Carlos Vicente Serrano Junior

Cursou a Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo, de 1979 a 1984. Iniciou o curso de residência médica em 1985 no Hospital São Paulo e, em 1986, prestou concurso, sendo aprovado no exame de seleção para residência em cardiologia do Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), onde permanece até hoje. No início de 1992, candidatou-se a research fellowship na The Johns Hopkins University, tendo sido aprovado. Essa atividade foi até março 1994, e foi nesse período que consolidou sua linha de pesquisa principal: inflamação vascular na doença aterosclerótica. No seu retorno ao Brasil, vários foram os projetos desenvolvidos nessa linha de pesquisa, com destaque para três, apresentados em congressos internacionais e/ou publicados em revistas estrangeiras: investigação do efeito do vinho tinto na aterosclerose experimental; o estudo da atividade inflamatória em doença arterial coronária, com ênfase em interação célula endotelial-leucócito-plaqueta; e, o terceiro, que teve como objetivo explorar o efeito da redução dos níveis de colesterolemia nas moléculas de adesão leucocitárias em pacientes hipercolesterolêmicos. Em 1997, obteve o título de Doutor em Medicina. E, em 1999, foi aprovado em concurso para título de Professor Livre-Docente pela FMUSP. Foi professor colaborador da FMUSP de 2003 a 2013. Em 2013, passou a integrar o Corpo Docente da FMUSP, ao ser aprovado em concurso público como Professor Associado. Também ocupou vários cargos em sociedades médicas: Sociedade Brasileira de Cardiologia, Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (SOCESP) e Associação Médica Brasileira (AMB). Na gestão da diretoria da SOCESP, editou, com outros colegas, um livro-texto em cardiologia, que se tornaria referência para os cardiologistas, escrito por especialistas da SOCESP. O resultado dessa obra, intitulada Tratado de Cardiologia SOCESP, despertou tanto interesse que foi reconhecida pela comunidade literária conquistando o Prêmio Jabuti de 2006 na área de saúde. Em 2008, foi convidado pela Clinics, revista editada pela FMUSP, para ser editor da área cardiovascular, exercendo esse papel até hoje. De 2015 a 2020, foi Editor-chefe da Revista da AMB. Desde 2021, na AMB, ocupa o cargo de diretor de Relações Internacionais. Suas atividades acadêmicas se intensificaram, principalmente na graduação e pós-graduação. Na graduação ministra aulas anualmente para os alunos de medicina do 3, 4 e 6 anos; sendo o responsável pelo 6 ano (Internato.) Quanto à pós-graduação, é membro docente do Programa de Pós-Graduação em Cardiologia Senso Estrito da FMUSP. Nos anos de 2014 a 2017, foi representante do Departamento na Comissão de Cultura e Extensão Universitária da FMUSP (CCEx). Em maio 2018, foi eleito pelos seus pares da FMUSP à presidência dessa Comissão. Sua produção intelectual é extensa: desde 2016 conta com 139 publicações indexadas no Web of Science; produziu 38 publicações, sendo 20 nacionais e 18 internacionais; 106 temas livres publicados em revistas e eventos científicos. São encontradas em seu nome 4.767 citações no Google Acadêmico desde 2016, além da autoria de 17 capítulos de livros, tendo sido editor em outras duas publicações. Ainda dentre as suas atividades ligadas à gestão universitária, destacou-se como diretor da Unidade Clínica de Aterosclerose do InCor (desde 2013); representante suplente dos professores associados junto ao Conselho do Departamento de Cardiopneumologia; vice-presidência da Comissão de Ensino do InCor por 5 anos e membro suplente do Conselho Curador da Fundação Zerbini por 4 anos. Desde 2004, é membro do Conselho Consultivo da Associação Arte Despertar, uma organização sem fins lucrativos, fundada em 1997, que trabalha com a cultura, arte e educação como pilares de sustentação para ações de humanização com foco em saúde, inclusão sociocultural e difusão do conhecimento em comunidades e hospitais.

Informações coletadas do Lattes em 29/01/2024

Acadêmico

Formação acadêmica

Doutorado em Cardiologia

1993 - 1997

Universidade de São Paulo
Título: Ativação leucocitária e plaquetária com expressão de moléculas de adesão em pacientes submetidos a angioplastia coronária.
José Antonio Franchini Ramires. Palavras-chave: angioplastia coronária.Grande área: Ciências da SaúdeSetores de atividade: Saúde Humana.

Especialização em Residência Área de Cárdio Pneumologia

1986 - 1988

Universidade de São Paulo

Especialização em Residência Área de Clínica Médica

1985 - 1986

Universidade Federal de São Paulo

Graduação em Medicina

1979 - 1984

Universidade Federal de São Paulo

Ensino Médio (2º grau)

1972 - 1974

Cabin John Junior High School

Ensino Médio (2º grau)

1970 - 1972

Potomac Elementary School

Ensino Fundamental (1º grau)

1968 - 1970

Whittier Woods Elementary School

Formação complementar

2015 - 2015

Good Clinical Practices. , NIDA Clinical Trials Network, NIDA, Estados Unidos.

1992 - 1994

ESTÁGIO DE CARDIOLOGIA. , Johns Hopkins University, JHU, Estados Unidos.

Idiomas

Bandeira representando o idioma Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Bandeira representando o idioma Italiano

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Áreas de atuação

Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica/Especialidade: Cardiologia.

Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica/Especialidade: Medicina de Urgência.

Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica/Especialidade: Terapia Intensiva.

Organização de eventos

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Curso de atualização manejo cardiovascular para redução do risco residual. 2023. (Outro).

SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Vice-coordenador da Atividade de Programa de Atualização - Experiência para estudantes de Medicina em campos de prática do Complexo HCFMUSP. 2023. (Outro).

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . V Simpósio Interdiciplinar de Clínica Médica - SICLIM - USP. 2023. (Outro).

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Second Denmark-Brazil Seminar on Digital Health and telemedicine. "New ways of managing cardiovascular disease post COVID-19 with fous on telemedicine and digital health". 2022. (Outro).

SERRANO JR, CARLOS VIENTE . Simpósio Introdutório da Liga da Doença Arterial Coronária. 2021. (Outro).

Serrano Jr, Carlos Vicente . Denmark-Brazil Health Innovation Seminar. 2021. (Outro).

CARVALHO, C. R. ; SERRANO JUNIOR, C. V. ; FERREIRA, JFM ; TIMERMAN, S. ; MENEGHELLO, C. ; AMORIM, R. . Na Fronteira do Conhecimento formando pessoas e produzindo ciência - Comissão Executiva e Científica. 2016. (Outro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . II Simpósio Einstein de Cardiologia. 2016. (Outro).

CARVALHO, C. R. ; SERRANO JUNIOR, C. V. ; Pereira, Alexandre Costa ; CHAGAS, A. C. P. ; ROMANO, B. W. ; BRANDAO, C. M. A. ; LORENZI FILHO, G. ; NICOLAU, J. C. ; RIBAS, J. M. ; MARCON, L. G. ; LISBOA, LAF ; SAMANO, M. ; SCANAVACCA, M. ; Kalil Filho, Roberto ; SOUZA, R. ; COELHO, V. P. . Na Fronteira do Conhecimento formando pessoas e produzindo ciência - Comissão Científica / Vice coordenador. 2015. (Outro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . XXXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2015. (Congresso).

OUTROS ; SERRANO JUNIOR, C. V. . Comissão Científica - XV Congresso Brasileiro de Aterosclerose. 2015. (Congresso).

OUTROS ; SERRANO JUNIOR, C. V. . Comissão Científica - Simpósio Einstein de Cardiologia Inovação e atualização para a prática clínica. 2015. (Outro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . XXXV CONGRESSO SOCESP - Comissão Científica - Assessor. 2014. (Congresso).

SERRANO JUNIOR, C. V. . XXXV CONGRESSO SOCESP - Comissão de Seleção de Temas Livres. 2014. (Congresso).

SERRANO JUNIOR, C. V. . XXXV CONGRESSO SOCESP - Coordenador da Atividade: Caso Clínico - Lesão moderada em descendente anterior em paciente assintomático. 2014. (Congresso).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Programa científico do ESC CONGRESS 2014 - Classificação dos Resumos. 2014. (Congresso).

SERRANO JUNIOR, C. V. . FMUSP (INCOR) - UNIVERSITY OF TORONTO SYMPOSIUM ON CARDIOLOGY. 2014. (Outro).

OUTROS ; SERRANO JUNIOR, C. V. . Comissão Científica - III Congresso Brasileiro de Cardiologia Clínica. 2013. (Congresso).

OUTROS ; SERRANO JUNIOR, C. V. . XXXIV CONGRESSO SOCESP - Coordenador da Atividade: Sessão de Temas Livres Aterosclerose e Dislipidemias. 2013. (Congresso).

SERRANO JUNIOR, C. V. . XXXIV CONGRESSO SOCESP - Coordenador da Atividade: Caso Clínico Insuficiência coronária aguda em pacientes com fibrilação atrial. 2013. (Congresso).

OUTROS ; SERRANO JUNIOR, C. V. . Comitê Cientítico FAPC - Fórum de Aterotrombose - Aplicado à prática clínica - Novos anticoagulantes. 2013. (Outro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . FMUSP (INCOR) - UNIVERSITY OF TORONTO SYMPOSIUM ON CARDIOLOGY. 2013. (Outro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Presidente do Congresso - SOCESP - Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2010. (Congresso).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Sessão de Abertura da IV Reunião Científica do Departamento de Cardiologia Clínica/SBC. 2004. (Outro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . IV Reunião Científica do Departamento de Cardiologia Clínica/SBC. 2004. (Outro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Curso da IV Reunião Científica do Departamento de Cardiologia Clínica/SBC. 2004. (Outro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Sessão de Abertura da IV Reunião Científica do Departamento de Cardiologia Clínica/SBC. 2004. (Outro).

Participação em eventos

78 Congresso Brasileiro de Cardiologia. participou do evento "78 Congresso Brasileiro de Cardiologia", realizado de 28 a 30 de setembro de 2023, no Centro de Eventos FIERGS em Porto Alegre/RS. 2023. (Congresso).

WMA - Assembléia Geral da Associação Médica Mundial - Kigali.Conferência Anula da World Medical Association (WMA). 2023. (Outra).

42 Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2022. (Congresso).

42 Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Mesa Redonda - Estratificação de risco cardiovascular: papel dos biomarcadores laboratorais e de imagem. 2022. (Congresso).

42 Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Mesa Internacional - MI 11 Mesa Internacional / Trials 2 com o tema Comentários. 2022. (Congresso).

42 Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.Simpósio Satélite - Doença Coronária Calcificada: inovações para um desafio do dia a dia com o tema Heart Team Einstein. 2022. (Simpósio).

77th Brazilian Congress of Cardiology and 2022 World Congress of Cardiology. Debater" in the activity "Posteres Digitais - Jovem Pesquisador - Totem 1". 2022. (Congresso).

77th Brazilian Congress of Cardiology and 2022 World Congress of Cardiology. Debater" in the activity "Sponsored Special Session - Albert Einstein - State of the art in the treatment of coronary heart disease and antiplatelet therapy". 2022. (Congresso).

77th Brazilian Congress of Cardiology and 2022 World Congress of Cardiology. Debater" in the activity "SBC Symposium on Clinical Cases - Acute coronary syndrome ? ST-segment elevation myocardial infarction. 2022. (Congresso).

77th Brazilian Congress of Cardiology and 2022 World Congress of Cardiology. Judge" in the activity "Abstracts Presentation - Pesquisador". 2022. (Congresso).

77th Brazilian Congress of Cardiology and 2022 World Congress of Cardiology. 2022. (Congresso).

77th Brazilian Congress of Cardiology and 2022 World Congress of Cardiology. Delegate: at the Riocentro Convention Center, as a member of Evalution Commitee of Abstracts. 2022. (Congresso).

77th Brazilian Congress of Cardiology and 2022 World Congress of Cardiology. Speaker in the activity "Round Table - Antithrombotic drugs and bleeding" with the topic "Bleeding predictors in oldest-old patients with nonvalvular atrial fibrillation". 2022. (Congresso).

American College of Cardiology. COVID-19 and Heart: assessment of troponin and cardiovascular comorbidities as prognostic markers in patients hospitalized for COVID-19 in a tertiary center in Brazil. 2022. (Congresso).

American College of Cardiology. 2022. (Congresso).

American College of Cardiology. Relationship between admission troponin and outcomes in critically ill patients with heart disease and COVID-19 in a tertiary center in Brazil. 2022. (Congresso).

Webinar SbC: Avanços no manejo da dislipidemia, diabetes, obesidade e prevenção da doença aterosclerótica cardiovascular.Avanços no manejo da dislipidemia, diabetes, obesidade e prevenção da doença aterosclerótica cardiovascular. 2022. (Outra).

Webinar SBC: Principais avanços no conhecimento cardiovascular na última década.Principais avanços no conhecimento cardiovascular na última década. 2022. (Outra).

WMA - Assembléia Geral da Associação Médica Mundial - Berlin.foi o presidente do comitê de credenciais durante a assembleia geral da wma que aconteceu em berlim, alemanha, de 5 a 8 de outubro de 2022. 2022. (Outra).

WMA - Assembléia Geral da Associação Médica Mundial - Berlin.Representou a Associação Médica Brasileira como delegada votante na assembléia geral e participou das 221ª e 222ª sessões do conselho como vereador. 2022. (Outra).

WMA - Sessão do Conselho da Associação Médica Mundial - Paris, France.Representou a Associação Médica Brasileira e participou da 220ª sessão do conselho da WMA como membro do conselho. 2022. (Outra).

41 CONGRESSO VIRTUAL 2021. Prevalência e fatores associados à diabete melito e à doença renal crônica em pacientes com doença arterial coronária em um centro terciário. 2021. (Congresso).

41 CONGRESSO VIRTUAL 2021. Origem anômala de coronárias e sua associação com doença isquêmica do coração. 2021. (Congresso).

41 CONGRESSO VIRTUAL 2021. Mesa Redonda - Estratégias de prevenção da Aterosclerose após controle lipídico com o tema Terapias para obesidade. 2021. (Congresso).

41 CONGRESSO VIRTUAL 2021. Infarto agudo do miocárdio e síndrome do anticorpo antifosfolípide: dilema na estratégia terapêutica. 2021. (Congresso).

41 CONGRESSO VIRTUAL 2021. Existe diferença entre os gêneros no manejo da doença coronariana crônica no Brasil? - Dados de um registro brasileiro. 2021. (Congresso).

Encontro 2030 - Como etapa importante na construção do Planejamento Estratégico do Sistema Acadêmicos de Saúde FMUSP-HC 2030. 2021. (Encontro).

IV Simpósio Interdisciplinar de Clínica Médica - SICLIM - USP 2021.Coordenador na Oficina: Abordagem da dor torácica aguda. 2021. (Simpósio).

Simpósio Introdutório da Liga da Doença Arterial Coronária. 2021. (Simpósio).

Webinar APM - Obesidade: Pandemia sem fim?.Obesidade: Pandemia sem fim?. 2021. (Outra).

XVIII Congresso Brasileiro de Aterosclerose. 2021. (Congresso).

XVIII Congresso Brasileiro de Aterosclerose. Trombose tardia de stent como causa de infarto com supradesnivelamento do segmento st no perioperatorio: relato de caso com tratamento clinico como opçao terapêutica.. 2021. (Congresso).

75 Congresso Brasileiro de Cardiologia. Palestrante da Atividade Atualização perioperatória para cirurgias não cardíaca com tema Manejo de anti-agregantes e anticoagulantes no perioperatório. 2020. (Congresso).

Meeting Preparatório voltado para conferência como etapa importante na construção do planejamento estratégico do sistema academico de saúde FMUSP-HC 2030.Meeting Prepatório voltado para conferência como etapa importante na construção do planejamento estratégico do sistema academico de saúde FMUSP-HC 2030. 2020. (Outra).

Simpósio Internacional de Cardiologia da Rede D'Or São Luiz.Moderador: Doença Coronária Crônica. Individualizando A Estratificação E Abordagem Terapêutica. 2020. (Simpósio).

Simpósio Internacional de Cardiologia da Rede D'Or São Luiz. 2020. (Simpósio).

VI Simpósio Einstein de Cardiologia. 2020. (Simpósio).

VI Simpósio Einstein de Cardiologia.Debatedor da atividade Síndrome coronariana aguda. 2020. (Simpósio).

Webinar SBC.Atualização terapêutica em antiplaquetários e anticoagulantes. 2020. (Outra).

XX Congresso Acadêmico de Cardiologia. Dislipidemias e hipercolesteromia familiar: tratamento e metas. 2020. (Congresso).

74 Congresso Brasileiro de Cardiologia. 2019. (Congresso).

American College of Cardiology & Einstein Symposium - Cardiologya Year in Review. 2019. (Outra).

Congresso Nacional SBC-DCC. 2019. (Congresso).

Congresso Nacional SBC-DCC. Colóquio: Desafios de anticoagulação em situações especiais: Idoso, disfunção renal, pós implante de stents, paciente oncológico e após eventos hemorrágicos. 2019. (Congresso).

Congresso Nacional SBC-DCC. Debatedor Sessão de Casos Clínicos em emergência - Caso 1: Estratégias de reperfusão no IAM em 2019: Revascularização de caso alvo vs multiarterial e terapia antitrombótica. 2019. (Congresso).

ESC?19 ? European Society of Cardiology Congress. 2019. (Congresso).

Global Science Forum 2019: Changing the Landscape in Cardiovascular CARE. 2019. (Encontro).

Mesa de Abertura - Atividades de encerramento dos Programas de Aprimoramento de 2018. 2019. (Outra).

XL Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2019. (Congresso).

XL Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Participante da atividade: Sessão Especial - Cenários mais comuns em hipertensão arterial e as considerações do especialista com hipertensão arterial e as considerações do especialista com hipertensão arterial também poderão necessitar em algum momento de. 2019. (Congresso).

1 MASTER IN ANTICOAGULATION. 2018. (Outra).

27 Congresso Pernambucano de Cardiologia. CONFERÊNCIA | Terapia antitrombótica na SCA: quando iniciar? E por quanto tempo?. 2018. (Congresso).

73 Congresso Brasileiro de Cardiologia. ? Coordenador na atividade ? Sessão Especial: SBC/Associação Brasileira de Cardiologia Translacional (ABCT) - Simpósio II ? Cirurgia, angioplastia, ciência.. 2018. (Congresso).

AF-PCI and Vascular protection advisory board. 2018. (Encontro).

AMB - reunião do Conselho Científico. 2018. (Outra).

Evento DECLARE 2018 - O Cuidado começa também pelo Coração. 2018. (Outra).

Global Expert Alliance Fórum (GEAF). 2018. (Encontro).

IV Simpósio Einstein de Cardiologia. 2018. (Simpósio).

Mesa de Abertura da terceira visita dos alunos ensino fundamental II do Projeto Santos Jovem Doutor. 2018. (Outra).

Reunião Departamento Cardiopneumologia. 2018. (Outra).

Visita de uma Delegação Brasileira em Cardiologia - Copenhague na Dinamarca. 2018. (Encontro).

Workshop Men's Health 2018/ Besins Health Care. 2018. (Outra).

XXVII Ciclo de Monografia do Curso de Fisioterapia FMUSP. 2018. (Outra).

XXXIX Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2018. (Congresso).

XXXIX Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Palestrante da atividade: estado da Arte - Dificuldades no manuseio terapêutico das síndrome coronária aguda com o tema Paciente com indicação de cirurgia de grande porte em curto prazo, apresenta manifestações clínicas de SCA sem supra de ST. 2018. (Congresso).

XXXIX Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Debatedor da atividade: Sessão Especial - Devo mudar minha conduta no consultório devido aos resultados de Estudo COMPASS? (Shoul I Change my clinical practice because of the results of the COMPASS Study?. 2018. (Congresso).

XXXIX Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Coordenador apresentador: Caso clínico - Síndrome metabólica e inflamação. 2018. (Congresso).

XXXIX Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Palestrante da atividade: Estado da Arte - Medicamentos anti diabéticos e doença cardiovascular com o tema Sulfas: existem diferenças em relação a segurança?. 2018. (Congresso).

72ª Congresso Brasileiro de Cardiologia. Mesa Redonda: Como proceder com os testes diagnósticos discordantes? Paciente com tomografia cardíaca com lesão obstrutiva e teste ergométrico e cintilografia miocárdica normais. 2017. (Congresso).

72 Congresso Brasileiro de Cardiologia. 2017. (Congresso).

Abertura da Programação Científica: Dia do Farmacêutico - Comerando 40 Anos. 2017. (Outra).

ESC?17 ? European Society of Cardiology Congress. 2017. (Congresso).

Na Fronteira do Conhecimento, formando pessoas e produzindo ciência. 2017. (Outra).

Programação Científica: Dia do Farmacêutico - Comemoração InCor 40 anos.Mesa de Abertura da Programação Científica: Dia do Farmacêutico - Comemoração InCor 40 anos. 2017. (Outra).

XIV Congresso Brasileiro de Cardiogeriatria. 2017. (Congresso).

XXVI Curso Nacional de Reciclagem em Cardiologia.Painel - Confrontando diretrizes com a prática: Diagnóstico tratamento clínico e intervencionista em pacientes com DAC. 2017. (Outra).

XXXVIII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. XXXVIII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2017. (Congresso).

71 Congresso Brasileiro de Cardiologia. Temas livres em destaque - Iniciação Científica - Relato de Caso Área Clínica. 2016. (Congresso).

71 Congresso Brasileiro de Cardiologia. Mesa Redonda O dilema do uso da terapêutica na perioperatório - Procedimentos cirúrgicos em pacientes em uso crônico de anticoagulantes orais. 2016. (Congresso).

Cardiologia Pernambucana em evidência - PROCAPE/UPE 10 anos.Mini-conferência: Visão atual do risco e prevenção da doença arterial coronária. 2016. (Outra).

Cardiologia Pernambucana em evidência - PROCAPE/UPE 10 anos.Mesa Redonda: Síndromes coronárias agudas - Tema: Dupla antiagregação plaquetária: qual e por quanto tempo?. 2016. (Outra).

ESC?16 ? European Society of Cardiology Congress. Evaluation of periprocedural inflammatory response and myocardial injury associated with cigarette smoking in patients undergoing elective percutaneous coronary intervention. 2016. (Congresso).

I Congresso Brasileiro de Casos Clínicos. Doença arterial coronária estável: exames invasivos e não invasivos e quando indicar revascularização. 2016. (Congresso).

II Simpósio Einstein de Cardiologia. 2016. (Simpósio).

International collaborative meeting.Internacional collaborative meeting hosted by the University of Toronto's Heart & Stroke Richard Lewar Centre. 2016. (Outra).

XXV Curso Nacional de Reciclagem em Cardiologia.Doença arterial coronária crônica: diagnóstico e estratificação de risco. 2016. (Outra).

XXXVII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2016. (Congresso).

8 Curso de Interação Clínico Laboratorial.Avaliação de risco pré-operatório e intra-operatório - avaliação clínica do risco cirúrgico. 2015. (Outra).

AHA'15 - American Heart Association. International collaborative meeting hosted by the University of Toronto?s Heart & Stroke Richard Lewar Centre/Toronto Cardiovascular Research Network in conjunction with the American Heart Association. 2015. (Congresso).

ESC?15 ? European Society of Cardiology Congress. Evaluation of neutrophil/lymphocyte and platelet/lymphocyte ratios in the extent of coronary artery calcification among clinically stable patients. 2015. (Congresso).

I Simpósio Internacional de Síndrome Metabólica.Síndrome Metabólica e Inflamação. 2015. (Simpósio).

I Simpósio Internacional de Síndrome Metabólica. 2015. (Simpósio).

I Simpósio Internacional de Síndrome Metabólica.Síndrome Metabólica e Inflamação e Disfunção endotelial na SM. 2015. (Simpósio).

I Simpósio TECA.Novas Diretrizes 2015 "O estado da arte das emergências cardiovasculares". 2015. (Simpósio).

LXX Congresso Brasileiro de Cardiologia. Síndrome coronária sem supra ST. 2015. (Congresso).

Simpósio Einstein de Cardiologia Inovação e atualização para a prática clínica. 2015. (Simpósio).

Simpósio Einstein de Cardiologia Inovação e atualização para a prática clínica.Controvérsias no tratamento da cardiopatia isquêmica grave. 2015. (Simpósio).

Simpósio Einstein de Cardiologia Inovação e atualização para a prática clínica.Os inibidores da PCSK-9 estão prontos para a pratica clínica. 2015. (Simpósio).

XLII Congresso Paranaense de Cardiologia. Mesa Redonda - Diretrizes 2014 com tema: SCA. 2015. (Congresso).

XLII Congresso Paranaense de Cardiologia. 2015. (Congresso).

XLII Congresso Paranaense de Cardiologia. Colóquio: Obesidade e Diabete Tipo II. 2015. (Congresso).

XXIV Congresso Pernambucano de Cardiologia. 2015. (Congresso).

XXXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Co-autor do trabalho: Níveis séricos de vitamina D e paratormônio em pacientes com infarto agudo do miocárdio.. 2015. (Congresso).

XXXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Coordenador da atividade: Sessão de Temas Livres - Cardiologia Intervencionista. 2015. (Congresso).

XXXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Coordenador da atividade: Sessão de Temas Livres - Sessão de Prêmio Jovem Pesquisador. 2015. (Congresso).

XXXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Coordenador da atividade: Mesa Redonda - Guiando a terapia no paciente com DAC. 2015. (Congresso).

XXXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2015. (Congresso).

Forum Livalo Pitavastatina Cálcica.Pitavastatina no contexto das novas diretrizes. 2014. (Outra).

II Simpósio de Emergências Cardiológicas.Dor Torácica e síndrome coronariana aguda - Discussão de Casos Clínicos - Painel Interativo. 2014. (Simpósio).

LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. MESA-REDONDA -. 2014. (Congresso).

LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. SIMPÓSIO SATÉLITE TRADICIONAL do HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN Estado da Arte no Tratamento da Fibrilação Atrial-Conclusões. 2014. (Congresso).

LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. Hospital Sírio Libanês - Diretrizes Brasileiras de Antiagregantes Plaquetários e Anticoagulantes em Cardiologia. 2014. (Congresso).

LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. Avaliação prognóstica de síndromes coronárias agudas em pacientes com lesão grave em tronco de coronária esquerda versus padrão angiográfico triarterial. 2014. (Congresso).

LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. Cirurgia Cardiovascular Decisões Complexas no Tratamento da Doença Coronariana Crônica Sintomática. 2014. (Congresso).

LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. SIMPÓSIO - Epidemiologia e Prevenção - Espessura da Camada Íntima-Média de Carótidas. 2014. (Congresso).

LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. Diretrizes em Debate - Hospital Sírio Libanês - Diretrizes Brasileiras de Antiagregantes Plaquetários e Anticoagulantes em Cardiologia. 2014. (Congresso).

LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. Estado da Arte no Tratamento da Fibrilação Atrial. 2014. (Congresso).

LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. SIMPÓSIO INTERNACIONAL - Arritmia/marcapasso/desfibrilador - Anticoagulação Oral em Condições Especiais: Insuficiência Renal, Doença Coronária Com Stents e Perioperatório Renal Failure, Acute Coronary Syndrome and Stent, Periop. 2014. (Congresso).

LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. Efeitos da Associação de Quimioterápicos na Regressão de Placa Aterosclerótica em Coelhos. 2014. (Congresso).

LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. Diretrizes Brasileiras de Antiagregantes Plaquetários e Anticoagulantes em Cardiologia. 2014. (Congresso).

LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. Análise prospectiva comparativa entre pacientes jovens e idosos com síndrome coronária aguda ? Evolução a longo prazo. 2014. (Congresso).

LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. MINI CONFERÊNCIA - TEMAS LIVRES ORAIS - Qual é o perfil atual de pacientes com síndromes coronárias agudas atendidos em um centro terciário no Brasil?. 2014. (Congresso).

Simpósio de Cardiologia Intervencionista para Clínico.Cenários comuns na Clínica Cardiológica: Definição das melhores condutas baseadas nas mais sólidas evidências.. 2014. (Simpósio).

WCC'14 World Congress of Cardiology. Sessões Científicas. 2014. (Congresso).

WCC'14 World Congress of Cardiology. Mesa Redonda - Terapia subutilização e compliance na doença CV - A perspectiva Aspirina.. 2014. (Congresso).

XXIII Curso Nacional de Reciclagem em Cardiologia.Patogenia da Aterosclerose. 2014. (Outra).

XXXIV Congresso Norte-Nordeste de Cardiologia. Uso do segundo antiplaquetário na SCA. Qual o melhor momento? Mesa Redonda - Anticoagulantes e antiplaquetários. 2014. (Congresso).

XXXIV Congresso Norte-Nordeste de Cardiologia. Doença Arterial coronariana na mulher à luz dos grandes trials - Recomendações iguais ou diferentes às dos homens? - Mesa Redonda - Cardiopatia na Mulher. 2014. (Congresso).

XXXV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Estado da arte - Avanços no manejo da angina instável com o tema: Terapia antitrombótica. 2014. (Congresso).

XXXV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Workshop - Formação Médica - Graduação / Pós - Graduação / International. 2014. (Congresso).

XXXV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Efeitos da associação de quimioterápicos na regressão de placa aterosclerótica em coelhos. 2014. (Congresso).

64 World Medical Association General Assembly.Physical activity and health promotion: Updating evidence in cardiovascular risk reduction. 2013. (Outra).

ACC'13 - American College of Cardiology. Co-autor de 2 trabalhos. 2013. (Congresso).

AHA' 13 - American Heart Association. Scientific Sessions 2013. 2013. (Congresso).

ESC'13 - European Society of Cardiology. Improving outcome in coronary artery disease -. 2013. (Congresso).

Fórum de Aterotrombose Aplicação à pratica Clínica Novos Anticoagulantes.Casos Clínicos e Discussão. Coordenador: Módulo Tromboembolismo Venoso.. 2013. (Outra).

Fórum Livalo Pitavastatina Cálcica.Pitavastatina cálcica: O poder do equilíbrio na redução do risco cardiovascular. 2013. (Outra).

III Congresso Brasileiro de Cardiologia Clínica - I Simposio de Cardiologia Hospitalar do Departamento de Cardiologia Clínica da SBC. Colóquio / Caso clínico - Manuseio do paciente com miopericardite com IC aguda - Tratamento usual x tratamento específico - Debatedor da atividade. 2013. (Congresso).

III Simpósio de Iniciação Científica - 2013.Efeitos da associação de quimioterápicos na regressão de placa aterosclerótica e no perfil de marcadores inflamatórios de doença cardiovascular em coelhos. 2013. (Simpósio).

I International Symposium of Biobsorbable vascular scaffolds in coronary artery disease - Discussion with Q&A.I International Symposium of Biobsorbable vascular scaffolds in coronary artery disease - Discussion with Q&A. 2013. (Simpósio).

I Jornada Brasileira de casos clínicos em cardiologia.Dislipedemia e Diabetes - Debatedor do Caso Clínico. 2013. (Outra).

LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. Apresentador de Atividades especiais de Dptos - Medicina baseada em narrativas e o cardiologista clínico. Caso clínico 3 - Síndrome coronariana aguda da unidade coronariana ao consultório. 2013. (Congresso).

LXVIII Congresso Brasileiro de Cardiologia. Diretrizes Brasileiras de antiagregantes plaquetários e anticoagulantes em cardiologia. 2013. (Congresso).

LXVIII Congresso Brasileiro de Cardiologia. Novos antiplaquetários e anticoagulantes-Inibidor anti-IIa É a minha prescrição preferencial. 2013. (Congresso).

Simpósio de Emergências Cardiológicas.Novos antiagregantes e anticoagulantes. 2013. (Simpósio).

Simpósio Einstein no 34 Congresso da SOCESP 2013.Stent Bioabsorvível: A mais moderna opção de revascularização - Mesa Redonda. 2013. (Simpósio).

SOLACI SBHCI 2013. Prasugrel and Ticagrelor:First option agents for all in Acute coronary syndromes?. 2013. (Congresso).

University of Toronto Symposium on Cardiology. 2013. (Simpósio).

VI Congresso Piauiense de Cardiologia. Mesa Redonda: HDL baixo - tratamento medicamentoso. 2013. (Congresso).

VI Congresso Piauiense de Cardiologia. Hipertrigliceridemia isolada: contribuição para o risco cardiovascular. 2013. (Congresso).

XIV Congresso Brasileiro de Aterosclerose. "Workshop do Núcleo de Aterosclerose e Biologia Vascular do DA-SBC: Novos Fatores de risco para doença cardiovascular - Qual é o seu papel?" Fatores de risco cardiovascular - Por que ainda buscamos novos culpados?. 2013. (Congresso).

XXII Curso Nacional de Reciclagem em cardiologia - SOCESP.Fisiopatologia da Insuficiência Coronária - 14 de julho de 2013. 2013. (Outra).

XXII Curso Nacional de Reciclagem em cardiologia - SOCESP.Fatores de risco e doença aterosclerótica. 2013. (Outra).

XXXIV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Aterosclerose e Dislipidemias. 2013. (Congresso).

XXXIV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. A FC é fator de risco? Como devo reduzí-la com DAC?. 2013. (Congresso).

XXXIV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Síndrome coronariana aguda em paciente com plaquetopenia grave: Isquemia X Hemorragia uma balança de díficil equilibrio. 2013. (Congresso).

XXXIV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Caso Clínico: Insuficiência coronária aguda em paciente com fibrilação atrial. 2013. (Congresso).

2nd Einstein Internacional Symposium for Minimally Invasive Cardiothoracic Surgery. 2012. (Simpósio).

85th Scientific Sessions American Heart Association. 2012. (Congresso).

Curso Anual de Revisão em Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista SBHCI 2012. 2012. (Outra).

E.M.C.2012.Programa de educação médica continuada do Hospital Israelita Albert Einstein. 2012. (Outra).

LXVII Congresso Brasileiro de Cardiologia. 2012. (Congresso).

Programa de Educação Médica Continuada do Hospital Albert Einstein. 2012. (Outra).

SBHCI - Curso Anual de Revisão em Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista 2012."FARMACOLOGIA ADJUNTA NA SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA". 2012. (Outra).

SBHCI - Curso Anual de Revisão em Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista 2012.Curso Anual de Revisão em Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista 2012. 2012. (Outra).

SBHCI - Curso Anual de Revisão em Hemodinâmica e Cardiologia Int Intervencionista 2012. 2012. (Outra).

XXXIII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2012. (Congresso).

XXXIVst Congress of the European Society of Cardiology. 2012. (Congresso).

LXVI Congresso Brasileiro de Cardiologia. 2011. (Congresso).

Programa de Educação Médica Continuada do Hospital Albert Einstein. 2011. (Outra).

XXXII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2011. (Congresso).

83th Scientific Sessions American Heart Association. 2010. (Congresso).

LXV Congresso Brasileiro de Cardiologia. 2010. (Congresso).

Programa de Educação Médica Continuada do Hospital Albert Einstein. 2010. (Outra).

The Latin America Congress on Controversies to Consensus in Diabetes, Obesity and Hipertension,. 2010. (Congresso).

The West Coast Cardiovascular Forum. 2010. (Outra).

XXXI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2010. (Congresso).

41ST Annual New York Cardiovascular Symposium: Major Topics in Cardiology Today. 2009. (Simpósio).

58th Annual Scientific Session American College of Cardiology. 2009. (Congresso).

Fórum de Atualização em Hipertensão Arterial. 2009. (Outra).

LXIV Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2009. (Congresso).

XI Jornada Paulista de Urologia. 2009. (Congresso).

XXIV Reunião Anual da Federação de Sociedade de Biologia Experimental ? FeSBE. 2009. (Outra).

XXX Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2009. (Congresso).

XXXI Congress of the European Society of Cardiology. 2009. (Congresso).

57th Annual Scientific Session American College of Cardiology,. 2008. (Congresso).

63 Congresso Brasileiro de Cardiologia. 2008. (Congresso).

VI Simpósio InCor sobre Doença Arterial Coronária. 2008. (Simpósio).

Workshop de Biologia Vascular. 2008. (Outra).

XXIX Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2008. (Congresso).

LXII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2007. (Congresso).

V Simpósio InCor sobre Doença Arterial Coronária. 2007. (Simpósio).

XXVIII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2007. (Congresso).

2 Interamerican Symposium of the Council of Critical Care Medicine e 2 Congresso de Emergência Cardiovasculares - Hospital Sirio Libanês. 2006. (Congresso).

