Terezinha de Jesus Marques Salles

Formação complementar

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Áreas de atuação

Participação em eventos

Participação em bancas

Orientou

Produções bibliográficas

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• SOUZA, M. T. ; Vera-Lozada, G ; Othman, M ; Marques-Salles, TJ. ; Pinto, LW ; Rocha, MM ; Rouxinol, S ; Liehr, T. ; Ribeiro, R. ; HASSAN, R ; Silva, M. L. M. . Molecular and Cytogenetic Studies in a Child with Burkitt Lymphoma and Ataxia-Telangiectasia Syndrome Harboring MYC Overexpression and Partial Trisomy 8. Annals of Laboratory Medicine , v. 38, p. 63, 2018.

• BORGES, MARIA LUIZA ROCHA DA ROSA ; Soares-Ventura, Eliane Maria ; Liehr, Thomas ; Marques-Salles, Terezinha de Jesus . Minimally differentiated acute myeloid leukemia with ring/marker derived from chromosome 7 in a child with Down syndrome. Hematology, Transfusion and Cell Therapy , v. 41, p. 84-87, 2018.

• SOUZA, J. L. C. ; BARBOSA, I. P. ; SANTOS, B. M. ; MELO, P. M. C. ; AMARAL, B. A. S. ; Marques-Salles, T.J. . Síndrome linfoproliferativa autoimune: Relato de caso. SAUDE RESPONSABILIDADE SOCAL , v. 02, p. 52-52, 2018.

• BORGES, MARIA L.R. ; CAPELA DE MATOS, ROBERTO R. ; AMARAL, BETHÂNIA D.A. SILVA ; SOARES-VENTURA, ELIANE M. ; LEITE, EDINALVA P. ; SILVA, MARILUZE O. D. ; CORNÉLIO, MARIA T.M. NOGUEIRA ; SILVA, MARIA L. M. ; Liehr, Thomas ; MARQUES-SALLES, TEREZINHA D. J. . Molecular Cytogenetic Approach to Characterize Novel and Cryptic Chromosome Abnormalities in Childhood Myeloid Malignances of Fanconi Anemia. JOURNAL OF PEDIATRIC HEMATOLOGY/ONCOLOGY (PRINT) , v. 39, p. e85-e91, 2017.

• POMBO-DE-OLIVEIRA, MARIA S. ; ANDRADE, FRANCIANNE GOMES ; CARVALHO, ENY GUIMARÃES ; MARINHO DA SILVA, ANA M. ; DE ANDRADE AGARENO, JOZINA MARIAN ; DOREA, MARIA DOLORES ; ARAUJO, FLAVIA NOGUEIRA SERAFIM ; BURLACHINI, LILIAN MARIA ; CURVELLO, CYNTIA ; CARDOSO, TERESA CRISTINA ; DE BRITO, NILMA PIMENTEL ; ROCHA FREIRE, BRUNO M. ; DE SOUZA MEIRE, MAURÍCIO ; MARQUES SALLES, TEREZINHA J. ; CARVALHO GURGEL, RENATA S. ; NÓBREGA, ANDREA GADELHA ; FIALHO, ELOISA CARTAXO ELOY ; NEVES, GUSTAVO RIBEIRO ; PINHEIRO, VITORIA REGIA ; BRANDALISE, SILVIA R. ; et.al . Early-age Acute Leukemia: Revisiting Two Decades of the Brazilian Collaborative Study Group. ARCHIVES OF MEDICAL RESEARCH , v. 47, p. 593-606, 2016.

• OTHMAN, MONEEB A. K. ; MELO, JOANA B. ; CARREIRA, ISABEL M. ; RINCIC, MARTINA ; GLASER, ANITA ; GRYGALEWICZ, BEATA ; GRUHN, BERND ; WILHELM, KATHLEEN ; RITTSCHER, KATHARINA ; MEYER, BRITTA ; Silva, Maria Luiza Macedo ; De Jesus Marques Salles, Terezinha ; Liehr, Thomas . High rates of submicroscopic aberrations in karyotypically normal acute lymphoblastic leukemia. Molecular Cytogenetics , v. 8, p. 1-12, 2015.

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• Hernandes, Marina Araújo Fonzar ; Marques-Salles, Terezinha de Jesus ; Mkrtchyan, Hasmik ; Soares-Ventura, Eliane Maria ; Leite, Edinalva Pereira ; Muniz, Maria Tereza Cartaxo ; Cornélio, Maria Teresa Marquim Nogueira ; Liehr, Thomas ; Santos, Neide ; Silva, Maria Luiza Macedo . Extra Copies of der(21)t(12;21) plus Deletion of ETV6 Gene due to dic(12;18) in B-Cell Precursor ALL with Poor Outcome. Case Reports in Genetics , v. 2012, p. 1-4, 2012.

• de Figueiredo, Amanda Faria ; Vieira, Tarsis Paiva ; Liehr, Thomas ; Bhatt, Samarth ; de Souza, Mariana Tavares ; Binato, Renata ; Marques-Salles, Terezinha de Jesus ; Carboni, Edna ; Ribeiro, Raul C. ; Silva, Maria Luiza Macedo ; Abdelhay, Eliana . A rare cryptic and complex rearrangement leading to MLL-MLLT10 gene fusion masked by del(10)(p12) in a child with acute monoblastic leukemia (AML-M5). Leukemia Research , v. 36, p. e74-e77, 2012.

• Barros, J.E.X.S. ; Soares-Ventura, E.M. ; SANTOS, N. ; Amaral, B.A.S. ; Oliveira, F.M. ; Vera Cruz, R.S. ; Morais, V.L.L. ; Marques-Salles, T.J. ; Muniz, M.T.C. . Case Report New cytogenetic aberrations found in a case of aggressive retinoblastoma. Genetics and Molecular Research , v. 11, p. 1666-1670, 2012.

