Julio Cesar Batista Ferreira
Professor Titular - Instituto de Ciências Biomédicas e Faculdade de Medicina - Universidade de São Paulo (2012-). Professor Visitante - Stanford University School of Medicine, CA-EUA (2019-21). Fundador e diretor do programa SPARK-Brasil. Doutorado pela Universidade de São Paulo e Stanford University. Pós-doutorado - Stanford University. Tema de pesquisa: metabolismo celular. Membro Afiliado - Academia Brasileira de Ciências, Academia de Ciências do Estado de São Paulo e Global Young Academy.
Informações coletadas do Lattes em 04/08/2023
Acadêmico
Formação acadêmica
Doutorado em Biodinâmica do Movimento do Corpo Humano
2006 - 2009
Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo
Título: Inibição sustentada da proteína quinase C isoforma BII reverte quadro de insuficiência cardíaca em modelo animal
Orientador: em Stanford University ( Daria Mochly-Rosen)
com Patricia Chakur Brum. Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. Palavras-chave: insuficiência cardíaca; remodelamento cardíaco; sinalização celular; proteína quinase C.Grande área: Ciências BiológicasGrande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia. Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Educação Física. Setores de atividade: Saúde Humana.
Mestrado em Biodinâmica do Movimento Humano
2004 - 2006
Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo
Título: Caracterização da participação do sistema renina angiotensina na cardiomiopatia induzida por hiperatividade simpática
, Ano de Obtenção: 2006.Patricia Chakur Brum.Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. Palavras-chave: insuficiência cardíaca; hiperatividade simpática; sistema renina angiotensina; camundongos nocaute; ablação receptores alfa2 adrenérgicos.Grande área: Ciências BiológicasSetores de atividade: Outro.
Graduação em Bacharelado em Esporte
2000 - 2003
Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo
Título: Influência da genética no desempenho esportivo
Orientador: Profa Dra Patricia Chakur Brum
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Pós-doutorado
2017
Livre-docência. , Universidade de São Paulo, USP, Brasil. , Título: Redefinindo a fisiopatologia cardiovascular na busca de terapias mais eficazes, Ano de obtenção: 2017.
2010 - 2012
Pós-Doutorado. , Stanford University School of Medicine, SUSM, Estados Unidos.
2009 - 2010
Pós-Doutorado. , Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo, EEFEUSP, Brasil. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências da Saúde, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia de Órgãos e Sistemas / Especialidade: Fisiologia Cardiovascular. , Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia / Subárea: Farmacologia Cardiorenal.
Idiomas
Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Áreas de atuação
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia de Órgãos e Sistemas/Especialidade: Fisiologia Cardiovascular.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Biologia Celular.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Farmacologia.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Educação Física.
Organização de eventos
Ferreira, J.C.B. ; CUNHA, F. M. ; MORI, M. A. . Nature Conference - Advances in Metabolic Communication. 2019. (Congresso).
FERREIRA, J. C. B. ; Brum, P. C. ; BOZI, L. H. . 1st International Symposium on GPCR in Health and Disease. 2018. (Congresso).
FERREIRA, J. C. B. ; ZAMBELLI, V. O. . 2st ISDDA (International Symposium on Drug Discovery in Academia). 2018. (Congresso).
FERREIRA, J. C. B. ; ZAMBELLI, V. O. . 2nd ISDDA - International Symposium on Drug Discovery in Academia. 2018. (Congresso).
FERREIRA, J. C. B. ; BOZI, L. H. M. . 1st International Symposium on GPCR in Health and Disease. 2018. (Congresso).
Ferreira, J.C.B. . 1st SMART Symposium (Skeletal Muscle Applied Research and Therapy). 2017. (Congresso).
Ferreira, J.C.B. ; Zambelli, VO . 1st ISDDA (International Symposium on Drug Discovery in Academia). 2016. (Congresso).
Participação em eventos
40o Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. Sustained pharmacological betaIIPKC inhibition restores both proteasome activity and protein quality control in heart failure. 2008. (Congresso).
American Heart Association - Scientific Seesion, 2008. Sustained pharmacological betaIIPKC inhibition is cardioprotective in late-stage hypertrophy and end-stage heart failure in two rat models. 2008. (Congresso).
Experimental Biology, 2008. Angiotensin receptor-blockade improves the net balance of cardiac and skeletal muscle Ca2+ handling protein expression and restores cardiac function in heart failure. 2008. (Congresso).
Stanford Cardiovascular Institute Retreat.Pharmacological betaIIPKC inhibition restores both proteasome activity and protein quality control in two different heart failure models. 2008. (Encontro).
The 14th meeting on protein phosphorylation and cell signaling.Pharmacological betaIIPKC inhibition restores both proteasome activity and protein quality control in two different heart failure models. 2008. (Encontro).
V Fórum de pesquisa em exercício físico e reabilitação cardiovascular.Sistema renina-angiotensina na insuficiência cardíaca: terapias farmacológicas e não farmacológicas. 2008. (Outra).
European Society of Cardiology Annual Congress 2007. Heart failure stage-related changes in renin-angiotensin system components in a genetic model of sympathetic hyperactivity-induced heart failure in mice. 2007. (Congresso).
XIX World Congress of International Society of Heart Research. Heart failure stage-related changes in renin-angiotensin system components in a genetic model of sympathetic hyperactivity-induced heart failure in mice. 2007. (Congresso).
XXII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE). Angiotensin receptor-blockade improves the net balance of cardiac and skeletal muscle Ca2+ handling protein expression and restores cardiac function in heart failure. 2007. (Congresso).
41th Meeting of Brazilian Physiological Society & Joint Meeting with the Physiological Society. Systemic and cardiac neurohumoral control during early and late stage of heart failure in alpha2A/C adrenoceptor KO mice. 2006. (Congresso).
4o Congresso Científico Latino-americano de Educação Física. Alterações funcionais e ultraestruturais cardíacas em atletas de alto rendimento. 2006. (Congresso).
Experimental Biology 2006.Experimental Biology 2006. 2006. (Simpósio).
III Fórum de Pesquisa Exercício Físico e Reabilitação Cardiovascular.Exercício Físico e Fatores de risco Cardiovasculares. 2006. (Encontro).
VI International Symposium Vasoactive Peptides.VI Internstional Symposium Vasoactive Peptides. 2006. (Simpósio).
X Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular.X Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular. 2006. (Simpósio).
I Jornada de Ética em Pesquisa. 2005. (Outra).
XX Reunião Anual FeSBE. XX Reunião Anual FeSBE. 2005. (Congresso).
VIII Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular.VIII Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular. 2004. (Simpósio).
XIX Reunião Anual FeSBE. XIX Reunião Anual FeSBE. 2004. (Congresso).
XXV Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia do Estado de São Paulo (SOCESP) / V Simpósio de Educação Física e Esporte. XXV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (SOCESP) / V Simpósio de Educação Física e Esporte. 2004. (Congresso).
III Simpósio de biossegurança e descartes de produtos químicos em instituições de ensino. Faculdade de Ciências Farmacêuticas da USP. 2003. (Simpósio).
XXI Congresso da Associação Latino Americana de Ciências Fisiológicas - ALACF. 2003. (Congresso).
XXIV Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia do Estado de São Paulo (SOCESP) / IV Simpósio de Educação Física e Esporte. XXIV Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia do Estado de São Paulo (SOCESP) / IV Simpósio de Educação Física e Esporte. 2003. (Congresso).
XXXVIII Congresso Brasileiro da Sociedade Brasileira de Fisiologia - SBFis, São Paulo. 2003. (Congresso).
Curso de Arbitragem da Federação Aquática Paulista. 2002. (Outra).
Suplementos Alimentares nos Esportes (Carga horária: 5 h).. 2002. (Seminário).
I FÓRUM DE DEBATES, Mulher e Esporte, Mitos e Verdades.. 2001. (Encontro).
Participação em bancas
DINIZ, G. P.; BARAUNA, V. G.;IRIGOYEN, M. C.Ferreira, J.C.B.. Validação do eixo intracelular PKCe-ALDH2 como mecanismo-chave na cardioproteção induzida pelo exercício físico. 2018. Dissertação (Mestrado em Ciências Morfofuncionais) - Universidade de São Paulo.
