MARCELO COSTA BATISTA
Possui graduação em Medicina pela Universidade Federal da Bahia (1989), mestrado (1995) e doutorado (1999) em Medicina (Nefrologia) pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Escola Paulista de Medicina (EPM), e pós-doutorado pela Tufts University. Atualmente é Professor Associado Livre Docente da Disciplina de Nefrologia do Departamento de Medicina, UNIFESP-EPM, onde exerce a função de Coordenador do Ambulatório de Dislipidemias. Membro do Conselho Curador da Fundação Oswaldo Ramos (FOR) e do Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE). Tem experiência na área de Medicina, com ênfase em Nefrologia, atuando principalmente nos seguintes temas: Rim e Obesidade; Hipertensão e Doença Cardiovascular; Dislipidemia; Inflamação.
Informações coletadas do Lattes em 20/02/2025
Acadêmico
Formação acadêmica
Doutorado em Medicina (Nefrologia)
1996 - 1999
Universidade Federal de São Paulo
Título: Influência do antecedente familiar de hipertensão arterial sobre o metabolismo glicídico, lipídico, os níveis plasmáticos de catecolaminas e renina, a pressão arterial e estrutura e função miocárdica em indivíduos normotensos
Orientador: Oswaldo Luis Ramos
, Ano de obtenção: 1999. Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. Palavras-chave: antecedente falimiar; Hipertensão arterial.Grande área: Ciências da SaúdeGrande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica / Especialidade: Nefrologia. Setores de atividade: Saúde Humana.
Mestrado em Medicina (Nefrologia)
1993 - 1995
Universidade Federal de São Paulo
Título: Comparação entre os efeitos do Captopril e da clortalidona sobre a tolerância à glicose e os níveis séricos de insulina e pró-insulina em hipertensos essenciais, Ano de Obtenção: 1995
Orientador: Maria Teresa Zanella
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. Palavras-chave: Captopril; Clortadilona; Hipertensão arterial.Grande área: Ciências da SaúdeGrande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica. Setores de atividade: Saúde Humana.
Especialização - Residência médica
1990 - 1992
Universidade Federal de São Paulo
Residência médica em: Clínica Médica e NefrologiaNúmero do registro: .
Aperfeiçoamento em MBA Executivo em Saúde-Gestão Clínicas e Hospitais
2011 - 2014
Fundação Getúlio Vargas
Título: Hipertensão. Ano de finalização: 2014
Pós-doutorado
2012
Livre-docência. , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil. , Título: Estudo dos Marcadores de Risco Cardiorrenal na Síndrome Metabólica, Ano de obtenção: 2012.
2001 - 2003
Pós-Doutorado. , Tufts University, TUFTS, Estados Unidos. , Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. , Grande área: Ciências da Saúde
Formação complementar
2022 - 2022
Reciclagem em Clinica Medica. (Carga horária: 1h). , Instituto ANtonio Carlos Lopes, ACL, Brasil.
2011 - 2012
PDLE - Programa de Desenvolvimento de Liderança Ei. (Carga horária: 40h). , Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Israelita Albert Einstein, IEP-HIAE, Brasil.
2007 - 2007
Estatística Avançada usando o SPSS. (Carga horária: 18h). , SPSS Training, SPSS, Brasil.
2005 - 2005
Advance Nutrition Course. (Carga horária: 24h). , Fresenius Kabi Advance Nutrition Course, FRANC, Suiça.
2005 - 2005
Workshop Assistencial 2005. (Carga horária: 4h). , Centro de Educação Em Saúde Abram Szajman, CES-AS, Brasil.
2004 - 2004
3rd Clinical Nutrition Course. (Carga horária: 56h). , Nestlé Clinical Nutrition Care, NESTLÉ, Suiça.
2004 - 2004
Curso Interdisciplinar de Nutrição Clínica. (Carga horária: 20h). , Federação Latino Americana de Nutrição Parenteral e Enteral, FELANPE, Brasil.
2001 - 2001
Protecting Study Volunteers. (Carga horária: 4h). , American Medical Association, AMA, Estados Unidos.
1999 - 1999
Suporte Avançado de Vida Em Cardiologia. (Carga horária: 16h). , Sociedade Brasileira de Cardiologia, FUNCOR, Brasil.
1999 - 1999
Suporte Avançado de Vida Em Pediatria. (Carga horária: 16h). , Sociedade Brasileira de Cardiologia, FUNCOR, Brasil.
1998 - 1998
Advanced Trauma Life Support. (Carga horária: 16h). , American College Of Surgeons, ACS*, Estados Unidos.
1996 - 1996
I Curso de Atualização Em Hipertensão Arterial. (Carga horária: 20h). , Fundação Oswaldo Ramos, FOR, Brasil.
1993 - 1993
Nefropatologia. (Carga horária: 120h). , Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, Brasil.
Idiomas
Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Áreas de atuação
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica/Especialidade: Nefrologia.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica.
Organização de eventos
BATISTA, Marcelo Costa . ORGANIZADOR DO XXVII CURSO DE RECICLAGEM EM NEFROLOGIA SONESP/EPM. 2011. (Outro).
BATISTA, Marcelo Costa . Coordenador do Curso de Pós-Graduação - Programa: Inflamação e Aterosclerose na Doença Renal. 2009. (Outro).
BATISTA, Marcelo Costa . Ira na Insuficiência Hepática - Palestra Proferida no XIII Congresso de Medicina Intensiva - Adulto - Pediátrico - Neonatal. 2008. (Congresso).
BATISTA, Marcelo Costa . Coordenador do IV Curso de Terapia Nutricional do Hospital Israelita Albert Einstein. 2004. (Outro).
BATISTA, Marcelo Costa . Coordenador da reunião Anatomoclínica no 6º. Encontro Paulista de Nefrologia. 1997. (Outro).
Participação em eventos
81st Scientific Sessions - American Diabetes Association.Inside CKD: projecting the future burden of chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes. 2021. (Simpósio).
81st Scientific Sessions - American Diabetes Association.Inside CKD: Projecting the economic burden of concomitant type 2 diabetes and chronic kidney disease. 2021. (Simpósio).
81st Scientific Sessions - American Diabetes Association.Inside CKD: projecting the future burden of chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes. 2021. (Simpósio).
EASD 57th Annual Meeting of the European Association for the Study of Diabetes Inside CKD 2021.Inside CKD: modelling the clinical and economic impact of routine screening for albuminuria in people with type 2 diabetes. 2021. (Encontro).
EASD 57th Annual Meeting of the European Association for the Study of Diabetes Inside CKD 2021.Inside CKD: modeling the future global burden of chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes. 2021. (Encontro).
EASD 57th Annual Meeting of the European Association for the Study of Diabetes Inside CKD 2021.Inside CKD: modelling the future global burden of chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes. 2021. (Encontro).
EASD 57th Annual Meeting of the European Association for the Study of Diabetes Inside CKD 2021.Inside CKD: modelling the economic burden of chronic kidney disease in the Americas and the Asia-Pacific region using patient-level microsimulation: results from Canada and the US. 2021. (Encontro).
ISN Virtual World Congress of Nephrology / Virtual World Congress of Nephrology. Inside CKD: projecting the future burden of chronic kidney disease in the Americas and the Asia-Pacific region using microsimulation modelling. 2021. (Congresso).
Reunião de Investigadores OPTIMAL Diabetes.Estudo Randomizado de larga escala avaliando o Controle Intensivo da Pressão Arterial para a redução de eventos cardiovasculares maiores em Pacientes com Diabetes Mellitus. 2019. (Encontro).
XXVIII Congresso Brasileiro de Nefrologia. AVALIAÇÃO DA INCIDÊNCIA DE DOENÇA RENAL CRÔNICA PELOS CRITÉRIOS DE KDIGO PÓS TRANSPLANTE HEPÁTICO ORTOTÓPICO EM UMA COORTE RETROSPECTIVA DE 7 ANOS. 2016. (Congresso).
"8th International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine for Latin America.".What to do prevent contrast- associated renal damage. 2015. (Simpósio).
Curso de Nefrologia da Unifesp/ EPM 2015.Tratamento da dislipdemia: aspectos atuais e novos fármacos.. 2015. (Outra).
I Simpósio Internacional de Síndrome Metabólica."Síndrome metabólica e hipertensão arterial" / Fisiopatologia da hipertensão arterial na SM". 2015. (Simpósio).
Kidney Week 2015: 48th Annual Meeting. Kidney Week 2015: 48th Annual Meeting. 2015. (Congresso).
XVIII Congresso Paulista de Nefrologia. Expressão dos receptores TLR-2, TLR-4 e MYD88 em leucócitos de pacientes com Doença Renal Crônica.. 2015. (Congresso).
XVIII Congresso Paulista de Nefrologia. Efeito sinergético dos inibidores de apoptose e necroptose na nefrotoxicidade induzida pela cisplatina.. 2015. (Congresso).
XVIII Congresso Paulista de Nefrologia. Estudo da Influência do Polimorfismo Genético do IFN-gama na ocorrência de ventos cardiovasculares em pacientes portadores de Hipertensão Arterial.. 2015. (Congresso).
XVIII Congresso Paulista de Nefrologia. Classificação modificada para lesão renal aguda não é preditor de mortalidade após transplante hepático ortotópico (THO).. 2015. (Congresso).
XVIII Congresso Paulista de Nefrologia. Estudo do efeito da sinvastatina na expressão gênica dos PPARs a e y na expressão e secreção de Leptina em adipócitos 3T3-L1 submetidos a estímulo inflamatório.. 2015. (Congresso).
XVIII Congresso Paulista de Nefrologia. Caracterização de células endoteliais de veia de cordão umbilical humano e expansão de plasmídeos para transfecção celular.. 2015. (Congresso).
XVIII Congresso Paulista de Nefrologia. Escores de estratificação de risco cardiovascular em pacientes hipertensos.. 2015. (Congresso).
XVIII Congresso Paulista de Nefrologia. Estudo do envolvimento do HIF-1 a na modulação das adipocinas e ação do ácido nicotínico na reversão da resposta inflamatória decorrente da privação de oxigênio am adipócitos 3T3-L1.. 2015. (Congresso).
XVIII Congresso Paulista de Nefrologia. Avaliação da incidência de disfunção renal pelos critérios de KDIGO pós transplante hepático ortotópico pré e pós introdução do sistema MELD de alocação de órgãos.. 2015. (Congresso).
XXXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de Saõ Paulo. Fármacos anti- hipertensivos e nefro proteção. 2015. (Congresso).
High Pressure Research 2014 Scientific Sessions.Apolipoprotein E Genetic Polymorfism Modulation Of Endothetial Dysfunction in Hypertensive Patients is Determined By Renal Function.. 2014. (Outra).
IV Congresso Norte- Nordeste de Ginecologia Endócrina. Hipertensão Arterial e Eventos Cardiovasculares: Diferenças entre mulheres e Homens. 2014. (Congresso).