• Soares-Ventura, Eliane Maria ; Mkrtchyan, Hasmik ; de Jesus Marques-Salles, Terezinha ; Silva, Mariluze ; Santos, Neide ; de Araujo Silva Amaral, Bethania ; Liehr, Thomas ; Abdelhay, Eliana ; Silva, Maria Luiza Macedo ; Muniz, Maria Tereza Cartaxo . Molecular cytogenetics reveals complex karyotype in apparent t(8;13) therapy-related acute myeloid leukemia M2 after fibrosarcoma. Leukemia Research , v. 35, p. e27-e29, 2011.

• De Figueiredo, A. F. ; Liehr, T. ; Bhatt, S ; Binato, R ; Matos, RRC ; SALLES, T. J. M. ; JORDI, F. C. ; Ribeiro, RC ; ABDELHAY, E. ; SILVA, M. L. M. . A complex karyotype masked a cryptic variant t(8;21)(q22;q22) in a child with acute myeloid leukemia. Leukemia & Lymphoma (Print) , v. 52, p. 1593-1596, 2011.

• Marques-Salles, TJ. ; Mkrtchyan, Hasmik ; Leite, Edinalva Pereira ; Soares-Ventura, Eliane Maria ; Cartaxo Muniz, Maria Tereza ; Silva, Elizangela Ferreira ; Liehr, Thomas ; Macedo Silva, Maria Luiza ; Santos, Neide . Complex karyotype defined by molecular cytogenetic FISH and M-FISH in an infant with acute megakaryoblastic leukemia and neurofibromatosis. Cancer Genetics and Cytogenetics , v. 200, p. 167-169, 2010.

• Marques-Salles, Terezinha de Jesus ; Barros, Jemima Eline Xavier da Silva ; Soares-Ventura, Eliane Maria ; Cartaxo Muniz, Maria Tereza ; Santos, Neide ; Ferreira da Silva, Elizangela ; Silva, Maria Luiza Macedo ; Liehr, Thomas ; Mkrtchyan, Hasmik . Unusual childhood biphenotypic acute leukemia with a yet unreported t(3;13)(p25.1;q13). Leukemia Research , v. 34, p. e206-e207, 2010.

• Burgio-Frota, P. ; Valena, L. ; Leal, G.F. ; Duarte, A.R. ; Bispo-Brito, A.V.S. ; Soares-Ventura, E.M. ; Marques-Salles, T.J. ; Nogueira, M.T.M.C. ; Muniz, M.T.C. ; Silva, M.L.M. ; Hunstig, F. ; Liehr, T. ; SANTOS, N. . Case Report Identification of a de novo inv dup(X)(pter? q22) by multicolor banding in a girl with Turner syndrome. Genetics and Molecular Research , v. 9, p. 780-784, 2010.

• DEJESUSMARQUESSALLES, T ; LIEHR, T ; Mkrtchyan, H ; RAIMONDI, S ; TAVARESDESOUZA, M ; FARIADEFIGUEIREDO, A ; ROUXINOL, S ; JORDYMACEDO, F ; ABDELHAY, E ; SANTOS, N . A new chromosomal three-way rearrangement involving MLL masked by a t(9;19)(p11;p13) in an infant with acute myeloid leukemia. Cancer Genetics and Cytogenetics , v. 189, p. 59-62, 2009.

• de Figueiredo, Amanda Faria ; Mkrtchyan, Hasmik ; Liehr, Thomas ; Soares Ventura, Eliane Maria ; de Jesus Marques-Salles, Terezinha ; Santos, Neide ; Ribeiro, Raul Corrêa ; Abdelhay, Eliana ; Macedo Silva, Maria Luiza . A case of childhood acute myeloid leukemia AML (M5) with a neocentric chromosome neo(1)(qter?q23?24::q23?24?q43?neo?q43?qter) and tetrasomy of chromosomes 8 and 21. Cancer Genetics and Cytogenetics , v. 193, p. 123-126, 2009.

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• OTERO, L. ; ROUXINOL, M. ; AMARAL, N. ; FIGUEIREDO, A. F. ; SOUZA, M. T. ; MARQUES-SALLES, TEREZINHA J. ; BINATO, R. ; MATOS, R. R. C. ; SILVA, M. L. M. . IS THERE A PROLIFERATIVE ADVANTAGE FOR NORMAL CELLS ASSOCIATED WITH MARKER CHROMOSOMES OVER INTERPHASIC NUCLEI POSITIVE FOR PML-RARA FUSION?. 2021. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

