Renan Paulo Martin

Possui graduação em Ciências Biológicas pelo Centro Universitário São Camilo (2006), graduação em Análise e Desenvolvimento de Sistemas pela Faculdade de Tecnologia - Ipiranga (2013), mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular) pela Universidade Federal de São Paulo (2009) e doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular) pela Universidade Federal de São Paulo (2014). Atualmente é pós-doutorando na Universidade Federal de São Paulo e Johns Hopkins School of Medicine. Tem experiência na área de bioquímica e biofísica, com ênfase em Biologia Molecular, atuando principalmente nos seguintes temas: Genética com ênfase em sequenciamento de nova geração, análise e interpretação de exomas e codificação de sistemas de automatização de analises de sequenciamento, estudo de receptores acoplados à proteína G, análise estrutural de proteínas e segundos mensageiros.

Informações coletadas do Lattes em 18/09/2025

Acadêmico

Formação acadêmica

Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)

2010 - 2014

Universidade Federal de São Paulo
Título: RELAÇÃO ESTRUTURA-ATIVIDADE ENTRE OS RECEPTORES AT1 E AT2 DA ANGIOTENSINA II À LUZ DA ESTRUTURA DO CXCR4
Suma Imura Shimuta. Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.

Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)

2007 - 2009

Universidade Federal de São Paulo
Título: IDENTIFICAÇÃO DE DIFERENTES MODOS DE LIGAÇÃO DO DOMINIO N-TERMINAL DA ANGIOTENSINA II COM RECEPTORES AT1 SELVAGEM E MUTANTES,Ano de Obtenção: 2009
Suma Imura Shimuta.Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.

Graduação em Análise e Desenvolvimento de Sistemas

2011 - 2013

Faculdade de Tecnologia - Ipiranga
Título: SISTEMA MÓVEL PARA BUSCA DE LOJAS EM SHOPPING CENTERS
Orientador: Norton Glaser

Graduação em Ciências Biológicas

2003 - 2006

Centro Universitário São Camilo
Título: Expressão dos receptores AT1 e AT2 da angiotensina II e da enzima conversora da angiotensina I em aorta abdominal de camundongos normal e transgênicos
Orientador: Ricardo Medeiros Junqueira

Pós-doutorado

2015

Pós-Doutorado. , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.

Formação complementar

2016 - 2016

Extensão universitária em Big Data em Saúde no Brasil. (Carga horária: 40h). , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

2015 - 2015

Extensão universitária em Biologia Estrutural aplicada a complexos protease-. (Carga horária: 30h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.

2015 - 2015

Introdução à análise de dados de Ion Torrent. (Carga horária: 16h). , Thermo Fischer, TF, Brasil.

2010 - 2010

Extensão universitária em Bioinformática estrutural. (Carga horária: 50h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.

2008 - 2008

Extensão universitária em Formação Didático-Pedagógica em Saúde. (Carga horária: 60h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.

2008 - 2008

Extensão universitária em Patentes em Biotecnologia. (Carga horária: 24h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.

2008 - 2008

Extensão universitária em Membranas Biológicas. (Carga horária: 144h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.

2008 - 2008

Extensão universitária em Imunologia Básica. (Carga horária: 60h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.

2008 - 2008

Extensão universitária em Mecânismos Centrais da Regulação da Pressão. (Carga horária: 72h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.

2008 - 2008

Extensão universitária em Temas de Biologia Molecular I. (Carga horária: 180h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.

2008 - 2008

Extensão universitária em Técnicas avanzadas d investigación en farmacología. (Carga horária: 72h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.

2007 - 2008

Extensão universitária em Biofísica Celular. (Carga horária: 144h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.

2007 - 2007

Extensão universitária em Proteção Radiológica. (Carga horária: 30h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.

2006 - 2006

Extensão universitária em Planejando e Otimizando a Reação de PCR. (Carga horária: 14h). , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

2006 - 2006

Extensão universitária em Fundamentos Teóricos dos Métodos de Biologia Molec. (Carga horária: 20h). , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

Idiomas

Bandeira representando o idioma Inglês

Compreende Bem, Fala Razoavelmente, Lê Bem, Escreve Razoavelmente.

Bandeira representando o idioma Espanhol

Compreende Razoavelmente, Fala Razoavelmente, Lê Razoavelmente, Escreve Razoavelmente.

Bandeira representando o idioma Alemão

Compreende Pouco, Fala Pouco, Lê Pouco, Escreve Pouco.

Áreas de atuação

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Bioinformática.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biofísica / Subárea: Biofísica Celular.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Bioquímica e Molecular.

Participação em eventos

ASHG 2020. Analysis of novel single nucleotide variants from 1300 probands reveals novel disease candidate genes. 2020. (Congresso).

ASHG 2019. Use of burden test to identify the association of rare functional variants to rare Mendelian phenotypes.. 2019. (Congresso).

ASHG 2018.Investigation of the molecular basis of systemic to pulmonary arteriovenous malformations. 2018. (Encontro).

KININ2018CLE.Whole exome sequencing of individuals with hereditary angioedema of unknown molecular basis focused on vascular permeability related genes. 2018. (Encontro).

10th C1-INH Deficiency Workshop. Putative role of KLKB1 gene on HAE pathophysiology. 2017. (Congresso).