CARVALHO, R. F.; SILVEIRA, L. R.;FERREIRA, J. C. B.; RODRIGUES, A. C.. Mecanismos moleculares associados à atrofia induzida por palmitato em células C2C12. 2018. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade de São Paulo.
TANAKA, L.; CUNHA, F. M.; DINIZ, G. P.;FERREIRA, J. C. B.. Desenvolvimento de novas estratégias para minimizar o dano da isquemia-reperfusão. 2018. Dissertação (Mestrado em Ciências Morfofuncionais) - Universidade de São Paulo.
CUNHA, F. M.; ROCHA, A. R. L.;FERREIRA, J. C. B.; DEMASI, M.. Analise proteomica diferencial da levedura Saccharomyces cerevisiae após mutações sítio específicas de resíduos de cisteína do proteassomo 20S. 2018. Dissertação (Mestrado em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo.
SOARES NETO, L. E.; MORI, M. A.; DINIZ, G. P.;FERREIRA, J. C. B.. Análise da atividade e perfil de expressão da proteína Dicer em condições de estresse de aldeídos: possível papel protetor da enzima ALDH2. 2018. Dissertação (Mestrado em Ciências Morfofuncionais) - Universidade de São Paulo.
SOUZA, H. M. B.; LUZ, J.;FERREIRA, J. C. B.; MORI, M. A. S.. O PAPEL DA DICER NA DIFERENCIAÇÃO DE ADIPÓCITOS MARRONS IN VIVO. 2017. Dissertação (Mestrado em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo.
FERREIRA, J. C. B.; RIBEIRO JUNIOR, R. F.; FIGUEIREDO, S. G.. Efeito da Deficiência da Testosterona na Função Mitocondrial. 2017. Dissertação (Mestrado em Ciências Fisiológicas) - Universidade Federal do Espírito Santo.
FERREIRA, J. C. B.; CUNHA, F. M.; VERCESI, A. E.; MORI, M. A.. Estudo dos efeitos de Dicer sobre a função mitocondrial, o metabolismo e o envelhecimento em nematoides C. elegans. 2017. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular)) - Universidade Federal de São Paulo.
Ferreira, J.C.B.; OLIVEIRA, P. F.; LANDMAN, M. T. R. L.. O papel da amiodarona na modulação das propriedades contráteis do miócito ventricular isolado de camundongo: lições de um modelo in vitro da síndrome do QT longo do tipo 3. 2017. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal de São Paulo.
FERREIRA, J. C. B.; MORI, M. A. S.. Papel e regulação da via de processamento de pequenos RNAs em células somáticas do nematoide Caenorhabditis Elegans. 2016. Dissertação (Mestrado em Biologia Molecular) - Universidade Federal de São Paulo.
ANTUNES, H. K. M.; DRAGER, L. F.;Ferreira, J.C.B.; SANTOS, R. V. T.. Efeito do exercício físico resistido na função cardíaca de ratos submetidos à privação do sono paradoxal. 2014. Dissertação (Mestrado em INTERDISCIPLINAR EM CIÊNCIAS DA SAÚDE) - Universidade Federal de São Paulo.
VANZELI, A. S.;Ferreira, J.C.B.; GOMES, R. J.; ANTUNES, H. K. M.. Efeito do treinamento físico ae'robico na hipertrofia cardíaca de ratos espontaneamente hipertensos: papel do sistema ubiquitina proteassoma. 2013 - Universidade Federal de São Paulo.
GOMES, M. D.;FERREIRA, J. C. B.; CHAVES, M. L. M. B.. O Sistema Ubiquitina-Proteassoma no modelo de hipertrofia cardíaca induzida por hormônio tiroideano. 2013. Dissertação (Mestrado em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo.
FERREIRA, J. C. B.Brum, P. C.; LAURINDO, F.. Caracterização da função e da dinâmica mitocondrial em modelo animal de disfunção cardíaca associada ao infarto do miocárdio: efeitos do treinamento físico aeróbico. 2012. Dissertação (Mestrado em EDUCAÇÃO FÍSICA E ESPORTE) - Universidade de São Paulo.
Ferreira, J.C.B.; NAVEGANTES, L. C. C.; BAVIERA, A. M.. Inibidores de fosfodiesterases e o controle de processos proteolíticos na atrofia muscular induzida pelo diabetes mellitus. 2018. Tese (Doutorado em Ciências Farmacêuticas) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
FERREIRA, J. C. B.; MICHELINI, L. C.; ARAUJO, R. C.; ANDRADE, M. S.; FRANCO, M. C. P.. Efeitos cardiovasculares do exercício físico na infância: o estabelecimento de células progenitoras endoteliais. 2017. Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
FERREIRA, J. C. B.; MEDEIROS, M. H. G.; BECHARA, E. J. H.. Mapeamento de adutos de DNA e investigação de possíveis biomarcadores de poluição urbana. 2017. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.
FERREIRA, J. C. B.; PEREIRA, R. M. R.; CASTRO, M. L.; PAIVA, K. B. S.; FERREIRA, C. H. A. G.. Avaliação da intereção do hormonio terioideano com o sistema nervoso simpático na regulação da maturação e crescimento osseo. 2016. Tese (Doutorado em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo.
FERREIRA, J. C. B.CASARINI, D. E.; EVANGELISTA, F. S.; CHAVES, M. L. M. B.; MICHELINI, L. C.. Efeitos sequenciais do treinamento aeróbio sobre o sistema renina angiotensina plasmático de SHR. 2016. Tese (Doutorado em Fisiologia e Biofísica) - Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo.
FERREIRA, J. C. B.; SILVEIRA, L. R.; COSTA-NETO, C. M.; RAMIRES, P. R.;Brum, P. C.. Contribuição dos receptores 2-adrenérgicos na função e dinâmica mitocondriais da musculatura esquelética em resposta ao exercício físico aeróbico. 2016. Tese (Doutorado em Biodinamica do Movimento) - Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo.
Tanaka, L. Y.; DINIZ, G. P.; AKAMINE, E. H.; LOTUFO, P. A.;Ferreira, J.C.B.. Papel da mutação ALDH2*2 na insuficiência cardíaca: potencial terapêutico da Alda-1. 2016. Tese (Doutorado em Ciências Morfofuncionais) - Universidade de São Paulo.
Ferreira, J.C.B.OLIVEIRA, E. M.; CARVALHO, P. T. C.; MOISES, V. A.; SERRA, A. J.. Exercicio físico aeróbio potencializa terapia com célula-tronco mesenquimais derivadas do tecido adiposo em ratos com infarto do miocárdio. 2016. Tese (Doutorado em Medicina (Cardiologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
Brum, P. C.FERREIRA, J. C. B.; LEITE, M. F.; POLETINI, M. O.;Guatimosim, S.. Papel da acetilcolina secretada pelo cardiomiócito na manutenção da função cardíaca. 2015. Tese (Doutorado em Fisiologia e Farmacologia) - Universidade Federal de Minas Gerais.
Brum, P. C.Ferreira, J. C. B.; MILL, J. G.;BARRETO-CHAVES, M. L. M.; LAURINDO, F.. Caracterização da disfunção cardíaca induzida pelo estresse do retículo endoplasmático: papel do treinamento físico aeróbico. 2015. Tese (Doutorado em Biodinâmica do Movimento do Corpo Humano) - Universidade de São Paulo.
VINOLO, M. A.; ARAUJO, R. C.; DONATO JUNIOR, J.;FERREIRA, J. C. B.; CAMARA, N. O. S.. Myd88: um modulador do perfil inflamatório e metabólico na obesidade experimental. 2015. Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade de São Paulo.
CASTRO, C. H.; SOUZA, B. F.; PAIVA, K. B. S.;FERREIRA, J. C. B.; FERREIRA, C. H. A. G.. Avaliação do efeito do hormônio tireodiano na estrutura e fisiologia óssea de camundongos com inativação do gene do adrenoceptor alfa2C. 2015. Tese (Doutorado em Ciências Morfofuncionais) - Universidade de São Paulo.