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• AGUIAR, I. ; Marquim, T ; LEITE, E. ; SILVA, E. F. ; BORGES, M. L. R. ; SOUZA, M. T. ; SILVA, M. ; SOARES-VENTURA, E. M. ; Marques-Salles TJ . CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA, IMUNOMOLECULAR E CITOGENÉTICA DOS PORTADORES DA LEUCEMIA DE CÉLULAS MADURAS B (LLA-L3) DA INFÂNCIA DO CEONHPE/HUOC/UPE. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• BORGES, M. L. R. ; AGUIAR, I. ; SOARES-VENTURA, E. M. ; CORNELIO, M. T. M. N. ; LEITE, E. ; BEZERRA, M. A. C. ; Marques-Salles TJ . MIELOFIBROSE COM METAPLASIA MIELOIDE EM PACIENTE PEDIÁTRICO- UM RELATO DE CASO.. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• BORGES, M. L. R. ; SANTOS, B. A. B. ; CORNELIO, M. T. M. N. ; LEITE, E. ; SOARES-VENTURA, E. M. ; MORAIS JUNIOR, M. A. ; Marques-Salles TJ . SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVAS / MIELODISPLÁSICAS - RELATO DE 15 PACIENTES PEDIÁTRICOS. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• SOUZA, M. T. ; VERA-LOZADA, G. ; Marques-Salles TJ ; SANTOS, E. N. ; PINTOC, L. W. ; Soaraia Rouxinol ; LIEHR, T. ; Land, M.P.G ; RIBEIRO, R. C. ; HASSAN, R. ; Macedo Silva, Maria Luiza . PERFIL MOLECULAR DO LINFOMA DE BURKITT COM UM ISOCROMOSSOMO I(8)(Q10) COMO ÚNICA ANORMALIDADE CITOGENÉTICA EM UM PACIENTE PEDIÁTRICO COM ATAXIATELANGIECTASIA. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Marques-Salles, T.J. . Estudo citogenético das leucemias. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• de Jesus Marques-Salles, Terezinha . Estudos citogenético molecular em leucemia aguda. 2013. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• OLIVEIRA, N. L. ; SOARES, E. ; AMARAL, B. A. S. ; SANTOS, N. ; MORAIS, V. L. L. ; LEITE, E. ; MUNIZ, T. C. ; SILVA, M. ; SILVA, M. L. M. ; Marques-Salles, TJ. . Características Clínicas e Biológicas das Crianças com Síndrome Mieloproliferativa Crônica atendidos no CEONHPE. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• MELO, A. C. G. ; COELHO, E. V. X. ; MORAIS, V. L. L. ; RODRIGUES, L. ; SILVA, M. ; LEITE, E. ; Marques-Salles, TJ. . ALTERAÇÕES TROMBOEMBÓLICA EM PACIENTES COM LINFOMA / LEUCEMIA SUBMETIDOS À QUIMIOTERAPIA. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• SOARES, E. ; SANTOS, N. ; SILVA, M. L. M. ; AMARAL, B. A. S. ; OLIVEIRA, N. L. ; LEITE, E. ; SILVA, M. ; MORAIS, V. L. L. ; Marques-Salles, TJ. . Estudo das alterações cromossômicas nas leucemias agudas em pacientes atendidos no Centro de Oncohematologia Pediatrica do Hospital Universitário Oswaldo Cruz. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• MOREIRA, A. M. ; SANTOS, N. ; SOARES, E. ; MORAIS, V. L. L. ; LEITE, E. ; MELO, A. C. G. ; SILVA, M. ; Marques-Salles, TJ. . Achados Clinicos e Citogenetico da LLA-T no Centro de Oncohematologia Pediátrica do HUOC. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Marques-Salles, TJ. ; ARAUJO, S. ; MORAIS, V. L. L. ; MUNIZ, T. C. ; SANTOS, N. ; AMARAL, B. A. S. ; RAMOS, F. J. C. ; SOARES, E. . Iso 6p Confere Diagnóstico e Prognóstico ao Retinoblastoma. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• OLIVEIRA, N. L. ; SOARES, E. ; SANTOS, N. ; AMARAL, B. A. S. ; MORAIS, V. L. L. ; LEITE, E. ; PUREZA, L. M. M. ; MUNIZ, T. C. ; Marques-Salles, TJ. . Perfil Citogenético e Molecular da Leucemia Mielóide Crônica na Infância em pacientes Atendidos no CEON/HUOC/UPE. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• MORAIS, V. L. L. ; Marques-Salles, TJ. ; MORAIS, A. . Massa Abdominal na Infância - Diagnóstico Diferencial. Relato de Caso. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• SOUZA, J. L. C. ; Marquim, T ; BEZERRA, D. ; LUCENA, N. ; Marques-Salles, TJ. . Cytogenetics and Molecular alterations in Pediatric t-ALL. Wiley Periodicals, Ibnc. a Wiley Company, 2021 (Trabalho cientifico).

Outras produções

Projetos de pesquisa

• 2022 - Atual

  Avaliação do tempo de sobrevida e da taxa de melhora da pancitopenia após a realização de transplante de células tronco hematopoiéticas em pacientes diagnósticados com anemia de Fanconi, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Terezinha de Jesus Marques Salles - Coordenador / Maria Luiza Rosa Borges - Integrante / Matheus Patrick Gonçalves dos Santos - Integrante / Marcio Handerson Benevides de Menezes - Integrante / Daniely Feitoza Santos - Integrante / Rodolfo Froes Calixto - Integrante / Meirelle de Souza Moura - Integrante.

