CAMILA SOUZA LEMOS

Pós-doutorado

Formação complementar

Idiomas

Áreas de atuação

Organização de eventos

Participação em eventos

Participação em bancas

Orientou

Produções bibliográficas

• Souza-Lemos, C ; SOUZA-LEMOS, Camila ; de-Campos, Simone Neves ; Teva, Antonio ; PORROZZI, Renato ; GRIMALDI JR, Gabriel . In situ characterization of the granulomatous immune response with time in nonhealing lesional skin of Leishmania braziliensis-infected rhesus macaques (Macaca mulatta). Veterinary Immunology and Immunopathology (Print) , p. 11, 2011.

• de-Campos, S.N. ; Souza-Lemos, C ; Teva, A. ; Porrozzi, R. ; Grimaldi Jr, G. . Systemic and compartmentalised immune responses in a Leishmania braziliensis-macaque model of self-healing cutaneous leishmaniasis. Veterinary Immunology and Immunopathology (Print) , v. 137, p. 149-154, 2010.

• Nuro, D ; Brito, R ; Chaves, R ; Brito, L ; Souza-Lemos, C . Comparação das dosagens bioquímicas de glicose, colesterol e triglicerídeo de atletas de futebol e homens sedentários. Novo Enfoque , v. 11, p. 43, 2010.

• Flávia Bastos da Costa ; Fernanda Martins ; Mara Alves ; Mauro Terra ; Souza-Lemos, C . A importância da iniciação científica para os alunos de graduação em biomedicina. Novo Enfoque , v. 11, p. 61, 2010.

• Santos, A. N ; Mendes, A. N ; Gonçalves, B. F. da S ; Brito, D. M. de ; Pedro, E. M ; Ramos, P. C. dos S ; Souza-Lemos, C . Estágio supervisionado para acadêmicos de biomedicina. Novo Enfoque , v. 11, p. 51, 2010.

• Souza-Lemos, C ; de-Campos, SN ; Teva, A ; Côrte-Real, S ; Fonseca, EC ; Porrozzi, R ; Grimaldi Jr, G . Dynamics of immune granuloma formation in a Leishmania braziliensis -induced self-limiting cutaneous infection in the primate Macaca mulatta. Journal of Pathology , v. 216, p. 375-386, 2008.

• Zaverucha do Valle, T. ; GASPAR, E. B. ; Souza-Lemos, C. ; Souza, C. S. F. ; Zamora Márquez, F. B. ; Baetas-da-Cruz, W. ; d'Escofier, L. N. ; Côrte-Real, S. ; CALABRESE, K. S. ; Gonçalves da Costa, S. C. . Experimental Leishmaniasis: Characterization and Immunogenicity of Subcellular Fractions. Immunological Investigations , v. 36, p. 473-492, 2007.

• de-Campos, SN ; Souza-Lemos, C ; Teva, A ; Porrozzi, R. ; GRIMALDI JR, Gabriel . Leishmania braziliensis-INDUCED CELLULAR IMMUNE RESPONSES ACTING IN DIFFERENT TISSUE COMPARTMENTS IN A PRIMATE (Macaca mulatta) MODEL OF SELF-HEALING CUTANEOUS LEISHMANIASIS. In: XXXIV CONGRESSO DA SOCIEDADE BRAS. DE IMUNOLOGIA, 2009, Salvador. XXXIV CONGRESSO DA SOCIEDADE BRAS. DE IMUNOLOGIA, 2009.

• Souza-Lemos, C ; de-Campos, SN ; Teva, A ; Porrozzi, R. ; Grimaldi Jr, G . DYNAMICS OF GRANULOMA FORMATION AND MAINTENANCE IN A Leishmania (Viannia) braziliensis. In: XXXIV CONGRESSO DA SOCIEDADE BRAS. DE IMUNOLOGIA, 2009, Salvador. XXXIV CONGRESSO DA SOCIEDADE BRAS. DE IMUNOLOGIA, 2009.