Brum, P. C.Ferreira, J. C. B.Lancha A.H.; TINUCCI, T.;Ramires, P. R.. Efeitos da associação entre o tratamento com B-bloqueadores e o treinamento físico na cardiomiopatia induzida por hiperatividade simpática em camundongos. 2009. Tese (Doutorado em Fisiopatologia Experimental) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
CASTELUCCI, P.; PAIVA, K. B. S.;Ferreira, J.C.B.. Generalidades sobre osteologia. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Morfofuncionais) - Universidade de São Paulo.
FERREIRA, J. C. B.; CHAVES, M. L. M. B.; DINIZ, G. P.. Generalidades sobre o sistema circulatório. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biológicas -USP.
AKAMINE, E. H.;FERREIRA, J. C. B.; FESTUCCIA, W.. Avaliação da influência do tecido adiposo perivascular (PVAT) na reatividade vascular da aorta de ratos infartados submetidos ao treinamento físico aeróbio e resistido. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em Fisiologia) - Universidade de São Paulo.
FERREIRA, J. C. B.; DALE, C. S.; MOTTA, S. C.. Generalidades sobre o sistema respiratório. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Morfofuncionais) - Universidade de São Paulo.
Ferreira, J.C.B.; CHENG, E.; PERONI, C. N.. Analise do potencial terapeutico da proteína recombinante humana RSPO1 na regeneração do intestino delgado. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em Biotecnologia) - Universidade de São Paulo.
FERREIRA, J. C. B.; RODRIGUEZ, F.; YAGUI, C. O. R.. Caracterização de Erwinia crysanthemi melhorada por evolução sintética de proteínas e otimização das condições de produção. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Farmacêuticas) - Universidade de São Paulo.
Ferreira, J.C.B.Tanaka, L. Y.; BORTOLOTTO, L. A.; LAURINDO, F.. Estudo da mecanossinalização em células vasculares isoladas de modelos transgênicos para a síndrome de Marfam. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Instituto do Coração - USP.
LAURINDO, F.; KOWALTOWSKI, A. J.;FERREIRA, J. C. B.. Metabolismo energético mitocondrial e cadiomiogênese para regeneração cardíaca. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Instituto do Coração - USP.
BRUM, P. C.; SILVEIRA, L.;FERREIRA, J. C. B.. Contribuição dos receptores 2-adrenérgicos na função e dinâmica mitocondriais da musculatura esquelética em resposta ao exercício físico aeróbico. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Biodinamica do Movimento) - Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo.
FERREIRA, J. C. B.Lancha A.H.; BRITTO, L. R. G.. Síntese e degradação de proteínas musculares durante atrofia induzida por suspensão: modulação por ácidos graxos ômega-3. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Fisiologia e Biofísica) - Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo.
CHAVES, M. L. M. B.;Ferreira, J.C.B.; CAPELO, L. P.. Avaliação do efeito do hormônio tireoideano na estrutura e fisiologia óoseas de camindongos com inativação do gene do adrenoceptor alfa2a. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo.
Ferreira, J. C. B.; MILL, J. G.; CHAVES, M. L. M. B.. Efeito do estresse de retículo endoplasmático na disfunção contrátil de cardiomiócitos isolados: papel da via de sinalização PI3K-AKT. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Biodinamica do Movimento) - Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo.
Ferreira, J.C.B.; NUNES, M. T.; COLQUHOUN, A.. Efeito do hormônio tireoideano (T3) sobre o padrão global de expressão gênica no tecido muscular esquelético com ênfase em genes de proteólise. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Biologia Celular e do Desenvolvimento) - Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo.
OLIVEIRA, E. M.FERREIRA, J. C. B.; VASQUEZ, L.. Utilização terapêutica de microRNA diferencialmente expresso na borda da região infartada pelo treinamento aeróbico em ratos com infarto do miocárdio. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em Biodinamica do Movimento) - Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo.
Ferreira, J.C.B.Ramires, P. R.; SILVEIRA, L. R.. Contribuição do estresse oxidativo para a ativação das vias NFkb, FOXO e MAPK na atrofia muscular associada à insuficiência cardíaca: efeito do treinamento físico aeróbico e do tratamento com n-acetilcisteína. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em Biodinâmica do Movimento do Corpo Humano) - Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo.
FERREIRA, J. C. B.; SAMPAIO, H. C. L. B.; VIEIRA, P. M. M. M.. Caracterização de alterações proteicas tecido específicas com o envelhecimento e a restrição calorica em C. elegans. 2018. Exame de qualificação (Mestrando em Genética e Biologia Molecular) - Universidade Estadual de Campinas.
FERREIRA, J. C. B.; PIMENTA, D. C.; LOPES, A.. Analise proteômica diferencial da levedura Saccharomyces cerevisae após mutações sítio-específicas de resíduos de cisteína dp proteassoma 20S. 2017. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências Morfofuncionais) - Universidade de São Paulo.
FERREIRA, J. C. B.. Efeitos cardioprotetores do exercício na cardiomiopatia induzida por doxorrubicina: contribuição do óxido nítrico. 2016. Exame de qualificação (Mestrando em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.
MORI, M. A. S.; PEQUERO, J. B.;FERREIRA, J. C. B.. Ausência de Dicer no tecido adiposo e possível relação na Gênese de doenças cardiovasculares. 2015. Exame de qualificação (Mestrando em Biotecnologia) - Universidade Federal de São Paulo.
FERREIRA, J. C. B.; SOUZA, B. F.; PAIVA, K. B. S.. Avaliação da interação do hormônio tireoideano com o sistema nervoso simpático na regulação do crescimento ósseo via receptor a2c adrenérgico. 2014. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo.
Ferreira, J.C.B.; AKAMINE, E. H.; ABDULKADER, F. R. M.. Papel das cavéolas na vasodilatação à acetilcolina em aorta de camundongos tratados com isoproterenol. 2013. Exame de qualificação (Mestrando em Fisiologia Humana) - Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo.
Ferreira, J.C.B.. Influência do treinamento físico aeróbio sobre a expressão de receptores de HDL e efluxo de colesterol em macrógafos.. 2013. Exame de qualificação (Mestrando em Endocrinologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Ferreira, J.C.B.Moriscot, Anselmo S.; NUNES, M. T.. O Sistema Ubiquitina-Proteassoma no modelo de hipertrofia cardíaca induzida por hormônio tiroideano. 2012. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo.
Ferreira, J.C.B.; MORI, M. A.. Regulação da Expressão Proteica de Dicer e os Efeitos de sua Superexpressão na Diferenciação de Adipócitos Murinos. 2016. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de São Paulo.