Latin América Scientific Fórum: Atorvastatin and Atorvastatin/Amlodipine. 2006. (Outra).

McMaster Internacional Cardiovascular Protection Expert Fórum. 2006. (Outra).

vento PRONATE: Programa Nacional de Aterotrombose. 2006. (Outra).

Workshop ?Médicos X Imprensa: a Chave para Comunicação. 2006. (Outra).

XXVII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2006. (Congresso).

XXVII Congresso Português de Cardiologia. 2006. (Congresso).

2 Simpósio Internacional de Doença Arterial Coronária - Einstein - Cleveland Clinic 2005.2 Simpósio Internacional de Doença Arterial Coronária - Einstein - Cleveland Clinic 2005. 2005. (Simpósio).

54th Annual Scientific Session American College of Cardiology. 54th Annual Scientific Session American College of Cardiology. 2005. (Congresso).

Fifteenth European Meeting on Hypertension.Fifteenth European Meeting on Hypertension. 2005. (Outra).

Fórum Nacional sobre Novas Evidências no Tratamento das Dislipidemias - VYTORIN.Fórum Nacional sobre Novas Evidências no Tratamento das Dislipidemias - VYTORIN. 2005. (Outra).

II Curso Internacional de Cardiopatía Isquêmica.II Curso Internacional de Cardiopatía Isquêmica. 2005. (Outra).

Sixth International Conference on Preventive Cardiology.Sixth International Conference on Preventive Cardiology. 2005. (Outra).

XII Congresso da Sociedade Brasilera de Hipertensão. XII Congresso da Sociedade Brasilera de Hipertensão. 2005. (Congresso).

XXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. XXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2005. (Congresso).

1 Congresso de Emergências Cardiovasculares do Hospital Sirio Libanês. 1 Congresso de Emergências Cardiovasculares do Hospital Sirio Libanês. 2004. (Congresso).

21 Congresso de Cardiologia da SOCERJ. 21 Congresso de Cardiologia da SOCERJ. 2004. (Congresso).

A new Dawn in Cardiovscular Protection II: The Challenge of End-Organ Protection in High-Risk Patients.A new Dawn in Cardiovscular Protection II: The Challenge of End-Organ Protection in High-Risk Patients. 2004. (Outra).

I Simpósio de Cardiologia Hospital Israelita Albert Einstein.I Simpósio de Cardiologia Hospital Israelita Albert Einstein. 2004. (Simpósio).

Programa de Atualização em Cardiologia: O que Mudou na Cardiologia Clínica no Ultino Ano.Programa de Atualização em Cardiologia: O que Mudou na Cardiologia Clínica no Ultino Ano. 2004. (Outra).

Simpósio Interativo Linha de Frente um Debate de Idéias no Coração da Cardiologia Brasileira.Simpósio Interativo Linha de Frente um Debate de Idéias no Coração da Cardiologia Brasileira. 2004. (Simpósio).

Speakers Meeting Olmesartana.Speakers Meeting Olmesartana. 2004. (Outra).

Statin Therapy Shaping the Future.Statin Therapy Shaping the Future. 2004. (Outra).

Vytorin Speaker Forum.Vytorin Speaker Forum. 2004. (Outra).

XXV Congresso da SOCESP. XXV Congresso da SOCESP. 2004. (Congresso).

2nd International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine for Latin America.2nd International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine for Latin America. 2003. (Simpósio).

IX Congresso da Sociedade Cearense de Cardiologia. IX Congresso da Sociedade Cearense de Cardiologia. 2003. (Congresso).

IX Reunião "Brain Storm" de Discussão InCor - Bioética do Fim da Vida: Critérios para Definição do Fim da Vida.IX Reunião Brain Storm de Discussão InCor - Bioética do Fim da Vida: Critérios para Definição do Fim da Vida. 2003. (Outra).

LVIII Congresso da Socidade Brasileira de Cardiologia. LVIII Congresso da Socidade Brasileira de Cardiologia. 2003. (Congresso).

Programa de Educação Médica continuada do Hospital Israelita Albert Einsten.Programa de Educação Médica continuada do Hospital Israelita Albert Einsten. 2003. (Outra).

Simpósio de Doença Coronária: Cardiologia Baseada em Evidências.Simpósio de Doença Coronária: Cardiologia Baseada em Evidências. 2003. (Simpósio).

Simpósio Doença Artéria Coronária.Simpósio Doença Artéria Coronária. 2003. (Simpósio).

X Congresso Brasileiro de Aterosclerose. X Congresso Brasileiro de Aterosclerose. 2003. (Congresso).

XXIV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. XXIV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2003. (Congresso).

4th Annual International Diovan Symposium.4th Annual International Diovan Symposium. 2002. (Outra).

74th Scientific Sessions of American Heart Association. 74th Scientific Sessions of American Heart Association. 2002. (Congresso).

Evento Desafios em Cardiologia.Evento Desafios em Cardiologia. 2002. (Outra).

Fórum Advancing The Understanding and Treatment of Vascular Disease.Fórum Advancing The Understanding and Treatment of Vascular Disease. 2002. (Outra).

IV Reunião "Brain Storm" de Discussão InCor - Anticoagulação.IV Reunião Brain Storm de Discussão InCor - Anticoagulação. 2002. (Outra).

IV Reunião Brain Storm de Discussão InCor -Normatização das condutas em Valvopatias.IV Reunião Brain Storm de Discussão InCor -Normatização das condutas em Valvopatias. 2002. (Outra).

XXIII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. XXIII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2002. (Congresso).

IV Reunião "Brain Storm" de Discussão InCor - Normatização das Condutas em Emergência II.IV Reunião Brain Storm de Discussão InCor - Normatização das Condutas em Emergência II. 2001. (Outra).

LVI Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. LVI Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2001. (Congresso).

Preceptorship Program Copenhagen University Hospital. Preceptorship Program Copenhagen University Hospital. 2001. (Congresso).

VIII Encontro de Representantes da SBC/FUNCOR.VIII Encontro de Representantes da SBC/FUNCOR. 2001. (Encontro).

X Curso Nacional de Reciclagem em Cardiologia.X Curso Nacional de Reciclagem em Cardiologia. 2001. (Outra).

XX Congresso Médico Universitário da FMUSP. XX Congresso Médico Universitário da FMUSP. 2001. (Congresso).

XXII Congresso da SOCESP. XXII Congresso da SOCESP. 2001. (Congresso).

XXIII Congress of the European Society of Cardiology. XXIII Congress of the European Society of Cardiology. 2001. (Congresso).

Encontro Nacional de Consultores.Encontro Nacional de Consultores. 2000. (Encontro).

III Reunião Brain Storm de Discussão InCor - Normatização das Condutas em Emergência.III Reunião Brain Storm de Discussão InCor - Normatização das Condutas em Emergência. 2000. (Encontro).

LV Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. LV Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2000. (Congresso).

Simpósio Insuficiência Coronária.Simpósio Insuficiência Coronária. 2000. (Simpósio).

VI Congresso de La Sociedad Latino Americana de Cardiologista Intervencionista. VI Congresso de La Sociedad Latino Americana de Cardiologista Intervencionista. 2000. (Congresso).

XXI Congresso da SOCESP. XXI Congresso da SOCESP. 2000. (Congresso).

1° Congresso Interamericano de Emergências Médicas, 3° Congresso do Conselho Latino Americano de Ressuscitação. 1° Congresso Interamericano de Emergências Médicas, 3° Congresso do Conselho Latino Americano de Ressuscitação. 1999. (Congresso).

2ª Jornada do Hospital do Coração de Ribeirão Preto. 2ª Jornada do Hospital do Coração de Ribeirão Preto. 1999. (Congresso).

48th Annual Scientific Session of the American College of Cardiology. 48th Annual Scientific Session of the American College of Cardiology. 1999. (Congresso).

V Congresso Brasileiro de Clínica Médica, I Congresso Brasileiro de Investigação Clínica e I Congresso Brasileiro de Medicina de Urgência. V Congresso Brasileiro de Clínica Médica, I Congresso Brasileiro de Investigação Clínica e I Congresso Brasileiro de Medicina de Urgência. 1999. (Congresso).

VI Congresso Paulista de Terapia Intensiva, VI Congresso Paulista de Terapia Intensiva Pediátrica. VI Congresso Paulista de Terapia Intensiva, VI Congresso Paulista de Terapia Intensiva Pediátrica. 1999. (Congresso).

XVI Congresso Médico do Oeste Paulista. XVI Congresso Médico do Oeste Paulista. 1999. (Congresso).

XX Congresso da SOCESP. XX Congresso da SOCESP. 1999. (Congresso).

II Simpósio Internacional do Departamento de Cardiologia da Sociedade Brasileira de Cardiologia.II Simpósio Internacional do Departamento de Cardiologia da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 1998. (Simpósio).

VII Internacional Congress of the World Apheresis Association - WAA, XXII Congresso Brasileiro de Hematologia. VII Internacional Congress of the World Apheresis Association - WAA, XXII Congresso Brasileiro de Hematologia. 1998. (Congresso).

XIII World Congress of Cardiology. XIII World Congress of Cardiology. 1998. (Congresso).

XIX Congresso da SOCESP. XIX Congresso da SOCESP. 1998. (Congresso).

LIII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. LIII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 1997. (Congresso).

Simpósio IMC 30 Anos.Simpósio IMC 30 Anos. 1997. (Simpósio).

XII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental.XII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. 1997. (Encontro).

LII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. LII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 1996. (Congresso).

I Encontro de Especialista- Fatores de Risco e Prevenção.I Encontro de Especialista- Fatores de Risco e Prevenção. 1995. (Encontro).

XVIIth Congress of the European Society of Cardiology. XVIIth Congress of the European Society of Cardiology. 1995. (Congresso).

I Congresso Brasileiro de Choque. I Congresso Brasileiro de Choque. 1994. (Congresso).

Simpósio Internacional InCor- Doença de Chagas e Insuficiência Cardíaca: Recentes Avanços.Simpósio Internacional InCor- Doença de Chagas e Insuficiência Cardíaca: Recentes Avanços. 1994. (Simpósio).

XII Congresso da Associação Médica Brasileira. XII Congresso da Associação Médica Brasileira. 1994. (Congresso).

XIII Congresso da SOCESP. XIII Congresso da SOCESP. 1992. (Congresso).

64th Scientific Sessions of American Heart Association. 64th Scientific Sessions of American Heart Association. 1991. (Congresso).

XII Congresso Paulista de Cardiologia. XII Congresso Paulista de Cardiologia. 1991. (Congresso).

XLVII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. XLVII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 1991. (Congresso).

XI Congresso Paulista de Cardiologia. XI Congresso Paulista de Cardiologia. 1990. (Congresso).

XLVI Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. XLVI Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 1990. (Congresso).

Jornadas Científicas InCor 89 - Módulo Arritmias Cardíacas. Jornadas Científicas InCor 89 - Módulo Arritmias Cardíacas. 1989. (Congresso).

Jornadas Científicas InCor 89 - Módulo Insuficiência Coronária. Jornadas Científicas InCor 89. 1989. (Congresso).

Simpósio Internacional do InCor, módulo Insuficiência Cardíaca e Arritmias-Mecanismos e Tratamento.Simpósio Internacional do InCor, módulo Insuficiência Cardíaca e Arritmias-Mecanismos e Tratamento. 1989. (Simpósio).

X Congresso Paulista de Cardiologia. X Congresso Paulista de Cardiologia. 1989. (Congresso).

IX Congresso Paulista de Cardiologia e XI Jornada de Cardiologia de Ribeirão preto. IX Congresso Paulista de Cardiologia e XI Jornada de Cardiologia de Ribeirão preto. 1988. (Congresso).

Jornadas Científicas InCor88 - Módulo Doença Arterial Coronária. Jornadas Científicas InCor88. 1988. (Congresso).

VII Congresso Paulista de Cardiologia. VII Congresso Paulista de Cardiologia. 1987. (Congresso).

V Simpósio UNICÓR.V Simpósio UNICÓR. 1986. (Simpósio).

II Simpósio Interamericano de Hipertensão Arterial e Fatores de Risco.II Simpósio Interamericano de Hipertensão Arterial e Fatores de Risco. 1984. (Simpósio).

IV Simpósio Bienal sobre Câncer Urológico.IV Simpósio Bienal sobre Câncer Urológico. 1984. (Simpósio).

Congresso Médico do Jubileu de Ouro da Escola Paulista de Medicina. Congresso Médico do Jubileu de Ouro da Escola Paulista de Medicina. 1983. (Congresso).

XX Congresso Latino Americano de Neurocirurgia. XX Congresso Latino Americano de Neurocirurgia. 1983. (Congresso).

Participação em bancas

Aluno: Tatiana Solano Vitório

SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Associação de quimioterápicos no tratamento da aterosclerose: direcionamento farmacológico por nanoemulsão lipídica em coelhos. 2009. Dissertação (Mestrado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Tiago Gemignani

SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Influência das variações posturais sobre as forças hemodinâmicas nas artérias poplíteas e carótidas. 2008. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Universidade de São Paulo.

Aluno: RÔMULO TADEU DIAS DE OLIVEIRA

SERRANO JUNIOR, C. V.. Expressão de citocinas, quimiocinas e seus receptores em células mononucleares do sangue periférico de pacientes com aterosclerose. 2006. Dissertação (Mestrado em Ciências Médicas) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: José Roberto Matos Souza

SERRANO JUNIOR, C. V.. Níveis séricos de interleucina-6 (IL-6) e interleucina-18 (IL-18) na síndrome coronária aguda sem supradesnivelamento do ST em pacientes com diabetes tipo 2. 2005. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Márcia Cristina Jurado

SERRANO JUNIOR, C. V.. Efeito paf-like de fosfolipídeos de lipoproteina de baixa densidade oxidade sobre cultura de neutrofilos e mononucleares humanos. 2005. Dissertação (Mestrado em Imunologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Margareth Lopes Venturinelli

SERRANO JUNIOR, C. V.; CHAGAS, A. C. P.; MORI, N S; MANSUR, A. P.; NICOLAU, J C. Ativação plaquetária em formas clínicas distintas da doença arterial coronária: papel da P-selectina e outros marcadores plaquetários.. 2002. Dissertação (Mestrado em Fisiopatologia Experimental) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Kátia Cristina Dantas

SERRANO JUNIOR, C. V.. Estudo da atividade do fator de transcrição C/EBP'alfa na região -53 a -33 do gene da apolipoproteína B.. 2001. Dissertação (Mestrado em Fisiopatologia Experimental) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Lucas de Pádua Gomes de Farias

SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE. Avaliação tomográfica do escore de cálcio coronariano em pacientes críticos com insuficiência respiratória aguda pelo SARS-COV-2 na unidade de terapia.. 2023. Tese (Doutorado em Radiologia) - Instituto de Radiologia - HCFMUSP.

Aluno: Pedro Henrique de Moraes Cellia

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE; AZEVEDO, DIOGO; MARTINELLI FILHO, M.; ONO, S. K.; ALVES, R. J.. Avaliação de Marcadores de Risco Cardiovascular Após Consumo Moderado de Diferentes Bebidas Alcoólicas. 2022. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

Aluno: Nadja Sotero Natividade Mendes

BORTOLOTTO, LA;SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE; MARTIN, J. F. V.; CALDERARO, D. Associação do envelhecimento vascular precoce com a presença e gravidade da doença arterial coronariana pelo escore de Gensini em pacientes submetidos à angiografia coronária. 2021. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

Aluno: Hsu Po Chiang

TSUTSUI, J. M.;SERRANO JR, CARLOS VICENTE; SBANO, J. C. N.; ABENSUR, H.. O impacto da sonotrombólise no tratamento do infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST sobre a função diastólica do ventrículo esquerdo e a mecânica do átrio esquerdo: ensaio clínico randomizado em humanos.. 2021. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

Aluno: Priscilla Teixeira Céo Frisso

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE; LEMOS NETO, PA; MANGIONE, J A; LIMA FILHO, M. O.. Associação entre inflamação e lesão miocárdica periprocedimento em pacientes com doença arterial coronária estável submetidos ao implante de stent coronário. 2021. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

Aluno: Miguel Osman Dias Aguiar

MATHIAS JUNIOR, W.;SERRANO JUNIOR, C. V.; SBANO, J. C. N.; CHAGAS, A. C. P.. Valor da sonotrombólise no tratamento do infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmentos: ensaio clínico randomizado sobre seu impacto nos iníces de mecânica e função ventricular esquerda. 2019. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

Aluno: Tarso Augusto Duenhas Accorsi

TARASOUTCHI, F;SERRANO JUNIOR, C. V.; FERNANDES, F; PESARO, A. E. P.. Avaliação da atividade do sistema nervoso simpático por microneurografia muscular em pacientes com insuficiência aórtica importante. 2018. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

Aluno: Luiz Fernando Ybarra Martins de Oliveira

PERIN, MARCO A.; BACAL, F;SERRANO JUNIOR, C. V.; ABIZAID, A. A. C.; MARTINS, R. S.; RODRIGUES, L. M. R.. Correlação e concordância entre os achados da tomografia de coerência óptica intracoronária e da angiotomografia computadorizada de 320 detectores na avaliação da aterosclerose coronariana. 2018. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein.

Aluno: Leonardo de Freitas Campos Guimarães

CAIXETA, A. M.; NUSSBACHER, A.; ALMEIDA, D. R.;SERRANO JUNIOR, C. V.. Comparação entre ticagrelor e prasugrel na inibição do receptor P2Y12 em pacientes submetidos a terapia fármaco-invasiva: estudo randomizado sampa.. 2018. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Sheila Cristina Monteiro Paiva Freitas

MARANHÃO, RAUL C.SERRANO JUNIOR, C. V.; VINAGRE, C. G. M.; BARRETO, E. O.. Veiculação do quimiterápico paclitaxel em nanoemulsões lipídicas no tratamento da aterosclerose experimental: efeito do tamanho das partículas da nanoemulsão. 2016. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

Aluno: Bruno Henrique Fiorin

SERRANO JUNIOR, C. V.. Evidências de validade e confiabilidade da escala de avaliação multidimensional - midas em pacientes pós infarto agudo do miocárdio. 2016. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Sheila Crisina Monteiro Paiva Freitas

SERRANO JR, CARLOS VICENTE. Veiculação do quimioterápico paclitaxel em nanoemulsões lipídas no tratamento da aterosclerose experimental: importânciaa do tamanho das partículas da nanoemulsão. 2016. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

Aluno: Frederico Buhatem Medeiros

ORTEGA, K. L.; REZENDE, N. P. M.; SANTOS, P. S. S.;SERRANO JUNIOR, C. V.; NEVES, I. L. I.. Extração dentária em pacientes com doença arterial coronariana em terapia antiplaquetária dual. 2015. Tese (Doutorado em Odontologia (Patologia Bucal)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Gustavo Rique Morais

LEMOS, P; CAIXETA, ADRIANO;SERRANO JUNIOR, C. V.; MANGIONE, J A; CANTARELLI, M. J. C.. Segmentos coronarianos sem obstrução angiográfica em indivíduos com doença aterosclerótica coronária: caracterização através do ultrassom intravascular com histologia virtual. 2015. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Tatiana Solano Vitório

MARANHÃO, RAUL C.SERRANO JUNIOR, C. V.; IZAR, M. C. O.; CÉSAR, LUIZ ANTÔNIO M; CAMPA, A.. Efeito da combinação de sinvastatina com paclitaxel veiculado por nanoemulsão lipídica na aterosclerose induzida em coelhos. 2014. Tese (Doutorado em Programa de Pós-Graduação em Farmácia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Renata de Paula Assis Bombo

LOTTENBERG, A. M. P.; CERCATO, C.; ROGERO, M. M.; ALVES, R. J.;SERRANO JUNIOR, C. V.; TORRES, E. A. F. S.; MANCINI FILHO, J.; MARTINI, L. A.; SANTOS FILHO, R. D.. Ação dos fitoesteróis sobre lesão aterosclerótica em camundongos com ablação gênica do receptor de LDL. 2014. Tese (Doutorado em Endocrinologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Viviane Zorzanelli Rocha Giraldez

SANTOS FILHO, R. D.; COELHO, O. R.; SPOSITO, A. C.; FONSECA, F. A. H.; LOPES, H. F.; LIBBY, P.;SERRANO JUNIOR, C. V.; LIMA, F. B.; DRAGER, L. F.; RIZZO, L. V.. Avaliação do papel da imunidade adaptativa na obesidade: estudo experimental em animais. 2014. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Flavio Tocci Moreira

FALUD, A. A.; CHAGAS, A. C. P.;SERRANO JUNIOR, C. V.; POVOA, R. M. S.. Efeitos de dois tratamentos hipolipemiantes na resposta imune em pacientes com hipercolesterolemia. 2014. Tese (Doutorado em Medicina (Cardiologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Iracema Ioco Kikuchi Umeda

SOUZA, J. M. P.; MENEZES, P. R.;SERRANO JUNIOR, C. V.; CIPRIANO JUNIOR, G.; CESAR, C. L. G.. Teste de caminhada de seis minutos como preditor de morbidade e mortalidade em pacientes após infarto agudo do miocárdio. 2014. Tese (Doutorado em Saúde Pública) - Faculdade de Saúde Pública Universidade de São Paulo.

Aluno: Tiago Gemignani

NADRUZ JUNIOR, W.; SPOSITO, A. C.; BITTENCOURT, L. A. K.; ZORNOFF, L. A. M.; DRAGER, L. F.; FIGUEIREDO, M. J. O.; MINICUCCI, M. F.;SERRANO JUNIOR, C. V.. Aumento da tensão cirunferencial poplítea induzida pela posição ortostática associado à presença local de aterosclerose em pacientes com fatores de risco cardiovascular. 2013. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Ítalo Souza Oliveira Santos

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Acidente vascular cerebral isquêmico: fatores preditores de mortalidade hospitalar e inacapacidade. 2013. Tese (Doutorado em Medicina/Tecnologia e Intervenção em Cardiologia) - Universidade de São Paulo - Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.

Aluno: Clarisse Kaoru Ogawa Índio do Brasil

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Prevenção cardiovascular abrangente em paciente com doença arterialncoronária: Implementação das diretrizes na prática clínica.. 2013. Tese (Doutorado em Medicina/Tecnologia e Intervenção em Cardiologia) - Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.

Aluno: Fabiana Hanna Rached

SERRANO JUNIOR, C. V.; FONSECA, F. A. H.; KONTUSH, A.; LAURINDO, F. R. M.; LESNIK, P.. Functional activities of HDL particles in acute myocardial infarction:dissection of the roles of the proteome vs. lipidome components. 2013. Tese (Doutorado em Medicina Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Juraci Aparecida Rocha

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Interação da atividade autonôma e resposta imunomoduladora na fase aguda do Infarto do Miocárdio Experimental. 2013. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Ricardo D'Oliveira Vieira

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Estudo comparativo entre os custos dos tratamentos clínico, cirúrgico ou percutâneo em portadores de doença. 2013. Tese (Doutorado em Programa de Pós-Graduação em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Gustavo Rique Morais

LEMOS, P.; CAIXETA, ADRIANO; MANGIONE, J A; CANTARELLI, M. J. C.;SERRANO JUNIOR, C. V.. Seguimentos coronarianos sem obstrução angiográfica em indivíduos com doença aterosclerótica coronária: caracterização através do ultrassom intravascular com histologia virtual. 2013. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Fernanda Santos Pozzi

VINAGRE, C. G. M.; XAVIER, H. N.; ALVES, R. J.;MARTINEZ, T L R; CHAGAS, A. C. P.;CHACRA, A. P.SERRANO JUNIOR, C. V.. Cinética plasmática dalipoproteína de baixa densidade e avaliãção dos aspectos qualitativos da lipoproteína de alta densidade em indivíduos com artrite reumatóide. 2012. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: PAULA FELIPPE MARTINEZ

OKOSHI, M. P.; MATSUBARA, L. S.; ZORNOFF, L. A. M.; BRUM, P. C.;SERRANO JUNIOR, C. V.. Estresse oxidativo e sinalização pelas vias MAPK e NF-kB no músculo sóleo de ratos com insuficiência cardíaca crônica. 2012. Tese (Doutorado em Fisiopatologia em Clínica Médica) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.

Aluno: NATASHA PRISCILLA XAVIER

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Influência do antioxidante quercetina sobre a remodelação cardíaca e a atividade oxidativa de ratos com diabetes mellitus. 2012. Tese (Doutorado em Fisiopatologia em Clínica Médica) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.

Aluno: Rudyney Eduardo Uchôa de Azevedo

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Mortalidade hospitalar em pacientes com infarto agudo do miocárdio: O papel da funçao renal e suas relações com as funções sistólica e diastólica. 2012. Tese (Doutorado em Medicina (Cardiologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Lucas Nóbilo Pascoalino

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Efeitos da atividade física aeróbica sobre a pressão arterial sistêmica e rigidez arterial em pacientes submetidos a transplante cardíaco. 2012. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Daniel Godoy Martinz

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Efeito do treinamento físico no controle neurovascular em pacientes portadores de síndrome isquêmica miocárdica instável. 2011. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: André Gustavo Pires de Sousa

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Associação entre TCF7L2 e outros variantes genético de risco para diabetes mellitus tipo 2 e doença cardiovascular. 2011. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Hélio Penna Guimarães

SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Registro brasileiro de ressuscitação cardiopulmonar intra-hospitalar fatores prognósticos de sobrevivência pós-ressuscitação.. 2011. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Berta Paula Napchan Boer

SERRANO JUNIOR, C. V.. Comparação da função diastólica entre o pré e pós-operatório de pacientes portadores de estenose aórtica ou insuficiência aórtica, baseados em dados bioquímicos e ecocardiográficos. 2010. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Tatiane Vanessa de Oliveira

SERRANO JUNIOR, C. V.. Efeito da dieta rica em colesterol e gordura saturada sobre o metabolismo da lipoproteína de alta densidade (HDL) em hamsters. 2010. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: ANTONIO EDUARDO PEREIRA PESARO

SERRANO JUNIOR, C. V.. Estudo da atividade inflamatória e plaquetária em pacientes com doença arterial coronária estável, submetidos a tratamento com duas estratégias hipolipemiantes intensivas: sinvastatina 80 mg e ezetimiba 10 mg/sinvastatina 20 mg. 2010. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: MARIA CAROLINA SALMORA FERREIRA SAE

SERRANO JUNIOR, C. V.. Consumo de sódio e suas associações com alterações estruturais e hemodinâmicas em artérias carótidas de hipertensos. 2010. Tese (Doutorado em CARDIOLOGIA) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Viviane Tiemi Hotta

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Efeitos da terapia de ressincronização cardíaca no remodelamento ventricular reverso de pacientes com cardiopatia dilatada não isquêmica: avaliação pela ecocardiografia tridimensional. 2010. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Pai Ching Yu

SERRANO JUNIOR, C. V.. Registro nacional de operação não cardíacas: aspectos clínicos, cirúrgicos, epidemiológicos e econômicos. 2010. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: AGUINALDO FIQUEIREDO DE FREITAS JR

SERRANO JUNIOR, C. V.. Estudo comparativo dos efeitos agudos do sildenafil e nitroprussiato de sódio sobre a hipertensão pulmonar de pacientes com insuficiência cardíaca avançada: análise de variáveis hemodinâmicas, neuro-hormonais e ecocardiográficas. 2010. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: RÔMULO TADEU DIAS DE OLIVEIRA

SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Caracterização de componentes da resposta TH17 em lesões ateroscleróticas humanas. 2010. Tese (Doutorado em CARDIOLOGIA) - Universidade Estadual de Campinas.

Aluno: Natanael Vilela Morais

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Estudo da perfusão miocárdica e reserva coronariana pela ecocardiografia sob estresse com perfusão em tempo real em pacientes com diabetes melito descompensado e após tratamento. 2010. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: José Joaquim Fernandes Raposo Filho

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Suco de laranja tem efeito sinérgico à estatina e ao genfibrozila no tratamento da aterosclerose. 2010. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: CEZAR AUGUSTO MUNIZ CALDAS

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação não invasiva das propriedades da parede arterial em pacientes com doença de Behcet. 2010. Tese (Doutorado em Processo Imunes Infecciosos) - Universidade de São Paulo.

Aluno: André Gustavo Pires de Sousa

SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Fatores de risco genético associado ao diabetes mellitus tipo 2 em população brasileira. 2010. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Antonio Marcus de Andrade Paes

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Mecanismo da interação entre a proteína dussulfeto isomerase e a NADPH oxidade: papel regulatório sobre a produção de espécies reativas de oxigênio em fogácitos profissionais. 2009. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Fabio de Cerqueira Lario

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Estudo da reserva de perfusão miocárdica pelo ecocardiograma com contraste em tempo real, em indivíduos com hipercolesterolemia grave, antes e após tratamento com inibidores da HMG-CoA redutase. 2009. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Fernanda Maniero

SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Efeito em hamsters da suplementação dietética com gorduras ricas em ácidos graxos saturados, monoinsaturados ou poliinsaturados sobre a transferência de lípides para a lipoproteína de alta densidade. 2009. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Gloria Heloise Perez

SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Fatores associados e preditivos da recaída no comportamento de fumar em pacientes com síndromes coronárias agudas. 2009. Tese (Doutorado em Saúde Mental) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Daniela Ribeiro Aleixo Fernandes

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Acurácia da ecocardiografia com estudo da perfusão miocárdica na avaliação de viabilida em pacientes com disfunção ventricular esquerda crônica submetidos à revascularização. 2009. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Maurício Batista Paes Landim

SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. A hipercolesterolemia abole o efeito cardioprotetor do pré e pós-condicionamento isquêmico em um modelo experimental de isquemia e reperfusão em ratos. 2009. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Danieli Castro Oliveira de Andrade

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação não invasiva das propriedades da parede arterial em pacientes com síndromes antifosfolipide primaria. 2008. Tese (Doutorado em Reumatologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Ângela Teresa Bacelar Albuquerque Bambi

SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Correlação de dados clínicos e métodos não invasivos na detecção da aterosclerose humana. 2008. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Jaime Freitas Bastos

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Disfunção renal e síndromes de baixo débito cardíaco. 2008. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Elizabete Silva dos Santos

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Escore de risco Dante Pazzanese para síndrome coronária aguda sem supradesnivelamento do segmento ST. 2008. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Lilia Timerman

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação clínica e microbiológica periodontal em portadoras de cardiopatia valvar na gestação. 2008. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Elias César Haury Marum

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação da associação de variáveis cardíacas estruturais e funcionais com variáveis antropométricas, metabólicas e com rigidez arterial em hipertensos graves. 2008. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Daniela Ribeiro Aleixo Fernandes

SERRANO JUNIOR, C. V.. Acurácia da ecocardiografia com estudo da perfusão miocárdica na avaliação de viabilidade em pacientes com disfunção ventricular esquerda crônica submetidos à revascularização. 2008. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Teresa Cristina Barbosa Ferreira da Silva

SERRANO JUNIOR, C. V.. Influência da obesidade e da doença arterial coronária nos níveis séricos de estrona nas mulheres na pós-menopausa. 2007. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Alexander Snioka Prokopowitsch

SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação não-invasiva das propriedades da parede arterial em pacientes portadoras de lúpus eritematoso sistêmico. 2007. Tese (Doutorado em Reumatologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Lucíola Maria Lopes Crisóstomo

SERRANO JUNIOR, C. V.. Análise da resposta vasomotora e parâmetros metabólicos em idosos ?Saudáveis? ao uso de estatina. 2007. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Juliana Ascenção de Souza

SERRANO JUNIOR, C. V.. Heterogeneidade e mecanismos moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações de HDL em células endoteliais humanas. 2007. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Tatiana de Fátima Gonçalves Galvão

SERRANO JUNIOR, C. V.. Ação de opióides, isquemia intermitente e treinamento físico na redução da área de infarto do miocárdio experimental em ratos. 2007. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Amanda Felippe Padoveze

SERRANO JUNIOR, C. V.. Cinética plasmática e biodistribuição de colesterol livre e colesterol esterificado de uma nanoemulsão (LDE) que se liga aos receptores de LDL em animais controle e com indução de aterosclerose. 2007. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Letícia Santos Bicudo

SERRANO JUNIOR, C. V.. Valor da ecocardiografia tridimensional em tempo real em portadores de cardiomiopatia hipertrófica. Comparação com a ecocardiografia bidimensional e a ressonância magnética cardiovascular. 2007. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Roberto Esporcatte

SERRANO JUNIOR, C. V.. Contribuição da meiloperoxidase no diagnóstico e prognóstico de pacientes com dor torácica. 2007. Tese (Doutorado em Ciências Médicas) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Aluno: Juliano de Lara Fernandes

SERRANO JUNIOR, C. V.. Pentoxifilina reduz a atividade pro-inflamatória e aumenta a atividade anti-inflamatório em pacientes com doença arterial coronária Um estudo duplo cego, randomizado, controlado por placebo. 2006. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Maria Sanali Moura de Oliveira Paiva

SERRANO JUNIOR, C. V.. Diferenças na resposta inflamatória a implante eletivo de stent coronário entre pacientes com e sem diabetes. 2005. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Fernando Ganem

SERRANO JUNIOR, C. V.. Importância dos níveis do fator natriurético tipo B e de marcadores inflamatórios em pacientes com cardiomiopatia isquêmica submetidos à revascularização miocárdica cirúrgica: correlação com a evolução e prognóstico imediato. 2005. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Altamiro Filho Ferraz Osório

SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação das reservas de fluxo coronariano e miocárdico pela ecocardiografia com doppler e com contraste no território da artéria descendente anterior. 2005. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Paulo José Bertini

SERRANO JUNIOR, C. V.. Detecção não invasiva da placa aterosclerótica e do remodelamento da artérias coronárias pela ressonância magnética. 2004. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Marcelo de Almeida Pedro

SERRANO JUNIOR, C. V.. Micropartículas plasmáticas: um novo microambiente de sinalização redox transcelular no sistema vascular. 2004. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: José Roberto Tavares

SERRANO JUNIOR, C. V.. Ánalise dos níveis de hemocisteína em pacientes com síndromes coronárias agudas. 2004. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Israel Nunes Alecrin

ALDRIGHI, J M;SERRANO JUNIOR, C. V.; MARIANI NETO, C; VISCOMI, F A; PRADO, R A A; GEBARA, O C E; TADINI, V. Efeitos agudos e crônicos do estradiol sobre a função cardíaca diastólica em mulheres na menopausa com hipertensão arterial sistêmica e disfunção diastólica ventricular esquerda. 2003. Tese (Doutorado em Medicina Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: ALBERTO CARNIETO JR

BARROS, L F M M;SERRANO JUNIOR, C. V.; MATSUBARA, B B. O uso de inibidor seletivo da cicloxigenase-2 protege contra a lesão do miocárdio no modelo experimental de isquemia/reperfusão. 2003. Tese (Doutorado em Medicina Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Elise Souza dos Santos

SERRANO JUNIOR, C. V.. Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. 2003. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Claudiane de Arruda Garcia

SERRANO JUNIOR, C. V.. Efeitos do estradiol isolado e associado ao acetato de noretisterona sobre a rigidez arterial em mulheres hipertensas após a menopausa. 2003. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Paulo José Bertinini

SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação do grau de estenose coronariana e da placa aterosclerótica através da ressonância magnética de coronárias, em comparação com a cineangiocoronariografia e sua correlação com ultrasonografia de carótidas. 2003. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Anna Maria Andrei

SERRANO JUNIOR, C. V.. Comportamento dos níveis plasmáticos de proteína C-reativa, interleucina-6 e fator de necrose tumoral-alfa em idosos com insuficiência cardíaca compensada associada à depressão maior. 2003. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Claudia Felícia Gravina Taddei

SERRANO JUNIOR, C. V.. Hiperhomocisteinemia como fator de risco para doença aterosclerótica coronária em idosos. 2003. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: E Ascer

SERRANO JUNIOR, C. V.; BERTOLAMI, M. C.; COELHO, O R; ALMEIDA, F. A.; BENCHIMOL, C. B.. O efeito da atorvastatina sobre citocinas pró-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos.. 2002. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Fernando Araujo

SERRANO JUNIOR, C. V.. Concentração sérica da proteína C-reativa e seu polimorfismo genético em indivíduos sem evidências de cardiopatia.. 2002. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: João Cesar Nunes Sbano

SERRANO JUNIOR, C. V.. Detecção de miocárdio viável utilizando a ecocardiografia sob estresse pela dobutamina e contraste à base de microbolhas: um estudo comparativo após infarto agudo do miocárdio tratado com trombólise.. 2002. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Miguel Antonio Moretti