• Souza-Lemos, C ; de-Campos, SN ; Teva, A ; Corte-Real, S ; Fonseca, EC ; Porrozzi, R ; Grimaldi, G . Dynamics of immune granuloma formation in a Leishmania braziliensis- induced self-limiting cutaneous infection in the primate Macaca mulatta. In: XXIV Annual Meeting oh the Brazilian Society of Protozoology / XXXV Annual Meeting on Basic Research in Chagas Disease, 2008, Aguas de Lindóia - SP. XXIV Annual Meeting oh the Brazilian Society of Protozoology / XXXV Annual Meeting on Basic Research in Chagas Disease, 2008.

• Souza-Lemos, C ; Porrozzi, R ; Grimaldi, G . Estudo comparativo da resposta granulomatosa à Leishmania (Viannia) braziliensis em lesões dérmicas auto-resolutivas e persistentes no primata Macaca mulatta. In: X Jornada Científica de Pós-Graduação e XV Reunião Anual de Iniciação Científica, 2007, Rio de Janeiro. X Jornada Científica de Pós-Graduação e XV Reunião Anual de Iniciação Científica, 2007.

• Souza-Lemos, C ; de-Campos, SN ; Porrozzi, R ; Grimaldi, G . Evolution oh the cutaneous immune response to experimental Leishmania (Viannia) braziliensis infection in the rhesus monkey (Macaca mulatta) model. In: XXII Annual Meeting oh the Brazilian Society of Protozoology / XXXIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas Disease, 2006, Caxambú - MG. XXII Annual Meeting oh the Brazilian Society of Protozoology / XXXIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas Disease, 2006.

• Souza-Lemos, C ; PORROZZI, Renato ; GRIMALDI JR, Gabriel . Caracterização da resposta granulomatosa contra Leishmania (Viannia) braziliensis no modelo rhesus (Macaca mulatta) da Leishmaniose Tegumentar humana.. In: IX Jornada Científica de Pós-Graduação e XIII Reunião Anual de Iniciação Científica, 2005, Rio de Janeiro, 2005. v. unico.

• R, Porrozzi ; Souza-Lemos, C ; G, Grimaldi Jr . Caracterização da resposta granulomatosa contra Leishmania (Viannia) braziliensis no modelo rhesus (Macaca mulatta) da Leishmaniose Tegumentar humana.. In: IV Bienal de Pesquisa, 2004, Rio de Janeiro. Livro de Resumos, 2004. v. único. p. x-x.

• Zaverucha do Valle, Tânia ; Souza-Lemos, C ; CALABRESE, K. S. ; TEDESCO, R. C. ; MORTARA, R. A. ; Gonçalves da Costa, Sylvio Celso . Immunological study of mice vaccinated against Leishmania (L.) amazonensis by a protocol using BCG, cyclophosphamide and microsomal fraction.. In: XXIX Annual Meeting on Basic Research in Chagas Disease, 2002, Caxambú. Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo.. São Paulo: Instituto de Medicina Tropical de São Paulo, 2002. v. 44. p. 133.

• Souza-Lemos, C ; Zaverucha do Valle, Tânia ; Gonçalves da Costa, Sylvio Celso . Subcellular fractions associated with cyclophosphamid induce protection against Leishmania (L.) amazonensis.. In: XXIX Annual Meeting on Basic Research in Chagas Disease, 2002, Caxambú. Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo. São Paulo: Instituto de Medicina Tropical de São Paulo, 2002. v. 44. p. 132.

• Souza-Lemos, C . Vacinação murina com antígenos de Leishmania (L.) amazonensis em associação com BCG e ciclofosfamida. In: X Reunião Anual de Iniciação Cintífica, 2002, Rio de Janeiro. Instituto Oswaldo Cruz, 2002.