Orientou
SAMA: UMA NOVA ESTRATÉGIA TERAPÊUTICA PARA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA (ICFEp); Início: 2020; Dissertação (Mestrado em Morfologia) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; (Orientador);
Caracterização funcional e fisiológica das novas variantes da enzima Aldeído Desidrogenase 1B1; Início: 2019; Tese (Doutorado em Ciências Morfofuncionais) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);
Efeitos neurais da aplicação de Alda-1 em camundongos selvagens e mutantes para ALDH2 que sofreram anóxia neonatal; Início: 2018; Tese (Doutorado em Ciências Morfofuncionais) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; (Coorientador);
Início: 2022; Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo;
Início: 2022; Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo;
Início: 2020; Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo;
Caracterização do sinal cardioprotetor da Alda1 na insuficiência cardíaca: identificação dos adutos de Michaelis 4HNE-proteína; Início: 2013; Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior;
Desenvolvimento de novas estratégias para minimizar o dano da isquemia-reperfusão; 2016; Dissertação (Mestrado em Ciências Morfofuncionais) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
Análise da atividade e perfil de expressão da proteína Dicer em condições de estresse de aldeídos: possível papel protetor da enzima ALDH2; 2016; Dissertação (Mestrado em Ciências Morfofuncionais) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
Participação da enzima aldeído desidrogenase 2 na progressão da doença arterial periférica; 2015; Dissertação (Mestrado em Ciências Morfofuncionais) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
Validação da ativação do eixo intracelular pkcepsilon-aldh2 como mecanismo-chave na cardioproteção induzida pelo exercício físico; 2015; Dissertação (Mestrado em Ciências Morfofuncionais) - Universidade de São Paulo,; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
Participação da enzima aldeído desidrogenase 2 na insuficiência cardíaca; 2012; Dissertação (Mestrado em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
Caracterização dos processos de fusão e fissão de mitocôndria na insuficiência cardíaca de etiologia isquêmica: efeito do treinamento físico aeróbio; 2010; Dissertação (Mestrado em Biodinâmica do Movimento) - Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
Plasticidade mitocondrial na doença de Chagas; 2018; Tese (Doutorado em Ciências Morfofuncionais) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
Sistema renina angiotensina subcelularcomo possível mediador do efeito cardioprotetor do hormônio tireoidiano; 2016; Tese (Doutorado em Ciências Morfofuncionais) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Coorientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
Caracterização do metabolismo e balanço redox das células satélites da musculatura esquelética: papel do aldeído como sinalizador metabólico; 2014; Tese (Doutorado em Ciências Morfofuncionais) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
Controle de qualidade de proteína na disfunção/atrofia muscular esquelética: papel do receptor beta2 adrenérgico; 2012; Tese (Doutorado em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
Papel da mutação ALDH2*2 na insuficiência cardíaca: potencial terapêutico da Alda-1; 2012; Tese (Doutorado em Ciências Morfofuncionais) - Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
Contribuição do estresse oxidativo para a ativação das vias NF-kB, Foxo e MAPK na atrofia muscular associada à insuficiência cardíaca: efeito do treinamento físico aeróbico e do tratamento com n-acetilcisteína; 2012; Tese (Doutorado em Biodinâmica do Movimento do Corpo Humano) - Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Coorientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
2018; Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Julio Cesar Batista Ferreira;
2017; Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Julio Cesar Batista Ferreira;
2015; Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Julio Cesar Batista Ferreira;
2015; Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo, Aldea Pharmaceuticals; Julio Cesar Batista Ferreira;
2013; Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Julio Cesar Batista Ferreira;
Papel do sistema lisossomal-autofágico na disfunção/ atrofia muscular esquelética; 2018; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Fundamentais Para A Saúde) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
Papel da dinâmica mitocondrial na resposta adaptativa ao exercício físico em Caenorhabditis elegans; 2018; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biomédicas) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
Caracterização da taxa de proliferação e perfil metabólico de células satélites musculares esqueléticas oriundas de camundongos mutantes para a enzima ALDH2; 2017; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biomédicas) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
Impacto do peptídeo f-MDP-1 no transiente de cálcio e contratilidade de cardiomiócitos isolados de ratos adultos; 2017; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biomédicas) - Universidade de São Paulo; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
Desenvolvimento de um modelo de exercício físico em Caenorhabditis elegans para futura aplicação da genômica funcional; 2016; Iniciação Científica - Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
Caracterização da sinalização mitocondrial retrógrada no processo de isquemia-reperfusão; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
Papel cardioprotetor do exercício físico na isquemia/reperfusão: possível contribuição do eixo intracelular PKCepslon-ALDH2; 2013; Iniciação Científica - Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
Participação da enzima mitocondrial aldeído desidrogenase 2 na progressão da doença arterial periférica; 2012; Iniciação Científica - Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
Caracterização do papel dicotômico do 4-hidroxinonenal no metabolismo mitocondrial dos músculos esquelético e cardíaco de ratos; 2012; Iniciação Científica - Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Julio Cesar Batista Ferreira;
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Ferreira, J. C. B. ; Fajardo, G ; Churchill, E ; Budas, G ; Bernstein, D ; Brum, P. C. ; Mochly-Rosen D . Sustained pharmacological betaIIPKC inhibition is cardioprotective in late-stage hypertrophy and end-stage heart failure in two rat models. 2008. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).
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Ferreira, J. C. B. ; Brum, P. C. ; Mochly-Rosen D . Pharmacological betaIIPKC inhibition restores both proteasome activity and protein quality control in two different heart failure models. 2008. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).
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Ferreira, J. C. B. ; PEREIRA, M. G. ; Brum, P. C. . Sistema renina-angiotensina na insuficiência cardíaca: terapias farmacológicas e não farmacológicas. 2008. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).
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Ferreira, J. C. B. ; Brum, P. C. ; Mochly-Rosen D . Pharmacological betaIIPKC inhibition restores both proteasome activity and protein quality control in two different heart failure models. 2008. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
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Ferreira, J. C. B. ; MATTOS, K. C. ; Brum, P. C. . Angiotensin receptor-blockade improves the net balance of cardiac and skeletal muscle Ca2+handling protein expression and restores cardiac function in heart failure. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Ferreira, J. C. B. ; Zambelli, VO ; Brum, P. C. ; Mochly-Rosen D . Sustained pharmacological betaIIPKC inhibition restores both proteasome activity and protein quality control in heart failure. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Churchill, E ; Ferreira, J. C. B. ; Sweda, L ; Brum, P. C. ; Mochly-Rosen D . Ischemic preconditioning regulates myocardial viability through the proteasomal regulation of two opposing PKC isozymes. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Ferreira, J. C. B. ; MATTOS, K. C. ; Brum, P. C. . Angiotensin receptor-blockade improves the net balance of cardiac and skeletal muscle Ca2+handling protein expression and restores cardiac function in heart failure. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Ferreira, J. C. B. ; BACURAU, Aline Vilanova ; OLIVEIRA, E. M. ; KRIEGER, J. E. ; Brum, P. C. . Systemic and cardiac neurohumoral control during early and late stage heart failure in alfa2AC adrenoceptor KO mice. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Ferreira, J. C. B. ; BACURAU, Aline Vilanova ; OLIVEIRA, E. M. ; KRIEGER, J. E. ; Brum, P. C. . Systemic and cardiac neurohumoral control during early and late stage heart failure in alfa2AC adrenoceptor KO mice. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Evangelista, F. S. ; Ferreira, J. C. B. ; Brum, P. C. ; KRIEGER, J. E. . Skeletal muscle responses to exercise training are not influenced by ace gene in mice. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Evangelista, F. S. ; Ferreira, J. C. B. ; Brum, P. C. ; KRIEGER, J. E. . Skeletal muscle responses to exercise training are not influenced by age gene in mice. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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PEREIRA, M. G. ; Ferreira, J. C. B. ; OLIVEIRA, E. M. ; KRIEGER, J. E. ; Brum, P. C. . Modulação do sistema renina-angiotensina na cardiomiopatia induzida por hiperatividade simpática: efeito do treinamento físico aeróbio. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Ferreira, J. C. B. . Alterações funcionais e ultraestruturais cardíacas em atletas de alto rendimento. 2006. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).