SERRANO JUNIOR, C. V.. Eficácia do treinamento em suporte avançado de vida nos resultados das manobras de ressuscitação cardiopulmonar.. 2002. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Jeane Mike Tsutsui

SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação da reserva de fluxo coronariano antes e após angioplastia com implante de stent na artéria descendente anterior: um estudo pela ecocardiografia transesofágica.. 2002. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: PAULO FERREIRA LEITE

SERRANO JUNIOR, C. V.. Depleção sustentada de superóxido dismutase contribui para o remodelamento constritivo após lesão vascular em coelhos: correlação com estresse oxidativo / nitrativo e óxido nítrico. 2002. Tese (Doutorado em Medicina Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Silmara Regina Coimbra

SERRANO JUNIOR, C. V.. Ação do vinho tinto e suco de uva sobre a reatividade vascular, lípides plasmáticos, agregação plaquetária e moléculas de adesão em pacientes hipercolesterolêmicos.. 2002. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: José Marconi Almeida de Sousa

SERRANO JUNIOR, C. V.. Análise clínica, eletrocardiográfica e cinecoronariográfica em mulheres diabéticas e não diabéticas com angina instável ou infarto agudo do miocárdio sem onda Q: estudo de 593 casos.. 2001. Tese (Doutorado em Medicina (Cardiologia)) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Roberto Otsubo

SERRANO JUNIOR, C. V.. Possível proteção conferida pela hepatopatia crônica contra progressão da aterosclerose coronariana e desenvolvimento de placas vulneráveis: estudo anátomo-patológico em humanos.. 2001. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Carlos Eduardo Rochitte

SERRANO JUNIOR, C. V.. Análise temporal do acúmulo de sódio no miocárdio de cães avaliado in vivo por ressonância magnética durante oclusão e reperfusão coronária.. 2001. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: José Rocha Faria Neto

SERRANO JUNIOR, C. V.. A hiperhomocisteinemia é fator de risco independente para doença arterial coronária em uma população brasileira: um estudo caso controle.. 2001. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Adriano Mendes Caixeta

SERRANO JUNIOR, C. V.. Resposta inflamatória sistêmica e ativação de linfócitos-T após angioplastia arterial coronária com implante de stent: evidência de liberação de citocinas e ativação do sistema imune após implante de stent coronário.. 2001. Tese (Doutorado em Emergências Clínicas) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Rui Fernando Ramos

SERRANO JUNIOR, C. V.. Valor diagnóstico da CK-MB atividade comparada à CK-MB massa, à mioglobina e à troponina I nas sindromes isquêmicas agudas. 2001. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Jeane Mike Tsutsui

SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação da reserva de fluxo coronariano antes e após angioplastia com implante de stent na artéria descendente anterior: um estudo pela ecocardiografia transesofágica. 2001. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Miguel Antonio Moretti

SERRANO JUNIOR, C. V.. Eficácia do treinamento em suporte avançado de vida nos resultados das monobras de ressuscitação cardiopulmonar. 2001. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Roberto Henrique Heinisch

SERRANO JUNIOR, C. V.. Caracterização de respostas inflamatória e imune e valor prognóstico de citosinas em pacientes com doença arterial coronariana.. 2000. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Cicero Piva de Albuquerque

SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação experimental dos mecanismos implicados na prevenção do pH miocárdio, durante isquemia, após precondicionamento isquêmico.. 1998. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Lucas de Pádua Gomes de Farias

VERRASTRO, C. G. Y.;SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE; SOUZA, R.. Avaliação tomográfica do escore de cálcio coronariano e quantificação do acometimento pulmonar em pacientes com síndrome da angústia respiratória grave pelo SARS-CoV-2 na unidade de terapia intensiva. 2023. Exame de qualificação (Doutorando em Radiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Pedro Henrique de Moraes Cellia

GOMES, F. T. T.; LUZ, P L da;SERRANO JR, CARLOS VIENTE. Avaliação de marcadores de risco cardiovascular após consumo moderado de diferentes bebidas alcoólicas. 2020. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Renata Libanori Aleixo de Barros e Silva

SERRANO JUNIOR, C. V.; DARRIEUX, FCC; BOMBANA, J. A.. Fatores psíquicos que precedem o dignóstico de síncope não cardíaca: possíveis relações envolvendo somatização e o impacto da psicoterapia na recorrência e qualidade de vida dos pacientes. 2019. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

Aluno: Eduardo Bello Martins

SERRANO JUNIOR, C. V.; Dallan, Luis A O; RIBEIRO, E. E.. Aplicação dos escores SYNTAX I, II e residual para avaliação prognóstica de pacientes submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica. 2019. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Rafael Rocha Mól da Silva

SERRANO JUNIOR, C. V.; VIEIRA, M. L. C.; Gaiotto, Fabio A. Análise em longo prazo da função entricular esquerda de pacientes submetidos à revascularização cirúrgica do miocárdio com e sem circulação extracorpórea. 2019. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

Aluno: Julliana Carvalho Campos de Oliveira

RAMIRES, J. A. F.;SERRANO JUNIOR, C. V.; SATO, M. N.. Interação do microplasma e do SUMO na aterogênse e na resposta antilipemiante e anti-inflamatória do composto PTCTS em coelhos com dieta hipercolesterolêmica. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

Aluno: Carla Giuliano de Sá Montenegro

CUCATO, G. G.;SERRANO JUNIOR, C. V.; RONDON, M. U. P. B.. Avaliação do efeito de treinamento físico na atividade nervosa simpática, fluxo sanguíneo muscular periférico e presença de lesão miocárdica provocada por estresse físico em pacientes portadores de angina refratária. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências da Saúde) - Hospital Israelita Albert Einstein.

Aluno: Nadja Sotero Natividade Mendes

SERRANO JUNIOR, C. V.. Associação do envelhecimento vascular precoce avaliado por diferentes metodologias com doença arterial coronária em indivíduos normotensos e hipertensos. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

Aluno: Alexandre de Matos Soeiro

SERRANO JUNIOR, C. V.. Função e caracterização tecidual miocárdica em pacientes com miopericardite idiopática aguda por ressonância magnética cardíaca - análise evolutiva. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

Aluno: Mauricio da Silva Rocha

BOCCHI, EA; NISHIOKA, S. A. D.;SERRANO JUNIOR, C. V.. Registro de pacientes com cardiomiopatia isquemica e disfunção ventricular grave. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Claudia Cristiany Garcia Lopes

SERRANO JR, CARLOS VICENTE. Disfunção erétil em homens idosos: o papel da adiponectina. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

Aluno: Cesar Higa Nomura

BUCHPIGUEL, C. A.;SERRANO JUNIOR, C. V.; CASTRO, C. C.. Correlação entre angiotomografia de coronárias com PET-CT com rubídio na avaliação de isquemia miocárdica. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

Aluno: Sheila Cristina Monteiro Paiva

HIGUCHI, M. L.;SERRANO JUNIOR, C. V.; CHACRA, N. A. B.. Veiculação do quimiterápico paclitaxel em nanoemulsões lipídicas no tratamento da aterosclerose experimental: efeito do tamanho das partículas da nanoemulsão. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

Aluno: Jose Sebastiao de Abreu

SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Ligação dos Ramos da Artéria Torácica Interna antes da revascularização miocárdica In Situ: Avaliação Pré e pós-operatória do fluxo arterial através da Dopplerecocardiografia. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Gustavo Rique Morais

Pereira, Alexandre Costa; HAJJAR, L. A.;SERRANO JUNIOR, C. V.. Segmentos coronarianos sem obstrução angiográfica em indivíduos com doença aterosclerótica coronária: caracterização através do ultrassom intravascular com histologia virtual. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Programa de Pós-Graduação em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: JOSÉ RONALDO MONT'ALVERNE FILHO

NICOLAU, J. C.; GIRALDEZ, R. R. C. V.;SERRANO JUNIOR, C. V.. Impacto dos antiagregantes plaquetários e do conteúdo proteômico da placa aterotrombótica no fluxo coronariano final da angioplastia primária. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Programa de Pós-Graduação em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Jose Carlos Juca Pompeu Filho

CALDERARO, D;SERRANO JUNIOR, C. V.; VIEIRA, M. L. C.. Estudo das correlações das lesões de orgãos alvo e o índice tornozelo branquial em pacientes hipertensos e diabéticos. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Programa de Pós-Graduação em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Fernando Luiz Torres Gomes

SERRANO JUNIOR, C. V.; SANTOS, R. D.; GUTIERREZ, P. S.; LAURINDO, F. R. M.; CHAGAS, A. C. P.; FONSECA, F A H. Efeitos da Associação de quimioterápicos na regressão de placa aterosclerótica e no perfil de marcadores inflamatórios em coelhos. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em doutorado em cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Humberto Graner Moreira

SERRANO JUNIOR, C. V.; SANTOS, R. D.;RONDON, M. U. P. B.. Atividade nervosa simpática em pacientes com síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis: estudo comparativo com marcadores inflamatórios. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Viviane Zorzanelli Rocha Giraldez

SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação do Papel da imunidade adaptativa na obesidade estudo experimental em animais. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Doutorado) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

Aluno: Juraci Aparecida Rocha

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Interação da atividade autonômica e resposta imunomoduladora na fase aguda do infarto do miocárdio experimental. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Adriana Ferreira Grosso

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Ações anti-inflamatórias de pioglitazona e sinvastatina: comparação entre plasma e tecido adiposo epicárdico em pacientes com doença arterial coronariana e síndrome metabólica. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

Aluno: Elaine Nunes Daminelli

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Uso de carmustina associada à nanoemulsões ricas em colesterol (LDE) para tratamento da aterosclerose induzida em coelhos. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Daniel Godoy Martinez

SERRANO JUNIOR, C. V.. Efeito do treinamento físico no controle neurovascular em pacientes portadores de síndrome isquêmica miocárdica instável. 2010. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Maurício Batista Paes Landim

SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Pré e pós ? condicionamento e tamanho do infarto do miocárdio em ratos hipercolesterolêmicos: papel da dimetilarginina assimétrica. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: João Luiz de Alencar Araripe Falcão

SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Quantificação das dimensões coronárias e composição da placa aterosclerótica: uma comparação entre a angiografia de 64 colunas de detectores e a ultrassonografia intracoronária com escala de cinza e com técnica de histologia virtua. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: CRISTINA PIO DE ALMEIDA

SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Captação de nanopartículas artificiais parecidas com a lipoproteína de baixa densidade (LDL) por diferentes receptores em fibroblastos, macrófagos, células endoteliais e neoplásicas. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Adriana Bulgarelli

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Uso de metotrexato associado à nanopartícula rica em colesterol (LDE) para tratamento da aterosclerose. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Aguinaldo Figueiredo de Freitas Jr

SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. . Estudo do efeito agudo do sildenafil sobre a hipertensão pulmonar de pacientes com insuficiência cardíaca avançada através da analise de variáveis hemodinâmicas, neuro-hormonais e ecocardiográficas. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Natália Mastantuono Nascimento

SERRANO JUNIOR, C. V.. Atividade da ADAMTS-13 e padrão de fragmentação do fator de Von Willebrand em crianças hipoxêmicas portadoras de cardiopatias congênitas. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Fernanda Maniero

SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Efeito em hamsters da suplementação dietética com gorduras ricas em ácidos graxos saturados, monoinsaturados ou poliinsaturados sobre aspectos qualitativos e funcionais da lipoproteína de alta densidade (HDL). 2008. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Angela Teresa Bacelar Albuquerque

SERRANO JUNIOR, C. V.. Detecção de aterosclerose humana: co-relação entre dados clínicos índice não invasivo e cinecoronariografia. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Letícia Santos Bicudo

SERRANO JUNIOR, C. V.. Valor da ecocardiografia tridimensional em tempo real em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Aguinaldo Fiqueiredo de Freitas Júnior

SERRANO JUNIOR, C. V.. Estudo randomizado do efeito a curto e médio prazo de um inibidor da fosfodiasterase 5 na hipertensão pulmonar de portadores de insuficiência cardíaca severa. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: ALEXANDRE DA COSTA PEREIRA

SERRANO JUNIOR, C. V.. Identificação de alvos genéticos com potencial diagnóstico e prognóstico em doença arterial coronária. Estudo do polimorfismo genético C242T no gene da p22phox e a incidência de eventos cardiovasculares na doença arterial coronária. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: ana cristina Lo Prete

SERRANO JUNIOR, C. V.. Transferência simultânea de lipídeos de um modelo artificial de lipoproteína (LDE) para a lipoproteína de lata densidade (HDL). 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Rachel Jurkiewicz

SERRANO JUNIOR, C. V.. Doença arterial coronariana e vivência de perdas: eventos significativos, luto e depressão. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Alessandra Roggerio

SERRANO JUNIOR, C. V.. Participação da metaloproteínas ? 9(MMP-9), receptores ativados por proliferadores de peroxissoma (PPRARs) e agentes infecciosos no desenvolvimento de aneurismas de aorta ateroscleróticos. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Elizabete Silva dos Santos

SERRANO JUNIOR, C. V.. Escore de risco Dante Pazzenese para síndrome coronária aguda sem supradesnivelamento do segmento ST. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Maria Beatriz Fortunato Trotta

SERRANO JUNIOR, C. V.. Aterogênese e mecanismo imunológicos na síndrome de Down. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Maria Cristina Dias Thomazella

SERRANO JUNIOR, C. V.. Efeito da dieta tipo mediterrânea na função endotelial e inflamação da aterosclerose. Estudo comparativo com a dieta TLC (therapeutic lifestyle changes?, do NCEP-ATP III). 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Antônio Marcus de Andrade

SERRANO JUNIOR, C. V.. Mecanismos da interação entre a dissulfeto isomerase protéica e a Nad(P)H oxidase papel regulatório na produção de espécies reativas de oxigênio em células musculares lisas e vasculares. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Myrthes Emy Takiuti

SERRANO JUNIOR, C. V.. Qualidade de vida em pacientes com doença multiarterial coronária sintomática: estudo comparativo entre os tratamentos clínicos, angioplastia e cirurgia. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Ana Cristina Magalhães Andrade

SERRANO JUNIOR, C. V.. Ação do vinho tinto sobre o sistema nervoso simpático. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Teresa Cristina Barbosa Ferreira

SERRANO JUNIOR, C. V.. Análise longitudinal dos fatores de risco clássicos nas mulheres na pós-menopausa com doença cardiovascular: influência da obesidade. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Maria Teresa Fernández Cáceres

SERRANO JUNIOR, C. V.. Estudo comparativo do uso da lidocaína sem vasoconstritor e a prilocaína com felipressina em pacientes portadores de arritmias cardíacas. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Tatiana de Fátima Gonçalves Galvão

SERRANO JUNIOR, C. V.. Ação de opióides, isquemia intermitente e treinamento físico na redução da área de infarto do miocárdio experimental em ratos. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Ana Cristina Magalhães

SERRANO JUNIOR, C. V.. Ação do vinho tinto sobre o sistema nervoso simpático e função endotelial em paciente hipertensos e hipercolesterolêmicos. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Aécio Flavio Teixeira de Góis

SERRANO JUNIOR, C. V.. Progressão da aterosclerose coronária entre os grupos diabéticos avaliada pela coronariografia, em portadores de doença multiarterial, submetidos ao tratamento clínico cirúrgico ou angioplastia. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Amanda Felippe Padoveze

SERRANO JUNIOR, C. V.. Captação de colesterol livre e colesterol esterificado em fragmentos teciduais de coelhos com aterosclerose induzida por dieta. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Lucíola Maria Lopes Crisóstomo

SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação da função endotelias em indivíduos idosos antes e após uso de estatina. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Raquel de Queiroz Fagundes

SERRANO JUNIOR, C. V.. Estudo da co-participação de infecção natural pela clamydia pneumoniae e mycoplasma pneumoniae na aterogênese experimental em coelhos. 2005. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Alexandre Miguel Benjó

SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação de função endotelial e cinética de quilomícrons em homens com redução seletiva do HDL-colesterol. 2004. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Dimas Tadahiro Ikeoka

SERRANO JUNIOR, C. V.. Influência da terapêutica anti-Chlamydia na ocorrência de reestenose após angioplastia coronária: estudo ACTOR. 2004. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Altamiro Filho Ferraz

SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação das reservas de fluxo coronariano e miocárdica pela ecocardiografia com doppler e com contraste no território da descendente anterior. 2004. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: ALBERTO CARNIETO JR

SERRANO JUNIOR, C. V.. . Avaliação do infarto agudo do miocárdio em cães utilizando inibidor específico da cicloxigenase-2. 2003. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Anna Maria Andrei

SERRANO JUNIOR, C. V.. Estudo da relação entre os níveis plasmáticos de citosinas pró - inflamatórias e a presença de insuficiência cardíaca e depressão em idosos. 2003. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Pedro Silvio Farsky

SERRANO JUNIOR, C. V.. Análise comparativa da detecção de viabilidade miocárdica entre o ecocardiograma de estresse pela dobutamina e a tomografia por emissão de pósitrons na disfunção ventricular grave. 2003. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Marinella Patrizia Centemero

SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação comparativa do valor prognóstico de quatro marcadores bioquímicos pós-intervenções percutâneas utilizando stents coronários. 2003. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: José Marcos de Gois

SERRANO JUNIOR, C. V.. Agentes infecciosos, fatores de crescimento e células inflamatórias presente na aterogênese da aorta torácica ascendente de pacientes submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio. 2003. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Julio Cesar Kreling

SERRANO JUNIOR, C. V.. Valor do teste ergométrico pós intervenção coronária percutânea:. Analise dos primeiros 6 meses de evolução. 2003. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: PAULO FERREIRA LEITE

LAURINDO, F L M; BECHARA, E J H; FONSECA, F A H;RAMIRES, J A F; FRANCHINI, K G;SERRANO JUNIOR, C. V.; SOUZA, H P. Depleção sustentada de superóxido dismutase contribui para o remodelamento constritivo após lesão vascular em coelhos: correlação com estresse oxidativo/nitrativo e óxido nítrico.. 2002. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Vera Maria Cury Salemi

SERRANO JUNIOR, C. V.. Preditores ecocardiográficos da capacidade funcional em pacientes com endocardiomiofibrose.. 2002. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Silmara Regina Coimbra

SERRANO JUNIOR, C. V.; NASCIMENTO, C A; DIAMENT, J. Ação do vinho tinto e suco de uva sobre a reatividade vascular, lípides plasmáticos, agregação plaquetária e moléculas de adesão em pacientes hipercolesterolêmicos.. 2002. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Paulo César Grandini

CHAGAS, A. C. P.;BERTOLAMI, M C; GIRALDEZ, R R C V;SERRANO JUNIOR, C. V.; MACHADO, F S. Estudo multicêntrico de avaliação perioperatória para operações não cardíacas.. 2002. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Andréa Maria Gomes Marinho

SERRANO JUNIOR, C. V.. Cintilografia miocárdica em pacientes com bloqueio de ramo esquerdo, com e sem doença arterial coronária: estudo da perfusão e da função ventricular através do gated-SPECT.. 2002. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Aluno: Claudiane de Arruda Garcia

BERTOLAMI, M C; GIORGI, D M A; NEGRÃO, C E;SERRANO JUNIOR, C. V.. Repercussões do estradiol isolado e associado ao acetato de noretisterona sobre a rigidez arterial em mulheres hipertensas após a menopausa. 2002. Exame de qualificação (Doutorando em Medicina Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Israel Nunes Alecrin

SERRANO JUNIOR, C. V.. Efeitos agudos e crônicos do estradiol sobre a função cardíaca diastólica em mulheres na menopausa com hipertensão arterial sistêmica e disfunção diastólica ventricular esquerda. 2002. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Carlos Costa Magalhães

BERTOLAMI, M. C.;SERRANO JUNIOR, C. V.; SILVA, E. E. R.. Estudo da revascularização miocárdica em pacientes portadores de hipertrigliceridemia com HDL baixo.. 2001. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Adriana Mendes Caixeta

SERRANO JUNIOR, C. V.. Resposta inflamatória sistêmica e ativação de linfócitos-T após angioplastia arterial coronária com implante de stent: evidência de liberação de citocinas. 2001. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.

Aluno: Priscilla Teixeira Céo Frisso

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Estudo sobre associação entre inflamação e lesão miocárdica periprocedimento em pacientes com doença arterial coronária estável submetidos ao implante de stent coronário. 2018 - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

Aluno: Bruno Laurenti Janella

SERRANO JUNIOR, C. V.; ABZAIDE, A. A. C.; BRITO JUNIOR, F. S.. Estratificação de risco para pacientes com doença arterial coronária complexa submetidos à intervenção percutânea: Validação do SYNTAX ScoreII em uma amostra da população Brasileira. 2016. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências da Saúde) - Hospital Israelita Albert Einstein.

SERRANO JUNIOR, C. V.. cargo de Professor Doutor, junto ao Departamento de Cirurgia. 2003. Universidade de São Paulo.

SORIANO, F. G.; SOUZA, R.;SERRANO JUNIOR, C. V.; MION JUNIOR, D.; YU, L.. Membro da Comissão julgadora do concurso para o cargo de Professor Doutor 1, junto ao Departamento de Cardiopneumologia da FMUSP, que teve como candidato o Prof. Dr. Geraldo Lorenzi Filho. 2018. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.; LEAO, P. P.; LANCMAN, S.. Comissão Eleitoral com a finalidade de coordenador o processo eleitoral para a escolha de Diretor e vice diretor da FMUSP. 2018. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro suplente da comissão julgadora do concurso público para o cargo de Professor Doutor 1, junto ao Departamento de Cirurgia da FMUSP, que teve como candidato o Prof. Dr. Alberto Azoubel Antunes. 2013. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro suplente da comissão julgadora do concurso público para o cargo de Professor Doutor 1, junto ao Departamento de Cirurgia Cardiovascular da FMUSP, que teve como candidato o Prof. Dr. Marcelo Biscegli Jatene. 2013. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Concurso Público para o cargo de Médico ? Emergência Cardioloógica da Divisão de Clínica das Unidades Médicas e de Apoio do Instituto do Coração, da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. 2008. Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro titular da comissão julgadora do concurso público para o cargo de Professor Doutor, junto ao Departamento de Cardiopneumologia da FMUSP, que teve como candidato o Prof. Dr. Paulo Manuel Pêgo Fernandes, no período de 03 a 05 de abril de 2000. 2000. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Banca Examinadora do Concurso para Residentes para o ano 1990 - Departamento de Cardio-Pneumologia (Disciplina de Cardiologia) da FMUSP.. 1989. Universidade de São Paulo.

HAJJAR, LUDHMILA ABRAHÃO;SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE; LUNA FILHO, B.; NADRUZ JUNIOR, W.; SCHMIDT, A.. Membro Comissão Julgadora do Concurso à Livre-Docência, junto ao Departamento de Cardiopneumologia da FMUSP - Ricardo Tavares de Carvalho. 2023. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Membro Comissão Julgadora do Concurso à Livre-Docência, junto ao Departamento de Oftalmologia da FMUSP - Robinson Koji Tsuji. 2022. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Membro Comissão Julgadora do Concurso à Livre-Docência, junto ao Departamento de Otorrinolaringologia da FMUSP - Robinson Koji Tsuji. 2022. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Banca Examinadora do Concurso Público para obtenção do Título de Livre-Docente em Medicina Interna no conjunto de disciplinas. 2019. Universidade Estadual Paulista Campus de Botucatu.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Banca Examinadora de Marcos Ferreira Minicucci - ?A suplementação de tomate (Lycopersicon esculentum) induz alterações cardíacas na expressão de miRNAs, reduz o estresse oxidativo, a massa ventricular esquerda e melhora a função diastólica?. 2016. Universidade Estadual Paulista Campus de Botucatu.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Fisiopatologia da isquemia miocárdica. 2006. Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Texto sistematizado da produção científica para concurso de livre - docência em cardiologia. 2002. Universidade de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE. Membro Comissão Executiva - Sindrome coronária crônica - 43 SOCESP. 2023. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Presidente da Comissão Julgadora da Tese de Doutorado - Estudo sobre a associação entre inflamação e desfechos clínicos nos primeiros dois anos após intervenção coronária percutânea eletiva com implante de stent em pacientes com doença arterial coronária estável - Fernando Ramos de Mattos. 2023. Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Presidente da Comissão Julgadora da Tese de Doutorado - Associação entre doença arterial coronária obstrutiva e retinopatia diabética: um estudo transversal de angiotomografia das artérias coronárias e avaliação retiniana multimodal do aluno Andre Chateaubriand Campos. 2023. Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Membro Comissão Julgadora - 77th Brazilian Congress of Cardiology and 2022 World Congress of Cardiology. 2022. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Membro da Comissão de Avaliação de Resumos - 77th Brazilian Congress of Cardiology and 2022 World Congress of Cardiology. 2022. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Membro da Comissão de Sindicância Investigativa FMUSP. 2022. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Membro Comissão de Sindicância Investigativa. 2022. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Membro do grupo de trabalho para revisar a declaração WMA de Helsinki, que foi instalada em abril de 2022. 2022. Associação Médica Brasileira.

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Presidente do Comitê de Credenciais durante a Assembleia Geral da WMA - Berlim. 2022. Associação Médica Brasileira.

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Presidente do Grupo de Trabalho sobre procedimentos de Reunião Virtual WMA - Paris, França. 2022. Associação Médica Brasileira.

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Membro do Comitê de Assuntos sócio-médicos e atuou como relator na revisão da Declaração da WMA - Berlin. 2022. Associação Médica Brasileira.

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Membro da Comissão de Assuntos Sócio-Médicos (SMAC) WMA - Berlin. 2022. Associação Médica Brasileira.

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Membro do Conselho da WMA e membro dos seguintes Comitês permanentes da WMA: Comitê de Finanças e Planejamento Comissão de Assuntos Sócio-Médicos. 2022. Associação Médica Brasileira.

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Presidente de Comissões - Cultura e Extensão Universitária. 2022. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Serrano Jr, Carlos Vicente. Concurso Melhor Tema Livre Oral Pesquisador - SBC 2021. 2021. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE. Membro da Comissão Avaliadora de trabalhos científicos. 2021. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JR, CARLOS VICENTE. Membro da Comissão de Sindicante Investigativa FMUSP. 2021. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livre - Área Médica - SOCESP. 2021. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JR, CARLOS VICENTE. Membro da Comissão Nacional Julgadora de Temas Livres - 76ª Congresso Brasileiro de Cardiologia. 2021. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Membro da Comissão Científica - 41 Congresso SOCESP. 2021. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Membro do Programa ACOLHER FMUSP - Para o bem estar de todos,. 2021. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

SERRANO JR, CARLOS VICENTE. Membro da Comissão de Coordenação e Aprimoramento dos Espaços Didáticos da FMUSP. 2021. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Comissão de Seleção de Temas Livres - Área Médica -XL Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2019. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Julgador na atividade Concurso Melhor tema Livre Oral - Pesquisador no 74 Congresso Brasileiro de Cradiologia. 2019. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Avaliadora de Trabalhos Científicos no 74 Congresso Brasileiro de Cradiologia. 2019. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Membro Conselho Editorial - Temas Livres apresentados no 73 Congresso Brasileiro de Cardiologia. 2018. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Comissão julgadora - Prêmio Eric Roger Wrolcawski. 2018. Hospital Israelita Albert Einstein.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro Comissão de Seleção de Temas Livres do XXXVIII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2017. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Avaliadora de trabalhos científicos do 72 Congresso Brasileiro de Cardiologia. 2017. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JUNIOR, C. V.; ROCHA, R. M.; PEDROSA, R. P.; SOUZA, W. K. S. B.. Membro da Comissão Julgadora de Temas Livres em destaque - Relato de Caso - Iniciação Científica / Área Clínica 71 SBC/ 2016. 2016. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Membro Conselho Editorial - V DIRETRIZ DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA SOBRE TRATAMENTO DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRADESNÍVEL DO SEGMENTO ST. 2015. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Científica - I Simpósio Internacional Einstein Fibrilação Atrial. 2014. Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa.

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro do Conselho Consultivo - Arte Despertar. 2014. Arte Despertar.

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. CNJTL - Comissão Nacional Julgadora de Temas Livres. 2014. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Subcomissão de Análise de Informações sobre Pacientes - SAIP. 2014. Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Científica - SBC-DCC - III Congresso Brasileiro de Cardiologia Clínica. 2013. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Tema Livre - SBC-DCC - III Congresso Brasileiro de Cardiologia Clínica. 2013. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Organização Comitê Científico FAPC - Fórum de Aterotrombose. 2013. Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Executiva do XXXIII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2012. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres do XXXIII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2012. Jornal da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres do LXVII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). 2012. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Julgadora do 3 Prêmio Inovação Medical Services ? Novos Caminhos em Saúde Pública. 2012. Museu de Arte Moderna de São Paulo.

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro Titular do Conselho Curador Fundação Zerbini. 2012. Fundação Zerbini.

OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro do Conselho Curador. 2012. Fundação Zerbini.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres do LXVI Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). 2011. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Julgadora do 3 Prêmio Inovação Medical Services ? Novos Caminhos em Saúde Pública. 2011. Medical Services.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - SOCESP - Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2010. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - SBC - Sociedade Brasileira de Cardiologia,. 2010. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - SOCESP - Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2009. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Cientifica - SOCESP - Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2009. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - SBC - Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2009. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Julgadora do 1 Prêmio Inovação Medical Services ? Novos Caminhos em Saúde Pública, do Museu de Arte Moderna de São Paulo. 2009. Museu de Arte Moderna de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - SOCESP - Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2008. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - SOCESP. 2007. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Assessoria Científica - SOCESP. 2007. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Executiva ? 2 Interamerican Symposium of the Council of Criticla Care Medicine e 2 Congresso de Emergências Cardiovasculares ? Hospital Sírio Libanês. 2006. Hospital Sírio-Libanês.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - SOCESP. 2006. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Científica - SOCESP. 2006. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - SBC. 2006. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Julgadora dos Melhores Temas Livres Prêmios Eduardo Regis Jucá ? Categoria: Cirúrgico/Intervenção ? SBC. 2006. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Científica - 2 Simpósio Internacional de Doença Arterial Coronária: Eintein - Cleveland Clinic, 2005.. 2005. Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - SOCESP- Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2005. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Científica do 2 Congresso de Emergências Cardiovasculares do Hospital Sírio Libanês. 2005. Hospital Síro Libanês.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - SBC - Sociedade de Brasileira de Cardiologia. 2005. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Executiva da Programação Científica - SBC - Sociedade de Brasileira de Cardiologia. 2005. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JUNIOR, C. V.. SOCESP - Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres. 2004. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. AMIB - Membro da Comissão julgadora do Concurso para prava de Título de Especialista - AMIB. 2004.

SERRANO JUNIOR, C. V.. SBC/ES - Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - Sociedade de Brasileira de Cardiologia regional do Espírito Santo. 2004. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Científica do 1 Congresso de Emergências Cardiovasculares do Hospital Sírio Libanês. 2004. Hospital Síro Libanês.

SERRANO JUNIOR, C. V.. SBC - Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres. 2003. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JUNIOR, C. V.. SOCESP - Membro da Comissão Executiva. 2003. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. SBC/ES - Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - XV Congresso da Sociedade de Cardiologia Regional do Esperito Santo. 2003. Sociedade de Cardiologia Regional do Esperito Santo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Banca Examinadora do Prêmio Monografia no XXII Congresso Médico Universitário da Faculdade de Medicina da USP. 2003. Universidade de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. SOCESP - Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres e Posteres. 2002. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. SOCESP - Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres.. 2001. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

SERRANO JUNIOR, C. V.. SBC - Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres.. 2001. Sociedade Brasileira de Cardiologia.

SERRANO JUNIOR, C. V.. SOCESP - Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres. 2000. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

Orientou

Eduardo Martelli Moreira

Mortalidade a longo prazo de pacientes submetidos a cirurgia de revascularização miocárdica em centro terciário; Início: 2021; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP; (Orientador);

Camila Talita Machado Barbosa

Colchicina na diminuição do índice de inflamação perivascular da angiotomografia das artérias coronárias: ensaio randomizado open-label; Início: 2021; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP; (Orientador);

Fabio Grunspun Pitta

Inibidores de SGLT2 na prevenção de lesão renal aguda em pacientes com diabetes mellitus submetidos a cirurgia de revascularização do miocárdio com circulação extracorpórea; Início: 2020; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP; (Orientador);

Claudia Stéfani Marcilio

"Estudo sobre o Impacto da qualidade da dieta sobre a incidência de eventos cardiovasculares na Prevenção secundária"; ; Início: 2020; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP; (Orientador);

Patricia Perniciotti Almeida Costa

Efeitos do treinamento online na autoestima e no estresse ocupacional dos profissionais de saúde: uma possível estratégia para prevenção da síndrome de Burnout; Início: 2019; Tese (Doutorado em Doutorado) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP; (Orientador);

Margareth Lopes Venturinelli

Ativação plaquetária em formas clínicas distintas da doença arterial coronária: papel da P-selectina e outros marcadores plaquetários; ; 2002; 0 f; Dissertação (Mestrado em Fisiopatologia Experimental) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

Pedro Henrique de Moraes Cellia

Avaliação de Marcadores de Risco Cardiovascular Após Consumo Moderado de Diferentes Bebidas Alcoólicas; 2022; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

Mateus Paiva Marques Feitosa

O papel dos inibidores de SGLT2 na lesão renal aguda em pacientes diabéticos submetidos à intervenção coronariana percutânea eletiva: estudo SAFE-PCI; 2021; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

Priscilla Teixeira Céo Frisso

Associação entre inflamação e lesão miocárdica periprocedimento em pacientes com doença arterial coronária estável submetidos ao implante de stent coronário; 2021; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

André Chateaubriand Campos

Associação entre doença arterial coronária obstrutiva e retinopatia diabética: um estudo transversal de angiotomografia das artérias coronárias e avaliação retiniana multimodal - Aluno: André Chateaubriand Campos; 2020; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

Fernando Ramos de Mattos

Estudo sobre a associação entre inflamação e desfechos clínicos nos primeiros dois anos após intervenção coronária percutânea eletiva com implante de stent em pacientes com doença arterial coronária estável - Fernando Ramos Mattosça arterial coronária estável; ; 2017; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

Fernando Luiz Torres Gomes

Efeitos da associação de quimioterápicos na regressão de placa aterosclerótica no perfil de marcadores inflamatórios em coelhos; 2015; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

Fabiana Hanna Rached

Functional activities of HDL particles in acute myocardial infarction: dissection of the roles of proteome vs; lipidome components; 2013; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

G GREQUE

Papel das Estatinas na Lesão Miocárdica e nos Marcadores Inflamatórios em Pacientes Submetidos à Implante Eletivo de Stent; 2012; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

A E PESARO

Estudo da Atividade Inflamatória em Pacientes, Diabéticos, com Doença Arterial Coronária, Submetidos a duas estratégias distintas de redução agressiva de LDL colesterol; 2010; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

Juliana Ascenção de Souza

Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas; ; 2007; 0 f; Tese (Doutorado em Clinica Médica) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

Juliano de Lara Fernandes

Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra; 2006; 0 f; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

Maria Sanali Oliveira Paiva

Comparação dos níveis de marcadores inflamatórios circulantes entre pacientes diabéticos e não diabéticos após intervenção coronária percutânea eletiva; 2005; 0 f; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

F GANEM

Importância dos níveis do fator natriurético tipo B e de marcadores inflamatórios em pacientes com cardiomiopatia isquêmica submetidos à revascularização miocárdica cirúrgica: correlação com a evolução e prognóstico imediato; ; 2005; 150 f; Tese (Doutorado em Medicina Cardiologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

Elise Souza dos Santos

Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário; 2003; 0 f; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

E Ascer

O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos; ; 2002; 0 f; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

R H Heinnisch

Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária; 2000; 0 f; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

Cindy Lie Tabuse

Estudo de biomarcadores no impacto a longo prazo da infecção coronavírus COVID-19; 2020; Iniciação Científica - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

Luiz de Menezes Montenegro

REGISTRO CONTÍNUO DE CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA DO INCOR; 2018; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

Diego Ubrig Munhoz

Bloqueio androgênico no cancer de prostata como causa de síndrome metabólica e fator de risco para doença arterial coronária; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

Rodrigo Sá Sunahara

Estudo da atividade inflamatória em pacientes diabéticos, com angina estável, submetidos a tratamentos com sinvastatina e ezetimiba; 2009; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

B O Jalbut

Estudo da interação clopidogrel - estatina em pacientes com angina estável submetidos a implante de stent coronário; 2006; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

P R PARRA

Estudo da atividade inflamatória em pacientes diabéticos, portadores de angina estável, submetidos a tratamento com sinvastatina e ezetimiba; 2005; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

L F ARAUJO

Estudo da interação clopidogrel-estatina em pacientes com angina estável submetidos à implante de Stent coronário; 2004; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

M V B GAZ

Avaliação da correlação entre Síndrome Metabólica, HDL colesterol, Adiponectina e marcadores inflamatórios em pacientes com doença arterial coronária estável; 2004; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

R KARBSTEIN

Avaliação da correlação entre Síndrome Metabólica, HDL colesterol, Adiponectina e marcadores inflamatórios em pacientes com doença arterial coronária estável; 2004; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

M F V HUNZIKE

Resposta inflamatória aguda e efeitos da modulação crônica do exercício físico em pacientes com doença aterosclerótica coronariana; 2004; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

F O TOLEDO

Resposta inflamatória aguda e efeitos da modulação crônica do exercício físico em pacientes com doença aterosclerótica coronariana; 2004; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

M A FERRARI

Comportamento das Moléculas de Adesão Solúveis, Interleucinas e Marcadores Inflamatórios Durante a Angina Instável e Estável; 2003; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

J A SOUZA

Marcadores inflamatórios em pacientes submetidos a revascularização miocárdica com e sem circulação extra corpórea: subestudo Inflamação do Projeto MASS III; 2003; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

M L T KOBAYASHI

Comparação dos marcadores inflamatórios em humanos com disfunção ventricular esquerda submetidos à revascularização miocárdica cirúrgica com circulação extracorpórea: Correlação com a evolução e prognóstico imediato; 2003; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

Maria Fernanda Vianna Hunzike

Determinação de Marcadores Inflamatórios nas Síndromes Coronárias Agudas Relacionando com Fatores de Risco e Prognóstico; 2003; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

Flávia de Oliveira Toledo

Determinação de Marcadores Inflamatórios nas Síndromes Coronárias Agudas Relacionando com Fatores de Risco e Prognóstico; 2003; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

A L D Hovnanian

Avaliação do Comportamento da P-Selectina e de Fatores Hemostáticos em Portadores de Angina Instável e Estável; ; 1999; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

J A SOUZA

Determinação de Marcadores Inflamatórios nas Síndromes Coronárias Agudas Relacionando com Fatores de Risco e Prognóstico; 1999; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;

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  • SERRANO JUNIOR, C. V. ; RAMIRES, J A F ; GEBARA, O. ; CESAR, L. A. M. ; LAGE, S G ; BELLOTTI, G. ; PILEGGI, F. . Infarto agudo do miocárdio por trombose sem evidência angiográfica de doença arterial coronária.. In: X Congresso Paulista de Cardiologia, 1989, Bauru. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo, 1989. v. 3. p. 6-6.

