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Carlos Vicente Serrano Jr. graduou-se em medicina pela Escola Paulista de Medicina (UNIFESP ) em 1984, e obteve os seus títulos de Residência Médica e Especialização em Cardiologia no Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor HCFMUSP) durante os anos de 1985-1988. Sua carreira de pesquisador iniciou-se após 4 anos de experiência clínica e investigação no Serviço de Emergência do InCor. Em 1992, Dr. Serrano foi aceito na Johns Hopkins University como Research Fellow para executar pesquisas na interface entre aterosclerose e inflamação vascular. Uma vez de volta ao InCor, em 1994, dedicou-se ao estudo da doença arterial coronária (DAC), tanto em estudos experimentais como clínicos. Em 1997, Dr. Serrano começou a trabalhar na Unidade Coronária do InCor, onde-se prestou no conhecimento da fisiopatologia e nos aspectos clínicos de síndromes coronárias agudas. Desde 2013, o Dr. Serrano ocupa o cargo de Diretor da UNATE, onde ele é mais comprometido no campo de DAC, inflamação vascular, trombose e atividade física. Quanto as atividades acadêmicas do Dr. Serrano, ele obteve os títulos pela FMUSP de Doutor em Ciências em 1997, e de Professor livre-docente em 1999. Atualmente, é Professor Associado da FMUSP onde ministra aulas de graduação e é membro ativo da Comissão de Pós-graduação na área de Cardiologia. Entre as atividades societárias do Dr. Serrano, constam várias funções e cargos como diretor de departamento, coordenador de congressos e editor de livros. É também Editor-chefe da Revista da Associação Médica Brasileira, um dos Editores Associados de Clinics, publicação médica oficial do HCFMUSP, e é revisor de diversas revistas nacionais e internacionais. Desde outubro de 2018, é Presidente da Comissão de Cultura e Extensão Universitária da FMUSP. E, finalmente, é o atual Presidente do Grupo de Estudos de Antitrombóticos da Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Informações coletadas do Lattes em 23/06/2020
Acadêmico
Formação acadêmica
Doutorado em Cardiologia
1993 - 1997
Universidade de São Paulo
Título: Ativação leucocitária e plaquetária com expressão de moléculas de adesão em pacientes submetidos a angioplastia coronária.
José Antonio Franchini Ramires. Palavras-chave: angioplastia coronária.Grande área: Ciências da SaúdeSetores de atividade: Saúde Humana.
Formação complementar
Good Clinical Practices. , NIDA Clinical Trials Network, NIDA, Estados Unidos.
ESTÁGIO DE CARDIOLOGIA. , Johns Hopkins University, JHU, Estados Unidos.
Idiomas
Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Italiano
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Áreas de atuação
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica/Especialidade: Cardiologia.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica/Especialidade: Medicina de Urgência.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica/Especialidade: Terapia Intensiva.
Organização de eventos
CARVALHO, C. R. ; SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE ; FERREIRA, JFM ; TIMERMAN, S. ; MENEGHELLO, C. ; AMORIM, R. . Na Fronteira do Conhecimento formando pessoas e produzindo ciência - Comissão Executiva e Científica. 2016. (Outro).
Serrano Jr., Carlos Vicente . II Simpósio Einstein de Cardiologia. 2016. (Outro).
CARVALHO, C. R. ; SERRANO JUNIOR, C. V. ; Pereira, Alexandre Costa ; CHAGAS, A. C. P. ; ROMANO, B. W. ; BRANDAO, C. M. A. ; LORENZI FILHO, G. ; NICOLAU, J. C. ; RIBAS, J. M. ; MARCON, L. G. ; LISBOA, LAF ; SAMANO, M. ; SCANAVACCA, M. ; Kalil Filho, Roberto ; SOUZA, R. ; COELHO, V. P. . Na Fronteira do Conhecimento formando pessoas e produzindo ciência - Comissão Científica / Vice coordenador. 2015. (Outro).
SERRANO JR, CARLOS VICENTE . XXXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2015. (Congresso).
OUTROS ; Serrano Jr, Carlos Vicente . Comissão Científica - XV Congresso Brasileiro de Aterosclerose. 2015. (Congresso).
OUTROS ; Serrano Jr, Carlos Vicente . Comissão Científica - Simpósio Einstein de Cardiologia Inovação e atualização para a prática clínica. 2015. (Outro).
Serrano Jr, CV . XXXV CONGRESSO SOCESP - Comissão Científica - Assessor. 2014. (Congresso).
Serrano Jr, CV . XXXV CONGRESSO SOCESP - Comissão de Seleção de Temas Livres. 2014. (Congresso).
Serrano Jr, CV . XXXV CONGRESSO SOCESP - Coordenador da Atividade: Caso Clínico - Lesão moderada em descendente anterior em paciente assintomático. 2014. (Congresso).
Serrano junior, CV . Programa científico do ESC CONGRESS 2014 - Classificação dos Resumos. 2014. (Congresso).
SERRANO JR, CARLOS VICENTE . FMUSP (INCOR) - UNIVERSITY OF TORONTO SYMPOSIUM ON CARDIOLOGY. 2014. (Outro).
OUTROS ; SERRANO JUNIOR, C. V. . XXXIV CONGRESSO SOCESP - Coordenador da Atividade: Sessão de Temas Livres Aterosclerose e Dislipidemias. 2013. (Congresso).
SERRANO JUNIOR, C. V. . XXXIV CONGRESSO SOCESP - Coordenador da Atividade: Caso Clínico Insuficiência coronária aguda em pacientes com fibrilação atrial. 2013. (Congresso).
OUTROS ; SERRANO JUNIOR, C. V. . Comitê Cientítico FAPC - Fórum de Aterotrombose - Aplicado à prática clínica - Novos anticoagulantes. 2013. (Outro).
SERRANO JR., CARLOS V. . FMUSP (INCOR) - UNIVERSITY OF TORONTO SYMPOSIUM ON CARDIOLOGY. 2013. (Outro).
OUTROS ; SERRANO JUNIOR, C. V. . Comissão Científica - III Congresso Brasileiro de Cardiologia Clínica. 2013. (Congresso).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Presidente do Congresso - SOCESP - Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2010. (Congresso).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Sessão de Abertura da IV Reunião Científica do Departamento de Cardiologia Clínica/SBC. 2004. (Outro).
SERRANO JUNIOR, C. V. . IV Reunião Científica do Departamento de Cardiologia Clínica/SBC. 2004. (Outro).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Curso da IV Reunião Científica do Departamento de Cardiologia Clínica/SBC. 2004. (Outro).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Sessão de Abertura da IV Reunião Científica do Departamento de Cardiologia Clínica/SBC. 2004. (Outro).
Participação em eventos
74 Congresso Brasileiro de Cardiologia. 2019. (Congresso).
American College of Cardiology & Einstein Symposium - Cardiologya Year in Review. 2019. (Outra).
Congresso Nacional SBC-DCC. Debatedor Sessão de Casos Clínicos em emergência - Caso 1: Estratégias de reperfusão no IAM em 2019: Revascularização de caso alvo vs multiarterial e terapia antitrombótica. 2019. (Congresso).
Congresso Nacional SBC-DCC. 2019. (Congresso).
Congresso Nacional SBC-DCC. Colóquio: Desafios de anticoagulação em situações especiais: Idoso, disfunção renal, pós implante de stents, paciente oncológico e após eventos hemorrágicos. 2019. (Congresso).
ESC?19 ? European Society of Cardiology Congress. 2019. (Congresso).
Global Science Forum 2019: Changing the Landscape in Cardiovascular CARE. 2019. (Encontro).
Mesa de Abertura - Atividades de encerramento dos Programas de Aprimoramento de 2018. 2019. (Outra).
XL Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Participante da atividade: Sessão Especial - Cenários mais comuns em hipertensão arterial e as considerações do especialista com hipertensão arterial e as considerações do especialista com hipertensão arterial também poderão necessitar em algum momento de. 2019. (Congresso).
XL Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2019. (Congresso).
1 MASTER IN ANTICOAGULATION. 2018. (Outra).
27 Congresso Pernambucano de Cardiologia. CONFERÊNCIA | Terapia antitrombótica na SCA: quando iniciar? E por quanto tempo?. 2018. (Congresso).
73 Congresso Brasileiro de Cardiologia. ? Coordenador na atividade ? Sessão Especial: SBC/Associação Brasileira de Cardiologia Translacional (ABCT) - Simpósio II ? Cirurgia, angioplastia, ciência.. 2018. (Congresso).
AF-PCI and Vascular protection advisory board. 2018. (Encontro).
AMB - reunião do Conselho Científico. 2018. (Outra).
Evento DECLARE 2018 - O Cuidado começa também pelo Coração. 2018. (Outra).
Global Expert Alliance Fórum (GEAF). 2018. (Encontro).
IV Simpósio Einstein de Cardiologia. 2018. (Simpósio).
Mesa de Abertura da terceira visita dos alunos ensino fundamental II do Projeto Santos Jovem Doutor. 2018. (Outra).
Reunião Departamento Cardiopneumologia. 2018. (Outra).
Visita de uma Delegação Brasileira em Cardiologia - Copenhague na Dinamarca. 2018. (Encontro).
Workshop Men's Health 2018/ Besins Health Care. 2018. (Outra).
XXVII Ciclo de Monografia do Curso de Fisioterapia FMUSP. 2018. (Outra).
XXXIX Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Palestrante da atividade: estado da Arte - Dificuldades no manuseio terapêutico das síndrome coronária aguda com o tema Paciente com indicação de cirurgia de grande porte em curto prazo, apresenta manifestações clínicas de SCA sem supra de ST. 2018. (Congresso).
XXXIX Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Debatedor da atividade: Sessão Especial - Devo mudar minha conduta no consultório devido aos resultados de Estudo COMPASS? (Shoul I Change my clinical practice because of the results of the COMPASS Study?. 2018. (Congresso).
XXXIX Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2018. (Congresso).
XXXIX Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Palestrante da atividade: Estado da Arte - Medicamentos anti diabéticos e doença cardiovascular com o tema Sulfas: existem diferenças em relação a segurança?. 2018. (Congresso).
XXXIX Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Coordenador apresentador: Caso clínico - Síndrome metabólica e inflamação. 2018. (Congresso).
72ª Congresso Brasileiro de Cardiologia. Mesa Redonda: Como proceder com os testes diagnósticos discordantes? Paciente com tomografia cardíaca com lesão obstrutiva e teste ergométrico e cintilografia miocárdica normais. 2017. (Congresso).
72 Congresso Brasileiro de Cardiologia. 2017. (Congresso).
Abertura da Programação Científica: Dia do Farmacêutico - Comerando 40 Anos. 2017. (Outra).
ESC?17 ? European Society of Cardiology Congress. 2017. (Congresso).
Na Fronteira do Conhecimento, formando pessoas e produzindo ciência. 2017. (Outra).
Programação Científica: Dia do Farmacêutico - Comemoração InCor 40 anos.Mesa de Abertura da Programação Científica: Dia do Farmacêutico - Comemoração InCor 40 anos. 2017. (Outra).
XIV Congresso Brasileiro de Cardiogeriatria. 2017. (Congresso).
XXVI Curso Nacional de Reciclagem em Cardiologia.Painel - Confrontando diretrizes com a prática: Diagnóstico tratamento clínico e intervencionista em pacientes com DAC. 2017. (Outra).
XXXVIII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. XXXVIII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2017. (Congresso).
71 Congresso Brasileiro de Cardiologia. Temas livres em destaque - Iniciação Científica - Relato de Caso Área Clínica. 2016. (Congresso).
71 Congresso Brasileiro de Cardiologia. Mesa Redonda O dilema do uso da terapêutica na perioperatório - Procedimentos cirúrgicos em pacientes em uso crônico de anticoagulantes orais. 2016. (Congresso).
Cardiologia Pernambucana em evidência - PROCAPE/UPE 10 anos.Mesa Redonda: Síndromes coronárias agudas - Tema: Dupla antiagregação plaquetária: qual e por quanto tempo?. 2016. (Outra).
Cardiologia Pernambucana em evidência - PROCAPE/UPE 10 anos.Mini-conferência: Visão atual do risco e prevenção da doença arterial coronária. 2016. (Outra).
ESC?16 ? European Society of Cardiology Congress. Evaluation of periprocedural inflammatory response and myocardial injury associated with cigarette smoking in patients undergoing elective percutaneous coronary intervention. 2016. (Congresso).
I Congresso Brasileiro de Casos Clínicos. Doença arterial coronária estável: exames invasivos e não invasivos e quando indicar revascularização. 2016. (Congresso).
II Simpósio Einstein de Cardiologia. 2016. (Simpósio).
International collaborative meeting.Internacional collaborative meeting hosted by the University of Toronto's Heart & Stroke Richard Lewar Centre. 2016. (Outra).
XXV Curso Nacional de Reciclagem em Cardiologia.Doença arterial coronária crônica: diagnóstico e estratificação de risco. 2016. (Outra).
XXXVII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2016. (Congresso).
8 Curso de Interação Clínico Laboratorial.Avaliação de risco pré-operatório e intra-operatório - avaliação clínica do risco cirúrgico. 2015. (Outra).
AHA'15 - American Heart Association. International collaborative meeting hosted by the University of Toronto?s Heart & Stroke Richard Lewar Centre/Toronto Cardiovascular Research Network in conjunction with the American Heart Association. 2015. (Congresso).
ESC?15 ? European Society of Cardiology Congress. Evaluation of neutrophil/lymphocyte and platelet/lymphocyte ratios in the extent of coronary artery calcification among clinically stable patients. 2015. (Congresso).
I Simpósio Internacional de Síndrome Metabólica. 2015. (Simpósio).
I Simpósio Internacional de Síndrome Metabólica.Síndrome Metabólica e Inflamação. 2015. (Simpósio).
I Simpósio Internacional de Síndrome Metabólica.Síndrome Metabólica e Inflamação e Disfunção endotelial na SM. 2015. (Simpósio).
I Simpósio TECA.Novas Diretrizes 2015 "O estado da arte das emergências cardiovasculares". 2015. (Simpósio).
LXX Congresso Brasileiro de Cardiologia. Síndrome coronária sem supra ST. 2015. (Congresso).
Simpósio Einstein de Cardiologia Inovação e atualização para a prática clínica.Os inibidores da PCSK-9 estão prontos para a pratica clínica. 2015. (Simpósio).
Simpósio Einstein de Cardiologia Inovação e atualização para a prática clínica.Controvérsias no tratamento da cardiopatia isquêmica grave. 2015. (Simpósio).
Simpósio Einstein de Cardiologia Inovação e atualização para a prática clínica. 2015. (Simpósio).
XLII Congresso Paranaense de Cardiologia. 2015. (Congresso).
XLII Congresso Paranaense de Cardiologia. Mesa Redonda - Diretrizes 2014 com tema: SCA. 2015. (Congresso).
XLII Congresso Paranaense de Cardiologia. Colóquio: Obesidade e Diabete Tipo II. 2015. (Congresso).
XXIV Congresso Pernambucano de Cardiologia. 2015. (Congresso).
XXXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Coordenador da atividade: Sessão de Temas Livres - Sessão de Prêmio Jovem Pesquisador. 2015. (Congresso).
XXXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2015. (Congresso).
XXXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Coordenador da atividade: Mesa Redonda - Guiando a terapia no paciente com DAC. 2015. (Congresso).
XXXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Coordenador da atividade: Sessão de Temas Livres - Cardiologia Intervencionista. 2015. (Congresso).
XXXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Co-autor do trabalho: Níveis séricos de vitamina D e paratormônio em pacientes com infarto agudo do miocárdio.. 2015. (Congresso).
Forum Livalo Pitavastatina Cálcica.Pitavastatina no contexto das novas diretrizes. 2014. (Outra).
II Simpósio de Emergências Cardiológicas.Dor Torácica e síndrome coronariana aguda - Discussão de Casos Clínicos - Painel Interativo. 2014. (Simpósio).
LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. SIMPÓSIO INTERNACIONAL - Arritmia/marcapasso/desfibrilador - Anticoagulação Oral em Condições Especiais: Insuficiência Renal, Doença Coronária Com Stents e Perioperatório Renal Failure, Acute Coronary Syndrome and Stent, Periop. 2014. (Congresso).
LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. Estado da Arte no Tratamento da Fibrilação Atrial. 2014. (Congresso).
LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. Diretrizes em Debate - Hospital Sírio Libanês - Diretrizes Brasileiras de Antiagregantes Plaquetários e Anticoagulantes em Cardiologia. 2014. (Congresso).
LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. Hospital Sírio Libanês - Diretrizes Brasileiras de Antiagregantes Plaquetários e Anticoagulantes em Cardiologia. 2014. (Congresso).
LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. MESA-REDONDA -. 2014. (Congresso).
LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. Efeitos da Associação de Quimioterápicos na Regressão de Placa Aterosclerótica em Coelhos. 2014. (Congresso).
LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. SIMPÓSIO - Epidemiologia e Prevenção - Espessura da Camada Íntima-Média de Carótidas. 2014. (Congresso).
LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. Cirurgia Cardiovascular Decisões Complexas no Tratamento da Doença Coronariana Crônica Sintomática. 2014. (Congresso).
LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. MINI CONFERÊNCIA - TEMAS LIVRES ORAIS - Qual é o perfil atual de pacientes com síndromes coronárias agudas atendidos em um centro terciário no Brasil?. 2014. (Congresso).
LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. Análise prospectiva comparativa entre pacientes jovens e idosos com síndrome coronária aguda ? Evolução a longo prazo. 2014. (Congresso).
LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. Avaliação prognóstica de síndromes coronárias agudas em pacientes com lesão grave em tronco de coronária esquerda versus padrão angiográfico triarterial. 2014. (Congresso).
LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. Diretrizes Brasileiras de Antiagregantes Plaquetários e Anticoagulantes em Cardiologia. 2014. (Congresso).
LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. SIMPÓSIO SATÉLITE TRADICIONAL do HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN Estado da Arte no Tratamento da Fibrilação Atrial-Conclusões. 2014. (Congresso).
Simpósio de Cardiologia Intervencionista para Clínico.Cenários comuns na Clínica Cardiológica: Definição das melhores condutas baseadas nas mais sólidas evidências.. 2014. (Simpósio).
WCC'14 World Congress of Cardiology. Mesa Redonda - Terapia subutilização e compliance na doença CV - A perspectiva Aspirina.. 2014. (Congresso).
WCC'14 World Congress of Cardiology. Sessões Científicas. 2014. (Congresso).
XXIII Curso Nacional de Reciclagem em Cardiologia.Patogenia da Aterosclerose. 2014. (Outra).
XXXIV Congresso Norte-Nordeste de Cardiologia. Doença Arterial coronariana na mulher à luz dos grandes trials - Recomendações iguais ou diferentes às dos homens? - Mesa Redonda - Cardiopatia na Mulher. 2014. (Congresso).
XXXIV Congresso Norte-Nordeste de Cardiologia. Uso do segundo antiplaquetário na SCA. Qual o melhor momento? Mesa Redonda - Anticoagulantes e antiplaquetários. 2014. (Congresso).
XXXV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Workshop - Formação Médica - Graduação / Pós - Graduação / International. 2014. (Congresso).
XXXV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Estado da arte - Avanços no manejo da angina instável com o tema: Terapia antitrombótica. 2014. (Congresso).
XXXV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Efeitos da associação de quimioterápicos na regressão de placa aterosclerótica em coelhos. 2014. (Congresso).
64 World Medical Association General Assembly.Physical activity and health promotion: Updating evidence in cardiovascular risk reduction. 2013. (Outra).
ACC'13 - American College of Cardiology. Co-autor de 2 trabalhos. 2013. (Congresso).
AHA' 13 - American Heart Association. Scientific Sessions 2013. 2013. (Congresso).
ESC'13 - European Society of Cardiology. Improving outcome in coronary artery disease -. 2013. (Congresso).
Fórum de Aterotrombose Aplicação à pratica Clínica Novos Anticoagulantes.Casos Clínicos e Discussão. Coordenador: Módulo Tromboembolismo Venoso.. 2013. (Outra).
Fórum Livalo Pitavastatina Cálcica.Pitavastatina cálcica: O poder do equilíbrio na redução do risco cardiovascular. 2013. (Outra).
III Congresso Brasileiro de Cardiologia Clínica - I Simposio de Cardiologia Hospitalar do Departamento de Cardiologia Clínica da SBC. Colóquio / Caso clínico - Manuseio do paciente com miopericardite com IC aguda - Tratamento usual x tratamento específico - Debatedor da atividade. 2013. (Congresso).
III Simpósio de Iniciação Científica - 2013.Efeitos da associação de quimioterápicos na regressão de placa aterosclerótica e no perfil de marcadores inflamatórios de doença cardiovascular em coelhos. 2013. (Simpósio).
I International Symposium of Biobsorbable vascular scaffolds in coronary artery disease - Discussion with Q&A.I International Symposium of Biobsorbable vascular scaffolds in coronary artery disease - Discussion with Q&A. 2013. (Simpósio).
I Jornada Brasileira de casos clínicos em cardiologia.Dislipedemia e Diabetes - Debatedor do Caso Clínico. 2013. (Outra).
LXIX Congresso Brasileiro de Cardiologia. Apresentador de Atividades especiais de Dptos - Medicina baseada em narrativas e o cardiologista clínico. Caso clínico 3 - Síndrome coronariana aguda da unidade coronariana ao consultório. 2013. (Congresso).
LXVIII Congresso Brasileiro de Cardiologia. Diretrizes Brasileiras de antiagregantes plaquetários e anticoagulantes em cardiologia. 2013. (Congresso).
LXVIII Congresso Brasileiro de Cardiologia. Novos antiplaquetários e anticoagulantes-Inibidor anti-IIa É a minha prescrição preferencial. 2013. (Congresso).
Simpósio de Emergências Cardiológicas.Novos antiagregantes e anticoagulantes. 2013. (Simpósio).
Simpósio Einstein no 34 Congresso da SOCESP 2013.Stent Bioabsorvível: A mais moderna opção de revascularização - Mesa Redonda. 2013. (Simpósio).
SOLACI SBHCI 2013. Prasugrel and Ticagrelor:First option agents for all in Acute coronary syndromes?. 2013. (Congresso).
University of Toronto Symposium on Cardiology. 2013. (Simpósio).
VI Congresso Piauiense de Cardiologia. Mesa Redonda: HDL baixo - tratamento medicamentoso. 2013. (Congresso).
VI Congresso Piauiense de Cardiologia. Hipertrigliceridemia isolada: contribuição para o risco cardiovascular. 2013. (Congresso).
XIV Congresso Brasileiro de Aterosclerose. "Workshop do Núcleo de Aterosclerose e Biologia Vascular do DA-SBC: Novos Fatores de risco para doença cardiovascular - Qual é o seu papel?" Fatores de risco cardiovascular - Por que ainda buscamos novos culpados?. 2013. (Congresso).
XXII Curso Nacional de Reciclagem em cardiologia - SOCESP.Fisiopatologia da Insuficiência Coronária - 14 de julho de 2013. 2013. (Outra).
XXII Curso Nacional de Reciclagem em cardiologia - SOCESP.Fatores de risco e doença aterosclerótica. 2013. (Outra).
XXXIV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. A FC é fator de risco? Como devo reduzí-la com DAC?. 2013. (Congresso).
XXXIV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Caso Clínico: Insuficiência coronária aguda em paciente com fibrilação atrial. 2013. (Congresso).
XXXIV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Aterosclerose e Dislipidemias. 2013. (Congresso).
XXXIV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Síndrome coronariana aguda em paciente com plaquetopenia grave: Isquemia X Hemorragia uma balança de díficil equilibrio. 2013. (Congresso).
2nd Einstein Internacional Symposium for Minimally Invasive Cardiothoracic Surgery. 2012. (Simpósio).
85th Scientific Sessions American Heart Association. 2012. (Congresso).
Curso Anual de Revisão em Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista SBHCI 2012. 2012. (Outra).