• Souza-Lemos, C . A inserção do Biomédico no mercado de trabalho. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Souza-Lemos, C . O profissional Biomédico. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Souza-Lemos, C . Atuações do profissional Biomédico. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Souza-Lemos, C . 'saúde em análises clínicas'. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• RIVAS, A. C. ; Souza-Lemos, C ; Medeiros Junior, Ricardo do Carmo ; França, Ana Cristina da Silva . Análise da contaminação por fungos e seus produtos tóxicos em alimentos 2015 (Resumos Expandidos Pibic&T).

Outras produções

Projetos de desenvolvimento

• 2006 - 2010

  Estudo comparativo da resposta granulomatosa à Leishmania (Viannia) braziliensis em lesões dérmicas auto-resolutivas e persistentes no primata Macaca mullatta, Descrição: A evolução clínico-patológica da leishmaniose tegumentar (LT) reflete, em última análise, as respostas imunes inatas e adaptativas do hospedeiro, que modulam então a resposta inflamatória nos sítios da infecção. Entre outras funções, a imunidade inata gera a produção de mediadores inflamatórios que atuam, seja na sinalização intercelular e recrutamento de leucócitos para os sítios da infecção, como na ativação de células apresentadoras de antígenos (APCs), tais como macrófagos e células dendríticas (DCs). Dessa maneira, estas respostas têm papel importante no condicionamento da imunidade adaptativa contra o patógeno. O principal mecanismo de defesa contra Leishmania é a imunidade mediada por linfócitos CD4+ TH1 que secretam IFN-γ ativando assim os macrófagos para destruir parasitas ingeridos. Contrariamente, a ativação de linfócitos CD4+ TH2 efetores ou de células T reguladoras (CD4+CD25+) com atividade supressora, que secretam citocinas inibitórias da ativação de macrófagos (IL-4, IL-10), estão associadas com a progressão da doença. Em estudo recente (Teva et al. 2003), demonstramos que as respostas imunológicas e a patologia da infecção pela L. (V.) braziliensis em M. mulatta são similares àquelas observadas em humanos. Empregando este modelo primata, pretende-se avançar o conhecimento quanto aos mecanismos moleculares e celulares modulando a evolução dos granulomas imunes em função da patogênese diferenciada da doença. Com os experimentos propostos, determinaremos a influência das moléculas de adesão na composição (qualitativa e quantitativa) do infiltrado inflamatório no decurso da infecção cutânea (no caso, comparando as lesões tegumentares auto-resolutivas versus persistentes de natureza hiperérgica). Os estudos morfológicos seqüenciais (usando microscopia ótica, ultraestrutural e imunoistoquímica) foram delineados para determinar (i) as populações celulares e (ii) a expressão de mediadores inflamatórios (incluindo moléculas de adesão, citocinas e quimi. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Integrantes: Camila Souza Lemos - Coordenador / de-Campos, SN - Integrante / Teva, A - Integrante / Porrozzi, R - Integrante / Grimaldi Jr, G - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