  • SERRANO JUNIOR, C. V. ; CESAR, L. A. M. ; ROSSI, E. G. ; RAMIRES, J A F ; BELLOTTI, G. ; PILEGGI, F. . Rotura do septo inter-ventricular pós-infarto agudo do miocárdio: ausência de alterações eletrocardiográficas e sintomas clínicos típicos como manifestação inicial.. In: X Congresso Paulista de Cardiologia, 1989, Bauru. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo, 1989. v. 3. p. 08-08.

  • SERRANO JUNIOR, C. V. ; BURATINI, D. T. H. ; RAMIRES, J A F ; BELLOTTI, G. ; PILEGGI, F. . Ponte miocárdica: causa de isquemia miocárdica?. In: IX Congresso Paulista de Cardiologia, 1988, Ribeirão Preto. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo, 1988. v. 3. p. 101-101.

  • SERRANO JUNIOR, C. V. ; LAGE, S G ; MENEGUETTI, C. ; SANTELLO, J L ; SOARES JR, J. ; RAMIRES, J A F ; BELLOTTI, G. ; PILEGGI, F. . Análise do desempenho biventricular na insuficiência cardíaca congestiva severa. In: VIII Congresso Paulista de Cardiologia, 1987, São José do Rio Preto. Anais Congresso, 1987. v. 1. p. 29-29.

  • SOEIRO, A M ; Serrano junior, CV . Embolização de filtro de veia cava associado à perfuração de átrio direito e tamponamento cardíaco. Revista Brasileira de Cirurgia Cardiovascular , 2014.

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Radiofrequency ablation reverses the remodel in structure caused by frequent premature ventricular contrations originating from the ventricular outflow tract even in 'normal heart' for Clinics. Clinics (USP. Impresso) , 2013.

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Cold stress is predictive of extra hospital admissions due cardiovascular-related admissions. INTERNATIONAL JOURNAL OF CARDIOLOGY , 2013.

  • SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Riscos e benefícios da reposição de testosterona. 2023. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Estado da Arte - Risco residual no paciente com doença aterosclerótica com tema Risco residual inflamatório. 2023. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Mesa Redonda - Eventos adversos: Terceira causa de morte no Brasil e no Mundo com tema Burnout e seu impacto na segurança do paciente. 2023. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Mesa Redonda - Diabetes: Uma doença para o cardiologista com tema Rastreamento de doença aterosclerótica em pacientes assintomáticos. 2023. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Simpósio Internacional de Inovação e Pesquisa em Educação na Saúde (SIIPES). 2023. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . A prática no consultório - Prevenção cardiovascular com tema: Angiotomografia com placas discretas / moderadas: Devemos iniciar Aspirina?. 2023. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Estado da Arte - Sindromes Coronarianas Aguda com o tema Alta precoce em SCA - Existe segurança. 2022. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Curso Redução do risco cardiovascular residual: controlando lípides, trombose, inflamação vascular e diabetes. 2021. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Fisiopatologia da formação e instabilização da placa aterosclerótica. 2020. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Uso de agentes antiplaquetários e anticoagulantes em pacientes com doença cardiovascular e infecção por coronavírus COVID-19. 2020. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Regressão da aterosclerose: precepções a partir de estudos experimentais e clínicos. 2020. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Mesa Redonda - Choque cardiogenico pós infarto agudo do miocárdio com o tema: Evolução hospitalar e no longo prazo após a alta. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Mesa Redonda - Medicina Translacional com o tema: Papel da imunidade inata e adaptativa no infarto agudo do miocárdio. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Sarau dos Cardiologista com o tema Infarto agudo do miocárdio com supra ST: tratamento medicamentoso e angioplastia primária. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Biologia vascular da aterosclerose e doença arterial coronária. 2019. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • SERRANO JR., CARLOS V. . Terapia antitrombótica na prevenção cardiovascular com o tema: Anticoagulação na doença coronariana estável. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • SERRANO JR., CARLOS V. . Biomardores e imagens - Paciente sintomático, com o tema: Troponina e doença cardiovascular. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Prevenção secundária da doença cardiovascular: estado da arte dos anti-plaquetários. 2019. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Sessão Especial - Cenários mais comuns em Hipertensão Arterial e as considerações do Especialista com o tema: Pacientes hipertensão arterial também poderão necessitar em algum momento de medicamentos que interferem com a adesão plaquetária ou que tenham ação anticoagulante. Quais os cuidados com a prescrição dessas medicações em associação?. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Mesa Redonda: Anticoagulantes e ou antiplaquetários com o tema - Quais e por quanto tempo devo manter após intervenção percutânea?. 2019. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Sessão Especial: SBC/Associação Brasileira de Cardiologia Translacional (ABCT) - com o tema - 'Trombose e inflamação'. 2019. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Fisiopatologia da formação da placa aterosclerótica. 2018. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Formação e instabilização da placa aterosclerótica. 2018. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • SERRANO JR., CARLOS V. . Doença Arterial coronária: Anatomia X isquemia x decisão terapêutica. 2018. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Síndrome coronariana aguda: Diagnóstico e estratificação de risco. 2018. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . As complicações e o tratamento clínico na síndrome metabólica com o tema complicações cardiovasculares na síndrome metabólica: Incidência, prevenção e tratamento. 2018. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Atualização - Inflamação e imunomodulação na patogênese e tratamento da doença aterosclerótica_ com o tema: ?Imunomodulação na Ateroclerose?. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Mesa Redonda: Do Laboratório de Fisiologia para a prática clínica? com o tema: Marcadores inflamatórios/trombose: interleucinas, cistatina-C, proteína precursora do trombo.. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . MESA REDONDA |Evidencias atuais para o tratamento do IAM com supra-ST / Como escolher entre clopidogrel, prasugrel e ticagrelor na sala de emergência. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Doença cardiovascular no idoso: da prevenção à cardiopatia estrutural complexa. 2018. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Fisiopatologia da insuficiência coronária. 2018. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Simpósio Satélite Boehringer Ingelheim: Anticoagulação no Brasil - Casos Clínicos complesos de sucesso - disputa. 2018. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Doença Coronária Crônica. 2017. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Doença Coronária Crônica. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Abordagem atual síndrome coronariana aguda. 2017. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Estado da Arte - cirurgia não cardíaca em cardiopatas. Como proceder: com o tema antiplaquetários: suspender sempre?. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Apresentador da atividade: sessão especial - Trials que impactam a prática clínica III com o tema EUCLID. 2017. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Visão Translacional da Ateroclerose, com o Tema: CF 07 Estado atual da inflamação. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JR., CARLOS V. . Doença coronária estável: cenário: DAC, aterosclerose carotídea e doença arterial periférica, uso de antiplaquetários isolados ou em associação e avaliação de isquemia miocárdica. Caso: paciente jovem, portador de DAC e DAP, tabagista e diabético. Opções teraêuticas e rotina de investigação de isquemia coronária. 2017. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • SERRANO JR., CARLOS V. . Trombose coronariana não aterosclerótica. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JR, CARLOS VIENTE . Mesa Redonda: Complicações hemorrágicas em pacientes com uso terapêutica antitrombótica - Paciente com stent farmacológico recentemente colocado em uso de dupla antiagregação plaquetária com hemorragia digestiva alta. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Fisiopatologia da formação da placa aterosclerótica. 2017. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Fisiopatologia da formação da placa aterosclerótica. 2017. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Fisiopatologia da formação da placa aterosclerótica. 2017. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • SERRANO JR., CARLOS V. . Associação entre as razões neutrófilos-lnfócitos e plaquetas-linfócitos e escore de cálcio coronariano em pacientes assintomáticos.. 2016. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • SERRANO JR., CARLOS V. . Fórum - I Fórum de pesquisa em Medicina cardiovascular - Tema: Como integrar pesquisa mecanística em estudos epidemiológicos e clínicos?. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JR, CARLOS VIENTE . Fórum - I Fórum de Pesquisa em Medicina cardiovasular. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JR., CARLOS V. . Simpósio - Infarto Agudo do miocárdio. Novas evidências. Tema: Microcirculação: As novas fronteiras do tratamento. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JR., CARLOS V. . Estado da Arte - Terapia hipolipemiante no cenário atual - Tema: Estatinas: fatos e mitos sobre seus efeitos adversos?. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JR., CARLOS V. . Avaliação de marcadores inflamatórios e de lesão miocárdica relacionados com a intervenção coronária percutânea em pacientes clinicamente estáveis de acordo com o estatus de tabagismo. 2016. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Fisiopatologia da doença miocárdica isquêmica. 2016. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Doença arterial coronária crônica: diagnóstico e estratificação de risco. 2016. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Mini-conferência: Visão atual do risco e prevenção da doença arterial coronária. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Mesa Redonda: Síndromes coronárias agudas - Tema: Dupla antiagregação plaquetária: qual e por quanto tempo?. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Fatore de coagualção e inflamação na formação e evoluação da lesão aterosclerótica - vulnerabilidade da placa. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Temas livres em destaque - Iniciação Científica - Relato de Caso Área Clínica. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Mesa Redonda O dilema do uso da terapêutica na perioperatório - Procedimentos cirúrgicos em pacientes em uso crônico de anticoagulantes orais. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Doença arterial coronária estável: exames invasivos e não invasivos e quando indicar revascularização. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Aterosclerose: das bases fisiopatológicas para s principais síndromes clínicas. 2016. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Tratamento do Tronco de coronária esquerda não protegido: cirurgia ou angioplastia?. 2016. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Pré Curso II - Aplicação dos métodos de Investigação Diagnóstica em Cardiologia - Casos Clínicos. 2016. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • SERRANO JR, C V . Mesa Redonda - Diretrizes 2014 com o tema: SCA. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JR, C V . Colóquio: Obesidade e Diabetes tipo II. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JR, C V . Síndrome Metabólica e Inflamação. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JR, C V . Síndrome Metabólica e Inflamação e Disfunção endotelial na SM. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Estado da Arte - Anticoagulação no Idoso - Tema: Dificuldades na associação com antiplaquetários. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . MC 20 - Marcadores pronósticos na intervenção coronária percutânea. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Existe alguma relação entre os níveis de TSH e prognóstico em síndrome coronária aguda:. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JR, CARLOS VICENTE . O que acontece com a funcionalidade das particulas da HDL após o infarto agudo do miocárdio?. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Fundamentos da doença miocárdica isquêmica. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Mesa Redonda: DAC aguda com o tema: Facilidade e adequação de métodos de imagem na DAC aguda. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Mesa Redonda: Insuficiência cardíaca, com o tema: Revascularização na disfunção grave do ventrículo esquerdo: a viabilidade miocárdica interessa?. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Mesa Redonda: Calcificação vascular e valvar com o tema: Dilema terapêuticos: estatinas, aspirina, doença renal crônica. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • GODOY, L. C. ; CASALE, G. ; Garzillo, Cibele Larrosa ; LIMA, E. G. ; Favarato, Desiderio ; Nomura, Cesar ; Kalil Filho, Roberto ; Serrano Jr., Carlos Vicente . Association between platelet/lymphocyte ratio and coronary calcium score in patients with stable coronary disease. 2015. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Análise da relação plaqueta/linfócito e calcificação aterosclerótica em pacientes com doença arterial coronária estável. 2015. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • SERRANO JR, CARLOS VICENTE ; Garzillo, Cibele Larrosa ; Lima, Eduardo Gomes ; COSTA, R. L. O. ; RACHED, F. H. ; OLIVEIRA, S. F. ; Nomura, Cesar ; HUEB, W. A. ; Favarato, Desiderio ; KALIL-FILHO, ROBERTO . Evaluation of neutrophil/lymphocyte and platelet/lymphocyte ratios in the extent of coronary artery calcification among clinically stable patients. 2015. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Garzillo, Cibele Larrosa ; Lima, Eduardo Gomes ; Favarato, Desiderio ; OLIVEIRA, S. F. ; Segre, Carlos Alexandre W ; RACHED, FABIANA ; Rezende, Paulo Cury ; NOMURA, C. ; SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE ; Kalil Filho, Roberto . Avaliação do impacto da relação neutrófilo/linfócito e plaqueta/linfócito na aterosclerose subclínica estimada pelo 'escore' de cálcio coronário. 2015. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Mesa-Redonda - Paciente Diabético com Doença Coronária Multiarterial ' A estratificação invasiva pode reduzir custos e melhorar a evolução clínica?. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Atualização em síndrome coronária aguda sem supra de ST: O que dizem as novas diretrizes? 'Terapias antiplaquetárias e anticoagulantes: o que há de novo?. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre angina instável e infarto agudo do miocárdio sem supradesnível do segmento ST (II Edição 2007) - Atualização 2013/2014 'Diagnóstico e estratificação de risco'. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Análise da relação plaqueta/linfócito e calcificação aterosclerótica em pacientes com doença arterial coronária estável. 2015. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Módulo 3 - Aterosclerose, patogenia da aterosclerose. 2015. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Avaliação anatômica versus funcional em pacientes com suspeita de doença arterial coronária estável: não-invasiva. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . I Simpósio TECA - Novas Diretrizes 2015 - O estado da Arte das Emergências Cardiovasculares: O risco de reinfarto e morte subita: o que há de novo?. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, CV . Caso Clínico - Lesão moderada em descendente anterior em paciente assintomático. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano junior, CV . Estado da Arte - Avanços no manejo da angina instável - Tema: Etrapia antitrombótica. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, CV . Mortalidade predita versus observada em paciente idosos com infarto agudo do miocárdio. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano junior, CV . Efeitos da associação de quimideoterápicos na regressão de placa aterosclerótica em coelhos. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, CV . Ventilação mecânica invasiva e não invasiva em pacientes com infarto agudo do miocárdio: Prevalência, fatores associados e desfechos clínicos. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano junior, CV . Características clínicas e evolução a longo prazo em pacientes jovens com síndromes coronárias agudas atendidos em centro terciário. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, CV . Prognóstico intrahospitalar associado a sangramento em pacientes com síndromes coronárias agudas. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano junior, CV . Doença Arterial coronariana na mulher à luz dos grandes trials - Recomendações iguais ou diferentes às dos homens?. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, CV . Patogenia da Aterosclerose. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, CV . Uso do segundo antiplaquetário na SCA. Qual o melhor momento?. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, CV . Bringing Science to Practice: Therapy Underutilization and Compliance in CV disease - the Aspirin Perspective. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JR, C V . Efeitos da associação de quimideoterápicos na regressão de placa aterosclerótica em coelhos. 2014. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Serrano Jr, CV . Novos Anticoagulantes e drogas antidesividade plaquetária: Com empregá-los na prática clínica sob a luz dos novos estudos.. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano junior, CV . Simpósio: Epidemiologia e prevenção - Predição de risco cardiovascular: O que, além dos tradicionais escores de risco populacionais? - Espessura da camada íntima - média de carótidas. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, CV . Diretrizes em Debate - Hospital Sírio Libanês - Diretrizes Brasileiras de Antiagregantes Plaquetários e Anticoagulantes em Cardiologia. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Diretrizes Brasileiras de Antiagregantes Plaquetários e Anticoagulantes em Cardiologia. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Cirurgia Cardiovascular - Decisões Complexas no Tratamento da Doença Coronariana Crônica Sintomática. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . SIMPÓSIO SATÉLITE TRADICIONAL do HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN Estado da Arte no Tratamento da Fibrilação Atrial-Conclusões. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . SIMPÓSIO INTERNACIONAL - Arritmia/marcapasso/desfibriladorAnticoagulação Oral em Condições Especiais: Insuficiência Renal, Doença Coronária Com Stents e Perioperatório Renal Failure, Acute Coronary Syndrome and Stent, Perioperative Anticoagulation. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Mesa Redonda - Dor Torácica e síndrome coronariana aguda - Discussão de Casos Clínicos - Painel Interativo. 2014. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • GOMES, F. L. ; Serrano Jr., Carlos Vicente ; MARANHÃO, RAUL C. ; HIGUCHI, M. L. ; TAVARES, E. R. ; KALIL FILHO, R. . Efeitos da Associação de Quimioterápicos na Regressão de Placa Aterosclerótica em Coelhos. 2014. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Serrano junior, CV . Caso Clínico sobre Coronariopatia - Reunião Semanal dos Residentes da Cirurgia Cardiovascular. 2014. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • Serrano Jr, CV . Mesa Redonda - 'Fronteira do Conhecimento' - Cardiologia Clínica - Antiplaquetários e Anticoagulantes no Perioperatório não cardíaca. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . HDL baixo - Tratamento medicamentoso. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Hipertrigliceridemia isolada: contribuição para o risco cardiovascular. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Colóquio / Caso clínico: Manuseio do paciente com miopericardite com IC aguda. Tratamento usual x tratamento específico. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Conduta atual na SCA com supra de ST - No que a fisiopatologia contribui para a escolha terapêutica. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Fatores de risco e doença aterosclerótica. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Fisiopatologia da Insuficiência Coronária. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Prasugrel and Ticagrelor: First option agents for all in acute coronary syndromes?. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . I International Symposium of Biobsorbable vascular scaffolds in coronary artery disease - Discussion with Q&A. 2013. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Novos antiplaquetários e anticoagulantes - Inibidor Anti-IIa é a minha prescrição preferencial. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Medicina baseada em narrativas e cardiologista clínico-caso clínico 3 - Síndrome Coronariana Aguda da Unidade Coronariana ao consultório. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Novos antiagregantes e anticoagulantes. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Physical Activity and Health Promotion: Updating Evidence in Cardiovascular Risk Reduction. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Cardiopatia Diabética. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Novos Anticoagulantes Perspectiva de Residência Médica - Capítulo São Paulo. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Diretrizes Brasileiras de Antiagregantes Plaquetários e Anticoagulantes em Cardiologia. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Prescrição de Antiplaquetários e Antitrombóticos na Vigência do IAM com Supra de ST - Na Fibrinólise e nos Pacientes Submetidos à Angioplastia Coronária Primária. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Foco no infarto agudo do miocárdio - As novas estratégias e intervenções - Prescrição de antiplaquetários e antitrombóticos na vigência do IAM com supra de ST - Na fibrinólise e nos pacientes submetidos à angioplastia coronária primária. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . 'Workshop do Núcleo de Aterosclerose e Biologia Vascular do DA-SBC: Novos fatores de risco para doença cardiovascular - Qual é o seu papel?' Fatores de risco cardiovascular - Por que ainda buscamos novos culpados?. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr, Carlos Vicente . Anticoagulantes em situações especiais exceto FA. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Atualizações na conduta da síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento do segmento ST. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • GOMES, F. ; HIGUCHI, M. L. ; MARANHÃO, RAUL C. ; Serrano Jr., Carlos Vicente ; SAKAMOTO, E. ; SETANI, K. T. . Efeitos da Associação de Quimioterápicos na Regressão de Placa Aterosclerótica em Coelhos. 2013. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Terapia antitrombótica. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . A prescrição de antiplaquetários e antitrombóticos nas síndromes coronárias agudas. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Atlas ACS Timi 51 - Rivaroxabana. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Terapia antiplaquetária na SCA: como selecionar o melhor agente antiplaquetário na sala de emergência: potência x risco de sangramento. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Miscelânea do climatério - Quais as indicações para hipolipemiantes na mulher? Como manejar os fármacos?. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Antiplaquetários, anticoagulantes e terapia adjuvante - Manejo após trombólise /PTCA primária na UTI no infarto com supra. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • Serrano Jr., Carlos Vicente . Revascularization Seesion. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • RUPPERT, A. D. P. ; Haddad, Michel ; SOEIRO, A M ; Serrano Jr., Carlos Vicente . Artrite reumatóide e doença cardiovascular na atualidade: O que sabemos sobre essa associação e o que podemos fazer pelo paciente?. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Risco, conseqüências e prevenção de sangramentos em pacientes com SCA. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Recional e Estratégias para a Terapia Hipolipomiante Agressiva. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Drogas Antiplaquetárias x Sangramento. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . O Tratamento Clínico deve ser mantido até quando?. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Atividade Física e Obesidade. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Disfunção ventricular no infarto agudo do miocárdio: valor prognóstico e tratamento. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência coronariana. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Cardiotoxidade e tratamento oncológico no CA de mama. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . AVERROES - Apaxiban x AAS em pacientes com risco de AVC. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . ALPHA OMEGA - Ômega 3 apos IM. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndrome coronariana aguda no paciente diabético. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Doença Coronariana. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Qual o papel do BNP e das "super" troponinas?. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • RUPPERT, A. D. P. ; Haddad, Michel ; SOEIRO, A M ; Serrano Jr., Carlos Vicente . Artrite reumatóide e doença cardiovascular na atualidade: O que sabemos sobre essa associação e o que podemos fazer pelo paciente?. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Hormonioterapia no Tratamento de Câncer de Próstata: Aumento do Risco Cardiovascular. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Proteína C-Reativa e Escore de Cálcio Coronário: Para identificar Pacientes de Alto Risco. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Quando e como avaliar paciente após implante de Stent em coronária?. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratamento do infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . O que o especialista em hipertensão precisa saber sobre: Desfechos dos estudos científicos. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Doença Arterial Coronária da Placa Vulnerável ou Paciente Vulnerável: Entendendo Melhor da Doença.. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Avaliação de Viabilidade Miocárdica. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratamento da Doença Arterial Coronariana do Hospital Unimed JP. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Aterosclerose: É Possível sua Regressão?. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Presença da Placa ou Perfusão Miocárdica: O que Seguir?. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Como Identificar e Abordar o Homem com Risco Aumentado. 2009. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Perspectivas dos Novos Antiplaquetários e Antitrombínicos: Estão Prontos para o Uso?. 2009. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Biomarcadores: Como Utilizá-los à Luiz das Evidências Recentes?. 2009. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Conferência 3 Prevenção e Estratificação de Risco Cardiovascular na Mulher. 2009. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Terapia Invasiva Precoce ou Conservadora. 2009. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação e Aterosclerose. 2009. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratamento da Insuficiência Coronariana Aguda. 2009. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto com Coronárias Normais e Plaquetopenia. 2009. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Bases Fisiológicas para o Tratamento. 2009. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . A Escolha do clínico frente as diferentes opções. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Angioplastia multiarterial de lesões complexas ? Transmissão ao Vivo. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Aterosclerose. A Redução da PCR ? US deve ser uma Meta na Prevenção Secundária. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Importância de macrófagos ricos em lipídios. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Utilidade clínica de novos preditores de risco cardiovascular. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . SCA sem supra de ST: novos aspectos no manejo farmacológico ?a luz das novas diretrizes. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Níveis muito baixos de colesterol: existe evidência que suporta? Como atingir?. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Aterosclerose. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Conferencia II ? Atualização Síndrome Isquêmica Aguda com Supra-Desnivelamento do Segmento ST. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Conferencia III ? Atualização Síndrome Isquêmica Aguda com Supra-Desnivelamento do Segmento ST. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . O papel do Cardiologista no Tratamento do Diabetes e das Disglicemias na Prevenção da Cardiopatia Isquêmica. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratamento de Fibrilação Atrial. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . O Uso de Estatinas e o Bloqueio do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona na Coronariopatia Aguda. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Balanço Th 1: Th 2 na Aterosclerose. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Atualização Dislipidemia. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndrome Coronariana Aguda. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes Coronarianas Agudas. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Odontologia e Cardiologia: A Importância da Ação Multidisciplinar na Prevenção Primaria. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . DE é uma Manifestação Precoce de Doença Cardiovascular?; Podem ?se Tratar Alterações Cardiovasculares sem Causar DE?; O Sexo é Proibido nas Doenças Cardiovasculares? e Tratamento dos Pacientes com DE e DCV. Como Prescrever com Prudência?. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Importância do Processo Inflamatório. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisão dos Critérios de Supradesnivelamento do Segmento ST. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Paciente Cardiopata. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Abordagem da Dislipidemia: das Evidências à Vida Real. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Doença multiarterial e intervenção percutânea na angina instável Ad Hoc: como selecionar o vaso culpado e a qual a melhor estratégia de revascularização?. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Orientações para o cardiologistas quanto o uso de antitrombóticos. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Reconhecimento de Arritmias em U.T.I. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndrome Metabólica ? Atingindo as Metas ? Fundamentos e Orientações não Medicamentosas Tratamentos Medicamentosos. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Dengue e Complicações Cardíacas. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Apresentação e Discussão das Novas Diretrizes de SCA em Supra de ST do ACC/AHA. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Eventos Macrovasculares no Diabetes Tipo 2. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Atividade Científica do Patrocinador ? 8 Abbott ? Resistência à Insulina: das Bases aos Desfechos Vasculares ? Eventos Macrovasculares no Diabetes Tipo 2. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Novas Perspectivas na Abordagem Terapêutica da Hipertensão Arterial. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Bloqueio do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona na Coronariopatia Aguda. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes Coronárias Agudas. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Diagnóstico e Estratificação de Coronariopatia no Paciente Renal Crônico. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia da Placa Aterosclerótica. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Terapia de Reperfusão e Tratamento Coadjuvante no Infarto Agudo do Miocárdio. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Fluxo Coronário e Isquemia Miocárdica. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência Coronária: Etiopatogenia e Fisiopatologia. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Simvastatin Reduces Monocyte Adhesion Expression Mediated by Native LDL in Hypercholesterolemic Patients. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Simulação de Arritmias em UTI ? Modulo IV. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Novas Tendências em Dislipidemias. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Dislipidemias. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Quando a Estratégia Invasiva e a Conservadora estão Indicadas no Manuseio do Pacientes com SCA?. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Estratificação de Risco no Enfarte Agudo do Miocárdio. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratamento Fibrinolítico no IAM com Supradesnível do Ssegmento ST. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratamento Antitrombótico na Síndrome Coronária Aguda Sem Supradesnível do Segmento ST. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Utilização de Antiplaquetários. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Estratégia Invasiva Precoce para todos na SCA sem SST?. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Sal: Mitos e Realidades em Doença Cardiovascular. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Dislipidemias. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratando a Hipertensão em todas as direções. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Aterotrombose e suas Conseqüências Clínicas. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . A Importância do Controle Glicêmico na Fase Aguda da Síndrome Coronariana. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Discussão de Casos Clínicos. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratando a Hipertensão em todas as direções. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratando a Hipertensão em todas as direções. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndrome Coronária Aguda: Como e Quando Manter o Paciente em tratamento Clínico. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndrome Coronária Aguda. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Risco Cardiovascular Associado à Diabetes Mellitus do Tipo 2. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Arritmias Supraventriculares. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratando a Hipertensão em todas as direções. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratando a Hipertensão em todas as direções. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Diagnóstico Clínico e Propedêutica Armada ? ECG, Teste Ergométrico, Cintilografia na Insuficiência Coronariana. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto Agudo do Miocárdio com e sem Supradesnivelamento de Segmento ST. Abardagem Clínica, Marcadores (Enzimas, Troponina) e Conduta. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Consolidando Evidências: O papel da Terapia Antiplaquetária nas Síndromes Coronárias. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . É Necessário Repensar a Pós-Graduação no Brasil?. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Reatividade Vascular. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Diagnóstico de Coronariopatia no Diabético. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Quais fatores de risco devem ser avaliados de rotina nos pacientes de baixo, médico e alto risco?. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Caso Clínico Interativo: Prevenção Cardiovascular. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndrome Coronariana Aguda. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação e Hipertenção: Foco no SRAA. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Avaliação do Risco Cardiovascular Análise Crítica dos Principais Escores e Aplicabilidade Clínica. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Manejo Clínico da Hipertensão e Co-Morbilidades. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Fluxo Coronário. Controle em Situação Normal e Patológia. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Quais fatores de risco devem ser avaliados de rotina nos pacientes de baixo, médico e alto risco?. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Prevenção Cardiovascula. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Amaonitude da ICC: onde estamos?. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Diabético com Doença Coronária - Como Tratar?. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Manuseio Clínico do Paciente com Placa Vulnerável. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Principais desfechos clínicos em hipertensão: Da epidemiologia ao tratamento. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Qual o real papel da inflamação na gênese e sustentação da HAS? Como investigar laboratorialmente esse fato? Há prposta terapêuticas efetivas? Os antagonistas dos canais de cálcio podem ser usados nos pacientes com doença arterial coronariana? Quais as metas para o controle lipídico nos hipertensos? O controle da pressão arterial? As medicações que interferem com o perfil lipídico. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Stents liberadores de drogas: deben usarse em todas lãs lesiones o se pueden seleccionar?. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Shock cardiogénico em el infarto agudo de miocárdio. Nuevos paradigmas y estratégias em el tratamiento. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Enfermedad coronária multiarterial. Es la cirurgia la mejor opción. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Estatinas em el síndrome coronário agudo. Cuándo, donde, hasta cuándo. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratamento das síndromes isquêmicas agudas c/supra desnivelamento do segmento ST. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . A resposta imune no processo aterosclerótico. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Interação medicamentosa cardiourológia: O que precisamos saber?. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Aterosclerose: do início até a placa vulnerável. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação vascular e aterosclerose. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Estratificação de risco da população assintomática. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Estratificação de risco após infarto agudo do miocárdio. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Segurança cardiovascular e gastrointestinal dos aines. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Disfunção endotelial e aterotrombose. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Anatomia e Fisiologia do Cardiologia. 2005. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Ciências básicas e prática cardiológica. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento do segmento ST. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Estratificação de risco. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Como manusear um paciente com SCA com supradesnível do segmento ST?. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes coronariana aguda - aspectos clínicos e terapêuticos. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndorme coronariana aguda. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Como manusear um paciente com SCA sem supradesnível do segmento ST?. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia e tratamento do infarto agudo do miocárdio. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Como manusear um paciente com SCA sem supradesnível do segmento ST?. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Estratificação de risco. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Marcadores infalmatórios e aterosclerose. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . IECA/Bloqueadores dos receptores da angiotensina. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Estratificação de risco. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Estratégias de recanalização no infarto agudo do miocárdio. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Fluxo Coronário. Controle em Situação Normal e Patológia. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Racional para a Dupla Inibição: um Mecanismo de Ação Exclusivo. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Anatomia e Fisiol.do Coração Principais doençãs Cardiovasculares. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Anatomia e Fisiol.do Coração Principais doenças. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Estratificação de Risco. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Como Manusear um Paciente com SCA sem Supradesnível do Segmento ST?. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Bloqueando o SRAA: Há diferenças?. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto sem Elevação do Segmento ST. Bases Terapêuticas. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Bloquear o SRAA no Infarto Agudo do Miocárdio: quando e como?. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Terapêutica Farmacológica para estabilização da Placa Aterosclerótica. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Mecanismos de Instabilização da placa aterosclerótica. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Avaliação do Risco Cirúrgico para Cirurgia não Cardíaca. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Coração - Pulmão. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Manusear um Paciente com Síndrome Coronária Aguda sem Supradesnível do Segmento ST. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . SCA sem Supradesnível do segmento ST: Associação tríplice de anti - plaquetários - quando indicar. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia normal do sistema cardiovascular. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Avaliação do Paciente Cardiopata. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Como Manusear um Paciente com Síndromes coronária Aguda sem supradesnível do segmento ST. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Como Manusear um Paciente com Síndromes coronária Aguda sem supradesnível do segmento ST. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes Coronárias Crônicas: Desafios e Oportunidades. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes Coronárias Crônicas: Desafios e Oportunidades. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Comentários - Sessão II e III. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Edema Agudo de Pulmão - Tratamento e Cuidados Imediatos. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Marcadores de Isquemia de Inflamação e necrose. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Evidência Científica sobre a Melhor Estratégia de Revascularização Miocárdica em Pacientes diabéticos. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Bases Científicas para Facilitar a Reperfusão Miocárdica no IAM. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratamento Medicamentoso da DAC Crônica Baseada em Evidência Científicas. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Uso do Levosimendan na ICC pós Infarto Agudo do Miocárdio. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Aplicação de Conceitos Fisiopatológicos na Condução de Pacientes com SCA. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Aspectos Atuais do Metabolismo Lipídico e Aterogênese, Aterosclerose. Uma Doença inflamatória. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . New Pathophisiologic Concepts in Acute Coronary Syndromys. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes Coronárias Agudas sem Supra Desnível, Balão Intra Aórtica: tem ou não seu Papel. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Sessão de Pôsteres. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes Coronárias Agudas sem Supra Desnível. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Pesquisas do Ano com Impacto para o Cardiologista. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Sindromes Coronárias: da Fisiopatologia ao Tratamenrto. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Avaliação de paciente cardiopata. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiologia normal do sistema cardiovascular. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência cardíaca, conceito, etiopatogeni e significado da classificação funcional e métodos de avaliação clínico - laboratorial. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Importance of plaque composition on the immune-inflammatory response related to coronary stent implantation in stable angina patients. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . SCA sem supradesnível do segmento ST: Associação tríplice de anti-plaquetários - quando indicar. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Controvérsias nas recomendações e dificuldades na utilização. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia dos distúrbios mecânicos na insuficiência coronariana aguda. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratamento trombolítico nas síndromes coronárias agudas. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . SCA sem supradesnível do segmento ST: Associação tríplice de anti-plaquetários - quando indicar. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . SCA sem supradesnível do segmento ST: Associação tríplice de anti-plaquetários - quando indicar. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Anatomia, fisiologia e fesiopatologia do coração. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . SCA sem supradesnível do segmento ST: Associação tríplice de anti-plaquetários - quando indicar. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratamento trombolítico nas síndromes coronárias agudas. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Arritmia cardíaca e parada cardiorespiratória: aspectos médicos. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes Coronarianas Agudas - Grupos Especiais. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Estratificação de Risco. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Como manusear um paciente com síndrome coronariana aguda sem supradesnível de segmento ST?. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Novos conceitos sobre a placa aterosclerótica coronária e suas implicações clínicas. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Há razão para ter medo da cineangiocoronariografia como exame diagnóstico?. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Marcardores clínicos do processo inflamátorio: fisiopatologia e utilidade na avaliação da doença cardiovascular. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Antiplaquetários e inibidores do SRAA na coronariopatia aguda. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Discussão de casos clínicos. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Choque cardiogênico, balão intra-aórtico. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Soluções Hipertônica: A experiência InCor, infarto agudo de ventrículo direito. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes coronárias agudas. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação e SCA: Aonde estamos e para onde vamos?. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Sessão de discussão de casos clínicos. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes coronárias agudas. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Solenidade de abertura. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndrome coronariana aguda. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratamento atual das síndromes coronarianas agudas com ou sem supra de ST. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Novos conceitos sobre a placa aterosclerótica coronária e suas implicações clínicas. 2003. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia e Etiopatogenia da Insuficiência Coronária. 2002. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Da Hepariana aos Novos Agentes Antitrombóticos. 2002. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Etiopatogenia da Síndrome Isquêmica Aguda. 2002. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes Isquêmicas Agudas. 2002. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Carga Inflamatória e Doença Vascular. 2002. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Terapia de Reperfusão no IAM com Supra de ST: Presente e Futuro. 2002. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto Agudo do Miocárdio. 2002. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Identificação e Estabilização das Placas Ateroscleróticas de Alto Risco. 2002. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Estratégia de Passivação ou Intervenção Precoce l. 2002. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Uso de Fibrinolíticos. Quais as Opções e vantagens?. 2002. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Conduta na fase aguda do IAM. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Avanços terapêuticos no tratamento das síndromes isquêmicas agudas. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Buscando a conduta médica ideal nas síndromes coronarianas agudas. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Avançando no tratamento convencional - infarto agudo do miocárdio. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratamento com supra desnível de ST. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Citopatologias. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Novos conceitos fisiopatológicos das síndromes coronarianas agudas: trombose, inflamação e Infecção. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Terapia coadjuvante no IAM: Cardiologia baseada em evidências na seleção entre múltiplas drogas. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Anatomia, fisiologia e fisiopatologia do coração. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes Coronárias Agudas. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamatory Citokines Predicts one-year Outcomes of Patients with acute Coronary Syndromes but not in Stable Aniga e Inflamatory and Immnune Response Markers in Patients with Stable Angina, Acute Coronary Syndromes and Controls. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Efficacy of Infarct Exclusion Surgery in Patients with Severe Left Ventricular Dysfunction. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes Coronarianas Agudas. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto Agudo do Miocárdio II. Tratamento Medicamento. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência Cardíaca. Conceito, Etiopatogenia e Significado da Classificação Funcional e Métodos de Avaliação Clínico -Laboratorial. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndrome Isquêmica Aguda do Coração. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes Isquêmicas Agudas. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes Coronarianas Agudas. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Antitrombóticos e Antitrombínicos na Síndrome Coronariana Aguda. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Terapêutica Medicamentosa. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Conduta Intervencionista - Indicações e Resultados. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Avaliação Clínica do Acometimento Cardíaco. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Infecção, Inflamação e Aterosclerose. Que Fatores Conhecidos levam à Complicação da Placa?. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . A Experiência do Hospital Israelita Albert Einstein em Protocolos de Conduta. 2001. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes Isquêmicas Agudas. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Avanços no conhecimento fisiopatológico da aterosclerose. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratamento de Síndromes Coronarianas Agudas. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio: diagnóstico e conduta terapêutica. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Evolução histórica do tratamento do infarto do miocárdio. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Ressucitação cardiorespiratória. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Terapêutica invasiva. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Atualidades em Síndrome Coronária Aguda. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Heparina peso molecular. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação, infecção e aterosclerose. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Avanços terapêuticos no tratamento do infarto agudo. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes Isquêmicas. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Situações Especiais/ Infarto Agudo do Miocárdio/Acidente Vascular. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamações e Síndromes Isquêmicas Agudas. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Cardiopatias Congênitas: Aspectos Médicos. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Anatomia, Fisiologia e Fisiopatologia do Coração: Arritmia Cardíaca e Parada Cardiorespiratória: Aspectos Médicos. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto Agudo do Miocárdio Com Supra Desnível do Segmento ST - O Uso de Antiplaquetários e Antitrombolíticos. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Angina Instável e Infarto Sem Supra Desnível do Segmento ST - O Uso de Antiagregantes e Antiplaquetários. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Patogenia da Aterosclerose. Papel do Álcool. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes Coronárias Agudas. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Atualidades na Doença Coronariana no Idoso. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Mecanismo de Instabilização das Placas. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Novos Avanços no Conhecimento Fisiopatológico. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Antitrombínicos. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Aspectos Terapêuticos. 2000. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Aspectos clínicos e de tratamento na angina instável e infarto agudo não Q. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . O endotélio como mediador e alvo da doença cardio-vascular. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Infecção e doença arterial coronária - um elo. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Antiplaquetários na prevenção primária e secundária da DAC. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Uso da heparina nas síndromes isquêmicas agudas. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . IAM/Choque/Edema Agudo. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Algoritmo Universal/Parada Respiratória com Pulso. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Trombose e Trombólise. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto do Miocárdio e Acidente Vascular Cerebral. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Reanimação Cárdio-Pulmonar-Cerebral Como Manusear os Guidelines no ACLS. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Patogenia da Aterosclerose. Papel do Álcool. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Antiplaquetários e Betabloqueadores. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Anatomia, Fisiologia e Fisiopatologia do Coração. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Moléculas de Adesão. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Conduta de Urgência na Insuficiência Coronária Aguda. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Novas Opções Terapêuticas na Insuficiência Coronariana Aguda. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . O Papel das Estatinas na Fase Aguda do Infarto do Miocárdio. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Achados Fisiopatológicos que Justificam a Terapêutica. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Estabilização da Placa e Prevenção Secundária. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratamento das Síndromes Isquêmicas Agudas: O que há de Novo?. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Avanços no Conhecimento dos Mecanismos Fisiopatológicos. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . O Papel da Infecção. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Marcadores Inflamatórios. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência Coronariana Aguda. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Aspéctos Éticos e Legais na RCP. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Resposta Inflamatória Vascular: Um Elo Importante na Aterogênese e Reestenose. 1999. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Aspirin and heparin. Old drugs still effective?. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Functional genomics: the next step of the genome project. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Terapia Intensiva em Cardiologia e Cirurgia Cardíaca. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Bases fisiopatológicas da doença arterial coronária. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Aspectos terapêuticos do infarto agudo do miocárdio. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência Coronariana e Dislipidemias. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Novas perspectivas no tratamento de síndromes coronárias agudas. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Prognóstico Cardiológico Baseado em Evidências Laboratoriais. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Dislipidemias, Diabetes e Complicações Cardiovasculares. Controvérsias e Consensos. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Hipercolesterolemia e Disfunção Endotelial. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Cardiopatia Congênitas: Aspectos Médicos. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Conduta de Urgência na Insuficiência Coronária Aguda. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Métodos Diagnósticos em Cardiologia. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Patogenia da Aterosclerose: Papel do Álcool. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Anatomia, Fisiologia e Fisiopatologia do Coração. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Uso Clínico de Novos Agentes Bloqueadores IIB/IIIa. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Coagulação e Trombose. 1998. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Evidências de processo inflamatória na angioplastia coronária: aumento de expressão de moléculas de adesão leucocitária e plaquetária. 1997. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Hipertensão arterial. 1997. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio. 1997. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Ruptura da placa aterosclerótica. 1997. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Avanços fisiopatológicos. 1997. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Endotélio e infarto agudo do miocárdio. 1997. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Endotélio, inflamação e síndromes isquêmicas no homem. 1997. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação nos síndromes isquêmicos agudos do coração. 1997. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Aterosclerose coronária: da fisiopatologia ao tratamento. 1997. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Anatomia, Fisiologia e Fisiopatologia do Coração. 1997. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Processo Imuno-Inflamatório e Aterosclesore. 1997. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Cardiopatia Congênitas: Aspectos Médicos. 1997. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . O Papel da Disfunção Endotelial e Fatores de Coagulação na Isquemia Miocárdica. 1997. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Fluxo Coronário. Controle em Situação Normal e Patológica. 1997. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Aterosclerose: Processo Inflamatório ou Degenerativo. 1997. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatogenia. 1997. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Alterações Endoteliais e Aterogênese. 1997. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Endotélio em síndromes isquêmicas agudas. 1996. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Endotélio e Aterosclerose. 1996. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Arritmia no Infarto Agudo do Miocárdio: Significado Clínico e Prognóstico. 1996. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Cardiopatia Congênitas: Aspectos Médicos. 1996. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Moléculas de Adesão, Leucócitos e Lesão Vascular Aguda no Homem. 1996. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Anatomia, Fisiologia e Fisiopatologia do Coração. 1996. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Outros fatores determinantes de instabilização na placa. 1996. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Endotélio Alterado. 1996. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Fatores de Coagulação: Relações com Aterogênese e Trombogênese. 1996. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Coronariopatias. 1996. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Fatores de Risco para Infarto Agudo do Miocárdio. 1996. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Ativação Celular e Doença Coronária: Qual a Ligação?. 1996. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação nos sindromes isquêmicos agudos do coração. 1995. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Hiperlipidemia e função endotelial. 1995. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Doença coronária: interação aterosclerose - lipídios - coagulação. 1995. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Cardiopatias Congênitas: Aspectos Médicos. 1995. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Anatomia, Fisiologia, e Fisiopatologia do Coração. 1995. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação nos Síndromes Isquêmicos Agudos. 1995. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Disfunção Endotelial e Hipercolesterolemia e Anti-Oxidantes. 1995. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Papel Atual da Adesão Celular na Aterogênese e na Rotura da Placa. 1995. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Adesão Celular: Início, Meio, ou Fim da Placa Aterosclerótica. 1995. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Função Endotelial e Vasodilatadores. 1995. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Transporte de Paciente Grave. 1995. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Adesão Celular: Início, Meio, ou Fim da Placa Aterosclerótica. 1995. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto do ventrículo direito e choque. 1994. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Doenças cárdio-circulatórias. 1994. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Interações Entre Leucócitos e Endotélio na Lesão Pós-Reperfusão Miocárdica. 1994. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência Coronária Aguda. 1994. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Hiperlipoprotinemia como fator de trombosis. 1992. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Dislipidemias. 1992. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Novos avanços no atendimento à PCR. 1992. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência Coronária Como Doença Pré-Operatória da Cirurgia Não Cardíaca. 1992. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Edema Agudo dos Pulmões nas Disfunções Diastólicas. 1992. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Terapêutica na Insuficiência Cardíaca Congestiva. 1991. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratamento de Choque Cardiogênico. 1991. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Edema Agudo do Pulmão. 1991. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Complicações Mecânicas no IAM: Como Trata-las. 1991. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Decisões Terapêuticas: Infarto Agudo do Miocárdio e Insuficiência Coronária. 1991. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Tamponamento Cardíaco: Diagnóstico e Tratamento. 1990. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Edema Agudo do Pulmão - Diagnóstico e Tratamento. 1990. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Como Eu Trato -Embolia Pulmonar. 1990. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Novas Perspectivas. 1990. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Trombólise no infarto agudo do miocárdio: indicações e resultados. 1989. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Terapia Intensiva. 1989. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Inibidores da ECA na ICC l. 1989. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Drogas de Emergência. 1988. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Edema Agudo do Pulmão. 1988. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Embolia Pulmonar. 1988. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • SERRANO JUNIOR, C. V. . Semiologia: Coronariopatias. 1987. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