Pesquisa de Alta Pressão Arterial Scientific Session.Diversidade de apolipoproteína E polimorfismo genético significado sobre o risco cardiovascular é determinado pela presença de síndrome metabólica em pacientes hipertensos.. 2014. (Outra).
XVII Congresso Latino Americano de Nefrologia e Hipertensão Arterial-. Insuficiencia Renal y sus Complicaciones. 2014. (Congresso).
XVII Congresso Latino Americano de Nefrologia e Hipertensão Arterial-. IMPACTO DA SÍNDROME METABÓLICA SOBRE O GASTO ENERGÉTICO DE REPOUSO EM PORTADORES DE DOENÇA RENAL CRÔNICA. 2014. (Congresso).
XVII Congresso Latino Americano de Nefrologia e Hipertensão Arterial-. Inflammatory Mediator Clearence and Mortality Among Critically Patients With Acute Kidney Injury. 2014. (Congresso).
XXII Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão. Prevenção Secundária do AVE- papel do controle glicêmico e da dislipdemia. 2014. (Congresso).
XXVII Congresso Brasileiro de Nefrologia. DRC - Tratando os fatores de risco cardiovasculares na DRC. 2014. (Congresso).
XXVII Congresso Brasileiro de Nefrologia e VI Congresso Luso- Brasileiro de Nefrlogia. A DIVERSIDADE DE EFEITO DO POLIMORFISMO DA APOLIPOPROTEÍNA E SOBRE O RISCO CARDIOVASCULAR É DETERMINADO PELA PRESENÇA DE SÍNDROME METABÓLICA EM HIPERTENSOS.. 2014. (Congresso).
XXVII Congresso Brasileiro de Nefrologia e VI Congresso Luso- Brasileiro de Nefrlogia. ACOMPANHAMENTO LONGITUDINAL DE UMA COORTE DE PACIENTES HIPERTENSOS: AUMENTO DO RISCO CARDIOVASCULAR INDEPENDE DO CONTROLE PRESSÓRICO.. 2014. (Congresso).
XXVII Congresso Brasileiro de Nefrologia e VI Congresso Luso- Brasileiro de Nefrlogia. A FUNÇÃO RENAL DETERMINA MODULAÇÃO DA DISFUNÇÃO ENDOTELIAL EM PACIENTES HIPERTENSOS ATRAVÉS DO POLIMORFISMO GENÉTICO DA APOLIPROTEÍNA E (APOE).. 2014. (Congresso).
XXVII Congresso Brasileiro de Nefrologia e VI Congresso Luso- Brasileiro de Nefrlogia. AVALIAÇÃO DAS COMPLICAÇÕES NÃO INFECCIOSAS DA PASSAGEM DE CATETER DE CURTA PERMANÊNCIA PARA HEMODIÁLISE EM VEIAS JUGULARES INTERNAS COM ULTRASSOM EM TEMPO REAL ENTRE PACIENTES COM E SEM CATETER DE CURTA PERMANÊNCIA ANTERIOR.. 2014. (Congresso).
XXIX Curso de Reciclagem em Nefrologia.Tratamento Atual da Hipertensão Arterial. 2013. (Outra).
11º Curso de Atualização em Nefrologia.Hipertensão, Diabetes e Doença Renal: fatores de risco e novos biomarcadores.. 2012. (Simpósio).
49th ERA-EDTA Congress (Paris, France - May 24-27, 2012). Promoter Polymorphism of the IL-6 (C-174G) gene and the estimation of Metabolic Syndrome Occurrence among a cohort of patients with Hypertension. 2012. (Congresso).
Kidney Week 2012. Cystatin C at Admission in the ICU Predicts Mortality among Elderly Patients. 2012. (Congresso).
Obesity 2012. Action of nicotinc acid on adiponectin and leptin secretion and expression in 3t3-l1 adipocytes under oxigen deprivation. 2012. (Congresso).
6th INTERNATIONAL SYMPOSIUM ON INTENSIVE CARE END EMERGENCY MEDICINE FOR LATIN AMERICA.ACUTE KIDNEY INJURY IN LIVER DISEASE. 2011. (Simpósio).
HOSPITAL SAMARITANO - CURSO DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA: TERAPIA RENAL NO PACIENTE CRÍTICO.AVALIAÇÃO LABORATORIAL NA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA: BIOMARCADORES. 2011. (Outra).
WORLD CONGRESS OF NEPHROLOGY - WCN 2011. 2011. (Congresso).
XVI CONGRESSO PAULISTA DE NEFROLOGIA. INFLAMAÇÃO E SÍNDROME METABÓLICA. 2011. (Congresso).
XXIII CONGRESSO BRASILEIRO DE HIPERTENSÃO. MECANISMOS DA DISLIPIDEMIA NA SÍNDROME METABÓLICA. 2011. (Congresso).
XXVII CURSO DE RECICLAGEM EM NEFROLOGIA.DISLIPEDEMIA - ABORDAGEM NO PACIENTE COM HIPERTENSÃO ARTERIAL. 2011. (Outra).
23rd Scientific Meeting oh the International Society of Hypertension. 2010. (Encontro).
29º CONGRESSO BRASILEIRO DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA. NOVOS MARCADORES DO PERFIL LIPÍDICO NA DOENÇA CARDIOVASCULAR: UMA VISÃO ALÉM DO COLESTEROL TOTAL E FRAÇÕES. 2010. (Congresso).
9º Curso de Atualizaçõ em Nefrologia-FOR/UNIFESP.Atualidades na Terapêutica Farmacológica da Dislipidemia. 2010. (Seminário).
ASN Renal Week 2010 - 43rd Annual Meeting & Scientific Exposition. 2010. (Encontro).
CURSO DE FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS DA DISCIPLINA DE NEFROLOGIA DA UNIFESP.FISIOPATOLOGIA RENAL NAS DISLIPEDIAS. 2010. (Outra).
VII Curso de Nefrologia em Terapia Intensiva para Médicos - Hospital Israelita Albert Einstein.Doença Renal no Hepatopata. 2010. (Seminário).
5th Internationl Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine for Latin America.Session Renal Failure an Critical Care Medicine - Tema: AKI on liver transplantation. 2009. (Seminário).
Curso de Capacitação de Profissionais para Prefeitura - Síndrome Metabólica.Dislipidemia e Discussão de Casos. 2009. (Encontro).
Curso Inflamação e Aterosclerose na Doença Renal. Programa de Pós-Graduação em Nefrologia, Universidade Federal de São Paulo.Metabolismo Lipídico na Síndrome Metabólica e na Doença Renal. 2009. (Encontro).
IASH-INTER-AMERICAN SOCIETY OF HYPERTENSION ? XVIIIth SCIENTIFIC SESSIONS / SBH - XVII CONGRESSO DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO. Pacientes De Alto Risco Cardiovascular Apresentam Inadequação Do Tratamento Pressórico: Fatores Associados Ao Mau Resultado Da Terapêutica Anti-Hipertensiva. 2009. (Congresso).
Programa ? Curso de Reciclagem ? NEFRO - FOR - 2009.Abordagens da Síndrome Metabólica e Dislipidemia. Classificação e Aspectos Prático. 2009. (Encontro).
XV Congress Paulista de Nefrologia. SÍNDROME METABÓLICA. 2009. (Congresso).
Impacto da hemodiafiltração venovenosa contínua na atenuação da resposta inflamatória. Impacto da hemodiafiltração venovenosa contínua na ateñuação da reposta inflamatória no paciente grave com IRA. 2008. (Congresso).
The American Stroke Association certifiles that. 2008. (Outra).
XIII Congresso Brasileiro de Medicina Intensiva - Adulto - Pediátrico - Neonatal. Participou da mesa Redonda, com o tema Anticoagulação de Pacientes Críticos em Diálise. 2008. (Congresso).
XIII Congresso Brasileiro de Medicina Itensiva - Adulto - Pediátrico - Neonatal.. 2008. (Congresso).
XLV ERA - EDTA Congress - Furopean Renal Association. 2008. (Congresso).
XVI Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão. O ácido úrico como um marcador de risco renal e cardiometabólico em mulheres hipertensas. 2008. (Congresso).
XVI Congresso da Sociedade Brasileria de Hipertensão. Estudo da ação do ácido nicotínico (niacina) em adipócitos da linhagem 3T3-L1 submetidos à hipóxia: impacto sobre a secreção de adiponectina. 2008. (Congresso).
XVI Congresso Sociedade Brasileira de Hipertensão. Modulação da Inflamação no sistema fibrinolílico : análise comparativa do TNF-a e do TGF-B na secreção de PAI-1 por adipócitos da linhagem 3T3-L1. 2008. (Congresso).
XXIV Congresso Brasileiro de Nefrologia. Estudo da ação do ácido nicotínico (niacina) em adipócitos da linhagem 3t3-L1 submetidos à hipóxia: impacto sobre a secreção de adiponectina. 2008. (Congresso).
XXIV Congresso Brasileiro de Nefrologia. Inflamação e predição de mortalidade em pacientes graves com IRA submetidos à CVVHDF. 2008. (Congresso).
XXIV Congresso Brasileiro de Nefrologia. Fas solúvel está associado com anemia nos pacientes graves com IRA em hemodiafiltração contínua. 2008. (Congresso).
Curso de Treinamento Estatística Avançada usando o SPSS. 2007. (Outra).
Programa de Educação Médica Continuada do Hospital Israelita Albert Eisnten.Cumpriu a proposta para o período de Agosto de 2006 a Julho de 2007. 2007. (Outra).
3rd International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine for Latin America.3rd International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine for Latin America. 2005. (Simpósio).
XV Congresso Brasileiro de Nutrição Parenteral e Enteral. XV Congresso Brasileiro de Nutrição Parenteral e Enteral, I Congresso da Confederação Internacional das Organizações de Suporte Nutricional (ICNSO), III Congresso Brasileiro de Nutrição Clínica. 2003. (Congresso).
I Simpósio Internacional de Clínica Médica da UNIFESP-EPM.I Simpósio Internacional de Clínica Médica da UNIFESP-EPM. 2000. (Simpósio).
VII Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão. VII Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão. 1998. (Congresso).
VI Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão. VI Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão. 1997. (Congresso).
Participação em bancas
Batista, Marcelo C.. Efeito do frutooligossacarídeo na função endotelial de pacientes na fase não dialítica da Doença Renal Crônica. 2019. Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
DALBONI, Maria Aparecida; Boim, Mirian Aparecida;Marcelo da Costa Batista. Descelularização de rins porcinos e caracterização de células renais humanas adultas. 2017. Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Sociedade Beneficente Israelita Brasileira Albert Einstein.
BATISTA, Marcelo Costa; OLIVEIRA, W. A. A.; RODRIGUES, A. C. T.. Avaliação da Espessura Mediointimal em Pacientes com Doença Renal Crônica Não-dialítica: Estudo Prospectivo de 24 meses.. 2013.