E.M.C.2012.Programa de educação médica continuada do Hospital Israelita Albert Einstein. 2012. (Outra).
LXVII Congresso Brasileiro de Cardiologia. 2012. (Congresso).
Programa de Educação Médica Continuada do Hospital Albert Einstein. 2012. (Outra).
SBHCI - Curso Anual de Revisão em Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista 2012.Curso Anual de Revisão em Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista 2012. 2012. (Outra).
SBHCI - Curso Anual de Revisão em Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista 2012."FARMACOLOGIA ADJUNTA NA SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA". 2012. (Outra).
SBHCI - Curso Anual de Revisão em Hemodinâmica e Cardiologia Int Intervencionista 2012. 2012. (Outra).
XXXIII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2012. (Congresso).
XXXIVst Congress of the European Society of Cardiology. 2012. (Congresso).
LXVI Congresso Brasileiro de Cardiologia. 2011. (Congresso).
Programa de Educação Médica Continuada do Hospital Albert Einstein. 2011. (Outra).
XXXII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2011. (Congresso).
83th Scientific Sessions American Heart Association. 2010. (Congresso).
LXV Congresso Brasileiro de Cardiologia. 2010. (Congresso).
Programa de Educação Médica Continuada do Hospital Albert Einstein. 2010. (Outra).
The Latin America Congress on Controversies to Consensus in Diabetes, Obesity and Hipertension,. 2010. (Congresso).
The West Coast Cardiovascular Forum. 2010. (Outra).
XXXI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2010. (Congresso).
41ST Annual New York Cardiovascular Symposium: Major Topics in Cardiology Today. 2009. (Simpósio).
58th Annual Scientific Session American College of Cardiology. 2009. (Congresso).
Fórum de Atualização em Hipertensão Arterial. 2009. (Outra).
LXIV Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2009. (Congresso).
XI Jornada Paulista de Urologia. 2009. (Congresso).
XXIV Reunião Anual da Federação de Sociedade de Biologia Experimental ? FeSBE. 2009. (Outra).
XXX Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2009. (Congresso).
XXXI Congress of the European Society of Cardiology. 2009. (Congresso).
57th Annual Scientific Session American College of Cardiology,. 2008. (Congresso).
63 Congresso Brasileiro de Cardiologia. 2008. (Congresso).
VI Simpósio InCor sobre Doença Arterial Coronária. 2008. (Simpósio).
Workshop de Biologia Vascular. 2008. (Outra).
XXIX Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2008. (Congresso).
LXII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2007. (Congresso).
V Simpósio InCor sobre Doença Arterial Coronária. 2007. (Simpósio).
XXVIII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2007. (Congresso).
2 Interamerican Symposium of the Council of Critical Care Medicine e 2 Congresso de Emergência Cardiovasculares - Hospital Sirio Libanês. 2006. (Congresso).
Latin América Scientific Fórum: Atorvastatin and Atorvastatin/Amlodipine. 2006. (Outra).
McMaster Internacional Cardiovascular Protection Expert Fórum. 2006. (Outra).
vento PRONATE: Programa Nacional de Aterotrombose. 2006. (Outra).
Workshop ?Médicos X Imprensa: a Chave para Comunicação. 2006. (Outra).
XXVII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2006. (Congresso).
XXVII Congresso Português de Cardiologia. 2006. (Congresso).
2 Simpósio Internacional de Doença Arterial Coronária - Einstein - Cleveland Clinic 2005.2 Simpósio Internacional de Doença Arterial Coronária - Einstein - Cleveland Clinic 2005. 2005. (Simpósio).
54th Annual Scientific Session American College of Cardiology. 54th Annual Scientific Session American College of Cardiology. 2005. (Congresso).
Fifteenth European Meeting on Hypertension.Fifteenth European Meeting on Hypertension. 2005. (Outra).
Fórum Nacional sobre Novas Evidências no Tratamento das Dislipidemias - VYTORIN.Fórum Nacional sobre Novas Evidências no Tratamento das Dislipidemias - VYTORIN. 2005. (Outra).
II Curso Internacional de Cardiopatía Isquêmica.II Curso Internacional de Cardiopatía Isquêmica. 2005. (Outra).
Sixth International Conference on Preventive Cardiology.Sixth International Conference on Preventive Cardiology. 2005. (Outra).
XII Congresso da Sociedade Brasilera de Hipertensão. XII Congresso da Sociedade Brasilera de Hipertensão. 2005. (Congresso).
XXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. XXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2005. (Congresso).
1 Congresso de Emergências Cardiovasculares do Hospital Sirio Libanês. 1 Congresso de Emergências Cardiovasculares do Hospital Sirio Libanês. 2004. (Congresso).
21 Congresso de Cardiologia da SOCERJ. 21 Congresso de Cardiologia da SOCERJ. 2004. (Congresso).
A new Dawn in Cardiovscular Protection II: The Challenge of End-Organ Protection in High-Risk Patients.A new Dawn in Cardiovscular Protection II: The Challenge of End-Organ Protection in High-Risk Patients. 2004. (Outra).
I Simpósio de Cardiologia Hospital Israelita Albert Einstein.I Simpósio de Cardiologia Hospital Israelita Albert Einstein. 2004. (Simpósio).
Programa de Atualização em Cardiologia: O que Mudou na Cardiologia Clínica no Ultino Ano.Programa de Atualização em Cardiologia: O que Mudou na Cardiologia Clínica no Ultino Ano. 2004. (Outra).
Simpósio Interativo Linha de Frente um Debate de Idéias no Coração da Cardiologia Brasileira.Simpósio Interativo Linha de Frente um Debate de Idéias no Coração da Cardiologia Brasileira. 2004. (Simpósio).
Speakers Meeting Olmesartana.Speakers Meeting Olmesartana. 2004. (Outra).
Statin Therapy Shaping the Future.Statin Therapy Shaping the Future. 2004. (Outra).
Vytorin Speaker Forum.Vytorin Speaker Forum. 2004. (Outra).
XXV Congresso da SOCESP. XXV Congresso da SOCESP. 2004. (Congresso).
2nd International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine for Latin America.2nd International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine for Latin America. 2003. (Simpósio).
IX Congresso da Sociedade Cearense de Cardiologia. IX Congresso da Sociedade Cearense de Cardiologia. 2003. (Congresso).
IX Reunião "Brain Storm" de Discussão InCor - Bioética do Fim da Vida: Critérios para Definição do Fim da Vida.IX Reunião Brain Storm de Discussão InCor - Bioética do Fim da Vida: Critérios para Definição do Fim da Vida. 2003. (Outra).
LVIII Congresso da Socidade Brasileira de Cardiologia. LVIII Congresso da Socidade Brasileira de Cardiologia. 2003. (Congresso).
Programa de Educação Médica continuada do Hospital Israelita Albert Einsten.Programa de Educação Médica continuada do Hospital Israelita Albert Einsten. 2003. (Outra).
Simpósio de Doença Coronária: Cardiologia Baseada em Evidências.Simpósio de Doença Coronária: Cardiologia Baseada em Evidências. 2003. (Simpósio).
Simpósio Doença Artéria Coronária.Simpósio Doença Artéria Coronária. 2003. (Simpósio).
X Congresso Brasileiro de Aterosclerose. X Congresso Brasileiro de Aterosclerose. 2003. (Congresso).
XXIV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. XXIV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2003. (Congresso).
4th Annual International Diovan Symposium.4th Annual International Diovan Symposium. 2002. (Outra).
74th Scientific Sessions of American Heart Association. 74th Scientific Sessions of American Heart Association. 2002. (Congresso).
Evento Desafios em Cardiologia.Evento Desafios em Cardiologia. 2002. (Outra).
Fórum Advancing The Understanding and Treatment of Vascular Disease.Fórum Advancing The Understanding and Treatment of Vascular Disease. 2002. (Outra).
IV Reunião "Brain Storm" de Discussão InCor - Anticoagulação.IV Reunião Brain Storm de Discussão InCor - Anticoagulação. 2002. (Outra).
IV Reunião Brain Storm de Discussão InCor -Normatização das condutas em Valvopatias.IV Reunião Brain Storm de Discussão InCor -Normatização das condutas em Valvopatias. 2002. (Outra).
XXIII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. XXIII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2002. (Congresso).
IV Reunião "Brain Storm" de Discussão InCor - Normatização das Condutas em Emergência II.IV Reunião Brain Storm de Discussão InCor - Normatização das Condutas em Emergência II. 2001. (Outra).
LVI Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. LVI Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2001. (Congresso).
Preceptorship Program Copenhagen University Hospital. Preceptorship Program Copenhagen University Hospital. 2001. (Congresso).
VIII Encontro de Representantes da SBC/FUNCOR.VIII Encontro de Representantes da SBC/FUNCOR. 2001. (Encontro).
X Curso Nacional de Reciclagem em Cardiologia.X Curso Nacional de Reciclagem em Cardiologia. 2001. (Outra).
XX Congresso Médico Universitário da FMUSP. XX Congresso Médico Universitário da FMUSP. 2001. (Congresso).
XXII Congresso da SOCESP. XXII Congresso da SOCESP. 2001. (Congresso).
XXIII Congress of the European Society of Cardiology. XXIII Congress of the European Society of Cardiology. 2001. (Congresso).
Encontro Nacional de Consultores.Encontro Nacional de Consultores. 2000. (Encontro).
III Reunião Brain Storm de Discussão InCor - Normatização das Condutas em Emergência.III Reunião Brain Storm de Discussão InCor - Normatização das Condutas em Emergência. 2000. (Encontro).
LV Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. LV Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2000. (Congresso).
Simpósio Insuficiência Coronária.Simpósio Insuficiência Coronária. 2000. (Simpósio).
VI Congresso de La Sociedad Latino Americana de Cardiologista Intervencionista. VI Congresso de La Sociedad Latino Americana de Cardiologista Intervencionista. 2000. (Congresso).
XXI Congresso da SOCESP. XXI Congresso da SOCESP. 2000. (Congresso).
1° Congresso Interamericano de Emergências Médicas, 3° Congresso do Conselho Latino Americano de Ressuscitação. 1° Congresso Interamericano de Emergências Médicas, 3° Congresso do Conselho Latino Americano de Ressuscitação. 1999. (Congresso).
2ª Jornada do Hospital do Coração de Ribeirão Preto. 2ª Jornada do Hospital do Coração de Ribeirão Preto. 1999. (Congresso).
48th Annual Scientific Session of the American College of Cardiology. 48th Annual Scientific Session of the American College of Cardiology. 1999. (Congresso).
V Congresso Brasileiro de Clínica Médica, I Congresso Brasileiro de Investigação Clínica e I Congresso Brasileiro de Medicina de Urgência. V Congresso Brasileiro de Clínica Médica, I Congresso Brasileiro de Investigação Clínica e I Congresso Brasileiro de Medicina de Urgência. 1999. (Congresso).
VI Congresso Paulista de Terapia Intensiva, VI Congresso Paulista de Terapia Intensiva Pediátrica. VI Congresso Paulista de Terapia Intensiva, VI Congresso Paulista de Terapia Intensiva Pediátrica. 1999. (Congresso).
XVI Congresso Médico do Oeste Paulista. XVI Congresso Médico do Oeste Paulista. 1999. (Congresso).
XX Congresso da SOCESP. XX Congresso da SOCESP. 1999. (Congresso).
II Simpósio Internacional do Departamento de Cardiologia da Sociedade Brasileira de Cardiologia.II Simpósio Internacional do Departamento de Cardiologia da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 1998. (Simpósio).
VII Internacional Congress of the World Apheresis Association - WAA, XXII Congresso Brasileiro de Hematologia. VII Internacional Congress of the World Apheresis Association - WAA, XXII Congresso Brasileiro de Hematologia. 1998. (Congresso).
XIII World Congress of Cardiology. XIII World Congress of Cardiology. 1998. (Congresso).
XIX Congresso da SOCESP. XIX Congresso da SOCESP. 1998. (Congresso).
LIII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. LIII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 1997. (Congresso).
Simpósio IMC 30 Anos.Simpósio IMC 30 Anos. 1997. (Simpósio).
XII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental.XII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. 1997. (Encontro).
LII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. LII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 1996. (Congresso).
I Encontro de Especialista- Fatores de Risco e Prevenção.I Encontro de Especialista- Fatores de Risco e Prevenção. 1995. (Encontro).
XVIIth Congress of the European Society of Cardiology. XVIIth Congress of the European Society of Cardiology. 1995. (Congresso).
I Congresso Brasileiro de Choque. I Congresso Brasileiro de Choque. 1994. (Congresso).
Simpósio Internacional InCor- Doença de Chagas e Insuficiência Cardíaca: Recentes Avanços.Simpósio Internacional InCor- Doença de Chagas e Insuficiência Cardíaca: Recentes Avanços. 1994. (Simpósio).
XII Congresso da Associação Médica Brasileira. XII Congresso da Associação Médica Brasileira. 1994. (Congresso).
XIII Congresso da SOCESP. XIII Congresso da SOCESP. 1992. (Congresso).
64th Scientific Sessions of American Heart Association. 64th Scientific Sessions of American Heart Association. 1991. (Congresso).
XII Congresso Paulista de Cardiologia. XII Congresso Paulista de Cardiologia. 1991. (Congresso).
XLVII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. XLVII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 1991. (Congresso).
XI Congresso Paulista de Cardiologia. XI Congresso Paulista de Cardiologia. 1990. (Congresso).
XLVI Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. XLVI Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 1990. (Congresso).
Jornadas Científicas InCor 89 - Módulo Arritmias Cardíacas. Jornadas Científicas InCor 89 - Módulo Arritmias Cardíacas. 1989. (Congresso).
Jornadas Científicas InCor 89 - Módulo Insuficiência Coronária. Jornadas Científicas InCor 89. 1989. (Congresso).
Simpósio Internacional do InCor, módulo Insuficiência Cardíaca e Arritmias-Mecanismos e Tratamento.Simpósio Internacional do InCor, módulo Insuficiência Cardíaca e Arritmias-Mecanismos e Tratamento. 1989. (Simpósio).
X Congresso Paulista de Cardiologia. X Congresso Paulista de Cardiologia. 1989. (Congresso).
IX Congresso Paulista de Cardiologia e XI Jornada de Cardiologia de Ribeirão preto. IX Congresso Paulista de Cardiologia e XI Jornada de Cardiologia de Ribeirão preto. 1988. (Congresso).
Jornadas Científicas InCor88 - Módulo Doença Arterial Coronária. Jornadas Científicas InCor88. 1988. (Congresso).
VII Congresso Paulista de Cardiologia. VII Congresso Paulista de Cardiologia. 1987. (Congresso).
V Simpósio UNICÓR.V Simpósio UNICÓR. 1986. (Simpósio).
II Simpósio Interamericano de Hipertensão Arterial e Fatores de Risco.II Simpósio Interamericano de Hipertensão Arterial e Fatores de Risco. 1984. (Simpósio).
IV Simpósio Bienal sobre Câncer Urológico.IV Simpósio Bienal sobre Câncer Urológico. 1984. (Simpósio).
Congresso Médico do Jubileu de Ouro da Escola Paulista de Medicina. Congresso Médico do Jubileu de Ouro da Escola Paulista de Medicina. 1983. (Congresso).
XX Congresso Latino Americano de Neurocirurgia. XX Congresso Latino Americano de Neurocirurgia. 1983. (Congresso).
Participação em bancas
SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Associação de quimioterápicos no tratamento da aterosclerose: direcionamento farmacológico por nanoemulsão lipídica em coelhos. 2009. Dissertação (Mestrado em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Influência das variações posturais sobre as forças hemodinâmicas nas artérias poplíteas e carótidas. 2008. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Expressão de citocinas, quimiocinas e seus receptores em células mononucleares do sangue periférico de pacientes com aterosclerose. 2006. Dissertação (Mestrado em Ciências Médicas) - Universidade Estadual de Campinas.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Níveis séricos de interleucina-6 (IL-6) e interleucina-18 (IL-18) na síndrome coronária aguda sem supradesnivelamento do ST em pacientes com diabetes tipo 2. 2005. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Efeito paf-like de fosfolipídeos de lipoproteina de baixa densidade oxidade sobre cultura de neutrofilos e mononucleares humanos. 2005. Dissertação (Mestrado em Imunologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.; CHAGAS, A. C. P.; MORI, N S; MANSUR, A. P.; NICOLAU, J C. Ativação plaquetária em formas clínicas distintas da doença arterial coronária: papel da P-selectina e outros marcadores plaquetários.. 2002. Dissertação (Mestrado em Fisiopatologia Experimental) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Estudo da atividade do fator de transcrição C/EBP'alfa na região -53 a -33 do gene da apolipoproteína B.. 2001. Dissertação (Mestrado em Fisiopatologia Experimental) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
MATHIAS JUNIOR, W.;Serrano Jr, Carlos Vicente; SBANO, J. C. N.; CHAGAS, A. C. P.. Valor da sonotrombólise no tratamento do infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmentos: ensaio clínico randomizado sobre seu impacto nos iníces de mecânica e função ventricular esquerda. 2019. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.
TARASOUTCHI, F;Serrano Jr, Carlos Vicente; FERNANDES, F; PESARO, A. E. P.. Avaliação da atividade do sistema nervoso simpático por microneurografia muscular em pacientes com insuficiência aórtica importante. 2018. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.
PERIN, MARCO A.; BACAL, F;Serrano Jr, Carlos Vicente; ABIZAID, A. A. C.; MARTINS, R. S.; RODRIGUES, L. M. R.. Correlação e concordância entre os achados da tomografia de coerência óptica intracoronária e da angiotomografia computadorizada de 320 detectores na avaliação da aterosclerose coronariana. 2018. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein.
CAIXETA, A. M.; NUSSBACHER, A.; ALMEIDA, D. R.;SERRANO JR, CARLOS VIENTE. Comparação entre ticagrelor e prasugrel na inibição do receptor P2Y12 em pacientes submetidos a terapia fármaco-invasiva: estudo randomizado sampa.. 2018. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade Federal de São Paulo.
MARANHÃO, RAUL C.SERRANO JR., CARLOS V.; VINAGRE, C. G. M.; BARRETO, E. O.. Veiculação do quimiterápico paclitaxel em nanoemulsões lipídicas no tratamento da aterosclerose experimental: efeito do tamanho das partículas da nanoemulsão. 2016. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.
Serrano Jr., Carlos Vicente. Evidências de validade e confiabilidade da escala de avaliação multidimensional - midas em pacientes pós infarto agudo do miocárdio. 2016. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade Federal de São Paulo.
ORTEGA, K. L.; REZENDE, N. P. M.; SANTOS, P. S. S.;SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE; NEVES, I. L. I.. Extração dentária em pacientes com doença arterial coronariana em terapia antiplaquetária dual. 2015. Tese (Doutorado em Odontologia (Patologia Bucal)) - Universidade de São Paulo.
LEMOS, P; CAIXETA, ADRIANO;SERRANO JR, CARLOS VIENTE; MANGIONE, J A; CANTARELLI, M. J. C.. Segmentos coronarianos sem obstrução angiográfica em indivíduos com doença aterosclerótica coronária: caracterização através do ultrassom intravascular com histologia virtual. 2015. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
MARANHÃO, RAUL C.Serrano Jr, Carlos Vicente; IZAR, M. C. O.; CÉSAR, LUIZ ANTÔNIO M; CAMPA, A.. Efeito da combinação de sinvastatina com paclitaxel veiculado por nanoemulsão lipídica na aterosclerose induzida em coelhos. 2014. Tese (Doutorado em Programa de Pós-Graduação em Farmácia) - Universidade de São Paulo.
LOTTENBERG, A. M. P.; CERCATO, C.; ROGERO, M. M.; ALVES, R. J.;Serrano Jr, CV; TORRES, E. A. F. S.; MANCINI FILHO, J.; MARTINI, L. A.; SANTOS FILHO, R. D.. Ação dos fitoesteróis sobre lesão aterosclerótica em camundongos com ablação gênica do receptor de LDL. 2014. Tese (Doutorado em Endocrinologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SANTOS FILHO, R. D.; COELHO, O. R.; SPOSITO, A. C.; FONSECA, F. A. H.; LOPES, H. F.; LIBBY, P.;Serrano Jr, CV; LIMA, F. B.; DRAGER, L. F.; RIZZO, L. V.. Avaliação do papel da imunidade adaptativa na obesidade: estudo experimental em animais. 2014. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
FALUD, A. A.; CHAGAS, A. C. P.;SERRANO JR, C V; POVOA, R. M. S.. Efeitos de dois tratamentos hipolipemiantes na resposta imune em pacientes com hipercolesterolemia. 2014. Tese (Doutorado em Medicina (Cardiologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
SOUZA, J. M. P.; MENEZES, P. R.;Serrano Jr., Carlos Vicente; CIPRIANO JUNIOR, G.; CESAR, C. L. G.. Teste de caminhada de seis minutos como preditor de morbidade e mortalidade em pacientes após infarto agudo do miocárdio. 2014. Tese (Doutorado em Saúde Pública) - Faculdade de Saúde Pública Universidade de São Paulo.
NADRUZ JUNIOR, W.; SPOSITO, A. C.; BITTENCOURT, L. A. K.; ZORNOFF, L. A. M.; DRAGER, L. F.; FIGUEIREDO, M. J. O.; MINICUCCI, M. F.;SERRANO JUNIOR, C. V.. Aumento da tensão cirunferencial poplítea induzida pela posição ortostática associado à presença local de aterosclerose em pacientes com fatores de risco cardiovascular. 2013. Tese (Doutorado em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Acidente vascular cerebral isquêmico: fatores preditores de mortalidade hospitalar e inacapacidade. 2013. Tese (Doutorado em Medicina/Tecnologia e Intervenção em Cardiologia) - Universidade de São Paulo - Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Prevenção cardiovascular abrangente em paciente com doença arterialncoronária: Implementação das diretrizes na prática clínica.. 2013. Tese (Doutorado em Medicina/Tecnologia e Intervenção em Cardiologia) - Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.