Outras produções

SERRANO JUNIOR, C. V. . Parecer para os processos ?(FAPESP 2014/18305-5). 2014.

SERRANO JR., CARLOS V. . Parecer para os processos ?(FAPESP 2014/17062-1). 2014.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Parecer para os processos ?(FAPESP 2010/18983-2); (FAPESP 2010/03051-7); (FAPESP 2010/18983-2); (FAPESP 2009/01969-0); (FAPESP 2010/18981-0) e (FAPESP 2011/00154-2)?. 2011.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Arquivos Brasileiros de Cardiologia com artigo: Objetivos comuns para resistir à crise nas unidades coronarianas. 2011.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da American Journal of Cardiology (AJC-D-11-00609) com artigo: ?Galectin-3 is associated with ventricular remodeling in patients with heart failure and predicts outcome after long-term follow up: data from the DEAL study. 2011.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Clinics (2011-0015-LE.R1) com artigo: ?Thrombolysis in submassive pulmonary tromboembolism in patients with câncer: a safe therapeutic tool. 2011.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Arquivos Brasileiros de Cardiologia com artigo: ?Registro brasileiro de ressuscitação cardiopulmonar intra-hospitalar: fatores prognósticos de sobrevivência imediata. 2011.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do International Journal of Cardiology (IJC-D-11-00748) com artigo: ?Depression and long-term mortality after myocardial infarction: relationship to comorbidities, infarct severity and treatment. 2011.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da Revista da Associação Médica Brasileira com artigo: ?Aspectos técnicos da dilatação fuxo-mediada da artéria braquial: resultado depois de diferentes compressão. 2011.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisão do Heart Journal (HEARTJNL/09/187609 com artigo: ?Increased expression and plasma levels of myeloperoxidase are closely related to the presence of angiographically detected complex lesion morphology in unstable angina. 2010.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Arq Bras Cardiol com artigo: ?Valor prognóstico do estado nutricional na sindrome coronariana aguda. 2010.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Arq Bras Cardiol com artigo: ?Trombocitopenia Grave no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca: Importância prognóstica. 2010.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da Rev da Associação Médica Brasileira (RAMB 1444) com artigo: ?Comparação de dois modelos de estratificação de risco em pacientes eletivamente submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica?. 2010.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Clinics (AO-0041) com artigo: ?The role of ischemia modified albumin in evaluation of splanchnic ischemia during laparoscopic cholecystectomy. 2010.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Clinics (AO 0048) com artigo: ?Morphological Study of the Human Internal Iliac Artery in Pelvic Halves of South Indian Cadavers. 2010.

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SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Journal of Asthma and Allergy (JAA 10810) do artigo: ?Controversial data on simvastatin in asthma - What about the rat model?. 2010.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do CLINICS (CLINICS-2010-OA-0243.R1) do artigo: ?The influence of preoperative serum N-terminal pro brain type natriuretic peptide on the postoperative outcome and mid term survival rates of coronary artery bypass patients. 2010.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Journal of International Cardiology (JOIC-08-2010-116) do artigo: ?Gender-related differences in patients with st elevation myocardial infarction. 2010.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do CLINICS (CLINICS- 2010-OA-0350) do artigo: ?Evaluation of the effects of the use of Mechanical Ventilation Weaning Protocol in the Coronary Care Unit: a randomized study. 2010.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do CLINICS (2010-OA-0389.R1) do artigo: ?Crimean-Congo Hemorrhagic Fever: Does Electrocardiography at Admission Predict Outcome?. 2010.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do ?, Journal of Endocrinological Investigation (JEI-00155-2010) com artigo: ?Hip circumference is associated with high density lipoprotein cholesterol increase following statin therapy in hypertensive subjects. 2010.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da American Journal of Cardiology (AJC-D-09-00207) com artigo: ?Platelet activation and inflammatory response in patients with non-dipper hypertension. 2009.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da Clinics (AO-0279) com artigo: ?Health-related quality of life and blood pressure control in complicated and non-complicated hypertensive patients in a developing country?. 2009.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da International Journal of Cardiology (IJC-D-09-00147) com artigo: ?The PI3K/Akt pathway participates in rapamycin-mediated mTOR/P70S6K inhibition during rat artery endothelial cell proliferation and migration. 2009.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da Revista da Associação Médica Brasileira (898) com artigo: ?Pressão arterial e sua correlação com índices antropométricos em adultos de uma cidade de pequeno porte do interior do Brasil?. 2009.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da Clinics (OA-0039 com artigo: "Comparison of non invasive methods for detection of coronary atherosclerosis?. 2009.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da Clinics (OA-0035) com artigo: "The role of invasive therapies in elderly patients with acute myocardial infarction. 2009.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da Clinics (LE-0011) com artigo:. 2009.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da Clinics (LE-0022) com artigo: ?Coronary artery bypass graft, angioplasty and long term antiplatelet treatment in a type b hemophiliac patient. 2009.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da Arq Bras Cardiol (2561) com artigo: ?Associação entre auto-anticorpos contra a lipoproteína de baixa densidade oxidada e síndromes coronarianas agudas?. 2009.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Artigo: ?Determinants of C-Reactive protein in individuals with very low socioeconomic status. 2009.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da American Journal of Cardiology (AJC-D-09-01108R1) com artigo: ?Usefulness of soluble fms-like tyrosine kinase 1 as a biomarker of acute severe heart failure in patients with acute myocardial infarction. 2009.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da Journal of Interventional Cardiology (JOIC-06-2009-106) com artigo: ?Racial difference in cardiovascular outcomes following percutaneous coronary intervention in a public health service patient population. 2009.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisão do Livro Condutas Prática em Cardiologia no Capítulo 15: ?Angina instável e infarto agudo do miocárdio sem supradesnível de ST: estratificação de risco. 2009.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisão da Revista da Associação Medica Brasileira (RAMB 1276) com artigo: ?Tecido adiposo, inflamação e doença cardiovascular, obesidade é uma condição freqüente com importantes conseqüências para a saúde dos indivíduos acometidos. 2009.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisão da Clinica Chimica Acta (CCA-D-09-00694) com artigo: ?The functional toll-like receptor 4 asp299gly polymorphism is associated with lower left ventricular mass in hypertensive women. 2009.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisão da American Journal of Cardiology (AJC-D-09-01749) com artigo: ?Serum profiles of monocyte chemoattractant protein-1 as a biomarker for patients recovering from myocardial infarction american journal of cardiology. 2009.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisão da International Journal of Cardiology (IJD-D-09-02254) com artigo: ?Brachial Artery Endothelial Function Predicts Platelet Function in Control Subjects and in Patients with Acute Myocardial Infarction. 2009.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisão da Journal International Cardiology (JOIC-09-2009-165) com artigo: ?Defining patients at high risk for gastrointestinal hemorrhage after drug eluting stent placement: A cost-utility analysis. 2009.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da Clinics (LE-0069) com artigo: ?Three-dimensional rotational angiography in murine models: a technical note. 2009.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisão do International Journal of Cardiology com artigo: ?Reconstitution of coronary vasculature in ischemic heart by plant derived angiogenic compounds. 2009.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da Arq Bras Cardiol com o artigo: ?Risco cardiovascular e qualidade de vida em voluntários participantes de evento comunitário de educação em saúde. 2008.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da Arq Bras Cardiol com o artigo: ?Relação entre a gravidade da lesão angiográfica coronariana e o polimorfismo da Apolipoproteina E nas síndromes coronarianas agudas. 2008.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da Arq Bras Cardiol com o artigo: ?Infarto do miocárdio experimental em ratos: análise do modelo. 2008.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do The American Journal of Pathology (AJP08-0276) com o artigo: ?Expression of ADAM8 in atherosclerosis and the association of the 2662 T/G with the development of coronary plaques and fatal myocardial infarction. 2008.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do American Journal of Cardiology (AJC-d-08-01193) com o artigo: ?Increased circulating placental growth factor (PlGF) after percutaneous coronary intervention is associated with the amount of applied radiocontrast agent. 2008.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Journal of Interventional cardiology (ID-JIC-04-2008-040.R1) com o artigo: ?Differences in the inflammatory response between patients with and those without diabetes mellitus after coronary stenting. 2008.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Arq Bras Cardiol com artigo: ?Avaliação da relação neutrofilos/linfócitos em pacientes com suspeita de síndrome coronária aguda. 2008.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Arq Bras Cardiol com artigo: ?Hipertensão arterial e doença associadas: perfil clínico-epidemiológico de pacientes em município de grande porte na região sul do Brasil. 2008.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Arq Bras Cardiol com artigo: ?Segurança cardiovascular, com e sem álcool, do carbonato de lodenafila, um novo inibidor da PDE5. 2008.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Arq Bras Cardiol com artigo: ?Preditores de mortalidade intra-hospitalar em pacientes com embolia pulmonar e com estabilidade hemodinâmica. 2008.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Arq Bras Cardiol com artigo: ?Treinamento físico e insuficiência cardíaca: possível efeito antiinflamatório. 2008.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da Revista da Associação Médica Brasileira com artigo: ?Fatores de risco cardiovascular em população específica de eventos comunitário. 2008.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da American Journal of Cardiology (AJC-d-08-02136) com artigo: ?Peak troponina-T predicts infarct size and long term outcome in patients with first acute myocardial infarction after primary percutaneous coronary intervention. 2008.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da Revista SOCERJ com artigo: ?Marcadores laboratoriais hepática na insuficiência cardíaca descompensada. 2008.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da Clinics com artigo: ?Short-term effects of positive expiratory airway pressure in weaning. 2008.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do American Journal of Cardiology com artigo: ?Solubie lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1 (sLOX-1) is a prognostic biomarker for acute coronary syndrome to predict recurrence and death. 2008.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Heart Journal com artigo: ?Independent and additive predictive value of total cholesterol content of erythrocyte membranes with regard to coronary artery disease clinical presentation. 2008.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Arq Bras Cardiol com artigo: ?Associação entre os níveis de ácido úrico e HDL colesterol na avaliação do risco cardiovascular no diabetes. 2008.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Arq Bras Cardiol com artigo ?Efeitos da administração de extratos de ilex paraguariensis sobre o metabolismo lipídico e endotelial de ratos expostos a dieta hipercolesterolêmica. 2008.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo: Arq Bras Cardiol ?Efeito do uso da adrenalina na anestesia local odontológica em portador de coronariopatia. 2007.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo: American Journal of Cardiology - Increase of serum cardiac troponina T in the chronic stage of myocardial infarction is associated with an adverse outcome. 2007.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo: Journal of Pharmacy and Pharmacology - Pharmacokinetic interaction between simvastatin and verapamil in rats. 2007.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo: Arq Bras Cardiol - Níveis séricos de interleucina-6 (IL-6), interleucina-18 (IL-18) e proteína C reatuva (PCR) na síndrome coronária aguda. 2007.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo: Coronary Artery Disease - CD14+ Monocyte levels in types of acute coronary syndromes. 2007.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo: Journal Clinical Drug Investigation - Regression or reduction in progression of atherosclerosis, and avoidance of coronary events with lovastatin in patients with or at high risk of cardiovascular disease. 2007.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Arq Bras Cardiol: A cintilografia de perfusão do miocárdio, no pronto-socorro, pode predizer o infarto?. 2007.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Arq Bras Cardiol: Discussão sobre aspectos clínicos, laboratoriais e fisiopatologia. 2007.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Journal of Pharmacy and Pharmacology: The influence of simvastatin in high dose and diltiazem on myocardium in rebbits: The haemodynamic and histopathological study. 2007.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do American Journal of Cardiology: Admission plasma glucose and markers of inflammation are independent predictors of outcome after primary angioplasty for acute myocardial. 2007.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Arq Bras Cardiol: Tratamento de uma coorte de pacientes com infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST. 2007.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Arq Bras Cardiol: Avaliação da relação neutrófilos / linfócitos em pacientes com suspeita de síndrome coronária aguda. 2007.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Arq Bras Cardiol: Valor preditivo da mieloperoxidase na identificação de pacientes de alto risco admitidos por dor torácica aguda. 2007.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Arq Bras Cardiol: Comparison of inflammatory biomarkers between diabetic and non-diabetic patients with unstable angina. 2007.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor da0 Cytokine (CYTO-07-295) com o artigo: ?Reduced inflammatory cytokines to implantation of sirolimus-eluting compared with paclitaxel- eluting stent in patients with stable cytokine. 2007.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo: Rev Bras Terapia Intensiva - Sedação em medicina intensiva: Uso de remifentanil na prática clínica. 2006.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo: Arq Bras Cardiol - Valor diagnóstico da CK-MB atividade comparada à CK-MB massa, á mioglobina e á troponina I nas síndromes isquêmicas agudas. 2006.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor Científico do Braunwald - Tratado de Doenças Cardiovasculares - capítulos: 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51 e 52. 2006.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo: ?, Arq Bras Cardiol - Homocisteína plasmática total e fator Von Willebrand na diabete melito experimental. 2006.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo: ?, Arq Bras Cardiol - O uso de estatinas é benéfico para pacientes com insuficiência cardíaca?. 2006.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo: Arq Bras Cardiol - O diabetes e a doença coronariana: Avaliação da prevalência das alterações glicêmicas no infarto agudo do miocárdio. 2006.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo: ?, Arq Bras Cardiol - Coronary Artery Disease: Fibrinogen and plasminogem plasma levels according to atheromatosis extent. 2006.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo: Revista da AMB - Associação entre depressão, ansiedade e qualidade de vida após infarto do miocárdio. (RAMB 6559). 2006.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo: ?Intervenção psicológica no tratamento do tabagismo?, Arq Bras Cardiol. 2006.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artig - Rev. Aterosclerosis - Characterization of the inflammatory response following coronary stent implant in ST aterosclerosis. 2005.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artig - International Journal of Cardiolog - We have received a manuscript entitled CPR, interleukin-6, secretory phospholipase A2 group IIA, and intercellular adhesion molecule-1 during the early phase of acute coronary syndromes and long-term follow-up with. 2005.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo - Revista Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Correlação entre marcadores bioquimicos. 2005.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo - Revista Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Hipertensão arterial pulmonar: Fisiopatologia, aspectos genéticos e resposta ao uso crônico do sildenafi. 2005.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo: Intravenous mesenchymal stem cell therapy early after reperfused acute myocardial infarction improves left ventricular function and alters electrophysiologic properties. 2005.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo - International Journal of Cardiology - Transcriptional activity of genes encoding transforming growth factor (betal) and its receptors in peripheral blood mononuclear cells from patients with acute coronary syndrome. 2005.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo - Revista Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Prevalência da doença arterial coronária em diabéticos tipo 1.. 2004.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo - International Journal of Cardiology - We have received a manuscript entitled facilitated Percutaneous coronary intervention with tirofiban in ST - elevated acute myocardial infarction (AMI); V angiographic and clinical outcomes analysis. 2004.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo - Revista Arquivos Brasileiros de Cardiologia - SBC - Lípidio séricos em crianças e adolecentes. 2004.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo - International Journal of Cardiology - We have received a manuscript entitled real-time monitoring of corornary care mortality: a comparison and combination of two monitoring tools with. 2004.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Artigo - International Journal of Cardiology - Single high bolus dose tirofiban with clopidogrel in primary coronary angioplasty: High bolus dose tirofiban improves initial TIMI-grade flow in acute myocardial infarction with. 2004.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo - European Heart Journal - Safety of stress echocardiography. 2004.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo - Journal of Pharmacy and Pharmacology - The changes in the endothelial expression of cell adhesion molecular and iNOS in the vessel wall after the short-term administration of simvastatin in rabbit modelm of atherosclerosis. 2004.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do artigo - Revista Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Revelação imediata da disfunção miocárdica isquêmica crônica pós angioplastia coronária. 2003.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor de Projeto de Pesquisa submetido ao Spanish Ministry of Science and Technology (Genomics and Proteomics Fund).. 2002.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor de artigo - Arquivos Brasileiros de Cardiologia. - Proteínas C-reativa e doença cardiovascular: as bases da evidência científica. 2002.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor do Artigo National Agency of Evaluation - Proyecto integrado sobre hipercolesterolemias de origen genético, arteriosclerosis y enfermedad cardiovascualr. 2002.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Reviso do Artigo - Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Estudos comparativos entre pacientes enfartados fumantes, ex-fumantes e não fumantes. 2002.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor de artigo da Revista - Fonds Zur Forderung der Wissenschaftlichen Forschung. - Vascular Inflammation and restenosis after PTA. 2001.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor de artigo - Arquivos Brasileiros de Cardiologia. - Níveis plasmáticos de marcadores imuno-inflamatórios na aterosclerose coronária primária e na reestenose coronária pós angioplastia. 2000.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor de artigo da Revista Coronary Artery Disease - Plasma levels of immunoinflammatory markers in de novo coronary atherosclerosis and restenosis post angioplasty.. 1999.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Revisor de artigo - Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Fisiopatologia da resposta inflamatória sistêmica pós- circulação extracorpórea.. 1999.

SERRANO JUNIOR, C. V. . Cardiologista do InCor fala sobre os benefícios do vinho na saúde das pessoas. 2007. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Capitão da seleção Italiana promove dia mundial do coração. 2006. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio. 2006. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Metade das Vitimas de Infarto morre antes de receber atendimento médicos como: Ocorreu com o Bussunda. 2006. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Morte do humorista Bussunda preocupa quem tem propensão às doenças cardiovasculares. 2006. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Programa de Saúde. 2006. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio. 2006. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio. 2005. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Entrevista no programa boa noite família. 2004. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Chat GPT na Saúde: Impactos no ensino médico, na pesquisa e nos cuidados com o paciente. 2023; Tema: Chat GPT na Saúde: Impactos no ensino médico, na pesquisa e nos cuidados com o paciente. (Rede social).

SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Curso de Difusão - Winter Schools. 2023. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Curso de atualização manejo cardiovascular para redução do risco residual - Tema da aula Fisiopatologia da aterotrombose. 2023. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Curso de Difusão - Winter Schools - Pratical Aspects of Modem Cardiology: A Multidisciplinary Clinical and Translational Approach. 2023. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Vice-coordenador da Atividade de Programa de Atualização - Experiência para estudantes de Medicina em campos de prática do Complexo HCFMUSP. 2023. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

FEITOSA, MATEUS PAIVA MARQUES ; LIMA, E. G. ; ABIZAID, ALEXANDRE ANTÔNIO CUNHA ; MEHRAN, ROXANA ; RAMOS, T. A. F. ; LOPES, NEUZA HELENA MOREIRA ; Kalil Filho, Roberto ; SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Co-Autor Temas Livres: O papel dos inibidores de SGLT2 na lesão renal aguda em pacientes diabéticos submetidos à intervenção coronariana percutânea. 2023. (Co-Autor Temas Livres).

PINESI, H. T. ; MARTINS, EDUARDO B. ; MOREIRA, EDUARDO MARTELLI ; PITTA, FABIO G. ; GARZILLO, CL ; FAVARATO, D ; LIMA, E. G. ; RACHED, F. H. ; SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Co-Autor Temas Livres:Influência da escolaridade na qualidade do tratamento e nos desfechos de pacientes com doença coronária estável no Brasil. 2023. (Co-Autor Temas Livres).

PINESI, H. T. ; MARTINS, E. ; MOREIRA, E. M. ; PITTA, FABIO G. ; GARZILLO, CL ; FAVARATO, D. ; Segre, Carlos Alexandre W ; LIMA, E. G. ; RACHED, F. H. ; SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Co-Autor Temas Livres: Influência da etnia na qualidade do tratamento e nos desfechos de pacientes com doença coronária estável: dados de um registro de uma instituição terceária no Brasil. 2023. (Co-Autor Temas Livres).

SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Debatedor na Atividade: Simpósio Satélite - Desvendando o coração direito com o tema - o temido infarto do miocárdio com acoetimento do ventriculo direito. 2023. (Debatedor na Atividade).

ARAUJO, V. A. ; ANDRADE, A. R. ; PINESI, H. T. ; MARTINS, EDUARDO B. ; PITTA, FABIO G. ; LIMA, E. G. ; SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Co-Autor Pôster: Ectasia difusa de arterias coronarias: causa de infarto agudo do miocardio tromboembolico em jovem. 2023. (Co-Autor Pôster).

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Debatedor: Curso de atualização manejo cardiovascular para redução do risco residual: Discussão de casos clínicos - Investigação de doença arterial coronária. 2023. (DEBATEDOR).

PINESI, HENRIQUE TROMBINI ; MOREIRA, EDUARDO MARTELLI ; PALONE, A. G. ; Lima, Eduardo Gomes ; PITTA, FABIO GRUNSPUN ; MARTINS, E. B. ; MINAMI, MH ; SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE ; RACHED, FABIANA HANNA . Co-Autor Apresentação Oral: Preditores de controle do ldl-colesterol em pacientes com doença coronaria ? dados de um registro prospectivo de um centro terciário.. 2023. (Co-Autor Apresentação Oral TRABALHOS SELECIONADOS PRÊMIO PESQUISA CLÍNICA).

PINESI, H. T. ; DE ASSIS FISCHER RAMOS, THIAGO ; MARTINS, E. B. ; MOREIRA, EDUARDO MARTELLI ; PITTA, FABIO GRUNSPUN ; Lima, Eduardo Gomes ; RACHED, FABIANA HANNA ; SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Determinantes sociais de saude: a influencia da etnia e da escolaridade em pacientes com doença coronaria estavel em um centro terciario no Brasil.. 2023. (Co-AutorApresentação Oral TRABALHOS SELECIONADOS PRÊMIO PESQUISA CLÍNICA).

PINESI, HENRIQUE TROMBINI ; MOREIRA, EDUARDO MARTELLI ; MARTINS, E. B. ; PITTA, FABIO GRUNSPUN ; RACHED, FABIANA H. ; Lima, Eduardo Gomes ; SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Seguimento de cinco anos de pacientes com doença coronária estável em um centro especializado no Brasil. 2023. (Co-AutorApresentação Oral TRABALHOS SELECIONADOS PRÊMIO PESQUISA CLÍNICA).

BOLDRIN, T. C. C. ; PINESI, HENRIQUE TROMBINI ; FREITAS, F. R. ; SENGER, P. ; DE ASSIS FISCHER RAMOS, THIAGO ; PITTA, FABIO GRUNSPUN ; MARANHÃO, RAUL C. ; SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Estudo sobre o metabolismo de lipides em maratonistas com e sem dislipidemia. 2023. (Co-AutorApresentação Oral TRABALHOS SELECIONADOS PRÊMIO PESQUISA CLÍNICA).

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Coordenador na Atividade Colóquio - Terapia farmacológica nas síndromes coronarianas após a alta hospitalar. 2023. (Coordenador na Atividade).

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Debatedor na Atividade especial - Hospital Israelita Albert Einstein - Intervenção estrutural: o que sabemos após 15 anos de TAVI no nosso Hospital. 2023. (Coordenador na Atividade).

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Debatedor na atividade Pôsteres digitais Jovem Pesquisador - Totem 1. 2023. (Debatedor na Atividade).

PINESI, HENRIQUE TROMBINI ; MOREIRA, EDUARDO MARTELLI ; MARTINS, EDUARDO BELLO ; PITTA, FABIO GRUNSPUN ; Favarato, Desiderio ; SEGRE, CARLOS ALEXANDRE WAINROBER ; RACHED, FABIANA HANNA ; Lima, Eduardo Gomes ; SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Co-Autor na modalidades pôsteres digitais Jovem pesquisador - não relato de caso. 2023. (Co-Autor Pôster).

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Curso de Difusão - Winter Schools - Pratical Aspects of Modem Cardiology: A Multidisciplinary Clinical and Translational Approach. 2022. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Curso Redução do risco cardiovascular residual: controlando lípides, trombose, inflamação vascular e diabetes. 2022. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Serrano Jr, Carlos Vicente . MSP - 2062 'Aspectos Cardiovasculares de de Medicina'. 2022. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . MSP 6207 - Estágio integrado em Emergência do Adulto. 2022. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JR, CARLOS VICENTE . MCP - 5874 Diabetes, inflamação e aterosclerose: Análise crítica em pesquisa básica e ensaios clínicos. 2022. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Programa de Residência Médica em Cardiologia de Adultos do InCor em 2022: 40 Anos Formando Cardiologistas para as Demandas do Brasil. 2022. (Colaborador).

PINESI, H. T. ; GIUGNI, F. R. ; SCARPA, BRUNA ROMANELLI ; PITTA, FABIO G. ; GARZILLO, CIBELE ; LIMA, EDUARDO ; Kalil Filho, Roberto ; SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Co-Autor Pôster: COVID-19 and Heart: assessment of troponin and cardiovascular comorbidities as prognostic markers in patients hospitalized for COVID-19 in a tertiary center in Brazil. 2022. (Co-Autor Pôster).

MARTELLI, E. M. ; PINESI, H. T. ; VALDO, M. O. ; MARINS, P. H. A. ; NASCIMENTO, A. L. ; ASSIS, A. C. R. ; LIMA, E. G. ; PITTA, FABIO G. ; HAJJAR, LUDHMILA ABRAHÃO ; FERREIRA, J. ; SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE . Co-Autor Pôster: Relationship between admission troponin and outcomes in critically ill patients with heart disease and COVID-19 in a tertiary center in Brazil. 2022. (Co-Autor Pôster).