• 2018 - Atual

  ARACTERIZAÇÃO DA ANEMIA DE FANCONI EM PERNAMBUCO: ASPECTOS CLÍNICOS E BIOMOLECULARES., Descrição: A anemia de Fanconi (AF) é uma doença autossômica recessiva, caracterizada por instabilidade cromossômica, inicialmente descrita pelo médico suíço Guido Fanconi em 1927, mas foi Naegeli, em 1937, quem atribuiu o termo Anemia de Fanconi para os pacientes com anemia aplástica familial, associada a anomalias físicas congênitas (FANCONI, 1967; AUERBACH et al., 1989). O quadro clínico clássico da AF é variável, mas os pacientes apresentam, principalmente, baixa estatura, microcefalia, face triangular com orelhas em abano, hiperpigmentação cutânea ou, manchas café com leite, anormalidade no polegar e anormalidades hematológicas (YOUNG e ALTER, 1994). A forma de apresentação vai deste a variante de Estren Dameshek, na qual não são observadas anormalidades clínicas à formas graves, que incluem retardo mental e severas anormalidades em órgãos e no esqueleto. A dificuldade do diagnóstico se deve a sintomatologia da doença ser comum a diversas outras síndromes genéticas. (ALTER, 1992; POOLE et al.,1992). A AF é uma síndrome genética rara, e atinge um em cada 360.000 habitantes (1:360.000) na população Europeia e Norte Americana (GLUCKMAN, 1995). A doença ocorre em todas as raças, como hispânicos, asiáticos e ameríndios, mas é muito rara na raça negra (1:476.000) (CASTELLA et al., 2011). No Brasil são escassos os estudos epidemiológicos em AF indicando a frequência da doença (ZHEN et al., 2011). Mas um estudo recente apresentou cerca de 255 casos de AF confirmados no Brasil. (PILONETTO, 2014) O diagnóstico da AF é baseado nos dados clínicos, onde as alterações hematológicas do tipo plaquetopenia, anemia, leucopenia ou leucemia aguda são relatadas numa frequência de 80%, 72%, 66% e 4% respectivamente, em pacientes com idade média de 7 anos que são encaminhados para os centros hematológicos (AUERBACH et al., 1989; BUTTURINI et al.,1994). Em aproximadamente 85% dos pacientes surgem anormalidades do sangue periférico que são decorrentes de hipoplasia medular (BUTTURINI et al.,1994). Entretanto, os exames laboratoriais especializados, dentre os quais os testes citogenéticos, possibilitam a detecção de fragilidades cromossômicas, características desta doença. Estes testes utilizam agentes clastogênicos, sendo os mais utilizados, o diepoxibutano (DEB) e a Mitomicina C (MMC). Ambos são alquilantes que produzem ligações cruzadas (?Cross links?) no DNA. (AUERBACH,1993) Nos pacientes com Anemia de Fanconi, o sistema de reparo do DNA, responsável pela remoção de ligações cruzadas inter e intrafilamentos está comprometido. Esta falha ocorre predominantemente no reparo por excisão, que ocorre no período G2 do ciclo celular, e está associada a uma maior instabilidade ou fragilidade cromossômica. O uso de drogas como o DEB e a MMC potencializam esta fragilidade cromossômica, facilitando a observação das quebras e das alterações cromossômicas características da AF (PARSHAD et al., 1983; ZHEN et al., 1993). Cerca de 80% dos pacientes com AF em transformação para SMD e/ou LMA possuem alterações citogenéticas na medula óssea, principalmente -7/del7q e cariótipos complexos, mas outras alterações também podem ser observadas. Rosa Borges, et al (2017) relatou 4 novas alterações citogenéticas encontradas em pacientes AF em transformação. Há pelo menos 21 genes responsáveis pela etiopatogenia da AF. As proteínas geradas por esses genes atuam no processo de reparo do DNA. Do total de 19 proteínas, oito se juntam e interagem entra si, formando o complexo protéico AF. Este complexo atua ativando a ubiquitinização do complexo ID (Formado pelas proteínas FANC-I e FANC-D2). Após ubiquitinizado o complexo ID interage com as proteínas responsáveis pelo reparo do DNA celular (Figura 1). A mutação em qualquer dos genes envolvidos neste processo causa a falha no reparo do DNA, que consequentemente, levará a instabilidade cromossômica que é característica da doença.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Terezinha de Jesus Marques Salles - Coordenador / Neide Santos - Integrante / Maria Luiza Rosa Borges - Integrante / ANA CLÁUDIA MENDONÇA DOS ANJOS - Integrante / João Lucas Cruz Souza - Integrante.

• 2015 - Atual

  CARACTERIZAÇÃO CLINICA, IMUNOMOLECULAR E CITOGENÉTICA DOS PORTADORES DA LEUCEMIA DE CÉLULAS MADURAS B (LLA-L3) DA INFÂNCIA NO LABORATÓRIO DO CEONHPE/HUOC/UPE, Descrição: Os linfomas não Hodgkin (LNH) compreendem um grupo heterogêneo de neoplasia maligna linfóide. É o terceiro tipo de câncer na infância com uma frequência de 12% entre as neoplasias pediátricas nos Estados Unidos e 8-10% no Brasil (LUISI, 2004). A incidência de LNH aumenta com a idade, raramente ocorre antes de 2 anos, com o pico entre 5 e 19 anos. Predomina no sexo masculino na proporção de 2,4-3:1 (GERRARD, 2003). A classificação dos LNH é estabelecida pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e quatro tipos de linfoma não Hodgkin são mais frequentes na infância: (1) O Linfoma Linfoblástico (LBL) que pode ser precursor de célula B ou T; (2) O linfoma de Burkitt/leucemia LLA-L3; (3) O Linfoma de grande células anaplásico (LGCA);(4) O Linfoma de grande células difuso (LGCD), que ocorre em crianças maiores e adolescente. A Leucemia de células maduras B (LLA-L3) da infância é a forma disseminada do Linfoma de Burkitt(LB), um tumor de alto grau de malignidade de pequenas células B não clivadas que classicamente apresenta três variantes LB endêmico (LBe), o LB esporádico (LBs) e os associados ao HIV(LB-HIV+) (TRAN ET AL., 2008). O LB/LLA-L3 apresenta as t(8;14)(q24.1;q32) ou variantes t(2;8)(p12;q24), (8;22)(q24;q11.2) (HETCH & ÁSTER, 2000). Apesar da gravidade da doença 75% podem ser curados com tratamento adequado. Contudo alteração cromossômica adicionais parece influenciar o prognóstico da doença, cerca de 60-90% dos LBs têm alterações cromossômicas secundárias e 30-50% cariótipos complexos (NELSON ET AL., 2009). As alterações genéticas secundárias recorrentes são caracterizadas pelos ganhos no 12q, 20q, 22q, Xq e pelas perdas no 13q. Esses ganhos ou amplificações na região 1q e na região 7q já foram descritos, e têm contribuído para o mau prognóstico na doença (HARTMANN ET AL., 2008). Assim, a identificação específica das translocações cromossômicas é decisiva para o diagnóstico diferencial favorecendo a biologia da doença e a resposta à terapia, influenciando no prognóstico. Atualmente, há poucas informações sobre alterações cariotípicas adicionais e sua importância no prognóstico da doença .(ONCIU ET AL. 2006) Assim este trabalho visa estudar as características clinicas, imunofenotípica e correlacionar com as anormalidades citogenéticas de crianças e adolescente LLA-L3 no CEONHPE.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Terezinha de Jesus Marques Salles - Coordenador / Edinalva Leite - Integrante / Mariluze Silva - Integrante / Teresa Marquim - Integrante / Luiza Macedo Silva, Maria - Integrante / Eliane Maria Soares-Ventura - Integrante / Elizangela Ferreira da Silva - Integrante / IzabelLe Aguiar - Integrante.