SERRANO JUNIOR, C. V.; FONSECA, F. A. H.; KONTUSH, A.; LAURINDO, F. R. M.; LESNIK, P.. Functional activities of HDL particles in acute myocardial infarction:dissection of the roles of the proteome vs. lipidome components. 2013. Tese (Doutorado em Medicina Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Interação da atividade autonôma e resposta imunomoduladora na fase aguda do Infarto do Miocárdio Experimental. 2013. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
OUTROS;Serrano Jr, Carlos Vicente. Estudo comparativo entre os custos dos tratamentos clínico, cirúrgico ou percutâneo em portadores de doença. 2013. Tese (Doutorado em Programa de Pós-Graduação em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
LEMOS, P.; CAIXETA, ADRIANO; MANGIONE, J A; CANTARELLI, M. J. C.;SERRANO JÚNIOR, CARLOS VICENTE. Seguimentos coronarianos sem obstrução angiográfica em indivíduos com doença aterosclerótica coronária: caracterização através do ultrassom intravascular com histologia virtual. 2013. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
VINAGRE, C. G. M.; XAVIER, H. N.; ALVES, R. J.;MARTINEZ, T L R; CHAGAS, A. C. P.;CHACRA, A. P.SERRANO JUNIOR, C. V.. Cinética plasmática dalipoproteína de baixa densidade e avaliãção dos aspectos qualitativos da lipoproteína de alta densidade em indivíduos com artrite reumatóide. 2012. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
OKOSHI, M. P.; MATSUBARA, L. S.; ZORNOFF, L. A. M.; BRUM, P. C.;SERRANO JUNIOR, C. V.. Estresse oxidativo e sinalização pelas vias MAPK e NF-kB no músculo sóleo de ratos com insuficiência cardíaca crônica. 2012. Tese (Doutorado em Fisiopatologia em Clínica Médica) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Influência do antioxidante quercetina sobre a remodelação cardíaca e a atividade oxidativa de ratos com diabetes mellitus. 2012. Tese (Doutorado em Fisiopatologia em Clínica Médica) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Mortalidade hospitalar em pacientes com infarto agudo do miocárdio: O papel da funçao renal e suas relações com as funções sistólica e diastólica. 2012. Tese (Doutorado em Medicina (Cardiologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Efeitos da atividade física aeróbica sobre a pressão arterial sistêmica e rigidez arterial em pacientes submetidos a transplante cardíaco. 2012. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Efeito do treinamento físico no controle neurovascular em pacientes portadores de síndrome isquêmica miocárdica instável. 2011. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Associação entre TCF7L2 e outros variantes genético de risco para diabetes mellitus tipo 2 e doença cardiovascular. 2011. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Registro brasileiro de ressuscitação cardiopulmonar intra-hospitalar fatores prognósticos de sobrevivência pós-ressuscitação.. 2011. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Comparação da função diastólica entre o pré e pós-operatório de pacientes portadores de estenose aórtica ou insuficiência aórtica, baseados em dados bioquímicos e ecocardiográficos. 2010. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Efeito da dieta rica em colesterol e gordura saturada sobre o metabolismo da lipoproteína de alta densidade (HDL) em hamsters. 2010. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Estudo da atividade inflamatória e plaquetária em pacientes com doença arterial coronária estável, submetidos a tratamento com duas estratégias hipolipemiantes intensivas: sinvastatina 80 mg e ezetimiba 10 mg/sinvastatina 20 mg. 2010. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Consumo de sódio e suas associações com alterações estruturais e hemodinâmicas em artérias carótidas de hipertensos. 2010. Tese (Doutorado em CARDIOLOGIA) - Universidade Estadual de Campinas.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Efeitos da terapia de ressincronização cardíaca no remodelamento ventricular reverso de pacientes com cardiopatia dilatada não isquêmica: avaliação pela ecocardiografia tridimensional. 2010. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Registro nacional de operação não cardíacas: aspectos clínicos, cirúrgicos, epidemiológicos e econômicos. 2010. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Estudo comparativo dos efeitos agudos do sildenafil e nitroprussiato de sódio sobre a hipertensão pulmonar de pacientes com insuficiência cardíaca avançada: análise de variáveis hemodinâmicas, neuro-hormonais e ecocardiográficas. 2010. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Caracterização de componentes da resposta TH17 em lesões ateroscleróticas humanas. 2010. Tese (Doutorado em CARDIOLOGIA) - Universidade Estadual de Campinas.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Estudo da perfusão miocárdica e reserva coronariana pela ecocardiografia sob estresse com perfusão em tempo real em pacientes com diabetes melito descompensado e após tratamento. 2010. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Suco de laranja tem efeito sinérgico à estatina e ao genfibrozila no tratamento da aterosclerose. 2010. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação não invasiva das propriedades da parede arterial em pacientes com doença de Behcet. 2010. Tese (Doutorado em Processo Imunes Infecciosos) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Fatores de risco genético associado ao diabetes mellitus tipo 2 em população brasileira. 2010. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Mecanismo da interação entre a proteína dussulfeto isomerase e a NADPH oxidade: papel regulatório sobre a produção de espécies reativas de oxigênio em fogácitos profissionais. 2009. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Estudo da reserva de perfusão miocárdica pelo ecocardiograma com contraste em tempo real, em indivíduos com hipercolesterolemia grave, antes e após tratamento com inibidores da HMG-CoA redutase. 2009. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Efeito em hamsters da suplementação dietética com gorduras ricas em ácidos graxos saturados, monoinsaturados ou poliinsaturados sobre a transferência de lípides para a lipoproteína de alta densidade. 2009. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Fatores associados e preditivos da recaída no comportamento de fumar em pacientes com síndromes coronárias agudas. 2009. Tese (Doutorado em Saúde Mental) - Universidade Federal de São Paulo.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Acurácia da ecocardiografia com estudo da perfusão miocárdica na avaliação de viabilida em pacientes com disfunção ventricular esquerda crônica submetidos à revascularização. 2009. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. A hipercolesterolemia abole o efeito cardioprotetor do pré e pós-condicionamento isquêmico em um modelo experimental de isquemia e reperfusão em ratos. 2009. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação não invasiva das propriedades da parede arterial em pacientes com síndromes antifosfolipide primaria. 2008. Tese (Doutorado em Reumatologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Correlação de dados clínicos e métodos não invasivos na detecção da aterosclerose humana. 2008. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Disfunção renal e síndromes de baixo débito cardíaco. 2008. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Escore de risco Dante Pazzanese para síndrome coronária aguda sem supradesnivelamento do segmento ST. 2008. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação clínica e microbiológica periodontal em portadoras de cardiopatia valvar na gestação. 2008. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação da associação de variáveis cardíacas estruturais e funcionais com variáveis antropométricas, metabólicas e com rigidez arterial em hipertensos graves. 2008. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Acurácia da ecocardiografia com estudo da perfusão miocárdica na avaliação de viabilidade em pacientes com disfunção ventricular esquerda crônica submetidos à revascularização. 2008. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Influência da obesidade e da doença arterial coronária nos níveis séricos de estrona nas mulheres na pós-menopausa. 2007. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação não-invasiva das propriedades da parede arterial em pacientes portadoras de lúpus eritematoso sistêmico. 2007. Tese (Doutorado em Reumatologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Análise da resposta vasomotora e parâmetros metabólicos em idosos ?Saudáveis? ao uso de estatina. 2007. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Heterogeneidade e mecanismos moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações de HDL em células endoteliais humanas. 2007. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Ação de opióides, isquemia intermitente e treinamento físico na redução da área de infarto do miocárdio experimental em ratos. 2007. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Cinética plasmática e biodistribuição de colesterol livre e colesterol esterificado de uma nanoemulsão (LDE) que se liga aos receptores de LDL em animais controle e com indução de aterosclerose. 2007. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Valor da ecocardiografia tridimensional em tempo real em portadores de cardiomiopatia hipertrófica. Comparação com a ecocardiografia bidimensional e a ressonância magnética cardiovascular. 2007. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Contribuição da meiloperoxidase no diagnóstico e prognóstico de pacientes com dor torácica. 2007. Tese (Doutorado em Ciências Médicas) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Pentoxifilina reduz a atividade pro-inflamatória e aumenta a atividade anti-inflamatório em pacientes com doença arterial coronária Um estudo duplo cego, randomizado, controlado por placebo. 2006. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Diferenças na resposta inflamatória a implante eletivo de stent coronário entre pacientes com e sem diabetes. 2005. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Importância dos níveis do fator natriurético tipo B e de marcadores inflamatórios em pacientes com cardiomiopatia isquêmica submetidos à revascularização miocárdica cirúrgica: correlação com a evolução e prognóstico imediato. 2005. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação das reservas de fluxo coronariano e miocárdico pela ecocardiografia com doppler e com contraste no território da artéria descendente anterior. 2005. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Detecção não invasiva da placa aterosclerótica e do remodelamento da artérias coronárias pela ressonância magnética. 2004. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Micropartículas plasmáticas: um novo microambiente de sinalização redox transcelular no sistema vascular. 2004. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Ánalise dos níveis de hemocisteína em pacientes com síndromes coronárias agudas. 2004. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
ALDRIGHI, J M;SERRANO JUNIOR, C. V.; MARIANI NETO, C; VISCOMI, F A; PRADO, R A A; GEBARA, O C E; TADINI, V. Efeitos agudos e crônicos do estradiol sobre a função cardíaca diastólica em mulheres na menopausa com hipertensão arterial sistêmica e disfunção diastólica ventricular esquerda. 2003. Tese (Doutorado em Medicina Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
BARROS, L F M M;SERRANO JUNIOR, C. V.; MATSUBARA, B B. O uso de inibidor seletivo da cicloxigenase-2 protege contra a lesão do miocárdio no modelo experimental de isquemia/reperfusão. 2003. Tese (Doutorado em Medicina Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. 2003. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Efeitos do estradiol isolado e associado ao acetato de noretisterona sobre a rigidez arterial em mulheres hipertensas após a menopausa. 2003. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação do grau de estenose coronariana e da placa aterosclerótica através da ressonância magnética de coronárias, em comparação com a cineangiocoronariografia e sua correlação com ultrasonografia de carótidas. 2003. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Comportamento dos níveis plasmáticos de proteína C-reativa, interleucina-6 e fator de necrose tumoral-alfa em idosos com insuficiência cardíaca compensada associada à depressão maior. 2003. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Hiperhomocisteinemia como fator de risco para doença aterosclerótica coronária em idosos. 2003. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.; BERTOLAMI, M. C.; COELHO, O R; ALMEIDA, F. A.; BENCHIMOL, C. B.. O efeito da atorvastatina sobre citocinas pró-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos.. 2002. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Concentração sérica da proteína C-reativa e seu polimorfismo genético em indivíduos sem evidências de cardiopatia.. 2002. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Detecção de miocárdio viável utilizando a ecocardiografia sob estresse pela dobutamina e contraste à base de microbolhas: um estudo comparativo após infarto agudo do miocárdio tratado com trombólise.. 2002. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Eficácia do treinamento em suporte avançado de vida nos resultados das manobras de ressuscitação cardiopulmonar.. 2002. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação da reserva de fluxo coronariano antes e após angioplastia com implante de stent na artéria descendente anterior: um estudo pela ecocardiografia transesofágica.. 2002. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Depleção sustentada de superóxido dismutase contribui para o remodelamento constritivo após lesão vascular em coelhos: correlação com estresse oxidativo / nitrativo e óxido nítrico. 2002. Tese (Doutorado em Medicina Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Ação do vinho tinto e suco de uva sobre a reatividade vascular, lípides plasmáticos, agregação plaquetária e moléculas de adesão em pacientes hipercolesterolêmicos.. 2002. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Análise clínica, eletrocardiográfica e cinecoronariográfica em mulheres diabéticas e não diabéticas com angina instável ou infarto agudo do miocárdio sem onda Q: estudo de 593 casos.. 2001. Tese (Doutorado em Medicina (Cardiologia)) - Universidade Federal de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Possível proteção conferida pela hepatopatia crônica contra progressão da aterosclerose coronariana e desenvolvimento de placas vulneráveis: estudo anátomo-patológico em humanos.. 2001. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Análise temporal do acúmulo de sódio no miocárdio de cães avaliado in vivo por ressonância magnética durante oclusão e reperfusão coronária.. 2001. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. A hiperhomocisteinemia é fator de risco independente para doença arterial coronária em uma população brasileira: um estudo caso controle.. 2001. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Resposta inflamatória sistêmica e ativação de linfócitos-T após angioplastia arterial coronária com implante de stent: evidência de liberação de citocinas e ativação do sistema imune após implante de stent coronário.. 2001. Tese (Doutorado em Emergências Clínicas) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Valor diagnóstico da CK-MB atividade comparada à CK-MB massa, à mioglobina e à troponina I nas sindromes isquêmicas agudas. 2001. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação da reserva de fluxo coronariano antes e após angioplastia com implante de stent na artéria descendente anterior: um estudo pela ecocardiografia transesofágica. 2001. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Eficácia do treinamento em suporte avançado de vida nos resultados das monobras de ressuscitação cardiopulmonar. 2001. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Caracterização de respostas inflamatória e imune e valor prognóstico de citosinas em pacientes com doença arterial coronariana.. 2000. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação experimental dos mecanismos implicados na prevenção do pH miocárdio, durante isquemia, após precondicionamento isquêmico.. 1998. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Serrano Jr, Carlos Vicente; DARRIEUX, FCC; BOMBANA, J. A.. Fatores psíquicos que precedem o dignóstico de síncope não cardíaca: possíveis relações envolvendo somatização e o impacto da psicoterapia na recorrência e qualidade de vida dos pacientes. 2019. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.
Serrano Jr, Carlos Vicente; Dallan, Luis A O; RIBEIRO, E. E.. Aplicação dos escores SYNTAX I, II e residual para avaliação prognóstica de pacientes submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica. 2019. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Serrano Jr., Carlos Vicente; VIEIRA, M. L. C.; Gaiotto, Fabio A. Análise em longo prazo da função entricular esquerda de pacientes submetidos à revascularização cirúrgica do miocárdio com e sem circulação extracorpórea. 2019. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.
RAMIRES, J. A. F.;Serrano Jr, Carlos Vicente; SATO, M. N.. Interação do microplasma e do SUMO na aterogênse e na resposta antilipemiante e anti-inflamatória do composto PTCTS em coelhos com dieta hipercolesterolêmica. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.
CUCATO, G. G.;Serrano Jr, Carlos Vicente; RONDON, M. U. P. B.. Avaliação do efeito de treinamento físico na atividade nervosa simpática, fluxo sanguíneo muscular periférico e presença de lesão miocárdica provocada por estresse físico em pacientes portadores de angina refratária. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências da Saúde) - Hospital Israelita Albert Einstein.
Serrano Jr, Carlos Vicente. Associação do envelhecimento vascular precoce avaliado por diferentes metodologias com doença arterial coronária em indivíduos normotensos e hipertensos. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.
Serrano Jr., Carlos Vicente. Função e caracterização tecidual miocárdica em pacientes com miopericardite idiopática aguda por ressonância magnética cardíaca - análise evolutiva. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.
BOCCHI, EA; NISHIOKA, S. A. D.;Serrano Jr., Carlos Vicente. Registro de pacientes com cardiomiopatia isquemica e disfunção ventricular grave. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
BUCHPIGUEL, C. A.;Serrano Jr, Carlos Vicente; CASTRO, C. C.. Correlação entre angiotomografia de coronárias com PET-CT com rubídio na avaliação de isquemia miocárdica. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.
HIGUCHI, M. L.;SERRANO JR, CARLOS VIENTE; CHACRA, N. A. B.. Veiculação do quimiterápico paclitaxel em nanoemulsões lipídicas no tratamento da aterosclerose experimental: efeito do tamanho das partículas da nanoemulsão. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.
SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Ligação dos Ramos da Artéria Torácica Interna antes da revascularização miocárdica In Situ: Avaliação Pré e pós-operatória do fluxo arterial através da Dopplerecocardiografia. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Pereira, Alexandre Costa; HAJJAR, L. A.;Serrano Jr, Carlos Vicente. Segmentos coronarianos sem obstrução angiográfica em indivíduos com doença aterosclerótica coronária: caracterização através do ultrassom intravascular com histologia virtual. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Programa de Pós-Graduação em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
NICOLAU, J. C.; GIRALDEZ, R. R. C. V.;Serrano junior, CV. Impacto dos antiagregantes plaquetários e do conteúdo proteômico da placa aterotrombótica no fluxo coronariano final da angioplastia primária. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Programa de Pós-Graduação em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
CALDERARO, D;Serrano Jr, Carlos Vicente; VIEIRA, M. L. C.. Estudo das correlações das lesões de orgãos alvo e o índice tornozelo branquial em pacientes hipertensos e diabéticos. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Programa de Pós-Graduação em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
Serrano junior, CV; SANTOS, R. D.; GUTIERREZ, P. S.; LAURINDO, F. R. M.; CHAGAS, A. C. P.; FONSECA, F A H. Efeitos da Associação de quimioterápicos na regressão de placa aterosclerótica e no perfil de marcadores inflamatórios em coelhos. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em doutorado em cardiologia) - Universidade de São Paulo.
Serrano junior, CV; SANTOS, R. D.;RONDON, M. U. P. B.. Atividade nervosa simpática em pacientes com síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis: estudo comparativo com marcadores inflamatórios. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação do Papel da imunidade adaptativa na obesidade estudo experimental em animais. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Doutorado) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Interação da atividade autonômica e resposta imunomoduladora na fase aguda do infarto do miocárdio experimental. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Uso de carmustina associada à nanoemulsões ricas em colesterol (LDE) para tratamento da aterosclerose induzida em coelhos. 2012. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Efeito do treinamento físico no controle neurovascular em pacientes portadores de síndrome isquêmica miocárdica instável. 2010. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Pré e pós ? condicionamento e tamanho do infarto do miocárdio em ratos hipercolesterolêmicos: papel da dimetilarginina assimétrica. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Quantificação das dimensões coronárias e composição da placa aterosclerótica: uma comparação entre a angiografia de 64 colunas de detectores e a ultrassonografia intracoronária com escala de cinza e com técnica de histologia virtua. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Captação de nanopartículas artificiais parecidas com a lipoproteína de baixa densidade (LDL) por diferentes receptores em fibroblastos, macrófagos, células endoteliais e neoplásicas. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
OUTROS;SERRANO JUNIOR, C. V.. Uso de metotrexato associado à nanopartícula rica em colesterol (LDE) para tratamento da aterosclerose. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Farmácia (Fisiopatologia e Toxicologia)) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. . Estudo do efeito agudo do sildenafil sobre a hipertensão pulmonar de pacientes com insuficiência cardíaca avançada através da analise de variáveis hemodinâmicas, neuro-hormonais e ecocardiográficas. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Atividade da ADAMTS-13 e padrão de fragmentação do fator de Von Willebrand em crianças hipoxêmicas portadoras de cardiopatias congênitas. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.; OUTROS. Efeito em hamsters da suplementação dietética com gorduras ricas em ácidos graxos saturados, monoinsaturados ou poliinsaturados sobre aspectos qualitativos e funcionais da lipoproteína de alta densidade (HDL). 2008. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Detecção de aterosclerose humana: co-relação entre dados clínicos índice não invasivo e cinecoronariografia. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Valor da ecocardiografia tridimensional em tempo real em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Estudo randomizado do efeito a curto e médio prazo de um inibidor da fosfodiasterase 5 na hipertensão pulmonar de portadores de insuficiência cardíaca severa. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Identificação de alvos genéticos com potencial diagnóstico e prognóstico em doença arterial coronária. Estudo do polimorfismo genético C242T no gene da p22phox e a incidência de eventos cardiovasculares na doença arterial coronária. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Transferência simultânea de lipídeos de um modelo artificial de lipoproteína (LDE) para a lipoproteína de lata densidade (HDL). 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Doença arterial coronariana e vivência de perdas: eventos significativos, luto e depressão. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Participação da metaloproteínas ? 9(MMP-9), receptores ativados por proliferadores de peroxissoma (PPRARs) e agentes infecciosos no desenvolvimento de aneurismas de aorta ateroscleróticos. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Escore de risco Dante Pazzenese para síndrome coronária aguda sem supradesnivelamento do segmento ST. 2007. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Aterogênese e mecanismo imunológicos na síndrome de Down. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Efeito da dieta tipo mediterrânea na função endotelial e inflamação da aterosclerose. Estudo comparativo com a dieta TLC (therapeutic lifestyle changes?, do NCEP-ATP III). 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Mecanismos da interação entre a dissulfeto isomerase protéica e a Nad(P)H oxidase papel regulatório na produção de espécies reativas de oxigênio em células musculares lisas e vasculares. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Qualidade de vida em pacientes com doença multiarterial coronária sintomática: estudo comparativo entre os tratamentos clínicos, angioplastia e cirurgia. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Ação do vinho tinto sobre o sistema nervoso simpático. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Análise longitudinal dos fatores de risco clássicos nas mulheres na pós-menopausa com doença cardiovascular: influência da obesidade. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Estudo comparativo do uso da lidocaína sem vasoconstritor e a prilocaína com felipressina em pacientes portadores de arritmias cardíacas. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Ação de opióides, isquemia intermitente e treinamento físico na redução da área de infarto do miocárdio experimental em ratos. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Ação do vinho tinto sobre o sistema nervoso simpático e função endotelial em paciente hipertensos e hipercolesterolêmicos. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Progressão da aterosclerose coronária entre os grupos diabéticos avaliada pela coronariografia, em portadores de doença multiarterial, submetidos ao tratamento clínico cirúrgico ou angioplastia. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Captação de colesterol livre e colesterol esterificado em fragmentos teciduais de coelhos com aterosclerose induzida por dieta. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação da função endotelias em indivíduos idosos antes e após uso de estatina. 2006. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Estudo da co-participação de infecção natural pela clamydia pneumoniae e mycoplasma pneumoniae na aterogênese experimental em coelhos. 2005. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação de função endotelial e cinética de quilomícrons em homens com redução seletiva do HDL-colesterol. 2004. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Influência da terapêutica anti-Chlamydia na ocorrência de reestenose após angioplastia coronária: estudo ACTOR. 2004. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação das reservas de fluxo coronariano e miocárdica pela ecocardiografia com doppler e com contraste no território da descendente anterior. 2004. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Estudo da relação entre os níveis plasmáticos de citosinas pró - inflamatórias e a presença de insuficiência cardíaca e depressão em idosos. 2003. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Análise comparativa da detecção de viabilidade miocárdica entre o ecocardiograma de estresse pela dobutamina e a tomografia por emissão de pósitrons na disfunção ventricular grave. 2003. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Avaliação comparativa do valor prognóstico de quatro marcadores bioquímicos pós-intervenções percutâneas utilizando stents coronários. 2003. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Agentes infecciosos, fatores de crescimento e células inflamatórias presente na aterogênese da aorta torácica ascendente de pacientes submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio. 2003. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Valor do teste ergométrico pós intervenção coronária percutânea:. Analise dos primeiros 6 meses de evolução. 2003. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. . Avaliação do infarto agudo do miocárdio em cães utilizando inibidor específico da cicloxigenase-2. 2003. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
LAURINDO, F L M; BECHARA, E J H; FONSECA, F A H;RAMIRES, J A F; FRANCHINI, K G;SERRANO JUNIOR, C. V.; SOUZA, H P. Depleção sustentada de superóxido dismutase contribui para o remodelamento constritivo após lesão vascular em coelhos: correlação com estresse oxidativo/nitrativo e óxido nítrico.. 2002. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Preditores ecocardiográficos da capacidade funcional em pacientes com endocardiomiofibrose.. 2002. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.; NASCIMENTO, C A; DIAMENT, J. Ação do vinho tinto e suco de uva sobre a reatividade vascular, lípides plasmáticos, agregação plaquetária e moléculas de adesão em pacientes hipercolesterolêmicos.. 2002. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
CHAGAS, A. C. P.;BERTOLAMI, M C; GIRALDEZ, R R C V;SERRANO JUNIOR, C. V.; MACHADO, F S. Estudo multicêntrico de avaliação perioperatória para operações não cardíacas.. 2002. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Cintilografia miocárdica em pacientes com bloqueio de ramo esquerdo, com e sem doença arterial coronária: estudo da perfusão e da função ventricular através do gated-SPECT.. 2002. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
BERTOLAMI, M C; GIORGI, D M A; NEGRÃO, C E;SERRANO JUNIOR, C. V.. Repercussões do estradiol isolado e associado ao acetato de noretisterona sobre a rigidez arterial em mulheres hipertensas após a menopausa. 2002. Exame de qualificação (Doutorando em Medicina Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Efeitos agudos e crônicos do estradiol sobre a função cardíaca diastólica em mulheres na menopausa com hipertensão arterial sistêmica e disfunção diastólica ventricular esquerda. 2002. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
BERTOLAMI, M. C.;SERRANO JUNIOR, C. V.; SILVA, E. E. R.. Estudo da revascularização miocárdica em pacientes portadores de hipertrigliceridemia com HDL baixo.. 2001. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Resposta inflamatória sistêmica e ativação de linfócitos-T após angioplastia arterial coronária com implante de stent: evidência de liberação de citocinas. 2001. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Universidade de São Paulo.
Serrano Jr., Carlos Vicente; ABZAIDE, A. A. C.; BRITO JUNIOR, F. S.. Estratificação de risco para pacientes com doença arterial coronária complexa submetidos à intervenção percutânea: Validação do SYNTAX ScoreII em uma amostra da população Brasileira. 2016. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências da Saúde) - Hospital Israelita Albert Einstein.
SERRANO JUNIOR, C. V.. cargo de Professor Doutor, junto ao Departamento de Cirurgia. 2003. Universidade de São Paulo.