SERRANO JR, CARLOS VICENTE . MCP - 5874 Diabetes, inflamação e aterosclerose: Análise crítica em pesquisa básica e ensaios clínicos. 2021. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Curso Redução do risco cardiovascular residual: controlando lípides, trombose, inflamação vascular e diabetes. 2021. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

PINESI, H. T. ; GIUGNI, FERNANDO RABIOGLIO ; MATUCK, B. R. S. ; PITTA, FABIO G. ; GARZILLO, CIBELE ; LIMA, E. G. ; BUSATTO FILHO, G. ; KALIL F, R ; SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Co-Autor Pôster: COVID-19 E Coração: Avaliação da troponina e de comorbidades cardiovasculares como marcadores de prognóstico em pacientes internados por COVID-19. 2021. (Co-Autor Pôster).

PINESI, H. T. ; MARTELLI, E. M. ; RACHED, FABIANA ; Segre, Carlos Alexandre W ; Favarato, Desiderio ; PITTA, FABIO G. ; GARZILLO, CIBELE ; LIMA, E. G. ; SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Co-Autor Pôster: Preditores de controle das metas terapêuticas em Pacientes com doença arterial coronariana - dados de um Registro Brasileiro. 2021. (Co-Autor Pôster).

PINESI, H. T. ; MOREIRA, E. M. ; RAMOS, T. A. F. ; RACHED, FABIANA ; LIMA, E. G. ; SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Co-Autor Pôster: Diabetes e doença renal cronica: prevalencia, fatores associados e influencia no tratamento medico otimizado de pacientes com doença arterial coronariana. 2021. (Co-Autor Pôster).

MOREIRA, E. M. ; PINESI, H. T. ; RAMOS, T. A. F. ; Segre, Carlos Alexandre W ; Favarato, Desiderio ; PITTA, FABIO G. ; LIMA, E. G. ; GARZILLO, CIBELE ; SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE ; RACHED, FABIANA . Co-Autor Pôster: Níveis séricos de colesterol e uso de estatinas em pacientes Com doença coronária ? dados de um registro prospectivo de Um centro terciário. 2021. (Co-Autor Pôster).

MOREIRA, E. M. ; PINESI, H. T. ; VALDO, M. O. ; MARINS, P. H. A. ; NASCIMENTO, A. L. K. H. ; ASSIS, A. C. R. ; LIMA, E. G. ; PITTA, FABIO G. ; HAJJAR, L. A. ; FERREIRA, J. C. ; SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE ; GARZILLO, CIBELE . Co-Autor Pôster: Relação entre troponina e desfechos em pacientes Cardiopatas críticos com COVID-19. 2021. (Co-Autor Pôster).

MARINS, P. H. A. ; BALZAN, H. F. M. ; PINESI, H. T. ; GARZILLO, CIBELE ; SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Co-Autor Pôster: O desafio de tratar um paciente previamente revascularizado Cirurgicamente com infarto agudo do miocárdio com Supradesnivelamento do segmento st (iamcssst) associado a Síndrome do roubo coronário-subclávio (SRCS). 2021. (Co-Autor Pôster).

SERRANO JR., CARLOS V. . Treinamento do Código de Ética e Conduta - FZ na modalidade Ensino a Distância (EAD). 2021. (PARTICIPANTE).

MARTELLI, E. M. ; PINESI, H. T. ; RAMOS, T. A. F. ; Segre, Carlos Alexandre W ; FAVARATO, D ; PITTA, F ; Garzillo, Cibele Larrosa ; SERRANO JR, CARLOS VIENTE ; LIMA, E. G. . Co-Autor Pôster: Diabetes e doença renal cronica: prevalencia, fatores associados e influencia no tratamento medico otimizado de pacientes com doença arterial coronariana. 2021. (Co-Autor Pôster).

PINESI, H. T. ; MOREIRA, E. M. ; HABRUM, F. C. ; CONSTATINO, L. L. ; GOMES, M. J. R. ; PITTA, F ; LIMA, E. G. ; SERRANO JR., CARLOS V. ; Garzillo, Cibele Larrosa . Co-Autor Pôster: Seguimento de dois anos de pacientes com doença arterial coronariana cronica em um centro especializado no Brasil. 2021. (Co-Autor Pôster).

MARTELLI, E. M. ; PINESI, H. T. ; CARRENO, P. G. ; LESSA, A. S. ; PITTA, FABIO G. ; LIMA, E. G. ; Garzillo, Cibele Larrosa ; SERRANO JR, CARLOS VIENTE ; RACHED, FABIANA . Co-Autor Pôster: Níveis séricos de colesterol e uso de estatinas em pacientes Com doença coronária ? dados de um registro prospectivo de Um centro terciário. 2021. (Co-Autor Pôster).

PINESI, H. T. ; MOREIRA, E. M. ; MATUCK, B. R. S. ; LIMA, D. D. C. ; SOARES, M. L. D. ; PITTA, FABIO G. ; LIMA, E. G. ; GARZILLO, CIBELE ; SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Co-Autor Pôster: Existe diferença entre os gêneros no manejo da doença coronariana crônica no brasil - dados de um Registro Brasileiro. 2021. (Co-Autor Pôster).

PINESI, H. T. ; MOREIRA, E. M. ; RACHED, FABIANA ; Segre, Carlos Alexandre W ; FAVARATO, D ; PITTA, FABIO G. ; Garzillo, Cibele Larrosa ; LIMA, E. G. ; SERRANO JR, CARLOS VIENTE . Co-Autor Pôster: Preditores de controle das metas terapêuticas em Pacientes com doença arterial coronariana - dados de um Registro Brasileiro. 2021. (Co-Autor Pôster).

GOLDBAUM, B. M. ; JREIGE JUNIOR, A. ; HABRUM, F. C. ; PINESI, H. T. ; RACHED, F ; Favarato, Desiderio ; Segre, Carlos Alexandre W ; GARZILLO, CIBELE ; SERRANO JR, CARLOS VIENTE . Co-Autor Temas Livres: Origem anômala de coronárias e sua associação com doença isquêmica do coração. 2021. (Co-Autor Temas Livres).

PINESI, H. T. ; SOARES, F. Q. ; CARVALHO, B. R. R. ; HABRUM, F. C. ; MARTINS, EDUARDO B. ; Garzillo, Cibele Larrosa ; FAVARATO, D ; RACHED, FABIANA H. ; SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Co-Autor Temas Livres: Infarto agudo do miocárdio e síndrome do anticorpo antifosfolípide: dilema na estratégia terapêutica. 2021. (Co-Autor Temas Livres).

MARTELLI, E. M. ; BOLTA, P. M. P. ; PITTA, FABIO G. ; RACHED, FABIANA H. ; Segre, Carlos Alexandre W ; Favarato, Desiderio ; LIMA, E. G. ; Garzillo, Cibele Larrosa ; SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Co-Autor Temas Livres: Existe diferença entre os gêneros no manejo da doença coronariana crônica no Brasil? - dados de um Registro brasileiro. 2021. (Co-Autor Temas Livres).

PINESI, H. T. ; BOLTA, P. M. P. ; HABRUM, F. C. ; PITTA, FABIO G. ; RACHED, FABIANA H. ; Segre, Carlos Alexandre W ; LIMA, E. G. ; GARZILLO, CIBELE ; SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Co-Autor Temas Livres: Prevalência e fatores associados à diabete melito e à doença renal crônica em pacientes com doença arterial coronária em um centro terciário. 2021. (Co-Autor Temas Livres).

SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Coordenador na Atividade: O time do coração na doença arterial coronária complexa. 2021. (Coordenador na Atividade).

SERRANO JR., CARLOS V. . MSP 4231 - Integração das Principais Doenças e Situação Clínicas. 2020. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JR, CARLOS VIENTE . MSP 2062 - Aspectos cardiovasculares de medicina. 2020. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Curso difusão: Curso Atualização em Antitrombóticos na Cardiologia. 2020. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

SERRANO JR, CARLOS VICENTE . MSP 4231 - Integração das principais doenças e situações clínicas. 2020. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JR, CARLOS VICENTE . MCP - 5874 Diabetes, inflamação e aterosclerose: Análise crítica em pesquisa básica e ensaios clínicos. 2020. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JR, CARLOS VICENTE . DINTER - MCP - 5874 Diabetes, inflamação e aterosclerose: Análise crítica em pesquisa básica e ensaios clínicos. 2020. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

PINESI, H. T. ; HABRUM, F. C. ; VECCHIO, S. ; DINARDI, L. F. L. ; HAUSSAUER JUNIOR, H. V. ; TIBERIO, I. F. L. C. ; MARTINS, M. A. ; RAMIRES, J. A. F. ; SERRANO JÚNIOR, CARLOS V. . Internato de Cardiologia durante a pandemia do COVID-19: experiência com introdução de ensino a distância. 2020. (Co-Autor Pôster).

SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Novas estratégias na anticoagulação e no tratamento medicamentoso da FA. 2020. (COORDENADOR).

SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Estudo Voyager PAD e subanálises - Painel de discussão - Guidelines de tratamento de doença vascular. 2020. (COORDENADOR).

SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Novos paradigmas no tratamento antiplaquetário na fase aguda do IAM. 2020. (COORDENADOR).

SERRANO JR, CARLOS VIENTE . Painel de discussão- Atualização das vacinas COVID-19 no Brasil e no mundo.. 2020. (COORDENADOR).

SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Painel de discussão - Novas perspectivas em tratamento de FA valvar. 2020. (COORDENADOR).

SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Painel de discussão - Novas perspectivas na profilaxia do tromboembolismo venoso em doentes clínicos. 2020. (COORDENADOR).

SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Painel de discussão - Tratamento antitrombótico em pacientes com COVID-19. O que sabemos até o momento?. 2020. (COORDENADOR).

SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Regressão da aterosclerose: precepções a partir de estudos experimentais e clínicos. 2020. (COORDENADOR).

SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Orientador da aula - Seguimento e evolução dos pacientes com doença coronária crônica. 2020. (Orientador).

SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Orientador da aula - Tratamento intervencionista: indicações e comparação entre as estratégias (cirúrgico ou percutâneo). 2020. (Orientador).

SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Orientador da aula - Diagnóstico e estratificação da doença coronária crônica. 2020. (Orientador).

SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Orientador da aula - Fisiopatologia da insuficiência coronária crônica. 2020. (Orientador).

Júnior, Carlos Vicente . Curso difusão: Curso Atualização em Antitrombóticos na Cardiologia. 2020. (COORDENADOR).

Júnior, Carlos Vicente . Curso difusão: Curso Atualização em Antitrombóticos na Cardiologia. 2020. (Participação).

Serrano Jr, Carlos Vicente . III Curso Auxiliar Preparatório para o Título de Especialista em Cardiologia (CAPTEC) 2019 na condição de Professor da aula online: Fisiopatologia da insuficiência coronária. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

SERRANO JR., CARLOS V. . Curso de Risco Residual Lipído em Doença Aterosclerótica. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Serrano Jr., Carlos Vicente . Biologia vascular da aterosclerose e doença arterial coronária. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

Serrano Jr., Carlos Vicente . MCP - 5874 Diabetes, inflamação e aterosclerose: Análise crítica em pesquisa básica e ensaios clínicos. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Serrano Jr, Carlos Vicente . O uso da inteligência artificial para determinar o risco de eventos cardiovasculares no diabetes melittus tipo 2. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

Serrano Jr., Carlos Vicente . MSP 4231 - Integração das principais doenças e situações clínicas. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Serrano Jr., Carlos Vicente . MSP 2062 - Aspectos cardiovasculares de medicina. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Serrano Jr., Carlos Vicente . MSP 4231 - Integração das principais doenças e situações clínicas. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Serrano Jr., Carlos Vicente . Curso de Difusão - Winter Schools - Pratical Aspects of Modem Cardiology: A Multidisciplinary Clinical and Translational Approach. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Serrano Jr., Carlos Vicente . Revisão do Manuscrito JACC # JACC032719-1190. 2019. (Atividade Educacional).

Serrano Jr., Carlos Vicente . Debatedor na Atividade: Casos Clínicos - Revascularização miocárdica na lesão de tronco e multiarteriais com o tema: A visão do Clínico. 2019. (Debatedor na Atividade).

Serrano Jr., Carlos Vicente . Debatedor na Atividade: ' Atividades especiais dos Departamentos; DCC - parte 2'. 2019. (Debatedor na Atividade).

Serrano Jr, Carlos Vicente . Debatedor na Atividade: 'Atividade Patrocinada - Hospital israelita Albert Einstein - Alta complexidade em Cardiologia: o futuro por meio de estratégias minimamente invasivas e robóticas. 2019. (Debatedor na Atividade).

Serrano Jr., Carlos Vicente . Case session4 - Coronary Artery Disease. 2019. (Debatedor na Atividade).

Serrano Jr, Carlos Vicente . II Curso Auxiliar Preparatório para o Título de Especialista em Cardiologia (CAPTEC) 2018 na condição de Professor da aula online: Fisiopatologia da insuficiência coronária. 2018. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).

Serrano Jr., Carlos Vicente . MCP - 5874 Diabetes, inflamação e aterosclerose: Análise crítica em pesquisa básica e ensaios clínicos. 2018. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Serrano Jr., Carlos Vicente . Aterosclerose subclínica e diabetes: rastreio e estratificação. 2018. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Serrano Jr., Carlos Vicente . Fisiopatologia na doença aterosclerótica. 2018. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Serrano Jr., Carlos Vicente . Fisiopatologia e Instabilidade da placa aterosclerótica. 2018. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JR, CARLOS VIENTE . Curso de Difusão - Winter Schools - Pratical Aspects of Modem Cardiology: A Multidisciplinary Clinical and Translational Approach. 2018. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Serrano Jr., Carlos Vicente . Painel - Confrontando Diretrizes com a Prática: diagnóstico, tratamento clínico e intervencionista em pacientes com DAC. 2018. (Painel).

Serrano Jr., Carlos Vicente . Orientador - Aula Teórica: Diagnóstico e estratificação da doença coronária crônica. 2018. (Orientador).

Serrano Jr., Carlos Vicente . Coordenador da atividade Gorduras gerando doenças. 2018. (COORDENADOR).

V.Serrano Jr., Carlos . Orientador - Aula Teórica: Tratamento farmacológico da doença arterial coronariana crônica. 2018. (Orientador).

Serrano Jr., Carlos Vicente . Debatedor na atividade: Apresentação de Temas Livres Pôsteres ? Iniciação Científica ? Totem 07 -- Cardiologia clínica / Epidemiologia e Políticas de Saúde. 2018. (Debatedor na Atividade).

V. Serrano Jr., Carlos . Debatedor na atividade: Apresentação de Temas Livres Pôsteres - Pesquisador Sênior ? Totem 16 - Cardiologia clínica / epidemiologia e políticas de saúde - Aterosclerose / Dislipidemia / Fatores de risco CV. 2018. (Debatedor na Atividade).

Serrano Jr., Carlos Vicente . Debatedor de Caso Clínico 9 com tema: Cornonariopatia aguda sem supra de ST. 2018. (Debatedor de Caso).

Serrano Jr., Carlos Vicente . Orientador Aula Teórica: Seguimento e evolução dos pacientes com doença coronária crônica. 2018. (Orientador A).

Serrano Jr, CV . Coordenador Sessão Especial: SBC/Associação Brasileira de Cardiologia Translacional (ABCT) ? Simpósio II Cirurgia, angioplastia, ciência. 2018. (Coordenador).

SERRANO JR., CARLOS V. . Clínica Médica. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JR., CARLOS V. . Clínica Médica. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JR., CARLOS V. . Curso de Difusão - Winter Schools - Pratical Aspects of Modem Cardiology: A Multidisciplinary Clinical and Translational Approach. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

SERRANO JR., CARLOS V. . Curso de Pós Graduação Strictu Sensu - Doença Coronária Aterosclerótica: Disciplina. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JR., CARLOS V. . MCP - 5874 'Diabetes, inflamação e Aterosclerose: Análise Critica em Pesquisa Básica e Ensaios Clínicos'. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Serrano Jr., Carlos Vicente . Disciplina UC3 | Princípios do Desenvolvimento das Doenças. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JR., CARLOS V. . Avaliador Sessão E-Pôster: Cardiomiopatias e doenças do pericárdio/ metodos diagnósticos por Imagem/ valvopatias/ aterosclerose e dislipidemias/ cardiologia intervencionista/ relato de casos. 2017. (Avaliador).

SERRANO JR., CARLOS V. . Avaliador Sessão E-Pôster: Aterosclerose/ Eletrocardiografia, arritmias e eletrofisiologia/ válvula/ Insuficiência Cardíaca/ Hipertensão arterial/ cirurgia cardíaca/ relato de casos. 2017. (Avaliador).

SERRANO JR., CARLOS V. . Debatedor atividade Simpósio Satélite - 10 Simpósio Satélite da Cardiologia Einstein no 38 Congresso SOCESP: Sessão interativa do Heart Team Eisntein; casos de coronariopatia complexa. 2017. (DEBATEDOR).

SERRANO JR., CARLOS V. . Avaliador Sessão E-Pôster: DAC/ Prevenção Cardiovascular/ Pesquisa Básica / Insuficiência Cardíaca. 2017. (Avaliador).

SERRANO JR., CARLOS V. . Avaliador Sessão E-Pôster: Cirurgia Cardiovascular/ pesquisa básica/ insuficiencia cardíaca/ síndromes coronárias agudas e emergências cardiovasculares/ relato de casos. 2017. (Avaliador).

SERRANO JR., CARLOS V. . Avaliador Sessão E-Pôster: Cardiogeriatria/ hipertensão arterial/ síndromes coronárias agudas e emergências cardiovasculares/ métodos diagnósticos por imagem/ doença arterial coronária/ cardiologia intervencionista/ cardiopediatria/ doenças da aorta e arteri. 2017. (Avaliador).

SERRANO JR., CARLOS V. . Avaliador Sessão E-Pôster: Síndromes coronárias agudas e emergência cardiovasculares/ cardiologia intervencionista/ métodos diagnósticos por imagem/ perioperatório em cirurgia não cardíaca. 2017. (Avaliador).

SERRANO JR., CARLOS V. . Avaliador Sessão E-Pôster: Cardiologia Intervencionista/ Insufiência Cardíaca/ Hipertensão/ Cardiopediatria / Relato Casos. 2017. (Avaliador).

SERRANO JR., CARLOS V. . Avaliador Sessão E-Pôster: Cardiologia do Esporte/ Ergometria e reabilitação/ Pesquisa básica/ Insuficiência Cardíaca / Cardiomiopatias e doença do pericárdio / relato de casos. 2017. (Avaliador).

SERRANO JR., CARLOS V. . Avaliador Sessão E-Pôster: Cardiopediatria/Eletrocardiografia, Arritmias e Eletroficiologia/Prevenção Cardiovascular/Aterosclerose e dislipidemias/hipertensão arterial/ cirurgia cardiovascular / relato de casos. 2017. (Avaliador).

SERRANO JR., CARLOS V. . Painel: Confrontando diretrizes com a prática: diagnóstico, tratamento clínico e intervencionista em pacientes com DAC. 2017. (Painel).

GOMES, FLT ; MARANHÃO, RAUL C. ; TAVARES, E. R. ; CARVALHO, P. ; MATTOS, FR ; MACHADO, T. ; HIGUCHI, M. L. ; HATAB, S. ; Kalil Filho, Roberto ; SERRANO JR., CARLOS V. . Co-Autor Pôster: Regression of atherosclerotic plaques of cholesterol-fed rabbits by combined chemotherapy of paclitaxel and methotrexate carried in lipid core nanoparticles. 2017. (Co-Autor Pôster).

ZAKIEV, E. ; RACHED, FABIANA ; LHOMME, M. ; SERRANO JR., CARLOS V. ; SANTOS, RAUL D. ; CHAPMAN, J. ; OREKHOV, A. ; KONTUSH, ANATOL . Co-Autor Pôster: Polynsaturated lipid species of HDL are most strongly affected by genetic apolipoprotein A-I deficiency. 2017. (Co-Autor Pôster).

SERRANO JR., CARLOS V. . Co-Autor: Níveis de vitamina de marcadores de stress oxidativo em idosos com alto risco para doença cardiovascular aterosclerótico. 2017. (Co-Autor Pôster).

ABUD, ISABELA CRISTINA KIRNEW ; SERRANO JR., CARLOS V. . Co-Autor Sessão TL E-Pôster: Associação da relação plaqueta-linfócito e doença arterial coronariana em idosos. 2017. (Co-Autor Pôster).

GODOY, L. C. ; SERRANO JR., CARLOS V. . Co-Autor Sessão TL E-Pôster: Associação entre marcadores inflamatórios hematológicos e ocorrência de lesão miocárdica relacionada à angioplastia coronária eletiva em pacientes com doença arterial coronária estável. 2017. (Co-Autor Pôster).

GODOY, L. C. ; DIAS NETO, V. ; CASALE, G. ; CHAVES, D. M. ; ABUD, I. C. K. ; GARZILLO, C. L. ; FAVARATO, D. ; LIMA, E. G. ; LEMOS NETO, PA ; RIBEIRO, E. E. ; PITTA, F. G. ; RAMIRES, J. A. F. ; KALIL FILHO, R. ; SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Co-Autor Pôster: Influence of blood cell derived inflammatory markers on periprocedural myonecrosis in stable patients undergoing elective percutaneous coronary intervention. 2017. (Co-Autor Pôster).

SERRANO JR., CARLOS V. . Coordenador na Atividade: Atualização - Cirurgia cardíaca para o Clínico. 2017. (Coordenador na Atividade).

Serrano Jr., Carlos Vicente . Debatedor na Atividade: Casos Clínicos SBC/SOCESP - Paciente com consultório, foco na prevenção cardiovascular.. 2017. (Debatedor na Atividade).

Serrano Jr., Carlos Vicente . Debatedor na Atividade: Apresentação de temas livre posteres de Iniciação científica - Cardiologia Clínica - Doença coronariana. 2017. (Debatedor na Atividade).

Serrano Jr, Carlos Vicente . Clínica Médica. 2016. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JR, CARLOS VIENTE . Clínica Médica. 2016. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Serrano Jr, Carlos Vicente . Disciplina UC3 | Princípios do Desenvolvimento das Doenças. 2016. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JR, C V . Clínica Médica. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Sindrome Coronária Aguda sem supradesnível do Segmento ST. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JR, CARLOS VICENTE ; Lima, Eduardo Gomes ; GARZILLO, C. L. ; RACHED, FABIANA ; PITTA, F. G. . Practical aspects of modern cardiology - A multidisciplinary clinical and translacional approach. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Clínica Médica. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Serrano Jr, Carlos Vicente . Avaliação de risco pré-operatório e intra-operatório - avaliação clínica do risco cirúrgico. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Serrano Jr, Carlos Vicente . Clínica Médica. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Serrano Jr, Carlos Vicente . Clínica Médica. 2014. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Serrano junior, CV . Clínica Médica. 2014. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Clínica Médica. 2014. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Clínica Médica. 2013. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Serrano Jr, Carlos Vicente . Clínica Médica. 2013. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Patogenia da ateroscleros. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Clínica Médica. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Clínica Médica. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Serrano Jr., Carlos Vicente . Farmacologia Adjunta na Síndrome Coronária Aguda. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Serrano Jr., Carlos Vicente . Síndrome Coronariana Aguda. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

Serrano Jr., Carlos Vicente . O elo comum entre aterotrombose, Inflamação e calcificação coronária na coronariopatia. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JR, CARLOS VICENTE . MCP 5857 - 1 : Metologia Cientifica em Pesquisa Experrimental e Clínica. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Debatedor da Sessão de Tema Livre - Prêmio Melhor Pesquisa aplicada. 2012. (DEBATEDOR).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Debatedor do Colóquio sobre As novas conquistas no tratamento das SCA. 2012. (DEBATEDOR).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do caso clínico sobre Angina instável - sangramento. 2012. (COORDENADOR).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Moderador dos temas livres sobre: Biologia celular e molecular / Ciência básica e translacional / Fisiologia / Farmacologia / Imagem cardiovascular / Anticoagulação. 2012. (Moderador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do Miocardio e Angina Instavel. 2011. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coronariopatias agudas. 2011. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . O elo comum entre aterotrombose, inflamação e calcificação coronária na coronariopatia. 2011. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . A Visão Médica da Inserção do Psicólogo. 2010. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Graduação da Disciplina de Clinica Médica. 2010. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Graduação do Programa do Conjunto de Disciplinas de Pesquisa Científica em Medicina. 2010. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Sessão de Abertura do Programa Científico. 2010. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Patogenia da Aterosclerose. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação e endotélio. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Abordagem Invasiva x Conservadora nas SCA. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto Agudo do Miocárdio e Angina Instável. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coronariopatias Agudas. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Clinica Médica. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação vascular na coronariopatia aguda. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia do Ritmo Cardíaco e Simulação das Arritmias mais Comuns. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Debatedor da Sessão Caso Clinico, sobre ?Paciente com SCA: Quando Somente a Cine pode Não Ser Suficiente. 2009. (Debatedor de Caso).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Mesa Redonda sobre ?Estratificação de Risco e Tratamento Farmacológico na Sindrome Coronaria Aguda Sem Supra de ST. 2009. (Coordenador da Mesa Redonda).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador das Sessões de Temas Livres. 2009. (COORDENADOR).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Apresentador da Discussão de Casos Clínicos com Base em Resultados de Estudos Randomizados Recentes e Diretriz. Caso II: Infarto com Supra de ST. 2009. (Apresentador da Discussão de Casos Clínicos).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Participante da Sessão Especial sobre ?O coração é o Limite. 2009. (PARTICIPANTE).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Atividade Atualização Curricular sobre: ?Aspectos Fisiopatológicos dos Sinais e Sintomas em Cardiologia. 2009. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coronariopatia Aguda. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto Agudo do Miocárdio e Angina Instável. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . A visão médica da inserção do psicólogo. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação e endotélio. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Aprimorando o Tratamento das Dislipidemias Através de Soluções Práticas. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Patogenia da Aterosclerose. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Fluxo Coronário, Isquemia Miocárdica, Miocárdio Hibernado e Atordoado. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiologia Cardíaca Normal e Patológica. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Novos marcadores inflamatórios na doença aterosclerótica. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação vascular na coronariopatia aguda. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Editor da Série do Livro ?Como Tratar?. 2 volume sobre ?Arritmias Cardíacas e Insuficiência Cardíacas. 2008. (Editoração/Livro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Editor da Série do Livro ?Como Tratar?. 3 volume sobre ?Hiperten~so Arterial. 2008. (Editoração/Livro).

SERRANO JUNIOR, C. V. ; TIMERMAN, A. ; STEFANINI, E. . Editor do Livro sobre ?Tratado de Cardiologia ? 2edição. 2008. (Editoração/Livro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Editor da Série do Livro ?Como Tratar?. 2 Edição sobre ?Dislipidemias, Coronaiopatias, Terapia Intensiva em Cardiologia e Emergências. 2008. (Editoração/Livro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do XXVII Congresso Médico Universitário da Faculdade de Medicina da USP (COMU). 2008. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Mesa Redonda ?Avanços na Abordagem da Dor Torácica na Sala de Emergência. 2008. (Coordenador da Mesa Redonda).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Participação do Colóquio ?Trombofilias Hereditárias e Adquiridas. Fisiopatologia das Doenças Tromboembpolicas. Quanto Suspeitar de uma Trombofilia e Diagnóstico Diferencial. Avaliação Prognóstico e Fatores de Risco (apresentação clínica). Reposição Hormonal, Anticonceptivo. 2008. (Participação do Colóquio).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Debatedor do Caso Clínico sobre ?Síndrome Coronária Aguda Sem Supra de ST duarante o Simpósio SOCESP Cardiogeriatria no Mundo Real o Desafio para as Diretrizes. 2008. (Debatedor de Caso).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Debatedor do Caso Clínico sobre ?Síndrome Coronária Aguda Sem Supra de ST. 2008. (Debatedor de Caso).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Workshop ?Reconhecimento de Arritmias. 2008. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência Cardíaca Congestiva, Fibrilação Atrial, Insuficiência Coronariana, Valvopatia Aórtica, Valvopatia Mitral, Dissecção da Aorta, Embolia Pulmonar. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto Agudo do Miocárdio e Angina Instável. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . As variáveis do modelo terapêutico: Nem só de ciência se faz a cura. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Endotélio, moléculas de adesão e inflamação. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação vascular na coronariopatia aguda. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Atualização em Doenças Cardio-Vasculares. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndrome Coronária Aguda. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Abordagem da Dislipidemia: Das Evidências à Vida real. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Anatomia e Fisiologia do Coração. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Editor da Série do Livro ?Como Tratar. 2007. (Editoração/Livro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Editor do livro ?Cardiologia Prática. 2007. (Editoração/Livro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Livro ?Cardiologia e Odontologia ? Uma Visão Integrada. 2007. (Editoração/Livro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Mesa Redonda sobre Dengue e o paciente cardiopata: o que o cardiologista precisa saber?. 2007. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do workshop sobre Reconhecimento de Arritmias em U.T.I durante o XXV Congresso Médico Universitário (COMU). 2007. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Sessão ?Abertura?, durante o Programa de Atualização em Cardiologia. 2007. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto Agudo do Miocárdio e Angina Instável. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coronariopatia Aguda. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação e Aterosclerose. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência Cardíaca Congestiva, Miocardiopatia, Estenose Mitral, Fibrilação Atrial, Insuficiência Coronariana, Valvopatia Aórtica, Valvopatia Mitral, Dissecção da Aorta, Pericardiopatia, Embolia Pulmonar. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coronariopatia Aguda. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia do Ritmo Cardíaco. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Simulação de Arritmias. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Co-Editor do Livro sobre Tratado de Clínica Médica. 2006. (Editoração/Livro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Editor do Livro sobre Cardiologia Baseada em Relatos de Casos. 2006. (Editoração/Livro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Livro Temas em Cardiologia ? Fascículo 01. 2006. (Editoração/Livro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador Setorial do Livro ?Pronto Socorro ? Condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Meidicina da Universidade de São Paulo. 2006. (Editoração/Livro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador Setorial do Livro ?Pronto Socorro ? Condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Meidicina da Universidade de São Paulo?. 2006. (Coordenador Setorial).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenou o Curso: ?Endotélio?, na disciplina de Clínica Méica Programa de Põs Graduação, na Universidade Federal de São Paulo ? Departamento de Medicina. 2006. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Debatedor da Seção: Casos Clinicos. 2006. (Debatedor da Seção).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndrome Coronariana com Supra de ST. 2006. (Debatedor de Caso).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Simpósio Satélite sobre ?Levosimendan: Transformando Evidência Clínica em Prática Médica?, durante o XXVII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2006. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Simpósio Satélite sobre ?Levosimendan: Transformando Evidência Clínica em Prática Médica?, durante o XXVII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2006. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Destaques dos Congressos da ?European Society of Cardiology? e ?American Heart Association. 2006. (Destaque dos Congressos).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Tema Controvérsia: É Necessário Repensar a Pós-Graduação no Brasil?. 2006. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenação do Curso 'Simulação de Arritmias em UTI' no XXV Congresso Médico Universitário. 2006. (COORDENADOR).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndrome Coronariana Aguda no Pós-Operatório e em UTI. 2005. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência Cardíaca Congestiva, Insuficíência Coronariana, Miocardiopatias, Valvopatia Aórtica, Valvopatia Mitral, Tromboembolia Pulmonar, Pericardiopatia. 2005. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação / Infecção na Instabilização da Placa Aterosclerótica. 2005. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Editor do Livro sobre Tratado de Cardiologia. 2005. (Editoração/Livro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Editor Associado do Livro Provas para Obtenção do Título de Especialista em Cardiologia da SBC. 2005. (Editoração/Livro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Livro ?Hipertensão. 2005. (Editoração/Livro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Livro ?Temas em Cardiologia. 2005. (Editoração/Livro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Revista Casos Clínicos em Hipertensão ?Hipertensão leve a moderada. 2005. (Editoração/Periódico).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Revista Casos Clínicos em Hipertensão ?Desafios em hipertensão: adesão e metas de controle. 2005. (Editoração/Periódico).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Revista Casos Clínicos em Hipertensão ?A importância do controle da hipertensão na prevenção do AVE. 2005. (Editoração/Periódico).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Revista Casos Clínicos em Hipertensão ?Hipertensão como fator de risco para doença coronária. 2005. (Editoração/Periódico).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Revista Casos Clínicos em Hipertensão ?Hipertensão e diabetes?. 2005. (Editoração/Periódico).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Módulo II. 2005. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Workshop Simulação de Arritmias em UTI do XXIV Congresso Médico Universitário. 2005. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Simpósio da Bancada ao Leito: Síndromes Coronárias Agudas na XX Reunião Anual da Federação de Sociedade de Biologia Experimental - FeSBE. 2005. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Doença arterial coronária: tudo que você gostaria de saber e nunca teve coragem de pergunta. 2005. (Especialista da Sessão Interativa).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Hipertensão arterial sistêmica na atenção primária no sistema público. 2005. (Presidente Da Confêrencia).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Marcadores genéticos nas doenças cardiovasculares, pesquisa clínica e cardiologia - UFF. 2005. (Debatedor da mesa redonda).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência Cardíaca Congestiva, Fibrilação Atrial ,Insuficíência Coronariana, alvopatia Aórtica, Valvopatia Mitral, Disseccão da Aorta, Embolia Pulmonaralunos do 4o ano de Graduação Disciplina Clinica Médica MCM 354. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência coronariana. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Aterosclerose como doença inflamatória. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência cardíaca. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . O choque cardiogênico no infarto agudo do miocárdio. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Arritmias mais comuns: simulação. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia do ritmo Cardíaco. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Editor do Livro sobre Disfunção erétil como marcador de doença cardiovascular. 2004. (Editoração/Livro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Livro ?Educação Médica Continuada em Pós-Infarto do Miocárdio. 2004. (Editoração/Livro).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Ciência básicas e prática cardiológica. 2004. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Inibidor da ECA ou bloqueador de angiotensina II na insuficiência cardíaca. 2004. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência cardíaca (IC) descompensada: Sistematizando o diagnóstico e tratamento à luz da I diretriz Latino-Americana. 2004. (Moderador do Simpósio).

