interacoes Entre Paf- Acether e Eicosanoides No Pulmao.. In: XI-CONGRESSO DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE IMUNOLOGIA., 1986. CAXAMBU-M.G. BRASIL. p. 0-0.
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JANCAR, S. . Relacao Entre Migracao de Leucocitos, Aumento da Permeabilidade Vascular e Injuria Tecidual.. In: XI-CONGRESSO DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE IMUNOLOGIA., 1986. CAXAMBU-M.G. BRASIL. p. 0-0.
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JANCAR, S. . Platelet Activating Factor (Paf): Un Autre Facteur Implique Dans La Reaction Astmatique.. In: UNION MEDICALE CANADIENNE., 1986. QUEBEC-CANADA. p. 0-0.
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LONARDONI, M. V. C. ; BARBIERI, C. ; JANCAR, S. . PGE2 And PAFModulation Of Leishmania Mexicana Amazonensis Phagocytosis By Mice Macrophages. Memorias do Instituto Oswaldo Cruz, v. 85, p. 24-24, 1990.
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VASQUEZ, Y. R. ; ISAAC, L. ; JANCAR, S. . Relationship Between Leukocyte Migration, Increase In Vascular Permeability And Tissue Injury. Brazilian J. Med. Biol. Res., v. 19, n.4/5, p. 661-661, 1986.
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FECCHIO, D. ; MARIANO, M. ; JANCAR, S. . Influence Of Ehrlich Tumor On Cell Migration. Brazilian J. Med. Biol. Res., v. 19, n.4/5, p. 660-660, 1986.
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FACCIOLI, L. H. ; SILVA, C. L. ; JANCAR, S. . Anti-Edematogenic Effect Of SRS And Other Lipids From Peritoneal Exudates. Brazilian J. Med. Biol. Res., v. 18, p. 589-589, 1985.
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JANCAR, S. . Arachidonic acid in Inflammation. Braz. J. Med. Biol. Res., São paulo, v. 16, p. 443-443, 1983.
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JANCAR, S. . PAF receptor and tumor growth. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
Projetos de pesquisa
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2016 - Atual
Mechanisms mediating anti inflammatory effects of omega 3 fattyacids in metabolic disorders: Role of lipid mediators and microRNAs (Sprint 3/2015), Descrição: Obesidade é uma doença complexa que aumenta a mortalidade e co-morbidades tais como diabetes e doenças cardiovasculares e caracteriza-se por expansão e inflamação do tecido adiposo. Estudos recentes mostram que mediadores lipídicos (leukotrieno B4 e Fator Ativador de Plaquetas, PAF) contribuem para a inflamação crônica que leva a obesidade e a resistência a insulina. Ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa omega-3 (PUFA) derivados de óleo de peixe são potentes nutrientes anti-inflamatórios conhecidos por reduzir os níveis de prostaglandina E2, LTB4 e outros marcadores de inflamação. Interessantemente, o LTB4 controla o perfil de expressão de miRNAs e modula a resposta inflamatória de células da imunidade inata como macrófagos. Inflamação no tecido adiposo é mediada primariamente por macrófagos que infiltram no tecido adiposo. Entretanto, o papel de omega-3 em regular os mediadores lipídicos para prevenir ou tratar a inflamação crônica não e conhecido até o momento. Nossa hipótese é que o óleo de peixe reduziria a inflamação crônica associada com disfunções metabólicas diminuindo a adiposidade e a resistência a insulina e que estes efeitos seriam mediados por mecanismos que envolvam mediadores lipídicos como LTB4 e PAF e miRNAs reguladores. Esta hipótese será ensaiada nos três objetivos propostos através de uma série de estudos integrados, celulares, moleculares e fisiológicos, baseados em experiências fortemente estabelecidas e complementares e em trabalhos publicados pelos grupos da TTU (obesidade/tecido adiposo) e USP (imunofarmacologia dos mediadores lipídicos).. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Sonia Jancar Negro - Coordenador / Luciano Ribeiro Filgueiras - Integrante / Naima Moustaid-Moussa - Integrante / Latha Ramalingam - Integrante.