SORIANO, F. G.; SOUZA, R.;Serrano Jr., Carlos Vicente; MION JUNIOR, D.; YU, L.. Membro da Comissão julgadora do concurso para o cargo de Professor Doutor 1, junto ao Departamento de Cardiopneumologia da FMUSP, que teve como candidato o Prof. Dr. Geraldo Lorenzi Filho. 2018. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Serrano Jr., Carlos Vicente; LEAO, P. P.; LANCMAN, S.. Comissão Eleitoral com a finalidade de coordenador o processo eleitoral para a escolha de Diretor e vice diretor da FMUSP. 2018. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro suplente da comissão julgadora do concurso público para o cargo de Professor Doutor 1, junto ao Departamento de Cirurgia da FMUSP, que teve como candidato o Prof. Dr. Alberto Azoubel Antunes. 2013. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro suplente da comissão julgadora do concurso público para o cargo de Professor Doutor 1, junto ao Departamento de Cirurgia Cardiovascular da FMUSP, que teve como candidato o Prof. Dr. Marcelo Biscegli Jatene. 2013. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Concurso Público para o cargo de Médico ? Emergência Cardioloógica da Divisão de Clínica das Unidades Médicas e de Apoio do Instituto do Coração, da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. 2008. Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro titular da comissão julgadora do concurso público para o cargo de Professor Doutor, junto ao Departamento de Cardiopneumologia da FMUSP, que teve como candidato o Prof. Dr. Paulo Manuel Pêgo Fernandes, no período de 03 a 05 de abril de 2000. 2000. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Banca Examinadora do Concurso para Residentes para o ano 1990 - Departamento de Cardio-Pneumologia (Disciplina de Cardiologia) da FMUSP.. 1989. Universidade de São Paulo.
Serrano Jr., Carlos Vicente. Membro da Banca Examinadora do Concurso Público para obtenção do Título de Livre-Docente em Medicina Interna no conjunto de disciplinas. 2019. Universidade Estadual Paulista Campus de Botucatu.
SERRANO JR., CARLOS V.. Membro da Banca Examinadora de Marcos Ferreira Minicucci - ?A suplementação de tomate (Lycopersicon esculentum) induz alterações cardíacas na expressão de miRNAs, reduz o estresse oxidativo, a massa ventricular esquerda e melhora a função diastólica?. 2016. Universidade Estadual Paulista Campus de Botucatu.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Fisiopatologia da isquemia miocárdica. 2006. Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Texto sistematizado da produção científica para concurso de livre - docência em cardiologia. 2002. Universidade de São Paulo.
Serrano Jr., Carlos Vicente. Comissão de Seleção de Temas Livres - Área Médica -XL Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2019. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
Serrano Jr., Carlos Vicente. Julgador na atividade Concurso Melhor tema Livre Oral - Pesquisador no 74 Congresso Brasileiro de Cradiologia. 2019. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Serrano Jr., Carlos Vicente. Membro da Comissão Avaliadora de Trabalhos Científicos no 74 Congresso Brasileiro de Cradiologia. 2019. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Serrano Jr, Carlos Vicente; OUTROS. Membro Conselho Editorial - Temas Livres apresentados no 73 Congresso Brasileiro de Cardiologia. 2018. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Serrano Jr., Carlos Vicente. Comissão julgadora - Prêmio Eric Roger Wrolcawski. 2018. Hospital Israelita Albert Einstein.
SERRANO JR., CARLOS V.. Membro Comissão de Seleção de Temas Livres do XXXVIII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2017. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
V. Serrano Jr., Carlos. Membro da Comissão Avaliadora de trabalhos científicos do 72 Congresso Brasileiro de Cardiologia. 2017. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Serrano Jr., Carlos Vicente; ROCHA, R. M.; PEDROSA, R. P.; SOUZA, W. K. S. B.. Membro da Comissão Julgadora de Temas Livres em destaque - Relato de Caso - Iniciação Científica / Área Clínica 71 SBC/ 2016. 2016. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Serrano Jr, Carlos Vicente; OUTROS. Membro Conselho Editorial - V DIRETRIZ DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA SOBRE TRATAMENTO DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRADESNÍVEL DO SEGMENTO ST. 2015. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Científica - I Simpósio Internacional Einstein Fibrilação Atrial. 2014. Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa.
OUTROS;Serrano junior, CV. Membro do Conselho Consultivo - Arte Despertar. 2014. Arte Despertar.
OUTROS;Serrano Jr., Carlos Vicente. CNJTL - Comissão Nacional Julgadora de Temas Livres. 2014. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
OUTROS;SERRANO JR, CARLOS VICENTE. Membro da Subcomissão de Análise de Informações sobre Pacientes - SAIP. 2014. Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Científica - SBC-DCC - III Congresso Brasileiro de Cardiologia Clínica. 2013. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Tema Livre - SBC-DCC - III Congresso Brasileiro de Cardiologia Clínica. 2013. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
OUTROS;Serrano Jr, CV. Organização Comitê Científico FAPC - Fórum de Aterotrombose. 2013. Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Executiva do XXXIII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2012. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres do XXXIII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2012. Jornal da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres do LXVII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). 2012. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Julgadora do 3 Prêmio Inovação Medical Services ? Novos Caminhos em Saúde Pública. 2012. Museu de Arte Moderna de São Paulo.
OUTROS;Serrano Jr, CV. Membro Titular do Conselho Curador Fundação Zerbini. 2012. Fundação Zerbini.
OUTROS;Serrano junior, CV. Membro do Conselho Curador. 2012. Fundação Zerbini.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres do LXVI Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). 2011. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Julgadora do 3 Prêmio Inovação Medical Services ? Novos Caminhos em Saúde Pública. 2011. Medical Services.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - SBC - Sociedade Brasileira de Cardiologia,. 2010. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - SOCESP - Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2010. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - SOCESP - Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2009. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Cientifica - SOCESP - Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2009. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - SBC - Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2009. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Julgadora do 1 Prêmio Inovação Medical Services ? Novos Caminhos em Saúde Pública, do Museu de Arte Moderna de São Paulo. 2009. Museu de Arte Moderna de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - SOCESP - Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2008. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - SOCESP. 2007. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Assessoria Científica - SOCESP. 2007. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Executiva ? 2 Interamerican Symposium of the Council of Criticla Care Medicine e 2 Congresso de Emergências Cardiovasculares ? Hospital Sírio Libanês. 2006. Hospital Sírio-Libanês.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - SOCESP. 2006. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Científica - SOCESP. 2006. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - SBC. 2006. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Julgadora dos Melhores Temas Livres Prêmios Eduardo Regis Jucá ? Categoria: Cirúrgico/Intervenção ? SBC. 2006. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Científica - 2 Simpósio Internacional de Doença Arterial Coronária: Eintein - Cleveland Clinic, 2005.. 2005. Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - SOCESP- Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2005. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Científica do 2 Congresso de Emergências Cardiovasculares do Hospital Sírio Libanês. 2005. Hospital Síro Libanês.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - SBC - Sociedade de Brasileira de Cardiologia. 2005. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Executiva da Programação Científica - SBC - Sociedade de Brasileira de Cardiologia. 2005. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
SERRANO JUNIOR, C. V.. SOCESP - Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres. 2004. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. AMIB - Membro da Comissão julgadora do Concurso para prava de Título de Especialista - AMIB. 2004.
SERRANO JUNIOR, C. V.. SBC/ES - Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - Sociedade de Brasileira de Cardiologia regional do Espírito Santo. 2004. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Comissão Científica do 1 Congresso de Emergências Cardiovasculares do Hospital Sírio Libanês. 2004. Hospital Síro Libanês.
SERRANO JUNIOR, C. V.. SBC - Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres. 2003. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
SERRANO JUNIOR, C. V.. SOCESP - Membro da Comissão Executiva. 2003. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. SBC/ES - Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres - XV Congresso da Sociedade de Cardiologia Regional do Esperito Santo. 2003. Sociedade de Cardiologia Regional do Esperito Santo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. Membro da Banca Examinadora do Prêmio Monografia no XXII Congresso Médico Universitário da Faculdade de Medicina da USP. 2003. Universidade de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. SOCESP - Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres e Posteres. 2002. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. SOCESP - Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres.. 2001. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
SERRANO JUNIOR, C. V.. SBC - Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres.. 2001. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
SERRANO JUNIOR, C. V.. SOCESP - Membro da Comissão de Seleção de Temas Livres. 2000. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
Comissão julgadora das bancas
RAMIRES, J.A.F.LUZ, Protasio Lemos da; DUARTE, A. J. S.;CHAGAS, Antonio Carlos Palandri; CÉSAR, Luis Antonio Machado. Ativação Leucocitária e Plaquetária com Expressão de Moléculas de Adesão em Pacientes Submetidos a Angioplastia Coronária: Evidência de Resposta Inflamatória na Angioplastia Coronária. 1997. Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
GIANNINI, Sérgio Diogo; MOFFA, PAULO JORGE;HIGUCHI, MARIA DE LOURDES. Ativação leucocitária e plaquetária com expressão de moléculas de adesão em pacientes submetidos a angioplastia coronária : evidência de resposta inflamatória na angioplastia coronária. 1997. Exame de qualificação (Doutorando em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Orientou
Estudo sobre associação entre inflamação e lesão miocárdica periprocedimento em pacientes com doença arterial coronária estável submetidos ao implante de stent coronário; Início: 2018; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP; (Orientador);
Disfunção erétil em homens idosos: o papel da adiponectina; Início: 2017; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP; (Orientador);
REGISTRO CONTÍNUO DE CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA DO INCOR; Início: 2018; Iniciação científica (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; (Orientador);
Ativação plaquetária em formas clínicas distintas da doença arterial coronária: papel da P-selectina e outros marcadores plaquetários; ; 2002; 0 f; Dissertação (Mestrado em Fisiopatologia Experimental) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Efeitos da associação de quimioterápicos na regressão de placa aterosclerótica no perfil de marcadores inflamatórios em coelhos; 2015; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Functional activities of HDL particles in acute myocardial infarction: dissection of the roles of proteome vs; lipidome components; 2013; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Papel das Estatinas na Lesão Miocárdica e nos Marcadores Inflamatórios em Pacientes Submetidos à Implante Eletivo de Stent; 2012; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Efeitos da Associação de Quimioterápicos na Regressão de Placa Aterosclerótica e no Perfil de Marcadores Inflamatórios de Doença Cardiovascular em Coelhos; 2011; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas; ; 2007; 0 f; Tese (Doutorado em Clinica Médica) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Comparação dos níveis de marcadores inflamatórios circulantes entre pacientes diabéticos e não diabéticos após intervenção coronária percutânea eletiva; 2005; 0 f; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Importância dos níveis do fator natriurético tipo B e de marcadores inflamatórios em pacientes com cardiomiopatia isquêmica submetidos à revascularização miocárdica cirúrgica: correlação com a evolução e prognóstico imediato; ; 2005; 150 f; Tese (Doutorado em Medicina Cardiologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Estudo da Atividade Inflamatória em Pacientes, Diabéticos, com Doença Arterial Coronária, Submetidos a duas estratégias distintas de redução agressiva de LDL colesterol; 2005; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra; 2003; 0 f; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário; 2003; 0 f; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos; ; 2002; 0 f; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária; 2000; 0 f; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Universidade de São Paulo,; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Bloqueio androgênico no cancer de prostata como causa de síndrome metabólica e fator de risco para doença arterial coronária; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Estudo da atividade inflamatória em pacientes diabéticos, com angina estável, submetidos a tratamentos com sinvastatina e ezetimiba; 2009; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Estudo da interação clopidogrel - estatina em pacientes com angina estável submetidos a implante de stent coronário; 2006; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Estudo da atividade inflamatória em pacientes diabéticos, portadores de angina estável, submetidos a tratamento com sinvastatina e ezetimiba; 2005; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Estudo da interação clopidogrel-estatina em pacientes com angina estável submetidos à implante de Stent coronário; 2004; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Avaliação da correlação entre Síndrome Metabólica, HDL colesterol, Adiponectina e marcadores inflamatórios em pacientes com doença arterial coronária estável; 2004; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Avaliação da correlação entre Síndrome Metabólica, HDL colesterol, Adiponectina e marcadores inflamatórios em pacientes com doença arterial coronária estável; 2004; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Resposta inflamatória aguda e efeitos da modulação crônica do exercício físico em pacientes com doença aterosclerótica coronariana; 2004; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Resposta inflamatória aguda e efeitos da modulação crônica do exercício físico em pacientes com doença aterosclerótica coronariana; 2004; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Comportamento das Moléculas de Adesão Solúveis, Interleucinas e Marcadores Inflamatórios Durante a Angina Instável e Estável; 2003; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Marcadores inflamatórios em pacientes submetidos a revascularização miocárdica com e sem circulação extra corpórea: subestudo Inflamação do Projeto MASS III; 2003; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Comparação dos marcadores inflamatórios em humanos com disfunção ventricular esquerda submetidos à revascularização miocárdica cirúrgica com circulação extracorpórea: Correlação com a evolução e prognóstico imediato; 2003; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Determinação de Marcadores Inflamatórios nas Síndromes Coronárias Agudas Relacionando com Fatores de Risco e Prognóstico; 2003; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Determinação de Marcadores Inflamatórios nas Síndromes Coronárias Agudas Relacionando com Fatores de Risco e Prognóstico; 2003; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Avaliação do Comportamento da P-Selectina e de Fatores Hemostáticos em Portadores de Angina Instável e Estável; ; 1999; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Determinação de Marcadores Inflamatórios nas Síndromes Coronárias Agudas Relacionando com Fatores de Risco e Prognóstico; 1999; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Carlos Vicente Serrano Junior;
Foi orientado por
Ativação leucocitária e plaquetária com expressão de moléculas de adesão em pacientes submetidos a angioplastia coronária; 1997; Tese (Doutorado em Cardiologia) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo,; Orientador: Jose Antonio Franchini Ramires;
Produções bibliográficas
DE AZEVEDO, DIOGO FREITAS CARDOSO ; Hueb, Whady ; Lima, Eduardo Gomes ; Rezende, Paulo Cury ; LINHARES FILHO, JAIME PAULA PESSOA ; DE CARVALHO, GUILHERME FERNANDES ; MARTINS, EDUARDO BELLO ; NOMURA, CESAR HIGA ; STRUNZ, CELIA MARIA CASSARO ; SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE ; RAMIRES, JOSE ANTONIO FRANCHINI ; Kalil Filho, Roberto . Significant association of SYNTAX score on release of cardiac biomarkers in uncomplicated post-revascularization procedures among patients with stable multivessel disease. MEDICINE , v. 99, p. e18973, 2020.
Rezende, Paulo Cury ; Hueb, Whady ; BOCCHI, EDIMAR ALCIDES ; FARKOUH, MICHAEL ; JUNIOR, CARLOS VICENTE SERRANO ; Lima, Eduardo Gomes ; SILVA, EXPEDITO EUSTÁQUIO RIBEIRO ; DALLAN, LUIS ALBERTO OLIVEIRA ; GAIOTTO, FABIO ANTONIO ; Garzillo, Cibele Larrosa ; ROCHITTE, CARLOS EDUARDO ; NOMURA, CESAR HIGA ; SCUDELER, THIAGO LUIS ; Soares, Paulo Rogério ; JATENE, FABIO BISCEGLI ; RAMIRES, JOSÉ ANTONIO FRANCHINI ; FILHO, ROBERTO KALIL . Hypotheses, rationale, design, and methods for prognostic evaluation of a randomized comparison between patients with coronary artery disease associated with ischemic cardiomyopathy who undergo medical or surgical treatment: MASS-VI (HF). Trials , v. 21, p. 2-7, 2020.
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BACHARACH, J MICHAEL SHAMMAS, NICOLAS SURESH, DAMODHAR SCHNEIDER, RICKY GURBEL, PAUL BANERJEE, SUBHASH GRENA, PAUL BEDWELL, NOEL SLOAN, STEPHEN LUPOVITCH, STEVEN SONI, ANAND GIBSON, KATHLEEN SANGRIGOLI, RENEE MEHTA, RAJENDRA I-HSUAN TSAI, PETER GILLESPIE, EVE DEMPSEY, STEPHEN HAMROFF, GLENN BLACK, ROBERT LADER, ELLIS KOSTIS, JOHN B. BITTNER, VERA MCGUINN, WILLIAM BRANCH, KELLEY MALHOTRA, VINAY MICHAELSON, STEPHEN VACANTE, MICHAEL MCCORMICK, MATTHEW ARIMIE, RALUCA CAMP, ALAN DAGHER, GEORGE KOSHY, N. 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Outras produções
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SERRANO JR., CARLOS V. . Parecer para os processos ?(FAPESP 2014/17062-1). 2014.
SERRANO JUNIOR, C. V. . Parecer para os processos ?(FAPESP 2010/18983-2); (FAPESP 2010/03051-7); (FAPESP 2010/18983-2); (FAPESP 2009/01969-0); (FAPESP 2010/18981-0) e (FAPESP 2011/00154-2)?. 2011.
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Serrano Jr, Carlos Vicente . III Curso Auxiliar Preparatório para o Título de Especialista em Cardiologia (CAPTEC) 2019 na condição de Professor da aula online: Fisiopatologia da insuficiência coronária. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).
SERRANO JR., CARLOS V. . Curso de Risco Residual Lipído em Doença Aterosclerótica. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Serrano Jr., Carlos Vicente . Biologia vascular da aterosclerose e doença arterial coronária. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).
Serrano Jr., Carlos Vicente . MCP - 5874 Diabetes, inflamação e aterosclerose: Análise crítica em pesquisa básica e ensaios clínicos. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Serrano Jr, Carlos Vicente . O uso da inteligência artificial para determinar o risco de eventos cardiovasculares no diabetes melittus tipo 2. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).
Serrano Jr., Carlos Vicente . MSP 4231 - Integração das principais doenças e situações clínicas. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Serrano Jr., Carlos Vicente . MSP 2062 - Aspectos cardiovasculares de medicina. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Serrano Jr., Carlos Vicente . MSP 4231 - Integração das principais doenças e situações clínicas. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Serrano Jr., Carlos Vicente . Curso de Difusão - Winter Schools - Pratical Aspects of Modem Cardiology: A Multidisciplinary Clinical and Translational Approach. 2019. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).
Serrano Jr., Carlos Vicente . Revisão do Manuscrito JACC # JACC032719-1190. 2019. (Atividade Educacional).
Serrano Jr., Carlos Vicente . Debatedor na Atividade: Casos Clínicos - Revascularização miocárdica na lesão de tronco e multiarteriais com o tema: A visão do Clínico. 2019. (Debatedor na Atividade).
Serrano Jr., Carlos Vicente . Debatedor na Atividade: ' Atividades especiais dos Departamentos; DCC - parte 2'. 2019. (Debatedor na Atividade).
Serrano Jr, Carlos Vicente . Debatedor na Atividade: 'Atividade Patrocinada - Hospital israelita Albert Einstein - Alta complexidade em Cardiologia: o futuro por meio de estratégias minimamente invasivas e robóticas. 2019. (Debatedor na Atividade).
Serrano Jr., Carlos Vicente . Case session4 - Coronary Artery Disease. 2019. (Debatedor na Atividade).
Serrano Jr, Carlos Vicente . II Curso Auxiliar Preparatório para o Título de Especialista em Cardiologia (CAPTEC) 2018 na condição de Professor da aula online: Fisiopatologia da insuficiência coronária. 2018. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).
Serrano Jr., Carlos Vicente . MCP - 5874 Diabetes, inflamação e aterosclerose: Análise crítica em pesquisa básica e ensaios clínicos. 2018. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Serrano Jr., Carlos Vicente . Aterosclerose subclínica e diabetes: rastreio e estratificação. 2018. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Serrano Jr., Carlos Vicente . Fisiopatologia na doença aterosclerótica. 2018. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Serrano Jr., Carlos Vicente . Fisiopatologia e Instabilidade da placa aterosclerótica. 2018. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JR, CARLOS VIENTE . Curso de Difusão - Winter Schools - Pratical Aspects of Modem Cardiology: A Multidisciplinary Clinical and Translational Approach. 2018. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).
Serrano Jr., Carlos Vicente . Painel - Confrontando Diretrizes com a Prática: diagnóstico, tratamento clínico e intervencionista em pacientes com DAC. 2018. (Painel).
Serrano Jr., Carlos Vicente . Orientador - Aula Teórica: Diagnóstico e estratificação da doença coronária crônica. 2018. (Orientador).
Serrano Jr., Carlos Vicente . Coordenador da atividade Gorduras gerando doenças. 2018. (COORDENADOR).
Serrano Jr., Carlos Vicente . Debatedor na atividade: Apresentação de Temas Livres Pôsteres ? Iniciação Científica ? Totem 07 -- Cardiologia clínica / Epidemiologia e Políticas de Saúde. 2018. (Debatedor na Atividade).
V. Serrano Jr., Carlos . Debatedor na atividade: Apresentação de Temas Livres Pôsteres - Pesquisador Sênior ? Totem 16 - Cardiologia clínica / epidemiologia e políticas de saúde - Aterosclerose / Dislipidemia / Fatores de risco CV. 2018. (Debatedor na Atividade).
Serrano Jr., Carlos Vicente . Debatedor de Caso Clínico 9 com tema: Cornonariopatia aguda sem supra de ST. 2018. (Debatedor de Caso).
Serrano Jr., Carlos Vicente . Orientador Aula Teórica: Seguimento e evolução dos pacientes com doença coronária crônica. 2018. (Orientador A).
Serrano Jr, CV . Coordenador Sessão Especial: SBC/Associação Brasileira de Cardiologia Translacional (ABCT) ? Simpósio II Cirurgia, angioplastia, ciência. 2018. (Coordenador).
V.Serrano Jr., Carlos . Orientador - Aula Teórica: Tratamento farmacológico da doença arterial coronariana crônica. 2018. (Orientador).
SERRANO JR., CARLOS V. . Clínica Médica. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JR., CARLOS V. . Clínica Médica. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JR., CARLOS V. . Curso de Difusão - Winter Schools - Pratical Aspects of Modem Cardiology: A Multidisciplinary Clinical and Translational Approach. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).
SERRANO JR., CARLOS V. . Curso de Pós Graduação Strictu Sensu - Doença Coronária Aterosclerótica: Disciplina. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JR., CARLOS V. . MCP - 5874 'Diabetes, inflamação e Aterosclerose: Análise Critica em Pesquisa Básica e Ensaios Clínicos'. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Serrano Jr., Carlos Vicente . Disciplina UC3 | Princípios do Desenvolvimento das Doenças. 2017. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JR., CARLOS V. . Avaliador Sessão E-Pôster: Cardiomiopatias e doenças do pericárdio/ metodos diagnósticos por Imagem/ valvopatias/ aterosclerose e dislipidemias/ cardiologia intervencionista/ relato de casos. 2017. (Avaliador).
SERRANO JR., CARLOS V. . Avaliador Sessão E-Pôster: Aterosclerose/ Eletrocardiografia, arritmias e eletrofisiologia/ válvula/ Insuficiência Cardíaca/ Hipertensão arterial/ cirurgia cardíaca/ relato de casos. 2017. (Avaliador).
SERRANO JR., CARLOS V. . Debatedor atividade Simpósio Satélite - 10 Simpósio Satélite da Cardiologia Einstein no 38 Congresso SOCESP: Sessão interativa do Heart Team Eisntein; casos de coronariopatia complexa. 2017. (DEBATEDOR).
SERRANO JR., CARLOS V. . Avaliador Sessão E-Pôster: DAC/ Prevenção Cardiovascular/ Pesquisa Básica / Insuficiência Cardíaca. 2017. (Avaliador).
SERRANO JR., CARLOS V. . Avaliador Sessão E-Pôster: Cirurgia Cardiovascular/ pesquisa básica/ insuficiencia cardíaca/ síndromes coronárias agudas e emergências cardiovasculares/ relato de casos. 2017. (Avaliador).
SERRANO JR., CARLOS V. . Avaliador Sessão E-Pôster: Cardiogeriatria/ hipertensão arterial/ síndromes coronárias agudas e emergências cardiovasculares/ métodos diagnósticos por imagem/ doença arterial coronária/ cardiologia intervencionista/ cardiopediatria/ doenças da aorta e arteri. 2017. (Avaliador).