BATISTA, Marcelo CostaRIBEIRO FILHO, F. F.; REIS, A. F.. Efeitos de uma intervençao educacional intensiva de curto prazo para melhor controle da glicemia nos parâmetros de rico cardiovascular em pacientes com diabeticos tipo 2. 2012. Dissertação (Mestrado em Nutrição) - Universidade Federal de São Paulo.
BATISTA, Marcelo Costa. A hipertensão sistólica isolada é adequadamente diagnosticada e abordada por médicos da assistência primaria à saúde?. 2012. Dissertação (Mestrado em Efetividade em Saúde Baseada em Evidências) - Universidade Federal de São Paulo.
Batista, Marcelo da C.. Estudo de Envolvimento do HIF-1α na Modulação de Adiposidade e Ação Nicotínico na Reversão da /resposta Inflamatória Decorrente da Privação de Oxigênio em Adipócitos 3T3 - L1. 2012. Dissertação (Mestrado em Efetividade em Saúde Baseada em Evidências) - Universidade Federal de São Paulo.
BATISTA, Marcelo Costa; Salomão Reinaldo; Pecoits-Filho Roberto. Efeito dos quelantes de fósforo sobre o estresse oxidativo e inflamação nos pacientes em hemosiálise. 2007. Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
BATISTA, Marcelo Costa. Impacto de perda de peso nas adipoquinas, proteína-C reativa e sensibilidade à insulina em pacientes hipertensos com obesidade central. 2005. Dissertação (Mestrado em Medicina (Endocrinologia Clínica)) - Universidade Federal de São Paulo.
BATISTA, Marcelo Costa. Obesidade, Hipertensão Arterial e suas Influências sobre a Massa e Função do Ventrículo Esquerdo. 2000. Dissertação (Mestrado em Medicina (Endocrinologia Clínica)) - Universidade Federal de São Paulo.
Marcelo da Costa Batista. Estudo da função endotelial pela dimetil arginina assimétrica em portadores de hipertensão arterial resistente. 2019. Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
Batista, Marcelo C.. EXPERIÊNCIA INICIAL COM O USO DA RESERVA FRACIONADA DE FLUXO NA AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA DE ESTENOSE DE ARTÉRIA DO RIM TRANSPLANTADO. 2019. Tese (Doutorado em Medicina (Cardiologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
Marcelo da Costa Batista. Estudo do polimorfismo da apolipoproteína ε e da função endotelial na doença renal crônica: implicações na mortalidade. 2018. Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
HEILBERG, I. P.; Carvalho, AB; Bregman R;Batista, Marcelo C.. Associação de níveis séricos de vitamina d com volume renal, parâmetros inflamatórios e de pressão arterial na doença renal policística autossômica dominante (drpad) ? efeitos da suplementação com colecalciferol.. 2016. Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
CANZIANI, Maria Eugenia FernandesCuppari, LBATISTA, Marcelo Costa; ABENSUR, H.. Pentoxifylline does not alter the concentration of hepcidin in chronic kidney disease patients undergoing hemodialysis.. 2014.
MONTE, Júlio César MartinsBATISTA, Marcelo Costa. Estudo da participação dos fenômenos de necroptose e apoptose em modelo de lesão renal aguda.. 2014.
Cuppari, LBATISTA, MC. Efeito do exercício aeróbio à distância em relação ap presencial sobre os parâmetros cardiorespiratórios e capacidade funcional de pacientes com doença renal crônica.. 2014.
BATISTA, Marcelo Costa. Impacto e Progressão da Calcificação Coronariana em Pacientes com Doença Renal Crônica na Fase Pré-Dialítica. 2012. Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
BATISTA, Marcelo Costa. LESÃO RENAL AGUDA APÓS TRANSPLANTE HEPÁTICO. 2011 - Universidade Federal de São Paulo.
LEMOS, M. M.;BATISTA, Marcelo Costa. EFEITOS DA ROSUVASTINA E DO SEVELAMER NA ROGRESSÃO DA CALCIFICAÇÃO CORONARIANA DOS PACIENTES COM DOENÇA RENAL CRÔNICA EM TRATAMENTO CONSERVADOR. 2011. Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
BATISTA, Marcelo Costa. SÍNDROME METABÓLICA: ASPECTOS RELACIONADOS AO TRATAMENTO ANTI-HIPERTENSIVO E À LIPEMIA PÓS-PRANDIAL. 2009. Tese (Doutorado em Medicina (Endocrinologia Clínica)) - Universidade Federal de São Paulo.
BATISTA, Marcelo Costa. Avaliação dos polimorfismos do receptor de vitamina D (VDR) e do receptor sensor de cálcio (CASR) em pacientes litiásicos hipercalciúricos. 2009. Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
BATISTA, Marcelo Costa. Determinantes de Progressão da Calcificação Coronariana em Indivíduos sob Hemodiálise Crônica. 2008. Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
BATISTA, Marcelo Costa. Efeitos hipolipemiantes e pleiotrópicos da sinvastatina e ezetimida em indivíduos pré-diabéticos.. 2008. Tese (Doutorado em Medicina (Endocrinologia Clínica)) - Universidade Federal de São Paulo.
BATISTA, Marcelo Costa. Rabdomiólise em pacientes obesos submetidos a cirurgia bariátrica.. 2008. Tese (Doutorado em Medicina) - Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública.
BATISTA, Marcelo Costa. Contribuição da metformina e sivastatina para o entendimento da relação da resistência à insulina com a inflamação. 2006. Tese (Doutorado em Medicina (Endocrinologia Clínica)) - Universidade Federal de São Paulo.
Batista, Marcelo C.. Experiência inicial com uso da reserva fracionada de fluxo na avaliação hemodinâmica da estenose da artéria do rim transplantado. 2019. Exame de qualificação (Doutorando em Medicina (Cardiologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
DALBONI, Maria AparecidaCENDOROGLO NETO, Miguel; Boim, Mirian Aparecida;Batista, Marcelo C.. Efeito da vitamina D na modulação da expressão de Toll-Like receptors (TLR-7 e TLR-9), expressão de IL-6 e IL-6 e INF-y em linfócitos B e T na uremia.. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
CERENZA, C.; MOTA, R.;Batista, Marcelo C.. Arritmia ventricular complexa nos pacientes com DRC em conservador: uma ameaça para eventos cardiovasculares, hospitalização e morte. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
SANTOS FILHO, R. D.; ARAUJO, D. B.;Batista, Marcelo C.; BENSENOR, I. J. M.; MOYSES, R. M. A.. Banca de Doutorado: Paulo Henrique Nascimento Harada - Intitulada: Avaliação da associação da gordura pericárdica medida pela tomografia computadorizada com o escore de cálcio coronário em pacientes renais crônicos não dialíticos.. 2015. Universidade de São Paulo.
Marcelo da Costa BatistaMONTE, Júlio César Martins; SEGURO, A. C.; Boim, Mirian Aparecida;DALBONI, Maria Aparecida. Banca de Doutorado: Vivian Regina Tristão - Intitulada: Estudo da participação dos fenômenos de necroptose e aptose em modelo de lesão renal aguda.. 2014. Universidade Federal de São Paulo.
BATISTA, Marcelo Costa. Banca de Livre Docência de Tainá Veras de Sandes Freitas. 2024. Universidade Federal de São Paulo.
Cuppari, L; MEDEIROS, A.; GUALANO, B.; BAZANELLI, A. P.;Batista, Marcelo C.. Integrante da Comissão Julgadora da tese de Doutorado do aluno: Danilo Takashi Aoike - Intitulada: EFEITO DO EXERCICIO AERÓBICO Á DISTANCIA EM RELAÇÃO AO PRESENCIAL SOBRE OS PARÃMETROS CARDIORESPIRATÓRIOS E CAPACIDADE FUNCIONAL DE PACIENTES COM DOENÇA RENAL CRÔNICA.. 2016. Universidade Federal de São Paulo.
BATISTA, Marcelo Costa; DURÃO JR, Marcelino de Souza;TAVARES, Agostinho; YU, L.; DRAGER, L. F.. Comissão Julgadora da Tese de Doutorado do aluno Andrei Alkmin Teixeira.. 2014. Universidade Federal de São Paulo.
Batista, Marcelo C.; CAMPOS, Alexandre Holthausen; RANGEL, Érika Bevilaqua;SANTOS, Oscar Fernando Pavão dos; Boim, Mirian Aparecida. Comissão Julgadora da tese de Doutorado da aluna: Daniele Pereira Jardim - INTITULADA: O PAPEL DO GENE DAPPER1, UM INIBIDOR DA VIA WNT, NA APOPTOSE DESENCADEADA POR TGF-B1 EM CÉLULAS MESANGIAIS.. 2014. Universidade Federal de São Paulo.
BATISTA, Marcelo CostaCuppari, L; DAMASO, A. R.; AVESANI, C. M.; VIVOLO, S. R. G. F.. Tese de Doutorado: FLAVIA BARIA ROSSINI DE SOUZA E SOUZA -Intitulada- Efeito do Exercicio Aeróbico sobre a composição corporal de pacientes com sobrepeso ou obesidade portadores de doença renal crônica.. 2013. Universidade Federal de São Paulo.
CACHO, Jose Raul Espinosa;BATISTA, Marcelo Costa. A hipertensão sistólica isolada é adequadamente diagnosticada e abordada por médicos da assistência primária a saúde?. 2012. Universidade Federal de São Paulo.