• 2014 - Atual

  PERFIL CITOGENETICO E MOLECULAR DA LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA DE LINHAGEM T, EM PACIENTES PEDIÁTRICOS DO CENTRO DE ONCOHEMATOLOGIA DO HOSPITAL OSWALDO CRUZ, Descrição: A LLA-T é uma neoplasia maligna hematológica agressiva, representa 15% das LLAs da infância e tem prevalência no sexo masculino. Atualmente, são descritas anormalidades cromossômicas específicas que tem importância no diagnóstico e prognóstico da doença. Os estudos citogenéticos e moleculares identificam vários oncogenes com atividades tumorigênicas, sendo que os achados citogenéticos têm pouco ou nenhum prognóstico, no entanto, estudos relatam maior sobrevida para pacientes com cariótipos normais e com t(10,14). Alterações numéricas dos cromossomos ocorrem frequentemente nas LLAs, e a hiperdiploidia está presente em uma parte significante dos pacientes com LLA T, entretanto estas anormalidades numéricas precisam ser correlacionadas com o prognóstico. Este projeto tem como objetivo estudar características clinicas, citogenéticas, moleculares e ploidia cromossômica no impacto no prognóstico dos portadores de LLA-T entre 0 e 18 anos admitidos no CEOHNPE, no período entre 2004 e 2014. Onde será utilizado as técnicas de citogenética convencional e molecular para identificar as alterações que estão presentes nesse tipo de leucemia, correlacionando esses achados aos já existentes na literatura, no intuito de estratificar os pacientes em grupos e risco e conduzi-los a uma resposta terapêutica adequada, diminuindo assim o índice de mortalidade dos mesmos. OBJETIVOS 5.1 Objetivo Geral: ? Estudar as características clinicas, citogenéticas, moleculares e ploidia cromossômica no impacto no prognóstico dos portadores de LLA-T entre 0 e 18 anos admitidos no CEOHNPE, no período entre 2004 e 2014. 5.2 Objetivos Específicos: ? Identificar as alterações cromossômicas na LLA-T, utilizando as técnicas de citogenética convencional e molecular; ? Determinar a frequência das principais alterações cromossômicas observadas nos pacientes com LLA-T; ? Determinar a ploidia cromossômica (índice do DNA), em pacientes com LLA-T ; ? Identificar os rearranjos moleculares da LLA-T, tais como,SIL-TAL1,MLL-ENL,MLL-AF9, HOX11L2; ? Relacionar as alterações cromossômicas encontradas com o fator do prognóstico; ? Avaliar a PCR-TCR como método monoclonalidade ao diagnóstico complementar de LLA-T;. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Terezinha de Jesus Marques Salles - Coordenador / Edinalva Leite - Integrante / Teresa Marquim - Integrante / Soares-Ventura, Eliane Maria - Integrante / Silva, Elizangela Ferreira - Integrante / Emanuela Bezerra Gueiros - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Auxílio financeiro.

• 2014 - Atual

  CARACTERIZAÇÃO CITOGENETICA E MOLECULAR DAS ANORMALIDADES GENETICAS NA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA DA INFÂNCIA DO CEONHPE/HUOC/UPE, Descrição: A leucemia mieloide aguda (LMA) é consequência da expansão clonal de células mieloides imaturas com acúmulo destes elementos na medula óssea, sangue periférico, órgãos do sistema reticuloendotelial ( baço, fígado, linfonodos). Clinicamente os portadores de LMA apresentam os, leucocitose ou leucopenia com blastos e plaquetopenia. A classificação da doença pelo grupo Francês- Alemão-Britânico(FAB), descreve oito subtipos de M0 a M7 com algumas variantes e a Organização Mundial de Saúde (OMS), classifica a LMA em quatro grupos: LMA com rearranjos cromossômicos recorrentes; LMA com mielodisplasia multilinhagem, LMA com SMD relacionadas à terapia e a LMA sem outras especificações, sendo necessário pelo menos 20% de blastos na medula óssea. O encontro anormalidades citogenéticas clonais (mutações do tipo II) recorrentes, tais como t(8;21)(q22;q22), inv(16)(p13;q22) ou t(16;16)(p13;q22) e t(15;17)(p22;q12), são diagnosticados como LMA, independente da contagem de blastos. A LMA na infância correspondendo a 18% dos casos de leucemia aguda, sendo a sobrevida de 50% em grandes centros de tratamento, o que motiva os estudos nesta doença visando a melhoria da sobrevida a partir de métodos diagnósticos que permitam caracterizar melhor a doença com consequente embassamento para descobertas de novas modalidades terapêuticas. Fatores implicados na LMA são: agrotóxicos, irradiação, quimioterápicos e outros. Diversas doenças genéticas apresentam predisposição para leucemia aguda, como síndrome de Down, síndrome de Bloom, anemia de Fanconi e neurofibromatose. O mecanismo da carcinogênese envolve duas classes de mutações genéticas: as mutações de classe I (mutação de genes c-Kit, FLT3, PTPN11, RAS) e as mutações de classe II (fusões gênicas RUNX1/RUNX3, MYH11/CBFb, MYST3/CREBBP, MLL/MLLT3, MLL/MLLT4). Essas classes de genes atuam cooperativamente. Na primeira classe (genes de classe I), as mutações ocorrem em genes receptores de tirosina quinase e conferem vantagens proliferativas nas células blásticas. Na segunda classe (mutações de classe II), as mutações bloqueiam a diferenciação normal (parada maturativa), permitindo a autorrenovação da célula progenitora hematopoiética leucêmica. Outras anormalidades genéticas descritas na LMA são mutações de genes que atuam na regulação do ciclo celular e na morte celular programada (apoptose). Então para caracterização genética das leucemias, faz-se necessário a combinação de vários métodos diagnósticos genéticos. Atualmente os laboratórios utilizam técnicas da citogenética clássica e molecular, como FISH (Hibridização in situ Fluorescente) e técnicas de biologia molecular, tais como RT PCR e MLPA), atualmente vista como de importância ao diagnóstico, prognótico e monitoramento da doença. Desta forma, este trabalho tem como objetivo estudar as principais alterações genéticas, atravé de técnicas de citogeneticas ( convencional e molecular e biologia molecular ( MLPA), de crianças com LMA entre 0-18 anos, diagnosticadas e tratadas no CEONHPE, no período de 2010-2017 e correlacionar com o diagnóstico clínico-laboratorial, prognóstico e a sobrevida da doença.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) . , Integrantes: Terezinha de Jesus Marques Salles - Coordenador / Edinalva Leite - Integrante / Mariluze Silva - Integrante / Maria Luiza Rosa Borges - Integrante / Eliane Maria Soares-Ventura - Integrante / Elizangela Ferreira da Silva - Integrante / Maria Teresa Marquim Nogueira Cornélio - Integrante / IzabelLe Aguiar - Integrante / Amanda Fisher - Integrante.