• 2006 - 2010

  Estudo comparativo da resposta granulomatosa à Leishmania (Viannia) braziliensis em lesões dérmicas auto-resolutivas e persistentes no primata Macaca mullatta, Descrição: A evolução clínico-patológica da leishmaniose tegumentar (LT) reflete, em última análise, as respostas imunes inatas e adaptativas do hospedeiro, que modulam então a resposta inflamatória nos sítios da infecção. Entre outras funções, a imunidade inata gera a produção de mediadores inflamatórios que atuam, seja na sinalização intercelular e recrutamento de leucócitos para os sítios da infecção, como na ativação de células apresentadoras de antígenos (APCs), tais como macrófagos e células dendríticas (DCs). Dessa maneira, estas respostas têm papel importante no condicionamento da imunidade adaptativa contra o patógeno. O principal mecanismo de defesa contra Leishmania é a imunidade mediada por linfócitos CD4+ TH1 que secretam IFN-γ ativando assim os macrófagos para destruir parasitas ingeridos. Contrariamente, a ativação de linfócitos CD4+ TH2 efetores ou de células T reguladoras (CD4+CD25+) com atividade supressora, que secretam citocinas inibitórias da ativação de macrófagos (IL-4, IL-10), estão associadas com a progressão da doença. Em estudo recente (Teva et al. 2003), demonstramos que as respostas imunológicas e a patologia da infecção pela L. (V.) braziliensis em M. mulatta são similares àquelas observadas em humanos. Empregando este modelo primata, pretende-se avançar o conhecimento quanto aos mecanismos moleculares e celulares modulando a evolução dos granulomas imunes em função da patogênese diferenciada da doença. Com os experimentos propostos, determinaremos a influência das moléculas de adesão na composição (qualitativa e quantitativa) do infiltrado inflamatório no decurso da infecção cutânea (no caso, comparando as lesões tegumentares auto-resolutivas versus persistentes de natureza hiperérgica). Os estudos morfológicos seqüenciais (usando microscopia ótica, ultraestrutural e imunoistoquímica) foram delineados para determinar (i) as populações celulares e (ii) a expressão de mediadores inflamatórios (incluindo moléculas de adesão, citocinas e quimi. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Integrantes: Camila Souza Lemos - Coordenador / de-Campos, SN - Integrante / Teva, A - Integrante / Porrozzi, R - Integrante / Grimaldi Jr, G - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

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  Estudo comparativo da resposta granulomatosa à Leishmania (Viannia) braziliensis em lesões dérmicas auto-resolutivas e persistentes no primata Macaca mullatta, Descrição: A evolução clínico-patológica da leishmaniose tegumentar (LT) reflete, em última análise, as respostas imunes inatas e adaptativas do hospedeiro, que modulam então a resposta inflamatória nos sítios da infecção. Entre outras funções, a imunidade inata gera a produção de mediadores inflamatórios que atuam, seja na sinalização intercelular e recrutamento de leucócitos para os sítios da infecção, como na ativação de células apresentadoras de antígenos (APCs), tais como macrófagos e células dendríticas (DCs). Dessa maneira, estas respostas têm papel importante no condicionamento da imunidade adaptativa contra o patógeno. O principal mecanismo de defesa contra Leishmania é a imunidade mediada por linfócitos CD4+ TH1 que secretam IFN-γ ativando assim os macrófagos para destruir parasitas ingeridos. Contrariamente, a ativação de linfócitos CD4+ TH2 efetores ou de células T reguladoras (CD4+CD25+) com atividade supressora, que secretam citocinas inibitórias da ativação de macrófagos (IL-4, IL-10), estão associadas com a progressão da doença. Em estudo recente (Teva et al. 2003), demonstramos que as respostas imunológicas e a patologia da infecção pela L. (V.) braziliensis em M. mulatta são similares àquelas observadas em humanos. Empregando este modelo primata, pretende-se avançar o conhecimento quanto aos mecanismos moleculares e celulares modulando a evolução dos granulomas imunes em função da patogênese diferenciada da doença. Com os experimentos propostos, determinaremos a influência das moléculas de adesão na composição (qualitativa e quantitativa) do infiltrado inflamatório no decurso da infecção cutânea (no caso, comparando as lesões tegumentares auto-resolutivas versus persistentes de natureza hiperérgica). Os estudos morfológicos seqüenciais (usando microscopia ótica, ultraestrutural e imunoistoquímica) foram delineados para determinar (i) as populações celulares e (ii) a expressão de mediadores inflamatórios (incluindo moléculas de adesão, citocinas e quimi. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Integrantes: Camila Souza Lemos - Coordenador / de-Campos, SN - Integrante / Teva, A - Integrante / Porrozzi, R - Integrante / Grimaldi Jr, G - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