SERRANO JR., CARLOS V. . Avaliador Sessão E-Pôster: Síndromes coronárias agudas e emergência cardiovasculares/ cardiologia intervencionista/ métodos diagnósticos por imagem/ perioperatório em cirurgia não cardíaca. 2017. (Avaliador).
SERRANO JR., CARLOS V. . Avaliador Sessão E-Pôster: Cardiologia Intervencionista/ Insufiência Cardíaca/ Hipertensão/ Cardiopediatria / Relato Casos. 2017. (Avaliador).
SERRANO JR., CARLOS V. . Avaliador Sessão E-Pôster: Cardiologia do Esporte/ Ergometria e reabilitação/ Pesquisa básica/ Insuficiência Cardíaca / Cardiomiopatias e doença do pericárdio / relato de casos. 2017. (Avaliador).
SERRANO JR., CARLOS V. . Avaliador Sessão E-Pôster: Cardiopediatria/Eletrocardiografia, Arritmias e Eletroficiologia/Prevenção Cardiovascular/Aterosclerose e dislipidemias/hipertensão arterial/ cirurgia cardiovascular / relato de casos. 2017. (Avaliador).
SERRANO JR., CARLOS V. . Painel: Confrontando diretrizes com a prática: diagnóstico, tratamento clínico e intervencionista em pacientes com DAC. 2017. (Painel).
GOMES, FLT ; MARANHÃO, RAUL C. ; TAVARES, E. R. ; CARVALHO, P. ; MATTOS, FR ; MACHADO, T. ; HIGUCHI, M. L. ; HATAB, S. ; Kalil Filho, Roberto ; SERRANO JR., CARLOS V. . Co-Autor Pôster: Regression of atherosclerotic plaques of cholesterol-fed rabbits by combined chemotherapy of paclitaxel and methotrexate carried in lipid core nanoparticles. 2017. (Co-Autor Pôster).
ZAKIEV, E. ; RACHED, FABIANA ; LHOMME, M. ; SERRANO JR., CARLOS V. ; SANTOS, RAUL D. ; CHAPMAN, J. ; OREKHOV, A. ; KONTUSH, ANATOL . Co-Autor Pôster: Polynsaturated lipid species of HDL are most strongly affected by genetic apolipoprotein A-I deficiency. 2017. (Co-Autor Pôster).
SERRANO JR., CARLOS V. . Co-Autor: Níveis de vitamina de marcadores de stress oxidativo em idosos com alto risco para doença cardiovascular aterosclerótico. 2017. (Co-Autor Pôster).
ABUD, ISABELA CRISTINA KIRNEW ; SERRANO JR., CARLOS V. . Co-Autor Sessão TL E-Pôster: Associação da relação plaqueta-linfócito e doença arterial coronariana em idosos. 2017. (Co-Autor Pôster).
GODOY, L. C. ; SERRANO JR., CARLOS V. . Co-Autor Sessão TL E-Pôster: Associação entre marcadores inflamatórios hematológicos e ocorrência de lesão miocárdica relacionada à angioplastia coronária eletiva em pacientes com doença arterial coronária estável. 2017. (Co-Autor Pôster).
GODOY, L. C. ; DIAS NETO, V. ; CASALE, G. ; CHAVES, D. M. ; ABUD, I. C. K. ; GARZILLO, C. L. ; FAVARATO, D. ; LIMA, E. G. ; LEMOS NETO, PA ; RIBEIRO, E. E. ; PITTA, F. G. ; RAMIRES, J. A. F. ; KALIL FILHO, R. ; SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Co-Autor Pôster: Influence of blood cell derived inflammatory markers on periprocedural myonecrosis in stable patients undergoing elective percutaneous coronary intervention. 2017. (Co-Autor Pôster).
SERRANO JR., CARLOS V. . Coordenador na Atividade: Atualização - Cirurgia cardíaca para o Clínico. 2017. (Coordenador na Atividade).
Serrano Jr., Carlos Vicente . Debatedor na Atividade: Casos Clínicos SBC/SOCESP - Paciente com consultório, foco na prevenção cardiovascular.. 2017. (Debatedor na Atividade).
Serrano Jr., Carlos Vicente . Debatedor na Atividade: Apresentação de temas livre posteres de Iniciação científica - Cardiologia Clínica - Doença coronariana. 2017. (Debatedor na Atividade).
Serrano Jr, Carlos Vicente . Clínica Médica. 2016. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JR, CARLOS VIENTE . Clínica Médica. 2016. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Serrano Jr, Carlos Vicente . Disciplina UC3 | Princípios do Desenvolvimento das Doenças. 2016. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JR, C V . Clínica Médica. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Sindrome Coronária Aguda sem supradesnível do Segmento ST. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JR, CARLOS VICENTE ; Lima, Eduardo Gomes ; GARZILLO, C. L. ; RACHED, FABIANA ; PITTA, F. G. . Practical aspects of modern cardiology - A multidisciplinary clinical and translacional approach. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).
SERRANO JUNIOR, CARLOS VICENTE . Clínica Médica. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Serrano Jr, Carlos Vicente . Avaliação de risco pré-operatório e intra-operatório - avaliação clínica do risco cirúrgico. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Serrano Jr, Carlos Vicente . Clínica Médica. 2015. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Serrano Jr, Carlos Vicente . Clínica Médica. 2014. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Serrano junior, CV . Clínica Médica. 2014. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JR, CARLOS VICENTE . Clínica Médica. 2014. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Clínica Médica. 2013. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Serrano Jr, Carlos Vicente . Clínica Médica. 2013. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Patogenia da ateroscleros. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Clínica Médica. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Clínica Médica. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Serrano Jr., Carlos Vicente . Farmacologia Adjunta na Síndrome Coronária Aguda. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Serrano Jr., Carlos Vicente . Síndrome Coronariana Aguda. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Serrano Jr., Carlos Vicente . O elo comum entre aterotrombose, Inflamação e calcificação coronária na coronariopatia. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Debatedor da Sessão de Tema Livre - Prêmio Melhor Pesquisa aplicada. 2012. (DEBATEDOR).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Debatedor do Colóquio sobre As novas conquistas no tratamento das SCA. 2012. (DEBATEDOR).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do caso clínico sobre Angina instável - sangramento. 2012. (COORDENADOR).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Moderador dos temas livres sobre: Biologia celular e molecular / Ciência básica e translacional / Fisiologia / Farmacologia / Imagem cardiovascular / Anticoagulação. 2012. (Moderador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do Miocardio e Angina Instavel. 2011. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coronariopatias agudas. 2011. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . O elo comum entre aterotrombose, inflamação e calcificação coronária na coronariopatia. 2011. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . A Visão Médica da Inserção do Psicólogo. 2010. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Graduação da Disciplina de Clinica Médica. 2010. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Graduação do Programa do Conjunto de Disciplinas de Pesquisa Científica em Medicina. 2010. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Sessão de Abertura do Programa Científico. 2010. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Patogenia da Aterosclerose. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação e endotélio. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Abordagem Invasiva x Conservadora nas SCA. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto Agudo do Miocárdio e Angina Instável. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coronariopatias Agudas. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Clinica Médica. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação vascular na coronariopatia aguda. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia do Ritmo Cardíaco e Simulação das Arritmias mais Comuns. 2009. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Debatedor da Sessão Caso Clinico, sobre ?Paciente com SCA: Quando Somente a Cine pode Não Ser Suficiente. 2009. (Debatedor de Caso).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Mesa Redonda sobre ?Estratificação de Risco e Tratamento Farmacológico na Sindrome Coronaria Aguda Sem Supra de ST. 2009. (Coordenador da Mesa Redonda).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador das Sessões de Temas Livres. 2009. (COORDENADOR).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Apresentador da Discussão de Casos Clínicos com Base em Resultados de Estudos Randomizados Recentes e Diretriz. Caso II: Infarto com Supra de ST. 2009. (Apresentador da Discussão de Casos Clínicos).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Participante da Sessão Especial sobre ?O coração é o Limite. 2009. (PARTICIPANTE).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Atividade Atualização Curricular sobre: ?Aspectos Fisiopatológicos dos Sinais e Sintomas em Cardiologia. 2009. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coronariopatia Aguda. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto Agudo do Miocárdio e Angina Instável. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . A visão médica da inserção do psicólogo. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação e endotélio. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Aprimorando o Tratamento das Dislipidemias Através de Soluções Práticas. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Patogenia da Aterosclerose. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Fluxo Coronário, Isquemia Miocárdica, Miocárdio Hibernado e Atordoado. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiologia Cardíaca Normal e Patológica. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Novos marcadores inflamatórios na doença aterosclerótica. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação vascular na coronariopatia aguda. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. 2008. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Editor da Série do Livro ?Como Tratar?. 2 Edição sobre ?Dislipidemias, Coronaiopatias, Terapia Intensiva em Cardiologia e Emergências. 2008. (Editoração/Livro).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Editor da Série do Livro ?Como Tratar?. 2 volume sobre ?Arritmias Cardíacas e Insuficiência Cardíacas. 2008. (Editoração/Livro).
SERRANO JUNIOR, C. V. ; TIMERMAN, A. ; STEFANINI, E. . Editor do Livro sobre ?Tratado de Cardiologia ? 2edição. 2008. (Editoração/Livro).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Editor da Série do Livro ?Como Tratar?. 3 volume sobre ?Hiperten~so Arterial. 2008. (Editoração/Livro).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do XXVII Congresso Médico Universitário da Faculdade de Medicina da USP (COMU). 2008. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Mesa Redonda ?Avanços na Abordagem da Dor Torácica na Sala de Emergência. 2008. (Coordenador da Mesa Redonda).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Participação do Colóquio ?Trombofilias Hereditárias e Adquiridas. Fisiopatologia das Doenças Tromboembpolicas. Quanto Suspeitar de uma Trombofilia e Diagnóstico Diferencial. Avaliação Prognóstico e Fatores de Risco (apresentação clínica). Reposição Hormonal, Anticonceptivo. 2008. (Participação do Colóquio).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Debatedor do Caso Clínico sobre ?Síndrome Coronária Aguda Sem Supra de ST duarante o Simpósio SOCESP Cardiogeriatria no Mundo Real o Desafio para as Diretrizes. 2008. (Debatedor de Caso).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Debatedor do Caso Clínico sobre ?Síndrome Coronária Aguda Sem Supra de ST. 2008. (Debatedor de Caso).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Workshop ?Reconhecimento de Arritmias. 2008. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência Cardíaca Congestiva, Fibrilação Atrial, Insuficiência Coronariana, Valvopatia Aórtica, Valvopatia Mitral, Dissecção da Aorta, Embolia Pulmonar. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto Agudo do Miocárdio e Angina Instável. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . As variáveis do modelo terapêutico: Nem só de ciência se faz a cura. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Endotélio, moléculas de adesão e inflamação. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação vascular na coronariopatia aguda. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Atualização em Doenças Cardio-Vasculares. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndrome Coronária Aguda. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Abordagem da Dislipidemia: Das Evidências à Vida real. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Anatomia e Fisiologia do Coração. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Editor da Série do Livro ?Como Tratar. 2007. (Editoração/Livro).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Editor do livro ?Cardiologia Prática. 2007. (Editoração/Livro).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Livro ?Cardiologia e Odontologia ? Uma Visão Integrada. 2007. (Editoração/Livro).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Mesa Redonda sobre Dengue e o paciente cardiopata: o que o cardiologista precisa saber?. 2007. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do workshop sobre Reconhecimento de Arritmias em U.T.I durante o XXV Congresso Médico Universitário (COMU). 2007. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Sessão ?Abertura?, durante o Programa de Atualização em Cardiologia. 2007. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto Agudo do Miocárdio e Angina Instável. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coronariopatia Aguda. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação e Aterosclerose. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência Cardíaca Congestiva, Miocardiopatia, Estenose Mitral, Fibrilação Atrial, Insuficiência Coronariana, Valvopatia Aórtica, Valvopatia Mitral, Dissecção da Aorta, Pericardiopatia, Embolia Pulmonar. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coronariopatia Aguda. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia do Ritmo Cardíaco. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Simulação de Arritmias. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Co-Editor do Livro sobre Tratado de Clínica Médica. 2006. (Editoração/Livro).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Editor do Livro sobre Cardiologia Baseada em Relatos de Casos. 2006. (Editoração/Livro).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Livro Temas em Cardiologia ? Fascículo 01. 2006. (Editoração/Livro).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador Setorial do Livro ?Pronto Socorro ? Condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Meidicina da Universidade de São Paulo. 2006. (Editoração/Livro).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador Setorial do Livro ?Pronto Socorro ? Condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Meidicina da Universidade de São Paulo?. 2006. (Coordenador Setorial).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenou o Curso: ?Endotélio?, na disciplina de Clínica Méica Programa de Põs Graduação, na Universidade Federal de São Paulo ? Departamento de Medicina. 2006. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Debatedor da Seção: Casos Clinicos. 2006. (Debatedor da Seção).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndrome Coronariana com Supra de ST. 2006. (Debatedor de Caso).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Simpósio Satélite sobre ?Levosimendan: Transformando Evidência Clínica em Prática Médica?, durante o XXVII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2006. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Simpósio Satélite sobre ?Levosimendan: Transformando Evidência Clínica em Prática Médica?, durante o XXVII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2006. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Destaques dos Congressos da ?European Society of Cardiology? e ?American Heart Association. 2006. (Destaque dos Congressos).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Tema Controvérsia: É Necessário Repensar a Pós-Graduação no Brasil?. 2006. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenação do Curso 'Simulação de Arritmias em UTI' no XXV Congresso Médico Universitário. 2006. (COORDENADOR).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndrome Coronariana Aguda no Pós-Operatório e em UTI. 2005. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência Cardíaca Congestiva, Insuficíência Coronariana, Miocardiopatias, Valvopatia Aórtica, Valvopatia Mitral, Tromboembolia Pulmonar, Pericardiopatia. 2005. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação / Infecção na Instabilização da Placa Aterosclerótica. 2005. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Editor do Livro sobre Tratado de Cardiologia. 2005. (Editoração/Livro).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Editor Associado do Livro Provas para Obtenção do Título de Especialista em Cardiologia da SBC. 2005. (Editoração/Livro).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Livro ?Hipertensão. 2005. (Editoração/Livro).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Livro ?Temas em Cardiologia. 2005. (Editoração/Livro).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Revista Casos Clínicos em Hipertensão ?Hipertensão leve a moderada. 2005. (Editoração/Periódico).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Revista Casos Clínicos em Hipertensão ?Desafios em hipertensão: adesão e metas de controle. 2005. (Editoração/Periódico).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Revista Casos Clínicos em Hipertensão ?A importância do controle da hipertensão na prevenção do AVE. 2005. (Editoração/Periódico).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Revista Casos Clínicos em Hipertensão ?Hipertensão como fator de risco para doença coronária. 2005. (Editoração/Periódico).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador da Revista Casos Clínicos em Hipertensão ?Hipertensão e diabetes?. 2005. (Editoração/Periódico).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Módulo II. 2005. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Workshop Simulação de Arritmias em UTI do XXIV Congresso Médico Universitário. 2005. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Simpósio da Bancada ao Leito: Síndromes Coronárias Agudas na XX Reunião Anual da Federação de Sociedade de Biologia Experimental - FeSBE. 2005. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Doença arterial coronária: tudo que você gostaria de saber e nunca teve coragem de pergunta. 2005. (Especialista da Sessão Interativa).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Hipertensão arterial sistêmica na atenção primária no sistema público. 2005. (Presidente Da Confêrencia).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Marcadores genéticos nas doenças cardiovasculares, pesquisa clínica e cardiologia - UFF. 2005. (Debatedor da mesa redonda).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência Cardíaca Congestiva, Fibrilação Atrial ,Insuficíência Coronariana, alvopatia Aórtica, Valvopatia Mitral, Disseccão da Aorta, Embolia Pulmonaralunos do 4o ano de Graduação Disciplina Clinica Médica MCM 354. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência coronariana. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Aterosclerose como doença inflamatória. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência cardíaca. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . O choque cardiogênico no infarto agudo do miocárdio. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Arritmias mais comuns: simulação. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia do ritmo Cardíaco. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Editor do Livro sobre Disfunção erétil como marcador de doença cardiovascular. 2004. (Editoração/Livro).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coordenador do Livro ?Educação Médica Continuada em Pós-Infarto do Miocárdio. 2004. (Editoração/Livro).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Ciência básicas e prática cardiológica. 2004. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Inibidor da ECA ou bloqueador de angiotensina II na insuficiência cardíaca. 2004. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência cardíaca (IC) descompensada: Sistematizando o diagnóstico e tratamento à luz da I diretriz Latino-Americana. 2004. (Moderador do Simpósio).
SERRANO JUNIOR, C. V. . XIII Curso Nacional de Reciclagem em Cardiologia. 2004. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Tema Libre Oral: Síndromes Isquêmica Aguda: Marcadores Inflamatórios -59 Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2004. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio, angina instável e estável, insufuciência cardíaca, valvopatia aórtica, valvopatia mitral. 2003. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação, Coagulação e Aterosclerose. 2003. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Coronariopatia Aguda. 2003. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia do Ritmo Cardíaco. 2003. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Papel da Inflamação nas Síndromes Coronárias Agudas. 2003. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes Coronárias: da Fisiopatologia ao Tratamento. 2003. (Coordenador da Mesa Redonda).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Diagnóstico e terapêutica medicamentosa da ICC. 2003. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Estratégias para reduzir o risco cardiovascular global na América Latina. 2003. (Presidente Da Confêrencia).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia do processo inflamatorio em afecções vasculares. 2003. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Cerimônia de Abertura do Congresso. 2003. (Presidente do Departamento).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Solenidade de Abertura e Conclusões e encerramento do VI Simpósio Internacional de Cardiologia Clínica. 2003. (Participação na Mesa).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Reunião da Assembléia Geral Orinária da Associação Arte Despertar. 2003. (Participação).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Evento sobre Novos Avanços no Tratamento de Síndromes Coronárias Agudas - SBC. 2003. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Evento sobre Tratamento da Insuficiência Cardíaca na Era dos Betabloqueadores. 2003. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Evento sobre Trombose Venosa Profunda e Tromboembolismo Pulmonar no Cardiopata: Como Manusear?. 2003. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Evento sobre Atualização em Terapia Cardiovascular - Educação Continuada em Hipertensão, ICC e Aterosclerose. 2003. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . 58 - Atividade Pré Congresso do Departamento de Cardiologia Clínica. 2003. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . IV Reunião Científica do Departamento de Cardiologia Clínica da SBC. 2003. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . VI Simpósio Internacional do Departamento de Cardiologia Clínica/SBC. 2003. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Debatedor na Discussão de Casos. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . O papel dos betabloqueadores, nitratos, antagonistas do cálcio e estatinas. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Antagonistas e antiplaquetários nas síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratamento fibrinolítico no infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST, com ênfase nos fibrinolíticos de terceira geração. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Arritmias mais comuns- simulação. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio, angina instável e estável, insufuciência cardíaca, valvopatia aórtica, valvopatia mitral. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia do ritmo cardíaco. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Aspectos Inflamatórios da Aterosclerose. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Discussão de Casos. 2002. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . 5 Simpósio Internacional do Departamento de Cardiologia da SBC: Insuficiência Cardíaca no Século XXI - Conceitos Atuais e Tratamento. 2002. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Arritmias mais comuns- simulação. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio, angina instável e estável, insufuciência cardíaca, valvopatia aórtica, valvopatia mitral. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio, angina instável e estável, insufuciência cardíaca, valvopatia aórtica, valvopatia mitral. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia do ritmo cardíaco. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Estratificação de risco nas síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Ativação neurohumoral na insuficiência coronária aguda. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Aspectos inflamatórios da aterosclerose. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Regulação do fluxo coronário. Coronariopatias não obstruídas. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Moléculas de adesão e aterosclerose. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Algoritmo na RCP - taquicardia, TSV com complexo estreito, TV estável, cardioversão. 2001. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto Agudo do Miocárdio II. 2001. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Ritmo cardíaco. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio, angina instável e estável, insufuciência cardíaca, valvopatia aórtica, valvopatia mitral. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia do ritmo cardíaco. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Terapêutica do infarto agudo do miocárdio. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Aspectos inflamatório da aterosclerose. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Análise crítica do uso do bicarbonato de sódio, cálcio e aminas vasoativas durante a reanimação cardio-pulmonar-cerebral. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . A evolução do tratamento medicamentoso (sem trombólise) nas manifestações clínicas das síndromes isquêmicas coronarianas. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Inflamação e doença coronária: mecanismos e conseqüências. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Doença aterosclerótica - tratamento e manuseio, mesmo antes da sintomatologia. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Estratificação de risco nas síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis. 2000. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Emergências Cardiovasculares /Diretrizes do Novo Milênio. 2000. (Painel).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Arritmia. 1999. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Fisiopatologia do ritmo cardíaco. 1999. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio, angina instável e estável, insufuciência cardíaca, valvopatia aórtica, valvopatia mitral. 1999. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Atividade inflamatória na cardiologia intervencionista. 1999. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Novos conceitos etiogênicos (inflamação). 1999. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Ativação neurohumoral na insuficiência coronária aguda. Proteção ou agressão. 1999. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Moléculas de adesão e aterosclerose. 1999. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Regressão de lesões ateroscleróticas: fato ou ficção?. 1999. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . A agressão vascular no desencadeamento das síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis. 1999. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Tratamento fibrinolítico no IAM: análise de subgrupos. 1999. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Hipertensão Arterial. 1999. (Moderador do Simpósio).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Avanços na Terapêutica Farmacológica. 1999. (Moderador da Mesa Redonda).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Síndromes Isquêmicas. 1999. (Moderador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Novos Fatores de Risco. 1999. (painel).
SERRANO JUNIOR, C. V. . IAM Terapêutica Adjuvante. 1999. (painel).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Atendimento da Equipe Multiprofissional ao Paciente com IAM e Pós Operatório de Cirurgia Cardíaca VI Congresso Paulista de Terapia Intensiva e VI Congresso Paulista de Terapia Intensiva Pediátrica. 1999. (painel).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Hipertensão Arterial. 1999. (Consultor do Simpósio).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio, angina instável e estável, insufuciência cardíaca, valvopatia aórtica, valvopatia mitral. 1998. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Arritmia. 1998. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Interação endotélio-leucócito e plaqueta: o conteúdo é mais importante que o continenete?. 1998. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Ativação neurohumoral na insuficiencia coronária aguda. 1998. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Modalidades de Estresse na Avaliação da Doença Arterial Coronária. 1998. (Presidente da Mesa Redonda).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Perguntas e Respostas. 1998. (painel).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Infarto agudo do miocárdio, angina instável e estável, insufuciência cardíaca, valvopatia aórtica, valvopatia mitral. 1997. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Reserva cardíaca após o IAM. 1997. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Ativação neurohumoral na insuficiência coronária aguda. 1997. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Controvérsias em Relação aos Estudos com Bloqueadores dos Canais de Cálcio. 1997. (Moderador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência Cardíaca, relatando o tema Insuficiência Cardíaca. 1997. (Painel).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Miocardiopatias. 1995. (Coordenador).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Arritmias. 1995. (Painel).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência Coronária. 1991. (Painel).
SERRANO JUNIOR, C. V. . Insuficiência Coronária. 1990. (Painel).