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Orientou
Estudo prospectivo para avaliação de marcadores precoces da doença renal, em pacientes diabéticos e não diabéticos, submetidos a cirurgia bariátrica; Início: 2024; Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo; (Orientador);
Estudo da imunidade inata e da regulação epigenética na lesão endotelial de obesos tratados com inibidor do cotransportador sódio/glicose tipo 2: um estudo randomizado cruzado; Início: 2024; Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo; (Orientador);
Efeito do agonista do peptídeo semelhante ao glucagon 1 (glp1), liraglutida, na Pressão arterial, no metabolismo glicídico e na modulação da função tubular Aferida pelos micrornas em um modelo experimental de hipertensão arterial e resistencia a insulina; Início: 2023; Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);
Estudo prospectivo da modulação da imunidade inata sobre mirnas e sua Interface com marcadores precoces da doença renal em pacientes submetidos a cirurgia Bariátrica; Início: 2024; Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo; (Orientador);
Avaliação do tratamento com liraglutide e inibidores de sglt2 na modulação dos mrnas 21, 145 e 34a atráves da via de sinalização de hif1-a em células proximais (hk-2) submetidas à privação de oxigênio; Início: 2023; Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo; (Orientador);
Estudo da Imunidade Inata e da Regulação Epigenética na Lesão Endotelial de Obesos Tratados com Inibidor do Cotransportador Sódio/Glicose Tipo 2:Um Estudo Randomizado Cruzado; Início: 2023; Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo; (Orientador);
Estudo Prospectivo da modulação da Imunidade inata sobre miRNAs e sua interface com marcadores precoces da doença renal em pacientes submetidos a cirurgia bariátrica; ; Início: 2023; Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);
Efeito da célula-tronco sobre a via redd1/mtor/ hif-1ɑ e sobre a secreção de tnf- α em ratos shr expostos á dieta hiperlipídica; Início: 2022; Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo; (Orientador);
Avaliação do tratamento com liraglutide e inibidores de sglt2 na inflamação mediada pela ação dos micrornas 21, 145, 34a sobre o fator hif1-α em células proximais (hk-2) submetidas à privação de oxigênio; Início: 2022; Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);
Estudo dos micrornas na gênese da lesão endotelial decorrente da privação de oxigênio e impacto do tratamento com análogo do glp - 1 (glucagon - like peptide em associação com inibidores de sglt2; Início: 2022; Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);
Estudo do mecanismo da hipóxia e efeitos das células-tronco derivadas do tecido adiposo na progressão da doença renal em ratos SHR induzidos à Síndrome Metabólica; 2024; Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Marcelo Costa Batista;
EFEITO DA CÉLULA-TRONCO SOBRE A VIA REDD1/mTOR/ HIF-1ɑ E SOBRE O PERFIL INFLAMATÓRIO EM RATOS SHR INDUZIDOS A OBESIDADE VISCERAL; ; 2020; Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Marcelo Costa Batista;
Estudo da associação da vitamina D e dos Inibidores da 3-Hidroximetilglutaril CoA redutase na função endotelial e no sistema renina-angiotensina-aldosterona em portadores de hipertensão arterial: Um estudo duplo-cego, placebo-controlado; 2020; Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Marcelo Costa Batista;
EFEITO DA CÉLULA-TRONCO DERIVADA DO TECIDO ADIPOSO SOBRE A PRODUÇÃO DE ADIPOCINAS EM RATOS ESPONTANEAMENTE HIPERTENSOS SUBMETIDOS À DIETA HIPERLIPÍDICA; ; 2019; Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Marcelo Costa Batista;
Estudo da ação dos inibidores da 3-hidroximetil glutaril coenzima a redutase sobre secreção de citocinas inflamatórias em células endoteliais estimuladas com soro urêmico; 2017; Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Marcelo Costa Batista;
Perfil lipídico e uso de estatinas em terapia intensiva: implicações no desfecho renal; ; 2016; Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Marcelo Costa Batista;
Estudo do efeito da sinvastatina na expressão gênica dos ppars alpha; e gamma; e na expressão e secreção de leptina em adipócitos 3t3-l1 submetidos a estímulo inflamatório; 2016; Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Marcelo Costa Batista;
Estudo do bloqueio da renina através do Alisquireno em pacientes diabéticos e com microalbuminúria: utilização de novos biomarcadores na detecção precoce da nefropatia diabética; 2015; Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Marcelo Costa Batista;
Remoção de mediadores inflamatórios por hemofiltração em pacientes com insuficiência renal aguda; 2014; Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Marcelo Costa Batista;
Influência da suplementação de curcimina sobre o processo inflamatório, metabolismo lipídico e disfunção endotelial em pacientes portadores de Síndrome Metabólica; 2014; Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Marcelo Costa Batista;
Estudo da cistatina c na predição de mortalidade e injúria renal aguda no paciente idoso grave; 2013; Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Marcelo Costa Batista;
Estudo duplo-cego, placebo-controlado do uso da atorvastatina sobre a pressão arterial, a função endotelial e a microalbuminúria de esforço em pacientes portadores de hipertensão arteiral e dislipidemia; 2010; Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Coorientador: Marcelo Costa Batista;
Análise da utilização de estatina na secreção de mediadores inflamatórios em células mononucleares de pacientes graves; 2010; Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Marcelo Costa Batista;
Investigação da adequação do perfil lipidico nos pacientes tratados no Ambulatório de Metabologia Cardiovascular da UNIFESP; 2010; Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Marcelo Costa Batista;
Efeitos das drogas modificadoras do perfil lipídico sobre a secreção de leptina, adiponectina, PAL-1 e Mcp-1 em adipócitos da linhagem 3t3-L1; 2009; Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Marcelo Costa Batista;
O estudo da Fas solúvel como preditor de resistência ao tratamento de eritropoietina recombinante humana no paciente com insuficiência renal crônica; 2007; 0 f; Dissertação (Mestrado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Marcelo Costa Batista;
Impacto da perda de peso nas adiponectinas, proteína-c reativa e sensibilidade à insulina em pacientes hipertensos com obesidade central; 2006; Dissertação (Mestrado em Medicina (Endocrinologia Clínica)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Coorientador: Marcelo Costa Batista;
Efeito da sinvastatina e ezetimibe sobre a resistência à insulina e marcadores inflamatórios; 2004; 0 f; Dissertação (Mestrado em Medicina (Endocrinologia Clínica)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Coorientador: Marcelo Costa Batista;
Impacto do Sistema MELD para Alocação de Enxertos Hepáticos na Incidência de Lesão Renal Aguda e de Doença Renal Crônica após Transplante Hepático; 2020; Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Marcelo Costa Batista;
Estudo da função endotelial pela dimetil arginina assimétrica em portadores de hipertensão arterial resistente; 2019; Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Marcelo Costa Batista;
Estudo do polimorfismo da apolipoproteína ε e da função endotelial na doença renal crônica: implicações na mortalidade; 2018; Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Marcelo Costa Batista;
Polimorfismo de genes de citocinas: impacto nas subfrações de lipoproteínas em paceintes estratificados de acordo com os critérios de síndrome metabólica; 2014; Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Marcelo Costa Batista;
Estudo do envolvimento do hif-1 alfa na modulação de adipocinas e ação do ácido nicotínico na reversão da resposta inflamatória decorrente da privação de oxigênio em adipócitos 3t3-l1; 2013; Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Marcelo Costa Batista;
Estudo dos Fatores de risco e do impacto da lesão renal no transplante hepático; ; 2011; Tese (Doutorado em Medicina (Nefrologia)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Orientador: Marcelo Costa Batista;
Valor da cistatina-c e do ácido úrico como marcadores de disfunção renal em pacientes hipertensos; ; 2008; Tese (Doutorado em Medicina (Endocrinologia Clínica)) - Universidade Federal de São Paulo, ; Coorientador: Marcelo Costa Batista;
2023; Universidade Federal de São Paulo, ; Marcelo Costa Batista;
2020; Universidade Federal de São Paulo, ; Marcelo Costa Batista;
2019; Universidade Federal de São Paulo, ; Marcelo Costa Batista;
2011; Universidade Federal de São Paulo, ; Marcelo Costa Batista;
2009; Universidade Federal de São Paulo, ; Marcelo Costa Batista;
2006; Universidade Federal de São Paulo, ; Marcelo Costa Batista;
Estagio Probatorio; 2022; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Paulista; Orientador: Marcelo Costa Batista;
Estagio Probatorio; 2022; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Paulista; Orientador: Marcelo Costa Batista;
Julia Cristine Oliveira; 2022; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Paulista; Orientador: Marcelo Costa Batista;
ESTUDO DA ASSOCIAÇÃO DA VITAMINA D E DO INIBIDOR DA 3-HIDROXIMETILGLUTARIL COA REDUTASE NA NA SECREÇÃO DE OSTEOPONTINA EM CULTURA DE CÉLULAS ENDOTELIAIS IMORTALIZADAS INCUBADAS COM SORO DE PACIENTES PORTADORES DE HIPERTENSÃO ARTERIAL; 2020; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Paulista; Orientador: Marcelo Costa Batista;
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BATISTA, Marcelo Costa . Indicações e cuidados no uso da combinação de hipolipemiantes para o tratamento da dislipidemia mista. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Dislipidemia e progressão da doença renal. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Síndrome plurimetabólica. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Lipides e insuficiência renal. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Atualização do tratamento da dislipidemia. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Nutritional support: guidelines x outcomes. 2005. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
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BATISTA, Marcelo Costa . Nutrição em IRA na UTI. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Anticoagulação em métodos dialíticos contínuos. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BATISTA, Marcelo Costa . A genética da insuficiência renal aguda. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Resistência insulínica e inflamação na Mesa Redonda Resistência insulínica e síndrome inflamatória crônica cardiovascular. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Hipertensão e dislipidemia. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Atherosclerosis coronary disease. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Dislipidemia na síndrome metabólica. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Função Renal no Paciente Idoso - Estratégias de proteção. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Abordagem da acidose metabólica no paciente crítico. 2004. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Dislipidemia - Palestra proferida na mesa redonda: Fatores de risco para a doença cardiovascular no paciente com insuficiência renal crônica. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Síndrome Plurimetabólica. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Dislipidemias. 2003. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Dislipidemia na Hipertensão Arterial. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Tratamento farmacológico das emergências hipertensivas. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Hipertensão Arterial: Urgência e emergência hipertensivas. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Abordagem de hipertensão renovascular. 2001. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).
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BATISTA, Marcelo Costa . Hipertensão Arterial e Exercícios. 2000. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Hipertensão Arterial. 2000. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
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BATISTA, Marcelo Costa . Emergências hipertensivas: aspectos atuais. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Diagnóstico e tratamento de hipertensão renovascular. 1999. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).
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BATISTA, Marcelo Costa . Emergências em Nefrologia. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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BATISTA, Marcelo Costa . Emergências Hipertensivas. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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Batista, Marcelo C. . Dislipidemia: Abordagem Atual, no XXXI Curso de Reciclagem em Nefrologia. 2018. .
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BATISTA, Marcelo Costa . Hipertensão, diabetes e doença renal: fatores de risco e novos biomarcadores. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).
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BATISTA, Marcelo Costa . Terapia combinada nas dislipidemias - Aula ministrada no 7º Curso de Atualização em Nefrologia. 2008. .