SERRANO JUNIOR, C. V. . XIII Curso Nacional de Reciclagem em Cardiologia. 2004. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Tema Libre Oral: Síndromes Isquêmica Aguda: Marcadores Inflamatórios -59 Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2004. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio, angina instável e estável, insufuciência cardíaca, valvopatia aórtica, valvopatia mitral. 2003. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação, Coagulação e Aterosclerose. 2003. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Coronariopatia Aguda. 2003. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia do Ritmo Cardíaco. 2003. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Papel da Inflamação nas Síndromes Coronárias Agudas. 2003. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes Coronárias: da Fisiopatologia ao Tratamento. 2003. (Coordenador da Mesa Redonda).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Diagnóstico e terapêutica medicamentosa da ICC. 2003. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Estratégias para reduzir o risco cardiovascular global na América Latina. 2003. (Presidente Da Confêrencia).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia do processo inflamatorio em afecções vasculares. 2003. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Cerimônia de Abertura do Congresso. 2003. (Presidente do Departamento).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Solenidade de Abertura e Conclusões e encerramento do VI Simpósio Internacional de Cardiologia Clínica. 2003. (Participação na Mesa).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Reunião da Assembléia Geral Orinária da Associação Arte Despertar. 2003. (Participação).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Evento sobre Novos Avanços no Tratamento de Síndromes Coronárias Agudas - SBC. 2003. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Evento sobre Tratamento da Insuficiência Cardíaca na Era dos Betabloqueadores. 2003. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Evento sobre Trombose Venosa Profunda e Tromboembolismo Pulmonar no Cardiopata: Como Manusear?. 2003. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Evento sobre Atualização em Terapia Cardiovascular - Educação Continuada em Hipertensão, ICC e Aterosclerose. 2003. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . 58 - Atividade Pré Congresso do Departamento de Cardiologia Clínica. 2003. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . IV Reunião Científica do Departamento de Cardiologia Clínica da SBC. 2003. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . VI Simpósio Internacional do Departamento de Cardiologia Clínica/SBC. 2003. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Debatedor na Discussão de Casos. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . O papel dos betabloqueadores, nitratos, antagonistas do cálcio e estatinas. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Antagonistas e antiplaquetários nas síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratamento fibrinolítico no infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST, com ênfase nos fibrinolíticos de terceira geração. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Arritmias mais comuns- simulação. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio, angina instável e estável, insufuciência cardíaca, valvopatia aórtica, valvopatia mitral. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia do ritmo cardíaco. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Aspectos Inflamatórios da Aterosclerose. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Discussão de Casos. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . 5 Simpósio Internacional do Departamento de Cardiologia da SBC: Insuficiência Cardíaca no Século XXI - Conceitos Atuais e Tratamento. 2002. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Arritmias mais comuns- simulação. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio, angina instável e estável, insufuciência cardíaca, valvopatia aórtica, valvopatia mitral. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio, angina instável e estável, insufuciência cardíaca, valvopatia aórtica, valvopatia mitral. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia do ritmo cardíaco. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Estratificação de risco nas síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Ativação neurohumoral na insuficiência coronária aguda. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Aspectos inflamatórios da aterosclerose. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Regulação do fluxo coronário. Coronariopatias não obstruídas. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Moléculas de adesão e aterosclerose. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Algoritmo na RCP - taquicardia, TSV com complexo estreito, TV estável, cardioversão. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto Agudo do Miocárdio II. 2001. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Ritmo cardíaco. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio, angina instável e estável, insufuciência cardíaca, valvopatia aórtica, valvopatia mitral. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia do ritmo cardíaco. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Terapêutica do infarto agudo do miocárdio. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Aspectos inflamatório da aterosclerose. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Análise crítica do uso do bicarbonato de sódio, cálcio e aminas vasoativas durante a reanimação cardio-pulmonar-cerebral. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . A evolução do tratamento medicamentoso (sem trombólise) nas manifestações clínicas das síndromes isquêmicas coronarianas. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação e doença coronária: mecanismos e conseqüências. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Doença aterosclerótica - tratamento e manuseio, mesmo antes da sintomatologia. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Estratificação de risco nas síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Emergências Cardiovasculares /Diretrizes do Novo Milênio. 2000. (Painel).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Arritmia. 1999. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia do ritmo cardíaco. 1999. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio, angina instável e estável, insufuciência cardíaca, valvopatia aórtica, valvopatia mitral. 1999. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Atividade inflamatória na cardiologia intervencionista. 1999. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Novos conceitos etiogênicos (inflamação). 1999. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Ativação neurohumoral na insuficiência coronária aguda. Proteção ou agressão. 1999. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Moléculas de adesão e aterosclerose. 1999. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Regressão de lesões ateroscleróticas: fato ou ficção?. 1999. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . A agressão vascular no desencadeamento das síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis. 1999. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratamento fibrinolítico no IAM: análise de subgrupos. 1999. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Hipertensão Arterial. 1999. (Moderador do Simpósio).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Avanços na Terapêutica Farmacológica. 1999. (Moderador da Mesa Redonda).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes Isquêmicas. 1999. (Moderador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Novos Fatores de Risco. 1999. (painel).

SERRANO JUNIOR, C. V. . IAM Terapêutica Adjuvante. 1999. (painel).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Atendimento da Equipe Multiprofissional ao Paciente com IAM e Pós Operatório de Cirurgia Cardíaca VI Congresso Paulista de Terapia Intensiva e VI Congresso Paulista de Terapia Intensiva Pediátrica. 1999. (painel).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Hipertensão Arterial. 1999. (Consultor do Simpósio).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio, angina instável e estável, insufuciência cardíaca, valvopatia aórtica, valvopatia mitral. 1998. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Arritmia. 1998. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Interação endotélio-leucócito e plaqueta: o conteúdo é mais importante que o continenete?. 1998. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Ativação neurohumoral na insuficiencia coronária aguda. 1998. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Modalidades de Estresse na Avaliação da Doença Arterial Coronária. 1998. (Presidente da Mesa Redonda).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Perguntas e Respostas. 1998. (painel).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio, angina instável e estável, insufuciência cardíaca, valvopatia aórtica, valvopatia mitral. 1997. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Reserva cardíaca após o IAM. 1997. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Ativação neurohumoral na insuficiência coronária aguda. 1997. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Controvérsias em Relação aos Estudos com Bloqueadores dos Canais de Cálcio. 1997. (Moderador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência Cardíaca, relatando o tema Insuficiência Cardíaca. 1997. (Painel).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Miocardiopatias. 1995. (Coordenador).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Arritmias. 1995. (Painel).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência Coronária. 1991. (Painel).

SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência Coronária. 1990. (Painel).

Projetos de pesquisa

  • 2024 - Atual

    Efeito da semaglutida oral nos tecidos adiposos epicárdicos e pericoronários de pacientes com diabetes tipo 2 após infarto do miocárdio: estudo clínico, randomizado e duplo-cego, Descrição: Este estudo randomizado e controlado com placebo tem o objetivo principal dedemonstrar os efeitos da semaglutida oral nos tecidos adiposos pericárdico epericoronário e na placa aterosclerótica de pacientes com DT2 após infarto domiocárdio por meio da análise da angiotomografia computadorizada coronariana(Angio-TC). Como objetivo secundário, visamos analisar marcadoresantropométricos, cardíacos, resistência à insulina e se há alguma interferência dasemaglutida sobre a insuficiência cardíaca.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador.

  • 2024 - Atual

    Associação da Tomografia De Coerência Óptica Vascular Ocular com Angiotomografia Coronária e Ultrassom Carotídeo para Diagnóstico de Aterosclerose em População de Hipertensos, Descrição: Avaliar a associação de aterosclerose coronária e carotídeo com densidadevascular ocular em hipertensos. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Ronaldo Del Monaco Silva - Integrante.

  • 2020 - Atual

    (Registro NEAT) - Registro Brasileiro de Doença Aterotrombótica, Descrição: Documentar em um ano a adesão a boas práticas de redução de risco cardiovascular para pacientes com doenças aterotrombóticas estabelecidas (doença arterial coronariana ou doença arterial periférica) e as principais justificativas em caso de não adesão à terapia baseada em evidências. Objetivo secundário: avaliar a adesão às estratégias baseadas em evidências para redução de risco cardiovascular no seguimento de 12 meses para a população total; avaliar as estratégias de redução de risco cardiovascular na avaliação basal, e após 6 e 12 meses de seguimento de acordo com o leito arterial afetado (coronário ou periférico); avaliar o controle dos fatores de risco (pressão arterial, colesterol e glicemia) na avaliação inicial e após 6 e 12 meses de seguimento na população global do estudo, de acordo com o leito arterial e de acordo com subgrupos pré-especificados (pacientes com hipertensão, dislipidemia, diabetes mellitus, insuficiência cardíaca e doença renal crônica). Avaliar a porcentagem de fumantes que recebem aconselhamento formal para parar de fumar; avaliar fatores de riscos para eventos cardiovasculares maiores (óbitos cardiovasculares, infarto do miocárdio não fatal, acidente vascular cerebral não fatal, isquemia periférica aguda, amputação de extremidades) e sangramentos em 12 meses (globalmente e de acordo com o leito arterial); avaliar na população diabética a frequência de microalbuminúria e a adesão à terapia baseada em evidências para prevenir a insuficiência renal; identificar preditores independentes de aderência às terapias baseadas em evidência e avaliar as principais justificativas em caso de não adesão à terapia baseada em evidências que foram revertidas no seguimento em 6 e 12 meses... , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / Eduardo Gomes Lima - Coordenador.

  • 2019 - 2021

    COMPASS LTOLE, Descrição: Objetivo para a Extensão Aberta de Longo Prazo (LTOLE)Disponibilizar rivaroxabana 2,5 mg duas vezes ao dia (bid) + aspirina 100 mg uma vez ao dia (od) aos pacientes do estudo COMPASS até que o tratamento com rivaroxabana esteja disponível comercialmente para esta indicação ou por aproximadamente 3 anos a partir da aprovação regulatória de LTOLE159 em um país, o que ocorrer primeiro. Medicamentos teste Dose(s) Duração do tratamento LTOLE Rivaroxabana 2,5 mg bid + aspirina 100 mg od LTOLE: LTOLE: aproximadamente 3 anos Medicamentos de referência LTOLE: sem medicamento de referência Diagnóstico e Principais Critérios de Inclusão LTOLE: todos os pacientes randomizados para o estudo COMPASS dispostos a consentirem com a LTOLE são elegíveis, a não ser que os pacientes desenvolvam uma condição considerada excludente pelo investigador. Desenho do estudo LTOLE: estudo aberto, não controlado Metodologia LTOLE: visita de início e um período de acompanhamento Tipo de controle LTOLE: nenhum Número de pacientes LTOLE: LTOLE: os pacientes do estudo COMPASS são potencialmente elegíveis.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Rezende, Paulo Cury - Integrante / Garzillo, Cibele Larrosa - Integrante / Lima, Eduardo Gomes - Integrante / Oikawa, Fernando Teiichi Costa - Integrante / HUEB, W - Integrante / Myrthes Emy Takiuti - Integrante / Marcela Francisca da Silva - Integrante / SCUDELER, THIAGO LUIS - Integrante.

  • 2019 - Atual

    Hipóteses, fundamentos, concepção e métodos para avaliação prognóstica de uma comparação randomizada entre pacientes com doença arterial coronariana associado a miocardiopatia isquêmica submetidos aos tratamentos clínico ou cirúrgico. MASS-VI (HF), Descrição: Fundamentos: Está bem estabelecido que os pacientes com cardiomiopatia isquêmica e disfunção ventricular esquerda grave, representam um dos principais determinantes do pior prognóstico de sobrevida e, morte prematura, quando comparado com a função ventricular preservada. No entanto, desconhece-se o papel da revascularização miocárdica como alternativa terapêutica possa melhor o prognóstico a longo prazo neste grupo de doentes. Objetivos: Investigar se a revascularização cirúrgica do miocárdio, contribui com o melhor prognóstico dos pacientes quando comparados com aqueles tratados com medicamentos isoladamente e seguidos em longo prazo. Métodos: Serão incluídos 600 pacientes com doença arterial coronariana (DAC) associados à miocardiopatia isquêmica. A opção terapêutica medicamentosa ou cirúrgica será randomizada e os eventos considerados para análise serão: morte por qualquer causa, infarto não fatal e angina instável que requeira intervenção de revascularização adicional e acidente vascular encefálico. Os eventos serão analisados de acordo com o princípio de intenção de tratar. Serão incluídos pacientes com doença coronariana multiarterial e com medidas da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) menores que 35%. Além disso, a isquemia miocárdica será documentada por meio de cintilografia miocárdica. Marcadores de necrose miocárdica serão conhecidos na admissão e após o procedimento. MASS VI. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / Rezende, Paulo Cury - Integrante / Garzillo, Cibele Larrosa - Integrante / Garcia, Rosa Maria Rahmi - Integrante / Segre, Carlos Alexandre W - Integrante / Strunz, Celia Cassaro - Integrante / Dallan, Luis A O - Integrante / Jatene, Fabio B - Integrante / Dias, Ricardo - Integrante / Gaiotto, Fabio A - Integrante / Cesar Nomura - Integrante / Expedito E. Ribeiro - Integrante / SOARES, P. R. - Integrante / KALIL F, R - Integrante / ROCHITTE, CARLOS EDUARDO - Integrante / HUEB, W. A. - Coordenador / BOCCHI, EA - Integrante / SCUDELER, TL - Integrante / Myrthes Emy Takiuti - Integrante / Marcela Francisca da Silva - Integrante / Eduardo Gomes Lima - Integrante / RIBAS, FERNANDO FAGLIONI - Integrante / Mauricio Rigodanzo Mocha - Integrante / Matheus de Oliveira Laterza Ribeiro - Integrante / Guilherme Fernandes Carvalho - Integrante / Anderson Roberto Dallazen - Integrante / Gustavo A B Boros - Integrante / RAMIRES, JOSE ANTÔNIO FRANCHINI - Integrante / Eliana Olimpio Lima - Integrante / Laura Caringe - Integrante.

  • 2018 - 2020

    Avaliação de Marcadores de Risco Cardiovascular após Consumo Moderado de Diferentes Bebidas Alcoólicas, Descrição: As doenças cardiovasculares continuam sendo a principal causa de morte no mundo, dentro delas se destaca a doença aterosclerótica coronariana. Em uma óptica fisiopatológica as bebidas alcoólicas em doses baixas e moderadas são capazes de atuar na placa aterosclerótica reduzindo a inflamação, a agregação plaquetária e otimizando o perfil lipídico. Nesse contexto é bem estabelecida a existência de um "paradoxo francês", onde se observa que o consumo moderado de vinho está correlacionado a uma menor taxa de eventos cardiovasculares e maior sobrevida. Diversos estudos evidenciaram que esse padrão de proteção cardiovascular pode ser atribuído também ao consumo moderado de outras bebidas que não somente vinho. Entretanto, a correlação do uso de destilado de cana brasileiro (cachaça) com redução do risco cardiovascular ainda não foi estudada em humanos. Este estudo se propõe a analisar o comportamento de marcadores moleculares séricos bem estabelecidos com risco aterosclerótico/ cardiovascular após ingestão de uma dose moderada de vinho e cachaça separadamente. Nesse propósito, indivíduos saudáveis serão randomizados inicialmente para dois grupos: uso diário moderado de cachaça e uso moderado diário de vinho tinto por uma semana (o equivalente a 30g de álcool para homens e 15g para mulheres). Posteriormente, após um período abstêmio, os grupos irão trocar a intervenção entre si. Serão feita análise de marcadores de risco cardiovascular antes e após cada intervenção para comparação entre elas. A análise estatística da variação desses marcadores fornecerá informações do efeito anti-aterogênico do vinho e da cachaça em humanos... , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / Eduardo Gomes Lima - Coordenador / CELLIA, PEDRO HENRIQUE MORAES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de SP - Auxílio financeiro.

  • 2018 - 2019

    REGISTRO CONTÍNUO DE CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA DO INCOR, Descrição: A cardiopatia isquêmica crônica (CIC) é uma das principais causas de morbidade e mortalidade em todo o mundo. Por sua vez, o Instituto do Coração HCFMUSP (InCor) é uma das principais instituições cardiológicas na América Latina, contribuindo para o crescimento exponencial do número de ensaios clínicos sobre doenças cardiovasculares conduzidos na região. Os objetivos primários do projeto são (1) descrever os pacientes com CIC do InCor em termos de: características demográficas e perfil clínico, bem como identificar brechas (e possivelmente suas causas) entre as terapias oferecidas e as terapias baseadas em diretrizes e (2) avaliar os desfechos clínicos à longo prazo e os seus determinantes nessa população de pacientes. O objetivo secundário é promover uma interação de informações dos pacientes com CIC do InCor e de outros centros nacionais e internacionais. Trata-se de um registro longitudinal observacional, contemporâneo, prospectivo e unicêntrico em pacientes com CIC com 36 meses de acompanhamento. Os pacientes serão incluídos na regularidade de 240 pacientes por mês. Um registro atualizado sobre CIC fornecerá subsídios importantes para responder questões sobre: (1) o perfil da população de pacientes que sofre desta doença de prognóstico potencialmente grave e limitante e (2) os cuidados disponíveis e emergentes para a prevenção e manejo da CIC. Ainda mais, este registro permitirá um intercâmbio científico entre entidades especializadas nacionais e internacionais. Finalmente, espera-se promover a concepção de propostas estratégicas para a prevenção de doenças cardiovasculares e com o potencial de influenciar a políticas de gestão sobre os recursos destinados à saúde.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Luiz de Menezes Montenegro - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.

  • 2017 - Atual

    Efeito do treinamento físico no metabolismo de lípides em atletas com e sem dislipidemia, Descrição: A aterosclerose apresenta fisiopatologia multifatorial, com algumas nuances ainda desconhecidas, mas o papel do metabolismo de lípides no seu desencadeamento, manutenção e evolução é inquestionável. A prática de atividade física regular e o treinamento físico são fundamentais no combate à aterosclerose, tornando-se peça chave no tratamento não farmacológico da doença. A literatura apresenta evidências do benefício da atividade física na redução de triglicérides e elevação de HDL colesterol, mas pouco se sabe sobre o metabolismo dos lípides na atividade física mais intensa e vigorosa. É fundamental conhecer mais sobre o comportamento de elementos chave no processo de aterosclerose na atividade física, ainda mais o exercício mais intenso, que tem tido um número cada vez maior de participantes de todas as idades e perfis sociais. Utilizando a maratona como modelo de exercício intenso, o presente estudo planeja avaliar as diferenças na cinética de LDL colesterol e a função da HDL em maratonistas com e sem dislipidemia, comparando com controles sedentários pareados com e sem dislipidemia... , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / F H RACHED - Coordenador / MARANHAO, RC - Integrante / Desiderio Favarato - Integrante / Marisa Góes - Integrante / Thiago Machado - Integrante / L.T. Matos - Integrante.

  • 2016 - 2019

    Registro contínuo de cardiopatia isquêmia crônica do Incor, Descrição: Os objetivos primários deste estudo são: 1) Caracterizar os pacientes com CIC do InCor em termos de: atributos demográficos e perfil clínico, bem como identificar hiatos (e possivelmente suas causas) entre os tratamentos oferecidos e os tratamentos baseados em diretrizes. 2) Analisar os desfechos clínicos à longo prazo e os seus determinantes nessa população de pacientes. O objetivo secundário é facilitar uma interação de informações de pacientes com CIC entre o InCor e outros centros nacionais e internacionais.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador.

  • 2015 - 2019

    COMPASS - Cardiovascular Outcomes for People using Anticoagulation Strategies, Descrição: COMPASS (Cardiovascular Outcomes for People using Anticoagulation Strategies) is a large, simple randomized controlled trial for the prevention of cardiovascular events in patients with coronary artery disease (CAD) or peripheral artery disease (PAD). This study will enroll approximately 20.000 people from more than 400 sites across more than 25 countries. The primary objectives are to determine whether rivaroxaban 2.5mg twice daily (bid) + aspirin 100mg once daily (od) compared with aspirin 100mg od reduces the risk of a composite of myocardial infarction, stroke, or cardiovascular death in subjects with CAD or PAD, and whether pantoprazole 40mg od compared with placebo reduces the risk of upper gastrointestinal bleeding, ulceration, and gastrointestinal obstruction or perforation in subjects with CAD or PAD receiving antithrombotic medications.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Rezende, Paulo Cury - Integrante / Garzillo, Cibele Larrosa - Integrante / Lima, Eduardo Gomes - Integrante / Costa, Leandro Menezes Alves - Integrante / SCUDELER, TL - Integrante / HUEB, W - Integrante / Myrthes Emy Takiuti - Integrante / Marcela Francisca da Silva - Integrante / Fernando Teiichi Costa Oikawa - Integrante / Priscyla Girardi - Integrante.

  • 2014 - 2015

    ESTUDO SOBRE A INTERFACE ENTRE O EXERCÍCIO FÍSICO E A FUNÇÃO VASCULAR: ENFOQUE NOS MECANISMOS ANTI-ATEROSCLERÓTICOS, LIPÍDICOS E GENÉTICOS, Descrição: Este projeto temático concentra-se no estudo dos efeitos agudos e crônicos de diversas modalidades de exercício físico sobre a função vascular, o metabolismo lipídico e o transcriptoma. No tocante à função vascular, serão aferidos quatro aspectos: inflamação, trombose, função endotelial e estresse oxidativo. Este projeto compõe-se de oito subprojetos de pesquisa, apresentados a seguir, e conta com as seguintes apreciações: ? O projeto será conduzido pela Unidade Clínica de Aterosclerose do Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), com parcerias ? em destaque para a Unidade de Reabilitação Cardiovascular e Fisiologia do Exercício do InCor. ? O projeto visa estimular e ampliar as linhas de pesquisa já desenvolvidas na Unidade, que consistem em: (1) influência da fisiopatologia da aterosclerose no tratamento da doença arterial coronária crônica, (2) papel da atividade física na prevenção e estabilização das lesões ateroscleróticas, (3) estudo dos processos fisiopatológicos da cardiomiopatia isquêmica, e (4) análise de marcadores genéticos na doença coronária. ? Os subprojetos estimularão, certamente, diversos trabalhos de iniciação científica e teses de doutorado. ? O impacto do conhecimento obtido será divulgado por meio de publicações em periódicos científicos nacionais e internacionais. ? As pesquisas apresentadas promoverão a formação de pessoal, com a finalidade de dar aos jovens pesquisadores oportunidades de carreira científica. Nesta proposta são solicitadas três bolsas: de iniciação científica, de doutorando direto e de treinamento técnico. No decorrer dos experimentos, planeja-se requerer bolsas adicionais conforme a demanda. ? Almeja-se instalar um biobanco de material biológico (soro e DNA) da população estudada em colaboração com o Laboratório de Genética e Cardiologia Molecular (InCor) para, junto com informações associadas, prosseguir nas pesquisas genéticas. ? O projeto oferece, ainda, a oportunidade de se firmarem parcerias científicas entre instituições internacionais (Universidade de São Paulo e Universidade de Toronto) e nacionais (Universidade de São Paulo e Universidade de Campinas), assim como entre públicas (Universidade de São Paulo) e particulares (Hospital Israelita Albert Einstein).. , Situação: Desativado; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (5) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador.

  • 2013 - 2016

    Bloqueio Androgênico no Câncer de Próstata como causa de Síndrome Metabólica e fator de risco para Doença Arterial Coronária, Descrição: Introdução: O adenocarcinoma de próstata, excluindo-se as neoplasias de pele, apresenta a maior incidência entre todas as neoplasias diagnosticadas no sexo masculino. Há um progressivo aumento nas taxas de incidência no Brasil, parcialmente justificado pela evolução dos métodos diagnósticos, melhoria nos sistemas de informação e aumento na expectativa de vida. Aproximadamente 86% dos diagnósticos são realizados quando a doença ainda se encontra localizada e a sobrevida livre de doença é de cerca de 98,8%. O bloqueio androgênico é uma modalidade de tratamento utilizada desde 1941 e as suas indicações no tratamento do câncer de próstata foram ampliadas nos últimos anos. Porém, a deprivação hormonal pode provocar alterações da composição corporal, de insulinemia e glicemia, dislipidemia, hipertensão arterial e síndrome metabólica, todos fatores de risco para doença arterial coronária. Objetivos: Avaliar o bloqueio androgênico no câncer de próstata como causa de síndrome metabólica e fator de risco para doença arterial coronariana, além de determinar o perfil de marcadores inflamatórios, endoteliais e trombóticos para doença cardiovascular aterosclerótica em pacientes com câncer de próstata, com indicação clínica de deprivação hormonal por meio de medicamentos ou procedimento cirúrgico. Materiais e Métodos: Estudo de coorte prospectivo com pacientes com câncer de próstata acompanhados na divisão de Urologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e indicação de bloqueio androgênico como forma de tratamento da neoplasia. Resultados esperados: Avaliar qual subgrupo de pacientes com câncer de próstata apresenta as maiores alterações metabólicas, e portanto, maior beneficio de estratégias preventivas com relação à doença cardiovascular.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Cesar da Camara Segre - Integrante / Fernando Vissoci Reiche - Integrante / Heraldo Possolo de Souza - Integrante / Miguel Srougi - Integrante / André Filipe Miranda - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.

  • 2013 - Atual

    Disfunção erétil em homens idosos: o papel da adiponectina, Descrição: Avaliação prospectiva dos níveis de adiponectina em pacientes idosos com e sem disfunção erétil.. , Situação: Desativado; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / Heno Ferreira Lopes - Integrante / Humberto Pierri - Coordenador / Marco Antônio Arap - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.

  • 2012 - 2013

    Bloqueio androgênico no câncer de próstata como causa de síndrome metabólica e fator de risco para doença arterial coronária, Descrição: Bloqueio androgênico no câncer de próstata como causa de síndrome metabólica e fator de risco para doença arterial coronária. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / H P SOUZA - Integrante / C A SEGRE - Integrante / M SROUGI - Integrante / F V REICHE - Integrante / D U MUNHOZ - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2011 - 2015

    Efeitos da associação de quimioterápicos na regressão de placa aterosclerótica e no perfil de marcadores inflamatórios de doença cardiovascular em coelhos, Descrição: Neste estudo, coelhos serão submetidos à dieta enriquecida com colesterol a 1% durante 8 semanas. Após esse período, a dieta será suspensa e os coelhos serão divididos em grupos que receberão: injeções endovenosas semanais de terapia combinada com PTX-NEm (4mg/kg) e MTX-NEm (4mg/kg) por mais 8 semanas; ou injeções endovenosas semanais de monoterapia com PTX-NEm (4mg/kg) por mais 8 semanas; ou somente suspensão da dieta enriquecida com colesterol, por também mais 8 semanas. Ao final dessas 16 semanas, os coelhos serão sacrificados para análise macro e microscópica das artérias, a fim de se avaliar o grau de regressão da aterosclerose induzida pelo tratamento. Avaliações macro e microscópica do fígado dos coelhos serão realizadas após o sacrifício dos animais a fim de se avaliar o grau de esteatose hepática e sua possível regressão com as intervenções. Da mesma forma avaliaremos a adiposidade visceral através da quantidade de tecido adiposo presente no omento maior, epicárdio, além do fígado. Serão coletadas amostras de sangue na 1ª, 8ª e 16ª semanas para dosagem de colesterol total e frações e hemograma completo. A fim de se correlacionar a regressão de placa aterosclerótica na aorta dos coelhos com a mudança no perfil de marcadores inflamatórios de aterosclerose, serão dosados no soro dos coelhos, pelo método ELISA: interleucina-6 (IL-6), fator de necrose tumoral-alfa (TNF-), molécula de adesão intercelular-1 (ICAM-1), E-selectina, PDGF, TGF beta, proteína C reativa (PCR), leptina e metaloproteinases. Amostras de tecido endotelial das aortas serão usadas para avaliação de expressão de RNA mensageiro de marcadores inflamatórios de aterosclerose através de reação em cadeia polimerase em tempo real (RT-PCR).. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Fernando Luis Gomes - Integrante., Número de produções C, T & A: 1

  • 2011 - Atual

    Elevação dos Marcadores de Necrose Miocárdica após Revascularização Cirúrgica e Percutânea em Ausência de Infarto do Miocárdio Manifesto (MASS V), Descrição: A detecção do nível elevado de enzima cardíaca sem a ocorrência de alterações no ECG com ou sem a presença de sintomas, após a revascularização miocárdica com circulação extracorpórea (CEC) identifica, consensualmente, o infarto do miocárdio transoperatório. Por causa disso, muitos eventos de agressão miocárdica podem ocorrer sem que o ECG tenha sensibilidade suficiente para detectar essa anormalidade. Os mecanismos potenciais de necrose miocárdica transoperatória são muitos e ocorrem principalmente por condições técnicas ou pela gravidade do paciente. Nesse cenário está incluído o pinçamento intermitente da Aorta, intervenção com oclusão na artéria coronária nativa ou no enxerto venoso e embolia gasosa. Estudos recentes têm demonstrado que a CRM pode ser realizada sem o auxílio da (CEC). Estudos ulteriores indicam que, com essa técnica, se obtém melhor proteção miocárdica, menor dano celular e mitocondrial, com consequente diminuição de necrose celular. Recurso adicional para revascularizar o miocárdio inclui a angioplastia percutânea utilizando endoprótese. Nesse procedimento ocorre também elevação de biomarcadores de necrose sem alterações do ECG. Os preditores de infarto do miocárdio peri procedimento, podem estar relacionados com a qualidade do vaso, da placa ou ambos. Além disso, podem estar relacionados com a qualidade dos equipamentos ou dos instrumentos utilizados. Assim, visando definir o índice de liberação de enzimas como limítrofe para se considerar lesão irreversível, esse estudo visa estudar pacientes submetidos à intervenção coronariana cirúrgica ou percutânea. MASS V. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / Rezende, Paulo Cury - Integrante / Garzillo, Cibele Larrosa - Integrante / Lima, Eduardo Gomes - Integrante / Garcia, Rosa Maria Rahmi - Integrante / Segre, Carlos Alexandre W - Integrante / Pereira, Alexandre Costa - Integrante / Soares, Paulo Rogério - Integrante / Ribeiro, Expedito - Integrante / Perin, Marco A - Integrante / Dallan, Luis A O - Integrante / Stolf, Noedir A G - Integrante / Hueb, Alexandre Ciappina - Integrante / Dias, Ricardo - Integrante / Gaiotto, Fabio A - Integrante / Costa, Leandro Menezes Alves - Integrante / Oikawa, Fernando Teiichi Costa - Integrante / Melo, Rodrigo Morel Vieira - Integrante / Avila, Luiz Francisco Rodrigues - Integrante / Villa, Alexandre Volney - Integrante / STRUNZ, CÉLIA M. - Integrante / Cesar Nomura - Integrante / Desiderio Favarato - Integrante / VIEIRA, R. D. - Integrante / KALIL F, R - Integrante / RAMIRES, JOSÉ A. F - Integrante / JATENE, FÁBIO B - Integrante / MARANHÃO, RAUL C. - Integrante / HUEB, W. A. - Coordenador / LEMOS, P - Integrante / Marisa Góes - Integrante / Antonio Casella Filho - Integrante / José Rodrigues Pargas Filho - Integrante / Simone de Souza Santos - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

  • 2010 - 2013

    SAVOR: Estudo multicêntrico, randomizado duplo-cego, controlado por placeo, fase IV, para avaliar o efeito de saxagliptina sobre a incidência de óbito cardiovascular, infarto do miocárdio ou AVC isquêmico em pacientes com diabetes tipo 2, Descrição: SAVOR: Estudo multicêntrico, randomizado duplo-cego, controlado por placeo, fase IV, para avaliar o efeito de saxagliptina sobre a incidência de óbito cardiovascular, infarto do miocárdio ou AVC isquêmico em pacientes com diabetes tipo 2. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (8) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / J C NICOLAU - Integrante / R KALIL FILHO - Integrante / L M BARACIOLI - Integrante / F GANEM - Integrante / R R C V GIRALDEZ - Integrante / F G LIMA - Integrante / M FRANKEN - Coordenador., Financiador(es): Astrazeneca do Brasil - Auxílio financeiro / Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.

  • 2010 - 2013

    TAO: Estudo Randomizado, Duplo-cego, Triplo-Simulado para Comparar a Eficácia de Otamixaban com Heparina Não-Fracionada + Eptifibatida em Pacientes com Angina Instável/lnfarto do Miocárdio sem Elevação do Segmento ST Agendados para serem Submetidos a, Descrição: TAO: Estudo Randomizado, Duplo-cego, Triplo-Simulado para Comparar a Eficácia de Otamixaban com Heparina Não-Fracionada + Eptifibatida em Pacientes com Angina Instável/lnfarto do Miocárdio sem Elevação do Segmento ST Agendados para serem Submetidos a uma Estratégia Invasiva Precoce. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (8) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / J C NICOLAU - Integrante / R KALIL FILHO - Integrante / L M BARACIOLI - Coordenador / F GANEM - Integrante / R R C V GIRALDEZ - Integrante / F G LIMA - Integrante / M FRANKEN - Integrante., Financiador(es): Sanofi-Aventis Farmacêutica - Auxílio financeiro / Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.

  • 2010 - 2012

    SOLID-TIMI 52: Um estudo dos resultados clinicos do darapladibe versus placebo em individuos apos sindrome coronariana aguda para comparar a incidencia de eventos adversos cardiovasculares maiores (MACE), Descrição: SOLID-TIMI 52: Um estudo dos resultados clinicos do darapladibe versus placebo em individuos apos sindrome coronariana aguda para comparar a incidencia de eventos adversos cardiovasculares maiores (MACE). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (8) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / J C NICOLAU - Integrante / R KALIL FILHO - Integrante / L M BARACIOLI - Integrante / F GANEM - Integrante / R R C V GIRALDEZ - Integrante / F G LIMA - Coordenador / M FRANKEN - Integrante., Financiador(es): GlaxoSmithKline, Brasil - Auxílio financeiro / Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.

  • 2009 - 2013

    Atividade antioxidante de partículas de HDL e suas subtrações em pacientes com síndrome coronariana aguda: efeito da estatina, Descrição: Atividade antioxidante de partículas de HDL e suas subtrações em pacientes com síndrome coronariana aguda: efeito da estatina. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / F H RACHED - Integrante / M J CHAPMAN - Integrante / A KONTUSH - Integrante / NICOLAU, J. C. - Integrante / Raul Dias dos Santos Filho - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1

  • 2009 - 2011

    estudo ?ATLAS-2: Estudo randomizado duplo-cego, controlado por placebo, multicêntrico evento-dirigido para avaliar a eficácia e a segurança de Rivaroxaban em sujeitos de pesquisa com síndrome coronariana aguda recente? ? ?RIVAROXACS3001, Descrição: Subinvestigador pelo InCor - HCFMUSP, do estudo ?ATLAS-2: Estudo randomizado duplo-cego, controlado por placebo, multicêntrico evento-dirigido para avaliar a eficácia e a segurança de Rivaroxaban em sujeitos de pesquisa com síndrome coronariana aguda recente? ? ?RIVAROXACS3001?. Protocolos internacionais da Unidade Clínica de Coronariopatias Agudas (Unidade Coronária) ? Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) ? 2009. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (8) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / J C NICOLAU - Integrante / R KALIL FILHO - Integrante / L M BARACIOLI - Integrante / F GANEM - Integrante / R R C V GIRALDEZ - Coordenador / F G LIMA - Integrante / M FRANKEN - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação / JOHNSON & JOHNSON - Auxílio financeiro.

  • 2009 - 2010

    TAK-442-202: Estudo de fase 2, duplo cego, randomizado e controlado por placebo sobre a segurança e a eficácia de TAK-442 em indivíduos que apresentam síndromes coronarianas agudas, Descrição: Subinvestigador pelo InCor ? HCFMUSP, do estudo ?TAK-442-202: Estudo de fase 2, duplo cego, randomizado e controlado por placebo sobre a segurança e a eficácia de TAK-442 em indivíduos que apresentam síndromes coronarianas agudas? Protocolos internacionais da Unidade Clínica de Coronariopatias Agudas (Unidade Coronária) ? Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP).. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Especialização: (1) Doutorado: (7) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / J C NICOLAU - Integrante / L M BARACIOLI - Integrante / F GANEM - Integrante / R R C V GIRALDEZ - Integrante / F G LIMA - Coordenador / M FRANKEN - Integrante / R C MORAES - Integrante., Financiador(es): QUINTILES LTDA - Auxílio financeiro / Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.

  • 2009 - 2010

    estudo ?APPRAISE 2: Apixaban para a prevenção de eventos isquêmicos agudos ? 2: Avaliação fase 3, randomizada, duplo-cega, da segurança e eficácia do apixaban em pacientes com síndrome coronariana aguda recente, Descrição: Subinvestigador pelo InCor - HCFMUSP, do estudo ?APPRAISE 2: Apixaban para a prevenção de eventos isquêmicos agudos ? 2: Avaliação fase 3, randomizada, duplo-cega, da segurança e eficácia do apixaban em pacientes com síndrome coronariana aguda recente?. Protocolos internacionais da Unidade Clínica de Coronariopatias Agudas (Unidade Coronária) ? Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) ? 2009. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (8) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / J C NICOLAU - Integrante / R KALIL FILHO - Integrante / L M BARACIOLI - Integrante / F GANEM - Integrante / R R C V GIRALDEZ - Integrante / F G LIMA - Integrante / M FRANKEN - Coordenador., Financiador(es): PPD - Clinical Operations - Auxílio financeiro / Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.

  • 2008 - 2011

    TRA 2P ? TIMI 50: Estudo multicêntrico, randomizado, duplo-cego, controlado por placebo para avaliar a segurança e eficácia do SCH 530348 adicionado as diretrizes de tratamento em indivíduos com história de doença aterosclerótica: anagonista, Descrição: Subinvestigador pelo InCor ? HCFMUSP, do estudo ?TRA 2P ? TIMI 50: Estudo multicêntrico, randomizado, duplo-cego, controlado por placebo para avaliar a segurança e eficácia do SCH 530348 adicionado as diretrizes de tratamento em indivíduos com história de doença aterosclerótica: anagonista do receptor de trombina na prevenção secundária de eventos aterotromb[óticos isquêmicos (antagonista do receptor da trombina na prevenção secundária dos eventos aterotrombóticos isquêmicos. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Especialização: (1) Doutorado: (7) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / J C NICOLAU - Integrante / L M BARACIOLI - Integrante / F GANEM - Coordenador / R R C V GIRALDEZ - Integrante / F G LIMA - Integrante / M FRANKEN - Integrante / R C MORAES - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação / QUINTILES LTDA - Auxílio financeiro.