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Ferreira, J. C. B. ; BACURAU, Aline Vilanova ; Bacurau, A. V. ; OLIVEIRA, E. M. ; KRIEGER, J. E. ; Brum, P. C. . Neurohumoral control during heart failure in alfa2AC adrenoceptor KO mice. 2006. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
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Ferreira, J. C. B. ; Bacurau, A. V. ; OLIVEIRA, E. M. ; KRIEGER, J. E. ; Brum, P. C. . Systemic and cardiac neurohumoral control during early and late stage heart failure in alfa2AC adrenoceptor KO mice. 2006. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
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Ferreira, J. C. B. ; Bacurau, A. V. ; Evangelista, F. S. ; OLIVEIRA, E. M. ; KRIEGER, J. E. ; Brum, P. C. . Systemic and cardiac neurohumoral control during early and late stage heart failure in alfa2AC adrenoceptor KO mice. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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BUENO JUNIOR, C. R. ; Ferreira, J. C. B. ; Brum, P. C. . Alterações na regulação de cálcio intracelular no músculo cardíaco e esquelético são similares em modelo genético de cardiomiopatia induzida por hiperatividade simpática. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Bacurau, A. V. ; Ferreira, J. C. B. ; Brum, P. C. . Muscular phenotype is altered in cardiomyopathy induced by sympathetic hyperactivity in alfa 2AC adrenoceptor KO mice. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Bacurau, A. V. ; Ferreira, J. C. B. ; Brum, P. C. . Evidence of muscular atrophy and fyber shift in a genetic model of cardiomyopathy induced by sympathetic hyperactivity. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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PEREIRA, M. G. ; Ferreira, J. C. B. ; OLIVEIRA, E. M. ; Brum, P. C. . Efeito do treinamento físico aeróbio sobre o sistema renina-angiotensina em modelo genético de cardiomiopatia induzida por hiperatividade simpática. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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OLIVEIRA, R. S. F. ; Ferreira, J. C. B. ; Brum, P. C. . Expressão das diferentes isoformas de PKC no coração de camundongos com cardiomiopatia induzida por hiperatividade simpática. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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PEREIRA, M. G. ; Ferreira, J. C. B. ; OLIVEIRA, E. M. ; KRIEGER, J. E. ; Brum, P. C. . Exercise training decreases heart ACE activity in a genetic model of cardiomyopathy induced by sympathetic hyperactivity. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Ferreira, J. C. B. ; Bacurau, A. V. ; OLIVEIRA, E. M. ; Evangelista, F. S. ; KRIEGER, J. E. ; Brum, P. C. . Systemic and cardiac neurohumoral control during early and late stage of haert failure in alpha2a/c adrenoceptor KO mice. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Ferreira, J. C. B. ; Bacurau, A. V. ; Evangelista, F. S. ; OLIVEIRA, E. M. ; KRIEGER, J. E. ; Brum, P. C. . Atividade do sistema renina-angiotensina na cardiomiopatia induzida por hiperatividade simpática. 2005. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Bacurau, A. V. ; Ferreira, J. C. B. ; Brum, P. C. . Atividade do sistema renina-angiotensina na cardiomiopatia induzida por hiperatividade simpática. 2005. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Ferreira, J. C. B. ; Brum, P. C. . O treinamento na máxima fase estável do lactato atenua a intolerância ao esforço em camundongos nocaute para os receptores nocaute para os receptores 2A/2C- adrenérgicos.. 2004. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Ferreira, J. C. B. ; GRANÁ, Otávio Augusto Leme ; ROLIM, N. P. L. ; Brum, P. C. . Padronização da intensidade de treinamento físico aeróbio em esteira para camundongos. 2004. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).
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Ferreira, J. C. B. ; GONÇALVES E. ; Brum, P. C. . Método para determinação do limiar anaeróbio durante o exercício físico progressivo em camundongos. 2003. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).
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Ferreira, J. C. B. ; Brum, P. C. . Padronização da máxima fase estável do lactato para camundongos. 2003. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
Outras produções
FERREIRA, J. C. B. ; CAMPOS, J. C. . Metabolismo e longevidade. 2022. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
FERREIRA, J. C. B. ; CAMPOS, J. C. . Como a mitocôndria regula a longevidade ao ativar o sistema imune. 2022. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
FERREIRA, J. C. B. . Por que estamos cansados?. 2022. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
FERREIRA, J. C. B. . Programa Spark Brasil distribuirá 600 mil face shields para hospitais de todo o País. 2020. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J.C.B. . Iniciativa SPARK doa para o Brasil 600 mil escudos faciais produzidos por empresa norte-americana. 2020. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J.C.B. . Descoberta molécula que pode aperfeiçoar tratamento da insuficiência cardíaca. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J. C. B. . Pesquisadores criam nova molécula para tratar insuficiência cardíaca. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J.C.B. ; Mochly-Rosen D . Compound identified that may help treat heart failure. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J.C.B. . Nova molécula diminui insuficiência cardíaca em ratos. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J. C. B. . USP: molécula pode ajudar a combater insuficiência cardíaca. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J.C.B. . Brasileiros anunciam molécula contra insuficiência cardíaca. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J. C. B. . Cientistas brasileiros desenvolvem molécula que pode tratar insuficiência cardíaca. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J.C.B. . Pesquisadores criam nova molécula para tratar insuficiência cardíaca. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J.C.B. . Samba para o coração: Substância brasileira trata insuficiência cardíaca. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J. C. B. . Molécula pode ajudar a combater insuficiência cardíaca, mostra estudo da USP. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J. C. B. . Pesquisadores criam molécula para tratar insuficiência cardíaca. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J.C.B. . Cientistas brasileiros desenvolvem molécula contra insuficiência cardíaca. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J.C.B. . USP: molécula pode ajudar a combater insuficiência cardíaca. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J. C. B. . Pesquisadores desenvolvem molécula que pode tratar insuficiência cardíaca. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J.C.B. . Nova molécula pode reverter insuficiência cardíaca. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J. C. B. . Insuficiência cardíaca: SAMbA, a molécula desenvolvida por pesquisador brasileiro para tratar a doença. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
FERREIRA, J. C. B. . Insuficiência cardíaca: SAMbA, a molécula desenvolvida por pesquisador brasileiro para tratar a doença. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
FERREIRA, J. C. B. . Fábricas de conhecimento. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
FERREIRA, J. C. B. . Molécula criada por brasileiro age no cerne da insuficiência cardíaca. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
FERREIRA, J. C. B. . Fábricas de conhecimento. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
FERREIRA, J. C. B. . Nobel de Medicina vai para pesquisadores que descreveram genes que regulam resposta das células ao oxigênio. 2019. (Programa de rádio ou TV/Comentário).
FERREIRA, J. C. B. . Tratamento da insuficiência cardíaca. 2019. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J.C.B. ; TOLEDO, K. . Estudo da USP mostra como o álcool em dose moderada protege o coração. 2018. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J.C.B. . Álcool em dose moderada. 2018. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J.C.B. . Estudo explica por que álcool em dose moderada pode proteger coração. 2018. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J.C.B. . Estudo explica por que álcool em dose moderada pode proteger coração. 2018. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
FERREIRA, J. C. B. ; CAMPOS, J. C. . Exercício físico melhora eliminação de proteínas tóxicas dos músculos. 2018. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J.C.B. . Pesquisadores desenvolvem molécula que pode tratar insuficiência cardíaca Jornal da Record | 82 visualizações COMPARTILHAR 00:00/02:17 Pesquisadores desenvolvem molécula que pode tratar insuficiência cardíaca. 2018. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J.C.B. . GPCR: por que queremos saber tudo sobre estas proteínas. 2018. (Programa de rádio ou TV/Comentário).
FERREIRA, J. C. B. . Pesquisa revela como o exercício físico protege o coração. 2017. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
FERREIRA, J. C. B. . Evento discute estratégias para acelerar projetos acadêmicos inovadores. 2016. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J.C.B. . Processo acelerado. 2015. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Brum, P. C. ; Ferreira, J.C.B. ; Bacurau, A. V. N. ; MEDEIROS, A ; Negrao, C. E. . Exercícios para restaurar o coração. 2015. (Programa de rádio ou TV/Comentário).
FERREIRA, J. C. B. . Molécula reduz degeneração cardíaca após infarto. 2015. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J. C. B. . Molécula mostra potencial contra insuficiência cardíaca. 2014. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
FERREIRA, J. C. B. . Pesquisadores da USP se inspiram em Stanford para fomentar o empreendedorismo na academia brasileira. 2014. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
FERREIRA, J. C. B. . Para o futuro, pesquisas de impacto.. 2014. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
FERREIRA, J. C. B. . Uso prolongado da nitroglicerina pode ser tóxico às células cardíacas. 2013. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Ferreira, J.C.B. . Estudo aponta que exercícios físicos aeróbicos interrompem o processo degenerativo de insuficiência cardíaca. 2013. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
FERREIRA, J. C. B. . Exercício físico ajuda a evitar o agravamento da insuficiência cardíaca. 2013. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
FERREIRA, J. C. B. . Molécula reverte processo que leva à insuficiência cardíaca. 2012. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
FERREIRA, J. C. B. . Coração ganha novo aliado contra infartos. 2011. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
FERREIRA, J. C. B. . Aluno de Pós-Graduação da EEFE-USP ganha Prêmio no exterior. 2008. (Divulgacao online).