• 2012 - 2014

  BIOINDICADORES CITOGENÉTICOS E MOLECULARES PARA DIAGNÓSTICO DA ANEMIA DE FANCONI, Descrição: A Anemia de Fanconi (AF) é uma síndrome genética com herança autossômica recessiva, caracterizada clinicamente por anormalidades congênitas, tais como, pancitopenia progressiva, predisposição a alterações hematológicas malignas e neoplasias. Os indivíduos portadores desta síndrome exibem fenótipo altamente variável, o que dificulta o diagnóstico da doença unicamente através da avaliação destas manifestações clínicas (DIGWEED et al, 2007; AUERBACH, 2009). Ao nível celular, a maior parte dos indivíduos com AF exibe hipersensibilidade a agentes clastogênicos aquilantes , tais como Diepoxibutano (DEB) e à Mitomicina C (PEARSON et al, 2001; CIRKOVIC et al, 2006). O principal bioindicador para diagnóstico de AF são os linfócitos do sangue periférico, pois são células de fácil obtenção e análise, além de possuírem alta sensibilidade a tais agentes (AUERBACH, 2009; CASTELLA et al, 2011). A instabilidade genômica característica destas células está associada a quebras, alterações cromossômicas e formação de estruturas radiais. Tal fenômeno foi primeiramente descrito na década de 80 por Auerbach e colaboradores (1989), sendo até hoje empregado na caracterização do fenótipo celular para diagnóstico laboratorial da AF (AUERBACH et al, 1989; CAPUTO, 2002; DIGWEED et al, 2007; CASTELLA et al., 2011). Atualmente, o teste de sensibilidade ao DEB é considerado o método padrão no diagnóstico da AF devido a sua elevada sensibilidade, reprodutibilidade e especificidade. Contudo, a implementação e execução desta metodologia exige extensos cuidados, em termos de segurança ocupacional e ambiental, uma vez que o DEB é um agente químico carcinogênico, facilmente absorvido pela pele e/ou inalado (PAGANO, 2000; CAPUTO, 2002). Diante dos riscos associados ao uso do DEB, a investigação de outros agentes clastogênicos em particular das radiações ionizantes (RI) poderá beneficiar tanto pacientes com AF quanto profissionais envolvidos no diagnóstico da doença, além de contribuir para surgimento de novos centros de diagnóstico (MARCOU et al, 2001; CAPUTO, 2002). No Brasil, há somente um centro de referência em diagnóstico, tratamento e aconselhamento de familiares e pacientes com AF, localizado no Hospital das Clínicas da Universidade do Paraná. Isto gera o encarecimento do exame e demora na conclusão do diagnóstico, principalmente em caso de dúvidas acerca do resultado. (ESMER et al, 2004; GREEN & KUPFER, 2009; ITTRG, 2011). Neste contexto, é de fundamental importância a investigação precoce dessa desordem genética. Para tanto, faz-se necessário a descentralização e capacitação de centros de diagnóstico, particularmente no eixo norte-nordeste que, atualmente, carece de laboratórios capacitados. Todavia, a mudança deste cenário só será possível com a introdução de métodos diagnósticos alternativos, eficazes e de baixo custo, que levem em consideração os princípios básicos de biossegurança e que ofereçam menor risco associado aos profissionais de saúde e ao meio ambiente. Objetivo geral: Utilizar as radiações ionizantes como agente clastogênico de células linfocitária de sangue periférico para determinação do fenótipo celular de pacientes com Anemia de Fanconi. Objetivos específicos: ? Comparar alterações citogenéticas radioinduzidas em amostras de sangue periférico de indivíduos normais e pacientes com Anemia de Fanconi; ? Utilizar valores obtidos com as análises para padronização da técnica.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Terezinha de Jesus Marques Salles - Integrante / Ademir de Jesus Amaral - Coordenador / Marcela Maria P L Pinto dos Santos - Integrante / Edvane Borges da Silva - Integrante / Suellen C Lima - Integrante.