Projetos de pesquisa
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2022 - Atual
Obesidade: fisiopatologia e estratégias terapêuticas relacionadas, Descrição: Temático Fapesp: A incidência epidêmica da obesidade e o resultante cortejo de eventos cardiovasculares e de doença renal tem suscitado impacto desfavorável na saúde pública mundial. Tais eventos estão em íntima associação com fatores de risco advindos de alterações do metabolismo lipídico, do Diabetes Mellitus e da Hipertensão arterial o que, por conseguinte, tem gerado grande interesse na comunidade científica nos últimos anos. Neste sentido, a busca de mecanismos de intervenção através de diferentes estratégias terapêuticas, com ênfase no estudo de mecanismos celulares e moleculares bem como no desenvolvimento de biomarcadores e mediadores comuns têm sido a premissa de muitas áreas de investigação. Com esta percepção que Grupo de Investigadores da Disciplina de Nefrologia - UNIFESP em parceria com Investigadores da Disciplina de Nefrologia Tufts University em Boston e do Centro de Ensino e Pesquisa do Hospital Israelita Albert Einstein envidou um esforço agregado para desenvolvimento do Projeto: "Obesidade: fisiopatologia e estratégias terapêuticas relacionadas". Buscamos um enfoque, de perspectiva translacional, abrangendo diferentes subprojetos em áreas da biologia celular e molecular, em modelos experimentais bem como em protocolos clínicos com interfaces comuns. Neste Projeto Temático, confeccionado por 02 Investigadores principais, 05 associados e com participação de 12 alunos (entre Iniciação Científica, Mestrado, Doutorado e Pós-doutorado) enfocamos a busca de perspectivas terapêuticas diversas (tratamento farmacológico, cirurgia bariátrica, terapia com células tronco derivadas de adipócitos) à luz de mecanismos fisiopatológicos comuns à obesidade visceral como a hipóxia geradora da inflamação, a modulação de padrões de expressão gênica em resposta a estímulos ambientais e das alterações na resposta imune em modelos celulares e experimentais diversos, ao longo de 10 subprojetos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (4) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Coordenador / Maria Teresa Zanella - Integrante / Mario Luis Ribeiro Cesaretti - Integrante / Beata Marie Quinto Redublo - Integrante / Glaucia Carneiro - Integrante / Rizzo, Luiz Vicente - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2019 - Atual
Estudo da Associação da Vitamina De dos Inibidores da 3-Hidroximetilglutari lCoA Redutase sobre a Função Endotelial e a osteopontina emPortadores de Hipertensão Arterial estratificados em função dos componentes da Sindrome Metabólica, Descrição: Ahipertensão arterial sistêmica, entidade de alta prevalência e determinante de doenças cardiovasculares, gera grande impacto na morbi-mortalidade e no custo socialda população acometida. Há mais de duas décadas, têm-se avaliado potenciais benefícios da suplementação de vitaminaDno tratamento da hipertensão arterial.Publicações baseadas emdesenhos transversais demonstramassociação inversa entre níveis séricos de vitaminaDe valores de pressão arterial. No entanto, o númerode estudos de intervenção é limitado e lança questionamentos sobre relação causal, interação emlongo prazo e benefício da suplementação de colecalciferol nocontrole pressórico. Umdos possíveis mecanismos atribuídos ao potencial efeito hipotensor do colecalciferaol se relaciona à estabilização da função endotelial eosteopontina. Marcador e promotor de disfunção endotelial, a dimetil-arginina-assimétrica (ADMA) é umpotente inibidor competitivo da óxido nítrico sintase, enzimaresponsável pela síntese de óxido nítrico (NO). Recentemente, demonstrou-se que pacientes comvalores reduzidos de 25-OHvitaminaDapresentamníveis elevados deADMA, vinculando a insuficiência dessa vitamina coma disfunção endotelial mediada pela deficiência absoluta ou relativa daNOS. No contexto do estudo funçãoendotelial, destacam-se as crescentes evidências do benefício dos inibidores da 3-hidroximetilglutarilCoAredutase (estatinas) na redução da inflamação através deefeitos pleiotrópicos, envolvidos nos benefícios proporcionados na prevenção primária e secundária de eventos cardiovasculares. Publicações recentes dão conta deuma interação entre estatina e vitaminaD, na qual a adição dos inibidores daHMG-CoAredutase proporciona umincremento nos níveis séricos dessa última e na qualPágina 1 de 5uma interação entre estatina e vitaminaD, na qual a adição dos inibidores daHMG-CoAredutase proporciona umincremento nos níveis séricos dessa última e na qualníveis elevados de vitaminaDestão associados a modificações benéficas no perfil lipídico, caracterizados por preponderância de partículas deHDLcolesterol de maiordiâmetro. Este estudo, dicotomizado emprotocolo clínico e experimental, temcomo objetivo investigar o efeito da associação entre atorvastatina e vitaminaD3,comparadas comseus respectivos placebos, sobre a pressão arterial, função endotelial aferida pela dimetil-arginina-assimétrica (ADMA), perfil inflamatório emetabolismo ósseo empacientes portadores de hipertensão arterial. No protocolo clínico, emestudo duplo-cego placebo-controlado, sessenta pacientes hipertensostratados serão randomizados emquatro grupos (desenho de estudo 2x2 fatorial) e acompanhados por período de 20 semanas. Indivíduos elegíveis serão randomizadosemuma razão 1:1:1:1.Apressão arterial será avaliada por medidas pressóricas durante consultas e através de MAPAe tonometria (AtCor) e o metabolismo ósseo. Oprotocolo experimental consiste no estudo da função endotelial aferida pelaADMAe do sistema renina-angiotensina emcultura de células endoteliais (HUVEC) exposta a"pool" de soro procedente dos quatro grupos de indivíduos do protocolo clínico.Aatividade inflamatória e a aferição de espécies reativas de oxigênio produzidas pelasHUVECserão analisadas por citometria de fluxo. Reações utilizando primers específicos para os genesADMA, VDR, TNF-alfa, IL-10 e angiotensina IIe para genes"housekeepers" serão sistematicamente executadas e todos os valores obtidos para genes de interesse serão normalizados por estes resultados.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Coordenador / Maria Teresa Zanella - Integrante / MARROCOS, MAURO SERGIO MARTINS - Integrante / Paulo Ricardo Gessolo Lins - Integrante / Camila Nunes Oliveira - Integrante / Eric Rafael Andrade - Integrante / Beata Marie Redublo Quinto - Integrante / Renata Nakamichi - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
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2019 - Atual
Estudo Randomizado de larga escala avaliando o Controle Intensivo da Pressão Arterial para a redução de eventos cardiovasculares maiores em Pacientes com Diabetes Mellitus., Descrição: Neste estudo será avaliado o controle pressórico mais intenso almejando um alvo de PAS < 120 mmHg versus o tratamento padrão almejando um alvo de PAS < 140 mmHg na população com diabetes com alto risco cardiovascular impacta na redução de eventos cardiovasculares maiores.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (2) Doutorado: (1) . , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Coordenador / MARROCOS, MAURO S.M. - Integrante / Eric Rafael Andrade - Integrante / Renata Nakamichi - Integrante.
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2018 - Atual
Efeito da ASC sobre as vias angiotensina II e osteopontina em ratos SHR induzidos à SM, Descrição: A incidência elevada da obesidade tem caráter epidêmico na população global. De acordo com a Organização Mundial da Saúde no ano de 2025, existirão cerca de 300 milhões de obesos em nível mundial. A obesidade visceral é considerada o fator central da síndrome metabólica (SM), um conjunto de anormalidades metabólicas e hemodinâmicas cuja modulação pode estar relacionada à fatores ambientais e estilo de vida. Neste contexto, modificações epigenéticas têm sido consideradas como importantes fatores no desenvolvimento da SM. A metilação, um dos mecanismos epigenéticos que mais frequentemente ocorre em eucariontes, está envolvido nas alterações genéticas de diversas proteínas produzidas pelo tecido adiposo. De fato, evidências apontam que modificações genéticas relacionadas à fatores ambientais como, o consumo exacerbado de comida altamente calórica, resultando na excessiva expansão do tecido adiposo visceral está implicada na maior produção de angiotensina II, via ativação de seu receptor - Agtr1, e produção de citocinas associadas diretamente à resposta inflamatória, como a osteopontina, uma glicoproteína implicada na fisiopatologia da obesidade, resistência à insulina e aterosclerose e que está associada a maior migração de macrófagos para o tecido adiposo e aumento de proteínas pró- inflamatórias neste tecido. Atualmente, muitas estratégias estão sendo utilizadas como tratamento de diabetes e hipertensão, com o intuito de reduzir o risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Neste contexto, o tecido adiposo tornou-se alvo de grande interesse na comunidade científica, sendo considerado uma importante fonte de células-tronco, possuindo a capacidade de se diferenciarem e proliferarem em múltiplas linhagens celulares, como adipócitos, fibroblastos, macrófagos, células endoteliais e mesenquimais. Ainda, as células-tronco derivadas do tecido adiposo (ASC) estão relacionadas a síntese de citocinas e fatores de crescimento implicando em efeitos protetores à inflamação. Contudo, poucos achados documentam o mecanismo molecular envolvido no tratamento com ASC sobre o sistema renina-angiotensina e a produção de osteopontina. Desta maneira, este trabalho tem como objetivo estudar o processo de metilação envolvido na via angiotensina II e osteopontina em ratos geneticamente hipertensos (SHR) administrados com dieta hiperlipídica , assim como avaliar os efeitos da célula-tronco derivada do tecido adiposo (ASC) sobre estes mecanismos. Os resultados deste estudo poderão auxiliar no maior conhecimento sobre a fisiopatologia da Síndrome Metabólica e contribuir para novas perspectivas de tratamento, reduzindo o risco de doenças cardiovasculares.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Coordenador / Nakamichi, Renata - Integrante / Camila Nunes Oliveira - Integrante / Eric Rafael Andrade - Integrante / Beata Marie Redublo Quinto - Integrante.