FERREIRA, J. C. B. . Aluno da USP recebe Young Investigator Award de Stanford 2008. 2008. (Divulgação online).
Projetos de pesquisa
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2009 - Atual
Caracterização dos processos de fusão e fissão de mitocondria na insuficiência cardíaca de etiologia isquêmica, Descrição: A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica de mau prognóstico caracterizada por disfunção cardíaca associada à intolerância aos esforços, retenção de fluido e redução da longevidade. Recentemente, os conhecimentos sobre a fisiopatologia da IC estabeleceram que além dos distúrbios hemodinâmicos e neuro-humorais associados à doença, alterações na dinâmica mitocondrial podem ser prejudiciais ao tecido cardíaco. A dinâmica mitocondrial é caracterizada pelo movimento da organela ao longo da célula, pela regulação de sua estrutura (morfologia e distribuição) e pela sua conectividade. Esse fenômeno é diretamente regulado pelos processos de fusão e fissão mitocondriais. De fato, a mutação de proteínas envolvidas no equilíbrio entre fusão e fissão resulta em fragmentação mitocondrial com significativa perda de sua função em diferentes modelos celulares. Com o objetivo de melhor compreender os mecanismos celulares envolvidos nos processos de fusão e fissão mitocondriais na IC, propomos nesse projeto uma caracterização do perfil da expressão gênica e protéica da Mfn1, Mfn2 e OPA1 (envolvidas na fusão mitocondrial); e Drp1 e Fis1 (envolvidas na fissão mitocondrial) no coração de ratos com IC de etiologia isquêmica. Subsequentemente, avaliaremos algumas alterações pós-traducionais como a clivagem da OPA1 e a fosforilação da Drp1 nos sítios das serinas 600 e 637, envolvidas na regulação da dinâmica mitocondrial. Considerando que mudanças no balanço fusão/fissão podem levar à disfunção mitocondrial, avaliaremos em colaboração com a Profa. Dra. Alicia Kowaltowski a atividade do complexo III da cadeia transportadora de elétrons e o potencial da membrana interna da mitocôndria no tecido cardíaco. Além disso, analisaremos em nosso laboratório a permeabilidade dos poros mitocondriais e o extravasamento de citocromo c da mitocôndria para o citosol. Por fim, a função cardíaca e o remodelamento ventricular esquerdo serão avaliados nos animais dos grupos sham e IC. Esse estudo. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Julio Cesar Batista Ferreira - Coordenador / Brum, P. C. - Integrante / Juliane Cruz Campos - Integrante.
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2009 - Atual
Controle de qualidade de proteína na insuficiência cardíaca: papel das diferentes isoformas proteína quinase C, Descrição: A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica de mau prognóstico caracterizada por disfunção cardíaca associada à intolerância aos esforços, retenção de fluído e redução da longevidade. Nos últimos anos, os conhecimentos sobre a fisiopatologia da IC estabeleceram que além dos distúrbios hemodinâmicos e neuro-hormonais associados à síndrome, alterações celulares decorrentes da hiperativação de proteínas quinases também são prejudiciais ao tecido cardíaco. Dentre as serina/treonina quinases associadas às alterações funcionais e estruturais cardíacas decorrentes da progressão da IC, a família das proteínas quinase C (PKC) composta por 12 diferentes isoformas parece exercer ação direta sobre o controle da contratilidade miocárdica e do remodelamento cardíaco. Entretanto, devido à elevada homologia entre as isoenzimas, o papel das diferentes isoformas de PKCs na progressão da IC não está completamente estabelecido e constitui-se em importante tópico de investigação. Atualmente, alguns estudos sugerem que as isoformas PKCI/II estão relacionadas ao processo de hipertrofia cardíaca patológica e prejuízo da função ventricular na cardiomiopatia induzida por sobrecarga pressórica. Já a isoforma PKC está relacionada à hipertrofia cardíaca compensada, observada na fase inicial da cardiomiopatia e parece ser regulada diretamente pela ativação neuro-hormonal. Entretanto, pouco se sabe sobre o perfil molecular de ativação e a localização dos diferentes substratos ativados pelas isoformas PKCI/II e PKC no controle da hipertrofia cardíaca durante a IC. No presente projeto de pesquisa utilizaremos um modelo de IC induzida por infarto do miocárdio. Considerando-se o fato de que as isoformas PKCII e PKC estão hiperexpressas em diferentes modelos e fases da cardiomiopatia, e possivelmente, exercem efeitos antagônicos sobre o remodelamento cardíaco, trataremos ratos na fase em que a IC está estabelecida com peptídeos ativadores es. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Julio Cesar Batista Ferreira - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
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2006 - 2009
Participação das isoformas proteína quinase beta II e proteína quinase epslon na insuficiência cardíaca induzida por infarto do miocárdio, Descrição: A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica de mau prognóstico caracterizada por disfunção cardíaca associada à intolerância aos esforços, retenção de fluído e redução da longevidade. Nos últimos anos, os conhecimentos sobre a fisiopatologia da IC estabeleceram que além dos distúrbios hemodinâmicos e neuro-hormonais associados à síndrome, alterações celulares decorrentes da hiperativação de proteínas quinases também são prejudiciais ao tecido cardíaco. Dentre as serina/treonina quinases associadas às alterações funcionais e estruturais cardíacas observadas na progressão da IC, a família das proteínas quinase C (PKC) composta por 12 diferentes isoformas parece exercer ação direta sobre o controle da contratilidade miocárdica e do remodelamento cardíaco. Entretanto, devido à elevada homologia entre as isoenzimas, o papel das diferentes isoformas de PKCs na progressão da IC não está completamente estabelecido e constitui-se em importante tópico de investigação. Atualmente, alguns estudos sugerem que as isoformas PKCbII estárelacionadas ao processo de hipertrofia cardíaca patológica e prejuízo da função ventricular na cardiomiopatia induzida por sobrecarga pressórica. Entretanto, pouco se sabe sobre o perfil molecular de ativação e a localização dos diferentes substratos ativados pela isoforma PKCbII no controle da hipertrofia cardíaca durante a IC. Considerando-se o fato de que os níveis e a atividade da isoforma PKCbII estão elevados em humanos portadores de IC e em diferentes modelos experimentais de cardiomiopatia, utilizei no presente projeto de pesquisa um modelo de IC induzida por infarto do miocárdio para entender melhor o papel da isoforma PKCbII na IC. Para isso, tratei ratos na fase em que a IC está estabelecida com peptídeos inibidores específicos da isoforma PKCbII, observando uma melhora da sobrevida, função ventricular esquerda e regressão do remodelamento cardíaco patológico. Além disso realizei um screening celular identificando novos alvos d. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Julio Cesar Batista Ferreira - Coordenador / Patrícia Chakur Brum - Integrante / Daria Mochly-Rosen - Integrante / Max Grinberg - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
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2004 - 2006
Caracterização da participação do sistema renina-angiotensina na cardiomiopatia induzida por hiperatividade simpática, Descrição: Recentemente foi descrito que camundongos com ablação dos receptores a2A e a2C- adrenérgicos (KO) desenvolvem cardiomiopatia induzida por hiperatividade simpática. No presente trabalho caracterizamos o fenótipo desses camundongos aos três e sete meses de idade avaliando a tolerância ao esforço, a função ventricular e a ultraestrutura cardíaca. Além disso, estudamos o efeito da hiperatividade simpática sobre o sistema renina angiotensina (SRA) cardíaco avaliando a expressão de Ang II cardíaca, a atividade da enzima conversora de angiotensina (ECA), a atividade e expressão da renina e a expressão do angiotensinogênio cardíaco. Aos três meses de idade os camundongos KO apresentaram redução de 16% na fração de encurtamento e aumento do diâmetro dos cardiomiócitos em relação ao grupo controle (CO), caracterizando uma cardiomiopatia em estágio inicial. Concomitantemente, os animais KO apresentaram aumento da Ang II, atividade da ECA e expressão do angiotensinogênio cardíacos; e aumento da atividade da renina plasmática. Aos sete meses de idade, os camundongos KO apresentaram intolerância ao esforço, redução de 34% na fração de encurtamento, dilatação do ventrículo esquerdo, retenção hídrica nos pulmões, aumento do diâmetro dos cardiomiócitos e acúmulo de colágeno cardíaco em relação ao grupo CO, caracterizando uma cardiomiopatia grave com sinais clínicos de IC. Nessa fase, os camundongos KO apresentaram aumento da Ang II e expressão do angiotensinogênio cardíacos; e diminuição da expressão e atividade da renina. Dessa forma, os dados evidenciaram a ativação do SRA cardíaco na progressão da cardiomiopatia induzida por hiperatividade simpática.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Julio Cesar Batista Ferreira - Coordenador / Patrícia Chakur Brum - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 7
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2002 - 2003
Padronização da máxima fase estável do lactato para camundongos, Descrição: 1. Maximal lactate steady state (MLSS) corresponds to the highest blood lactate concentration (MLSSc) and workload (MLSSw) that can be maintained over time without a continual blood lactate accumulation and it is considered an important marker of endurance exercise capacity. The present study was undertaken for determining the MLSSw and MLSSc in running mice. In addition, we provide an exercise training (ET) protocol for mice based on MLSSw. 2. MLSS was determined by blood sampling during multiple sessions of constant load exercise varying from 9 to 21 m/min in adult male C57BL/6J mice. The constant load test lasted at least 21 minutes. Blood lactate concentration was analyzed at rest and then at 7 minute increments during exercise. 3. MLSSw was observed at 150.6 m/min, and corresponded to 602% of maximal speed achieved during the incremental exercise testing. Intra- and interobserver variability of MLSSc showed reproducible findings. ET was performed at MLSSw during 8 weeks for 1h/day and 5 day/week. ET led to resting bradycardia (21%) and increased running performance (28%). Of interest, MLSSw of trained mice was significantly higher than sedentary littermates (190.5 vs. 140.5 m/min, p0.05), while MLSSc remained unchanged (3.0 mmol/L). 4. Altogether we provide a valid and reliable protocol to improve endurance exercise capacity in mice performed at highest workload with predominant aerobic metabolism based on MLSS assessment.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Julio Cesar Batista Ferreira - Integrante / Patrícia Chakur Brum - Coordenador., Financiador(es): Cnpq - Bolsa.