• 2012 - Atual

  Anemia de Fanconi no estado de Pernambuco: Perfil clínico-epidemiológico e implantação da técnica da Mitomicina c no laboratório do CEONHPE/HUOC/UPE, Descrição: A anemia de Fanconi (AF) é uma doença autossômica recessiva, caracterizada por instabilidade cromossômica que foi descrita em 1927 pelo médico Guido Fanconi. Em 1937, Naegeli atribuiu o termo Anemia de Fanconi para os pacientes com anemia aplástica familial associada a anomalias físicas congênitas (FANCONI, 1967; GLUCKMAN et al.,1994; AUERBACH et al. 1989). O quadro clínico clássico da AF inclui anormalidades hematológicas, retardo mental, hiperpigmentação, manchas café com leite, baixa estatura, anormalidade no polegar, anormalidades renais, face peculiar e microcefalia (YOUNG e ALTER, 1996). Entretanto, a forma de apresentação clínica dos pacientes com AF é variável, podendo ser desde do tipo variante de Estren Dameshek, no qual não são observadas anormalidades clínicas, a formas graves que incluem retardo mental e severas anormalidades em órgãos e no esqueleto. A sintomatologia da doença também é comum a diversas outras síndromes genéticas, outro fator que dificulta bastante o diagnóstico desta doença (ALTER, 1992; POOLE et al.,1992). O diagnóstico da AF é baseado no exame clínico e em exames laboratoriais especializados, dentre os quais estão os testes citogenéticos que possibilitam a detecção da fragilidade cromossômica característica desta doença. Estes testes utilizam agentes clastogênicos, sendo os mais utilizados, o diepoxibutano (DEB) e a mitomicina C (MMC). Ambos são alquilantes que produzem ligações cruzadas (?Cross links?) no DNA. Na Anemia de Fanconi, o sistema de reparo do DNA responsável pela remoção de ligações cruzadas dos inter e intrafilamentos do DNA está comprometido. Esta falha ocorre predominantemente sistema de reparo por excisão, que ocorre no período G2 do ciclo celular, e está associada a uma maior instabilidade ou fragilidade cromossômica. O uso do DEB ou da MMC potencializa esta fragilidade cromossômica, facilitando a observação das quebras e alterações cromossômicas típicas da AF (PARSHAD et al 1983; ZHEN et al., 1993). De acordo com o número total de quebras observadas nas metáfases analisadas se pode caracterizar o paciente como portador da Anemia de Fanconi, (AF+) ou não (AF-) de acordo com um escore mínimo e máximo (COHEN et al.,1982; APUD. AUERBACH et al.,1981; AUERBACH et al.,1989). Na Tabela 1, são apresentados os valores de referência utilizados nos testes citogenéticos. 2.1 Geral Realizar um levantamento dos casos de Anemia de Fanconi nos principais centros de onco-hematologia e hematologia do estado de Pernambuco, no intuito de obter informações acerca do número de indivíduos com AF, como e onde são diagnosticado, assim com definir as principais características clínicas e hematológicas da doença. 2.2 Específicos 1. Determinar os principais achados clínicos laboratoriais ao diagnóstico da doença; 2. Avaliar a sobrevida média dos pacientes com AF e as principais causas de óbito; 3. Descrever e quantificar a família e origem (região) do paciente com AF; 4. Introduzir o teste citogenético de sensibilidade à Mitomicina C para o diagnóstico dos pacientes com Anemia de Fanconi no Laboratório de Citogenética do CEONHPE (Centro de Onco-hematologia Pediátrico ).. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Terezinha de Jesus Marques Salles - Coordenador / Leite, Edinalva Pereira - Integrante / Soares-Ventura, E.M. - Integrante / Cornélio, Maria Teresa Marquim Nogueira - Integrante / Maria Luiza Rosa Borges - Integrante.

• 2010 - 2014

  Fatores etiopatogênicos no retinoblastoma: estudo de fatores de suscetibilidade, e associação com o papilomavírus humano (HPV) em pacientes do Nordeste do Brasil, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Terezinha de Jesus Marques Salles - Integrante / Vera Lúcia Lins de Morais - Integrante / Teresa Marquim - Integrante / Jemima Eline Xavier da Silva Barros - Integrante / Soares-Ventura, Eliane Maria - Integrante / Cartaxo Muniz, Maria Tereza - Coordenador / Barros, Jemima Eline Xavier da Silva - Integrante.

• 2010 - 2014

  Tumores embrionários são tumores sólidos originários de células cujos eventos de desenvolvimento e diferenciação são desregulados durante a fase fetal ou pós-natal. Os tumores embrionários apresentam uma diversidade morfológica resultante das constantes t, Descrição: Tumores embrionários são tumores sólidos originários de células cujos eventos de desenvolvimento e diferenciação são desregulados durante a fase fetal ou pós-natal. Os tumores embrionários apresentam uma diversidade morfológica resultante das constantes transformações celulares, mas pouco se sabe sobre os fatores de risco envolvidos na gênese desses tumores, bem como as possíveis causas e mecanismos etiopatogênicos. Dessa forma, novos estudos são necessários para melhor compreender os fatores de risco; fatores genéticos de susceptibilidade, e suas relações com polimorfismos genéticos e alterações cromossômicas. O objetivo desse trabalho é investigar a contribuição de genes que fazem parte do ciclo do metabolismo de folatos (MTHFR, MS, TS, e RFC) em crianças portadoras de tumores embrionários (tumor de Wilms, neuroblastoma, retinoblastoma e meduloblastoma), bem como caracterizar citogeneticamente esses tumores, associando os dados obtidos como fatores de suscetibilidade. Para isso, tumores sólidos serão obtidos por ressecção cirúrgica e amostras de sangue serão colhidas de crianças de 0 a 19 anos, atendidas no CEONHPE/HUOC/UPE, para extração de DNA e identificação de polimorfismos de enzimas e proteínas envolvidas no metabolismo do folato, como MTHFR, TS, MS e RFCh através de PCR e PCR-RFLP. Amostras de tumores sólidos a fresco ou armazenados em parafina também serão utilizadas para estudo citogenético convencional e molecular. Pelo seu pioneirismo, esse estudo será importante na avaliação inicial dos riscos de associações biológicas com a origem ou progressão destes tumores, constituindo ferramentas úteis na investigação das bases biológicas e moleculares dos tumores embrionários, bem como na determinação de fatores de risco para seu desenvolvimento... , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Terezinha de Jesus Marques Salles - Integrante / Jemima Eline Xavier da Silva Barros - Integrante / Cartaxo Muniz, Maria Tereza - Coordenador.