Kinin 2015 Brazil - International Meeting on Kinin System and Peptide Receptors.An insight about B1R and B2R receptors structure using molecular dynamics on constitutively activation process. 2015. (Encontro).

45 Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. Structural insight on Angiotensin II Type 1 and Type 2 receptors in the light of the CXCR4 structure. 2013. (Congresso).

44 Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. Molecular dynamics of angiotensin AT1 receptor: The effect of site-directed C18S mutation. 2012. (Congresso).

10th Congress of the European Association for Clinical Pharmacology and Therapeutics. Molecular modeling of angiotensin II AT1 and AT2 receptors based on the solved structure of chemokine CXCR4 receptor. 2011. (Congresso).

16th World Congress on Basic and Clinical Pharmacology. Constitutive activation is responsible for the intracellular predominance of the C18S mutant AT1 receptor of angiotensin II. 2010. (Congresso).

Current Topics and Methods in Ca2+ Signaling. Distinct effect of angiotensin II and ATP on the [Ca2+]i regulation: role of recombinant Na+/Ca2+ exchanger. 2009. (Congresso).

40° Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. Extracellular Cys18-Cys274 dissulfide bridge plays a functional role in angiotensin II AT1 receptors. 2008. (Congresso).

I Simpósio Brasileiro de Tecnologia Transgênica. 2008. (Simpósio).

Semana da Biologia.Receptor AT1 da Angiotensina II: Estruturação e Modelagem Molecular. 2008. (Outra).

XXII Reunião Anual da FeSBE. Overexpression of exogenous but not down regulation of endogenous AT1 receptor is responsible for [Lys2]-AngII-induced tachyphylaxis in rabbit arterial smooth muscle cell line. 2007. (Congresso).

6 Congresso Nacional de Iniciação Científica. Estudo do papel da ponte Cys18-Cys274 sobre a conformação do receptor AT1 da angiotensina II. 2006. (Congresso).

XXI Reunião Anual da FeSBE. Effect of substitution of cysteine 18 with serine in AT1 receptor on binding with angiotensin analogs with modifications at N-terminus. 2006. (Congresso).

Orientou

Rafael Filippelli da Silva

Mutantes do receptor B2 de cininas: análise da interação droga-receptor e sua aplicabilidade no estudo do angioedema hereditário; Início: 2014; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; (Coorientador);

Pedro Roberto Vilas Bôas

Análise da ômica do angioedema hereditário; Início: 2016; Iniciação científica (Graduando em Ciência da Computação) - Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais; (Orientador);

Fernanda Luz Paulino da Costa

Treinamento em análise e interpretação de sequenciamentos de nova geração; Início: 2018; Orientação de outra natureza; Universidade Federal de São Paulo; Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);

Rafael Filippelli da Silva

Importância do resíduo N-terminal da bradicinina e dos sítios extracelulares do receptor B2 de cininas na ligação e ativação: estudo com mutantes e análogos da bradicina; 2013; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Renan Paulo Martin;

Claudia Tsieko Yamamoto

Relação estrutura-atividade de novos agonistas peptídicos do receptor B2 da bradicinina; 2012; Iniciação Científica; (Graduando em Enfermagem) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Renan Paulo Martin;

Rafael Filippelli da Silva

Avaliação farmacológica e bioquímica de mensageiros secundários formados pela ação da angiotensina II e bradicinina em tecidos vascular e não-vascular isolados de animais transgênicos; 2009; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Centro Universitário São Camilo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Renan Paulo Martin;

Adriana de Carvalho Mesquita

Avaliação farmacológica e bioquímica de peptidios biologicamente ativos; 2009; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Centro Universitário São Camilo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Renan Paulo Martin;

Produções bibliográficas

  • HAMOSH, ADA ; WOHLER, ELIZABETH ; MARTIN, RENAN ; GRIFFITH, SEAN ; RODRIGUES, ELIETE DA S. ; ANTONESCU, CORINA ; DOHENY, KIMBERLY F. ; VALLE, DAVID ; SOBREIRA, NARA . The impact of GeneMatcher on international data sharing and collaboration. HUMAN MUTATION , v. 2022, p. 1, 2022.

  • RODRIGUES, ELIETE DA S. ; GRIFFITH, SEAN ; MARTIN, RENAN ; ANTONESCU, CORINA ; POSEY, JENNIFER E. ; COBAN'AKDEMIR, ZEYNEP ; JHANGIANI, SHALINI N. ; DOHENY, KIMBERLY F. ; LUPSKI, JAMES R. ; VALLE, DAVID ; BAMSHAD, MICHAEL J. ; HAMOSH, ADA ; SHEFFER, ASSAF ; CHONG, JESSICA X. ; EINHORN, YARON ; CUPAK, MIRO ; SOBREIRA, NARA . Variant-level matching for diagnosis and discovery: Challenges and opportunities. HUMAN MUTATION , v. 2022, p. 1, 2022.

  • BRAUNSTEIN, EVAN M. ; CHEN, HANG ; JUAREZ, FELICIA ; YANG, FANGHAN ; TAO, LINDSAY ; MAKHLIN, IGOR ; WILLIAMS, DONNA M. ; CHATURVEDI, SHRUTI ; PALLAVAJJALA, APARNA ; KARANTANOS, THEODOROS ; MARTIN, RENAN ; WOHLER, ELIZABETH ; SOBREIRA, NARA ; GOCKE, CHRISTOPHER D. ; MOLITERNO, ALISON R. . Germline ERBB2/HER2 Coding Variants Are Associated with Increased Risk of Myeloproliferative Neoplasms. Cancers , v. 13, p. 3246, 2021.