  • 2008 - 2010

    INTENSIVE: Estudo clínico de Fase 3b, multicêntrico, estratificado, randomizado e aberto para avaliar a eficácia da terapia Intensiva com Apidra /Lantus versus Insulina por Sliding Scale no tamanho do infarto em indivíduos hiperglicêmicos com STEMI, Descrição: Subinvestigador pelo InCor ? HCFMUSP, do estudo INTENSIVE: Estudo clínico de Fase 3b, multicêntrico, estratificado, randomizado e aberto para avaliar a eficácia da terapia Intensiva com Apidra /Lantus versus Insulina por Sliding Scale no tamanho do infarto em indivíduos hiperglicêmicos com STEMI (infarto do miocárdio com elevação do segmento ST) Anterior submetidos a PCI (intervenção coronariana percutânea). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / J C NICOLAU - Integrante / L M BARACIOLI - Integrante / F GANEM - Integrante / R R C V GIRALDEZ - Coordenador / F G LIMA - Integrante / M FRANKEN - Integrante / R C MORAES - Integrante., Financiador(es): QUINTILES LTDA - Auxílio financeiro / Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.

  • 2008 - 2009

    Estudo da atividade inflamatória em pacientes diabéticos, com angina estável, submetidos a tratamentos com sinvastatina e ezetimiba., Descrição: aluno do 4o ano de Graduação, com o projeto abaixo. O aluno possui bolsa de ?Iniciação Científica?. Em Andamento (Termino 31/01/2001). Estudo da atividade inflamatória em pacientes diabéticos, com angina estável, submetidos a tratamentos com sinvastatina e ezetimiba.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R S SUNAHARA - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.

  • 2008 - 2009

    ASPIRE: Extension 1 to Protocol A 2 year extension to a 36-week, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study to evaluate the efficacy and safety of aliskiren on the prevention of left ventricular remodeling in high, Descrição: Subinvestigador Principal pelo InCor - HCFMUSP do estudo ?ASPIRE: Extension 1 to Protocol A 2 year extension to a 36-week, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study to evaluate the efficacy and safety of aliskiren on the prevention of left ventricular remodeling in high risk post-acute myocardial infarction patients when added to optimized standard therapy?. Protocolos internacionais da Unidade Clínica de Coronariopatias Agudas (Unidade Coronária) ? Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (8) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / J C NICOLAU - Integrante / L M BARACIOLI - Integrante / F GANEM - Integrante / R R C V GIRALDEZ - Coordenador / F G LIMA - Integrante / M FRANKEN - Integrante., Financiador(es): QUINTILES LTDA - Auxílio financeiro / Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.

  • 2007 - 2012

    Papel das Estatinas na Lesão Miocárdica e nos Marcadores Inflamatórios em Pacientes Submetidos à Implante Eletivo de Stent, Descrição: Papel das Estatinas na Lesão Miocárdica e nos Marcadores Inflamatórios em Pacientes Submetidos à Implante Eletivo de Stent. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / M V B GAZ - Integrante / R KARBSTEIN - Integrante / G V GREQUE - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Unidade Coronária do Incor Hcfmusp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1

  • 2007 - 2008

    estudo ?ATLAS ACS TIMI 46: Estudo, randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, multicêntrico, de escalonamento e confirmação de dose para avaliar a segurança e eficácia de rivaroxaban combinado com aspirina isolada ou com aspirina e tienopiridin, Descrição: 31. Subinvestigador pelo InCor - HCFMUSP, do estudo ?ATLAS ACS TIMI 46: Estudo, randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, multicêntrico, de escalonamento e confirmação de dose para avaliar a segurança e eficácia de rivaroxaban combinado com aspirina isolada ou com aspirina e tienopiridina em sujeitos de pesquisa com síndromes coronarianas agudas?. Protocolos internacionais da Unidade Clínica de Coronariopatias Agudas (Unidade Coronária) ? Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP). 2007/2008.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (8) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / J C NICOLAU - Integrante / L M BARACIOLI - Integrante / F GANEM - Integrante / R R C V GIRALDEZ - Integrante / F G LIMA - Coordenador / M FRANKEN - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.

  • 2005 - 2013

    IMPROVE-IT: Examining Outcomes in Subjects With Acute Coronary Syndrome: Vytorin (Ezetimibe/Simvastatin) vs Simvastatin, Descrição: Estudo multicêntrico randomizado, duplo-cego de indivíduos com síndrome estabilizada de alto risco coronário agudo (SCA). O objetivo principal é avaliar o benefício clínico de ezetimiba / sinvastatina Combinação 10/40 (comprimido único, sob a marca VYTORIN nos Estados Unidos), em comparação com Sinvastatina 40 mg. De acordo com o protocolo original, se a resposta colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C) foi inadequada, a dose de sinvastatina no VYTORIN braço ou braço sinvastatina, poderia ser aumentada para 80 mg (Nota: por junho 2011 protocolo de alteração, os critérios para uso contínuo de 80 mg de sinvastatina foram modificados e novos aumentos de dose de sinvastatina para 80 mg foram parados). O benefício clínico será definido como a redução do risco de ocorrência do endpoint composto de morte cardiovascular, eventos coronarianos maiores e AVC.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / NICOLAU, J. C. - Coordenador / GOMES, FLT - Integrante.

  • 2005 - 2010

    Estudo da Atividade Inflamatória em Pacientes, Diabéticos, com Doença Arterial Coronária, Submetidos a duas estratégias distintas de redução agressiva de LDL colesterol, Descrição: Estudo da Atividade Inflamatória em Pacientes, Diabéticos, com Doença Arterial Coronária, Submetidos a duas estratégias distintas de redução agressiva de LDL colesterol. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / A E P Pesaro - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Unidade Coronária do Incor Hcfmusp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4

  • 2005 - 2009

    Estudo da atividade inflamatória em pacientes diabéticos, portadores de angina estável, submetidos a tratamento com sinvastatina e ezetimiba, Descrição: Pacientes diabéticos e portadores de angina estável são pacientes de alto risco cardiovascular. Além disso, tanto o diabetes quanto a aterosclerose são doenças associadas à elevada atividade inflamatória. Estudos prévios demonstraram redução significativa de risco cardiovascular, com o uso de estatinas nessa população de pacientes. O benefício foi relacionado à intensa redução de LDL colesterol. No entanto, também se observou redução de atividade inflamatória, o que contribuiu para a redução de risco cardiovascular, independentemente da redução de LDL colesterol. A ezetimiba é um fármaco capaz de reduzir a absorção de colesterol no intestino. A associação de ezetimiba e estatinas em pequenas doses pode reduzir o LDL colesterol tão intensamente quanto as doses máximas de estatinas. Porém, pode haver diferenças na redução da atividade inflamatória promovida pelas duas estratégias. Nosso estudo pretende comparar os efeitos de sinvastatina em dose elevada com a associação de sinvastatina em dose baixa e ezetimiba, sobre marcadores inflamatórios, em pacientes diabéticos, dislipidêmicos e portadores de angina estável.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / P R PARRA - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1

  • 2004 - 2008

    Resposta inflamatória aguda e efeitos da modulação crônica do exercício fisico em pacientes com doença aterosclerótica coronariana, Descrição: II. Justificativa Este estudo procura avaliar em pacientes coronarianos quais os efeitos sobre os mecanismos inflamatórios do exercício físico prescrito em sua forma aguda e após treinamento crônico. III. Objetivos/Hipóteses 1. Indivíduos coronarianos têm uma resposta inflamatória aumentada em relação a pacientes sem doença 2. Durante o exercício físico agudo, pacientes coronarianos apresentam uma maior resposta inflamatória aguda ao stress físico que pacientes sem doença. 3. O treinamento físico crônico reduz os níveis séricos de marcadores inflamatórios e atenua a resposta inflamatória induzida pelo exercício agudo. 4. Indivíduos com uma resposta inflamatória aguda ao exercício aumentada tem maior propensão a instabilização da placa aterosclerótica e um maior número de eventos clínicos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Maria Fernanda Vianna Hunzike - Integrante / Flavia de Oliveira Toledo - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 2

  • 2004 - 2008

    Avaliação da correlação entre Síndrome Metabólica, HDL colesterol, Adiponectina e marcadores inflamatórios em pacientes com doença arterial coronária estável, Descrição: A relação entre HDL-c, síndrome metabólica e doença arterial coronária (DAC) já foi bem demonstrada em vários estudos. A adiponectina, citocina produzida pelos adipócitos, que apresenta funções antidiabética, antiaterosclerótica e antiinflamatórias, encontra-se diminuída em pacientes com síndrome metabólica e obesidade central. Estudos recentes vêm demonstrando esta associação com doença aterosclerótica. Neste estudo, será avaliado a associação entre síndrome metabólica e doença arterial coronária, e a relação entre HDL-c, adiponectina e marcadores inflamatórios em pacientes com doença arterial coronária estáveis.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / M V B GAZ - Integrante / R KARBSTEIN - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1

  • 2004 - 2007

    Estudo da interação clopidogrel-estatina em pacientes com angina estável submetidos à implante de Stent coronário, Descrição: Estudo da interação clopidogrel-estatina em pacientes com angina estável submetidos à implante de Stent coronário. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / A M Soeiro - Integrante / L F ARAUJO - Integrante / B O JALBUT - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 2

  • 2003 - 2006

    Marcadores inflamatórios em pacientes submetidos a revascularização miocárdica com e sem circulação extra corpórea: subestudo, Descrição: A cirurgia de revascularização miocárdica, realizada com auxílio de parada cardíaca através de uso de solução cardioplégica e de circulação extra-corpórea (CEC) tem sido um procedimento rotineiro, seguro, e com observação de mortalidade hospitalar entre 2% e 3%. Entretanto, tem-se observado significativo percentual de morbidade perioperatória e tardia na maioria dos pacientes que receberam este tipo de intervenção quais sejam: resposta inflamatória sistêmica disfunção miocárdica em diferentes graus e em alguns casos, miocárdio hibernante. Além dos efeitos no coração, a CEC pode desencadear uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica com reflexos circulatórios hiperdinâmicos instáveis e disfunção de múltiplos órgãos. Este estudo tem como objetivo determinar os marcadores inflamatórios envolvidos na ativação da resposta inflamatória sistêmica desencadeada pela CEC, comparando pacientes sumetidos a cirurgia cardíaca com ou sem CEC.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1

  • 2003 - 2005

    Importância dos níveis do fator natriurético tipo B e de marcadores inflamatórios em pacientes com cardiomiopatia isquêmica submetidos à revascularização miocárdica cirúrgica: correlação com a evolução e prognóstico imediato, Descrição: Nosso objetivo é estudar o comportamento da resposta inflamatória no pré operatório e pós operatório (até 48horas após cirurgia) em pacientes com disfunção ventricular que sejam submetidos à revascularização miocárdica com circulação extracorpórea e verificar: a. Níveis dos marcadores inflamatórios no pré e pós operatório em pacientes com função ventricular normal e com disfunção. Existe diferença entre estes 02 grupos ? b. Correlação com prognóstico e mortalidade c. Se níveis elevados de marcadores no pré operatório têm implicação prognóstica independentemente de seus níveis no pós operatório d. Se níveis elevados de marcadores exclusivamente no pós operatório têm implicação prognóstica. Após revisão da literatura pertinente, não conseguimos encontrar consenso para tais questões. Acredito que o conhecimento nesta área possa trazer benefícios no sentido de avaliar a importância dos processos inflamatórios nos resultados cirúrgicos desta população específica e estratificar o risco pré operatório para pacientes com aumento da atividade inflamatória, orientando o momento da intervenção. Além disto, este conhecimento pode abrir portas para linhas de pesquisa na utilização de tratamento com anti-inflamatórios e anticorpos específicos contra mediadores como interleucinas e fator de necrose tumoral como é feito em doenças reumatológicas e sepsis.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Fernando Ganem - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 2

  • 2002 - 2003

    Comportamento das Moléculas de Adesão Solúveis, Interleucinas e Marcadores Inflamatórios Durante a Angina Instável e Estável, Descrição: Os processos coronarianos agudos representam hoje a maior causa de morte não traumática no mundo desenvolvido. Atinge, em grande escala, a população economicamente ativa de forma súbita. Há muito descobriu-se que a placa ateromatosa é a responsável por tais eventos. Apresenta crescimento lento e insidioso, assintomático por várias décadas. Supõe-se que sua origem esteja ligada à uma lesão inicial, que permanece ainda desconhecida. Já se sabe, no entanto, que nela reside um processo inflamatório latente, de baixa atividade, crônico. Quando este processo torna-se ativo, a placa fica instável. Ocorre desequilíbrio no controle local dos elementos da coagulação, e passam a ser sintetizados fatores de contração vascular (disfunção endotelial). Neste momento a doença fica também instável, a que se chama de aguda. São derivados deste processo a Angina Instável e o infarto agudo do miocárdio. Sabe-se também que, juntamente com a ativação do processo inflamatório da placa ateromatosa, é detectado sistemicamente uma fase inflamatória ativa (representada pela elevação dos níveis séricos das proteínas de fase ativa e a presença de marcadores que indicam a ativação leucocitária). Não se conseguiu, porém, associá-las. Não se pode, ainda, dizer que a segunda é a conseqüência da primeira ou vice-versa. Este estudo tem como objetivo verificar o comportamento imunomolecular do processo inflamatório que cursa durante as insuficiências coronarianas (angina estável e instável).. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / M A FERRARI - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1

  • 1999 - 2000

    Avaliação do Comportamento da P-Selectina e de Fatores Hemostáticos em Portadores de Angina Instável e Estável, Descrição: Os processos coronários agudos, maior causa de mortalidade no mundo desenvolvido, ocorrem de modo imprevisível como resultado da instabilidade de uma placa aterosclerótica, situação em que ocorrem disfunção endotelial, rotura da placa e adesão de hemácias, fibrina, leucócitos e plaquetas à superfície endotelial lesada, principais componentes do trombo intra-coronário. Assumindo fundamental importância neste processo, situam-se as moléculas de adesão como a P-selectina, responsável pela iniciação da resposta inflamatória aguda e pelo mecanismo de rolamento de células sanguíneas sobre o endotélio. Juntamente com o processo inflamatório da placa, também pode ser observada sistemicamente uma fase inflamatória ativa, representada por desequilíbrio e aumento nas concentrações séricas de elementos de coagulação como o fibrinogênio, fator de von Willebrand e inibidor do ativador de plasminogênio. O presente estudo, a ser realizado na Unidade Coronária ? InCor-HCFMUSP, visa a determinar em pacientes com angina instável os níveis de P-selectina solúvel, compará-los aos de pacientes com angina estável e sem doença arterial coronária, e correlacioná-los às concentrações dos fatores hemostáticos descritos, de modo a permitir maior compreensão acerca da fisiopatologia da angina instável e, portanto, resultar em novas condutas terapêuticas.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / A L D HOVNANIAN - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1

  • 1999 - 2000

    Determinação de Marcadores Inflamatórios nas Síndromes Coronárias Agudas Relacionando com Fatores de Risco e Prognóstico, Descrição: Os mecanismos responsáveis pela instabilização da doença arterial coronária não são completamente entendidos. A inflamação da placa aterosclerótica, e conseqüente rotura, envolve ativação celular, liberação de citocinas, fatores quimiotáticos e pró-coagulantes, e expressão de moléculas de adesão são os possíveis desencadeantes das síndromes coronárias agudas. Estudos demonstram o valor prognóstico da proteína C reativa (PCR) e da molécula de adesão intercelular-1 (ICAM-1) em pacientes com angina instável (AI) e infarto do miocárdio (IAM). Este trabalho tem como objetivo determinar os níveis séricos de marcadores inflamatórios (PCR), de citoadesão (ICAM-1) e de coagulação (fator tecidual) em pacientes com diagnóstico de AI e IAM, comparando estes dois grupos de pacientes e relacionando aos fatores de risco e à evolução intra-hospitalar. Serão recrutados pacientes com história de dor precordial ou sintomas isquêmicos até 12 horas do início do quadro. Serão dosados, na admissão dos pacientes e entre os dias 5-7 de internação, PCR, ICAM-1 e fator tecidual, além de troponina I. Os pacientes serão acompanhados durante o período de internação, sendo coletados dados a cerca dos fatores de risco prévios, tratamento utilizado, evolução clínica e condições de alta hospitalar.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1

Projetos de desenvolvimento

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante.Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante.Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 2

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 2

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 5

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 7

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 7

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 2

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 2

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 5

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 7

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 7

  • 2003 - 2007

    Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 2

  • 2003 - 2006

    Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 2

  • 2001 - 2003

    Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 5

  • 2000 - 2002

    O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 7

  • 1998 - 2003

    Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa., Número de produções C, T & A: 4

  • 1998 - 2001

    Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 7

Prêmios

2023

Prêmio Jovem Investigador "O papel dos inibidores de sglt2 na lesão renal aguda em pacientes diabéticos submetidos à intervenção coronariana percutânea ", 43 Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

2023

Trabalhos selecionados prêmio pesquisa clínica Preditores de controle do ldl-colesterol em pacientes com doença coronaria ? dados de um registro prospectivo de um centro terciário, XIX Congresso Brasileiro de Aterosclerose.

2020

VI Prêmio ERNESTO DE SOUZA CAMPOS, PS INCOR - FMUSP.

2019

Prêmio Melhor Pesquisa Clínica Avaliação de injúria miocárdica pelo mapa T1 após cirurgia de Revascularização do miocárdio com e sem circulação extracorpórea. Análise pré-especificada do estudo MASS V, XL Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

2019

1 Lugar entre os melhores Temas livres Pôsteres - Pesquisador no 74 Congresso Barsileiro de Cardiologia, SBC - 74 Congresso Barsileiro de Cardiologia.

2017

Best Poster || Regression of atherosclerotic plaques of cholesterol-fed rabbits by combined chemotherapy of paclitaxel and methotrexate carried in lipid core nanoparticles, European Society of Cardiology.

2015

Prêmio LIDE Saúde 2015, 4 Forum da Saúde e Bem-Estar.

2015

3 Lugar na Sessão de Prêmio Sergio Diogo Giannini - Categoria melhor Pesquisa Clínica - Realizada durante o XV Congresso Brasileiro de Aterosclerose em 14/08/2015, XV Congresso Brasileiro de Aterosclerose - SBC.

2015

2 lugar na Sessão de Prêmio Pesquisa Básica. Quimioterapia Associada à Nanoemulsão Lipídica (LDE) no Tratamento de Lesões Ateroscleróticas em Coelhos: Efeitos Anti-inflamatórios., XXXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, 2015..

2014

Melhor Pesquisa Básica - Efeitos da associação de quimioterápicos na regressão de placa aterosclerótica em coelhos, SOCESP.

2014

1 Lugar na sessão de Tema Livre Pôster - Efeitos da associação de quimioterápicos na regressão de placa aterosclerótica em coelhos, SBC - ES.

2013

Indicação como um dos mais admirados, pelos próprios médicos, na especialidade Cardiologia, Análise Saúde 2013.

2013

Melhor poster do Congresso - Síndrome coronariana aguda em paciente com plaquetopenia grave: Isquemia x hemorragia uma balança de díficil equilibrio, XXXIV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

2011

1 colocado do Prêmio Monografias: Artrite Reumatoide e doença cardiovascular na atualidade: o que sabemos sobre essa associação e o que podemos fazer pelo paciente?, XXX Congresso Médico Universitário FMUSP.

2011

2 Colocado do Prêmio Oswaldo Cruz - Área Clínica. Manifestações clínicas e análise histopatológica pulmonar relacionadas a diferentes doenças em pacientes com tromboembolismo pulmonar fatal - Um estu, XXX Congresso Médico Universitário FMUSP.

2009

Prêmio Análise de Medicina indicação como um dos Mais Admirado na Especialidade Cardiologista, ANÁLISE EDITORIAL.

2008

Prêmio Análise de Medicina indicação como um dos Mais Admirados na Especialidade Cardiologista., Analise Editorial.

2007

Prêmio Prof. Sergio D Gianini.?Heterogeneity and molecular mechanisms of the anti-apoptotic activity of HDL subfractions in endothelial human cells (CO-AUTOR), I Panamerican Congress of Atherosclerosis.

2006

Prêmio melhor pesquisa Aplicada ?Luiz V. Décourt?.? No seguimento pós infarto agudo do miocárdio, a terapia invasiva precoce é menor eficaz nas mulheres do que nos homens (Co-autor), XXVII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

2006

Prêmio Jovem Pesquisador ?Josef Feher?. ? A imunomodulação com pentoxifilina em pacientes com doença arterial coronária ? um estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo (Co-autor), XXVII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

2006

1 lugar no Prêmio Saúde do Coração de 2006. ? ?Regressão do remodelamento positivo das artérias coronárias em pacientes com síndromes coronarianas (Co-autor), Rev Saúde do Coração.

2005

Prêmio Monografias com titulo Utilização do balão intra-aórtico em síndromes coronárias agudas - Atualidade e perspectivas, o XXIII Congresso Médico Universitário.

2005

Prêmio Oswaldo Cruz - Área Clínica. Ativação plaquetária em diferentes formas de apresentação da doença arterial coronária, XXIV Congresso Médico Universitário.

2004

Prêmio Jabuti. Titulo: Agentes Fibinolíticos. Recebido pela participação como Colaborador do Livro Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular, ATHENEU.

2003

Oswaldo Cruz - Área Relato de Caso - . Estenose mitral grave como evolução a longo prazo da miotomia/miectomia septal cirúrgica, XXII Congresso Médico Universitário.

2002

FELLOWSHIP, AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY.

2001

ESPECIALISTA EM MEDICINA DE URGÊNCIA., AMB - Associação Médica Brasileira.

2001

ESPECIALISTA EM MEDICINA INTENSIVA, Associação de Medicina Intensiva Brasileira.

1999

PROFESSOR LIVRE DOCENTE, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

1997

ESPECIALISTA EM CARDIOLOGIA, Sociedade Brasileira de Cardiologia.

1997

DOUTOR EM MEDICINA, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

1996

Premio Melhor Trabalho Apresentado no Congresso., Sociedade Brasileira de Cardiologia, Salvador-BA..

1994

INSTRUCTOR IN MEDICINE, The Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA.

1993

RESEARCH FELLOWSHIP IN MEDICINE-CARDIOVASCULAR, The Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA.

1991

Premio Melhor Trabalho Jovem Cardiologista, Congresso Paulista de Cardiologia, Santos-SP..

Histórico profissional

Endereço profissional

  • Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. , Av. Dr. Eneas Carvalho de Aguiar, 44, Cerqueira Cesar, 05403-000 - Sao Paulo, SP - Brasil, Telefone: (11) 30695058, URL da Homepage:

Experiência profissional

2015 - Atual

Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro da Comissão de Ensino

Outras informações:
O Conselho Diretor, em reunião realizada em 29.06.2015, discutiu e deliberou que: O Colegiado, de acordo com a sugestão, indicou o Prof. Carlos Vicente Serrano Júnior para Vice-Presidente da Comissão de Ensino

2015 - Atual

Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Representante Titular da EPP

Outras informações:
Indicação Representante EPP Memo ConDir InCor 072/2015.

2014 - Atual

Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro do Grupo Estratégico da CoEn

Outras informações:
Membro do Grupo Estratégico da CoEn do InCor ? HCFMUSP, São Paulo, SP.

2013 - Atual

Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP

Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Diretor da Unidade Clínica de Aterosclerose, Carga horária: 20

2017 - 2018

Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP

Vínculo: Coordenador, Enquadramento Funcional: Coordenador do PCE - CCEx

Outras informações:
Participou da Coordenação do Progama de Complementação Especializada em Aterosclerose nos seguintes anos, 2017 e 2018 como coordenador

2012 - 2018

Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro Titular do Conselho Curador

Outras informações:
Membro Titular do Conselho Curador da Fundação Zerbini

2016 - 2017

Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Comissão de Cultura e Extensão Universitária

Outras informações:
Membro Titular da Comissão de Cultura e Extensão Universitária da FMUSP (CCEX), 2016-2017

2014 - 2016

Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro Suplente do Conselho Curador

Outras informações:
O Conselho Diretor do Instituto do Coração em reunião realizada em 12.05.2014 indicou-o como Membro Suplente do Prof. Dr. José Carlos Nicolau (posse em 16.06.2014) Período de 15.06.2014 a 15.06.2016

2013 - 2014

Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro de Subcomissão SAIP

Outras informações:
Membro da Subcomissão de Análise de Informações sobre pacientes (SAIP).

2011 - 2013

Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro Convidado Comissão de Pós-graduação

Outras informações:
Membro convidado da Comissão Coordenadora do Programa de Pós-graduação em Cardiologia da Disciplina de Cardiopneumologia da FMUSP ( 2011-2013) - 01/09/2011 a 30/08/2013

1997 - 1997

American Heart Association

Vínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Outro, Carga horária: 0

Atividades

  • 01/1997 - 12/1997

    Conselhos, Comissões e Consultoria, American Heart Association.,Cargo ou função, Consultor Ad-hoc.

2006 - Atual

Conselho Nacional de Pesquisa

Vínculo: Membro, Enquadramento Funcional: Membro e Consultor

Outras informações:
Consultor Ad Hoc do CNPq (Conselho Nacional de Pesquisa) e Membro do Comitê Externo do Processo de Seleção de Bolsista do Programa Institucional de Bolsa de Iniciação Científica do CNPq, realizado pela Faculdade de Ciência Medicina da Santa Casa de São Paulo, biênio 2006/2007.

2002 - Atual

Conselho Regional de Medicina

Vínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Outro, Carga horária: 0

Atividades

  • 01/2002

    Direção e administração, Cremesp, Junta Médica Em Cardiologia.,Cargo ou função, Membro da Junta Medica em Cardiologia.

2004 - 2004

Editora Segmento Farma

Vínculo: editor, Enquadramento Funcional: editor, Carga horária: 0

Atividades

  • 01/2004

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Editora Segmento Farma.,Cargo ou função, Editor do Livro sobre "Disfunção erétil como marcador de doença cardiovascular.

2003 - 2003

European Heart Journal

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Revisor, Carga horária: 0

Atividades

  • 09/2003 - 09/2003

    Conselhos, Comissões e Consultoria, European Heart Journal.,Cargo ou função, Editor do Artigo.

2001 - 2001

Fonds Zur Forderung Der Wissenschaftlichen Forschung

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Revisor, Carga horária: 0

Atividades

  • 08/2001 - 08/2001

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Fonds Zur Forderung Der Wissenschaftlichen Forschung.,Cargo ou função, Revisor do Artigo.

2007 - Atual

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo

Vínculo: Membro da Comissão de Emissão, Enquadramento Funcional: Membro da Comissão de Emissão de parecer

2006 - Atual

Fundação de Apoio à Pesquisa do Distrito Federal

Vínculo: CONSULTOR, Enquadramento Funcional: CONSULTOR

Outras informações:
Consultor Ad Hoc do FAPDF

1990 - 2000

Hospital Israelita Albert Einstein

Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Médico plantonista, Carga horária: 12

Outras informações:
Unidade de Primeiro Atendimento

Atividades

  • 01/1990

    Serviços técnicos especializados , Primeiro Atendimento, Unidade de Primeiro Atendimento.,Serviço realizado, Médico Plantonista.

2000 - 2014

Instituto do Coração Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Usp

Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Vínculo HC, Carga horária: 0

Outras informações:
Em 2000 foi aprovado do concurso publico de Equipe de Cardiopatias Coronarianas do HCFMUSP, processo 6412/2000, realizado em 2000

Atividades

  • 01/2013

    Direção e administração, Instituto do Coração Hcfmusp.,Cargo ou função, Diretor Unidade Clínica de Aterosclerose.

  • 01/2000

    Direção e administração, Hospital das Clínicas, Cardiopatias Coronarianas.,Cargo ou função, Médico Assistente da Divisão Clínica.

  • 01/1988

    Pesquisa e desenvolvimento, Instituto do Coração Hcfmusp.,Linhas de pesquisa

  • 01/1997

    Direção e administração, Instituto do Coração Hcfmusp, Unidade Coronária do Incor Hcfmusp.,Cargo ou função, Médico Assistente da Unidade Coronária.

  • 01/1999

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto do Coração Hcfmusp.,Cargo ou função, Membro da Comissão Permanente de Assitência Ventilatória.

  • 01/1998

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto do Coração Hcfmusp.,Cargo ou função, Membro da Comissão de Reanimação Cardio-Pulmonar.

  • 01/1994

    Direção e administração, Instituto do Coração Hcfmusp, Divisão de Clínica do Incor Hcfmusp.,Cargo ou função, Médico Assistente da Divisão de Clínica.

  • 01/1989

    Direção e administração, Instituto do Coração Hcfmusp, Unidade de Emergência do Incor Hcfmusp.,Cargo ou função, Médico Assistente da Unidade de Emergência.

  • 01/1988

    Direção e administração, Instituto do Coração Hcfmusp, Unidade de Emergência do Incor Hcfmusp.,Cargo ou função, Médico Associado.

2004 - 2004

International Journal In Haemostasis And Thrombosis

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Revisor, Carga horária: 0

Atividades

  • 01/2004 - 01/2004

    Conselhos, Comissões e Consultoria, International Journal In Haemostasis And Thrombosis.,Cargo ou função, Revisor do Artigo.

2003 - 2004

International Journal Of Cardiology

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Revisor, Carga horária: 0

Atividades

  • 11/2003 - 01/2004

    Conselhos, Comissões e Consultoria, International Journal Of Cardiology.,Cargo ou função, Revisor dos Artigos.

2002 - 2002

National Agency Of Evaluation

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Revisor, Carga horária: 0

Atividades

  • 02/2002 - 02/2002

    Conselhos, Comissões e Consultoria, National Agency Of Evaluation.,Cargo ou função, Revisor do Artigo.

1999 - 1999

Revista Coronary Artery Disease

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Revisor, Carga horária: 0

Atividades

  • 07/1999 - 07/1999

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Revista Coronary Artery Disease.,Cargo ou função, Revisor do Artigo.

2018 - Atual

Sociedade brasileira de Cardiologia

Vínculo: Diretoria, Enquadramento Funcional: Editor Atheros

1997 - Atual

Sociedade brasileira de Cardiologia

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Diretoria, Carga horária: 0

2005 - 2006

Sociedade brasileira de Cardiologia

Vínculo: Editor Executivo, Enquadramento Funcional: Editor Executivo na Diretoria de Comunicação

Outras informações:
Editor Executivo na Diretoria de Comunicação da SBC (Sociedade Brasileira de Cardiologia) biênio 2005/2006

Atividades

  • 01/2004

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Sociedade Brasileira de Cardiologia.,Cargo ou função, Conselho editorial da Revista da SBC.

  • 01/2004

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Sociedade Brasileira de Cardiologia.,Cargo ou função, Editor do Jornal SBC.

  • 01/2006

    Direção e administração, Sociedade Brasileira de Cardiologia.,Cargo ou função, Diretor de Comunicação da SBC.

  • 01/2002

    Direção e administração, Departamento de Cardiologia Clínica.,Cargo ou função, Presidente.

  • 01/2002

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Departamento de Cardiologia Clínica, III Reunião Científica.,Cargo ou função, Membro da Comissão Organizadora.

  • 01/2000 - 12/2001

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Comissão de Seleção.,Cargo ou função, Membro da Comissão.

  • 01/2000 - 12/2001

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Fundo de Aperfeiçoamento e Pesquisa Em Cardiologia.,Cargo ou função, Secretário do FUNCOR..

  • 09/1999 - 12/2001

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Fundo de Aperfeiçoamento e Pesquisa Em Cardiologia, Comitê do Selo de Aprovação.,Cargo ou função, Diretoria.

  • 01/1997 - 12/1999

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Fundo de Aperfeiçoamento e Pesquisa Em Cardiologia.,Cargo ou função, Tesoureiro do FUNCOR-SBC.

1997 - Atual

Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Outro

Atividades

  • 01/2000

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Socesp.,Cargo ou função, Membro da Comissão.

  • 01/2006

    Direção e administração, Socesp.,Cargo ou função, Diretor de Relações Institucionais da SOCESP.

  • 01/2004

    Direção e administração, Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.,Cargo ou função, Diretor de Publicação da SOCESP.

  • 01/2005

    Direção e administração, Socesp.,Cargo ou função, Coordenador do Livro "Hipertensão.

  • 01/2004

    Direção e administração, Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.,Cargo ou função, Coordenador do livro sobre: Educação Médica Continuada em Pós-Infarto do Miocardio.

  • 01/1997 - 12/1999

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Socesp.,Cargo ou função, Redator da Revista.

2022 - Atual

Universidade de São Paulo

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Presidente da CCEx

Outras informações:
Eleito Presidente da Comissão e Extensão Universitária (CCEX) mandato 31/10/2022 a 30/10/2024

2014 - Atual

Universidade de São Paulo

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro supl. Conselho Depto Cardiopneumologia, Carga horária: 10

Outras informações:
Membro Suplente do Conselho do Departamento de Cardiopneumologia (2014-2016) Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

2013 - Atual

Universidade de São Paulo

Vínculo: Professor Associado, Enquadramento Funcional: Professor Associado, Carga horária: 24

Outras informações:
Unidade Clínica de Aterosclerose do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Professor Associado junto ao Departamento de Cardiopneumologia, com base no programa de disciplina de Cardiologia - Área de Aterosclerose ? Setembro 2013.

2020 - 2022

Universidade de São Paulo

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Vice-Presidente da CCEX

Outras informações:
Foi eleito Vice-Presidente da Comissão de Cultura e Extensão Universitária (CCEx)

2018 - 2021

Universidade de São Paulo

Vínculo: Membro, Enquadramento Funcional: Membro do Conselho da EEP

Outras informações:
A EEP do HCFMUSP confere o presente certificado ao Prof. Dr. Carlos Vicente Serrano Junior pela participação no Conselho da EEP, na qualidade de membro no período de 08/10/2021 a 12/2021

2018 - 2020

Universidade de São Paulo

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Presidente da CCEX

Outras informações:
Foi eleito Presidente da Comissão de Cultura e Extensão Universitária (CCEx)

2017 - 2020

Universidade de São Paulo

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro Titular CCEx

Outras informações:
Membro Titular da Comissão de Cultura e Extensão Universitária da FMUSP - CCEX, (2017-2020). Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

2014 - 2017

Universidade de São Paulo

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro Titular CCEx, Carga horária: 10

Outras informações:
Membro Titular da Comissão de Cultura e Extensão Universitária da FMUSP - CCEX, (2014-2017). Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

1997 - 2013

Universidade de São Paulo

Vínculo: Professor colaborador, Enquadramento Funcional: Professor Colaborador, Carga horária: 0

Outras informações:
Unidade Coronária do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Em dezembro de 2000 foi aprovado em Concurso Público de Equipe de Cardiopatias Coronarianas do InCor FMUSP.

Atividades

  • 10/2020

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.,Cargo ou função, Vice-Presidente da Comissão de Cultura e Extensão.

  • 02/2020

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.,Cargo ou função, Suplente para Representar o Departamento junto a Comissão de Cultura e Extensão Universitária.

  • 01/1998

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.,Cargo ou função, Outro.

  • 01/1998 - 01/2015

    Conselhos, Comissões e Consultoria, Ambulatório de Saúde da Mulher Climatéria, Ambulatório de Saúde da Mulher Climatéria.,Cargo ou função, Consultor da Area de Cardiologia.

  • 10/2007 - 08/2013

    Outras atividades técnico-científicas , Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.,Atividade realizada, Professor Colaborador Médico da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

  • 01/1997 - 08/2002

    Ensino, Ciências (Fisiopatologia Experimental), Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Fisiopatologia Experimental

  • 04/2002 - 04/2002

    Ensino, Medicina (Cirurgia Torácica e Cardiovascular), Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Medicina (Cirurgia Torácica e Cardiovascular)

2018 - 2020

Câmara de Formação Profissional

Vínculo: Membro, Enquadramento Funcional: Membro

Outras informações:
Prof. Dr. Carlos Vicente Serrano Junior docente da FMUSP, compôs, na qualidade de membro, a CÂMARA DE FORMAÇÂO PROFISSIONAL, com mandato de 17/08/2018 a 29/10/2020. PRCEU

2004 - Atual

Arte Despertar

Vínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Membro do Conselho Administrativo

2021 - Atual

Associação Médica Brasileira

Vínculo: Membro, Enquadramento Funcional: Diretor de Relações Internacionais

Outras informações:
NOVA AMB DIRETORIA EXECUTIVA GESTÃO 2021-2023