2019 - Atual
Hipóteses, fundamentos, concepção e métodos para avaliação prognóstica de uma comparação randomizada entre pacientes com doença arterial coronariana associado a miocardiopatia isquêmica submetidos aos tratamentos clínico ou cirúrgico. MASS-VI (HF), Descrição: Fundamentos: Está bem estabelecido que os pacientes com cardiomiopatia isquêmica e disfunção ventricular esquerda grave, representam um dos principais determinantes do pior prognóstico de sobrevida e, morte prematura, quando comparado com a função ventricular preservada. No entanto, desconhece-se o papel da revascularização miocárdica como alternativa terapêutica possa melhor o prognóstico a longo prazo neste grupo de doentes. Objetivos: Investigar se a revascularização cirúrgica do miocárdio, contribui com o melhor prognóstico dos pacientes quando comparados com aqueles tratados com medicamentos isoladamente e seguidos em longo prazo. Métodos: Serão incluídos 600 pacientes com doença arterial coronariana (DAC) associados à miocardiopatia isquêmica. A opção terapêutica medicamentosa ou cirúrgica será randomizada e os eventos considerados para análise serão: morte por qualquer causa, infarto não fatal e angina instável que requeira intervenção de revascularização adicional e acidente vascular encefálico. Os eventos serão analisados de acordo com o princípio de intenção de tratar. Serão incluídos pacientes com doença coronariana multiarterial e com medidas da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) menores que 35%. Além disso, a isquemia miocárdica será documentada por meio de cintilografia miocárdica. Marcadores de necrose miocárdica serão conhecidos na admissão e após o procedimento... , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / Rezende, Paulo Cury - Integrante / Garzillo, Cibele Larrosa - Integrante / Garcia, Rosa Maria Rahmi - Integrante / Segre, Carlos Alexandre W - Integrante / Strunz, Celia Cassaro - Integrante / Dallan, Luis A O - Integrante / Jatene, Fabio B - Integrante / Dias, Ricardo - Integrante / Gaiotto, Fabio A - Integrante / Cesar Nomura - Integrante / Expedito E. Ribeiro - Integrante / SOARES, P. R. - Integrante / KALIL F, R - Integrante / ROCHITTE, CARLOS EDUARDO - Integrante / HUEB, W. A. - Coordenador / BOCCHI, EA - Integrante / SCUDELER, TL - Integrante / Myrthes Emy Takiuti - Integrante / Marcela Francisca da Silva - Integrante / Eduardo Gomes Lima - Integrante / RIBAS, FERNANDO FAGLIONI - Integrante / Mauricio Rigodanzo Mocha - Integrante / Matheus de Oliveira Laterza Ribeiro - Integrante / Guilherme Fernandes Carvalho - Integrante / Anderson Roberto Dallazen - Integrante / Gustavo A B Boros - Integrante / RAMIRES, JOSE ANTÔNIO FRANCHINI - Integrante / Eliana Olimpio Lima - Integrante / Laura Caringe - Integrante.
2019 - Atual
COMPASS LTOLE, Descrição: Objetivo para a Extensão Aberta de Longo Prazo (LTOLE)Disponibilizar rivaroxabana 2,5 mg duas vezes ao dia (bid) + aspirina 100 mg uma vez ao dia (od) aos pacientes do estudo COMPASS até que o tratamento com rivaroxabana esteja disponível comercialmente para esta indicação ou por aproximadamente 3 anos a partir da aprovação regulatória de LTOLE159 em um país, o que ocorrer primeiro. Medicamentos teste Dose(s) Duração do tratamento LTOLE Rivaroxabana 2,5 mg bid + aspirina 100 mg od LTOLE: LTOLE: aproximadamente 3 anos Medicamentos de referência LTOLE: sem medicamento de referência Diagnóstico e Principais Critérios de Inclusão LTOLE: todos os pacientes randomizados para o estudo COMPASS dispostos a consentirem com a LTOLE são elegíveis, a não ser que os pacientes desenvolvam uma condição considerada excludente pelo investigador. Desenho do estudo LTOLE: estudo aberto, não controlado Metodologia LTOLE: visita de início e um período de acompanhamento Tipo de controle LTOLE: nenhum Número de pacientes LTOLE: LTOLE: os pacientes do estudo COMPASS são potencialmente elegíveis.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Rezende, Paulo Cury - Integrante / Garzillo, Cibele Larrosa - Integrante / Lima, Eduardo Gomes - Integrante / Oikawa, Fernando Teiichi Costa - Integrante / HUEB, W - Integrante / Myrthes Emy Takiuti - Integrante / Marcela Francisca da Silva - Integrante / SCUDELER, THIAGO LUIS - Integrante.
2018 - 2019
REGISTRO CONTÍNUO DE CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA DO INCOR, Descrição: A cardiopatia isquêmica crônica (CIC) é uma das principais causas de morbidade e mortalidade em todo o mundo. Por sua vez, o Instituto do Coração HCFMUSP (InCor) é uma das principais instituições cardiológicas na América Latina, contribuindo para o crescimento exponencial do número de ensaios clínicos sobre doenças cardiovasculares conduzidos na região. Os objetivos primários do projeto são (1) descrever os pacientes com CIC do InCor em termos de: características demográficas e perfil clínico, bem como identificar brechas (e possivelmente suas causas) entre as terapias oferecidas e as terapias baseadas em diretrizes e (2) avaliar os desfechos clínicos à longo prazo e os seus determinantes nessa população de pacientes. O objetivo secundário é promover uma interação de informações dos pacientes com CIC do InCor e de outros centros nacionais e internacionais. Trata-se de um registro longitudinal observacional, contemporâneo, prospectivo e unicêntrico em pacientes com CIC com 36 meses de acompanhamento. Os pacientes serão incluídos na regularidade de 240 pacientes por mês. Um registro atualizado sobre CIC fornecerá subsídios importantes para responder questões sobre: (1) o perfil da população de pacientes que sofre desta doença de prognóstico potencialmente grave e limitante e (2) os cuidados disponíveis e emergentes para a prevenção e manejo da CIC. Ainda mais, este registro permitirá um intercâmbio científico entre entidades especializadas nacionais e internacionais. Finalmente, espera-se promover a concepção de propostas estratégicas para a prevenção de doenças cardiovasculares e com o potencial de influenciar a políticas de gestão sobre os recursos destinados à saúde.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Luiz de Menezes Montenegro - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.
2018 - Atual
Avaliação de Marcadores de Risco Cardiovascular após Consumo Moderado de Diferentes Bebidas Alcoólicas, Descrição: As doenças cardiovasculares continuam sendo a principal causa de morte no mundo, dentro delas se destaca a doença aterosclerótica coronariana. Em uma óptica fisiopatológica as bebidas alcoólicas em doses baixas e moderadas são capazes de atuar na placa aterosclerótica reduzindo a inflamação, a agregação plaquetária e otimizando o perfil lipídico. Nesse contexto é bem estabelecida a existência de um "paradoxo francês", onde se observa que o consumo moderado de vinho está correlacionado a uma menor taxa de eventos cardiovasculares e maior sobrevida. Diversos estudos evidenciaram que esse padrão de proteção cardiovascular pode ser atribuído também ao consumo moderado de outras bebidas que não somente vinho. Entretanto, a correlação do uso de destilado de cana brasileiro (cachaça) com redução do risco cardiovascular ainda não foi estudada em humanos. Este estudo se propõe a analisar o comportamento de marcadores moleculares séricos bem estabelecidos com risco aterosclerótico/ cardiovascular após ingestão de uma dose moderada de vinho e cachaça separadamente. Nesse propósito, indivíduos saudáveis serão randomizados inicialmente para dois grupos: uso diário moderado de cachaça e uso moderado diário de vinho tinto por uma semana (o equivalente a 30g de álcool para homens e 15g para mulheres). Posteriormente, após um período abstêmio, os grupos irão trocar a intervenção entre si. Serão feita análise de marcadores de risco cardiovascular antes e após cada intervenção para comparação entre elas. A análise estatística da variação desses marcadores fornecerá informações do efeito anti-aterogênico do vinho e da cachaça em humanos... , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / Eduardo Gomes Lima - Coordenador / CELLIA, PEDRO HENRIQUE MORAES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de SP - Auxílio financeiro.
2017 - Atual
Efeito do treinamento físico no metabolismo de lípides em atletas com e sem dislipidemia, Descrição: A aterosclerose apresenta fisiopatologia multifatorial, com algumas nuances ainda desconhecidas, mas o papel do metabolismo de lípides no seu desencadeamento, manutenção e evolução é inquestionável. A prática de atividade física regular e o treinamento físico são fundamentais no combate à aterosclerose, tornando-se peça chave no tratamento não farmacológico da doença. A literatura apresenta evidências do benefício da atividade física na redução de triglicérides e elevação de HDL colesterol, mas pouco se sabe sobre o metabolismo dos lípides na atividade física mais intensa e vigorosa. É fundamental conhecer mais sobre o comportamento de elementos chave no processo de aterosclerose na atividade física, ainda mais o exercício mais intenso, que tem tido um número cada vez maior de participantes de todas as idades e perfis sociais. Utilizando a maratona como modelo de exercício intenso, o presente estudo planeja avaliar as diferenças na cinética de LDL colesterol e a função da HDL em maratonistas com e sem dislipidemia, comparando com controles sedentários pareados com e sem dislipidemia... , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / F H RACHED - Coordenador / MARANHAO, RC - Integrante / Desiderio Favarato - Integrante / Marisa Góes - Integrante / Thiago Machado - Integrante / L.T. Matos - Integrante.
2016 - 2019
Registro contínuo de cardiopatia isquêmia crônica do Incor, Descrição: Os objetivos primários deste estudo são: 1) Caracterizar os pacientes com CIC do InCor em termos de: atributos demográficos e perfil clínico, bem como identificar hiatos (e possivelmente suas causas) entre os tratamentos oferecidos e os tratamentos baseados em diretrizes. 2) Analisar os desfechos clínicos à longo prazo e os seus determinantes nessa população de pacientes. O objetivo secundário é facilitar uma interação de informações de pacientes com CIC entre o InCor e outros centros nacionais e internacionais.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador.
2015 - 2019
COMPASS - Cardiovascular Outcomes for People using Anticoagulation Strategies, Descrição: COMPASS (Cardiovascular Outcomes for People using Anticoagulation Strategies) is a large, simple randomized controlled trial for the prevention of cardiovascular events in patients with coronary artery disease (CAD) or peripheral artery disease (PAD). This study will enroll approximately 20.000 people from more than 400 sites across more than 25 countries. The primary objectives are to determine whether rivaroxaban 2.5mg twice daily (bid) + aspirin 100mg once daily (od) compared with aspirin 100mg od reduces the risk of a composite of myocardial infarction, stroke, or cardiovascular death in subjects with CAD or PAD, and whether pantoprazole 40mg od compared with placebo reduces the risk of upper gastrointestinal bleeding, ulceration, and gastrointestinal obstruction or perforation in subjects with CAD or PAD receiving antithrombotic medications.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Rezende, Paulo Cury - Integrante / Garzillo, Cibele Larrosa - Integrante / Lima, Eduardo Gomes - Integrante / Costa, Leandro Menezes Alves - Integrante / SCUDELER, TL - Integrante / HUEB, W - Integrante / Myrthes Emy Takiuti - Integrante / Marcela Francisca da Silva - Integrante / Fernando Teiichi Costa Oikawa - Integrante / Priscyla Girardi - Integrante.
2014 - 2014
ESTUDO SOBRE A INTERFACE ENTRE O EXERCÍCIO FÍSICO E A FUNÇÃO VASCULAR: ENFOQUE NOS MECANISMOS ANTI-ATEROSCLERÓTICOS, LIPÍDICOS E GENÉTICOS, Descrição: Este projeto temático concentra-se no estudo dos efeitos agudos e crônicos de diversas modalidades de exercício físico sobre a função vascular, o metabolismo lipídico e o transcriptoma. No tocante à função vascular, serão aferidos quatro aspectos: inflamação, trombose, função endotelial e estresse oxidativo. Este projeto compõe-se de oito subprojetos de pesquisa, apresentados a seguir, e conta com as seguintes apreciações: ? O projeto será conduzido pela Unidade Clínica de Aterosclerose do Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), com parcerias ? em destaque para a Unidade de Reabilitação Cardiovascular e Fisiologia do Exercício do InCor. ? O projeto visa estimular e ampliar as linhas de pesquisa já desenvolvidas na Unidade, que consistem em: (1) influência da fisiopatologia da aterosclerose no tratamento da doença arterial coronária crônica, (2) papel da atividade física na prevenção e estabilização das lesões ateroscleróticas, (3) estudo dos processos fisiopatológicos da cardiomiopatia isquêmica, e (4) análise de marcadores genéticos na doença coronária. ? Os subprojetos estimularão, certamente, diversos trabalhos de iniciação científica e teses de doutorado. ? O impacto do conhecimento obtido será divulgado por meio de publicações em periódicos científicos nacionais e internacionais. ? As pesquisas apresentadas promoverão a formação de pessoal, com a finalidade de dar aos jovens pesquisadores oportunidades de carreira científica. Nesta proposta são solicitadas três bolsas: de iniciação científica, de doutorando direto e de treinamento técnico. No decorrer dos experimentos, planeja-se requerer bolsas adicionais conforme a demanda. ? Almeja-se instalar um biobanco de material biológico (soro e DNA) da população estudada em colaboração com o Laboratório de Genética e Cardiologia Molecular (InCor) para, junto com informações associadas, prosseguir nas pesquisas genéticas. ? O projeto oferece, ainda, a oportunidade de se firmarem parcerias científicas entre instituições internacionais (Universidade de São Paulo e Universidade de Toronto) e nacionais (Universidade de São Paulo e Universidade de Campinas), assim como entre públicas (Universidade de São Paulo) e particulares (Hospital Israelita Albert Einstein).. , Situação: Desativado; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (5) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador.
2013 - Atual
Disfunção erétil em homens idosos: o papel da adiponectina, Descrição: Avaliação prospectiva dos níveis de adiponectina em pacientes idosos com e sem disfunção erétil.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / Heno Ferreira Lopes - Integrante / Humberto Pierri - Coordenador / Marco Antônio Arap - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.
2013 - Atual
Bloqueio Androgênico no Câncer de Próstata como causa de Síndrome Metabólica e fator de risco para Doença Arterial Coronária, Descrição: Introdução: O adenocarcinoma de próstata, excluindo-se as neoplasias de pele, apresenta a maior incidência entre todas as neoplasias diagnosticadas no sexo masculino. Há um progressivo aumento nas taxas de incidência no Brasil, parcialmente justificado pela evolução dos métodos diagnósticos, melhoria nos sistemas de informação e aumento na expectativa de vida. Aproximadamente 86% dos diagnósticos são realizados quando a doença ainda se encontra localizada e a sobrevida livre de doença é de cerca de 98,8%. O bloqueio androgênico é uma modalidade de tratamento utilizada desde 1941 e as suas indicações no tratamento do câncer de próstata foram ampliadas nos últimos anos. Porém, a deprivação hormonal pode provocar alterações da composição corporal, de insulinemia e glicemia, dislipidemia, hipertensão arterial e síndrome metabólica, todos fatores de risco para doença arterial coronária. Objetivos: Avaliar o bloqueio androgênico no câncer de próstata como causa de síndrome metabólica e fator de risco para doença arterial coronariana, além de determinar o perfil de marcadores inflamatórios, endoteliais e trombóticos para doença cardiovascular aterosclerótica em pacientes com câncer de próstata, com indicação clínica de deprivação hormonal por meio de medicamentos ou procedimento cirúrgico. Materiais e Métodos: Estudo de coorte prospectivo com pacientes com câncer de próstata acompanhados na divisão de Urologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e indicação de bloqueio androgênico como forma de tratamento da neoplasia. Resultados esperados: Avaliar qual subgrupo de pacientes com câncer de próstata apresenta as maiores alterações metabólicas, e portanto, maior beneficio de estratégias preventivas com relação à doença cardiovascular.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Cesar da Camara Segre - Integrante / Fernando Vissoci Reiche - Integrante / Heraldo Possolo de Souza - Integrante / Miguel Srougi - Integrante / André Filipe Miranda - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2012 - 2013
Bloqueio androgênico no câncer de próstata como causa de síndrome metabólica e fator de risco para doença arterial coronária, Descrição: Bloqueio androgênico no câncer de próstata como causa de síndrome metabólica e fator de risco para doença arterial coronária. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / H P SOUZA - Integrante / C A SEGRE - Integrante / M SROUGI - Integrante / F V REICHE - Integrante / D U MUNHOZ - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2011 - 2015
Efeitos da associação de quimioterápicos na regressão de placa aterosclerótica e no perfil de marcadores inflamatórios de doença cardiovascular em coelhos, Descrição: Neste estudo, coelhos serão submetidos à dieta enriquecida com colesterol a 1% durante 8 semanas. Após esse período, a dieta será suspensa e os coelhos serão divididos em grupos que receberão: injeções endovenosas semanais de terapia combinada com PTX-NEm (4mg/kg) e MTX-NEm (4mg/kg) por mais 8 semanas; ou injeções endovenosas semanais de monoterapia com PTX-NEm (4mg/kg) por mais 8 semanas; ou somente suspensão da dieta enriquecida com colesterol, por também mais 8 semanas. Ao final dessas 16 semanas, os coelhos serão sacrificados para análise macro e microscópica das artérias, a fim de se avaliar o grau de regressão da aterosclerose induzida pelo tratamento. Avaliações macro e microscópica do fígado dos coelhos serão realizadas após o sacrifício dos animais a fim de se avaliar o grau de esteatose hepática e sua possível regressão com as intervenções. Da mesma forma avaliaremos a adiposidade visceral através da quantidade de tecido adiposo presente no omento maior, epicárdio, além do fígado. Serão coletadas amostras de sangue na 1ª, 8ª e 16ª semanas para dosagem de colesterol total e frações e hemograma completo. A fim de se correlacionar a regressão de placa aterosclerótica na aorta dos coelhos com a mudança no perfil de marcadores inflamatórios de aterosclerose, serão dosados no soro dos coelhos, pelo método ELISA: interleucina-6 (IL-6), fator de necrose tumoral-alfa (TNF-), molécula de adesão intercelular-1 (ICAM-1), E-selectina, PDGF, TGF beta, proteína C reativa (PCR), leptina e metaloproteinases. Amostras de tecido endotelial das aortas serão usadas para avaliação de expressão de RNA mensageiro de marcadores inflamatórios de aterosclerose através de reação em cadeia polimerase em tempo real (RT-PCR).. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Fernando Luis Gomes - Integrante., Número de orientações: 1
2011 - Atual
Elevação dos Marcadores de Necrose Miocárdica após Revascularização Cirúrgica e Percutânea em Ausência de Infarto do Miocárdio Manifesto (MASS V), Descrição: A detecção do nível elevado de enzima cardíaca sem a ocorrência de alterações no ECG com ou sem a presença de sintomas, após a revascularização miocárdica com circulação extracorpórea (CEC) identifica, consensualmente, o infarto do miocárdio transoperatório. Por causa disso, muitos eventos de agressão miocárdica podem ocorrer sem que o ECG tenha sensibilidade suficiente para detectar essa anormalidade. Os mecanismos potenciais de necrose miocárdica transoperatória são muitos e ocorrem principalmente por condições técnicas ou pela gravidade do paciente. Nesse cenário está incluído o pinçamento intermitente da Aorta, intervenção com oclusão na artéria coronária nativa ou no enxerto venoso e embolia gasosa. Estudos recentes têm demonstrado que a CRM pode ser realizada sem o auxílio da (CEC). Estudos ulteriores indicam que, com essa técnica, se obtém melhor proteção miocárdica, menor dano celular e mitocondrial, com consequente diminuição de necrose celular. Recurso adicional para revascularizar o miocárdio inclui a angioplastia percutânea utilizando endoprótese. Nesse procedimento ocorre também elevação de biomarcadores de necrose sem alterações do ECG. Os preditores de infarto do miocárdio peri procedimento, podem estar relacionados com a qualidade do vaso, da placa ou ambos. Além disso, podem estar relacionados com a qualidade dos equipamentos ou dos instrumentos utilizados. Assim, visando definir o índice de liberação de enzimas como limítrofe para se considerar lesão irreversível, esse estudo visa estudar pacientes submetidos à intervenção coronariana cirúrgica ou percutânea.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / Rezende, Paulo Cury - Integrante / Garzillo, Cibele Larrosa - Integrante / Lima, Eduardo Gomes - Integrante / Garcia, Rosa Maria Rahmi - Integrante / Segre, Carlos Alexandre W - Integrante / Pereira, Alexandre Costa - Integrante / Soares, Paulo Rogério - Integrante / Ribeiro, Expedito - Integrante / Perin, Marco A - Integrante / Dallan, Luis A O - Integrante / Stolf, Noedir A G - Integrante / Hueb, Alexandre Ciappina - Integrante / Dias, Ricardo - Integrante / Gaiotto, Fabio A - Integrante / Costa, Leandro Menezes Alves - Integrante / Oikawa, Fernando Teiichi Costa - Integrante / Melo, Rodrigo Morel Vieira - Integrante / Avila, Luiz Francisco Rodrigues - Integrante / Villa, Alexandre Volney - Integrante / STRUNZ, CÉLIA M. - Integrante / Cesar Nomura - Integrante / Desiderio Favarato - Integrante / VIEIRA, R. D. - Integrante / KALIL F, R - Integrante / RAMIRES, JOSÉ A. F - Integrante / JATENE, FÁBIO B - Integrante / MARANHÃO, RAUL C. - Integrante / HUEB, W. A. - Coordenador / LEMOS, P - Integrante / Marisa Góes - Integrante / Antonio Casella Filho - Integrante / José Rodrigues Pargas Filho - Integrante / Simone de Souza Santos - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
2010 - 2013
SAVOR: Estudo multicêntrico, randomizado duplo-cego, controlado por placeo, fase IV, para avaliar o efeito de saxagliptina sobre a incidência de óbito cardiovascular, infarto do miocárdio ou AVC isquêmico em pacientes com diabetes tipo 2, Descrição: SAVOR: Estudo multicêntrico, randomizado duplo-cego, controlado por placeo, fase IV, para avaliar o efeito de saxagliptina sobre a incidência de óbito cardiovascular, infarto do miocárdio ou AVC isquêmico em pacientes com diabetes tipo 2. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (8) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / J C NICOLAU - Integrante / R KALIL FILHO - Integrante / L M BARACIOLI - Integrante / F GANEM - Integrante / R R C V GIRALDEZ - Integrante / F G LIMA - Integrante / M FRANKEN - Coordenador., Financiador(es): Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação / Astrazeneca do Brasil - Auxílio financeiro.
2010 - 2013
TAO: Estudo Randomizado, Duplo-cego, Triplo-Simulado para Comparar a Eficácia de Otamixaban com Heparina Não-Fracionada + Eptifibatida em Pacientes com Angina Instável/lnfarto do Miocárdio sem Elevação do Segmento ST Agendados para serem Submetidos a, Descrição: TAO: Estudo Randomizado, Duplo-cego, Triplo-Simulado para Comparar a Eficácia de Otamixaban com Heparina Não-Fracionada + Eptifibatida em Pacientes com Angina Instável/lnfarto do Miocárdio sem Elevação do Segmento ST Agendados para serem Submetidos a uma Estratégia Invasiva Precoce. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (8) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / J C NICOLAU - Integrante / R KALIL FILHO - Integrante / L M BARACIOLI - Coordenador / F GANEM - Integrante / R R C V GIRALDEZ - Integrante / F G LIMA - Integrante / M FRANKEN - Integrante., Financiador(es): Sanofi-Aventis Farmacêutica - Auxílio financeiro / Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.
2010 - 2012
SOLID-TIMI 52: Um estudo dos resultados clinicos do darapladibe versus placebo em individuos apos sindrome coronariana aguda para comparar a incidencia de eventos adversos cardiovasculares maiores (MACE), Descrição: SOLID-TIMI 52: Um estudo dos resultados clinicos do darapladibe versus placebo em individuos apos sindrome coronariana aguda para comparar a incidencia de eventos adversos cardiovasculares maiores (MACE). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (8) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / J C NICOLAU - Integrante / R KALIL FILHO - Integrante / L M BARACIOLI - Integrante / F GANEM - Integrante / R R C V GIRALDEZ - Integrante / F G LIMA - Coordenador / M FRANKEN - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação / GlaxoSmithKline, Brasil - Auxílio financeiro.