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2016 - 2020
O estudo da Associação da Vitamina D e dos Inibidores da 3-Hidroximetilglutaril CoA Redutase na Função Endotelial e no Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona em Portadores de Hipertensão Arterial: um Estudo Duplo-Cego Placebo-Controlado, Descrição: A hipertensão arterial sistêmica, entidade de alta prevalência e determinante de doenças cardiovasculares, gera grande impacto na morbi-mortalidade e no custo social da população acometida. Há mais de duas décadas, têm-se avaliado potenciais benefícios da suplementação de vitamina D no tratamento da hipertensão arterial. Publicações baseadas em desenhos transversais demonstram associação inversa entre níveis séricos de vitamina D e valores de pressão arterial. No entanto, o número de estudos de intervenção é limitado e lança questionamentos sobre relação causal, interação em longo prazo e benefício da suplementação de colecalciferol no controle pressórico. Um dos possíveis mecanismos atribuídos ao potencial efeito hipotensor do colecalciferaol se relaciona à estabilização da função endotelial e interação com o sistema renina-angiotensina. Marcador e promotor de disfunção endotelial, a dimetil-arginina-assimétrica (ADMA) é um potente inibidor competitivo da óxido nítrico sintase, enzima responsável pela síntese de óxido nítrico (NO). Recentemente, demonstrou-se que pacientes com valores reduzidos de 25-OH vitamina D apresentam níveis elevados de ADMA, vinculando a insuficiência dessa vitamina com a disfunção endotelial mediada pela deficiência absoluta ou relativa da NOS. No contexto do estudo função endotelial, destacam-se as crescentes evidências do benefício dos inibidores da 3-hidroximetilglutaril CoA redutase (estatinas) na redução da inflamação através de efeitos pleiotrópicos, envolvidos nos benefícios proporcionados na prevenção primária e secundária de eventos cardiovasculares. Publicações recentes dão conta de uma interação entre estatina e vitamina D, na qual a adição dos inibidores da HMG-CoA redutase proporciona um incremento nos níveis séricos dessa última e na qual níveis elevados de vitamina D estão associados a modificações benéficas no perfil lipídico, caracterizados por preponderância de partículas de HDL colesterol de maior diâmetro. Este estudo, dicotomizado em protocolo clínico e experimental, tem como objetivo investigar o efeito da associação entre atorvastatina e vitamina D3, comparadas com seus respectivos placebos, sobre a pressão arterial, função endotelial aferida pela dimetil-arginina-assimétrica (ADMA), perfil inflamatório e metabolismo ósseo em pacientes portadores de hipertensão arterial. No protocolo clínico, em estudo duplo-cego placebo-controlado, sessenta pacientes hipertensos tratados serão randomizados em quatro grupos (desenho de estudo 2x2 fatorial) e acompanhados por período de 20 semanas. Indivíduos elegíveis serão randomizados em uma razão 1:1:1:1. A pressão arterial será avaliada por medidas pressóricas durante consultas e através de MAPA e tonometria (AtCor) e o metabolismo ósseo. O protocolo experimental consiste no estudo da função endotelial aferida pela ADMA e do sistema renina-angiotensina em cultura de células endoteliais (HUVEC) exposta a "pool" de soro procedente dos quatro grupos de indivíduos do protocolo clínico. A atividade inflamatória e a aferição de espécies reativas de oxigênio produzidas pelas HUVEC serão analisadas por citometria de fluxo. Reações utilizando primers específicos para os genes ADMA, VDR, TNF-alfa, IL-10 e angiotensina II e para genes "housekeepers" serão sistematicamente executadas e todos os valores obtidos para genes de interesse serão normalizados por estes resultados.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (2) . , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Coordenador / Paulo Ricardo Gessolo Lins - Integrante / Beata Marie Redublo Quinto - Integrante / Mauro Sérgio Martins Marrocos - Integrante / Anderson Simambuco - Integrante.
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2014 - Atual
Estudo da ação dos inibidores da 3-Hidroximetilglutaril CoA Redutase sobre a proteína ATP- Binding Cassete Transporter-1 (ABCA-1) em células endoteliais estimuladas com soro urêmico, Descrição: A aterosclerose, base anatomopatológica da dislipidemia, está em íntima associação com a ocorrência de doenças cardiovasculares (DCV). A DCV apresenta alta prevalência na doença renal crônica (DRC), sendo uma das principais causas de mortalidade nos portadores de DRC e envolve alterações metabólicas como hipercolesterolemia, acidose metabólica, resistênciaa insulina, acumulo de citocinas e disfunção endotelial. O endotélio apresenta função endócrina e exócrina e sua exposição ao ambiente urêmico agrava a disfunção, contribuindo para o agravamento da hipercolesterolemia e aumentando o risco do desenvolvimento de aterosclerose, dessa forma o mecanismo relacionado ao transporte reverso do colesterol (TRC) que ocorre das células periféricas para o fígado através da molécula HDL, tem papel fundamental na proteção do leito vascular, impedindo a transmigração, a formação de células espumosas e o acumulo de material trombogênico. Um componente importante do TRC é uma proteína citoplasmática de 264 kDa chamada ATP- Cassete Binding Transporter-1 (ABCA-1), mapeada no cromossomo 9q3, com transcrição ativada principalmente a partir produtos do metabolismo intracelular do colesterol, os quais se ligam aos receptores liver X receptor (LxR) e retinoic X receptor (RxR), formando dímeros obrigatórios que ativam o promotor transcricional. Atualmente, as estatinas tem sido empregadas primariamente no tratamento da dislipidemia, elas atuam através da inibição da enzima 3-Hidroximetilglutaril CoA Redutase, impedindo a formação de ácido mevalônico e seus precursores. Adicionalmenteas estatinas apresentam efeitos pleiotrópicos os quais ainda não estão totalmente elucidados, bem como, não háevidências que fundamentem a sua utilização para atenuação do desfecho cardiovascular e sua potencial ação na modulação do transportador ABCA-1 na presença da DRC através desses efeitos. Desta maneira, esse projeto visa avaliar se a ação pleiotrópicada estatina tem efeito benéfico na proteção vascular, expondo células endoteliais de veia de cordão umbilical humano ao ambiente urêmico, e investigar potenciais alterações na transcrição gênica o transportador ABCA-1... , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Coordenador / Beata Marie Quinto Redublo - Integrante / Nakamichi, Renata - Integrante / DE MELO CARMONA, SILMARA - Integrante.
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2013 - Atual
Papel regulador de HIF-1 (hypoxia-inducible factor) na produção e expressão de adiponectinas e de receptores ativados por proliferador de peroxissoma (PPARs) em adipócitos submetidos à hipóxia e tratados com ácido nicotínico, Descrição: Doenças cardiovasculares (CVD) têm sido consideradas uma das principais causas de mortalidade. Os fatores de risco independentes de maior importância para as CVDs são a dislipidemia, sedentarismo, tabagismo, diabetes mellitus, inflamação crônica, aterosclerose e obesidade. Entre os fatores de risco associados às doenças cardiovasculares, a obesidade ocupa lugar de destaque. Doenças cardiovasculares (CVD) têm sido consideradas uma das principais causas de mortalidade. Os fatores de risco independentes de maior importância para as CVDs são a dislipidemia, sedentarismo, tabagismo, diabetes mellitus, inflamação crônica, aterosclerose e obesidade. Entre os fatores de risco associados às doenças cardiovasculares, a obesidade ocupa lugar de destaque. O desenvolvimento da obesidade está associado a modificações no tecido adiposo envolvendo adipogênese, angiogênese e proteólise da matrix extracelular. Os sistemas fibrinolítico e metaloproteinase de matrix (MMP) têm importante papel Página 1 de 5 neste processo. As MMPs são essenciais para o remodelamento da matriz extracelular, processo que ocorre na obesidade durante a formação do tecido adiposo Atualmente o tecido adiposo viceral é considerado uma reserva energética corporal, e ainda um órgão endócrino, no qual pode representar em média 20 a 30% do peso corpóreo total em adultos. Este tecido é capaz de secretar vários hormônios como leptina e adiponectina, denominadas adipocinas, as quais possuem ações em tecidos distantes e mediando efeitos locais. A produção de adipocinas está diretamente relacionada com a imunidade e resposta inflamatória. A expansão do tecido adiposo na obesidade induz ao aumento da expressão e na elevação plasmática de algumas proteínas inflamatórias, incluindo, TNF-α (fator de necrose tumoral alfa), IL-6 (interleucina 6) e MCP-1 (monocyte chemoattractant protein-1), com concomitante decréscimo da produção de adiponectina. A PCR é uma proteína de fase aguda que atua como sensível marcador de inflamação sistêmica. Na obesidade ocorre um acúmulo de macrófagos no tecido adiposo os quais produzem moléculas pró inflamatórias produzidas pelos adipócitos os quais recrutam macrófagos para o tecido adiposo, através da secreção de MCP-1(20). Takahashi et al. observaram um aumento de 7,2 vezes na expressão do mRNA de MCP-1 no tecido adiposo visceral de cobaias obesas. Os macrófagos secretam substâncias importantes na progressão da doença vascular aterosclerótica, como o TNF-α. Branen et al. observaram que cobaias knockout para TNF-α apresentam lesões ateroscleróticas 50% menores quando comparadas a controles . Entretanto, grande parte do estado pró-inflamatório característico da obesidade e da SM, deve-se à atividade secretora das células adiposas. Os adipócitos, assim como leucócitos e endoteliócitos, expressam e secretam mediadores inflamatórios, contribuindo desse modo para o processo aterogênico e para a evolução da doença cardiovascular. Duas proteínas sintetizadas especificamente por adipócitos, a leptina e a adiponectina, tem ações distintas sobre o sistema NFκβ, tanto nos próprios adipócitos como nas células endoteliais e nos macrófagos. Essas duas adipocinas, junto com o PAI-1, são possíveis elos entre o aumento da massa adiposa, estado pró-inflamatório e pró-trombótico, e a evolução da doença cardiovascular. Baseados nas propriedades antiinflamatória, na evolução favorável da doença cardiovascular pelo tratamento com o ácido nicotínico e na irrefutável importância dos adipócitos na evolução da aterogênese esse estudo tem por objetivo investigar o impacto das propriedades pleiotrópicas do ácido nicotínico em adipócitos em cultura submetidos à hipóxia, sobre a expressão e secreção adiponectina, leptina e PAI-1 e na expressão do PPAR-a e PPAR-g bem como o papel de HIF-1 nesse mecanismo.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Coordenador / Beata Marie Redublo Quinto - Integrante / Nakamichi, Renata - Integrante / Mariana Kunioshi - Integrante.
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2011 - Atual
Estudo da ação do ácido nicotínico sobre a produção e expressão de adiponectina, leptina e PAI-1 e sobre a expressão de PPAR gama e PPA alfa em adipócitos 3T3-L1 submetidos à hipóxia, Descrição: Estudo da ação do ácido nicotínico sobre a produção e expressão de adiponectina, leptina e PAI-1 e sobre a expressão de PPAR gama e PPA alfa em adipócitos 3T3-L1 submetidos à hipóxia. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2011 - Atual
Participação dos canais para potássio katp e kir em modelo de hipertensão arterial associada à resistência à insulina. Efeito da suplementação de potássio sobre a sensibilidade à insulina, pressão arterial, reatividade vascular e função endotelial, Descrição: Participação dos canais para potássio katp e kir em modelo de hipertensão arterial associada à resistência à insulina. Efeito da suplementação de potássio sobre a sensibilidade à insulina, pressão arterial, reatividade vascular e função endotelial. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Integrante / Maysa Seabra Cendoroglo - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2011 - Atual
Fisiopatologia e Regeneração das lesões renais, Descrição: ?Estudo da função endotelial em pacientes com lesão renal aguda (LRA) relacionada à sepse?. Sub- Projeto 15 - Projeto Temático: Fisiopatologia e regeneração das lesões renais?. FAPESP 2010/52180-4. 2011-2016. Valor: R$ 117.200,00. Coordenador: Prof. Nestor Schor. ?Estudo da Associação entre a Dimetilarginina Assimétrica (ADMA) e o Polimorfismo Genético da Óxido Nítrico Sintetase Endotelial em Pacientes Portadores de Hipertensão Arterial(HA) com e sem Síndrome Metabólica (SM)?. Sub- Projeto 16 - Projeto Temático: Fisiopatologia e regeneração das lesões renais?. FAPESP 2010/52180-4. 2011-2016. Valor: R$104.000,00. Coordenador: Prof. Nestor Schor.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Integrante / Miguel Cendoroglo Neto - Integrante / Marcelino de Souza Durão Jr - Integrante / Oscar Fernando Pavão dos Santos - Integrante / Nestor Schor - Coordenador / Beata Marie Redublo Quinto - Integrante / Boim, Mirian Aparecida - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2010 - 2014
Estudo do polimorfismo da apolipoproteína E da função endotelial nos diversos estágios da doença renal crônica: implicações na prevalência de eventos cardiovasculares, Descrição: Estudo do polimorfismo da apolipoproteína E da função endotelial nos diversos estágios da doença renal crônica: implicações na prevalência de eventos cardiovasculares. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2009 - 2011
Expressão gênica em pacientes sépticos com insuficiência renal aguda, Descrição: Sepsis seguida de disfunção de múltiplos órgãos é a principal causa de morte em pacientes na unidade de terapia intensiva (UTI).A combinação de Insuficiencia renal aguda(IRA) e sepsis está associada a uma mortalidade de 70%.Neutrófilos têm sido envolvidos como fatores no desenvolvimento da resposta inflamatória sistêmica durante a sepsis e em modelos de IRA associados à isquemia.Demonstrou-se que injeção de neutrófilos ativados por endotoxina em ratos com moderada disfunção renal, acentua de forma dramática a gravidade da IRA, sugerindo que a informação genética presente nos leucócitos possa ser determinante no desenvolvimento de IRA isquêmica. Nossa hipótese é que o perfil de expressão gênica global em neutrofilos periféricos de pacientes sépticos possa conter a informação gênica que diferencie os pacientes sépticos que desenvolvem IRA dos que não apresentarão disfunção renal e, portanto, sirva como potencial marcador molecular dos pacientes que desenvolvem essa disfunção orgânica. A identificação desses genes pode nos auxiliar no entendimento dos mecanismos associados à IRA na sepsis e, portanto, na adoção de medidas preventivas que possam alterar esse desfecho desfavorável, bem como identificar possíveis alvos terapêuticos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Coordenador / Júlio César Martins Monte - Integrante / Marcelino de Souza Durão Jr - Integrante / Bento Fortunato Cardoso dos Santos - Integrante / Oscar Fernando Pavão dos Santos - Integrante.