  • MOTTA, FABIANA LOUISE ; FILIPPELLI-SILVA, RAFAEL ; KITAJIMA, JOAO PAULO ; BATISTA, DENISE A. ; WOHLER, ELIZABETH S. ; SOBREIRA, NARA L. ; Martin, Renan Paulo ; FERRAZ SALLUM, JULIANA MARIA . Analysis of an NGS retinopathy panel detects chromosome 1 uniparental isodisomy in a patient with -related leber congenital amaurosis. OPHTHALMIC GENETICS , v. 42, p. 553-560, 2021.

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  • CANANZI, MARA WOHLER, ELIZABETH MARZOLLO, ANTONIO COLAVITO, DAVIDE YOU, JING JING, HUIE BRESOLIN, SILVIA GAIO, PAOLA MARTIN, RENAN MESCOLI, CLAUDIA BADE, SANGEETA POSEY, JENNIFER E. DALLE CARBONARE, MAURIZIO TUNG, WESLEY JHANGIANI, SHALINI N. BOSA, LUCA ZHANG, YU FILHO, JOSELITO SOBREIRA GABELLI, MARIA KELLERMAYER, RICHARD KADER, HOWARD A. OLIVA-HEMKER, MARIA PERILONGO, GIORGIO LUPSKI, JAMES R. BIFFI, ALESSANDRA , et al. VALLE, DAVID LEON, ALBERTA DE MACENA SOBREIRA, NARA LYGIA SU, HELEN C. GUERRERIO, ANTHONY L. ; IFIH1 loss-of-function variants contribute to very early-onset inflammatory bowel disease. HUMAN GENETICS , v. 140, p. 1299-1312, 2021.

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  • SALLES, MARIANA VALLIM ; MOTTA, FABIANA LOUISE ; MARTIN, R. P. ; FILIPPELLI-SILVA, R. ; DIAS DA SILVA, ELTON ; VARELA, PATRICIA ; COSTA, KARITA ANTUNES ; CHIANG, JOHN (PEI-WEN) ; PESQUERO, JOÃO B. ; SALLUM, JULIANA MARIA FERRAZ . Variants in the ABCA4 gene in a Brazilian population with Stargardt disease. MOLECULAR VISION , v. 24, p. 546-559, 2018.

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  • FORONES, NORA MANOUKIAN ; LIMA, FERNANDA TEREZA ; Martin, Renan Paulo ; MARTINS, LEONARDO ; TEIXEIRA, PATRICIA VALERA LIMA ; PESQUERO, JOAO BOSCO ; OSHIMA, CELINA TISUKO FUJIYAM ; PIMENTA, CELIA APARECIDA MARQUES . Mismatch Repair Genes and EPCAM germline mutations in patients with gastric or colorectal cancer with suspected of Lynch syndrome.. JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY , v. 36, p. e13623-e13623, 2018.

  • SALLES, MARIANA VALLIM ; MOTTA, FABIANA LOUISE ; DIAS DA SILVA, ELTON ; VARELA LIMA TEIXEIRA, PATRICIA ; ANTUNES COSTA, KÁRITA ; FILIPPELLI-SILVA, RAFAEL ; MARTIN, RENAN ; PESQUERO, JOÃO BOSCO ; FERRAZ SALLUM, JULIANA MARIA . PROM1 gene variations in Brazilian patients with macular dystrophy. Ophthalmic Genetics , v. 38, p. 1-4, 2017.

  • MOTTA, FABIANA LOUISE ; SALLES, MARIANA VALLIM ; COSTA, KARITA ANTUNES ; FILIPPELLI-SILVA, RAFAEL ; Martin, Renan Paulo ; SALLUM, JULIANA MARIA FERRAZ . The correlation between CRB1 variants and the clinical severity of Brazilian patients with different inherited retinal dystrophy phenotypes. Scientific Reports , v. 7, p. 8654, 2017.

  • SALLES, MARIANA VALLIM ; MOTTA, FABIANA LOUISE ; DIAS DA SILVA, ELTON ; VARELA, PATRICIA ; COSTA, KÁRITA ANTUNES ; FILIPPELLI-SILVA, RAFAEL ; Martin, Renan Paulo ; CHIANG, JOHN (PEI-WEN) ; PESQUERO, JOÃO BOSCO ; SALLUM, JULIANA MARIA FERRAZ . Novel Complex ABCA4 Alleles in Brazilian Patients With Stargardt Disease: Genotype-Phenotype Correlation. Investigative Ophtalmology & Visual Science , v. 58, p. 5723, 2017.