Projetos de desenvolvimento
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2014 - Atual
Plataforma SuperNova, Descrição: A plataforma SuperNova visa amparar e promover o desenvolvimento de ideias e projetos inovadores na área de biotecnologia na Universidade de São Paulo, em parceria com empresas químicas, farmacêuticas e biotecnológicas, além de incubadoras tecnológicas, investidores e fundos de fomento à inovação.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Integrantes: Julio Cesar Batista Ferreira - Integrante / Luís Carlos de Souza Ferreira - Coordenador / José Antonio Lerosa de Siqueira - Integrante / Iris Tébéka - Integrante / Paolo Zanotto - Integrante.
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2014 - Atual
Plataforma SuperNova, Descrição: A plataforma SuperNova visa amparar e promover o desenvolvimento de ideias e projetos inovadores na área de biotecnologia na Universidade de São Paulo, em parceria com empresas químicas, farmacêuticas e biotecnológicas, além de incubadoras tecnológicas, investidores e fundos de fomento à inovação.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Integrantes: Julio Cesar Batista Ferreira - Integrante / Luís Carlos de Souza Ferreira - Coordenador / José Antonio Lerosa de Siqueira - Integrante / Iris Tébéka - Integrante / Paolo Zanotto - Integrante.
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2014 - Atual
Plataforma SuperNova, Descrição: A plataforma SuperNova visa amparar e promover o desenvolvimento de ideias e projetos inovadores na área de biotecnologia na Universidade de São Paulo, em parceria com empresas químicas, farmacêuticas e biotecnológicas, além de incubadoras tecnológicas, investidores e fundos de fomento à inovação.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Integrantes: Julio Cesar Batista Ferreira - Integrante / Luís Carlos de Souza Ferreira - Coordenador / José Antonio Lerosa de Siqueira - Integrante / Iris Tébéka - Integrante / Paolo Zanotto - Integrante.
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2014 - Atual
Plataforma SuperNova, Descrição: A plataforma SuperNova visa amparar e promover o desenvolvimento de ideias e projetos inovadores na área de biotecnologia na Universidade de São Paulo, em parceria com empresas químicas, farmacêuticas e biotecnológicas, além de incubadoras tecnológicas, investidores e fundos de fomento à inovação.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Integrantes: Julio Cesar Batista Ferreira - Integrante / Luís Carlos de Souza Ferreira - Coordenador / José Antonio Lerosa de Siqueira - Integrante / Iris Tébéka - Integrante / Paolo Zanotto - Integrante.
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2014 - Atual
Plataforma SuperNova, Descrição: A plataforma SuperNova visa amparar e promover o desenvolvimento de ideias e projetos inovadores na área de biotecnologia na Universidade de São Paulo, em parceria com empresas químicas, farmacêuticas e biotecnológicas, além de incubadoras tecnológicas, investidores e fundos de fomento à inovação.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Integrantes: Julio Cesar Batista Ferreira - Integrante / Luís Carlos de Souza Ferreira - Coordenador / José Antonio Lerosa de Siqueira - Integrante / Iris Tébéka - Integrante / Paolo Zanotto - Integrante.
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2014 - Atual
Plataforma SuperNova, Descrição: A plataforma SuperNova visa amparar e promover o desenvolvimento de ideias e projetos inovadores na área de biotecnologia na Universidade de São Paulo, em parceria com empresas químicas, farmacêuticas e biotecnológicas, além de incubadoras tecnológicas, investidores e fundos de fomento à inovação.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Integrantes: Julio Cesar Batista Ferreira - Integrante / Luís Carlos de Souza Ferreira - Coordenador / José Antonio Lerosa de Siqueira - Integrante / Iris Tébéka - Integrante / Paolo Zanotto - Integrante.
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2014 - Atual
Plataforma SuperNova, Descrição: A plataforma SuperNova visa amparar e promover o desenvolvimento de ideias e projetos inovadores na área de biotecnologia na Universidade de São Paulo, em parceria com empresas químicas, farmacêuticas e biotecnológicas, além de incubadoras tecnológicas, investidores e fundos de fomento à inovação.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Integrantes: Julio Cesar Batista Ferreira - Integrante / Luís Carlos de Souza Ferreira - Coordenador / José Antonio Lerosa de Siqueira - Integrante / Iris Tébéka - Integrante / Paolo Zanotto - Integrante.
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Plataforma SuperNova, Descrição: A plataforma SuperNova visa amparar e promover o desenvolvimento de ideias e projetos inovadores na área de biotecnologia na Universidade de São Paulo, em parceria com empresas químicas, farmacêuticas e biotecnológicas, além de incubadoras tecnológicas, investidores e fundos de fomento à inovação.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Integrantes: Julio Cesar Batista Ferreira - Coordenador / Luís Carlos de Souza Ferreira - Integrante.
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2014 - Atual
Programa SPARK-Brasil, Descrição: O programa SPARK-Brasil (sediado na Universidade de Sao Paulo) faz parte da rede SPARK-Global (https://sparkmed.stanford.edu/about-spark/spark-global/). Sua missão é facilitar a transformação de ideias acadêmicas inovadoras em soluções para a sociedade, com ênfase na área da saude humana. Para isso, estabelecemos uma rede internacional de colaboradores dos setores publico e privado.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Integrantes: Julio Cesar Batista Ferreira - Coordenador / Luís Carlos de Souza Ferreira - Integrante.
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2014 - Atual
Programa SPARK-Brasil, Descrição: O programa SPARK-Brasil (sediado na Universidade de Sao Paulo) faz parte da rede SPARK-Global (https://sparkmed.stanford.edu/about-spark/spark-global/). Sua missão é facilitar a transformação de ideias acadêmicas inovadoras em soluções para a sociedade, com ênfase na área da saude humana. Para isso, estabelecemos uma rede internacional de colaboradores dos setores publico e privado.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Integrantes: Julio Cesar Batista Ferreira - Coordenador / Luís Carlos de Souza Ferreira - Integrante.