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  Estudo comparativo da resposta granulomatosa à Leishmania (Viannia) braziliensis em lesões dérmicas auto-resolutivas e persistentes no primata Macaca mullatta, Descrição: A evolução clínico-patológica da leishmaniose tegumentar (LT) reflete, em última análise, as respostas imunes inatas e adaptativas do hospedeiro, que modulam então a resposta inflamatória nos sítios da infecção. Entre outras funções, a imunidade inata gera a produção de mediadores inflamatórios que atuam, seja na sinalização intercelular e recrutamento de leucócitos para os sítios da infecção, como na ativação de células apresentadoras de antígenos (APCs), tais como macrófagos e células dendríticas (DCs). Dessa maneira, estas respostas têm papel importante no condicionamento da imunidade adaptativa contra o patógeno. O principal mecanismo de defesa contra Leishmania é a imunidade mediada por linfócitos CD4+ TH1 que secretam IFN-γ ativando assim os macrófagos para destruir parasitas ingeridos. Contrariamente, a ativação de linfócitos CD4+ TH2 efetores ou de células T reguladoras (CD4+CD25+) com atividade supressora, que secretam citocinas inibitórias da ativação de macrófagos (IL-4, IL-10), estão associadas com a progressão da doença. Em estudo recente (Teva et al. 2003), demonstramos que as respostas imunológicas e a patologia da infecção pela L. (V.) braziliensis em M. mulatta são similares àquelas observadas em humanos. Empregando este modelo primata, pretende-se avançar o conhecimento quanto aos mecanismos moleculares e celulares modulando a evolução dos granulomas imunes em função da patogênese diferenciada da doença. Com os experimentos propostos, determinaremos a influência das moléculas de adesão na composição (qualitativa e quantitativa) do infiltrado inflamatório no decurso da infecção cutânea (no caso, comparando as lesões tegumentares auto-resolutivas versus persistentes de natureza hiperérgica). Os estudos morfológicos seqüenciais (usando microscopia ótica, ultraestrutural e imunoistoquímica) foram delineados para determinar (i) as populações celulares e (ii) a expressão de mediadores inflamatórios (incluindo moléculas de adesão, citocinas e quimi. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Integrantes: Camila Souza Lemos - Coordenador / de-Campos, SN - Integrante / Teva, A - Integrante / Porrozzi, R - Integrante / Grimaldi Jr, G - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

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  Estudo comparativo da resposta granulomatosa à Leishmania (Viannia) braziliensis em lesões dérmicas auto-resolutivas e persistentes no primata Macaca mullatta, Descrição: A evolução clínico-patológica da leishmaniose tegumentar (LT) reflete, em última análise, as respostas imunes inatas e adaptativas do hospedeiro, que modulam então a resposta inflamatória nos sítios da infecção. Entre outras funções, a imunidade inata gera a produção de mediadores inflamatórios que atuam, seja na sinalização intercelular e recrutamento de leucócitos para os sítios da infecção, como na ativação de células apresentadoras de antígenos (APCs), tais como macrófagos e células dendríticas (DCs). Dessa maneira, estas respostas têm papel importante no condicionamento da imunidade adaptativa contra o patógeno. O principal mecanismo de defesa contra Leishmania é a imunidade mediada por linfócitos CD4+ TH1 que secretam IFN-γ ativando assim os macrófagos para destruir parasitas ingeridos. Contrariamente, a ativação de linfócitos CD4+ TH2 efetores ou de células T reguladoras (CD4+CD25+) com atividade supressora, que secretam citocinas inibitórias da ativação de macrófagos (IL-4, IL-10), estão associadas com a progressão da doença. Em estudo recente (Teva et al. 2003), demonstramos que as respostas imunológicas e a patologia da infecção pela L. (V.) braziliensis em M. mulatta são similares àquelas observadas em humanos. Empregando este modelo primata, pretende-se avançar o conhecimento quanto aos mecanismos moleculares e celulares modulando a evolução dos granulomas imunes em função da patogênese diferenciada da doença. Com os experimentos propostos, determinaremos a influência das moléculas de adesão na composição (qualitativa e quantitativa) do infiltrado inflamatório no decurso da infecção cutânea (no caso, comparando as lesões tegumentares auto-resolutivas versus persistentes de natureza hiperérgica). Os estudos morfológicos seqüenciais (usando microscopia ótica, ultraestrutural e imunoistoquímica) foram delineados para determinar (i) as populações celulares e (ii) a expressão de mediadores inflamatórios (incluindo moléculas de adesão, citocinas e quimi. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Integrantes: Camila Souza Lemos - Coordenador / de-Campos, SN - Integrante / Teva, A - Integrante / Porrozzi, R - Integrante / Grimaldi Jr, G - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