  • SCHMAIER, ALVIN H. CICARDI, MARCO RESHEF, AVNER MOLDOVAN, DUMITRU MÓCSAI, ATTILA LÓPEZ-TRASCASA, MARGARITA LERA, ALBERTO LÓPEZ BROWN, NANCY J. GERMENIS, ANASTASIOS E. FILIPPELLI-SILVA, RAFAEL DUARTE, DIEGO A. MARTIN, R. P. VERONEZ, CAMILA L. BOUVIER, MICHEL BADER, MICHAEL COSTA-NETO, CLAUDIO M. PESQUERO, J. B. CHAREST-MORIN, XAVIER MARCEAU, FRANÇOIS RIVARD, GEORGES-É. BONNEFOY, ARNAUD WAGNER, ÉRIC DEBRECZENI, MÁRTA L. NÉMETH, ZSUZSANNA KAJDÁCSI, ERIKA , et al. SCHWANER, ENDRE CERVENAK, LÁSZLÓ OROSZLÁN, GÁBOR SZILÁGYI, ANDRÁS DANI, RÁHEL ZÁVODSZKY, PÉTER GÁL, PÉTER DOBÓ, JÓZSEF HÉBERT, JACQUES VINCENT, MATTHIEU BOURSIQUOT, JEAN-NICOLAS CHAPDELEINE, HUGO DESJARDINS, MARYLIN LARAMÉE, BENOIT GAGNON, RÉMI PAYETTE, NANCY LEPESHKINA, OLEKSANDRA CHARIGNON, DELPHINE GHANNAM, ARIJE PONARD, DENISE DROUET, CHRISTIAN JOSEPH, KUSUMAM THOLANIKUNNEL, BABY G. SEXTON, DANIEL J. KAPLAN, ALLEN P. LOFFREDO, STEFANIA BOVA, MARIA FERRARA, ANNE LISE PETRAROLI, ANGELICA SUFFRITTI, CHIARA VESZELI, NÓRA ZANICHELLI, ANDREA FARKAS, HENRIETTE MARONE, GIANNI LUYASU, SAMUEL FAVIER, BERTRAND MARTIN, LUDOVIC K'HALMI, KINGA VIKTÓRIA TEMESSZENTANDRÁSI, GYÖRGY VÁRNAI, KATALIN VARGA, LILIAN ZURAW, BRUCE L. FEUSSNER, ANNETTE TORTORICI, MICHAEL A. PAWASKAR, DIPTI LI, HUAMIN HENRY ANDERSON, JOHN BERNSTEIN, JONATHAN A. ZHANG, YING PRAGST, INGO AYGÖREN-PÜRSÜN, EMEL JACOBSON, KRAIG CHRISTENSEN, JIM VAN LEERBERGHE, ARTHUR WANG, YI SCHRANZ, JENNIFER MARTINEZ-SAGUER, INMACULADA SOTERES, DANIEL STEINER, URS PANOVSKA, VESNA GRIVCHEVA RAE, WILLIAM ABERER, WERNER HUISSOON, AARNOUD BYGUM, ANETTE MAGERL, MARKUS GRAFF, JOCHEN LONGHURST, HILARY LLEONART, RAMÓN FANG, LEI CORNPROPST, MELANIE CLEMONS, DESIREE MATHIS, AMANDA COLLIS, PHIL DOBO, SYLVIA SHERIDAN, WILLIAM P. MAURER, MARCUS RIEDL, MARC A. CRAIG, TIMOTHY BANERJI, ALEENA SHENNAK, MUSTAFA YANG, WILLIAM BAPTISTA, JOVANNA BUSSE, PAULA KALFUS, IRA MCDONALD, ANDREW QIAN, SHAWN ROBERTS, ANTHONY PANOUSIS, CON GREEN, TIM GILLE, ANDREAS ZAMANAKOU, MARIA LOULES, GEDEON CSUKA, DOROTTYA PSARROS, FOTIS PARSOPOULOU, FAIDRA SPELETAS, MATTHAIOS FIRINU, DAVIDE DE PASQUALE, TIZIANA MARIA ANGELA ZOLI, ALESSANDRA RADICE, ANNA PIZZIMENTI, STEFANO MANOUSSAKIS, EMMANOUIL KONSTANTINOU, GEORGE N. BAFUNNO, VALERIA MONTINARO, VINCENZO CANCIAN, MAURO MARGAGLIONE, MAURIZIO BORK, KONRAD WULFF, KARIN WITZKE, GUENTHER HARDT, JOCHEN BOUILLET, LAURENCE CABALLERO, TERESA GRUMACH, ANETE S. POMMIE, CHRISTELLE ANDRESEN, IRMGARD ETTINGSHAUSEN, CARMEN ESCURIOLA GUTOWSKI, ZEYNEP ANDRITSCHKE, KARIN LINDE, RICHARD ANDRÁSI, NOÉMI SZILÁGYI, TAMÁS LEIBOVICH-NASSI, IRIS SYMONS, CHRISTINE DEMPSTER, JOHN BOCCON-GIBOD, ISABELLE PAGNIER, ANNE LEHMANN, AUDREY KREIBERG, KRISTIAN B. NIETO, SANDRA A. MARTINS, RAQUEL MARTINS, RENATA MENENDEZ, ALEJANDRA VALLE, SOLANGE O. R. OLIVARES, MARGARITA HERNANDEZ-LANDEROS, MARIA E. NIEVAS, ELMA FILI, NATALIA BARRERA, OLGA M. BAILLEAU, RENÉ GALLARDO-OLIVOS, ANA MARIA GRAU, MASUMI RODRIGUEZ-GALINDO, JULIAN CARABANTES, MARLON J. O. ZAPATA-VENEGAS, EDISON ALFONSO, MARIO MARTINEZ ROSARIO-GRAUERT, MARIA RATTI, MANUEL VASZQUEZ, DANIEL