Prêmios
2020
Membro afiliado, Academia de Ciências do Estado de São Paulo.
2020
Membro afiliado, Academia Brasileira de Ciências.
2019
Destaque - Carlos Chagas, Departamento de Insuficiência Cardíaca da Sociedade Brasileira de Cardiologia.
2019
Melhor trabalho (area nutrição experimental) - XV Congresso SBAN (colaborador), Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição.
2018
Prêmio melhor pesquisa básica - Educação Física. (colaborador), XXXIX Congresso da SOCESP (Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo).
2018
Menção honrosa (orientador), 1st International Symposium on GPCR in Health and Disease.
2018
Premio Tese Destaque USP 2018 - Área Ciências Biológicas - Menção Honrosa (orientador), Universidade de São Paulo.
2018
Keystone Symposia Future of Science Fund scholarship (orientador), Keystone Symposia.
2018
The Arturo Falaschi ICGEB fellowship - Ligia Akemi (orientador), International Centre for Genetic Engineering and Biotechnology.
2017
Prêmio melhor pesquisa básica - Educação Física. (Orientador), XXXVIII Congresso da SOCESP (Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo).
2017
Prêmio melhor trabalho mestrado (orientador), VIII Simpósio de Ciências Morfofuncionais ICB-USP.
2017
Menção honrosa (orientador), 1st International SMART Symposium (Skeletal Muscle Research and Applied Physiology).
2016
Menção honrosa (orientador), FeSBE - Federação de Sociedades de Biologia Experimental.
2016
SciBr Fellow - Juliane Cruz Campos (orientador), SciBr Foundation.
2015
Winner of the International Poster Competition at the 35st Annual Meeting of the ISHR North American Section (orientador), International Society for Heart Research.
2015
International Early Career Travel Award (orientador), International Society for Heart Research.
2015
Prêmio melhor pesquisa básica Prof. Dr. Cantidio de Moura Campos Filho., Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (SOCESP).
2015
Mençao Honrosa (orientador), SBBq and IUBMB (International Union of Biochemistry and Molecular Biology).
2015
Prêmio melhor trabalho iniciação científica (orientador), VI Simpósio de Ciências Morfofuncionais ICB-USP.
2015
Menção honrosa (orientador), XIX Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular.
2015
SciBr Fellow - Luiz Bechara (orientador), SciBr Foundation.
2015
Membro, Global Young Academy.
2014
Primeiro lugar - III Olimpíada USP de Inovação (categoria prova de conceito) (orientador), Agência USP de Inovação.
2014
Young Leader (nomeado pela FAPESP), Science and Technology in Society Forum (STS forum, Kyoto, Japão)., STS Forum.
2013
Prêmio melhor pesquisa básica Prof. Dr. Cantidio de Moura Campos Filho. (Orientador), Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (SOCESP).
2013
Menção honrosa (orientador), Conferências USP.
2013
Segundo lugar - Prêmio Jovem Investigador Michel Jamra/ AMGEN oferecido pela Sociedade de investigação Clínica (SBIC) (orientador), FeSBE - Federação das Sociedades de Biologia Experimental.
2013
Prêmio melhor trabalho mestrado (orientador), IV Simpósio de Ciências Morfofuncionais ICB-USP.
2012
International Early Career Physiologist Award, The American Physiological Society.
2011
ESPCA Scholarship, I São Paulo Advanced School on Redox Processes in Biomedicine, Free Radicals 2011.
2011
Young Investigator Award (Orientador), I São Paulo Advanced School on Redox Processes in Biomedicine, Free Radicals.
2011
Segundo lugar - Jay D. Coffman Young Investigator Award (colaborador), Society for Vascular Medicine.
2010
Prêmio conferido ao trabalho: Papel do sistema ubiquitina proteassoma cardíaco em modelo animal de insuficiência cardíaca: efeito do treinamento físico aeróbio, (Orientador), XXXI Congresso da SOCESP (Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo).
2010
Prêmio da Sociedade Brasileira de Ciências de Animais de Laboratório conferido ao trabalho: Estimulação beta-adrenérgica otimiza controle de qualidade de proteína em modelo animal de atrofia muscular, XXV Reunião Anual da FeSBE - Federação de Sociedades de Biologia Experimental (Orientador).
2009
Winner of the International Poster Competition at the 31st Annual Meeting of the ISHR North American Section com o trabalho intitulado: Protein quality control disruption by PKCbetaII in heart failure, The International Society for Heart Research.
2009
Menção honrosa pela apresentação do trabalho: Pharmacological inhibition of betaIIPKC is cardioprotective in late-stage hypertrophy and end-stage heart failure, FeSBE - Federação das Sociedades de Biologia Experimental.
2008
Young Investigator Award, Cardiovascular Institute - Stanford University.
2007
Menção honrosa pela apresentação do trabalho: AT1receptor-blockade improves the net balance of cardiac and skeletal muscle Ca2+ handling and restores cardiac function in heart failure, FeSBE - Federação das Sociedades de Biologia Experimental.
2006
Young Investigator Bursary, The International Society for Heart Research.
2005
Menção honrosa pela apresentação do trabalho: Atividade do sistema renina-angiotensina na cardiomiopatia induzida por hiperatividade simpática, FeSBE - Federação das Sociedades de Biologia Experimental.
2004
Melhor Trabalho Acadêmico, Escola de Educação física e Esporte da Universidade de São paulo.
2004
Melhor Trabalho do Departamento de Esporte da EEFEUSP, Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo.
2004
Bacharel em Esporte, Escola de Educação física e Esporte da Universidade de São Paulo.
Histórico profissional
Endereço profissional
-
Universidade de São Paulo, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Anatomia. , Av. Prof. Lineu Prestes, 2415 - 1º subsolo, Cidade Universitária, 05508000 - São Paulo, SP - Brasil - Caixa-postal: 94025, Telefone: (11) 30910931, URL da Homepage:
Experiência profissional
2012 - Atual
Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São PauloVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: RDIDP, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
2019 - Atual
Stanford University School Of MedicineVínculo: Professor Associado Visitante, Enquadramento Funcional: Dept Chemical & Systems Biology
2010 - 2012
Stanford University School Of MedicineVínculo: Estágio pós-doutorado, Enquadramento Funcional: pós-doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
2007 - 2008
Stanford University School Of MedicineVínculo: estágio de doutorado, Enquadramento Funcional: doutorado, Carga horária: 40
2018 - Atual
Faculdade de Medicina da Universidade de São PauloVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Departamento de Clínica Médica
2009 - 2009
Norwegian University Of Science And TechnologyVínculo: Estágio pós-doutorado, Enquadramento Funcional: pós-doutorado
2009 - 2010
Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São PauloVínculo: pós-doutorado, Enquadramento Funcional: projeto de pesquisa pós-doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
2006 - 2009
Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São PauloVínculo: pós graduação, Enquadramento Funcional: projeto de pesquisa doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Participação das isoformas proteína quinase C BII e proteína quinase C epslon na insuficiência cardíaca induzida por infarto do miocárdio
2004 - 2006
Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São PauloVínculo: pós graduação, Enquadramento Funcional: projeto de pesquisa mestrado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Caracterização da participação do sistema renina-angiotensina na cardiomiopatia induzida por hiperatividade simpática
2002 - 2004
Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São PauloVínculo: iniciação científica, Enquadramento Funcional: projeto de pesquisa iniciação científica, Carga horária: 20
Outras informações:
Padronização da máxima fase estável do lactato em camundongos
Atividades
-
03/2002 - 12/2004
Estágios , Laboratório de Fisiologia e Bioquímica da Atividade Motora.,Estágio realizado, Desenvolvimento do projeto de Iniciação Científica.
2004 - 2004
Universidade de São PauloVínculo: Supervisor, Enquadramento Funcional: Supervisor, Carga horária: 4
Outras informações:
Supervisor da Liga de Medicina Esportiva do Instituto de Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (IOT-FMUSP).
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