• 2010 - Atual

  Leucemia Promielocítica Aguda na infância: estudo cromossômico, molecular, investigação da ocorrência de mutações nos genes FLT3 e NPM1 e sua importância prognóstica, Descrição: Descrição: A leucemia promielocítica aguda (LPA) ou LMA-M3 representa de 5% a 10% das LMAs de acordo com dados de ocorrência em populações de países desenvolvidos. No entanto, em países latino-americanos essa incidência sobe para cerca de 25% das LMAs. A LPA é geneticamente caracterizada por rearranjos cromossômicos da região 17q21, que promovem a fusão do gene RAR com outros genes, sendo mais freqüente com o gene PML, resultando na t(15;17)(q22;q21). A análise citogenética é rotina obrigatória de todos os pacientes recém-diagnosticados com qualquer subtipo de LMA e atualmente a identificação molecular de marcadores que possuem importância prognóstica nestes pacientes, tem sido utilizada na estratificação dos grupos citogenéticos de risco. Uma duplicação interna em tandem (ITD) do gene FLT3 foi um dos primeiros marcadores identificados e estão presentes em 18-25% dos casos pediátricos, sendo mais comum na LPA. Esta mutação está associada a altas contagens leucocitárias, aumento do risco de recaída e redução da taxa de sobrevida global. A mutação FLT3/ITD apresenta um potencial de interação com outras anormalidades moleculares, por exemplo, a mutação adquirida do gene da nucleofosmina 1 (NPM1). Em geral, mutações NPM1 estão associadas a tendência de aumento nas taxas de sobrevida global e significante melhora nas taxas de sobrevida livre de doença. Neste trabalho iremos realizar uma análise citogenética/molecular em pacientes diagnosticados com LPA do CEONHPE/HUOC/UPE e INCa. Os pacientes com cariótipos normais ou complexos serão analisados por FISH, utilizando sondas específicas para o rearranjo PML/RARα. Além disto, os pacientes com cariótipos complexos serão analisados por M-FISH e/ou MCB para determinação das anormalidades cromossômicas adicionais. Todos os pacientes serão analisados por RT-PCR para determinação do ponto de quebra do gene PML e investigação da presença das mutações FLT3/ITD e/ou NPM1. Em seguida serão avaliados os achados citogenétic. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Terezinha de Jesus Marques Salles - Integrante / Neide Santos - Coordenador / Eliane Soares - Integrante / Bethânia A. Silva Amaral - Integrante / Hasmik Mkrtchyan - Integrante / Mkrtchyan, Hasmik - Integrante.

• 2006 - 2010

  Estudo cromossômico multicêntrico consecutivo da Leucemia Mileóide Aguda da infância, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Terezinha de Jesus Marques Salles - Integrante / Hasmik Mkrtchyan - Integrante / Silva, Maria Luiza Macedo - Coordenador / Soares-Ventura, E.M. - Integrante / Liehr, T. - Integrante / Faria De Figueiredo, Amanda - Integrante., Financiador(es): CAPES - Centro Anhanguera de Promoção e Educação Social - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 5

• 2005 - 2012

  Leucemia Promielocítica Aguda (LPA): Caracterização por citogenética clássica e molecular, anticorpo monoclonal(PG-M3) e biologia molecular, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Terezinha de Jesus Marques Salles - Integrante / Neide Santos - Coordenador / Bethânia A. Silva Amaral - Integrante.

• 2005 - 2010

  Estudo Citogenético nas leucemias agudas do lactentes (LAL), Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Terezinha de Jesus Marques Salles - Coordenador.

• 2004 - 2009

  Estudo das Alterações Cromossômicas nas Leucemias Aguda em Pacientes Atendidos no Centro de Oncologia do Hospital Oswaldo Cruz ( CEON/HUOC/UPE), Descrição: Descrição: As leucemias agudas, leucemia linfoblástica aguda (LLA) e leucemia mielóide aguda (LMA), compreendem um grupo heterogêneo de doenças malignas. Citogeneticamente a LLA pode ser classificada em cinco grupos de acordo com o número cromossômico modal: grupo hiperdiplóide (> 50 cromossomos), grupo hiperdiplóide (entre 47 e 50 cromossomos), grupo hipodiplóide (< 46 cromossomos), grupo com cariótipo normal (46 cromossomos) e grupo com cariótipo pseudodiplóide (46 cromossomos com alterações cromossômicas estruturais e/ou numéricas). Na LMA as alterações cromossômicas específicas são de dois tipos: os rearranjos cromossômicos balanceados, translocações e inversões, e os rearranjos cromossômicos não balanceados, aqueles envolvendo perda ou deleção. Os estudos cromossômicos das leucemias agudas são raros no Brasil, deste modo são poucos os conhecimentos do padrão cariotípico dessas leucemias em nossa população. Dessa forma, este projeto se propõe a realizar estudos das alterações cromossômicas da LLA e LMA em pacientes atendidos no CEON/HUOC/UPE, através da citogenética convencional e molecular (FISH), com o objetivo de auxiliar o diagnóstico e o estabelecimento do prognóstico para o direcionamento do tratamento. As preparações citológicas serão realizadas a partir de cultura de medula óssea e/ou sangue periférico. Este estudo determinará a prevalência das alterações cromossômicas nas leucemias agudas, como também determinará a freqüência dessas alterações no Estado de Pernambuco. O conhecimento dessas anormalidades cromossômicas nas leucemias representará uma importante informação no que diz respeito ao diagnóstico, ao prognóstico, à resposta ao tratamento e à probabilidade de cura. .. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Terezinha de Jesus Marques Salles - Integrante / Neide Santos - Coordenador / Eliane Soares - Integrante / Macedo Silva, Maria Luiza - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Ciência e Tecnologia do Estado de Pernambuco - Auxílio financeiro.

Prêmios