JOSVIACK, DARIO LANDIVAR-SALINAS, LUIS FERNANDO CALDERÓN-LLOSA, OSCAR M. E. CAMPILAY-SARMIENTO, ROLANDO RABY, PABLO FABIANI, JOSE LUMRY, WILLIAM R. FEUERSENGER, HENRIKE WATSON, DOUGLAS J. MACHNIG, THOMAS LAMACCHIA, DONATELLA HERNANZ, ADRIANA ALVEZ, ANA LLUNCOR, MARIANA PEDROSA, MARIA CABAAS, ROSARIO PRIOR, NIEVES NORDENFELT, PATRIK NILSSON, MATS LINDFORS, ANDERS WAHLGREN, CARL-FREDRIK BJÖRKANDER, JANNE HAKL, ROMAN KUKLÍNEK, PAVEL KR HANZLÍKOVÁ, JANA VACHOVÁ, MARTINA ZACHOVÁ, RADANA SOBOTKOVÁ, MARTA STRENKOVÁ, JANA LITZMAN, JI'Í PALASOPOULOU, MARIA TSINTI, GERASIMINA GIANNI, PANAGIOTA KOMPOTI, MARIA GARRIDO, SOFIA DYGA, WOJCIECH BOGDALI, ANNA OBTU'OWICZ, ALEKSANDER TOMASZ, MIKOLAJCZYK CZARNOBILSKA, EWA OBTULOWICZ, KRYSTYNA KSI''EK, TEOFILA KONCZ, ANNA GULYÁS, DOMINIK STAEVSKA, MARIA JESENAK, MILOS HRUBISKOVA, KATARINA BELLIZZI, L. RELAN, A. WU, MADDALENA A. CASTELLI, ANTONIO COLOMBO, RICCARDO PODDA, GIANMARCO DEL MEDICO, MARTA CATENA, EMANUELE CASELLA, FRANCESCO PEREGO, FRANCESCA AFIFI, NADA AFIFI TOBALDINI, ELEONORA MONTANO, NICOLA SÁNCHEZ-JAREO, MARTA STOBIECKI, MARCIN OBTU'OWICZ, KRYSTYNA GURYANOVA, IRINA POLYAKOVA, EKATERINA LEBEDZ, VIKTAR SALIVONCHIK, ANDREJ ALESHKEVICH, SVETLANA BELEVTSEV, MIKHAIL NORDMANN-KLEINER, MELANIE TRAINOTTI, SUSANNE HAHN, JANINA GREVE, JENS ZABRODSKA, LIUDMYLA ALONSO, MARIA L. OLIVA TÓRTORA, ROSANGELA P. FRANÇA, ALFEU T. RIBEIRO, MARCIA G. FU, LISA KANANI, AMIN LACUESTA, GINA WASERMAN, SUSAN BETSCHEL, STEPHEN ESPINOSA, MELISSA I. CONTRERAS, FRANCISCO A. HRUBISKO, MARTIN VAVROVA, LUDMILA BANOVCIN, PETER AYAZI, MARYAM FAZLOLLAHI, MOHAMMAD REZA SAGHAFI, SHIVA MOHAMMADIAN, SAJEDEH DESHIRY, SUSAN NABILOU BIDAD, KIANA SHOORMASTI, RAHELEH SHOKOUHI MOHAMMADZADEH, IRAJ BEMANIAN, MOHAMMAD HASSAN MAHDAVIANI, SEYED ALIREZA POURPAK, ZAHRA VALERIEVA, ANNA VASILEVA, MARIELA VELIKOVA, TSVETELINA PETKOVA, ELENA DIMITROV, VASIL DI MAULO, RUGGERO SOMECH, RAZ GOLANDER, HAVA SIFUENTES, ERIKA J. MANSARD, CATHERINE GOMPEL, ANNE FLOCCARD, BERNARD BLANCHARD-DELAUNAY, CLAIRE LAUNAY, DAVID FAIN, OLIVIER SOBEL, ALAIN GAYET, STÉPHANE AMARGER, STÉPHANIE ARMENGOL, GUILLAUME OLLIVIER, YANN ZÉLINSKY-GURUNG, ARIANE JEANDEL, PIERRE-YVES KANNY, GISÈLE COPPÉRÉ, BRIGITTE DUBREL, MARIE PELLETIER, FABIEN DU THANH, AURÉLIE TROUILLER, SÉBASTIEN LAURENT, JÉRÔME DE MOREUIL, CLAIRE PAJOT, CHRISTINE AUDOUIN BELOT, ALEXANDRE RODRÍGUEZ, ANA ROA, DASHA PRIETO, ALICIA BAEZA, MARIA LUISA KRUSHEVA, BORISLAVA ALMEIDA, STEPHANIE K. A. CONSTANTINO-SILVA, ROSEMEIRE N. MELO, NYLA SIMOES, JOANNA ARAUJO PALMA, SANDRA MITIE U. DA SILVA, JANE DE AZEVEDO, BRUNA F. MANSOUR, ELI GONZÁLEZ-QUEVEDO, TERESA MARCOS, CARMEN LOBERA, TEÓFILO DE SAN PEDRO, BLANCA SÁENZ AVILLA, ERNIE BADIOU, JACQUIE BINKLEY, KAREN BORICI-MAZI, ROZITA HOWLETT, LINDA KEITH, PAUL K. ROWE, ANNE WAITE, PETER BILLEBEAU, AURORE BOCCON-GIBBOD, ISABELLE LIS, KRISTINA LAITMAN, YAEL FRIEDMAN, EITAN GOKMEN, N. M. GULBAHAR, O. ONAY, H. KOC, Z. P. SIN, A. Z. ; Abstracts from the 10th C1-inhibitor deficiency workshop. ALLERGY, ASTHMA & CLINICAL IMMUNOLOGY , v. 13, p. 29, 2017.