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  Estudo comparativo da resposta granulomatosa à Leishmania (Viannia) braziliensis em lesões dérmicas auto-resolutivas e persistentes no primata Macaca mullatta, Descrição: A evolução clínico-patológica da leishmaniose tegumentar (LT) reflete, em última análise, as respostas imunes inatas e adaptativas do hospedeiro, que modulam então a resposta inflamatória nos sítios da infecção. Entre outras funções, a imunidade inata gera a produção de mediadores inflamatórios que atuam, seja na sinalização intercelular e recrutamento de leucócitos para os sítios da infecção, como na ativação de células apresentadoras de antígenos (APCs), tais como macrófagos e células dendríticas (DCs). Dessa maneira, estas respostas têm papel importante no condicionamento da imunidade adaptativa contra o patógeno. O principal mecanismo de defesa contra Leishmania é a imunidade mediada por linfócitos CD4+ TH1 que secretam IFN-γ ativando assim os macrófagos para destruir parasitas ingeridos. Contrariamente, a ativação de linfócitos CD4+ TH2 efetores ou de células T reguladoras (CD4+CD25+) com atividade supressora, que secretam citocinas inibitórias da ativação de macrófagos (IL-4, IL-10), estão associadas com a progressão da doença. Em estudo recente (Teva et al. 2003), demonstramos que as respostas imunológicas e a patologia da infecção pela L. (V.) braziliensis em M. mulatta são similares àquelas observadas em humanos. Empregando este modelo primata, pretende-se avançar o conhecimento quanto aos mecanismos moleculares e celulares modulando a evolução dos granulomas imunes em função da patogênese diferenciada da doença. Com os experimentos propostos, determinaremos a influência das moléculas de adesão na composição (qualitativa e quantitativa) do infiltrado inflamatório no decurso da infecção cutânea (no caso, comparando as lesões tegumentares auto-resolutivas versus persistentes de natureza hiperérgica). Os estudos morfológicos seqüenciais (usando microscopia ótica, ultraestrutural e imunoistoquímica) foram delineados para determinar (i) as populações celulares e (ii) a expressão de mediadores inflamatórios (incluindo moléculas de adesão, citocinas e quimi. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento.