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2007 - 2010
Cistatina C e peptídeo natriurético tipo-B em pacientes estratificados de acordo com os componentes da síndrome metabólica, Descrição: A hipertensão arterial sistêmica (HAS) interage com uma série de fatores de risco cardiovasculares. Dentre estes fatores de risco, a dislipidemia incorpora à HAS importante peso no desenvolvimento de DAC. Mais ainda, a ocorrência comum de resistência insulínica e obesidade em conjunto com a dislipidemia e a HAS resulta em aumentos endêmicos da morbimortalidade cardiovascular na população, em particular a doença arterial coronariana (DAC). Em função da sua relevância em nível populacional, esta congregação de condições clínicas, conhecida com síndrome metabólica (SM), tem sido objeto crescente de estudo. As complicações cardiovasculares resultantes do acúmulo de componentes da síndrome metabólica causam redução do fluxo sanguíneo renal (FSR) e da TFG e, ao longo do tempo, são responsáveis pela ocorrência de lesão renal irreversível. Conseqüentemente, a detecção precoce destas alterações cardiovasculares facilita não somente o seu manejo adequado, como também propicia a prevenção da doença renal. O peptídeo natriurético tipo B (BNP), proteína regulatória secretada pelos ventrículos sob stress hemodinâmico crônico e sobrecargas agudas de volume e pressão, emergiu como marcador de disfunção miocárdica. A associação entre níveis de BNP e a sobrecarga hemodinâmica desencadeada por complicações da SM é escassa na literatura. A utilização da creatinina como marcador da TFG impossibilita a correta estimativa da interação entre disfunção renal e os níveis de BNP, em especial no paciente portador de SM. Utilizada em nível populacional, a mensuração da creatinina sérica é a metodologia mais utilizada para estimar a taxa de filtração glomerular (TFG). No entanto, a observância de valores considerados normais para a creatinina sérica em vigência de disfunção renal significativa é freqüente na prática clínica.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Integrante / Artur Beltrame Ribeiro - Coordenador / Rodolfo Leão - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
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2007 - 2009
Análise da utilização de estatina na regulação e expressão de mediadores inflamatórios em leucócitos de pacientes com isuficiência renal aguda relacionada à sepse, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Coordenador.
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2007 - 2008
Efeitos da Atorvastatina, do Fenofibrato, e do Ácido nicotínico sobre a expressão genica e secreção de leptina, de adiponectina, de PAI-1 e de MCP-1, em adipócitos da linhagem 3T3-L1, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Coordenador / Artur Beltrame Ribeiro - Integrante / Maria Teresa Zanella - Integrante / Beata Marie Redublo Quinto - Integrante / Sylvia Madeira de Vergueiro - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2005 - 2009
Cistatina C e peptídeo natriurético tipo-B (BNP): Predição de mortalidade e do início da terapia de substituição de função renal no paciente idoso grave, Descrição: Descrita como marcador da taxa de filtração glomerular (TFG) a partir de 1985, a cistatina C é uma glicoproteina de 13 Kda produzida por células nucleadas do organismo que apresenta como atrativo a ausência de interferência da massa muscular na sua mensuração bem como inexistência de secreção ou reabsorção tubular. Ao contrário da creatinina sérica, a cistatina C sérica sofre incremento com quedas discretas da TFG (abaixo de 80 mL/min), emergindo como marcador sensível de disfunção renal em estágios iniciais. Inúmeros trabalhos demonstram a concomitância entre DRC e ICC. A ICC causa redução do fluxo sanguíneo renal (FSR) e da TFG e, ao longo do tempo, é responsável lesão renal irreversível. Conseqüentemente, a detecção precoce da ICC facilita não somente o seu manejo adequado, como também propicia a prevenção da doença renal. O peptídeo natriurético tipo B (BNP), proteína regulatória secretada pelos ventrículos sob stress hemodinâmico crônico e sobrecargas agudas de volume e pressão, emergiu como marcador de disfunção miocárdica. A associação entre níveis de BNP e doença renal é escassa na literatura. Nestes trabalhos, as concentrações de BNP apresentaram correlação positiva com os níveis séricos de creatinina. A utilização da creatinina como marcador da TFG impossibilita a correta estimativa da interação entre disfunção renal e os níveis de BNP, em especial no paciente idoso. Nos propomos analisar a interação entre a cistatina C, marcador mais acurado de disfunção renal nas suas fases iniciais, e o BNP em pacientes idosos graves. Buscamos uma melhor predição de mortalidade, tempo de internação e de introdução em procedimento dialítico.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Coordenador / Miguel Cendoroglo Neto - Integrante / Júlio César Martins Monte - Integrante / Marcelino de Souza Durão Jr - Integrante / Bento Fortunato Cardoso dos Santos - Integrante / Oscar Fernando Pavão dos Santos - Integrante / Ilson Jorge Izuka - Integrante.
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2005 - 2009
Polimorfismo Genético de Citocinas: Interface Lípides-inflamação e sua Influência e na Ocorrência de Insuficiência Renal Aguda e no Desfecho do Paciente Grave, Descrição: A insuficiência renal aguda (IRA) é complicação grave e prevalente no ambiente da terapia intensiva.Sua presença implica em taxa de mortalidade que varia de 15 a 80% (pânorama que não se modificou nos últimos 50 anos).Estima-se que 5 a 20% dos pacientes em UTI cursem com IRA, freqüentemente acompanhada de disfunção de múltiplos órgãos.O perfil metabólico do paciente em UTI abrange uma complexa e multifacetada entidade denominada Síndrome da resposta inflamatória sistêmica(SIRS),uma resposta orgânica sistêmica a diferentes insultos como trauma,queimadura ou endotoxinas,relacionada a variedade de doenças que envolvem a liberação de potentes mediadores inflamatórios na circulação,incluindo o TNF-, interleucina 1(IL- e IL-)e interleucina 6(IL-6).Sabe-se que esta reação pró-inflamatória é normalmente acompanhada pela liberação de citocinas anti-inflamatórias,como a IL-10,em função da resposta antiinflamatória compensatória (CARS).O estudo de polimorfismos genético na modulação da resposta imunológica abre uma maior perspectiva para o entendimento da causa de uma determinada patologia.Embora exista correlação entre a resposta imunológica e a severidade da SIRS ainda são escassos os dados que vinculam tal resposta à variação genética.As alterações mais proeminentes do metabolismo lipoproteíco observado na SIRS são a hipertrigliceridemia e a redução dos níveis plasmáticos de HDL.De maneira semelhante ocorrem alterações quantitativas e qualitativas nas partículas de LDL-colesterol(LDL-C),em especial a formação das partículas pequenas e densas,que são altamente aterogênicas.Dada a estreita interação entre a resposta inflamatória e as alterações dos perfis de lipoproteinas,e,uma vez que as diferenças genéticas relacionadas com os polimorfismos dos genes do TNF-,IL-1 e IL-6 podem afetar as variações das repostas pro-inflamatórias das citocinas,hipotetizatizamos que o polimorfismo genético das citocinas terão papel determinante nestas alterações das partículas lipoproteicas.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Coordenador / Miguel Cendoroglo Neto - Integrante / Maria Aparecida Dalboni - Integrante / Júlio César Martins Monte - Integrante / Marcelino de Souza Durão Jr - Integrante / Oscar Fernando Pavão dos Santos - Integrante / Beata Marie Redublo Quinto - Integrante.