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2013 - Atual
ASSOCIAÇÃO DE PRRs COM RECEPTORES PARA MEDIADORES LIPÍDICOS EM MACRÓFAGOS E CÉLULAS DENDRÍTICAS., Descrição: Macrófagos e células dendríticas apresentam receptores de membrana(PRRs) que reconhecem estruturas microbianas, a família de receptores toll-like sendo os receptores prototípicos deste grupo. Outro grupo de PRRs reconhece moléculas e células próprias alteradas tais como lipídeos oxidados e células mortas e, deste grupo, o CD36 é o receptor mais estudado. A estimulação destes receptores induz a síntese imediata de mediadores lipídicos (prostaglandinas,leucotrienos e PAF) seguido de transcrição de vários genes. Macrophages e DCs desempenham um papel central no desenvolvimento, homeostasia, reparo tecidual e resposta imune. Estas células possuem alta plasticidade mudando seu estado funcional de acordo com estímulos do microambiente. Evidências de nossos trabalhos e de outros sugerem que a estimulação autócrina de receptors para mediadores lipídicos, em associação com a ativação de PRRs, é capaz de modular o fenótipo de macrófagos e DCs. No presente estudo nos propomos a investigar o efeito da associação: a) PAFR/CD36 nas células do microambiente tumoral; b) PAFR/CD36 na imunossupressão associada a tumores; c) PAFR/CD36 na resposta de tumores a quimioterapia e irradiação; d) PAFR/TLR4 em células dendríticas e na resposta imune in vivo; e) PAFR e receptor para LTB4 com os vários TLRs no fenótipo de macrófagos; f) receptor para LTB4/TLR4 em macrófagos e seu efeito na inflamação e resistência a infecção em diabéticos. Avanços no conhecimento das interações entre PRRs e receptores para mediadores lipídicos permitiriam a modulação farmacológica de modo a ajustar o fenótipo dos macrófagos e DCs para controlar a obesidade e doenças relacionadas, resolver fibroses, tratar o câncer e modular a resposta imune adaptativa.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (5) . , Integrantes: Sonia Jancar Negro - Coordenador / Francisco J O Rios - Integrante / Roger Chammas - Integrante / Luciano F Ribeiro-Jr - Integrante / Ferracini, Matheus - Integrante / Marlise B. A. Montes - Integrante / Serezani, C. H. - Integrante / Marianna Mainardi Koga - Integrante / Ildefonso Alves da Silva - Integrante / Edson Kiyotaka Ishizuka - Integrante / Ana Paula Lepique - Integrante / Jeffrey Bryant Travers - Integrante / Mateus Fila Pecenin - Integrante.
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2007 - 2013
ASPECTOS MOLECULARES ENVOLVIDOS NA ATIVIDADE MICROBICIDA E INFLAMATÓRIA DE LEUCÓCITOS NO PULMÃO, Descrição: O reconhecimento dos microorganismos pelos fagócitos envolve complexos de receptores(PRRs) que reconhecem padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs), receptores para opsoninas (Fcg e C3b), receptores do tipo toll, além de receptores para mediadores inflamatórios. Existem evidências de interações entre os receptores da imunidade inata, receptores Fcg e receptores para eicosanóides, e que estas interações influenciam as funções efetoras dos macrófagos, tais como fagocitose e atividade microbicida. Estas interações podem ocorrer entre os receptores presentes em rafts lipídicos e/ou proteínas G envolvidas que levam a indução de diferentes vias de transdução de sinal elicitadas pela ativação destes receptores. Recentemente, demonstramos que o leucotrieno B4 aumenta a atividade microbicida de macrófagos alveolares infectados com Klebsiella pneumoniae (opsonizada com anticorpos) e que este aumento é dependente da ativação de PKC - delta e subseqüente ativação da NADPH oxidase. Não se sabe, entretanto se os leucotrienos interferem com a formação do fagolisossomo, um passo fundamental no controle de infecção por macrófagos. Assim, a primeira parte deste projeto tem por objetivo caracterizar as vias de sinalização acionadas em macrófagos alveolares pela ativação dos receptores Fcg, receptores tipo toll e receptores para leucotrienos, individualmente ou em associação, e as consequências destas associações na fagocitose, formação do fagossomo e atividade microbicida. Na inflamação pulmonar os leucócitos que migram para o pulmão são fundamentais na indução e resolução do processo inflamatório mas podem também ser importantes efetores de lesão tecidual. Como exemplos de inflamação mediada por leucócitos no pulmão temos a asma alérgica onde as células efetoras de lesão são os linfócitos e eosinófilos, a inflamação pulmonar decorrente de reperfusão após isquemia, na qual a célula efetora das lesões é o neutrófilo e a inflamação pulmonar por LPS que representa. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (6) . , Integrantes: Sonia Jancar Negro - Coordenador / Francisco J O Rios - Integrante / Joilson de Oliveira Martins - Integrante / Niels Olsen Saraiva Camara - Integrante / Matheus Ferracini - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1