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  • RODRIGUES, E. S. ; MARTIN, R. P. ; SHIMUTA, S. I. . Efeito da bradicinina sobre aorta andominal e fundus de estômago isolados de camundongos normal e transgênico. In: 6 Congresso Nacional de Iniciação Científica, 2006, Guarulhos. 6 Congresso Nacional de Iniciação Científica. São Paulo: SEMESP, 2006. v. 2006.

  • RODRIGUES, E. S. ; FREITAS, L. M. G. A. ; MARTIN, R. P. ; SANTOS, D. P. ; OLIVEIRA, A. H. ; BOCCATO, Marlene . Hibridização interespecífica em Animais.. In: VIII Jornada Científica do Centro Universitário São Camilo, 2004, São Paulo. VIII Jornada Científica do Centro Universitário São Camilo. Anais 2004, 2004. p. 51.

  • MARTIN, R.P. ; SILVA, R. F. ; PESQUERO, J. B. ; SHIMUTA, S. I. . An insight of B1R receptor structure on constituve activation model by the mutation of Asn325(130)Ala. 2015. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • MARTIN, R.P. ; RODRIGUES, E.S. ; SILVA, R. F. ; Oliveira, Laerte ; SHIMUTA, S. I. . Molecular dynamics of angiotensin AT1 receptor: the effect of site-directed C18S mutation. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • MARTIN, R. P. . Receptor AT1 da Angiotensina II: Estruturação e Modelagem Molecular. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • MARTIN, R. P. ; FILIPPELLI-SILVA, R. ; RODRIGUES, E. S. ; OLIVEIRA, L. ; NAKAIE, C. R. ; PESQUERO, J. B. ; SHIMUTA, S. I. . An Insight on B1r Receptor Structure on Constitutive Activation Model by Mutation of Asn325(130)Ala 2017 (Artigo em revista não indexada (Journal of Toxicology and Pharmacology)).

Outras produções

IGM Analysis tools. 2018.

MARTIN, R. P. ; FILIPPELLI, R. S. ; PESQUERO, J. B. . Niro Suite. 2014.

Projetos de pesquisa

  • 2017 - Atual

    Ômica do Angioedema Hereditário de Causa Desconhecida, Descrição: O angioedema hereditário (AEH) é uma doença genética caracterizada por edemas sem urticária, associados principalmente à mutações no gene SERPING1 (tipo I e II) e F12 (tipo III). Há ainda um grupo de portadores de AEH de causa desconhecida. A gravidade, localização e frequência dos episódios são variadas, porém o principal efetor dessa desordem é a bradicinina (BK), que age através do receptor B2 (B2R) de cininas. A variedade da manifestação clínica sugere então a participação de outros genes como moduladores ou até mesmo causadores da doença (no caso do AEH de causa desconhecida). A fim de elucidar a participação de outros componentes na manifestação clínica do AEH, é de nosso interesse realizar o sequenciamento através de uma abordagem de exoma total em uma análise de trio em pacientes com AEH de causa desconhecida e seus genitores. Para tanto, será realizado o sequenciamento de nova geração no IonProton (Thermo Fisher, Massachussets, EUA) em colaboração com o laboratório do Prof. Dr. João Bosco Pesquero do Departamento de Biofísica da UNIFESP. Com base nos resultados de sequenciamento será então realizada a análise para elencar os possíveis genes candidatos a moduladores/causadores da doença. Além disso, realizar a clonagem e expressão desses componentes com intuito de revelar a relação estrutura/atividade que essas mutações desempenham sobre a proteína selvagem e como contribuem na manifestação clínica do AEH.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Renan Paulo Martin - Coordenador / PESQUERO, JOÃO B. - Integrante.