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  Estudo comparativo da resposta granulomatosa à Leishmania (Viannia) braziliensis em lesões dérmicas auto-resolutivas e persistentes no primata Macaca mullatta, Descrição: A evolução clínico-patológica da leishmaniose tegumentar (LT) reflete, em última análise, as respostas imunes inatas e adaptativas do hospedeiro, que modulam então a resposta inflamatória nos sítios da infecção. Entre outras funções, a imunidade inata gera a produção de mediadores inflamatórios que atuam, seja na sinalização intercelular e recrutamento de leucócitos para os sítios da infecção, como na ativação de células apresentadoras de antígenos (APCs), tais como macrófagos e células dendríticas (DCs). Dessa maneira, estas respostas têm papel importante no condicionamento da imunidade adaptativa contra o patógeno. O principal mecanismo de defesa contra Leishmania é a imunidade mediada por linfócitos CD4+ TH1 que secretam IFN-γ ativando assim os macrófagos para destruir parasitas ingeridos. Contrariamente, a ativação de linfócitos CD4+ TH2 efetores ou de células T reguladoras (CD4+CD25+) com atividade supressora, que secretam citocinas inibitórias da ativação de macrófagos (IL-4, IL-10), estão associadas com a progressão da doença. Em estudo recente (Teva et al. 2003), demonstramos que as respostas imunológicas e a patologia da infecção pela L. (V.) braziliensis em M. mulatta são similares àquelas observadas em humanos. Empregando este modelo primata, pretende-se avançar o conhecimento quanto aos mecanismos moleculares e celulares modulando a evolução dos granulomas imunes em função da patogênese diferenciada da doença. Com os experimentos propostos, determinaremos a influência das moléculas de adesão na composição (qualitativa e quantitativa) do infiltrado inflamatório no decurso da infecção cutânea (no caso, comparando as lesões tegumentares auto-resolutivas versus persistentes de natureza hiperérgica). Os estudos morfológicos seqüenciais (usando microscopia ótica, ultraestrutural e imunoistoquímica) foram delineados para determinar (i) as populações celulares e (ii) a expressão de mediadores inflamatórios (incluindo moléculas de adesão, citocinas e quimi. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Integrantes: Camila Souza Lemos - Coordenador / de-Campos, SN - Integrante / Teva, A - Integrante / Porrozzi, R - Integrante / Grimaldi Jr, G - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

• 2006 - 2010

  Estudo comparativo da resposta granulomatosa à Leishmania (Viannia) braziliensis em lesões dérmicas auto-resolutivas e persistentes no primata Macaca mullatta, Descrição: A evolução clínico-patológica da leishmaniose tegumentar (LT) reflete, em última análise, as respostas imunes inatas e adaptativas do hospedeiro, que modulam então a resposta inflamatória nos sítios da infecção. Entre outras funções, a imunidade inata gera a produção de mediadores inflamatórios que atuam, seja na sinalização intercelular e recrutamento de leucócitos para os sítios da infecção, como na ativação de células apresentadoras de antígenos (APCs), tais como macrófagos e células dendríticas (DCs). Dessa maneira, estas respostas têm papel importante no condicionamento da imunidade adaptativa contra o patógeno. O principal mecanismo de defesa contra Leishmania é a imunidade mediada por linfócitos CD4+ TH1 que secretam IFN-γ ativando assim os macrófagos para destruir parasitas ingeridos. Contrariamente, a ativação de linfócitos CD4+ TH2 efetores ou de células T reguladoras (CD4+CD25+) com atividade supressora, que secretam citocinas inibitórias da ativação de macrófagos (IL-4, IL-10), estão associadas com a progressão da doença. Em estudo recente (Teva et al. 2003), demonstramos que as respostas imunológicas e a patologia da infecção pela L. (V.) braziliensis em M. mulatta são similares àquelas observadas em humanos. Empregando este modelo primata, pretende-se avançar o conhecimento quanto aos mecanismos moleculares e celulares modulando a evolução dos granulomas imunes em função da patogênese diferenciada da doença. Com os experimentos propostos, determinaremos a influência das moléculas de adesão na composição (qualitativa e quantitativa) do infiltrado inflamatório no decurso da infecção cutânea (no caso, comparando as lesões tegumentares auto-resolutivas versus persistentes de natureza hiperérgica). Os estudos morfológicos seqüenciais (usando microscopia ótica, ultraestrutural e imunoistoquímica) foram delineados para determinar (i) as populações celulares e (ii) a expressão de mediadores inflamatórios (incluindo moléculas de adesão, citocinas e quimi. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Integrantes: Camila Souza Lemos - Coordenador / de-Campos, SN - Integrante / Teva, A - Integrante / Porrozzi, R - Integrante / Grimaldi Jr, G - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

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