2009 - 2013
Atividade antioxidante de partículas de HDL e suas subtrações em pacientes com síndrome coronariana aguda: efeito da estatina, Descrição: Atividade antioxidante de partículas de HDL e suas subtrações em pacientes com síndrome coronariana aguda: efeito da estatina. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / F H RACHED - Integrante / M J CHAPMAN - Integrante / A KONTUSH - Integrante / NICOLAU, J. C. - Integrante / Raul Dias dos Santos Filho - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.Número de orientações: 1
2009 - 2011
estudo ?ATLAS-2: Estudo randomizado duplo-cego, controlado por placebo, multicêntrico evento-dirigido para avaliar a eficácia e a segurança de Rivaroxaban em sujeitos de pesquisa com síndrome coronariana aguda recente? ? ?RIVAROXACS3001, Descrição: Subinvestigador pelo InCor - HCFMUSP, do estudo ?ATLAS-2: Estudo randomizado duplo-cego, controlado por placebo, multicêntrico evento-dirigido para avaliar a eficácia e a segurança de Rivaroxaban em sujeitos de pesquisa com síndrome coronariana aguda recente? ? ?RIVAROXACS3001?. Protocolos internacionais da Unidade Clínica de Coronariopatias Agudas (Unidade Coronária) ? Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) ? 2009. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (8) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / J C NICOLAU - Integrante / R KALIL FILHO - Integrante / L M BARACIOLI - Integrante / F GANEM - Integrante / R R C V GIRALDEZ - Coordenador / F G LIMA - Integrante / M FRANKEN - Integrante., Financiador(es): JOHNSON & JOHNSON - Auxílio financeiro / Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.
2009 - 2010
TAK-442-202: Estudo de fase 2, duplo cego, randomizado e controlado por placebo sobre a segurança e a eficácia de TAK-442 em indivíduos que apresentam síndromes coronarianas agudas, Descrição: Subinvestigador pelo InCor ? HCFMUSP, do estudo ?TAK-442-202: Estudo de fase 2, duplo cego, randomizado e controlado por placebo sobre a segurança e a eficácia de TAK-442 em indivíduos que apresentam síndromes coronarianas agudas? Protocolos internacionais da Unidade Clínica de Coronariopatias Agudas (Unidade Coronária) ? Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP).. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Especialização: (1) Doutorado: (7) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / J C NICOLAU - Integrante / L M BARACIOLI - Integrante / F GANEM - Integrante / R R C V GIRALDEZ - Integrante / F G LIMA - Coordenador / M FRANKEN - Integrante / R C MORAES - Integrante., Financiador(es): QUINTILES LTDA - Auxílio financeiro / Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.
2009 - 2010
estudo ?APPRAISE 2: Apixaban para a prevenção de eventos isquêmicos agudos ? 2: Avaliação fase 3, randomizada, duplo-cega, da segurança e eficácia do apixaban em pacientes com síndrome coronariana aguda recente, Descrição: Subinvestigador pelo InCor - HCFMUSP, do estudo ?APPRAISE 2: Apixaban para a prevenção de eventos isquêmicos agudos ? 2: Avaliação fase 3, randomizada, duplo-cega, da segurança e eficácia do apixaban em pacientes com síndrome coronariana aguda recente?. Protocolos internacionais da Unidade Clínica de Coronariopatias Agudas (Unidade Coronária) ? Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) ? 2009. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (8) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / J C NICOLAU - Integrante / R KALIL FILHO - Integrante / L M BARACIOLI - Integrante / F GANEM - Integrante / R R C V GIRALDEZ - Integrante / F G LIMA - Integrante / M FRANKEN - Coordenador., Financiador(es): PPD - Clinical Operations - Auxílio financeiro / Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.
2008 - 2011
TRA 2P ? TIMI 50: Estudo multicêntrico, randomizado, duplo-cego, controlado por placebo para avaliar a segurança e eficácia do SCH 530348 adicionado as diretrizes de tratamento em indivíduos com história de doença aterosclerótica: anagonista, Descrição: Subinvestigador pelo InCor ? HCFMUSP, do estudo ?TRA 2P ? TIMI 50: Estudo multicêntrico, randomizado, duplo-cego, controlado por placebo para avaliar a segurança e eficácia do SCH 530348 adicionado as diretrizes de tratamento em indivíduos com história de doença aterosclerótica: anagonista do receptor de trombina na prevenção secundária de eventos aterotromb[óticos isquêmicos (antagonista do receptor da trombina na prevenção secundária dos eventos aterotrombóticos isquêmicos. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Especialização: (1) Doutorado: (7) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / J C NICOLAU - Integrante / L M BARACIOLI - Integrante / F GANEM - Coordenador / R R C V GIRALDEZ - Integrante / F G LIMA - Integrante / M FRANKEN - Integrante / R C MORAES - Integrante., Financiador(es): QUINTILES LTDA - Auxílio financeiro / Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.
2008 - 2010
INTENSIVE: Estudo clínico de Fase 3b, multicêntrico, estratificado, randomizado e aberto para avaliar a eficácia da terapia Intensiva com Apidra /Lantus versus Insulina por Sliding Scale no tamanho do infarto em indivíduos hiperglicêmicos com STEMI, Descrição: Subinvestigador pelo InCor ? HCFMUSP, do estudo INTENSIVE: Estudo clínico de Fase 3b, multicêntrico, estratificado, randomizado e aberto para avaliar a eficácia da terapia Intensiva com Apidra /Lantus versus Insulina por Sliding Scale no tamanho do infarto em indivíduos hiperglicêmicos com STEMI (infarto do miocárdio com elevação do segmento ST) Anterior submetidos a PCI (intervenção coronariana percutânea). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / J C NICOLAU - Integrante / L M BARACIOLI - Integrante / F GANEM - Integrante / R R C V GIRALDEZ - Coordenador / F G LIMA - Integrante / M FRANKEN - Integrante / R C MORAES - Integrante., Financiador(es): QUINTILES LTDA - Auxílio financeiro / Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.
2008 - 2009
Estudo da atividade inflamatória em pacientes diabéticos, com angina estável, submetidos a tratamentos com sinvastatina e ezetimiba., Descrição: aluno do 4o ano de Graduação, com o projeto abaixo. O aluno possui bolsa de ?Iniciação Científica?. Em Andamento (Termino 31/01/2001). Estudo da atividade inflamatória em pacientes diabéticos, com angina estável, submetidos a tratamentos com sinvastatina e ezetimiba.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R S SUNAHARA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.
2008 - 2009
ASPIRE: Extension 1 to Protocol A 2 year extension to a 36-week, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study to evaluate the efficacy and safety of aliskiren on the prevention of left ventricular remodeling in high, Descrição: Subinvestigador Principal pelo InCor - HCFMUSP do estudo ?ASPIRE: Extension 1 to Protocol A 2 year extension to a 36-week, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study to evaluate the efficacy and safety of aliskiren on the prevention of left ventricular remodeling in high risk post-acute myocardial infarction patients when added to optimized standard therapy?. Protocolos internacionais da Unidade Clínica de Coronariopatias Agudas (Unidade Coronária) ? Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (8) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / J C NICOLAU - Integrante / L M BARACIOLI - Integrante / F GANEM - Integrante / R R C V GIRALDEZ - Coordenador / F G LIMA - Integrante / M FRANKEN - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação / QUINTILES LTDA - Auxílio financeiro.
2007 - 2012
Papel das Estatinas na Lesão Miocárdica e nos Marcadores Inflamatórios em Pacientes Submetidos à Implante Eletivo de Stent, Descrição: Papel das Estatinas na Lesão Miocárdica e nos Marcadores Inflamatórios em Pacientes Submetidos à Implante Eletivo de Stent. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / M V B GAZ - Integrante / R KARBSTEIN - Integrante / G V GREQUE - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Unidade Coronária do Incor Hcfmusp - Cooperação.Número de orientações: 1
2007 - 2008
estudo ?ATLAS ACS TIMI 46: Estudo, randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, multicêntrico, de escalonamento e confirmação de dose para avaliar a segurança e eficácia de rivaroxaban combinado com aspirina isolada ou com aspirina e tienopiridin, Descrição: 31. Subinvestigador pelo InCor - HCFMUSP, do estudo ?ATLAS ACS TIMI 46: Estudo, randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, multicêntrico, de escalonamento e confirmação de dose para avaliar a segurança e eficácia de rivaroxaban combinado com aspirina isolada ou com aspirina e tienopiridina em sujeitos de pesquisa com síndromes coronarianas agudas?. Protocolos internacionais da Unidade Clínica de Coronariopatias Agudas (Unidade Coronária) ? Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP). 2007/2008.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (8) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / J C NICOLAU - Integrante / L M BARACIOLI - Integrante / F GANEM - Integrante / R R C V GIRALDEZ - Integrante / F G LIMA - Coordenador / M FRANKEN - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração - InCor-HCFMUSP - Cooperação.
2005 - 2015
IMPROVE-IT: Examining Outcomes in Subjects With Acute Coronary Syndrome: Vytorin (Ezetimibe/Simvastatin) vs Simvastatin, Descrição: Estudo multicêntrico randomizado, duplo-cego de indivíduos com síndrome estabilizada de alto risco coronário agudo (SCA). O objetivo principal é avaliar o benefício clínico de ezetimiba / sinvastatina Combinação 10/40 (comprimido único, sob a marca VYTORIN nos Estados Unidos), em comparação com Sinvastatina 40 mg. De acordo com o protocolo original, se a resposta colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C) foi inadequada, a dose de sinvastatina no VYTORIN braço ou braço sinvastatina, poderia ser aumentada para 80 mg (Nota: por junho 2011 protocolo de alteração, os critérios para uso contínuo de 80 mg de sinvastatina foram modificados e novos aumentos de dose de sinvastatina para 80 mg foram parados). O benefício clínico será definido como a redução do risco de ocorrência do endpoint composto de morte cardiovascular, eventos coronarianos maiores e AVC.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Integrante / NICOLAU, J. C. - Coordenador / GOMES, FLT - Integrante.
2005 - 2010
Estudo da Atividade Inflamatória em Pacientes, Diabéticos, com Doença Arterial Coronária, Submetidos a duas estratégias distintas de redução agressiva de LDL colesterol, Descrição: Estudo da Atividade Inflamatória em Pacientes, Diabéticos, com Doença Arterial Coronária, Submetidos a duas estratégias distintas de redução agressiva de LDL colesterol. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / A E P Pesaro - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Unidade Coronária do Incor Hcfmusp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
2005 - 2009
Estudo da atividade inflamatória em pacientes diabéticos, portadores de angina estável, submetidos a tratamento com sinvastatina e ezetimiba, Descrição: Pacientes diabéticos e portadores de angina estável são pacientes de alto risco cardiovascular. Além disso, tanto o diabetes quanto a aterosclerose são doenças associadas à elevada atividade inflamatória. Estudos prévios demonstraram redução significativa de risco cardiovascular, com o uso de estatinas nessa população de pacientes. O benefício foi relacionado à intensa redução de LDL colesterol. No entanto, também se observou redução de atividade inflamatória, o que contribuiu para a redução de risco cardiovascular, independentemente da redução de LDL colesterol. A ezetimiba é um fármaco capaz de reduzir a absorção de colesterol no intestino. A associação de ezetimiba e estatinas em pequenas doses pode reduzir o LDL colesterol tão intensamente quanto as doses máximas de estatinas. Porém, pode haver diferenças na redução da atividade inflamatória promovida pelas duas estratégias. Nosso estudo pretende comparar os efeitos de sinvastatina em dose elevada com a associação de sinvastatina em dose baixa e ezetimiba, sobre marcadores inflamatórios, em pacientes diabéticos, dislipidêmicos e portadores de angina estável.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / P R PARRA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação.Número de orientações: 1
2004 - 2008
Resposta inflamatória aguda e efeitos da modulação crônica do exercício fisico em pacientes com doença aterosclerótica coronariana, Descrição: II. Justificativa Este estudo procura avaliar em pacientes coronarianos quais os efeitos sobre os mecanismos inflamatórios do exercício físico prescrito em sua forma aguda e após treinamento crônico. III. Objetivos/Hipóteses 1. Indivíduos coronarianos têm uma resposta inflamatória aumentada em relação a pacientes sem doença 2. Durante o exercício físico agudo, pacientes coronarianos apresentam uma maior resposta inflamatória aguda ao stress físico que pacientes sem doença. 3. O treinamento físico crônico reduz os níveis séricos de marcadores inflamatórios e atenua a resposta inflamatória induzida pelo exercício agudo. 4. Indivíduos com uma resposta inflamatória aguda ao exercício aumentada tem maior propensão a instabilização da placa aterosclerótica e um maior número de eventos clínicos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Maria Fernanda Vianna Hunzike - Integrante / Flavia de Oliveira Toledo - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação.Número de orientações: 2
2004 - 2008
Avaliação da correlação entre Síndrome Metabólica, HDL colesterol, Adiponectina e marcadores inflamatórios em pacientes com doença arterial coronária estável, Descrição: A relação entre HDL-c, síndrome metabólica e doença arterial coronária (DAC) já foi bem demonstrada em vários estudos. A adiponectina, citocina produzida pelos adipócitos, que apresenta funções antidiabética, antiaterosclerótica e antiinflamatórias, encontra-se diminuída em pacientes com síndrome metabólica e obesidade central. Estudos recentes vêm demonstrando esta associação com doença aterosclerótica. Neste estudo, será avaliado a associação entre síndrome metabólica e doença arterial coronária, e a relação entre HDL-c, adiponectina e marcadores inflamatórios em pacientes com doença arterial coronária estáveis.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / M V B GAZ - Integrante / R KARBSTEIN - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.Número de orientações: 1
2004 - 2007
Estudo da interação clopidogrel-estatina em pacientes com angina estável submetidos à implante de Stent coronário, Descrição: Estudo da interação clopidogrel-estatina em pacientes com angina estável submetidos à implante de Stent coronário. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / A M Soeiro - Integrante / L F ARAUJO - Integrante / B O JALBUT - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.Número de orientações: 2
2003 - 2006
Marcadores inflamatórios em pacientes submetidos a revascularização miocárdica com e sem circulação extra corpórea: subestudo, Descrição: A cirurgia de revascularização miocárdica, realizada com auxílio de parada cardíaca através de uso de solução cardioplégica e de circulação extra-corpórea (CEC) tem sido um procedimento rotineiro, seguro, e com observação de mortalidade hospitalar entre 2% e 3%. Entretanto, tem-se observado significativo percentual de morbidade perioperatória e tardia na maioria dos pacientes que receberam este tipo de intervenção quais sejam: resposta inflamatória sistêmica disfunção miocárdica em diferentes graus e em alguns casos, miocárdio hibernante. Além dos efeitos no coração, a CEC pode desencadear uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica com reflexos circulatórios hiperdinâmicos instáveis e disfunção de múltiplos órgãos. Este estudo tem como objetivo determinar os marcadores inflamatórios envolvidos na ativação da resposta inflamatória sistêmica desencadeada pela CEC, comparando pacientes sumetidos a cirurgia cardíaca com ou sem CEC.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação.Número de orientações: 1
2003 - 2005
Importância dos níveis do fator natriurético tipo B e de marcadores inflamatórios em pacientes com cardiomiopatia isquêmica submetidos à revascularização miocárdica cirúrgica: correlação com a evolução e prognóstico imediato, Descrição: Nosso objetivo é estudar o comportamento da resposta inflamatória no pré operatório e pós operatório (até 48horas após cirurgia) em pacientes com disfunção ventricular que sejam submetidos à revascularização miocárdica com circulação extracorpórea e verificar: a. Níveis dos marcadores inflamatórios no pré e pós operatório em pacientes com função ventricular normal e com disfunção. Existe diferença entre estes 02 grupos ? b. Correlação com prognóstico e mortalidade c. Se níveis elevados de marcadores no pré operatório têm implicação prognóstica independentemente de seus níveis no pós operatório d. Se níveis elevados de marcadores exclusivamente no pós operatório têm implicação prognóstica. Após revisão da literatura pertinente, não conseguimos encontrar consenso para tais questões. Acredito que o conhecimento nesta área possa trazer benefícios no sentido de avaliar a importância dos processos inflamatórios nos resultados cirúrgicos desta população específica e estratificar o risco pré operatório para pacientes com aumento da atividade inflamatória, orientando o momento da intervenção. Além disto, este conhecimento pode abrir portas para linhas de pesquisa na utilização de tratamento com anti-inflamatórios e anticorpos específicos contra mediadores como interleucinas e fator de necrose tumoral como é feito em doenças reumatológicas e sepsis.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Fernando Ganem - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2002 - 2003
Comportamento das Moléculas de Adesão Solúveis, Interleucinas e Marcadores Inflamatórios Durante a Angina Instável e Estável, Descrição: Os processos coronarianos agudos representam hoje a maior causa de morte não traumática no mundo desenvolvido. Atinge, em grande escala, a população economicamente ativa de forma súbita. Há muito descobriu-se que a placa ateromatosa é a responsável por tais eventos. Apresenta crescimento lento e insidioso, assintomático por várias décadas. Supõe-se que sua origem esteja ligada à uma lesão inicial, que permanece ainda desconhecida. Já se sabe, no entanto, que nela reside um processo inflamatório latente, de baixa atividade, crônico. Quando este processo torna-se ativo, a placa fica instável. Ocorre desequilíbrio no controle local dos elementos da coagulação, e passam a ser sintetizados fatores de contração vascular (disfunção endotelial). Neste momento a doença fica também instável, a que se chama de aguda. São derivados deste processo a Angina Instável e o infarto agudo do miocárdio. Sabe-se também que, juntamente com a ativação do processo inflamatório da placa ateromatosa, é detectado sistemicamente uma fase inflamatória ativa (representada pela elevação dos níveis séricos das proteínas de fase ativa e a presença de marcadores que indicam a ativação leucocitária). Não se conseguiu, porém, associá-las. Não se pode, ainda, dizer que a segunda é a conseqüência da primeira ou vice-versa. Este estudo tem como objetivo verificar o comportamento imunomolecular do processo inflamatório que cursa durante as insuficiências coronarianas (angina estável e instável).. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / M A FERRARI - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação.Número de orientações: 1
1999 - 2000
Avaliação do Comportamento da P-Selectina e de Fatores Hemostáticos em Portadores de Angina Instável e Estável, Descrição: Os processos coronários agudos, maior causa de mortalidade no mundo desenvolvido, ocorrem de modo imprevisível como resultado da instabilidade de uma placa aterosclerótica, situação em que ocorrem disfunção endotelial, rotura da placa e adesão de hemácias, fibrina, leucócitos e plaquetas à superfície endotelial lesada, principais componentes do trombo intra-coronário. Assumindo fundamental importância neste processo, situam-se as moléculas de adesão como a P-selectina, responsável pela iniciação da resposta inflamatória aguda e pelo mecanismo de rolamento de células sanguíneas sobre o endotélio. Juntamente com o processo inflamatório da placa, também pode ser observada sistemicamente uma fase inflamatória ativa, representada por desequilíbrio e aumento nas concentrações séricas de elementos de coagulação como o fibrinogênio, fator de von Willebrand e inibidor do ativador de plasminogênio. O presente estudo, a ser realizado na Unidade Coronária ? InCor-HCFMUSP, visa a determinar em pacientes com angina instável os níveis de P-selectina solúvel, compará-los aos de pacientes com angina estável e sem doença arterial coronária, e correlacioná-los às concentrações dos fatores hemostáticos descritos, de modo a permitir maior compreensão acerca da fisiopatologia da angina instável e, portanto, resultar em novas condutas terapêuticas.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / A L D HOVNANIAN - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1
1999 - 2000
Determinação de Marcadores Inflamatórios nas Síndromes Coronárias Agudas Relacionando com Fatores de Risco e Prognóstico, Descrição: Os mecanismos responsáveis pela instabilização da doença arterial coronária não são completamente entendidos. A inflamação da placa aterosclerótica, e conseqüente rotura, envolve ativação celular, liberação de citocinas, fatores quimiotáticos e pró-coagulantes, e expressão de moléculas de adesão são os possíveis desencadeantes das síndromes coronárias agudas. Estudos demonstram o valor prognóstico da proteína C reativa (PCR) e da molécula de adesão intercelular-1 (ICAM-1) em pacientes com angina instável (AI) e infarto do miocárdio (IAM). Este trabalho tem como objetivo determinar os níveis séricos de marcadores inflamatórios (PCR), de citoadesão (ICAM-1) e de coagulação (fator tecidual) em pacientes com diagnóstico de AI e IAM, comparando estes dois grupos de pacientes e relacionando aos fatores de risco e à evolução intra-hospitalar. Serão recrutados pacientes com história de dor precordial ou sintomas isquêmicos até 12 horas do início do quadro. Serão dosados, na admissão dos pacientes e entre os dias 5-7 de internação, PCR, ICAM-1 e fator tecidual, além de troponina I. Os pacientes serão acompanhados durante o período de internação, sendo coletados dados a cerca dos fatores de risco prévios, tratamento utilizado, evolução clínica e condições de alta hospitalar.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1
Projetos de desenvolvimento
2003 - 2007
Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2003 - 2006
Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2001 - 2003
Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1
2000 - 2002
O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
1998 - 2003
Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
1998 - 2001
Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
2003 - 2007
Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2003 - 2006
Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2001 - 2003
Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1
2000 - 2002
O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
1998 - 2003
Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
1998 - 2001
Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
2003 - 2007
Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2003 - 2006
Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2001 - 2003
Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1
2000 - 2002
O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
1998 - 2003
Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
1998 - 2001
Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
2003 - 2007
Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2003 - 2006
Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2001 - 2003
Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1
2000 - 2002
O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
1998 - 2003
Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
1998 - 2001
Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
2003 - 2007
Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2003 - 2006
Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2001 - 2003
Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1
2000 - 2002
O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
1998 - 2003
Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
1998 - 2001
Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
2003 - 2007
Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2003 - 2006
Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2001 - 2003
Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1
2000 - 2002
O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
1998 - 2003
Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
1998 - 2001
Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
2003 - 2007
Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2003 - 2006
Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2001 - 2003
Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1
2000 - 2002
O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
1998 - 2003
Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
1998 - 2001
Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
2003 - 2007
Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2003 - 2006
Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2001 - 2003
Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1
2000 - 2002
O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
1998 - 2003
Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
1998 - 2001
Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
2003 - 2007
Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2003 - 2006
Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2001 - 2003
Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1
2000 - 2002
O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
1998 - 2003
Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
1998 - 2001
Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
2003 - 2007
Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2003 - 2006
Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2001 - 2003
Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1
2000 - 2002
O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
1998 - 2003
Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
1998 - 2001
Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
2003 - 2007
Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2003 - 2006
Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2001 - 2003
Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1
2000 - 2002
O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
1998 - 2003
Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
1998 - 2001
Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
2003 - 2007
Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2003 - 2006
Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2001 - 2003
Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1
2000 - 2002
O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
1998 - 2003
Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
1998 - 2001
Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
2003 - 2007
Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2003 - 2006
Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2001 - 2003
Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante.Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1
2000 - 2002
O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante.Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
1998 - 2003
Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante.Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
1998 - 2001
Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
2003 - 2007
Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2003 - 2006
Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2001 - 2003
Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1
2000 - 2002
O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
1998 - 2003
Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
1998 - 2001
Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
2003 - 2007
Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2003 - 2006
Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2001 - 2003
Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1
2000 - 2002
O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
1998 - 2003
Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
1998 - 2001
Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
2003 - 2007
Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2003 - 2006
Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2001 - 2003
Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1
2000 - 2002
O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
1998 - 2003
Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
1998 - 2001
Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
2003 - 2007
Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2003 - 2006
Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2001 - 2003
Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1
2000 - 2002
O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
1998 - 2003
Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
1998 - 2001
Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
2003 - 2007
Heterogeneidae e mecanismo moleculares da atividade anti-apoptótica das subfrações do HDL-C nas células endoteliais humanas, Descrição: Doença arterial coronária em pacientes normolipêmicos com proteína C reativa elevada: o papel do HDL "mal funcionamento. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J A SOUZA - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2003 - 2006
Pentoxifilina no tratamento da angina instável de alto risco e infarto agudo do miocárdio sem supra, Descrição: Este estudo procura investigar e entender a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose. Isto pode levar a uma melhor compreensão da doença e de seus mecanismos, além de sugerir uma nova modalidade terapêutica para tratamento das síndromes coronarianas agudas. III. Objetivos 1. Examinar o efeito clínico da pentoxifilina nas síndromes coronarianas agudas de alto risco 2. Examinar os efeitos da PTX em marcardores inflamatórios associados com efeitos adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas.. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / J L FERNANDES - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
2001 - 2003
Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário, Descrição: Caracterização da resposta inflamatória após implante de stent em pacientes com angina estável: papel do ultra-som intracoronário. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E S Santos - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4 / Número de orientações: 1
2000 - 2002
O efeito da atorvastatina sobre citocinas pós-inflamatórias e na expressão da molécula de adesão intercelular em pacientes hipercolesterolêmicos., Descrição: A angioplastia coronária transluminal percutânea apresenta papel destacado no tratamento da cardiopatia isquêmica, com índice de sucesso primário (estenose residual menor que 50%) maior que 90%. Entretanto, a reestenose ou recorrência da lesão tem sido o principal fator limitante da eficácia do procedimento, ocorrendo em 20% a 40% das artérias inicialmente tratadas com sucesso. A necessidade de repetidas intervenções determina marcante prejuízo à evolução dos pacientes que desenvolvem reestenose e eleva significativamente os custos globais do tratamento. Este fenômeno possui fatores causais ainda não completamente esclarecidos, incluindo retração elástica da artéria dilatada, formação de trombo mediada por plaquetas, hiperplasia intimal, remodelamento vascular, e retenção e agregação leucocitárias. O implante de próteses endocoronárias ou Stents é a única intervenção que determina redução clinicamente significativa da reestenose. Porém, os efeitos da permanência a longo prazo de um corpo estranho na parede coronária ainda não estão esclarecidos. O procedimento intervencionista coronário promove desnudação do endotélio, graus variáveis de fratura e separação da placa da camada subíntima, com dissecção e rotura do tecido fibroso. A resposta a esta injúria vascular envolve um processo complexo que inclui ativação das células musculares lisas da parede da artéria, secreção de matriz extracelular (constituída por proteoglicanos, colágeno tipo I e elastina), formação de trombo e inflamação. Estes processos apresentam-se interligados. As células inflamatórias recrutadas pela lesão vascular secretam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam a proliferação das células musculares lisas. O fator de crescimento de plaquetas (PDGF) pode induzir a migração e o aumento da população de células musculares lisas, macrófagos e fibroblastos que secretam matriz extracelular; estes induzem a secreção de mediadores inflamatórios e podem deflagrar o sistema de coagulação. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / E Ascer - Integrante., Financiador(es): Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
1998 - 2003
Atividade Plaquetária na Doença Arterial Coronária, Descrição: Tanto a agregação plaquetária como a formação do trombo, eventos secundários à rotura da placa aterosclerótica, têm sido implicados como principais mecanismos patogênicos envolvidos nas síndromes coronárias agudas (por exemplo, angina instável). Esta fisiopatologia da angina instável é diferente da angina induzida pelo esforço devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipótese do processo fisiopatológico presente na angina instável tem-se baseado pelas evidências de estudos angiográficos, angioscópicos, patológicos e experimentais, que utilizaram modelos de trombose arterial coronária. Assim, na angina instável temos as seguintes características: rotura da placa aterosclerótica, vasoconstrição, incremento do número e da atividade das células inflamatórias, comprometimento da integridade estrutural, e formação de trombo não oclusivo. Por outro lado, a angina estável é caracterizada por uma placa estável/em repouso, anormalidade vasomotora discreta, atividade inflamatória mínima e ausência de trombo. Quanto à função plaquetária na angina estável, existem estudos demonstrando que poderá estar ativada com maior propensão a formar agregados plaquetas-monócitos. Moléculas de adesão celulares possuem um papel fundamental nas interações celulares de diversas patologias, incluindo trombose arterial, aterosclerose, re-estenose após angioplastia coronária e lesão de pós-reperfusão. A P-selectina é um membro da família das selectinas e é uma glicoproteína de membrana íntegra encontrada tanto nos a- grânulos das plaquetas como nos corpúsculos de Weidel-Palade das células endoteliais. Após ativação celular por agonistas como a trombina, a P-selectina é rapidamente redistribuída para a superfície celular e se liga a estruturas carboidratos sialiladas expressas em neutrófilos e monócitos por meio de um mecanismo cálcio-dependente. Assim, a P-selectina medeia interações adesivas entre plaqueta-leucócitos e célula endotelial-leucócito. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / Margareth Lopes Venturinelli - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3 / Número de orientações: 1
1998 - 2001
Atividade inflamatória na doença arterial coronária: determinação dos níveis séricos de citocinas e de proteínas de fase aguda em pacientes com doença arterial coronária, Descrição: As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade na população adulta. Dentre elas, a doença cardíaca isquêmica é a mais freqüente. A doença cardíaca isquêmica resulta da obstrução das artérias coronárias, geralmente secundária à aterosclerose. Pesquisas recentes têm sugerido que a aterosclerose pode ser vista como condição inflamatória crônica, que ocasionaria eventos clínicos agudos pela indução de rotura na placa com trombose sobreposta. A modificação na biologia celular da placa aterosclerótica seria responsável pelas síndromes de isquemia coronária. Neste sentido, tem sido demonstrada elevação da concentração sérica de marcadores inflamatórios, indicando que mecanismos imunes e inflamatórios são ativados na vigência das manifestações clínicas. A observação da presença de inflamação, no processo de ativação da placa aterosclerótica coronariana, fornece substratos conceituais para melhor entendimento do processo. São sugeridas as seguintes possibilidades para esse processo: i) ativação e recrutamento celular, iniciados por mecanismos locais ainda desconhecidos; ii) antígeno que seria apresentado pelos macrófagos às células T, levando à ativação do processo inflamatório. Um antígeno específico tem sido pesquisado. Por exemplo, notou-se que o LDL oxidado é importante imunógeno, e que anticorpos circulantes contra essa molécula são encontrados em alguns pacientes com aterosclerose. Também existe a possibilidade de geração de resposta imune dentro da lesão aterosclerótica desencadeada por lípides modificados. No processo de ativação da placa coronária aterosclerótica, são produzidas citocinas que interferem no processo de crescimento e na diferenciação celular, e são mediadores da resposta inflamatória à lesão. Embora exista evidência de resposta inflamatória sistêmica, sua relação e seu efeito sobre a angina instável permanecem obscuros. Com base nos conhecimentos atuais, é possível definir apenas parcialmente o padrão imunoinflamatório envolvido. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Carlos Vicente Serrano Junior - Coordenador / R H Heinnisch - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Estado de Santa Catarina - Auxílio financeiro / Instituto do Coração Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Usp - Cooperação / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6 / Número de orientações: 1
Prêmios
2019
Prêmio Melhor Pesquisa Clínica Avaliação de injúria miocárdica pelo mapa T1 após cirurgia de Revascularização do miocárdio com e sem circulação extracorpórea. Análise pré-especificada do estudo MASS V, XL Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
2019
1 Lugar entre os melhores Temas livres Pôsteres - Pesquisador no 74 Congresso Barsileiro de Cardiologia, SBC - 74 Congresso Barsileiro de Cardiologia.
2017
Best Poster || Regression of atherosclerotic plaques of cholesterol-fed rabbits by combined chemotherapy of paclitaxel and methotrexate carried in lipid core nanoparticles, European Society of Cardiology.
2015
Prêmio LIDE Saúde 2015, 4 Forum da Saúde e Bem-Estar.
2015
3 Lugar na Sessão de Prêmio Sergio Diogo Giannini - Categoria melhor Pesquisa Clínica - Realizada durante o XV Congresso Brasileiro de Aterosclerose em 14/08/2015, XV Congresso Brasileiro de Aterosclerose - SBC.
2015
2 lugar na Sessão de Prêmio Pesquisa Básica. Quimioterapia Associada à Nanoemulsão Lipídica (LDE) no Tratamento de Lesões Ateroscleróticas em Coelhos: Efeitos Anti-inflamatórios., XXXVI Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, 2015..
2014
Melhor Pesquisa Básica - Efeitos da associação de quimioterápicos na regressão de placa aterosclerótica em coelhos, SOCESP.
2014
1 Lugar na sessão de Tema Livre Pôster - Efeitos da associação de quimioterápicos na regressão de placa aterosclerótica em coelhos, SBC - ES.
2013
Indicação como um dos mais admirados, pelos próprios médicos, na especialidade Cardiologia, Análise Saúde 2013.
2013
Melhor poster do Congresso - Síndrome coronariana aguda em paciente com plaquetopenia grave: Isquemia x hemorragia uma balança de díficil equilibrio, XXXIV Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
2011
1 colocado do Prêmio Monografias: Artrite Reumatoide e doença cardiovascular na atualidade: o que sabemos sobre essa associação e o que podemos fazer pelo paciente?, XXX Congresso Médico Universitário FMUSP.
2011
2 Colocado do Prêmio Oswaldo Cruz - Área Clínica. Manifestações clínicas e análise histopatológica pulmonar relacionadas a diferentes doenças em pacientes com tromboembolismo pulmonar fatal - Um estu, XXX Congresso Médico Universitário FMUSP.
2009
Prêmio Análise de Medicina indicação como um dos Mais Admirado na Especialidade Cardiologista, ANÁLISE EDITORIAL.
2008
Prêmio Análise de Medicina indicação como um dos Mais Admirados na Especialidade Cardiologista., Analise Editorial.
2007
Prêmio Prof. Sergio D Gianini.?Heterogeneity and molecular mechanisms of the anti-apoptotic activity of HDL subfractions in endothelial human cells (CO-AUTOR), I Panamerican Congress of Atherosclerosis.
2006
Prêmio melhor pesquisa Aplicada ?Luiz V. Décourt?.? No seguimento pós infarto agudo do miocárdio, a terapia invasiva precoce é menor eficaz nas mulheres do que nos homens (Co-autor), XXVII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
2006
Prêmio Jovem Pesquisador ?Josef Feher?. ? A imunomodulação com pentoxifilina em pacientes com doença arterial coronária ? um estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo (Co-autor), XXVII Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.
2006
1 lugar no Prêmio Saúde do Coração de 2006. ? ?Regressão do remodelamento positivo das artérias coronárias em pacientes com síndromes coronarianas (Co-autor), Rev Saúde do Coração.
2005
Prêmio Monografias com titulo Utilização do balão intra-aórtico em síndromes coronárias agudas - Atualidade e perspectivas, o XXIII Congresso Médico Universitário.
2005
Prêmio Oswaldo Cruz - Área Clínica. Ativação plaquetária em diferentes formas de apresentação da doença arterial coronária, XXIV Congresso Médico Universitário.
2004
Prêmio Jabuti. Titulo: Agentes Fibinolíticos. Recebido pela participação como Colaborador do Livro Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular, ATHENEU.
2003
Oswaldo Cruz - Área Relato de Caso - . Estenose mitral grave como evolução a longo prazo da miotomia/miectomia septal cirúrgica, XXII Congresso Médico Universitário.
2002
FELLOWSHIP, AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY.
2001
ESPECIALISTA EM MEDICINA DE URGÊNCIA., AMB - Associação Médica Brasileira.
2001
ESPECIALISTA EM MEDICINA INTENSIVA, Associação de Medicina Intensiva Brasileira.
1999
PROFESSOR LIVRE DOCENTE, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
1997
ESPECIALISTA EM CARDIOLOGIA, Sociedade Brasileira de Cardiologia.
1997
DOUTOR EM MEDICINA, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
1996
Premio Melhor Trabalho Apresentado no Congresso., Sociedade Brasileira de Cardiologia, Salvador-BA..
1994
INSTRUCTOR IN MEDICINE, The Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA.
1993
RESEARCH FELLOWSHIP IN MEDICINE-CARDIOVASCULAR, The Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA.
1991
Premio Melhor Trabalho Jovem Cardiologista, Congresso Paulista de Cardiologia, Santos-SP..
Histórico profissional
Endereço profissional
Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. , Av. Dr. Eneas Carvalho de Aguiar, 44, Cerqueira Cesar, 05403-000 - Sao Paulo, SP - Brasil, Telefone: (11) 30695058, URL da Homepage:
Experiência profissional
2016 - Atual
Instituto do Coração - InCor-HCFMUSPVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Comissão de Cultura e Extensão Universitária
Outras informações:
Membro Titular da Comissão de Cultura e Extensão Universitária da FMUSP (CCEX), 2016-2017
2015 - Atual
Instituto do Coração - InCor-HCFMUSPVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro da Comissão de Ensino
Outras informações:
O Conselho Diretor, em reunião realizada em 29.06.2015, discutiu e deliberou que: O Colegiado, de acordo com a sugestão, indicou o Prof. Carlos Vicente Serrano Júnior para Vice-Presidente da Comissão de Ensino
2015 - Atual
Instituto do Coração - InCor-HCFMUSPVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Representante Titular da EPP
Outras informações:
Indicação Representante EPP Memo ConDir InCor 072/2015.
2014 - Atual
Instituto do Coração - InCor-HCFMUSPVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro do Grupo Estratégico da CoEn
Outras informações:
Membro do Grupo Estratégico da CoEn do InCor ? HCFMUSP, São Paulo, SP.
2014 - Atual
Instituto do Coração - InCor-HCFMUSPVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro Suplente do Conselho Curador
Outras informações:
O Conselho Diretor do Instituto do Coração em reunião realizada em 12.05.2014 indicou-o como Membro Suplente do Prof. Dr. José Carlos Nicolau (posse em 16.06.2014) Período de 15.06.2014 a 15.06.2016
2013 - Atual
Instituto do Coração - InCor-HCFMUSPVínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Diretor da Unidade Clínica de Aterosclerose, Carga horária: 20
2012 - 2018
Instituto do Coração - InCor-HCFMUSPVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro Titular do Conselho Curador
Outras informações:
Membro Titular do Conselho Curador da Fundação Zerbini
2013 - 2014
Instituto do Coração - InCor-HCFMUSPVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro de Subcomissão SAIP
Outras informações:
Membro da Subcomissão de Análise de Informações sobre pacientes (SAIP).
2011 - 2013
Instituto do Coração - InCor-HCFMUSPVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro Convidado Comissão de Pós-graduação
Outras informações:
Membro convidado da Comissão Coordenadora do Programa de Pós-graduação em Cardiologia da Disciplina de Cardiopneumologia da FMUSP ( 2011-2013) - 01/09/2011 a 30/08/2013
1997 - 1997
American Heart AssociationVínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Outro, Carga horária: 0
Atividades
Conselhos, Comissões e Consultoria, American Heart Association, .,Cargo ou função, Consultor Ad-hoc.
2006 - Atual
Conselho Nacional de PesquisaVínculo: Membro, Enquadramento Funcional: Membro e Consultor
Outras informações:
Consultor Ad Hoc do CNPq (Conselho Nacional de Pesquisa) e Membro do Comitê Externo do Processo de Seleção de Bolsista do Programa Institucional de Bolsa de Iniciação Científica do CNPq, realizado pela Faculdade de Ciência Medicina da Santa Casa de São Paulo, biênio 2006/2007.
2002 - Atual
Conselho Regional de MedicinaVínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Outro, Carga horária: 0
Atividades
Direção e administração, Cremesp, Junta Médica Em Cardiologia.,Cargo ou função, Membro da Junta Medica em Cardiologia.
2004 - 2004
Editora Segmento FarmaVínculo: editor, Enquadramento Funcional: editor, Carga horária: 0
Atividades
Conselhos, Comissões e Consultoria, Editora Segmento Farma, .,Cargo ou função, Editor do Livro sobre "Disfunção erétil como marcador de doença cardiovascular.
2003 - 2003
European Heart JournalVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Revisor, Carga horária: 0
Atividades
Conselhos, Comissões e Consultoria, European Heart Journal, .,Cargo ou função, Editor do Artigo.
2001 - 2001
Fonds Zur Forderung Der Wissenschaftlichen ForschungVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Revisor, Carga horária: 0
Atividades
Conselhos, Comissões e Consultoria, Fonds Zur Forderung Der Wissenschaftlichen Forschung, .,Cargo ou função, Revisor do Artigo.
2007 - Atual
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São PauloVínculo: Membro da Comissão de Emissão, Enquadramento Funcional: Membro da Comissão de Emissão de parecer
2006 - Atual
Fundação de Apoio à Pesquisa do Distrito FederalVínculo: CONSULTOR, Enquadramento Funcional: CONSULTOR
Outras informações:
Consultor Ad Hoc do FAPDF
1990 - 2000
Hospital Israelita Albert EinsteinVínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Médico plantonista, Carga horária: 12
Outras informações:
Unidade de Primeiro Atendimento
Atividades
Serviços técnicos especializados , Primeiro Atendimento, Unidade de Primeiro Atendimento.,Serviço realizado, Médico Plantonista.
1988 - Atual
Instituto do Coração Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da UspVínculo: , Enquadramento Funcional: Outro, Carga horária: 0
Outras informações:
Em 2000 foi aprovado do concurso publico de Equipe de Cardiopatias Coronarianas do HCFMUSP, processo 6412/2000, realizado em 2000
Atividades
Direção e administração, Instituto do Coração Hcfmusp, .,Cargo ou função, Diretor Unidade Clínica de Aterosclerose.
Direção e administração, Hospital das Clínicas, Cardiopatias Coronarianas.,Cargo ou função, Médico Assistente da Divisão Clínica.
Pesquisa e desenvolvimento , Instituto do Coração Hcfmusp, .,Linhas de pesquisa
Direção e administração, Instituto do Coração Hcfmusp, Unidade Coronária do Incor Hcfmusp.,Cargo ou função, Médico Assistente da Unidade Coronária.
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto do Coração Hcfmusp, .,Cargo ou função, Membro da Comissão Permanente de Assitência Ventilatória.
Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto do Coração Hcfmusp, .,Cargo ou função, Membro da Comissão de Reanimação Cardio-Pulmonar.
Direção e administração, Instituto do Coração Hcfmusp, Divisão de Clínica do Incor Hcfmusp.,Cargo ou função, Médico Assistente da Divisão de Clínica.
Direção e administração, Instituto do Coração Hcfmusp, Unidade de Emergência do Incor Hcfmusp.,Cargo ou função, Médico Assistente da Unidade de Emergência.
Direção e administração, Instituto do Coração Hcfmusp, Unidade de Emergência do Incor Hcfmusp.,Cargo ou função, Médico Associado.
2004 - 2004
International Journal In Haemostasis And ThrombosisVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Revisor, Carga horária: 0
Atividades
Conselhos, Comissões e Consultoria, International Journal In Haemostasis And Thrombosis, .,Cargo ou função, Revisor do Artigo.
2003 - 2004
International Journal Of CardiologyVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Revisor, Carga horária: 0
Atividades
Conselhos, Comissões e Consultoria, International Journal Of Cardiology, .,Cargo ou função, Revisor dos Artigos.
2002 - 2002
National Agency Of EvaluationVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Revisor, Carga horária: 0
Atividades
Conselhos, Comissões e Consultoria, National Agency Of Evaluation, .,Cargo ou função, Revisor do Artigo.
1999 - 1999
Revista Coronary Artery DiseaseVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Revisor, Carga horária: 0
Atividades
Conselhos, Comissões e Consultoria, Revista Coronary Artery Disease, .,Cargo ou função, Revisor do Artigo.
1997 - Atual
Sociedade brasileira de CardiologiaVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Diretoria, Carga horária: 0
2005 - 2006
Sociedade brasileira de CardiologiaVínculo: Editor Executivo, Enquadramento Funcional: Editor Executivo na Diretoria de Comunicação
Outras informações:
Editor Executivo na Diretoria de Comunicação da SBC (Sociedade Brasileira de Cardiologia) biênio 2005/2006
Atividades
Conselhos, Comissões e Consultoria, Sociedade Brasileira de Cardiologia, .,Cargo ou função, Conselho editorial da Revista da SBC.
Conselhos, Comissões e Consultoria, Sociedade Brasileira de Cardiologia, .,Cargo ou função, Editor do Jornal SBC.
Direção e administração, Sociedade Brasileira de Cardiologia, .,Cargo ou função, Diretor de Comunicação da SBC.
Direção e administração, Departamento de Cardiologia Clínica, .,Cargo ou função, Presidente.
Conselhos, Comissões e Consultoria, Departamento de Cardiologia Clínica, III Reunião Científica.,Cargo ou função, Membro da Comissão Organizadora.
Conselhos, Comissões e Consultoria, Fundo de Aperfeiçoamento e Pesquisa Em Cardiologia, .,Cargo ou função, Secretário do FUNCOR..
Conselhos, Comissões e Consultoria, Comissão de Seleção, .,Cargo ou função, Membro da Comissão.
Conselhos, Comissões e Consultoria, Fundo de Aperfeiçoamento e Pesquisa Em Cardiologia, Comitê do Selo de Aprovação.,Cargo ou função, Diretoria.
Conselhos, Comissões e Consultoria, Fundo de Aperfeiçoamento e Pesquisa Em Cardiologia, .,Cargo ou função, Tesoureiro do FUNCOR-SBC.
1997 - Atual
Sociedade de Cardiologia do Estado de São PauloVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Outro
Atividades
Conselhos, Comissões e Consultoria, Socesp, .,Cargo ou função, Membro da Comissão.
Direção e administração, Socesp, .,Cargo ou função, Diretor de Relações Institucionais da SOCESP.
Direção e administração, Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, .,Cargo ou função, Diretor de Publicação da SOCESP.
Direção e administração, Socesp, .,Cargo ou função, Coordenador do Livro "Hipertensão.
Direção e administração, Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, .,Cargo ou função, Coordenador do livro sobre: Educação Médica Continuada em Pós-Infarto do Miocardio.
Conselhos, Comissões e Consultoria, Socesp, .,Cargo ou função, Redator da Revista.
2014 - Atual
Universidade de São PauloVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro Titular da Comissão de CCEX, Carga horária: 10
Outras informações:
Membro Titular da Comissão de Cultura e Extensão Universitária da FMUSP - CCEX, (2014-2017). Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
2014 - Atual
Universidade de São PauloVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro supl. Conselho Depto Cardiopneumologia, Carga horária: 10
Outras informações:
Membro Suplente do Conselho do Departamento de Cardiopneumologia (2014-2016) Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
2013 - Atual
Universidade de São PauloVínculo: Professor Associado, Enquadramento Funcional: Professor Associado, Carga horária: 24
Outras informações:
Unidade Clínica de Aterosclerose do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Professor Associado junto ao Departamento de Cardiopneumologia, com base no programa de disciplina de Cardiologia - Área de Aterosclerose ? Setembro 2013.
1997 - 2013
Universidade de São PauloVínculo: Professor colaborador, Enquadramento Funcional: Professor Colaborador, Carga horária: 0
Outras informações:
Unidade Coronária do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Em dezembro de 2000 foi aprovado em Concurso Público de Equipe de Cardiopatias Coronarianas do InCor FMUSP.
Atividades
Conselhos, Comissões e Consultoria, Ambulatório de Saúde da Mulher Climatéria, Ambulatório de Saúde da Mulher Climatéria.,Cargo ou função, Consultor da Area de Cardiologia.
Conselhos, Comissões e Consultoria, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.,Cargo ou função, Outro.
Outras atividades técnico-científicas , Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.,Atividade realizada, Professor Colaborador Médico da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Ensino, Ciências (Fisiopatologia Experimental), Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Fisiopatologia Experimental
Ensino, Medicina (Cirurgia Torácica e Cardiovascular), Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Medicina (Cirurgia Torácica e Cardiovascular)
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