  • 2015 - Atual

    ESTUDO "IN SILICO" DE MUTAÇÕES GÊNICAS CAUSADORAS DO ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO, Descrição: O estudo da genética humana vem sendo empregado ultimamente a fim de entender como as mudanças ocorridas no código genético, que geram diferentes doenças interferem na fisiologia de cada indivíduo com o objetivo de prover novas formas de prevenção e tratamento. O sequenciamento dos genes alvos das doenças diagnosticadas permite elucidar as diferentes formas de controles que cada mutação já descrita exerce sobre a respectiva doença, sendo que, para a análise do grande volume de informações que são provenientes desses estudos há a necessidade de um apoio computacional para prover uma interpolação entre os diferentes indivíduos. Assim é de nosso interesse desenvolver uma plataforma de suporte de análise dos dados de sequenciamento obtidos dos pacientes diagnosticados com angioedema hereditário que já foram estudados pelo nosso grupo de pesquisa. Além disso, como já foram descritas diversas mutações em componentes dos sistemas afetados por essa doença, faz-se necessário um melhor entendimento de como essas mutações afetam o funcionamento das enzimas e/ou receptores envolvidos. Portando existe a motivação de realizar uma investigação utilizando modelagem e dinâmica molecular da enzima óxido nítrico sintase 3 e do receptor B2 de cininas, envolvidos no angioedema hereditário. Esses estudos permitirão melhorar o entendimento dos fatores moduladores da clínica e a manifestação dessa doença a fim de prover o diagnóstico e o tratamento clínico mais adequados aos pacientes afetados.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Renan Paulo Martin - Coordenador / João Bosco Pesquero - Integrante / Rafael Filippelli da Silva - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.

  • 2010 - 2014

    Relação estrutura atividade entre os receptores AT1 e AT2 da angiotensina II e os receptores B1 e B2 de cininas a luz da estrutura do receptor CXCR4 da quemoquina, Descrição: Recentes estudos tem demonstrado que há uma conservação estrutural entre diferentes receptores da mesma família, sendo portanto possível prever a conformação a partir de um molde que possui estrutura resolvida. Os receptores tipo 1 e tipo 2 da angiotensina II (AngII, AT1 e AT2 respectivamente) e os receptores tipo 1 e tipo 2 de cininas (B1 e B2 respectivamente) pertencem a família dos receptores acoplados à proteína G (GPCR), possuindo sete segmentos alfa helicoidais interligados por 3 alças extracelulares e 3 intracelulares além de um segmento N-terminal voltado para o lado extracelular e um C-terminal para o lado intracelular. Através da ativação desses receptores há uma mudança conformacional que ativa a proteína G que é responsável pela transdução do sinal para o lado intracelular. Para prever a estrutura dos receptores AT1, AT2, B1 e B2, utilizava-se como molde o a estrutura da rodopsina, também membro da família dos GPCR. Porém recentemente foi publicada a estrutura do receptor CXCR4 de quemoquina, estrutura essa que possuí elementos estruturais semelhantes a dos receptores citados acima que não está presente na rodopsina, assim como a inserção no loop EC-3 que contém uma Cys que faz uma ponte SS com outra Cys localizada no segmento N-terminal dos receptores, tornando-se assim um melhor molde para os receptores da AngII e de cininas. É de nosso interesse portanto, utilizar a estrutura do CXCR4 como molde para modelar esses receptores, para então submeter tais modelos à dinâmica molecular para que possamos apontar os sítios de interação inter e intramoleculares. Além disso, partindo de um modelo agonista-receptor bem definido para a interação receptor AT1 - AngII, mutações sitio-dirigidas no receptor AT2 (D297A, N127G e C35S) serão realizadas a fim de elucidar os sítios de ligação deste receptor com a AngII. Serão realizados testes funcionais com os mutantes do receptor AT2 efetuando-se dosagem de AMPc e [Ca2+]i, além do experimento de ligação em resposta à c. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Renan Paulo Martin - Integrante / Suma Imura Shimuta - Coordenador., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2007 - 2009

    IDENTIFICAÇÃO DE DIFERENTES MODOS DE LIGAÇÃO DO DOMINIO N-TERMINAL DA ANGIOTENSINA II COM RECEPTORES AT1 SELVAGEM E MUTANTES, Descrição: Verificou-se em estudo anterior que células CHO transfectadas com o receptor AT1 induziu taquifilaxia à [Lys2]-AII, efeito este atribuído à falta de regiões 3, 5-não traduzidas (3, 5-UTR) no cDNA para o receptor AT1. Além disso enquanto a taquifilaxia à AII era específica em linhagem de células de músculo liso arterial de coelho, que expressa o receptor AT1 endogeno, após co-transfecção com o gene para o receptor AT1 sem 3 ,5-UTR, as células se tornaram taquifiláticas para a [Lys2]-AII. Assim investigaremos se o receptor recombinante seria superexpresso ou se a taquifilaxia seria devida à predominância do receptor AT1 exógeno. Em outra abordagem sobre o receptor AT1, em recente estudo observou-se uma predominância na expressão do mutante do receptor AT1, C18S, na região perinuclear que na membrana plasmática das células CHO transfectadas com esse mutante. A hipótese de uma possível internalização constitutiva do mutante será investigada utilizando antagonistas específicos do receptor AT1. A tentativa de reversão será avaliada através de testes de ligação do receptor com o ligante na membrana, além da determinação de níveis de IP3 e de [Ca+2]i em células tratadas com os antagonistas do receptor AT1. Será testada a tecnologia de fluorescência polarizada em um leitor especifico de microplacas para medir a formação de IP3 e para a dosagem de [Ca+2]i com o fluo-3 como marcador do Ca2+, através de microscopia confocal. Em todos os testes serão utilizados além da AII outros análogos deste peptidio com substituição na região N-terminal ([Sar1]-AII, [Lys2]-AII e [Sar1Lys2]-AII). Outra hipótese que o receptor não foi convenientemente transportado para a membrana plasmática será investigada através de teste de colocalização com a calnexina, uma chaperona envolvida com a correta maturação de proteínas e transferência para a membrana. A detecção dessa calnexina será feita via fluorescência do anticorpo conjugado secundário anticoelho marcado com o fluoróforo Texas Red, utilizand. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) . , Integrantes: Renan Paulo Martin - Integrante / Suma Imura Shimuta - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 4