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2000 - 2006
Consequências patológicas da ativação/inibição de leucócitos e sua modulação por mediadores lipídicos, Descrição: Consequências patológicas da ativação/inibição de leucócitos e sua modulação por mediadores lipídicos. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Sonia Jancar Negro - Coordenador / Fatima Ribeiro Dias - Integrante / Richardt Gama Landgraf - Integrante / Ellena Cristina Paulino - Integrante / Luciana de Miranda Chaves Vasquez Pinto - Integrante / Carlos Henrique Cardoso Serezani - Integrante / Marina Tiemi Shio - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 26 / Número de orientações: 7
Histórico profissional
Endereço profissional
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Universidade de São Paulo, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Imunologia. , Av. Prof. Lineu Prestes,1730, Departamento de Imunologia, ICB,USP, Cidade Universitária, Butantã, 05508900 - São Paulo, SP - Brasil, Telefone: (11) 30917744, Fax: (11) 30917744
Experiência profissional
1993 - 2002
Université de Sherbrooke, USherbrookeVínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: professor Associado
Outras informações:
Trata-se de um título honorífico em virtude de minha atuação passada e presente no Depto de Farmacologia da Faculdade de Medicina da U. de Sherbrooke. Com o prof. Pierre Sirois daquele departamento iniciamos em 1989 um Convênio bilateral CNPq/MRC (Canadá) que vigorou por mais de 10 anos. Durante minha estadia no departamento que foi de 15 a 30 dias por ano, ministrei aulas de pós graduação, co-orientei mestrandos e doutorandos daquele departamento, O Pierre Sirois co-orientou alunos meus que fizeram estágios sandwich ou pós-doutorado.
Atividades
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07/1993
Pesquisa e desenvolvimento, Universidade de Sherbrooke.,Linhas de pesquisa
1999 - Atual
Universidade de São PauloVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor titular, Regime: Dedicação exclusiva.
1983 - 1999
Universidade de São PauloVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor assistente e associado, Regime: Dedicação exclusiva.
1979 - 1983
Universidade de São PauloVínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Técnico especializado superior, Regime: Dedicação exclusiva.
Atividades
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06/2003
Ensino, Imunologia, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Bases Celulares e Moleculares da Imunidade Natural e Inflamação
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12/1983
Pesquisa e desenvolvimento, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Imunologia.,Linhas de pesquisa
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10/1983
Ensino, Farmácia, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, - IMUNOLOGIA BASICA
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04/1985 - 04/2003
Ensino, Imunologia, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, IMUNOFARMACOLOGIA DAS PROSTAGLANDINAS E LEUCOTRIENOS.
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07/2000 - 07/2002
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Coordenador de Programa de pós-graduação.
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03/1989 - 03/2001
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, vice-chefia do departamento de Imunologia.
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09/1981 - 10/1991
Ensino, Patologia Experimental e Comparada, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Modelos experimentais de hipersensibilidade
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07/1987 - 07/1989
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Coordenador de Programa de pós-graduação.
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07/1987 - 01/1989
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas.,Cargo ou função, Coordenadora de Graduação.
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12/1979 - 05/1983
Conselhos, Comissões e Consultoria, Hospital Universitário.,Cargo ou função, Chefia do laboratório de Inflamação.
1977 - 1979
Instituto ButantanVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: PESQUISADOR CIENTIFICO, Regime: Dedicação exclusiva.
1972 - 1977
Instituto ButantanVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: biologista, Regime: Dedicação exclusiva.
1971 - 1972
Instituto ButantanVínculo: bolsista de iniciação, Enquadramento Funcional: estagiário, Carga horária: 30
1970 - 1971
Instituto ButantanVínculo: Bolsista de IC, Enquadramento Funcional: estagiario, Carga horária: 30
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