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2005 - 2007
Polimorfismo de genes de citocinas: impacto nas subfrações de lipoproteínas em hipertensos estratificados de acordo com os componentes da síndrome metabólica, Descrição: A hipertensão arterial sistêmica (HAS) interage com uma série de fatores de risco cardiovasculares. Dentre estes fatores de risco, a dislipidemia incorpora à HAS importante peso no desenvolvimento de doença arterial coronariana (DAC). Mais ainda, a ocorrência comum de resistência insulínica e obesidade, em conjunto com a dislipidemia e a HAS, resulta em aumentos endêmicos da morbimortalidade cardiovascular na população, em particular a doença arterial coronariana (DAC). Em função da sua relevância em nível populacional, esta congregação de condições clínicas, conhecida com síndrome metabólica (SM), tem sido objeto crescente de estudo. A dislipidemia da síndrome metabólica é caracterizada por hipertrigliceridemia e pelos níveis reduzidos de HDL colesterol. Em portadores da síndrome, as partículas de LDL-colesterol, embora não difiram quantitativamente da população geral, apresentam uma preponderância das suas formas pequenas e densas, partículas extremamente aterogênicas. Alterações composicionais, como o acúmulo de ésteres de colesterol nas lipoproteínas ricas em triglicérides (VLDL e IDL) geram importante contribuição na aterogênese nesta condição. De maneira similar, a redução na atividade da lipase lipoprotéica (LPL) e da lipase hepática (LH), enzimas envolvidas no metabolismo lipídico, são responsáveis pelo acúmulo dos remanescentes de lipoproteínas e de VLDL presentes em pacientes com SM. A redução nas concentrações plasmáticas do HDL-colesterol está intimamente relacionada a uma redução da lecitina-colesterol aciltransferase (LCAT), enzima que esterifica o colesterol, resultando no acúmulo do colesterol nos tecidos periféricos. Estudos epidemiológicos enfatizam a participação dos fenômenos inflamatórios na aterogênese. Este fenômeno inflamatório, conhecido como resposta inflamatória sistêmica (RIS), induz eventos tissulares e plasmáticos que levam a alterações nas lipoproteínas.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Coordenador / Artur Beltrame Ribeiro - Integrante / Maria Teresa Zanella - Integrante / Osvaldo Kohlmann Jr - Integrante / Agostinho Tavares - Integrante / Marco Antonio Cenedeze - Integrante / Mário Luis Ribeiro Cesaretti - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2004 - 2008
Remoção de mediadores inflamatórios por hemofiltração em pacientes com insuficiência renal aguda, Descrição: A IRA se desenvolve em mais de 9% dos pacientes internados, e apenas uma pequena percentagem requer terapia de reposição renal. A maioria dos pacientes que desenvolve IRA isolada é tratada com hemodiálise intermitente. Em unidades de terapia intensiva, entretanto, a IRA freqüentemente ocorre em pacientes com graves complicações clínicas, cirúrgicas ou traumáticas, com disfunção de múltiplos órgãos e sistemas. O manejo adequado destes pacientes gravemente enfermos que requerem diálise persiste como um dos grandes desafios da nefrologia. Estudos têm tentado determinar se o efeito benéfico da terapia de reposição renal contínua (TRRC) em pacientes graves pode ser parcialmente atribuído à remoção convectiva, difusiva ou adsortiva de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-a e IL-1. Entretanto, poucos e conflitantes dados existem envolvendo a remoção de citocinas por TRRC de pacientes com IRA associada à sepse. Neste trabalho serão avaliados pacientes com IRA em TRRC e indivíduos voluntários sadios. Os resultados desses estudos poderão aumentar nossa compreensão sobre a cinética dos mediadores inflamatórios durante a hemofiltração, além de ter implicações potenciais para o desenvolvimento de estratégias que aumentem a eficácia da hemofiltração, de forma a reduzir a disfunção de MN e PNM, aumentando desta forma os mecanismos de primeira linha de defesa em pacientes graves com IRA.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Coordenador / Miguel Cendoroglo Neto - Integrante / Nestor Schor - Integrante / Beata Marie Redublo Quinto - Integrante.
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2003 - 2009
Estudo duplo-cego, placebo-controlado, do uso da atorvastatina sobre a pressão arterial, a função endotelial e a microalbuminúria de esforço em pacientes portadores de hipertensão arterial e dislipidemia, Descrição: É fato que o endotélio ocupa posição relevante na determinação do tonus vascular através da produção e liberação de diferentes substâncias vasodilatadoras e vasoconstrictoras controlando desta maneira a atividade da camada muscular lisa subjacente. A microalbuminúria também está associada ao aumento da morbimortalidade cardiovascular em pacientes com e sem diabete melito, assim como na população geral. A maioria dos estudos epidemiológicos têm utilizado albuminúria do período noturno ou de 24 horas, durante atividades do cotidiano, para a correlação com os eventos cardiovasculares. A análise da excreção urinária de albumina em situações diversas, como durante o esforço físico, poderia, no entanto, definir grupos populacionais com maior propensão ao desenvolvimento de patologias cardiovasculares não evidenciadas através da albuminúria mensurada na situação de repouso. Drogas consagradas na redução de desfecho cardiovascular, os inibidares da HMG-CoA redutase (estatinas). O uso dos inibidores da HMG-CoA redutase resulta em uma elevação modesta do HDL-colesterol e na redução dos níveis de triglicérides, devido a redução na síntese do VLDL-colesterol, e do maior clareamento das partículas de VLDL remanescentes através dos receptores apo B/E; concomitantemente são as drogas mais potentes na redução do LDL-colesterol. A despeito desta preponderante ação sobre o perfil lipídico, parte da ação atribuída a estas drogas independem da sua ação sobre o metabolismo lipídico (pleiotropismo). Objetivamos estudar a influência do uso da atorvastatina (inibidor da HMG-CoA redutase) sobre a função endotelial e a albuminúria de esforço em pacientes portadores de hipertensão arterial e dislipidemia. Adicionalmente, avaliaremos a influência do uso da atorvastatina sobre os dados da pressão arterial aferida em situações diversas: em repouso, nas atividades do cotidiano e durante o esforço físico.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Coordenador / Agostinho Tavares - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
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2003 - 2008
Efeito da sinvastatina e ezetimbe sobre a resistência à insulina e marcadores inflamatórios, Descrição: O presente estudo se propõe a avaliar os efeitos da sinvastatina e ezetimibe, isoladamente ou em associação, sobre o perfil lipídico, sensibilidade à insulina e marcadores inflamatórios, em pacientes pré-diabéticos. Pacientes com glicemia de jejum alterada ou tolerância à glicose diminuida, de ambos os sexos, serão dividos aleatoriamente em 2 grupos, totalizando 41 pacientes em cada grupo. Critérios de inclusão: Idade - 18 a 69 anos; IMC entre 25 e 40 kg/m2; LDL < 200 mg/dL; Triglicérides < 350 mg/dL; Pressão arterial controlada, em uso ou não de agentes anti-hipertensivos. Critérios de exclusão: evidência de doença coronariana, hepática, renal, obesidade secundária ou alteração de peso recente (>3 kg nos últimos 3 meses) ou alergia/efeitos adversos aos medicamentos em estudo. Paciente não deve estar em uso de outros agentes que interfiram no metabolismo glicídico ou lipídico e não deve estar em vigência de processo infeccioso ou inflamatório nos períodos de coleta de exames, nem sob uso de anti-inflamatórios ou antibióticos durante o estudo.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Marcelo Costa Batista - Integrante / Ana Lúcia Affonso de Almeida - Integrante / Sandra R G Ferreira - Coordenador.
Prêmios
2010
Professor Adjunto da Disciplina de Nefrologia, UNIFESP.
1996
Especialista em Nefrologia, Sociedade Brasileira de Nefrologia.
1994
Especialista em Medicina Intensiva, Associação de Medicina Intensiva Brasileira.
Histórico profissional
Endereço profissional
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Universidade Federal de São Paulo, Departamento de Medicina, Disciplina de Nefrologia. , Rua Leandro Dupret, 365 - Hipertensão, Vila Clementino, 04025011 - São Paulo, SP - Brasil, Telefone: (11) 59040402, Fax: (11) 59040401
Experiência profissional
2010 - Atual
Universidade Federal de São PauloVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Associado Livre Docente, Carga horária: 40
1993 - Atual
Universidade Federal de São PauloVínculo: , Enquadramento Funcional: Médico, Carga horária: 20
Outras informações:
Médico lotado na Disciplina de Nefrologia da UNIFESP-EPM.
Professor Orientador da Disciplina de Nefrologia da UNIFESP-EPM.
Responsável pelo ambulatório de lípides no Hospital do Rim e Hipertensão (toda 4a. feira a tarde)
Professor Afiliado da Disciplina de Nefrologia da UNIFESP-EPM (desde 2006)
2006 - 2010
Universidade Federal de São PauloVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Professor afiliado - UNIFESP
Atividades
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03/2003
Direção e administração, Departamento de Medicina, Disciplina de Nefrologia.,Cargo ou função, Coordenador do Ambulatório de Dislipidemias no qual participam os pós-graduandos da Disciplina de Nefrologia (UNIFESP-EPM).
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03/2003
Extensão universitária , Departamento de Medicina, Disciplina de Nefrologia.,Atividade de extensão realizada, Coordenação das reuniões semanais dos residentes da Disciplina de Nefrologia ("Journal Club"): segundas e sextas-feiras.
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06/1999
Pesquisa e desenvolvimento, Departamento de Medicina, Disciplina de Nefrologia.,Linhas de pesquisa
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07/1996
Ensino, Medicina (Nefrologia), Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Hipertesão arterial no Programa de Pós-Graduação da Disciplina de Nefrologia - UNIFESP/EPM
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07/1996
Ensino, Medicina, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Hipertensão Arterial para alunos do 5o. ano médico da UNIFESP-EPM
2006 - Atual
Hospital Israeltia Albert EinsteinVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Pesquisador II, Carga horária: 20
2003 - 2011
Hospital Israeltia Albert EinsteinVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Médico II CTI, Carga horária: 20
1997 - 2001
Hospital Israeltia Albert EinsteinVínculo: Contratado, Enquadramento Funcional: Médico Contratado do Pronto Atendimento, Carga horária: 20
2003 - Atual
Fundação Oswaldo RamosVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro do Conselho Curador, Carga horária: 2
2009 - 2019
Fundação Oswaldo RamosVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Coordenador-Centro Integrado de Hipertensão, Carga horária: 20
Outras informações:
Coordenador do Centro Integrado de Hipertensão e Metabologia Cardiovascular - Hospital do Rim e Hipertensão - FOR
2006 - 2007
Fundação Oswaldo RamosVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Diretor Clínico, Carga horária: 20
Atividades
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01/2003
Conselhos, Comissões e Consultoria, Fundação Oswaldo Ramos.,Cargo ou função, Membro do Conselho Curador.
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10/2009 - 12/2019
Direção e administração, FOR.,Cargo ou função, Responsável pelo Centro Integrado de Hipertensão e Metabologia Cardiovascular - FOR.
-
01/2009 - 12/2019
Pesquisa e desenvolvimento, Hospital do Rim.,Linhas de pesquisa
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01/2006 - 12/2007
Direção e administração, Diretoria Clínica.,Cargo ou função, Diretor Clínico do Hospital do Rim e Hipertensão.
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01/2005 - 12/2005
Outras atividades técnico-científicas , Serviço de Apoio a Diagnóstico e Terapêutica, Serviço de Apoio a Diagnóstico e Terapêutica.,Atividade realizada, Coordenador do Serviço de Apoio a Diagnóstico e Terapêutica (SADT) do Hospital do Rim e Hipertensão.
2004 - Atual
Jean Mayer Human Nutrition Research Center on AgingVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Associated Research, Carga horária: 0
2011 - Atual
Tufts University School Of MedicineVínculo: Pesquisador Associado, Enquadramento Funcional: Pesquisador
2019 - Atual
Programa de Apoio ao Desenvolvimento Institucional do SUSVínculo: , Enquadramento Funcional:
Criando um monitoramento
Nossos robôs irão buscar nos nossos bancos de dados todos os processos de MARCELO COSTA BATISTA e sempre que o nome aparecer em publicações dos Diários Oficiais, avisaremos por e-mail e pelo painel do usuário
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Confirma a exclusão?