  • 2005 - 2006

    EFEITO DA SUBSTITUIÇÃO DA CISTEÍNA 18 POR SERINA NO RECEPTOR AT1 DA ANGIOTENSINA II SOBRE A RELAÇÃO ESTRUTURA-ATIVIDADE E EXPRESSÃO INTRACELULAR, Descrição: Estudos envolvendo mutações no receptor AT1 combinados com modificações na molécula de angiotensina II (AII), têm possibilitado a identificação de varias regiões importantes para a sua interação com o agonista AII, bem como, a caracterização funcional. Estudos anteriores já detectaram a importância da ponte salina formada entre Cys101 e Cys180 para a ligação e ativação do receptor AT1 estimulado pela AII embora o papel da segunda ponte entre os aminoácidos Cys18 e Cys274 não esteja claro. Nesse sentido o presente estudo tem como objetivo uma melhor investigação sobre a função da segunda ponte S-S empregando-se o mutante C18S, onde a substituição da Cys18 por Ser quebraria a referida ligação. Investigaremos a afinidade de ligação desse mutante através de ensaios de binding de competição heteróloga com 3H-AII e seus análogos não marcados que apresentam substituições na região N-terminal, tais como a Sar1-AII, Lys2-AII e Sar1Lys2-AII. Além disso, serão testadas duas possibilidades para a localização intracelular do receptor mutado: a) dobramento incorreto da proteína, resultando em uma maturação deficiente; b) internalização constitutiva dos receptores. Para testar a primeira hipótese será aplicado ensaio imunocitoquímico, com o uso de calnexina, uma chaperona molecular envolvida na correta estruturação de proteínas glicosiladas durante a passagem pelo retículo endoplasmático. Já para a segunda hipótese serão empregados antagonistas específicos que, como agonistas inversos deverão promover a exteriorização dos receptores com a resultante inibição na formação basal de IP3, revertendo o efeito estimulado na ausência do agonista.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Renan Paulo Martin - Integrante / Shimuta, Suma Imura - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1

Prêmios

2015

Distinguished Presentation Award, Kinin 2015 Brazil - International Meeting on Kinin System and Peptide Receptors.

2006

Jovem Investigador Michel Jamra categoria Graduação, Federação das Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE.

Histórico profissional

Endereço profissional

  • Universidade Federal de São Paulo, Departamento de Biofísica. , R. Botucatu, 862 - Ed. Ciências Biomédicas 7º andar, sala H15, Vila Clementino, 04023-062 - Sao Paulo, SP - Brasil, Telefone: (11) 55724583, Ramal: 222, URL da Homepage:

Experiência profissional

2022 - Atual

Johns Hopkins University

Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Research Associate, Regime: Dedicação exclusiva.

2017 - 2022

Johns Hopkins University

Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-doutorando, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

2016 - 2016

Johns Hopkins University

Vínculo: Estágio, Enquadramento Funcional: Aluno, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Estágio em análise e interpretação de dados de sequenciamento de exoma no Institute of Genetic Medicine/Johns Hopkins University, sob supervisão da Dra. Nara Lygia Sobreira.

2007 - Atual

Universidade Federal de São Paulo

Vínculo: Aluno, Enquadramento Funcional: Pós-Graduação, Carga horária: 40

2007 - 2007

Universidade Federal de São Paulo

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Estagiário, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

2005 - 2006

Universidade Federal de São Paulo

Vínculo: Estagiário, Enquadramento Funcional: Aluno de Iniciação Científica, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
A inciação científica foi realizada com bolsa da Fapesp sob o número de processo 06/00295-7 pelo período de abril à dezembro de 2006.

Atividades

  • 08/2014

    Pesquisa e desenvolvimento, Departamento de Biofísica.,Linhas de pesquisa

  • 08/2005

    Pesquisa e desenvolvimento, Departamento de Biofísica, Disciplina de Biofísica.,Linhas de pesquisa

  • 08/2005

    Estágios , Departamento de Biofísica.,Estágio realizado, Aplicação de métodos de biologia molecular, manutenção de culturas de células e experimentos com músculo liso isolado.

2005 - 2005

Projeto Educafro Núcleo Novo Horizonte Vila das Mercês

Vínculo: Professor Cursinho Pré-vestibu, Enquadramento Funcional: Voluntário, Carga horária: 2

Atividades

  • 02/2005 - 11/2005

    Ensino,,Disciplinas ministradas, Biologia

2005 - 2005

Vinyhaus Ind e Com de Prod Desc Hig e Mat Const Ltda

Vínculo: Outro, Enquadramento Funcional: , Carga horária: 20

Atividades

  • 01/2005 - 06/2005

    Estágios , Vinyhaus Ind e Com de Prod Desc Hig e Mat Const Ltda.,Estágio realizado, Manutenção do laboratório de análises e controle de qualidade da produção.

2005 - 2005

Centro Universitário São Camilo

Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Monitor, Carga horária: 4

Atividades

  • 08/2005 - 12/2005

    Ensino, Ciências Biológicas, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Equalização de Biologia